Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

PSORIASIS VULGARIS

OLEH :

Nurul Awaliah

70300116008

CI LAHAN CI INSTITUSI

( ) ( )

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN ALAUDDIN MAKASSAR

2019
ASUHAN KEPERAWATAN PADA “Tn. S” DENGAN DIAGNOSA

PSORIASIS VULGARIS DI RUANGAN POLI KULIT-KELAMIN

OLEH :

Nurul Awaliah

70300116008

CI LAHAN CI INSTITUSI

( ) ( )

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN ALAUDDIN MAKASSAR

2019
BAB I
KONSEP DASAR MEDIS

A. Defenisi
Psoriasis vulgaris merupakan suatu penyakit kulit inflamasi kronis residif
yang dicirikan oleh lesi berupa plak eritema yang ditutupi oleh skuama tebal,
kasar, kering berwarna putih keperakan pada area predileksi seperti ekstensor
ekstremitas terutama siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral bagian bawah,
bokong dan genitalia. Selain tempat-tempat tersebut lesi juga dapat dijumpai
pada umbilikus dan ruang intergluteal (Gudjonsson dan Elder, 2012).
Psoriasis adalah penyakit inflamasi kulit kronik yang umum dijumpai,
bersifat rekuren dan melibatkan beberapa faktor misalnya; genetik, sistem
imunitas, lingkungan serta hormonal. Psoriasis ditandai dengan plak eritematosa
yang berbatas tegas dengan skuama berlapis berwarna keputihan. Penyakit ini
umumnya mengenai daerah ekstensor ekstremitas terutama siku dan lutut, kulit
kepala, lumbosakral, bokong dan genitalia(Gudjonsson dan Elder, 2012).

B. Etiologi
Meskipun pola pewarisan psoriasis masih belum sepenuhnya dipahami,
telah banyak penelitian menemukan adanya bukti akan keterlibatan faktor genetik
pada terjadinya psoriasis. Psoriasis terjadi pada 50% saudara kandung penderita
psoriasis dengan kedua orang tua yang juga menderita psoriasis. Tujuh puluh satu
persen penderita psoriasis usia anak memiliki riwayat keluarga positif akan
psoriasis. Tingginya angka prevalensi psoriasis pada kembar monozigot, yaitu
70% sementara kembar dizigot 20% juga mendukung konsep predisposisi
genetik(Smeltzer, 2002).
Diduga adanya keterkaitan faktor genetik dengan beberapa lokus gen yaitu
PSORS1, PSORS2, PSORS3, PSORS4, PSORS5, PSORS6, PSORS7, PSORS 8
dan PSORS 9. Diantara lokus gen suseptibel psoriasis tersebut didapatkan
hubungan yang paling kuat dengan insiden psoriasis adalah PSORS1 (Smeltzer,
2002).
Faktor lingkungan memegang peranan penting pada terjadinya psoriasis.
Pencetus dari lingkungan antara lain infeksi (streptokokus, stapilokokus dan
human immunodeficiency virus), stress, obat-obatan (litium, beta blockers, anti
malaria, obat antiinflamasi non steroid, tetrasiklin, angiotensin converting enzyme
inhibitors, calcium channel blockers, kalium iodida), trauma fisik, paparan sinar
ultraviolet, faktor metabolik (pubertas, kehamilan), merokok, dan konsumsi
alkohol yang berlebihan (Gudjonsson dan Elder, 2012).

