Universidad Nacional de Trujillo – Facultad de Enfermería

“AÑO DE LA CONSOLIDACIÓN DEL MAR DE GRAU”

FACULTAD DE ENFERMERIA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ENFERMERIA

Curso: Enfermería en Salud del Adulto I

Ciclo: IV

ALCOLOSIS METABÓLICA AGUDA Y CRÓNICA (EXCESO DE

BICARONATO)

La alcolosis metabólica es un trastorno clínico que se caracteriza por pH alto

(disminución de la concentración de iones de hidrógeno) y concentración de
plasmática alta de bicarbonato. Puede deberse a incrementos de bicarbonato o
pérdida de iones de hidrógeno.

Es probable que las causas más comunes sean vómito o aspiración gástrica
con pérdida de iones de hidrógeno y cloruro. Este caso también ocurre en
casos de estenosis pilórica, en la que sólo se pierde el líquido gástrico, éste
tiene pH ácido (por lo general de 1 a 3), de modo que su pérdida fomenta
alcalinidad en el resto de los líquidos corporales.

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La hipocalemia produce alcalosis en dos formas:

1. Los riñones conservan potasio, lo que aumenta la excreción de iones de

hidrógeno.
2. El potasio pasa de las células al líquido extracelular, fenómeno que
tiende a mantener concentraciones séricas casi normales (en la medida
que el potasio sale de las células, los iones de hidrógeno entran en
éstas para mantener el equilibrio eléctrico)

Manifestaciones clínicas:
La alcolosis se manifiesta sobre todo a través de los síntomas
relacionados con una menor ionización del calcio, como: hormigueo en
dedos de manos o pies, mareo y músculos hipertónicos. Las
respiraciones se deprimen debido a una acción compensatoria de los
pulmones; también pueden presentarse taquicardias auriculares. Se
observan trastornos ventricualres, menor motilidad e íleo paralítico a
medida que el pH aumenta a más de 7.6 y surge una hipocalemia.

Los síntomas de la alcolosis metabólica crónica son los mismos que los
observados en la alcolosis metabólica aguda. A medida que disminuyen
los niveles de potasio, es posible observar contracciones ventriculares
prematuras u ondas U frecuentes en el electrocardiograma.

Valoración y hallazgos diagnósticos.

La gasometría arterial indica que el pH es mayo a 7.45 y la
concentración sérica de bicarbonato rebasa los 26 meq/L. La presión
parcial de dióxido de carbono aumenta a medida que los pulmones
tratan de compensar el exceso de bicarbonato mediante retención de
dióxido de carbono.

Los niveles de cloruro en orina ayudan a identificar la causa de alcolosis

metabólica si los antecedentes del paciente no proporcionan información
adecuada. La alcolosis metabólica es el entorno en que la concentración
de cloruro urinario puede servir para establecer el volumen con mayor
precisión que la concentración de sodio urianrio. La concentración de
cloruro en orina permite diferenciar el vómito, ingestión de diuréticos o
exceso de mineralocorticoides. La hipovolemia o hipocloremia en
pacientes con vómito o fibrosis quística, en quienes reciben
complementos nutricionales o aquellos que toman diuréticos, produce
concentraciones de cloruro urinario menores de 25 meq/L. cuando hay
exceso de mineralocorticoides o carga álcali, no se observan signos de
hipovolemia y la concentración de cloruro urinario excede los 40 meq/L.
En estos casos suele haber expansión en el volumen de líquidos. Las

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concentraciones de cloruro en la orina deben ser menores de 15 meq/L

cuando disminuyen los niveles de cloruro y ocurre hipovolemia.

Tratamiento Médico.
El tratamiento tiene como fin revertir el trastorno subyacente.
El enfermo debe recibir cloruro en cantidad suficiente para que los
riñones lo absorban junto con el sodio (lo que permite la excreción del
exceso de bicarbonato). El tratamiento también incluye la restauración
del volumen líquido normal mediante la administración de soluciones
salinas (puesto que la depleción continua de volumen hace que persista
la alcolosis). En caso de hipocalemia se administra potasio en forma de
KCl para reemplazar las pérdidas de K+ y Cl-. Los antagonistas de los
receptores H2 de histamia, como la cimetidina, reducen la producción de
ácido clorhídrico gástrico, con lo que disminuye la alcolosis metabólica
relacionada con la succión gástrica. El tratamiento tiene por objetivo
corregir el trastorno acidobásico subyacente.

ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA Y CRÓNICA (DÉFICIT DE

BICARBONATO)
La acidosis metabólica es un trastorno clínico que se caracteriza por pH
bajo (aumento de la concentración de iones de hidrógeno) y
concentración plasmática baja de bicarbonato; puede ocurrir por
incremento de iones de hidrógeno o pérdida de bicarbonato. Se divide
clínicamente en dos formas, según los valores de la brecha aniónica,
acidosis metabólica de brecha aniónica normal.

