BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Sistem Cardioserebrovascular merupakan Blok X pada semester III dari sistem
Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario D yang memaparkan
kasus Tn. JK 55 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas makin berat sejak 2 hari
yang lalu. Empat bulan sebelumnya, Tn JK sudah mengeluh sesak nafas bila beraktivitas
seperti naik tangga atau berjalan sejauh ±300 dan berkurang bila beristirahat. Dalam 2 hari
terakhir sesak nafas tidak hilang meski sudah beristirahat. Sejak 1 bulan terakhir, Tn JK
tideur menggunakan 3 bantal. Demam tidak ada, batuk tidak ada. Perut terasa penuh dan
cepat kenyang setelah makan. Dia memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun terakhir,
namun tidak berobat secara teratur. Riwayat keluarga yang menderita tekanan darah tinggi
dan sakit jantung tidak ada.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran Kurikulum Berbasis Kompetensi.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran studi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari pembelajaran tutorial berdasarkan langkah-langkah seven
jump.

Page 1
 BAB II

PEMBAHASAN

2. 1 Data Tutorial

Tutor : dr. Thia Prameswarie

Moderator : Elsa Agustin

Notulen : Romzi Khairullah

Sekretaris : Yolanda Pramudiya

Hari, Tanggal : Senin, Desember 2015

Rabu, 30 Desember 2015

Rule tutorial : 1. Alat komnikasi di silent.

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

3. Dilarang makan dan minum

2. 2 Skenario Kasus

Tn. JK 55 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas makin berat sejak 2
hari yang lalu. Empat bulan sebelumnya, Tn JK sudah mengeluh sesak nafas bila
beraktivitas seperti naik tangga atau berjalan sejauh ±300 dan berkurang bila beristirahat.
Dalam 2 hari terakhir sesak nafas tidak hilang meski sudah beristirahat. Sejak 1 bulan
terakhir, Tn JK tideur menggunakan 3 bantal. Demam tidak ada, batuk tidak ada. Perut
terasa penuh dan cepat kenyang setelah makan. Dia memiliki riwayat hipertensi sejak 10
tahun terakhir, namun tidak berobat secara teratur. Riwayat keluarga yang menderita
tekanan darah tinggi dan sakit jantung tidak ada.

Pemeriksaan Fisik

Keadaaan umum : Composmentis, tampak sakit sedang, dispenue, orthopneu, sianosis (-)
BB 80 kg, TB 168 kg

Page 2
 Tanda Vital : TD 150/90 mmHg, RR 28x/menit, Nadi 120x/Menit, Regular , Suhu
36,8oC
Leher : JVP 5+0 cm H20, struma (-)
Jantung

Inspeksi : Iktus kordis terlihat ICS VI Linea axilaris anterior kiri

Palpasi : Iktus kordis terlihat ICS VI Linea axilaris anterior kiri
Pekrusi : Batas Jantung kiri : ICS VI Linea axilaris anterior kiri, batas jantung
kanan :linea parasternalis dextra ICS VI, btas atas ICS II linea
parasternalis sinistra
Aukultasi : HR 120x/menit, regular, murmur sistolik grade III di area katup
mitral, gallop(+)
Pulmo : Ronchi basah sedang(+/+) di basal paru, wheezing ekspirasi (+/+)
Abdomen : Hepar teraba 2 cm dibawah arcus costae, tumpul, rata, tidak nyeri,
shifting dullness (-)

Ekstremitas Inferior : Pitting oedema (+/+)

Pemeriksaan laboratorium
Hb 12,3 g/dl, ureum 45 mg/dl, creatinine 1,2 mg/dl, sodium 135 mEq/L, and potassium
3,5 mEq/L, total cholesterol 250 mg/dl, LDL 170 mg/dl, HDL 40 mg/dl, trigliserida 205
mg/dl, GDS: 100 mg/Dl.

Pemeriksaan Penunjang
Electrocardiogram: irama sinus, HR 120x/menit, reguler, aksis ke kiri, LV Strain (+)
Chest-X-ray: CTR > 50%, Kerley A line (+), sefalisasi (+), shoes shape appearance (+).

2. 3 Klarifikasi Istilah

Sesak Nafas Rasa tidak nyaman, nyeri atau berat selama proses pernafasan

Demam Peningkatan temperatur suhu tubuh diatas normal

Batuk Usaha pengeluaran benda asing di saluran pernafasan melalui mulut
Hipertensi Tingginya tekanan arteri secara persisten
Dispenue Sesak nafas atau pernafasan yang sukar

Page 3
 Orthopneu Sesak nafas yang mereda pada posisi tegak
Sianosis Perubahan warna kulit yang dan membaran mukosa menjadi kebiruan
Iktus Kordis Denyut apexs jantung
Murmur Bising jantung yang terdenganr selama sistol
Sistolik
Gallop Kelainan irama jantung
Ronki Basah Suara nafas yang terputus putus biasanya terdengar saat inspirasi, saat
udara melewati cairan pada saluran nafas
Wheezing Jenis bunyi kontinu seperti bersiul saat inspirasi
Ekspirasi
Shifting Perubahan resonai pada saat d perkusi
Dullness

2. 4 Identifikasi Masalah

1. Tn. JK 55 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas makin berat sejak 2
hari yang lalu.
2. Empat bulan sebelumnya, Tn JK sudah mengeluh sesak nafas bila beraktivitas seperti
naik tangga atau berjalan sejauh ±300 dan berkurang bila beristirahat. Dalam 2 hari
terakhir sesak nafas tidak hilang meski sudah beristirahat.
3. Sejak 1 bulan terakhir, Tn JK tideur menggunakan 3 bantal.
4. Demam tidak ada, batuk tidak ada. Perut terasa penuh dan cepat kenyang setelah
makan.
5. Dia memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun terakhir, namun tidak berobat secara
teratur.
6. Riwayat keluarga yang menderita tekanan darah tinggi dan sakit jantung tidak ada.
7. Pemeriksaan Fisik
8. Pemeriksaan Laboratorium

2. 5 Analisis Masalah

1. Tn. JK 55 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas makin berat sejak 2
hari yang lalu.

Page 4
a. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan ?
Jawab :
Sesak Nafas
Usia
Semakin bertambah usia maka akan semakin meningkatkan kejadian sesak
nafas, karena telah terjadi proses degenerative yang mengakibatkan fungsi
fisiologis tubuh. Tidak ada perbedaan dalam jenis kelamin sekitar 3-20 per 1000
orang pada poplasi meningkat seiring bertambahnya usia dan tidak ada referensi
yang menyatakan bahwa laki-laki maupun perempuan lebih sering mengalami
keluhan sesak nafas.
( Sudoyo, 2009 )

Jenis Kelamin
Untuk jenis kelamin, pada kasus ini semua jenis kelamin dapat mengalami
kelainan pada kasus ini. Sedangkan pada usia lanjut, terjaid penurunan berbagai
fungsi organ dalam tubuh. Seperti terjadi proses degenerative pada arteri, sehingga
arteri akan mengalami vasokontriksi dan dapat memperberat keadaan
aterosklerosis dan juga wanita yang sudah menoupouse lebih rentan ari pada
wanita muda, dikarenakan pengaruh dari hormone estrogen yang melindungi.
( Sudoyo, 2009 )

b. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari sistem yang terlibat ?