C. Patofisiologi
Psoriasis vulgaris ditandai oleh hiperproliferasi dan gangguan diferensiasi
keratinosit epidermal, hiperaktivasi sel inflamasi seperti sel T, sel dendritik, atau
neutrofil, dan peningkatan angiogenesis di dermis (Smeltzer, 2002).
Terdapat beberapa jenis sel yang terlibat pada patogenesis terjadinya
psoriasis antara lain sel penyaji antigen (antigen-presenting cell/APC) termasuk
sel limfosit T, sel keratinosit, sel langerhans (Langerhans cell/LC) dan makrofag.
Sistem imunitas seluler alami dan didapat terutama aktivasi sel T memainkan
peran utama pada terjadinya psoriasis (Suyono,2010).
Pada individu dengan predisposisi genetik, rangsangan eksternal seperti
trauma (dikenal sebagai fenomena Koebner), infeksi, stres, obat-obatan, dan
alkohol dapat memicu episode awal psoriasis. Keratinosit yang terstimulasi
melepaskan deoxyribonucleic acid (DNA) dan ribonucleic acid (RNA) yang
membentuk kompleks dengan katelisidin leusin-leusin 37 (LL37) yang kemudian
menginduksi produksi IFN-α oleh sel dendritik plasmasitoid (pDC), yang
kemudian mengaktivasi sel dermal dendritik (dDC). Sel dDC bermigrasi ke
kelenjar limfe regional menjadi sel dendritik matur. Sel dendritik matur
berinteraksi dengan sel T naif dan memproduksi sitokin yang akan memicu
diferensiasi dan ekspansi sel seperti sel Th1, Th17 dan Th22. Sel Th1 akan
menstimuli proliferasi keratinosit dengan mengekspresikan chemokine (c-x-c
motif) receptor 3 (CXCR3) dan dikemoatraksi oleh ligannya yakni chemokine (c-
9 x-c motif) ligand 9/10/11 (CXCL9/10/11). Sel Th17, menstimuli keratinosit
dalam menghasilkan kemokin penarik neutrofil yaitu chemokine (c-c motif)
receptor 6 (CCR6) dan dikemoatraksi oleh ligannya yakni chemokine (c-c motif)
ligand 20 (CCL20) yang akan memicu proliferasi keratinosit. Sel Th-17
mensekresikan IL17A dan IL-17F, juga IFN-γ dan IL-22 yang menstimulasi
proliferasi keratinosit dan melepaskan β-defensin 1/2, S100A7/8/9 dan kemokin
perekrut neutrofil CXCL1, CXCL3, CXCL5, dan CXCL8. Neutrofil
menginfiltrasi stratum korneum dan produksi Reactive Oxygen Species (ROS)
dan α-defensin dengan aktivitas antimikrobial, seperti CXCL8, IL-6, dan CCL20.
Keratinosit juga melepaskan vascular endothelial growth factor (VEGF), basic
fibroblast growth factor (bFGF), dan angiopoetin untuk meningkatkan proliferasi
sel endotel dan merangsang angiogenesis (Gudjonsson dan Elder, 2012).
Sel Langerhans pada stratum basalis berhubungan dan berinteraksi erat
dengan sel keratinosit melalui E-cadherin. Sel Langerhans berperan melalui
produksi IL-22 dan akhirnya Th22 (Suyono,2010).
Makrofag berinteraksi dengan sel keratinosit dan mensekresikan berbagai
sitokin proinflamasi seperti TNF-α, IFN-α/β, IL-1β, IL-6, IL-12, IL-10 dan IL-18
(Suyono, 2010)
Pada perbatasan dermis dan epidermis, sel T cluster of differentiation-8
(CD-8) mengekspresikan very late antigen-1 (VLA-1) berikatan kolagen tipe IV,
melepaskan sitokin-sitokin proinflamasi seperti IL-17, IL-21, IL-22 dan IFN-γ.
IL-17 dan IL-22 ini meningkatkan produksi LL-37 menyebabkan aktivasi terus
menerus dari sistem imunitas (Gudjonson dan Elder, 10 2012).

