Anda di halaman 1dari 25

ASUHAN KEPERAWATAN TENTANG ASD DAN VSD PADA ANAK

Dosen Pembimbing :

Aida Novitasari, S.Kep.,Ns.M.Kep

Anggota Kelompok :

Alviana Rukmala Dewi (P27820117041)

Ika Aprilia Damayati (P27820117044)

Niswa Aulia Nurbaiti (P27820117058)

Tyas Irwin Indriana (P27820117061)

Faizatus Sholihah (P27820117072)

Mulik Nuraini (P27820117075)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SURABAYA

JURUSAN KEPERAWATAN

PRODI D111 KEPERAWATAN KAMPUS SOETOMO

TAHUN AKADEMIK 2018/2019


KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Panyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ilmiah tentang limbah dan manfaatnya untuk masyarakat.

Makalah ilmiah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan
bantuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah
ini. Untuk itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang
telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.

Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena
itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca
agar kami dapat memperbaiki makalah ilmiah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah ilmiah tentang limbah dan
manfaatnya untuk masyarakan ini dapat memberikan manfaat maupun inpirasi
terhadap pembaca.

Surabaya, 13 Maret 2019

Penyusun
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i


DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ...........................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah ......................................................................................2
1.3 Tujuan ........................................................................................................3
1.4 Manfaat ......................................................................................................3
BAB 2 LAPORAN PENDAHULUAN ASD DAN VSD
2.1 Definisi ASD (Atrial Septal Defect) ..........................................................4
2.2 Klasifikasi ..................................................................................................4
2.3 Patofisiologi ...............................................................................................5
2.4 Manifestasi Klinis ......................................................................................5
2.5 Diagnosis....................................................................................................5
2.6 Penatalaksanaan Medis ..............................................................................6
2.7 Definisi VSD (Ventrikel Septal Defect) .....................................................7
2.8 Patofisiologi ...............................................................................................7
2.9 Manifestasi Klinis ......................................................................................7
2.10 Penatalaksanaan Medis .............................................................................9
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN ASD DAN VSD
BAB 4 PENUTUP
3.1 Kesimpulan ................................................................................................20
3.2 Saran ...........................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Kelainan kardiovaskular kongenital merupakan kelainan kongenital
yang paling sering ditemui. Penyakit jantung bawaan (PJB) ditemui pada
sekitar 1 % kelahiran hidup diseluruh dunia dan sekitar 4-5 % pada bayi
dengan riwayat keluarga ibu dengan PJB.Secara garis besar PJB dapat
dibagi menjadi dua jenis, yaitu asianotik dan sianotik. Jenis PJB asinotik
yang sering ditemukan antara lain defek septum ventrikel, defek septum
atrial (Christanto, 2014).
Penyakit jantung bawaan (PJB) disebut juga defek jantung bawaan,
merupakan istilah umum untuk kelainan pada struktur jantung dan
pembuluh darah besar yang muncul sejak lahir yang sering ditemukan dan
merupakan penyebab kematian terbanyak dari semua jenis kelainan
bawaan. Secara umum, insiden PJB adalah 8 sampai 10 dari 1000
kelahiran hidup. Namun, frekuensi ini hanya estimasi dan kurang akurat.
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa terdapat variasi secara
geografik pada insiden PJB.1,2 Sebagian besar PJB ini terjadi akibat
kesalahan embriogenesis antara minggu ke-3 sampai minggu ke-8 gestasi,
ketika struktur utama jantung sudah terbentuk dan mulai untuk berfungsi.
Etiologinya masih belum diketahui secara pasti, namun studi awal
epidemiologik melaporkan pengaruh multifaktorial merupakan penyebab
pada 90% kasus anomali jantung, dengan kadar rekurensi 2%-6%. PJB
dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu penyakit jantung bawaan
sianotik dan asianotik (Ain Nur, 2015).
Berdasarkansebuahpenelitian di Londrina, Parana Brazil Selatan
dariperiodeJanuari 1989 - Desember 1998, prevalensi PJB yang
ditelitipada 441 bayiadalahsebagaiberikut: Persentasetertinggi PJB
asianotikadalahdefek septum ventrikel (DSV) (28,3%), diikutioleh stenosis
pulmonalis (SP) (9,3%), defek septum atrioventrikuler (DSAV) (8,1%),
dandefek septum atrium (DSA) (7,7%) (Ain Nur, 2015).
PenelitianWindarini (2011),mendapatkandari 131 orang pasien PJB
yang diperiksapadatahun 2007-2009 di RSUP H. Adam Malik Medan, 75
orang pasienberjeniskelaminperempuan (57,3%), dan 56 orang
pasienberjeniskelaminlaki-laki(42,7%). Sebagianbesaradalahdarijenis PJB
asianotik (93 orang atau 71%). Berdasarkan penelitian ini pasien pada
kelompok usia 0-24 bulan merupakan kelompok penderita
dengandistribusiusiatertinggi (Ain Nur, 2015).
Disertai dengan penelitian Sjarifet al tentang profil antropometrik dan
prevalensi kekurangan gizip ada anak dengan PJB, didapatkan penderita
berjumlah 95 orang, 73 orang denganasianotik. Prevalensi kekurangan gizi
sebesar 51,1% dengan 22,3% diantaranya adalah giziburuk. Failure to
thrive (FTT) terdapatpada 64,9%, perawakan pendek pada 49,5% dan
mikrosefal ipada 37% pasien. FTT ditemukan lebih banyak pada pasien
dengan lesi asianotik (72,2%) (Ain Nur, 2015).
Sejak lebih dari setengah abad yang lalu, terjadi peningkatan jumlah
pasien PJB yang dapat bertahan hidup setelah operasi reparatif untuk PJB
ditemukan. Pada tahun 1970, dianggarkan 85% pasien PJB dapat bertahan
sampai periode kehidupan dewasa. Laporan Bethesda Conference yang ke-
32 pada tahun 2000, menyebutkan bahwa terdapat 800 000 orang pasien
dengan PJB di Amerika Serikat masih bertahan hidup sampai usia dewasa
(Ain Nur, 2015).
Sebelum era operasi jantung, hanya 20% dari PJB yang dapat hidup
sampai dewasa. Terdapat variasi yang jelas mengenai karakteristik
penderita PJB di dunia bahkan di Indonesia sendiri. Penelitian Hariyanto
kepada penderita PJB anak yang dirawat inap di RSUP Dr. M. Djamil
Padang dariJanuari 2008 – Februari 2011, didapatkan jenis PJB yang
paling banyakditemukanadalah DSV dan DSA (Ain Nur, 2015).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi Atrium Septal Defect dan Ventrikel Septal Defect ?