Brecha aniónica: Na+ + K+ - (Cl- + HCO3+)

Brecha aniónica: Na+ - (Cl+ + HCO3)

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El potasio se omite de la ecuación, debido a su bajo nivel en plasma; por

lo tanto, la segunda ecuación se utiliza con mayor frecuencia que la
primera.

La acidosis de brecha aniónica normal es resultado de la pérdida directa

de bicarbonato, como sucede en casos de diarrea, fistulas intestinales
bajas, insuficiencia renal tempranas, administración excesiva de cloruro,
administración de nutrición parenteral sin bicarbonatos o solutos
productores de bicarbonato (como el lactato).

Manifestaciones clínicas.
Los signos y síntomas de acidosis metabólica varían según su gravedad.
Suelen abarcar cefalea, confusión, somnolencia, aumento de la
frecuencia y profundidad respiratoria, náusea y vómito.

La acidosis metabólica crónica, a menudo se asocia con insuficiencia

renal crónica. El bicarbonato y el pH disminuyen lentamente; así, el
paciente permanece asintomático hasta que el bicarbonato llega
aproximadamente a 15 meq/L o menos.

Valoración y hallazgos diagnósticos

La gasometría arterial es muy útil para diagnosticar acidosis metabólica.
Entre los cambios que deben esperarse se incluye concentración baja
de bicarbonato. La principal característica de la acidosis metabólica es
menor concentración de bicarbonato sérico. El electrocardiograma
permite detectar arritmias por incremento de potasio.

Tratamiento médico
Las medidas terapéuticas se dirigen a corregir el trastorno metabólico.
Si la causa del problema es consumo excesivo de cloruro, el tratamiento
se enfoca a eliminar la fuente de este anión.

En la acidosis metabólica crónica, los niveles bajos de calcio sérico se

tratan antes de atender los niveles bajos de calcio sérico se tratan antes
de atender la acidosis, con el objeto de evitar tetania a causa del
incremento de pH y disminución en el nivel de calcio ionizado.

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ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA (EXCESO DE ACIDO

CARBONICO)

La acidosis respiratoria es una trastorno clínico en el que el pH es menor de

7.35 y la presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial es mayor de
42 mmHg. Puede ser aguda o crónica.

La acidosis respiratoria siempre se debe a excreción deficiente de dióxido de

carbono con ventilación inadecuada, lo que aumenta la concentración
plasmática de CO2, y en consecuencia, incrementa los niveles de ácido

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carbónico. Además de una PaCO2 elevada, la hipoventilación suele disminuir

la PaO2. La acidosis respiratoria aguada ocurre en situaciones de urgencia,
como edema agudo pulmonar, aspiración de un cuerpo extraño, atelectasia,
neumotórax, sobredosificación de sedantes, síndrome de apnea del sueño,
administración de oxígeno a pacientes con hipercapnia crónica, neumonía
grave y síndrome de insuficiencia respiratoria en adultos. La acidosis
respiratoria también se presenta en enfermedades que afectan los músculos de
la respiración, como distrofia muscular, miastenia grave y síndrome de
GuillainBarré.

L a ventilación mecánica puede asociarse con hipercapnia, cuando el índice de

ventilación alveolar eficaz resulta inadecuado. La ventilación es fija en estos
pacientes, y es posible retener el CO2 si se aumenta su velocidad de
producción.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los signos clínicos de acidosis respiratoria crónica y aguda son variables. La

hipercapnia súbita puede acelerar la frecuencia respiratoria y del pulso,
aumentar la presión arterial y causar confusión mental y una sensación de
plenitud en la cabeza. Además, provoca vasodilatación cerebral y aumento del
flujo sanguíneo cerebral, en particular cuando es mayor de 60 mmHg. La
fibrilación ventricular puede ser el primer signo de acidosis respiratoria en
individuos anestesiados.

La acidosis respiratoria es grave, puede aumentar la presión intracraneal y

originar papiledema y dilatación de los vasos sanguíneos de la conjuntiva. La
hipercalemia surge cuando la concentración de hidrogeno rebasa los
mecanismos de compensación y se dirige a las células, donde desplaza el
potasio hacia el exterior de la célula.

La acidosis respiratoria crónica ocurre con neuropatías como enfisema y

bronquitis crónicas, apnea obstructiva del sueño y obesidad. Mientras la
PaCO2 no exceda la capacidad corporal de compensación, el paciente
permanecerá asintomático. In embargo, si la PaCO2 aumenta con rapidez, la
vasodilatación cerebral incrementa la presión intracraneal y surge cianosis y
taquipnea. Los pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
que acumulen CO2 en forma gradual durante un periodo prolongado, quizá no
presenten síntomas de hipercapnia porque ha trascurrido el tiempo suficiente
para que surjan cambios renales compensatorios.