D. TandadanGejala
Diagnosis psoriasis vulgaris ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala
klinis dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis pada penderita psoriasis vulgaris
biasanya memperoleh adanya keluhan gatal dan bercak merah berisisik pada
lokasi predileksi. Keluhan dapat bersifat akut (hitungan hari) maupun kronis
(bulanan sampai tahunan), dengan ataupun tanpa riwayat rekurensi. Penyakit
yang bersifat kronis dengan frekuensi rekurensi tinggi memiliki prognosis yang
lebih buruk karena sering dijumpai perluasan lesi yang progresif (Djuanda, 2009)
Selain hal diatas, 11 anamnesis juga sangat penting dalam mengetahui
adanya konsumsi obat-obatan yang dapat memicu psoriasis vulgaris, onset
penyakit dan adanya riwayat psoriasis pada anggota keluarga lain. Psoriasis
beronset dini dengan adanya anggota keluarga lain yang menderita psoriasis telah
dihubungkan dengan lesi yang lebih luas dan bersifat rekuren. Selain lesi kulit
penderita psoriasis sering kali mengeluhkan adanya nyeri sendi, kerusakan kuku
maupun nyeri di lidah (Gudjonsson dan Elder, 2012).
Psoriasis vulgaris atau psoriasis dengan lesi plak kronis merupakan
presentasi klasik dan yang paling sering dijumpai pada psoriasis. Lesi klasik
psoriasis berupa plak eritema berbatas tegas dan ditutupi skuama berwarna putih.
Skuama pada lesi tampak berwarna putih menyerupai lilin ketika dikerok
(fenomena Kaarsvlek atau tetesan lilin). Ketika pengerokan dilanjutkan maka
akan dijumpai bintik-bintik perdarahan berukuran kecil (pin point bleeding) yang
disebut sebagai tanda Auspitz. Kulit sehat yang sebelumnya digaruk oleh
penderita dapat berkembang menjadi lesi dalam jangka waktu kurang lebih dua
minggu (fenomena koebner atau isomorfik). Fenomena Kaarsvlek dan tanda
Auspitz merupakan ciri khas lesi psoriasis vulgaris yang sangat mudah diperiksa
secara klinis (Gudjonsson dan Elder, 2012).
Lesi psoriasis vulgaris cenderung simetris dijumpai pada bagian ekstensor
ekstremitas terutama siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral bagian bawah,
bokong dan genitalia Selain di tempat-tempat tersebut lesi juga dapat dijumpai
pada umbilikus dan celah intergluteal (Brunner danSuddarth. 2002).
Berdasarkan gambaran klinisnya psoriasis dapat diklasifikasikan menjadi
beberapa bentuk antara lain (Gudjonsson dan Elder, 2012):
1. Psoriasis vulgaris Psoriasis vulgaris merupakan 90% dari seluruh kasus
psoriasis yang ditemukan. Lesi khas dijumpai pada area predileksi psoriasis
pada tipe ini. Meskipun demikian variasi ukuran dan bentuk lesi
menyebabkan lesi ini sering kali disebut dengan nama yang berbeda-beda
seperti psoriasis geografika (menyerupai peta), psoriasis girata (gabungan
beberapa plak), psoriasis anularis (menyerupai cincin), psoriasis rupioid
(menyerupai kerucut) dan psoriasis ostrasea (menyerupai kulit kerang).
2. Psoriasis gutata Dicirikan oleh munculnya plak berukuran kecil (diameter
0,5-1,5 cm) pada bagian proksimal badan dan ekstremitas yang terjadi secara
akut. Psoriasis gutata umumnya dijumpai pada usia dewasa muda,
dihubungkan dengan HLA-Cw6 dan didahului oleh infeksi tenggorokan yang
disebabkan oleh streptokokus.
3. Psoriasis plak kecil Dibedakan dengan psoriasis gutata oleh onsetnya yang
terjadi pada usia tua, sifatnya yang kronis serta ukuran lesi yang lebih besar
(diameter 1 sampai 2 cm). Selain itu lesi juga lebih tebal dan lebih
berskuama.
4. Psoriasis inversa/fleksural Sesuai namanya, lesi psoriasis inversa/fleksural
umumnya dijumpai pada lipatanlipatan utama tubuh seperti aksila,
genitokrural dan leher. Skuama biasanya sangat sedikit atau tidak ada dan lesi
menunjukkan eritema mengkilap berbatas jelas.
5. Psoriasis eritroderma Psoriasis eritroderma merupakan bentuk psoriasis
generalisata yang mengenai seluruh tubuh termasuk wajah, tangan, kaki,
kuku, badan dan ekstremitas. Meskipun gejala klasik psoriasis dapat
dijumpai, pada tipe ini eritema adalah gejala yang paling dominan.
6. Psoriasis pustulosa Gejala utama psoriasis pustulosa ialah dijumpainya pustul
multipel steril yang menyebar di atas kulit yang eritema. Terdapat beberapa
varian klinis psoriasis, antara lain psoriasis pustulosa generalisata (tipe von
Zumbusch), psoriasis pustulosa anularis, impetigo herpetiformis dan psoriasis
pustulosa lokalisata yaitu pustulosis palmaris et plantaris dan akrodermatitis
kontinua Hallopeau.
7. Sebopsoriasis Sebopsoriasis ditandai oleh plak eritema dengan skuama
berminyak terlokalisir pada daerah-daerah seboroik seperti kulit kepala,
lipatan nasolabial, perioral, presternal dan intertriginosa.
8. Psoriasis popok Psoriasis popok biasanya terjadi pada usia 3 sampai 6 bulan.
Lesi awalnya muncul pada area popok sebagai eritema multipel yang
berkonfluen, kemudian diikuti oleh munculnya papul eritema kecil. Papul ini
memiliki skuama putih psoriasis yang tipikal.
9. Psoriasis linearis Bentuk ini merupakan bentuk psoriasis yang sangat jarang
dijumpai. Lesi yang dijumpai berbentuk linear dan berlokasi di
ekstremitas.Selain pada kulit, lesi psoriasis juga dapat dijumpai pada sendi,
kuku dan lidah. Empat puluh persen penderita psoriasis mengalami artritis
yang disebut dengan artritis psoriatik. Gejala yang djumpai berupa nyeri,
bengkak, kaku, kemerahan dan penurunan mobilitas sendi perifer, aksial,
seluruh jari, tendon maupun entesis (tempat perlekatan ligamen atau tendon
ke tulang). Terdapat beberapa manifestasi psoriasis pada kuku antara lain
pitting nail, oil drop atau salmon patch sign, beau lines, splinter hemorrhages,
onikoreksis, leukonikia, onikolisis, penipisan lempeng kuku, hiperkeratosis
subungual dan onikolisis. Meskipun tidak bersifat spesifik pada penderita
psoriasis dapat dijumpai lidah geografik yang juga dikenal sebagai glositis
migratori benigna atau glositis areata migrans. Kondisi ini terjadi akibat
hilangnya papila filiformis lokal pada lidah (Gudjonsson dan Elder, 2012).