2. Apa klasifikasi Atrium Septal Defect dan Ventrikel Septal Defect ?
3. Bagaimana patofisiologi Atrium Septal Defect dan Ventrikel Septal
Defect ?
4. Apa manifestasi klinik Atrium Septal Defect dan Ventrikel Septal
Defect ?
5. Bagaimana diagnosis Atrium Septal Defect dan Ventrikel Septal Defect
?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis Atrium Septal Defect dan Ventrikel
Septal Defect ?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi Atrium Septal Defect dan Ventrikel Septal
Defect.
2. Untuk mengetahui klasifikasi Atrium Septal Defect dan Ventrikel
Septal Defect.
3. Untuk mengetahui patofisiologi Atrium Septal Defect dan Ventrikel
Septal Defect.
4. Untuk mengetahui manifestasi klinik Atrium Septal Defect dan
Ventrikel Septal Defect.
5. Untuk mengetahui diagnosis Atrium Septal Defect dan Ventrikel Septal
Defect.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis Atrium Septal Defect dan
Ventrikel Septal Defect.

1.4 Manfaat
Hasil dari penulisan makalah ini diharapkan memberikan manfaat
kepada semua pihakkhususnya kepada Mahasiswa Ilmu Keperwatan untuk
menambah pengetahuan dan wawasan tentang masalah Atrium Septal
Defect (ASD) dan Ventrikel Septal Defect (VSD) pada anak.
BAB 2
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN ASD &VSD

Defek Septum Atrium (Atrial Septal Defect)

2.1 Definisi

ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah
atrium sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan
tinggi ke atrium kanan bertekanan rendah. ASD merupakan kelainan jantung
bawaan tersering setelah VSD . dalam keaadaan normal pada peredaran darah
janin terdapat lubang diantara antrium kiri dan kanan sehingga darah tidak
perlu melewati paru –paru. Pada saat bayi lubang ini biasanya menutup. jika
lubang ini terbuka, darah terus mengalir dai antrium kiri ke antrium kanan
(shunt) maka darah bersih dan darah kotor akan bercampur.

Hasil pemeriksaan fisik yang khas pada tipe ostium sekundum dantipe
sinus venosus adalah bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian
atas, disertai fixed spliting bunyi jantung II. Hal ini menggambarkan
penambahan aliran darah melalui katup pulmoner. Kadang-kadang terdapat
juga bising awal diastolik pada garis sternal bagian bawah, bising
menggambarkan penambahan aliran di katup trikuspidalis.

2.2 Klasifikasi

Terdapat tiga tipe dasar ASD, diklasifikasi menurut posisinya :

a. Defek ostium sekundum


Defek sekundum merupakan defek yang paling sering ditemukan dan
paling baik teridentifikasi oleh ekokadriografi serta jelas tervisualisasi
dengan TEE.
b. Defek sinus venosus
Defek ini sulit dicitra dengan TEE konvensional dan mungkin hanya bisa
dilihat dengan pencitraan transesofageal.
c. Defektitium primum

Defek ini angat jarang pada orang dewasa dan meskipun dapat terjadi secara
terpisah, lebih umum dilihat sebagai komponen atrium dalam satu spektrum
defek septum atrioventrikel (defek saluran AV).

2.3 Patofisiologi

Karena terkanan atrium kiri agak melebihi tekanan atrium kanan, maka
darah mengalir dari atrium kiri ke kanan sehingga terjadi peningkatan aliran
darah yang kaya oksigen ke dalam sisi kanan jantung kendati perbedaaan
tekanan rendah, kecepatan aliran yang tinggi tetap dapat terjadi karena
rendahnya tekanan vaskular paru dan semkain besarnya daya kembang atrium
kanan yang selanjutnya akan mengurangi resistensi aliran meskipun terjadi
pembesaran atrium dan ventrikel kanan gagal jantung jarang terjadi pada asd
yang tidak mengalami komplikasi biasanya perubahan pada pembuluh darah
paru hanya terjadi sesudah beberapa puluh tahun kemudian jika defeknya
tidak diperbaiki.

2.4 Manifestasi Klinik

Pasien ASD mungkin tidak menunjukkan gejala asimtomatik. Pada pasien


ini dapat terjadi gagal jantung kongestif. Terdengar bising jantung yang khas.
Pasien ASD beresiko untuk mengalami disritmia atrium (yang mungki
disebabkan oleh pembesaran atrium dan mngkin serabut penghantar implus
jantung) serta kemdian mengalami penyakit obstruksi vaskular pulmonalis dan
pembentukan emboli karena peningkatan aliran darah paru yang kronis.