Jawab :

Sistem Pernafasan
 Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
Hidung merupakan alat pernapasan yang terletak di luar dan tersusun atas
tulang rawan. Pada bagian ujung dan pangkal hidung ditunjang oleh tulang
nasalis. Rongga hidung dibagi menjadi dua bagian oleh septum nasalis, yaitu
bagian kiri dan kanan. Bagian depan septum ditunjang oleh tulang rawan,
sedangkan bagian belakang ditunjang oleh tulang vomer dan tonjolan tulang

Page 5
ethmoid. Bagian bawah rongga hidung dibatasi oleh tulang palatum, dan
maksila. Bagian atas dibatasi oleh ethmoid, bagian samping oleh tulang
maksila, konka nasalis inferior, dan ethomoid sedangkan bagian tengah
dibatasi oleh septum nasalis.
Pada dinding lateral terdapat tiga tonjolan yang disebut konka nasalis
superior, konka media dan konka inferior. Melalui celah-celah pada ketiga
tonjolan ini udara inspirasi akan dipanaskan oleh darah di dalam kapiler dan
dilembapkan oleh lendir yang disekresikan oleh sel goblet. Lendir juga dapat
membersihkan udara pernapasan dari debu. Bagian atas dari rongga hidung
terdapat daerah olfaktorius, yang mengandung sel-sel pembau. Sel-sel ini
berhubungan dengan saraf otak pertama (nervus olfaktorius). Panjangnya
sekitar 10 cm. Udara yang akan masuk ke dalam paru-paru pertama kali akan
masuk melalui hidung terlebih dahulu. Sekitar 15.000 liter udara setiap hari
akan melewati hidung.

 Faring (Pharynx)
Faring / tekak terletak di belakang hidung, mulut dan tenggorokan
di depan ruas tulang belakang. Faring berupa saluran dengan panjang
sekitar 7 cm. Faring berbentuk kerucut terdiri dari muskulo membranosa
dan tersambung dengan esofagus dan trakhea. Tersusun atas lapisan
mukosa, fibrosa dan otot, dimana otot utamanya adalah otot konstriktor
yang berkontraksi pada saat makanan masuk ke faring dan mendorongnya
ke esofagus.
Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar
limfe yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan
pertahanan terhadap infeksi, disini terletak bersimpangan antara jalan
nafas dan jalan makanan. Keatas bagian depan berhubungan dengan
rongga hidung, dengan perantaraan lubang bernama koana, keadaan tekak
berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan lubang yang
disebut ismus fausium.

Page 6
 Pada pangkal faring, terdapat katup pernapasan yang disebut
epiglotis. Epiglotis berfungsi untuk menutup ujung saluran pernapasan
(laring) agar makanan tidak masuk ke saluran pernapasan.
Faring terdiri atas 3 bagian, yaitu:
1) Faring nasalis (nasofaring), terletak di belakang hidung dimana
terdapat tuba eustachius, kelenjar adenoid.
2) Faring oralis (orofaring), terletak di belakang mulut, terdapat tonil
(amandel).
3) Faring laryngeal (gofaring), merupakan bagian terendah dari faring
yang terletak di bagian laring.

 Pangkal Tenggorokan (Larynx)

Dari faring, udara pernapasan akan menuju pangkal tenggorokan
atau disebut juga laring. Laring tersusun atas kepingan tulang rawan yang
membentuk jakun. Jakun tersebut tersusun oleh tulang lidah, katup tulang
rawan, perisai tulang rawan, piala tulang rawan, dan gelang tulang rawan.
Bagian dalam dinding laring digerakan oleh otot untuk menutup
serta membuka glotis. Glotis adalah lubang mirip celah yang
menghubungkan faring dengan trakea. Laring dapat ditutup oleh epiglotis
(katup pangkal tenggorokan). Saat menelan makanan, epiglotis menutupi
pangkal tenggorokan. Saat bernapas, epiglotis tersebut akan membuka.
Pada Laring terdapat pita suara yang bergetar bila ada udara melaluinya.
Misalnya saja saat kita berbicara.

 Batang Tenggorokan (Trachea)

Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak
sebagian di leher dan sebagian di rongga dada. Dinding tenggorokan tipis
dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan. Pada bagian dilapisi oleh
selaput lendir dan mempunyai lapisan yang terdiri dari sel-sel bersilia.
Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke
saluran pernapasan.

 Cabang Tenggorokan (Bronchus)

Bronkus merupakan bagian yang menghubungkan paru-paru
dengan trakea. Bronkus terdiri dari lempengan tulang rawan dan
dindingnya terdiri dari otot halus. Bronkus tersusun atas percabangan,

Page 7
 yaitu bronkus kanan dan kiri. Letak bronkus kanan dan kiri agak berbeda.
Bronkus kanan lebih vertikal daripada kiri. Karena strukturnya ini,
sehingga bronkus kanan akan mudah kemasukan benda asing. Itulah
sebabnya paru-paru kanan seseorang lebih mudah terserang penyakit
bronkhitis. Bronkus kemudian bercabang lagi sebanyak 20–25 kali
percabangan membentuk bronkiolus. Dinding bronkiolus tipis dan tidak
bertulang rawan. Pada ujung bronkiolus inilah tersusun alveolus yang
berbentuk seperti buah anggur.

 Pulmo
Paru-paru terletak pada rongga dada, datarannya menghadap ke
tengah rongg dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah itu terdapat
tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung.
Paru-paru dibungkus oleh selaput selaput yang bernama pleura.
Paru kanan terdiri dari 3 lobus superior, inferior dan media dexter
sedangkan paru kiri terdiri dari 2 lobus superior dan inferior. Persarafan
pada paru : Serabut aferrent dan eferrent visceralis berasal dari truncus
sympaticus dan serabut parasympatiscus berasal dari nervus vagus.
(Snell,2011)

Sistem Kardiovaskuler
Jantung terletak di rongga dada tepatnya di mediastinum medialis
sebelah kiri dengan berat ± 250 – 360 gr. Ukurannya ± sebesar kepalan tangan
dan ditutup oleh lapisan pericardium yang mengikat jantung ke rongga
thoraks.

Topografi normal jantung

a. Kanan atas : ics 2 linea parasternalis dextra

b. Kanan bawah : ics 5 linea parasternalis dextra
c. Kiri atas : ics 2 linea parasternalis sinistra
d. Apex : ics 5 linea midclavicularis sinistra
 Batas jantung

Page 8
 a. Batas kiri: pulmo kiri
b. Batas kanan: pulmo kanan
c. Batas depan: sternum dan thymus
d. Batas belakang: tulang belakang (vertebrae), esophagus, aorta
descenden
e. Batas atas: arcus aorta, vena cava superior dan trachea
f. Batas bawah: diagfragma.