E. PemeriksaanDiagnostik/Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dalam menegakkan
diagnosis psoriasis vulgaris terdiri dari pemeriksaan darah, pemeriksaan
histopatologi. Pemeriksaan darah lengkap bersifat tidak spesifik dan berbagai
penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP), makroglobulin 2 dan laju
endap darah menunjukkan peningkatan. Albumin serum biasanya menurun akibat
hilangnya stratum korneum sementara profil lipid menunjukkan peningkatan.
Pemeriksaan histopatologi menunjukkan adanya hiperkeratosis jenis
parakeratosis, akantosis, papilomatosis, dilatasi pembuluh darah, spongiform
pustules of Kogoj maupun mikroabses Munro. (Gudjonsson dan Elder, 2012).

F. Komplikasi
Bentuk psoriasis dapat mengancam jiwa karena dapat menyebabkan
komplikasi yaitu superinfeksi bacterial, sepsis, dan dehidrasi.Komplikasi
psoriasis juga dapat mengenai sendi atau disebut dengan psoriasis arthritis,
biasanya akan mengalami pembengkakan, kekakuan, dan rasa nyeri terutama
pada sendi tangan. Gejala psoriasis arthritis sekilas memang mirip dengan
penyakit asam urat karena menyerang persendian.Namun, lama-kelamaan hal ini
dapat memicu suatu kondisi yang disebut dengan telescopic finger.Telescopic
finger adalah kerusakan pada distal (ujung sendi) pada jari-jari tangan dan kaki
sehingga tidak bisa berfungsi secara normal.Jaritangan penderita akan memendek
tapi bisa ditarik maju-mundur karena sendinya sudah rusak (Budiastuti,2017).
Selain menyerang persendian, komplikasi psoriasis bisa masuk lebih
dalam dan mengenai organ-organ dalam tubuh yang letaknya jauh dari kulit.Salah
satunya penyakit jantung.Saat terkena psoriasis, peradangan yang ada di kulit
menyebabkan zat-zat pro inflamasi masuk kedalam darah.Zat-zat ini kemudian
memicu peradangan dan luka di sepanjang kapiler dalam tubuh, salah satunya
jantung.Jika ada peradangan di pembuluh darah, maka sel-sel darah atau
trombosit akan bertumpuk dan menyumbat aliran darah. Trombosit ini
seharusnya bertugas untuk menghentikan perdarahan, tapi jika terus-menerus
menumpuk justru dapat meningkatkan risiko penyakit jantung (Budiastuti,2017).