2.5 Diagnosis

Roentgenogram dada anak dengan defek sekat AV komplit sering


menunjukan perbesaran jantung yang menyolok yang disebabkan oleh
penonjolan ventrikel maupun atrium kanan. Elektrokardiogram anak dengan
defek sekat AV kompilt adalah khas. Ekokardiogram adalah khas dan
menunjukan tanda- tanda perbesaran ventrikel kanan dengan ganguan eko
katup mitral pada saluran keluar ventrikel kiri. Kataterisasi jantung dan
angiokardiografi mungkin diperlukan untuk memperkuat diagnosis.
Pemerikasaan ini memperagakan gerakan shunt dari kiri ke kanan, keparahan
hipertensi pulmonal, tingkat kenaikan tahanan vaskuler pulmonal, dan
keparahan insufiensi katup AV komunis. Ventrikulografi kiri selektif sangat
membantu dalam mendiagnosis defek sekat AV perubahan bentuk
(deformitas)katup mitral atau katup atrioventrikuler yang umam dan memutar
balikan saluran alirn keluar ventrikel kiri yang menyebabkan deformitas yang
menampakan tanda “leher angsa” saluran aliran keluar ventrikel kiri.

2.6 Penatalaksanaan Medis

Tindakan koreksi bedah dapat dilakukan setiap saat setelah diagnosis


ditegakkan, tetapi basanya dilaksanakan pada usia sekolah dini. Bila dilakukan
katerisasi pada defek kecil dengan rasio aliran (flow ratio)< 1.2 dan rasio
tahanan (resestance ratio) kurang dari o.7 operasi dapat ditangguhkan. Tetapi
karena katerisasi jantung tidak dilakukan pada sebagian besar kasus defek
septum atrium, maka kriteria tersebut jarang dipakai lagi. Hasil operasi pada
defek septum atrium tanpa kompliksi adalah sangat baik (mortalitaskurang
dari 0.5 %), dan pasien dapat diharapkan hidup normal.
Defek Septum Ventrikel(Ventrikel Septal Defect)

2.7 Definisi
VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara
ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).

2.8 Patofisiologi

Karena tekanan yang lebih tinggi dalam ventrike kiri dan karena sikulasi
sitemik darah arteri meberikan tahanan yang lebih tinggi daripada sirkulasi
pulmonal, maka darah mengalir melewati lubang defek kedalam arteri
pulmonalis. Peningkatan volume darah akan dipompa ke dalam paru dan
keadaan ini akhirnya dapat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler
pulmonalis. Peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan akabibat pemintasan
aliran darah dari kiri ke kanan dan peningkatan tahanan pulmonalis akan
menyebabkan hipertrofi otot jantung. Jika ventrikel kanan tidak sanggup lagi
menanpng penambahan beban kerja maka antrium kanan dapt juga membesar
karena berupaya mengatasi tahanan yang terjadi akibat pengosongan ventrikel
kanan yang tidak lengkap. Pada defek ybag berat dapat terjadi sindrom
Eisenmenger.

2.9 Manifestasi Klinik


1. VSD kecil
a. Biasanya asimptomatik
b. Defek kecil 1-5 mm
c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu
distolik karena terjadi penutupan VSD
e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan
aktivitas ventrikel kiri
f. Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau
sedikit meningkat
g. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun Tidak diperlukan
kateterisasi
2. VSD sedang
a. Sering terjadi symptom pada bayi
b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering
tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya
c. Defek 5- 10 mm
d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk
sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
f. Takipneu
g. Retraksi bentuk dada normal
h. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,
tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran
jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan
vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.
3. VSD besar
a. Sering timbul gejala pada masa neonatus
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah lahir
c. Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal
jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering
didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
e. Gangguan tumbuh kembang
f. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
g. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis
yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan
peningkatan vaskularisasi paru perifer