 Bagian jantung
Jantung terdiri atas tiga bagian, yakni:
a. Perikardium
Merupakan lapisan luar jantung. Yang terdiri dari 2 bagian yakni
bagian luar yang terdiri dari jaringan fibrosa dan bagian dalam yang
terdiri dari lapisan parietal dan lapisan visceral.

b. Miokardium
Merupakan lapisan otot yang tebal, yang dibentuk oleh
otot jantung yang bersifat involunter. Otot jantung mempunyai cabang
yang dapat menghubungkan setiap lapisan otot. Penyambung tersebut
adalah discus intrachalaris. Miokardium memiliki untaian ke dalam
yang dikenal sebagai Musculus Papilaris. Miokardium paling tebal
pada apeks dan menipis menuju dasar.
c. Endokardium

Page 9
 Ruang jantung
Jantung memiliki 4 ruang:
a. Atrium kanan
Memiliki dinding yang tipis, berfungsi untuk menampung
darah dari sirkulasi sistemik untuk dialirkan ke ventrikel kanan dan
selanjutnya dialirkan ke paru-paru. 80% darah dari atrium kanan
mengalir secara pasif ke ventrikel kanan dan sisanya 20% mengalir
akibat adanya kontraksi dari atrium kanan.
b. Atrium kiri
Berfungsi untuk menerima darah yang kaya akan oksigen
(O2) dari paru melalui vena pulmonalis. Diantara vena pulmonalis dan
atrium kiri tidak terdapat katup sejati, sehingga perubahan tekanan
dalam atrium kiri mudah menyebabkan kembalinya aliran darah dari
atrium ke pembuluh darah paru.
c. Ventrikel kanan
Memiliki dinding yang sedikit lebih tipis dibandingkan
dengan ventrikel kiri. Rongga pada ventrikel kanan berbentuk bulan
sabit yang berfungsi untuk menghasilkan kontraksi yang bertekanan
rendah.
d. Ventrikel kiri
Memiliki otot yang tebal dan rongganya berbentuk “O”.
Kontraksi dari ventrikel kiri menghasilkan tekanan tinggi yang mampu
mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah
ke jaringan perifer.
 Katup jantung
Berfungsi untuk mempertahankan aliran darah agar berjalan searah
melalui bilik-bilik pada jantung. Ada 2 jenis katup jantung:
a. Katup Atrioventrikularis
Memiliki daun katup yang halus dan tahan lama. Katup
atrioventrikularis terdiri dari
o Katup Trikuspidalis, memiliki 3 daun katup. Berfungsi untuk
memisahkan atrium dan ventrikel kanan.
o Katup Mitral
Memiliki 2 dau katup. Berfungsi untuk memisahkan atrium dan
ventrikel kiri.

Page 10
b. Katup Semilunaris
Berfungsi untuk memisahkan arteri pulmonalis dan aorta
dari ventrikel yang bersangkutan dan mencegah kembalinya darah
yang mengalir dari ventrikel. Katup semiulnaris memiliki 3 katup
simetris yang menyerupai corong dan terikat pada anulus fibrosus dan
terdiri atas:
o Katup Aorta, berada diantara Ventrikel kiri dan Aorta. Diatas daun
katup terdapat sinus Valsava yang merupakan muara dari arteri
koronaria.
o Katup Pulmonal, berada di antara ventrikel kiri dan arteri
pulmonal.

Page 11
 Pembuluh darah besar jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
4. Pulmonary Trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
8. Arteri coronaria dextra, cabang:
o Ramus coni arteriosi
o Rami ventriculares anterior
o Rami ventricularis posterior (desendens)
o Rami atriales
9. Arteri Coronaria sinistra
o Ramus interventricular (desendens) anterior

Page 12
 o Ramus circumflexus
10. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

( Snell, 20011 )

Fisiologi

Jantung sebagai pompa

Organ jantung berfungsi sebagai pompa yang menglirkan darah keseluruh

tubuh .sesungguhnya jantung merupakan dua buah pompa yang menempel
menjadi satu ,yang dimana jantung kiri yang memopa darah yang kaya akan CO2
yang berasal dari vena cava superior yang membawa darah balik dari ekstremitas
atas dan kepala kemudian vena cava inferior yang membawa darah balik dari
tubuh serta ekstremitas bawah. Yang mana semua darah ini akan masuk kedalam
atrium kanan kemudian dipompa ke ventrikel kanan melalui katup trikuspid
selanjutnya ventrikel kanan melalui katup a.pulmonal memompa darah tersebut ke
dalam trunkus pulmonalis yang bercabang dua menjari arteri pulmonalis kanan
yang masuk ke paru-paru kanan dan pulmonalis kiri yang masuk ke paru-paru
kiri. diparu-paru CO2 yang banyak dikeluarkan dan diganti dengan O2. Darah
yang kaya O2 ini kemudian dikembalikan ke jantung melalui vena pulmonalis
masuk ke atrium kanan kemudian dipompakan kedalam ventrikel kanan melalui
katup mitral . selanjutnya melalui katup aorta ventrikel kiri memompakan darah
tersebut ke aorta secara sistemik.

(Sherwood, 2012)

Sistem Konduksi Jantung

Pacemaker : SA node, AV node konduksi cepat : Ventrikel

Konduksi Lambat : SA node, AV node
SA node AV Node Bunddle His Serabut Purkinje

Page 13
Siklus jantung

Siklus jantung terdiri atas periode relaksasi yang disebut diastolik,yaitu

periode pengisian darah ke dalam ruang jantung,kemudian diikuti oleh periode
kontraksi yang disebut sistolik,yaitu masa kontraksi untuk mengeluarkan darah
dari ruang jantung. Dalam keadaan normal ,selama masa diastolik ,pengisian
ventrikel akan meningkatkan volume masing-masing ventrikel masing-masing
ventrikel menjadi kira-kira 110 sampai 120 mililiter. Volume ini dikenal dengan
sebutan volume akhir diastolik. Sedangkan ,selama sistolik darah yang
dipompakan dari ventrikel kiri ke dalam aorta berjumlah kira-kira 70
mililiter,begitu pula dari ventrikel kanan ke dalam trunkus pulomonalis. Jumlah
darah yang dipompakan masing-masing ventrikel selama masa sistolik ini disebut
volume sekuncup. Sedangkan, sisa volume darah yang tertinggal di dalam
masing-masing ventrikel pada akhir masa sistolik disebut volume akhir sistolik
yang berjumah kira-kira 40-50 mililiter.

(Guyton.2012 dan Sherwood. 2012)

Bunyi jantung

Penutuna katup atrioventricularis : S1 ,penutuipan katup semilunar :S2

Page 14
SISSISTEM PERNAFASAN
 Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
 Faring (Pharynx)
Faring terdiri atas 3 bagian, yaitu:

1. Faring nasalis (nasofaring), terletak di belakang hidung dimana terdapat tuba

eustachius, kelenjar adenoid.
2. Faring oralis (orofaring), terletak di belakang mulut, terdapat tonil (amandel).
3. Faring laryngeal (gofaring), merupakan bagian terendah dari faring yang terletak
di bagian laring.
 Pangkal Tenggorokan (Larynx)
 Batang Tenggorokan (Trachea)
 Cabang Tenggorokan (Bronchus)
Pulmo

Page 15
 Fisiologi respirasi
Fisiologi Utama Sistem Respirasi:
1) Pertukaran gas antara atmosfer dan darah. Tubuh memasukkan O2 untuk
didistribusikan ke jaringan dan mengeluarkan sampah CO2 yang
dihasilkan oleh metabolisme.
2) Pengaturan homeostasis pH tubuh. Paru dapat mengatur pH tubuh dengan
menahan atau membuang CO2 secara selektif.
3) Perlindungan terhdapa substansi patogen dan iritan yang terhirup. Seperti
epitel lain yang berhubungan dengan lingkungan luar, epitel respiratorik
dilengkapi dengan mekanisme pertahanan untuk menangkap dan
menghancurkan substansi yang berpotensi berbahaya sebelum substansi
tersebut dapat masuk ke dalam tubuh.
4) Vokalisasi. Udara yang bergerak melalui pita suara menghasilkan getaran
yang digunakan untuk berbicara, bernyayi dan segala bentuk komunikasi
lainnya.
(Silverthorn, 20014).

c. Apa perbedaan sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik ?