G. Penatalaksanaan
Terdapat 3 jenis terapi yaitu terapi topikal, fototerapi dan sistemik seperti
yang dapat dilihat pada Gambar 2.2. Terapi pada psoriasis vulgaris diberikan
berdasarkan pada luas area tubuh yang terkena. Bila area permukaan tubuh yang
terkena kurang dari 10% (ringan), pilihan pengobatannya adalah pengobatan
topikal dan dapat dikombinasi dengan fototerapi. Bila area yang terlibat antara
10- 30 % (sedang) dapat diberikan terapi kombinasi antara terapi topikal,
fototerapi 16 dan pusat perawatan harian. Sementara itu untuk kategori berat
dengan keterlibatan lesi lebih dari 30% area permukaan tubuh diperlukan
pengobatan sistemik yang dikombinasi dengan pusat perawatan harian, fototerapi
dan terapi topikal (Gudjonsson dan Elder, 2012).
Terapi topikal terdiri dari emolien, glukokortikoid, analog vitamin D,
asam salisilat, dithranol, tazaroten dan tar. Fototerapi terdiri dari narrow-band
ultraviolet B (NB-UVB), broad-band ultraviolet B (BB-UVB), psoralen yang
dikombinasikan dengan sinar ultraviolet A (PUVA), laser excimer dan
klimatografi. Terapi sistemik terdiri dari metotreksat, asitretin, agen biologis
(alefacept, etanercept, adalimumab, infliximab, ustekinumab), siklosporin A,
hidroksiurea, 6-tioguanin, celcept dan sulfasalazin (Gudjonsson dan Elder, 2012).
Terapi sistemik diberi metilprednisolon yang bertujuan untuk dapat
mengontrol lesi psoriasis. Dosis yang diberikan sebanyak 16 mg/hari dengan
dosis terbagi menjadi 8 mg/12 jam. Diberikan juga Cetirizin 1 x 10 mg perhari
sebagai antihistamin untuk mengurangi gatal. Topikal diberikan benoson krim 10
gr. Benoson merupakan golongan obat kombinasi dari betamethason dengan
neomicin. Betametason bertindak sebagai steroid topikal dan neomisin sebagain
antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. Terapi kombinasi
bertujuan untuk mempercepat pembersihan lesi (Kurnia& Hanna, 2017).