VALORACION Y HALLAZGOS DIAGNOSTICOS

La valoración de la gasometría arterial indica que el pH es menor de 7.35, que

la hipercapnia supera los 42mmHg y que existen variaciones en el nivel de
bicarbonato, según la duración de la acidosis respiratoria aguda. Cuando

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ocurre compensación renal, el pH sanguíneo arterial suele estar dentro del

límite inferior de lo normal. Según la causa de la acidosis respiratoria, otras
medidas diagnosticas incluyen valoración de los electrolitos séricos,
radiografías torácicas, a fin de establecer si hay enfermedades respiratorias, y
análisis farmacológicos se sospecha sobredosificación. Así mismo, puede
realizarse un electrocardiograma para identificar afecciones cardiacas
resultantes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento se dirige a mejorar la ventilación; las medidas precisas varían

según la causa de la ventilación deficiente. Se emplean fármacos en la medida
en que estén indicados. Por ejemplo, los broncodilatadores reducen el
espasmo, los antibióticos atacan las infecciones respiratorias y los tromboliticos
o anticoagulantes se utilizan para la embolia pulmonar.

También se toman medidas de higiene pulmonar en la medida necesaria, para

eliminar moco y drenaje purulento de las vías respiratorias. La hidratación
adecuada sirve para mantener húmedas las mucosas y, con esto, facilitar la
eliminación de secreciones. El tratamiento con oxígeno se aplica en la medida
necesaria.

La ventilación mecánica, utilizada en forma adecuada, puede mejorar la

ventilación pulmonar; pero si es inadecuada puede causar una excreción tan
rápida de CO2 que los riñones sean incapaces de eliminar el exceso de
bicarbonato con suficiente rapidez para prevenir alcalosis y convulsiones. Por
este motivo, la PaCo2 elevada debe disminuirse con lentitud. Colocar a
individuo en posición semi fowller facilita la expansión de la pared torácica. El
tratamiento de la acidosis respiratoria crónica es el mismo que para la acidosis
respiratoria aguda.

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico en que el pH es mayor de 7.45 y

la PaCO2 es inferior a 38 mmHg. Al igual que la acidosis respiratoria, puede
ser aguda o crónica.

La alcalosis respiratoria siempre se debe a hiperventilación, que ocasiona

eliminación excesiva de CO2 y, por lo tanto, disminuye la concentración de
ácido carbónico plasmático. Los motivos incluyen ansiedad extrema,
hipoxemia, fase temprana de intoxicación por salicilato, bacteriemia por

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gramnegativos y ajustes inadecuados del ventilador que no corresponden a las

necesidades del paciente.

Manifestaciones Clínicas

Los signos clínicos consisten en mareo debido a vasoconstricción y reducción

del flujo sanguíneo cerebral, incapacidad para concentrarse, entumecimiento y
cosquilleo debido a la reducción de la ionización de calcio, zumbido de oídos y
en ocasiones perdida de la conciencia.

Valoración y hallazgos diagnósticos

Se requiere gasometría arterial para diagnosticar alcalosis respiratoria. En la

variante aguda, el pH aumenta por arriba de lo normal como resultado de un
nivel bajo de PaCO2 y de la concentración normal de bicarbonato. Los riñones
no pueden modificar el nivel de bicarbonato con rapidez. En el estado de
compensación, los riñones tienen tiempo suficiente para reducir la
concentración de bicarbonato a valores cercanos a los normales.

Los pacientes con alcalosis respiratoria crónica suelen estar asintomáticos, la

valoración diagnostica y el plan de enfermería son los mismos que para la
alcalosis respiratoria aguda.

Tratamiento Médico

El tratamiento depende de la causa subyacente. Si se debe ansiedad, resulta

útil indicarle al paciente que respire con mayor lentitud para que se acumule el
dióxido de carbono o que lo haga en un sistema cerrado (como una bolsa de
papel).

TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS

En algunas ocasiones, el enfermo puede presentar dos o más desequilibrios

acidobásicos en forma simultánea. El pH normal en presencia de cambios en la
concentración de HCO3 plasmático y en la PaCO2 es indicio inmediato de un
trastorno no mixto. El único trastorno mixto que no puede ocurrir es acidosis y
alcalosis respiratoria, ya que es imposible que ocurra hipoventilación e
hiperventilación alveolar al mismo tiempo.

COMPENSACION

Los sistemas pulmonar y renal por lo general se compensan entre sí para

restaurar el valor normal del Ph. En un trastorno acidobásico único, el sistema
que no causa el problema inicia la compensación regresando a la normalidad la
proporción de bicarbonato y ácido carbónico (20:1). Los pulmones cambian la
excreción de CO2 para compensar los trastornos metabólicos. Los riñones
alteran en la retención de bicarbonato y la secreción de iones de hidrogeno
para compensar los trastornos respiratorios.

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GASOMETRIA

La gasometría se utiliza con frecuencia para identificar los trastornos

acidobásicos específicos y el grado de compensación que ha ocurrido. Aunque
por lo general se basa en una muestra de sangre arterial, cuando esta última
no puede obtenerse, se recurre a una muestra venosa mixta. Los resultados de
la gasometría de sangre arterial proporcionan información sobre la ventilación
alveolar, la oxigenación y el equilibrio acidobásico.

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