Jawab :

Page 16
 Secara anatomis, jantung adalah organ tunggal, namun sisi kanan dan kiri
jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh
kanan dan paruh kiri, serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu
rongga bawah disetiap masing-masing paruh. Rongga-rongga atas (atrium)
menerima darah yang kembali kejantung dan memindahkannya ke rongga bawah
(ventrikel) yang memompa darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan
darah dari jantung ke atrium adalah vena, dan yang membawa darah dari ventrikel
ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu
partisi berotit kontinyu yng mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.

Page 17
 Pemisahan ini sangat penting karena separuh kanan jantung
menerima darah miskin O2 dari sirkulasi sistemik dan memompa darah miskin O2
ke sirkulasi pulmonal, sementara sisi kiri jantung menerima darah kaya akan O 2
dari sirkulasi paru dan memompa darah kaya akan O2 ke sirkulasi sistemik.
Perbedaan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal yakni:
Sirkulasi sistemik
- Menyuplai darah kesemua jaringan tubuh kecuali paru
- Berdasarkan anatomi dan fungsinya terdapat 5 kategori : arteri, arteriola,
kapiler, venula, vena.
- Disebut sebagai sirkulasi besar/ perifer

Sirkulasi pulmonal

- Untuk mengangkut darah antara jantung dan paru

- Pembuluh darah pulmonal mempunyai dinding yang lebih tipis dengan sedikit
otot polos
- Sirkulasi pulmonal lebih mudah teregang dan resistensinya terhadap aliran
darah lebih kecil
( price,2012 )

Sintesis:
 Peredaran darah pulmonal
Peredaran darah pulmonal berasal dari ventrikel kanan yang memompakan
darah ke arteri pulmonalis yang diteruskan ke paru-paru. Setelah itu kembali lagi
ke jantung melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Peredaran darah ini berfungsi
untuk mengambil O2 dari paru-paru dan membuang CO2
 Peredaran darah sistemik
Peredaran darah sistemik berasal dari ventrikel kiri yang memompakan
darah ke aorta yang akan diteruskan ke seluruh tubuh. Setelah itu kembali lagi ke
jantung melalui vena cava ke atrium kanan. Peredaran darah ini berfungsi untuk
mengantarkan O2 ke seluruh tubuh dan mengambil CO2 ke jantung untuk dibuang
melalui paru-paru.
( Price, 2012 )

d. Apa etiologi dari sesak nafas ?

Jawab :

Page 18
 1) Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan, paru, dinding dada
dalam teori tegangan panjang, elemen elemen sensoris, gelendong otot pada
khususnya berperan penting dalam membandingkan tegangan otot dengan
derajat elastisitasnya. Dispnea dapat terjadi jika tegangan yang ada tidak
cukup besar untuk satu panjang otot.
2) Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2.
3) Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkat nya
rasa sesak napas.
4) Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi
(Price,2012)

e. Apa saja penyakit yang disertai sesak nafas ?

Jawab :
Ada beberapa gangguan yang dapat mempengaruhi pernapasan dengan
cara tertentu sehingga akhirnya pengambilan O2 dan pelepasan CO2 yang
mencukupi tidak dapat dijamin lagi.
1. Penyakit paru obstruktif
Adanya resistensi saluran pernapasan meningkat sehingga ventilasi alveolus
menjadi terhambat. Akibat yang utama adalah hipoventilasi dibeberapa alveoli
atau semua alveoli. Jika ventilasi alveolus sama sekali terhenti akan terjadi
jalan pintas (shunt) arteriovenosa fungsional. Namun hipoksia menimbulkan
konstriksi pada pembuluh darah yang menyuplai daerah tersebut, sehingga
mengurangi aliran yang menuju alveolus yang kurang mendapat ventilasi.

2. Penyakit paru restriktif

Hilangnya jaaringan paru yang berfungsi dapat mengurangi luas daerah difusi,
sehingga dengan cara ini mengganggu pertukaran gas. Pengurangan luas
daerah difusi sehingga dengan cara ini mengganggu pertukaran gas.
Pengurangan luas daerah difusi terjadi juga pada emfisema, suatu keadaan
yang ditandai dengan alveoli yang berlumen bessar tetapi jumlah alveolusnya
berkurang. Gagguan difusi juga dapat terjadi terjadi akibat pemanjangan jarak
difusi antara alveolus dan kapiler darah. Jika alveolus dan kapiler sama sekali

Page 19
 terpisah satu dengan lainnya akan meninbulkan ruang rugi fungsional
(alveolus yang tidak diperdarahi) dan pembentukkan jalan pintas atriovenosa.
3. Penyakit kardiovaskular juga dapat mempengaruhi perfusi paru. Perfusi yang
menurun mengakibatkan jumlah gas yang ditranspor kedalam darah menjadi
berkurang, meskipun saturasi O2 dan pembuangan CO2 di alveolus masih
adekuat. Jika resistensi aliran meningkat, kemungkinan dapat terjadi akibat
yang serius pada sirkulasi karena seluruh curah jantung melewati paru.
4. Disfungsi neuron pernapasan serta motorneuron, saraf dan otot yang diaturnya
(Silbernagl. 2006)

Gangguan yang dapat menyebabkan sesak nafas

1. Penyakit saluran nafas:

Asma, Bronkitiskronis, emfisema, sumbatan laring, tertelan benda asing
2. Penyakit Parenkimal:
Pneumonia, Gagal Jantung Kongestif, Adult Respiratory Distress syndrome
(ARDS), Pulmonary infiltrates with eosinophilia (PIE)
3. Penyakit vascular paru:
Emboli paru, Korpulmonal, Hipertensiparu primer, penyakitveno-oklusiparu
4. Penyakit Pleura:
Pneumotoraks, Efusi pleura, hemotoraks, fibrosis
5. Penyakit Dinding Paru:
Trauma, penyakit neurologic, kelainantulang
(Sudoyo, 2009)

f. Bagaimana patofiologi dari sesak nafas?

Jawab :
Riwayat hipertensi lama  peningkatan curah jantung  kerja jantung
meningkat untuk memompa darah  kompensasi : hipertrofi konsentrik otot
ventrikel kiri  ruangan ventrikel menyempit  terganggunya fase diastolik
(ventrikel kiri tidak dapat memompa darah dengan maksimal)  aliran balik
darah ke vena pulmonalis  aliran balik ke kapiler paru  tekanan kapiler paru

Page 20
 meningkat  plasma darah mengalir ke dalam alveoli (edema paru) 
terganggunya difusi O2 di alveoli  sesak (dyspnea)

(Sudoyo, Aru.dkk., 2009 : 1777)

2. Empat bulan sebelumnya, Tn JK sudah mengeluh sesak nafas bila beraktivitas seperti
naik tangga atau berjalan sejauh ±300 dan berkurang bila beristirahat. Dalam 2 hari
terakhir sesak nafas tidak hilang meski sudah beristirahat.

a. Apa makna Tn JK sesak nafas bertambah berat bila beraktifitas berat ?

Jawab :
Hal tersebut menunjukkan Tn.JK mengalami sesak napas derajat II
berdasarkan klasifikasi sesak nafas menurut New York Heart Association
(NYHA). New York Heart Association (NYHA) menentapkan klasifikasi sesak
nafas berdasarkan aktivitas :

Derajat I : timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa

Derajat II : timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik ringan
Derajat III : timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik ringan
Derajat IV : timbul gejala pada saat istirahat

Sintesis :
Tn JK mengalami sesak nafas derajat II ( NYHA II – IV ) sehingga terjadi
gangguan pada sistem respirasi. Keluhan akan semakin bertambah ketika
beraktivitas karena dengan adanya aktivitas sehingga kebutuhan oksigen
meningkat mengakibatkan kompensasi tubuh dengan meningkatkan kemampuan
jantung mendapatkan oksigen, namun karena adanya gangguan pada proses
respirasi menyebabkan Tn. JK mengalami hambatan dalam pengambilan oksigen
maximal.
New York Heart Association (NYHA) pertama kali membuat klasifikasi
gagal jantung yang berdasarkan pada derajat keterbatasan fungsional. Pembagian
fungsional NYHA sering digunakan untuk menentukan progresifitas gagal
jantung. Sistem ini membagi pasien atas 4 kelas fungsional yang bergantung pada

Page 21
 gejala yang muncul, yaitu asimptomatis (kelas I), gejala muncul pada aktifitas
berat (kelas II), gejala muncul pada saat aktifitas ringan (kelas III) dan gejala
muncul pada saat istirahat (kelas IV).
(Gray,2005)

b. Mengapa sesak nafas tidak hilang saat beristirahat sejak 2 hari yang lalu?
Jawab :
Telah terjadi progesitivitas penyakit yang diderita Tn.JK sehingga sesak
nafas yang awalnya hanya timbul saat melakukan kegiatan fisik ringan, menjadi
tetap sesak nafas walaupun beristirahat. Berdasarkan klasfikasi sesak nafas
NYHA, derajat sesak nafas Tn.JK meningkat, dari derajat II menjadi derajat IV.

3. Sejak 1 bulan terakhir Tn JK tidur menggunakan 3 bantal

a. Apa hubungan Tn JK tidur dengan 3 bantal dengan keluhan ?
Jawab :
Hal tersebut menunjukkan Tn.JK mengalami gejala orthopneu. Orthopneu
adalah nafas pendek atau sesak nafas yang terjadi pada posisi berbaring dan
biasanya keadaan diperjelas dengan penambahan batal saat tibur atau penambahan
elevasi sudut untuk meredakan gejala tersebut. Penyebab tersering adalah gagal
jantung kongestif akibat peningkatan volume darah di vaskularisasi sentral pada
posisi berbaring.

(Price dan Wilson, 2005 : 775-776)

4. Demam tidak ada, batuk tidak ada, perut terasa penuh dan cepat kenyang setelah
makan
a. Apa makna demam tidak ada, batuk tidak ada ?
Jawab :
Mungkin ingin menunjukkan bahwa sesak napas yang dialami Tn. JK
bukan dari infeksi saluran nafas yang bisa menyebabkan demam dari infeksinya,
dan bisa juga ingin menunjukkan bahwa sesak napas yang ia alami bukan dari
paru itu sendiri tapi melainkan dari jantung, karena seperti yang sudah dijelaskan

Page 22
 di nomor sebelumnya bahwasanya penyebab sesak napas ada dari jantung dan non
jantung.

b. Mengapa perut terasa penuh dan cepat kenyang setelah makan ?

Jawab :
Riwayat hipertensi lama  peningkatan curah jantung  kerja jantung
meningkat untuk memompa darah  kompensasi : hipertrofi konsentrik otot
ventrikel kiri  ruangan ventrikel menyempit  terganggunya fase diastolik
(ventrikel kiri tidak dapat memompa darah dengan maksimal)  aliran balik
darah ke vena pulmonalis  aliran balik darah ke arteri pulmonalis  tekanan
ventrikel kanan meningkat  tekanan atrium kanan meningkat  tekanan vena
cava inferior meningkat  alran balik darah ke vena hepar  congesti hepar 
hepatomegali  pembesaran hepar menekan organ gastrointestinal  perasaan
penuh penuh dan cepet kenyang setelah makan

(Isselbacher, 2009)

5. Dia memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun terakhir, namum tidak berobat secara
teratur

a. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi sejak 10 tahun terakhir dengan keluhan ?

Jawab :
Hipertensi kronik→resistensi vaskular →kerja jantung ↑→penebalan otot jantung
→ hipertropi ventrikel kiri → gangguan relaksasi ventrikel → fungsi diastolik
terganggu (EDP ↑) → ↓ Kontraktilitas jantung→ jantung tidak dapat memompa
darah →dekompensasi cordis sinistra → ventrikel kiri tidak mampu
mengosongkan volume darah dari paru-paru → darah menumpuk/terbendung di

Page 23
 vena pulmonalis → ↑tekanan vena pulmonalis → cairan terdorong ke parenkim
paru → penimbunan cairan di alveoli →edema paru →sesak nafas
(Price, 2005)

b. Bagaimana patofisiologi hipertensi pada kasus ?

Jawab :

Page 24
 (Price, 2005)

c. Apa saj klasifikasi hipertensi ?

Jawab :

Berdasarkan tekanan darah sistol-diastol:

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 8

Sistole Diastole
Kategori Dan/atau
(mmHg) (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi
140-159 Atau 90-99
stadium 1

Hipertensi
≥ 160 Atau ≥ 100
stadium 2

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi 140-159 90-99

Page 25
 ringan)

Sub grup : perbatasan 140-149 90-94

Tingkat 2 (hipertensi 160-179 100-109

sedang)
Tingkat 3 (hipertensi ≥ 180 ≥ 110
berat)
Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90

Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Sistol Diastole
Kategori Dan/atau
(mmHg) (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Hipertensi sistol ≥ 140 Dan < 90

terisolasi

Berdasarkan penyebab:
1) Hipertensi esensial atau primer
Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat
diketahui. Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab
hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan

Page 26
 hereditas (keturunan). Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong
hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder.
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui,
antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid
(hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), sindrom
cushing dan lain lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi
adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih
banyak ditujukan ke penderita hipertensi esensial.
Jenis hipertensi lainnya
 Hipertensi maligna : berkembang sangat cepat yang disebabkan oleh
kerusakan otak, jantung, dan gagal ginjal.
 Hipertensi sistolik terisolasi : disebabkan oleh umur, konsumsi
tembakau, diabetes, dan diet yang tidak benar. Tekanan sistolik saat
jantung kontraksi sangat tinggi akibat arteri menjadi kaku namun pada
tekanan diastolik normal.
 White coat hipertensi : hipertensi yang terjadi disebabkan oleh
keadaan psikologis (kegugupan)
 Hipertensi resisten : penderita hipertensi resisten tidak merespon obat
apapun lagi sehingga tidak mampu menurunkan tekanan darahnya.

d. Apa saja etiologi hipertensi ?

Jawab :
Hipertensi bisa menyebabkan kerusakan organ tubuh sasaran (target organ
damage) yaitu jantung (hipertrofi ventrikel kiri), ginjal (nefropati), syaraf otak
(ensefalopati), mata (retinopati), dan bahkan disfungsi ereksi. Kerusakan pada
jantung bisa menyebabkan disfungsi, baik diastolic maupun sistolik, dan berakhir
pada gagal jantung (heart failure). Hipertensi juga merupakan factor risiko
penyakit jantung koroner, dan terhadap otak hipertensi bisa menyebabkan stroke.
(Rilantono, 2013)

e. Apa saja komplikasi hipertensi ?

Jawab :

Page 27
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi berdasarkan organ yang
terkena antara lain sebagai berikut.
 Otak : stroke
 Jantung : aterosklerosis, penyakit jantung koroner, gagal jantung
 Mata : retinopati dan kebutaan akibat pecahnya pembuluh darah
pada mata
 Paru-paru : edema paru
 Ginjal : penyakit ginjal kronik
 Sistemik : penyakit arteri perifer atau penyakit oklusi arteri perifer.
( Price, 2005 )
Selain itu komplikasi lain yang dapat terjadi akibat hipertensi adalah:
1. Gagal jantung ketidak mampuan jantung memompa darah melawan tekanan
arteri yang terus menerus tinggi (5,9-6,2%)
2. Gagal ginjal, terjadinya gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat
tekanan tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya
glomerolus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan
terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan
rusaknya membrane glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga
tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering
dijumpai pada hipertensi kronik (2,6-2,8%).
3. Infark miokardium. Dapat terjadi infark miokard apabila arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau
apabila terbentuk thrombus yang menyumbat aliran darah melalui pembuluh
tersebut.Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan
oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia
jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat
menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel
sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko
pembentukan bekuan
4. Ensefalopati (kerusakan otak), Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi,
terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan
yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler dan mendorong ke dalam ruang interstisium diseluruh susunan saraf
pusat.Neuron-neuron disekitarnya kolaps yang dapat menyebabkan ketulian,
kebutaan dan tak jarang juga terjadi koma serta kematian

Page 28
 mendadak.Keterikatan antara kerusakan otak denganhipertensi, bahwa
hipertensi beresiko 4 kali terhadap kerusakan otak dibandingkan dengan
orang yang tidak menderita hipertensi
( Martono, 2009 )

6. Riwayat keluarga yang menderita tekanan darah tinggi dan sakit jantung tidak ada
a. Apa makna riwayat keluarga yang menderita hipertensi dan sakit jantung tidak
ada ?
Jawab :
Mungkin ingin menunjukkan bahwa penyakit jantung dan hipertensi yang
dialami Tn. JK bukan merupakan faktor risiko dari keluarga karena baik hipertensi
atau ataupun penyakit jantung ada yang berisiko tinggi bila adanya riwayat
keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti hipertensi esensial dan
penyakit jantung koroner.
Sintesis: artinya makna riwayat keluarga darah tinggi dan sakit jantung tidak ada
adalah ingin menunjukkan bahwa kemungkinan besar faktor penyebab penyakit
buka dari riwayat keluarga dan penyakit jantung melainkan dari gaya hidupnya.

7. Pemeriksaan fisik
a. Bagaimana interpretasi abnormal pemeriksaan fisik ?
Jawab :

Pemeriksa Keadaan pada kasus Keadaan Normal Interpretasi

an Fisik

Tanda vital TD 150/90 mmHg 120/80 mmHg Hipertensi stage I

Nadi : 120x/menit 60-100x/menit Takikardi
RR 28 x/menit 18-24 x/menit Takipneu
TB : 160 cm, BB : 80 kg IMT : 31, 25 Obesitas II
HR 120x/menit 60-100 x/menit Normal
Temp 36,8 °C 36-37 ° C Normal

Leher JVP 5+0 cmH2O JVP 5 - 2 cm Normal

H2O sampai JVP
5 + 0 cmH2O

Page 29
 Jantung Inspeksi: iktus kordis Abnormal
terlihat ICS VI linea (cardiomegali)
axilaris anterior kiri.

Palpasi: iktus kordis Abnormal

terlihat ICS VI linea (cardiomegali)
axilaris anterior kiri.

Perkusi: batas pekak Abnormal

jantung: sebelah kiri (cardiomegali)
sampai ICS VI linea
axilaris anterior kiri,
sebelah kanan sampai
linea parasentralis
dekstra, batas atas ICS II
linea parasentralis
sinistra.

Auskultasi:
HR 120x/menit, Takikardia
Murmur sistolik grade III Abnormal,
di katup mitral, gallops murmur terdengar
(+) kuat tanpa thrill.

Pulmo Ronkhi basah sedang (+/

+) di basal paru Abnormal
Wheezing ekspirasi (+/ Edema Paru
+)

Abdomen Hepar teraba 2 cm Hepatomegali

dibawah arcus costae,
tumpul, rata, tidak nyeri
Shifting dullnes (-)

Normal

Ekstremitas Pitting edema (+/+) Abnormal

b. Bagaimana patofisiologi abnormal dari hasil pemeriksaan fisik ?

Jawab :

Page 30
 Kerja jantung meningkat Peningkatan kontraktilitas
Riwayat hipertensi
untuk memompa darah jantung

Takikardi
Hipertrofi otot
ventrikel kiri
Cardiac output Aktivasi sistem
menurun RAA

Rongga ventrikel
menyempit Renin Aldosteron
Angiotensin

Terganggu fase Peningkatan

diastolik Retensi garam
reabsorbsi tubulus
dan air di ginjal
ginjal

Aliran valik
v.pulmonalis Peningkatan cairan tubuh

Tekanan kapiler Pitting oedema

paru meningkat ekstremitas inferior

Edema paru Ronkhi basah halus (+),

dan wheezing ekspirasi (+)

Difusi O2 di alveoli Tubuh kekurangan Respon saraf

terganggu O2 simpatis
 Hepatomegali
Riwayat hipertensi lama  peningkatan curah jantung  kerja jantung
meningkat untuk memompa darah  kompensasi : hipertrofi
Dyspnea, konsentrik otot
Takipneu
orthopneu
ventrikel kiri  ruangan ventrikel menyempit  terganggunya fase diastolik
(ventrikel kiri tidak dapat memompa darah dengan maksimal)  aliran balik
darah ke vena pulmonalis  aliran balik darah ke arteri pulmonalis  tekanan
ventrikel kanan meningkat  tekanan atrium kanan meningkat  tekanan

Page 31
 vena cava inferior meningkat  alran balik darah ke vena hepar  congesti
hepar  hepatomegali

( Isselbacher, 2009 )

 Takikardi
Hipertrofi ventrikel kiri  besar volume sekuncup berkurang  volume sisa
ventrikel meningkat  peningkatan tekanan jantung sebelah kiri  respon
simpatis kompensatorik  kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi
meningkat untuk mempertahankan curah jantung.

 Mur-mur sistolik (+) di katup mitral

Kardiomegali terjadi karena telah terjadi hipertrofi ventrikel kiri.
Respon kompensatorik dari kegagalan pengosong ruang ventrikel 
peningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium  hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kiri ventrikel  kardiomegali  ventrikel kiri gagal memompa darah
ke aorta  besar volume sekuncup berkurang  volume sisa ventrikel
meningkat  darah dari vena pulmonalis terus mengalir ke ventrikel kiri,
sedangkan ruang ventrikel kiri mengecil karna hipertrofi ventrikel  darah
mengalami stagnant di vantrikel kiri dan atrium kiri  terus menerus 
stagnant meluas sampai ke vena pulmonalis  sewaktu ventrikel kiri
berkontraksi, darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisien (katup
mitral) dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan,
menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk murmur sistolik (+) di
katup mitral.Katup insufisien terjadi karena dilatasi ventrikel kiri. (Price, 2005)

 Gallops (+)
Respon kompensatorik dari kegagalan pengosong ruang ventrikel 
peningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium  hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kiri ventrikel  sinyal konduksi dari AV node ke sel purkinye
ventrikel kiri lebih lambat dibandingkan ventrikel kanan dan pengosongan

Page 32
 ruang ventrikel kiri lebih cepat dibandingkan ventrikel kanan  kontraksi dan
penutupan katup pada ventrikel kiri tidak sama dengan ventrikel kanan 
terdengar suara tambahan  gallop (+)
(Price, 2005)

c. Bagaimana derajat denyut bising jantung ?

Jawab :
Derajat intensitas murmur ( Bissing Jantung ) :
 Derajat 1 :Bising yang sangat lemah
 Derajat 2 :Bising yang lemah tetapi mudah terdengar
 Derajat 3 :Bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising
 Derajat 4 :Bising cukup keras dan disertai geteran bising
 Derajat 5 :Bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop
ditempelkan sebagian pada diding dada
 Derajat 6 :Bising paling keras dan terdengar keras meskipun
stetoskop diangkat dari dinding dada
(Swartz mark, 2006)

8. Pemeriksaan laboratorium
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium
Jawab :

Pemerikasaan Keadaan pada

Keadaan Normal Interpretasi
Laboratorium Kasus

Laki – laki: 13 – 18 g/dl

Hemoglobin 12.3 g/dl Normal
Perempuan: 12 – 16 g/dl

Page 33
 Ureum 45 mg/dl 20 – 40 mg/dl Abnormal

Creatinine 1,2 mg/dl 0.6 – 1.3 mg/dl Normal

Sodium 135 mEq/L 135 – 145 mEq/L Normal

Potassium 5 mEq/L 3,5 – 5,2 mEq/L Normal

Cholesterol 250 mg/dl 160 – 200 mg/dl Abnormal

LDL 170 mg/dl <130 – 159 mg/dl Abnormal

HDL 40 mg/dl Dewasa: 30 – 70 mg/dl Normal

Dewasa yang diharapkan:

Trigliserida 205 mg/dl Laki – laki: 40 – 160 mg/dl Abnormal

Perempuan: 35 – 135 mg/dl

b. Bagaimana patofisiologi abnormal dari hasil pemeriksaan fisik ?

Jawab :
Makanan dari luar → mengalami proses pencernaan di dalam usus →
asam lemak bebas, trigliserida, fosfolipid, dan kolesterol → diserap dalam
kilomikron → sisa pemecahan beresar menuju hati → kemudian menjadi
kolesterol → bersama trigliserida dan apoprotein → menjadi Very Low Density
Lipoprotein (VLDL) → kemudian dipecah oleh enzim lipoprotein → menjadi
Intermediate Density Lipoprotein (IDL) → kemudian menjadi Low Density
Lipoprotein (LDL) → LDL dioksidasi → kolesterol menumpuk diluar LDL →
hiperkolesterolemia → dislipidemia.
(Price, 2005)

9. Pemeriksaan penunjang

Page 34
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjang ?
Jawab :

Pemeriksaan Keadaan pada Keadaan Interpretasi

Penunjang kasus Normal

Electrocardiogram - Irama Sinus - Normal

- Reguler - Normal
- HR 120x/menit - 60-100x/menit - Abnormal
(Takikardi)
- Aksis ke kiri - Abnormal
- LV strain (+) - Abnormal
(hipertrofi
ventrikel kiri)

Chest-X-ray - CTR > 50% - Abnormal

(kardiomegali)
- Abnormal
-Kerley A line (+) - Abnormal
- Abnormal
(hipertrofi kedua
- Sefalisasi (+)
ventrikel)
- Shoe shape
appearance (+).

b. Bagaimana patifiologi abnormal pemeriksaan penunjang ?

Jawab :
 Gambaran left ventrikel hipertropi
Hipertensi → ↑ tekanan afterload jantung → ventrikel sinistra gagal
mengkompensaasi TD ↑ → terganggunya relaksasi ventrikel kiri →
lumen ventrikel kiri dilatasi → Cardiac Output↓ → ↑ tahanan pembuluh
perifer → fungsi sistolik ventrikel kiri ↓ → mengaktivasi sistem
neurohormonal → penebalan dinding konsentrik jantung → petambahan
massa pada ventrikel sinistra → memicu respon sel miosit → hipertrofi
serat otot dan dilatasi kardio (left ventrikel hipertropi)
(Kumar, 2012)

 HR 120x/menit

Page 35
 Hipertensi → kerja jantung menurun → dekom pada jantung kiri →
hipertrofi ventrikel kiri → penurunan cardiac output → perangsangan
saraf simpatis → peningkatan HR (kompensasi tubuh)
(Price, 2005)

 Kardiomegali

CTR : [( L+R ) : TD ] x 100%

CTR > 50% = kardiomegali.
Terjadi kardiomegali, biasanya ditemukan pada hipertropi ventrikel kiri,
CAD, dan gagal jantung kiri.

CTR >50% terjadi karena adanya hipertrofi ventrikel kiri akibat

peningkatan tahanan pembuluh darah perifer dan ↑ beban ventrikel kiri.
(Sudoyo, 2009)

10. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ?

Jawab :
 Anamnesis
 Pemeriksaan Fisik :
- pemeriksaan fisik
- berdasarkan kriteria Frangmingham tentang gagal jantung ada 2 kriteria
a. Mayor
o Paroksimal noktural dispnea
o Distensi vena leher
o Kardiomegali
o Edema paru akut
o Gallop s3

Page 36
 o Peningkatan JVP
o Refleks hepatojugular

b. Minor
o edema ekstremitas
o Batuk malam hari
o dispnea de effort
o hepatomegali
o efusi pleura
o penurunan kapasitas vital 1/3 normal
- Takikardi
Berdasarkan kriteria tersebut,diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada
1 kriteria ayor dan 2 kriteria minor.
 Pemeriksaan Penunjang
(Sudoyo, 2009)

11. Bagaimana difirensial diagnosis pada kasus ?

Jawab :
 Gagal jantung kongestif
 HHD (Hipertensi Heart Disease)
 Gagal jantung kanan
 Gagal jantung kiri

12. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus ?

Jawab :
a. Foto thorax Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali
(rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan
fungsi ventrikel kiri.

Page 37
 b. Elektrokardiografi  Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas
pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T,
hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
c. Echocardiografi Doppler Echokardiografi harus dilakukan pada semua pasien
dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel
(sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan
penyakit katub jantung dapat disinggirkan.
d. Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi
ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung
sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
e. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel
dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh.
Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung
koroner.

(Harisson, 2012)

13. Bagaimana working diagnosis pada kasus ?

Jawab :
Congestive Heart Failure et causa Hypertensive Heart Disease

14. Bagaimana etiologi pada kasus ?

Jawab :
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan
berjalannya waktu hal itu dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung
memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang
meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap
menitnya (cardiac output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung makin
terlihat.
Tekanan darah tinggi juga berpengaruh terhadap penebalan dinding pembuluh
darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang
akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan risiko

Page 38
 serangan jantung dan stroke. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama
penyakit dan kematian akibat hipertensi.
(Braverman, E.R. 2009)

15. Bagaimana epidemiologi pada kasus ?

Jawab :
Prevalensi gagal jantung meningkat pada usia di atas 60 tahun. Pria lebih rentan
menderita penyakit jantung hipertensi dibandingkan wanita di karenakanfaktor gaya
hidup. Pada wanita setelah memasuki masa menopause prevalensi penyakit jantung
hipertensi meningkat. Bahkan setelah memasuki usia 65 tahun risiko menderita
penyakit jantung hipertensi pada wanita lebih tinggi dari pada pria yang disebabkan
faktor hormonal.
(Kardiologi, Gray hal. 80)

16. Bagaimana tatalaksana pada kasus ?

Jawab :
Penatalaksanaan secara Farmakologis :

- Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat.

- Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi
dengan pengobatan diuretic, ACE/ARB, penyekat beta dan antagonis aldosteron.
(Sudoyo,2009)

Penatalaksanaan secara Non-farmakologis :

- Reduksi garam, < 5 gr Nacl/hari
- Diet yang kaya buah-buahan, sayur-sayuran, konsumsi makanan rendah asam
lemak jenuh dan kolesterol.
- Latihan fisik secara teratur, seperti jalan cepat selama 30 menit/hari.
- Tidak merokok dan konsumsi alkohol.
(Sudoyo,2009)

Tatalaksana yang komprehensif untuk penanganan awal adalah dengan

menggunakan algoritma terapi awal gagal jantung:

Page 39
  Jika pasien gelisah, nyeri atau sesak napas  berikan analgetik sedasi (ex: Morfin
dosis bolus IV 2,5-5).
 Kongesti paru  Terapi medis diuretic/vasodilator.
Diuretik dapat diberikan diuretik loop, Furosemide dengan dosis awal 20-40
mg/hari (terus monitor K; Na; Kreantinin, dan tekanan darah). Dosis dapat
ditingkatkan hingga 40-100 mg/hari.
Vasodilator dapat diberikan Nitrogliserin mulai 10-20 mcg/menit, naikkan hingga
200 mcg/menit. Atau dapat diberikan Issosorbide Dinitrat mulai 1 mg/jam, naikkan
hingga 10 mg/jam.
 Saturasi O2 arterial < 95%  lakukan peningkatan pemberian O2. Pertimbangkan
CPAP NI PPV, ventilasi mekanis.
Inti dari tatalaksana pada penderita Congestive Heart Failure adalah memperbaiki
daya pompa jantung (myocardium: pemberian inotropic), menurunkan beban
jantung (dengan vasodilator), dan menurunkan retensi Na dan H 2O (dengan diuretik
saja, atau diuretik kombinasi ACEI).
(Ghanie, 2009).

17. Bagaimana komplikasi pada kasus ?

Jawab :
1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam
ataudeep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi,
terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan
digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis
ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac
death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron,
β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.
( Suddarth & brunner, 2002 )

18. Bagaimana prognosis pada kasus ?

Jawab :

Page 40
 Prognosis dubia et malam
Mortalitas 1 tahun pada pasien gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan
dengan derajat keparahannya.Data Framingham yang dikumpulkan sebelum
penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukan mortalitas 1 tahun rerata
sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama.Dan
lebih dari 60% pada NYHA kelas IV.Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih
buruk dari pada sebagian besar kanker. Kematian karena gagal jantung progresif atau
secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama.
Sejumlah factor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung yakni:
1. Klinis  semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis,
semakin buruk prognosis.
2. Hemodinamik  semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi ejeksi,
semakin buruk prognosis.
3. Biokoimia  terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, rennin,
vasopressin, dan peptide netriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan
prognosis yang lebih buruk.
4. Aritmia  focus ektopik ventrikel yang sering atau takikardi ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatory menandakan prognosis yang buruk.

Jadi, pada kasus ini Tn.Jk mengalami gagal jantung dengan NYHA kelas IV,
terjadi pitting edema, hepatomegali, kardiomegali, ↑ JVP, edema paru, gallops (+), dan
takikardi. Prognosis pada Tn.Idro yaitu bubia et malam.
(Gray. 2005)

19. Bagaimana KDU pada kasus ?

Jawab :
Kompetensi Dokter Umum: Tingkat Kemampuan 3B Kasus Gawat Darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah
keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan
rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga
mampu menindaklanjutisesudah kembali dari rujukan.
(Konsil Kedokteran Indonesia. 2012)

20. Bagaimana pandangan islam pada kasus ?

Page 41
 Jawab :
Allah SWT berfirman :

ِ‫ظةء فممن مرببككمم موفشمفاَءء لفمماَ ففي‬ ‫مياَ أميَيمهاَ النناَ ك‬

‫س قممد مجاَمءمتككمم ممموفع م‬
‫صكدوفر موهكددىً مومرمحممةء لفملكممؤفمفنيِمن‬
َ‫ال ي‬
Artinya:
"Hai manusia, Sesungguhnya telah datang kepadamu pelajaran dari Tuhanmu dan
penyembuh bagi penyakit-penyakit (yang berada) dalam dada dan petunjuk serta
rahmat bagi orang-orang yang beriman." (QS. Yunus: 57).

Makna:
Pada QS. Yunus: 57
Penyakit yang berada dalam dada pada surat ini memiliki makna yang luas. Bila
dihubungkan dengan kasus ini, penyakit dalam dada tersebut ialah penyakit jantung
karena secara anatomis jantung terletak di dalam rongga thoraks/ dada. Pada kasus ini
Tn.Agus mengalami gagal jantung congesif. Jadi, gagal jantung congesif tersebut bisa
disembuhkan karena Allah SWT adalah Maha penyembuh dari segala penyakit, kita
sebagai manusia hanya bisa berusaha dan berdo’a. Serta sakit yang di alami oleh

2. 6 Kesimpulan

Tn JK 55 tahun mengalami hipertensi stage I dan sesak nafas derajat IV menurut

NYHA, perut terasa penuh dan cepat kenyang karena mengalami gagal jantung kongestif et
causa hipertensi herat disease

2. 7 Kerangka Konsep

Hipertensi Kronik
Page 42
 Kerja Jantung
Meningkat

Hipertrophy Ventrikel Kiri

Gagal Jantung Kiri

Cardiomegali Edema Paru

Menekan Gagal Jantung Kanan Akumulasi Cairan

Gaster Dalam Alveolus
Plasma Pindah Ke
Mudah Kenyang Jaringan Pertukaran Gas
Terganggu
Edema
Ekstremitas Sesak Nafas

Pitting Edema

Gagal Jantung
Kongestive

Page 43
 DAFTAR PUSTAKA

Al – Quran surat Yunus ayat 57

Aronson, Philip I. dkk. 2008. At a glance system kardiovaskular. Jakarta : Erlangga.

Djojodibroto, Darmanto. 2007. RespirologiRespiratory Medicine. Jakarta: EGC.

Ghanie, Ali. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Gray, Huon H., Dawkins. Keith D. dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta: Erlangga.

Isselbacher, Kurt. 2009. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam : (Harrison’s Principles of

Internal Medicine) Volume I Edisi 13. Jakarta : EGC.

Konsil Kedokteran Indonesia. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Jakarta: Konsil
kedokteran Indonesia.

Kumar, Vinay dkk. 2012. Buku Ajar Patolgi Robbins E/7 vol 2. Jakarta: EGC
Richard S. Snell. 2006. Anatomi Klinik. Jakarta: EGC.

Price Wilson, 2012. Patofisiologi edisi 6. Jakarta:EGC.

Robbins & Kumar. 2012. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Vol. 2. Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta : EGC.

Silbernagl. Stefan., Florian. Lang, 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : EGC.

Sudoyo,Arudkk. 2009. Buku Ajar/IlmuPenyakitDalam edisi kelima. Jakarta: Balai penerbit

FKUI.

Swartz Mark. Buku Ajara Diagnostik Fisik. Hal 204-2014, EGC: jakrta 2006

Tadjoedin,Yasmin, Ismoyo Suni, dan Basuni Radi. 2008. Jurnal Kardiologi Indonesia:
Disfungsi Otonom pada Pasien Jantung Hipertensi Asimptomatik.: Hasil Evaluasi
Pemulihan Laju Jantung Vol. 29 No. 3. Jakarta : Departement of Cardiology and Vascular
Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia National Cardiovascular Center
“Harapan Kita”.

Page 44