2.10 Penatalaksanaan Medis

Pada penderita dengan defek kecil, orang tua harus diyakinkan lagi
mengenai sifat lesi yang relatif jinak, dan anak harus didorong untuk hidup
secara normal tanpa pembatasan aktifitas fisik. Perbaikan secara bedah tidak
dianjurkan sebagai perlindungan terhadap endokarditis. Penderita ini dapat
dipantau dengan kombinasi pemeriksaan klinis dan kadang-kadang uji
laboratorium non infasif sampai defek telah menutup secara spontan. Pada
bayi dengan vsd besar, manajemen medik mempunyai 2 tujuan:
mengendalikan gagal jantung kongesif dan mencegah terjadinya penyakit
vaskular pulmonal. Cara cara pengobatan ditunjukkan pada pengendalian
gejala gagal jantung dan mempertahankan pertumbuhan normal. Penutupan
dengan pembedahan dapat dilakukan resiko kecil pada kebanyakan bayi,
manajemen medik harus tidak diteruskan pada bayi bergejala sesudah
percobaan yang tidak berhasil. Penyakit vaskuler pulmonal dicegah bila
pembelahan dilakukan pad aumur tahun pertama dengan demikian defek besar
yang disertai dengan hipertensi pulmonal harus ditutup secara efektif pada
umur antara 6 dan 12 bulan. Sesudah penutupan (obliterasi shunt) dari kiri ke
kanan jantung yang hiperdinamik menjadi tenang, ukuran jantung berkurang
kearah normal.
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
Defek Septum Antrium dan Defek Septum Ventrikel

1. Defek Septum Antrium


A. Pengkajian Pasien dengan Defek Septum Antrium
1. Riwayat kesehatan
Bukti penambahan BB yang buruk, makan buruk, intoleransi
aktivitas,postur tubuh tidak umum, atau infeksi saluran pernapasan
yang sering.Observasi anak terhadap manifestasi ASD Pada Bayi.
a. Dispnea, khususnya setelah kerja fisik seperti makan, menangis,
mengejan
b. Keletihan
c. Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)
Sebagian anak menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang
secara normal. Pada kasus yang spesifik seperti VSD, ASD dan
TF, pertumbuhan fisik anak terganggu, terutama berat badannya.
Anak kelihatan kurus dan mudah sakit, terutama karena
mengalami infeksi saluran pernapasan. Sedangkan untuk
perkembangannya yang sering mengalami gangguan adalah aspek
motoriknya.
d. Pola Aktivitas
Anak-anak yang menderita TF sering tidak dapat melaksanakan
aktivitas sehari-hari secara normal.Apabila melakukan aktivitas
yang membutuhkan banyak energi, seperti berlari, bergerak,
berjalan-jalan cukup jauh, makan/minum yang tergesa-gesa,
menangis atau tiba-tiba jongkok (squating), anak dapat mengalami
serangan sianosis.Hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran
darah ke otak. Kadang-kadang tampak pasif dan lemah, sehingga
kurang mampu untuk melaksanakan aktivitas sehari-hari dan perlu
dibantu
2. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail
terhadap jantung.
a. Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
b. Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang
Abnormal.
c. Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang
melalui katup pulmonalis
d. Tanda-tanda gagal jantung
e. Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat
peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup
trikuspidalis
3. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
4. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:
a. Inspeksi
1) Status nutrisi–Gagal tumbuh atau penambahan berat badan
yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.
2) Warna – Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit
jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan
anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.
3) Deformitas dada – Pembesaran jantung terkadang mengubah
konfigurasi dada.
4) Pulsasi tidak umum – Terkadang terjadi pulsasi yang dapat
dilihat.
5) Ekskursi pernapasan – Pernapasan mudah atau sulit (mis;
takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).
6) Jari tabuh – Berhubungan dengan beberapa type penyakit
jantung kongenital.
7) Perilaku – Memilih posisi lutut dada atau berjongkok
merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.
b. Palpasi dan perkusi
1) Dada – Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung
dan karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan
pemeriksa saat mampalpasi)
2) Abdomen – Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin
terlihat.
3) Nadi perifer – Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo
(kekuatan) dapat menunjukkan ketidaksesuaian.
c. Auskultasi
1) Jantung – Mendeteksi adanya murmur jantung.
2) Frekwensi dan irama jantung – Menunjukkan deviasi bunyi
dan intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek
jantung.
3) Paru-paru – Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
4) Tekanan darah – Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi
jantung (mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan
bawah) Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian –
mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, fluoroskopi,
ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah,
haemoglobin, volume sel darah, gas darah), kateterisasi
jantung.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama dan konduksi
jantung
2. Intoleransi aktifitas b.d hipoksia
3. kerusakan pertukaran gas b.d edema paru
C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan/Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1. Penurunan T: Klien - Auskultasi nadi - Biasanya terjadi
curah jantung memperlihatkan apical, kaji tachycardia untuk
b.d perubahan peningkatan curah frekuensi, irama mengkopensasi
dalam rate, jantung jantung penurunan
irama dan KH: Denyut jantung - Catat bunyi kontraktilitas
konduksi kuat, teratur dan jantung jantung
jantung dalam batas normal - Palpasi nadi - S1 dan S2 lemah,
perifer. Untuk karena menurunya
mengetahui kerja pompa S3
fungsi pompa sebagai aliran ke
jantung yang dalam serambi
sangat yaitu distensi. S4
dipengaruhi oleh menunjukan
CO dan inkopentensi atau
pengisiaan stenosis katup
jantung - Untuk mengetahui
- Pantau tekanan fungsi pompa
darah jantung yang
- Pantau keluaran sangat dipengaruhi
urine, catat oleh CO dan
penurunana pengisiian jantung
keluaran dan - Dengan
kepekaan atau menurunya CO
konsentrasi mempengaruhi
urine suplay darah ke
- Kolaborasi ginjal yang juga
dengan dokter mempengaruhi
untuk terapi pengeluaran
oksigen, obat hormone
jantung obat aldosteron yang
diuretic dan berfungsi pada
cairan proses pengeluaran
urine
- Mambantu dalam
proses kimia dalam
tubuh
2. Intoleransi T: klien menunjukan - Taksiran tingkat, - Untuk memberikan
aktifitas b.d perbaikan curah kelelahan, informasi tentang
hipoksia jantung yang terlihat kemampuan energi cadangan
dari aktivitas klien untuk dan respon untuk
melakukan ADL beraktifitas
- Berikan periode - Untuk
dan istrahat meningkatkan
yang cukup istirahat dan
- Hindari suhu menghemat energy
lingkungan yang - Karena
ekstrim hipertemia/hipoter
ma dapat
meningkatkan
kebutuhan oksigen