H. Prognosis
Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronis
dan residif.Belum ada cara yang efektif dan member penyembuhan yang
sempurna. (Kurnia& Hanna, 2017)
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas klien
Lakukan pengkajian pada identitas klien dan isi identitasnya yang
meliputi: nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, dan
tanggal pengkajian
2. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan
adalah Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat
predileksi, yakni pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka,
ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbos
akral.
3. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Penderita penyakit psoriasis menampakkan gejala Penderita
biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi,
yakni pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka,
ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah
lumbosakral. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang
meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan
merata. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika,
serta transparan.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah pasien mempunyai riwayat merokok, minuman beralkohol.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Ada atau tidakanggota keluarga yang pernah menderita penyakit
psoriasis Data dasar pengkajian pasien
4. Pengkajian 11 Pola Gordon:
a. Pola Persepsi Kesehatan
1) Adanya riwayat infeksi sebelumya.
2) Pengobatan sebelumnya tidak berhasil.
3) Riwayat mengonsumsi obat-obatan tertentu, mis., vitamin; jamu.
4) Adakah konsultasi rutin ke Dokter.
5) Hygiene personal yang kurang.
6) Lingkungan yang kurangsehat, tinggal berdesak-desakan.
7) Pola Nutrisi Metabolik
b. Pola makan sehari-hari: jumlah makanan, waktu makan, berapa kali
sehari makan.
1) Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu: berminyak, pedas.
2) Jenis makanan yang disukai.
3) Napsu makan menurun.
4) Muntah-muntah.
5) Penurunan berat badan.
6) Turgor kulit buruk, kering, bersisik, pecah-pecah, benjolan.
7) Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa
terbakar atau perih.
c. Pola Eliminasi
1) Sering berkeringat.
2) Tanyakan pola berkemih dan bowel
d. Pola Aktivitas dan Latihan
1) Pemenuhan sehari-hari terganggu.
2) Kelemahan umum, malaise.
3) Toleransi terhadap aktivitas rendah.
4) Mudah berkeringat saatmelakukan aktivitas ringan.
5) Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.
e. Pola Tidur dan Istirahat
1) Kesulitan tidur pada malam hari karena stres.
2) Mimpi buruk.
f. Pola Persepsi Kognitif
1) Perubahan dalam konsentrasi dan daya ingat.
2) Pengetahuan akan penyakitnya.
g. Pola Persepsi dan KonsepDiri
1) Perasaan tidak percaya diri atau minder.
2) Perasaan terisolasi.
h. Pola Hubungan dengan Sesama
1) Hidup sendiri atau berkeluarga
2) Frekuensi interaksi berkurang
3) Perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
i. Pola Reproduksi Seksualitas
1) Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan.
2) Penggunaan obat KB mempengaruhi hormon.
j. Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress
1) Emosi tidak stabil
2) Ansietas, takut akan penyakitnya
3) Disorientasi, gelisah
k. Pola Sistem Kepercayaan
1) Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah
2) Agama yang dianut
B. Diagnosa
1. Gangguan integritas kulit b.dlesi dan reaksi inflamasi
2. Ganguan citra tubuh b.d perasaan malu terhadap penampakan diri dan
persepsi dari tentang ketidakberhasian.
3. Ansietas yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan sekunder
akibat penyakit psoriasis
4. Gangguan konsep diri berhubungan dengan krisis kepercayaan diri
5. Kurang pengetahuan terhadap penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan, kesalahan
interpretasi, kuranginformasi (Carpenito, 2009)
C. Rencana/Intervensi Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan permukaan


kulit
Tujuan :Menunjukkan regenerasi jaringan
Tindakan :
a. Kaji ukuran, warna, kedalaman luka, perhatikan jaringan nekrotik dan
kondisi sekitar luka
b. Berikan perawatan luka yang tepat dan tindakan control infeksi
c. Evaluasi ukuran, warna, kedalaman luka, perhatikan ada/tidaknya
penyembuhan
d. Kolaborasi pemberian theraphi.
DAFTAR PUSTAKA

Aprilliana Fitri Kurnia&Hanna Mutiara. 2017. Psoriasis Vulgaris Pada Laki-laki

46 Tahun Volume 4 Nomor I.

Gudjonsson, J. E. and Elder, J.T., 2012. Psoriasis. In: Fitzpatrick’s Dermatology

in General Medicine. 7th ed. Mc Graw Hill. USA: 169-193.

Budiastuti A, Sugianto R. Hubungan Umur dan Lama Sakit terhadap Derajat

Keparahan Penderita Psoriasis. M Med Indones 2017;43(6):312-16.

Suyono Y, Pohan SS, Joewarini E. PemeriksaanHistopatologiDalamMenunjang

Diagnosis Psoriasis.BerkalaIlmuPenyakitKulit Dan Kelamin. Surabaya. 2010.

Hal.94.

Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa . Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah

S, ed. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta : FK-UI. 2009. Hal.

189-196.

Brunner danSuddarth. 2002. KeperawatanMedikalBedah. Edisi VIII, EGC.

Carpenito, Lynda Jual, 2009. BukuSakuDiagnosaKeperawatan, Jakarta : EGC

Doengoes, E, Marilynn. 2002.

“RencanaAsuhanKeperawatanPedomanUntukPerencanaandanPendokomentasianP
erawatanPasien”. Edisi III,

Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne. 2002. “BukuAjarKeperawatanMedikalBedah”. Edisi 8, Volume 3.

Jakarta: EGC.