3. Kerusakan T: dalam waktu 3 x - Berikan


pertukaran gas 24 jam setalah bronkodilator
b.d edema paru diberikan intervesi sesuai yanng
terjadi perbaikan diharuskan
dalam pertukaran gas  Dapat diberikan
KH: perolar, IV,
- Melaporkan inhalasi
penurunan  Observasi efek
dispnea samping,
- Menunjukan takikardi,
perbaikan dalam disritmia,
laju aliran eksitasi sistem
ekspirasi saraf pusat,
- Menggunakan mual , muntah
peralatan oksigen
dengan tepat
ketiak
dibutuhkan
- Menunjukan gas
– gas darah arteri
yang normal

a. Proses : langsung setalah setiap tindakan


b. Hasil : tujuan yang diharapkan
1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan
usia
2. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia
3. Anak bebas dari komplikasi pascabedah

2. Defek Septum Ventrikel


A. Pengkajian

1) Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas


terbatas)

2) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.

3) Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger

4) Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

B. Diagnosa Keperawatan

1) Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung

2) Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal

3) Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian


oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan

5) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.

6) Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan

7) Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap


penyakit anak.

C. Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung

Tujuan : Curah jantung membaik

Kriteia hasil : adanya tanda-tanda membaiknya curah jantung

Intervensi :

 Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit.
 Tegakkan derajat sianosis (membrane mukosa, clubbing)
 Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachipnea, sesak, lelah saat
minum susu, periorbital edema, oliguria dan hepatomegali.
 Kolaborasi untuk pemberian obat (diuretic, untuk menurunkan afterload)
sesuai indikasi

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal

Tujuan : Pertukaran gas membaik

Kriteria hasil : tidak adanya tanda-tanda resistensi pembuluh paru

Intervensi :

 Monitor kualitas dan irama pernafasan


 Atur posisi anak dengan posisi fowler
 Hindari anak dari orang yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang cukup
 Berikan oksigen sesuai indikasi

3. Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian


oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

Tujuan : Aktifitas klien terpenuhi

Kriteria hasil : Anak berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuanya

Intervensi :

 Ijinkan anak sering istirahat dan hindarkan gangguan saat tidur


 Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktifitas ringan
 Bantu anak untuk memilih aktifitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan
kemampuan anak
 Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas
 Hindarkan suhu lingkungan terlalu panas atau dingin
 Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan /kecemasan anak

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai


oksigen dan zat nutrisi ke jaringan

Tujuan : Tidak terjadi perubahan pertumbuhan dan perkembangan

Criteria hasil : Pertumbuhan anak sesuai kurva pertumbuhan BB dan TB.

Intervensi :

 Sediakan didit yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai


pertumbuhan yang adekuat.
 Monitor TB dan BB
 Libatkan keluarga dalam pemberian nutrisi kepada anak

5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria hasil : Anak mempertahankan intake makanan dan minuman

Intervensi :

 Timbang BB setiap hari dengan timbangan yang sama


 Catat intake dan out put secara benar
 Berikan makanan dengan porsi kecil sering
 Berikan minum yang banyaK

6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan

Tujuan : tidak terjadi infeksi

Kriteria hasil : tidak ada tanda-tanda infeksi

Intervensi :

 Monitor tanda –tanda vital


 Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang adekuat
 Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal

7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap penyakit
anak.

Tujuan : Tidak terjadi perubahan peran orang tua

Kriteria hasil ;

– orang tua mengekspresikan perasaannya

– Orang tua yakin memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.

Intervensi :

 Motivasi orang tua ntuk mengekspresikan perasaannya sehubungan


dengan anaknya
 Diskusikan dengan orang tua tentang rencana pengobatan
 Berikan informasi yang jelas dan akurat
 Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
 Motivasi keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalam
perawatan anak.
BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada,
penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang sering
ditemukan. Adapun contoh penyakit jantung bawaan adaah Atrium Septal
Defect (ASD) dan Ventrikel septal defect (VSD).

Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa


lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi
karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin.Atrial Septal
Defect (ASD) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang
memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan).

Ventrikel septal defect (VSD) suatu keadaan abnormal yaitu adanya


pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.Adanya defek pada
ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan resistensi
sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal.Hal
ini mengakibatkan darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek
septum.Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi
pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan diventrikel kanan
meningkat akibat adanya shunting dari kiri kekanan. Ini akan beresiko
endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan
sehingga akan berdampak pada peningkatan workload sehingga atrium
kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya workload, terjadilah
pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan
oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna.

4.2 SARAN
Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan
dengan jantung ASD/ VSD Sehingga dapat di lakukan upaya-upaya yang
bermanfaat untuk menanganinya secara efektif dan efisien .
a. Mahasiswa kesehatan sebaiknya memahami dan mnegetahui
konsep. Atrium septum defek/ ventrikel septum defek dan askep
nya guna unttuk mengaplikasikan dalam memberikan pelayanan
kepada pasien
b. Perawat memiliki pengetahuan tentang ASD/ VSD untuk dapat
mengantisipasi orang tua dalam menjalani pengobatan untuk
sehingga penyakit lebih berat dapat dihindari .
c. Pelayanan keperawatan dapat memberikan anjuran kepada orang
tua untuk melalukan terapi agar ASD/ VSD dapat teratasi.
DAFTAR PUSTAKA

Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi
3, Jakarta : EGC.

Huon,Gray,dkk. 2003. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat. Jakarta: Erlangga.

Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982

http://www.layurveda.com/index.php?option=com_content&view=article&i
d=21%3Aadmin&catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang=en

Kliegman, Arvin Behrman. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC

L. Wong, Donna. Dkk. 2012. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta. EGC

Markum, A.H. 1996. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Gaya Baru

Muttaqin, Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan


Sistem Kardiovaskular . Banjarmasin : Salemba Medika.

Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit


Dalam.Jakarta:FKUI

Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam