Laporan Kasus Yesi Kogoya Fix
Laporan Kasus Yesi Kogoya Fix
PENDAHULUAN
Malaria adalah infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit
dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah. Infeksi malaria memberikan
gejala berupa demam, menggigil, anemia dan splenomegali. Dapat berlangsung akut akut
kronis. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi
eritrosit (sel darah merah) dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan eritrosit.
Plasmodium malaria yang sering dijumpai ialah plasmodium vivax yang menyebabkan malaria
tertiana (Benign malaria) dan plasmodium falciparum yang menyebabkan malaria tropika
(Maligna malaria). Selain itu terdapat plasmodium malariae dan plasmodium ovale. Malaria
masih merupakan masalah kesehatan yang penting di Indonesia khususnya diLuar Jawa dan
Bali, tetapi akhir-akhir ini di Jawa terutama Jawa Tengah terjadi peningkatan kasus
malaria.lebih dari setengah penduduk indonesia hidup atau bertempat tinggal di daerah dengan
Penyakit malaria sampe saat ini masih menjadi masalah kesehatan dengan morbiditas
dan mortalitas yang cukup tinggi. Malaria dapat ditemui hampir diseluruh dunia, terutama
Negara-negara beriklim tropis dan subtropis. Setiap tahunnya ditemukan 300-500 juta kasus
malaria yang mengakibatkan 1,5-2,7 juta kematian terutama di negara-negara benua afrika.3
Beberapa upaya dilakukan untuk menekan angka kesakitan dan kematian akibat malaria,
yaitu melalui program pemberantasan malaria yang kegiatannya antara lain meliputi diagnosis
dini, pengobatan cepat dan tepat, surveilans dan pengendalian vector yang kesemuanya
HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem
kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. HIV menyerang salah satu jenis dari
sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Sel darah putih tersebut terutama limfosit
yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel
limfosit. Kerena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya
sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperang dalam mengatasi infeksi yang
masuk kedalam tubuh manusia. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4
berkisar antara 1400-1500. sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu
(misalnya pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun
Virus HIV diklasifikasikan ke dalam golongan lentivirus atau retroviridae. Virus ini secara
material genetik adalah virus RNA yang tergantung pada enzim reverse transcriptase untuk
dapat menginfeksi sel mamalia, termasuk manusia, dan menimbulkan kelainan patologi secara
lambat. Virus ini terdiri dari 2 grup, yaitu HIV- 1 dan HIV-2 .Masing-masing grup mempunyai
lagi berbagai subtipe, dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat mengalami mutasi.
Diantara kedua grup tersebut yang paling banyak menimbulkan kelainan dan lebih ganas di
kematian menggantikan infeksi Tuberkulosis (TB). sekitar tahun 2006, sebanyak 2,9 juta orang
Penyebaran HIV-AIDS menurut Menkes, presentasi kasus AIDS Sejak pertama kali ditemukan
(1987) sampe dengan juni 2012 dilaporkan berdasarkan kelompok umur tertinggi pada
kelompok umur 20-29 tahun (41,5%), diikuti kelompok umur 30-39 tahun (30,8%), kelompok
umur 40-49 tahun (11,6%), kelompok umur 15-19 tahun (4,1%) dan umur 50-59 tahun (3,7%).
sedangkan presentasi kasus HIV-AIDS tersebar di 378 dari 498 (76%) kabupaten/kota di
seluruh provinsi di indonesia lebih banyak terdapat pada laki-laki (70%) dari pada perempuan
(29%). 5
Tuberkulosit adalah suatu penyakit yang asalnya oleh kuman mikobakterium tuberkulosit.
Hasil ini ditemukan pertama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882.
Diseluruh dunia tahun 1990 melaporkan ada 3,8 juta kasus baru TB dengan 49% kasus terjadi
di asia tenggara. Dalam periode 1984-1991 dicatat peningkatan jumlah kasus TB diseluruh
dunia kecuali amerika dan eropa. Di tahun 1990 diperkirakan 7,5 juta kasus TB dan 2,5 juta
sekitar 2% yang berarti ada insidensi 100 kasus BTA (+) per 100.000 penduduk.
Berdasarkan data SIAMIC Kesehatan Statistik tahun pada tahun 1990, penyakit tuberkulosit
penyebab kematian, indonesia menempati urutan ke-3 sebagai penyumbang kasus terbesar di
dunia. Menurut data WHO (word helt organisation), diketahui sekitar 300 juta orang (0,8%)
menderita toxoplasmosis. Penyakit ini dapat menyerang manusia dan berbagai jenis mamalia,
terinfeksi parasit toxoplasma gondii berkisar 43-88%. Pemeriksaan antibodi pada donor darah
Penyebaran toxoplasmosis dapat disebabkan oleh pola hidup yang kurang higienis, seperti
tidak mencuci tangan sebelum makan dan makan daging setengah matang, sayuran, buah-
buahan serta oosita yang tercemar infektif, yang tanpa disadari mengandung sista. Tanda-
tandanya dapat berupa lesu, sakit kepala, nyeri otot sendi, serta demam.
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawah oksigen dalam jumlah yang
cukup ke jaringan perifer. Secara praktis, anemia ditunjukan oleh penurunan kadar
hemoglobin, hematocrit, atau hitung eritrosit. Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar
dimana ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan massa eritrosit, seperti pada dehidrasi,
perdarahan akut dan kehamilan. Kadar hemoglobin dan eritrosit sangat bervariasi tergantung
pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal serta keadaan fisiologis tertentu seperti
STATUS PASIEN
Nama : Tn. Y. B
Alamat : Nafri
Umur : 28 Tahun
Pekerjaan : Swasta
Suku : Genyem
A. Anamnesa
kurang lebih 3 hari yang lalu disertai mual muntah 3x sehari, ditambah mencret 3x
terutama saat pagi hari menjelang siang hari. Pada hari yang sama pasien
merasakan demamnya turun dan merasa dingin sekitar pada sore hari. Saat
menjelang malam pasien mengalami keringat yang banyak dan membasahi hampir
seluruh tubuh. Keesokan harinya pasien kembali demam lagi seperti sebelumnya
dan hal ini kembali berulang selama kurang lebih 3 hari. Saat demam pasien
merasakan pegal keseluruhan tubuhnya dan terutama rasa pegal ini dirasakan
seperti kepala diikat dan kepala terasa kaku. Pasien juga mengalami mual muntah
dalam 3x sehari. Muntah dan disertai nyeri ulu hati yang kadang timbul kadang
juga hilang. Selama kurang lebih 3 hari ini, pasien juga mengalami penurunan
berat 5 kg sebelum msk rumah sakit. pasien membawah diri kepuskesmas terdekat
dan diberi obat paracitamol 500 mg dan ranitidin 500 mg. namun demam yang
sakit umum.
ARV.
Hipertensi (-)
Merokok (-)
A. Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
Berat Badan : 59 kg
2. Tanda-tanda vital
Pernafasan : 24x/menit
3. Pemeriksaan Mata
4. Pemeriksaan Hidung
5. Pemeriksaan Mulut
Bibir tampak kering, sianosis (-/-), oral candidiasis (+), tonsil T1/T1, faring
hiperemis (-).
6. Pemeriksaan Leher
7. Pemeriksaan Thorax
Pulmo
(+/+)
Auskultasi : Sonor
Jantung
Auskultasi : Pekak
8. Abdomen
).
9. Ekstremitas
), CRT < 2 “
B. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
rah Lengkap
pemeriksaan
pemeriksaan
≥ 0.65
Pemeriksaan (25-06-2018)
DDR : PF (+1)
C. Diagnosa
1. Malaria Tropika +1
D. Terapi
IVDF NS 20 tpm
OAT Lanjut
E. Follow UP
S Deman, Mual, Muntah lebih dari 3x, mencret, lemas, sakit kepala
O KU : Tampak Sakit Sedang, Kesadaran : Compos Mentis
20x/menit
Thorax :
Pulmo :
A: Sonor
Cor :
A : Pekak
Abdomen :
I : Tampak datar
A : BU (+) Normal
P : Nyeri tekan (-), supel, hepar tidak teraba (-), lien tidak teraba
P : Tympani
Ekstremitas : oedem (-/-), akral hangat, clubbing finger (-), sianosis (-),
CRT < 2 “.
A 1. Malaria Tropika +1
2. Paracitamol 3x500mg
9. OAT lanjut
Follow UP tanggal 15-07-2018
Thorax :
Pulmo :
A: Sonor
Cor :
A : Pekak
Abdomen :
I : Tampak datar
A : BU (+) Normal
P : Nyeri tekan (-), supel, hepar tidak teraba (-), lien tidak teraba
P : Tympani
Ekstremitas : oedem (-/-), akral hangat, clubbing finger (-), sianosis (-),
CRT < 2 “.
A 1.Malaria Tropika +1
5. Toxoplasmosis
Paracitamol 3x500mg
OAT Lanjut
Clindamisin 1x600 mg
Artesunat 2x1/24 jam (iv)
Observasi demam
Thorax :
Pulmo :
A: Sonor
Cor :
A : Pekak
Abdomen :
I : Tampak datar
A : BU (+) Normal
P : Nyeri tekan (-), supel, hepar tidak teraba (-), lien tidak teraba
P : Tympani
Ekstremitas : oedem (-/-), akral hangat, clubbing finger (-), sianosis (-), CRT
< 2 “.
Paracitamol 3x500mg
OAT Lanjut
Clindamisin 1x600 mg
Ondancentron 3x1/ 8 jam
S Demam (-), mual (-), muntah (-), mencret (-), sakit kepala (-), badan mulai
sedikit segar
Thorax :
Pulmo :
A: Sonor
Cor :
A : Pekak
Abdomen :
I : Tampak datar
A : BU (+) Normal
P : Nyeri tekan (-), supel, hepar tidak teraba (-), lien tidak teraba
P : Tympani
Ekstremitas : oedem (-/-), akral hangat, clubbing finger (-), sianosis (-), CRT
< 2 “.
Kotrimoksazol 2x (P.O)
OAT Lanjut
DDR Negatif
BOLEH PULANG
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 DEFINISI
Plasmodium falsiparum adalah salah satu organisme penyebab malaria. Plasmodium ini
merupakan jenis yang paling berbahaya dibanding dengan plasmodium lain yang
menginfeksi manusia seperti P. vivax, P. malariae dan P. ovale. Saat ini Plasmodiun
falsiparum merupakan salah satu spesies penyebab malaria yang paling banyak diteliti.
Hal tersebut kerena spesies ini banyak menyebabkan angka kematian dan kesakitan pada
manusia, selain itu juga karena dapat ditumbuhkan dalam jangka waktu yang lama secara
in vitro.1. 2
3.2 EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini pernah diberantas di banyak negara, namun kemudian muncul kembali.
Saat ini malaria berjangkit di 103 negara dan separu penduduk dunia hidup di tempat
beresiko mengalami malaria. Dari 300 juta penduduk yang terjangkit malaria, 3 juta
diantaranya meninggal dunia yang berarti beberapa ratus dalam tiap jamnya. 1
Selain kemunculannya kembali, masalah lainnya adalah resisten parasit terhadap obat
anti malaria dan resisten nyamuk terhadap pestisida. Malaria juga mangacam daerah-
daerah yang sebelumnya bukan daerah endemic malaria, mengancam kesehatan traveler
rumah, penyelidikan vector penyakit dan tindakan lain telah dilakukan dengan baik.
Beberapa factor yang turut membuat terjadinya KLB ini disebabkan oleh adanya
bertambah. Salah satu yang menyebabkan KLB (kejadian luar biasa) ini adalah malaria
falsiparum. 2
3.3 PATOGENESIS
Patogenesis malaria sangat kompleks dan seperti patogenesis penyakit infeksi pada
umumnya melibatkan factor parasit, factor penjamu, factor sosial, dan factor lingkunga.
Ketiga factor tersebut saling terkait satu sama lain dan menentukan manisfestasi klinis
malaria yang bervariasi mulai dari yang terberat seperti malaria serebral sampe infeksi
Pada factor parasit berbagai factor menentukan dalam terjadinya infeksi ini meliputi
resistensi terhadap obat anti malaria, kemampuan parasit dalam menghindari diri dari
respon system imun tubuh host melalui variasi antigenic. Factor yang paling penting dari
parasit adalah pembentukan sitoadherens dan pembentukan roset serta berbagai toksin
dalam malaria. Sitoadherens adalah ikatan antara eritrosit yang terinfeksi dengan endotel
kapiler-kapiler organ. Hal ini menyebabkan eritrosit yang terinfeksi melekat pada
kapiler-kapiler organ tubuh, menimbulkan gangguan aliran darah local dan jika berat
akan menimbulkan iskemia dan hipoksia dengan hasil akhir adalah kegagalan organ.
Sedangkan roseting adalah ikatan antara eritrosit yang terinfeksi dengan beberapa
eritrosit yang terinfeksi membebtuk suatu gumpalan yang disebut roset. Roseting terjadi
perlekatan dengan eritrosit yang tidak terinfeksi. Hal ini akan mengakibatkan rusaknya
eritrosit lain yang normal sehingga asupan oksigen menjadi terganggu, terjadi hipoksia
Toksin parasit sebagian berasal dari parasit sendiri, sebagian berasal eritrosit terinfeksi
dengan memicu enzim inducible nitric oxide synthase (iNOS). Pengeluaran NO dalam
jumlah berlebihan akan menggangu berbagai fungsi sel tubuh. Kadar NO yang terlalu
Faktor pejamu yang berperan meningkatkan infeksi malaria adalah seperti umur,
genetic, nutrisi, imunitas dan terutama peran dari mediator yang dihasilkan oleh
makrofag, limfosit, leokosit, sel endotel, trombosit akibat rangsangan dari toksin ataupun
antigen parasit. Di daerah endemis stabil, malaria berat terutama malaria serebral
umumnya diderita oleh anak-anak umur 1-4 tahun, setelah itu hanya ditemukan anemia
pada usia pubertas sedangkan pada dewasa umumnya adalah asimtomatik. Hal ini
mungkin disebabkan respon imun terhadap malaria pada anak terbentuk lebih lambat. Di
daerah endemis tidak stabil malaria berat dapat ditemukan hampir pada semua umur.
Selain itu ada beberapa penelitian bahwa orang dewasa non-imun, tetapi orang dewasa
non-imun mampu membentuk imunitas klinik dan parasitologi lebih cepat dibanding
Faktor nutrisi mungkin berperan menentukan kepekaan dalam malaria berat. Pada
beberapa penelitan malaria berat sangat jarang ditemukan pada anak-anak. Defisiensi
besi, riboflavin, PABA mungkin mempunyai efek protektif terhadap malaria berat karena
Gejala klinis malaria meliputi keluhan dan tanda klinis yang merupakan petunjuk
penting dalam diagnosis malaria. Gejala klinis tersebut dipengaruhi oleh strain
plasmodium, imunitas tubuh dan jumlah parasit yang menginfeksi. Gejala tersebut juga
pengaruh pemberian pengobatan profilaksis atau pengobatan yang tidak adekuat. Gejala
plasmodium falsiparum umumnya lebih berat dan lebih akut dibandingkan dengan jenis
lain, sedangkan oleh gejala oleh plasmodium malariae dan P. Ovale ditemukan paling
riangan. 4
Gelaja-gejala prodormal malaria hampir sama dengan penyakit infeksi lain, yaitu
adanya lesu, malaise, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri tulang dan otot, anorexia,
perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin dipunggung. Keluhan
ini dapat sering terjadi pada infeksi P. Vivax dan P. Ovale sedangkan P. Falciparum dan
P. Malariae gejala ini dapat tidak jelas bahkan dapat muncul mendadak. Setelah itu dapat
terjadi gejala khas Trias Malaria yang secara berurutan, yaitu menggigil, demam,
berkeringat. Trias malaria ini dapat berulangsung 6-10 jam dan lebih sering terjadi pada
infeksi P. Vivax, P. Falciparum, Menggigil dapat berlangsung lebih berat ataupun tidak
ada. Periode bebas panas pada P.falciparum berlangsung 12 jam, pada P. Vivax dan P.
Beberapa gejala klinis khas dari keempat jenis parasit yang menyebabkan malaria
antara lain:
Diagnosis malaria yang cepat dan tepat merupakan hal yang sangat diperlukan
dalam penatalaksanan kasus malaria . hal tersebut terutama berhubungan dengan infeksi
komplikasi. Bagi seorang dokterf umum anamnesis adanya riwayat bepergian ke daerah
endemis malaria selama lebih kurang 2 minggu sebelum timbul gejala klinis dapat sangat
membantu dalam diagnosis. Gejala klinis yang khas antar lain demam tinggi yang dapat
pembesaran limpa dan trias malaria dapat terjadi pada seseorang yang baru pertama
terinfeksi malaria. Bagi orang yang bertempat tinggal didaerah endemis biasanya
hanya berupa demam, sakit kepala, lemah, kadang menggigil, dan sebagainya.
diagnosis pasti tetap harus ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium. Bila pada
hapusan darah dan laboratorium terdapat plasmodium dan antibody terhadap malaria
maka diagnosis pasti malaria dapat ditegakkan. Bila pada hapusan darah dan
kadang diperlukan pemeriksaan yang sangat sensitive dan spesifik untuk deteksi
Plasmodium seperti melalui Moleculer Assay, ELISA, dan PCR, pemeriksaan PCR
Pengobatan terhadap malaria saat ini sudah tidak bisa lagi dengan obat dosis
tunggal. WHO menganjurkan pengobatan kombinasi dalam pengobatan malaria saat ini.
dosis 2x4 tablet/hari selama 3 hari. Obat lain adalah kombinasi antara atovakon dan
proguanil (malarone) dengan sediaan atovakon 1000 mg/hari dan proguanil 400 mg/hari
untuk orang dewasa selama 3 hari . untuk pencegahan dapat digunakan dosis atovakon
timbul akibat menurunnya sistem kekebalan tunuh yang didapat, disebabkan oleh infeksi
human immunodeficiency virus (HIV). AIDS ini bukan merupakan suatu penyakit saja,
Virus HIV termasuk kedalam famili Retrovirus sub familli Lentivirinae. Virus
familli ini mempunyai enzim yang disebut reverse transcriptase. Enzim ini menyebabkan
dalam informasi genetik dari sel yang diserangnya. Jadi setiap kali sel yang dimasuki
retrovirus membelah diri, informasi genetik virus juga ikut diturunkan. Virus HIV akan
menyerang Limfosit T yang mempunyai marker permukaan seperti sel CD4+, yaitu sel
yang membantu mengaktivitasi sel B, killer cell, dan makrofag saat terdapat antigen
target khusus. Sel CD4+ adalah reseptor pada limfosit T yang menjadi target utama
HIV. HIV menyerang CD4+ baik secara langsung maupun tidak langsung. Secara
langsung, sampul HIV yang mempunyai efek toksik akan menghambat fungsi sel T.
secara tidak langsung, lapisan luar protein HIV yang disebut sampul gp120 dan anti p24
berinteraksi dengan CD4+ yang kemudian akan menghambat aktivitas sel yang
mempresentasikan antigen.
HIV memiliki struktur daras berupa partikel inti (core), protein matriks, dan
selubung virus (envelope) yang merupakan pembentuk membran sel host. Selubung virus
tersusun atas dua lapis lemak dan beberapa protein yang tertanam pada selubung virus,
protein membentuk struktur paku yang terdiri glikoprotein 41 (gp41) yang menembus
membran virus. Glikoprotein luar berfungsi untuk perlekatan dengan reseptor sel inang
saat proses infeksi dan glikoprotein transmembran sangat diperlukan untuk proses fusi.
Protein matriks HIV terdiri dari protein p17 dan terletak antara selubung dan inti.
Sedangkan inti virus terdiri dari protein p24 yang mengelilingi dua untai tunggal RNA
HIV dan enzim yang diperlukan untuk replikasi HIV, seperti reverse transcriptase,
Joint Unite National Programme on HIV and AIDS (UNAIDS) melaporkan sampe
akhir tahun 2012, penderita yang hidup dengan HIV diperkirakan sebanyak 35,3 juta
penderita yang terdiri 32,1 juta penderita kategori dewasa, 17,7 juta kategori wanita, dan
3,3 juta kategori anak di bawah 15 tahun. Penderita HIV baru pada tahun 2012
dilaporkan berupa 2,3 juta penderita yang terdiri dari 2 juta penderita kategori dewasa
dan 260.000 penderita kategori anak dibawah 15 tahun. Total kematian yang disebabkan
AIDS pada tahun 2012 dilaporkan sebanyak 1,6 juta penderita yang terdiri dari 1,6 juta
penderita kategori dewasa dan 210.000 penderita kategori anak dibawah 15 tahun.
kasus HIV sampe akhir September 2013 sebanyak 118.787 kasus dengan daerah jumlah
infeksi HIV tertinggi yaitu DKI Jakarta sebanyak 27.207 kasus dikuti Jawa Timur
sebanyak 15.233 kasus, Papua sebanyak 12.767 kasus dan Jawa Barat sebanyak 9.267
kasus.
Kasus AIDS dilaporkan sampai akhir September 2013 sebanyak 45.650 kasus
dengan daerah jumlah infeksi AIDS tertinggi yaitu Papua sebanyak 7.795 kasus diikuti
Jawa Timur sebanyak 7.714 kasus, DKI Jakarta sebanyak 6.299 kasus dan Jawa Barat
Gambar 4. Jumlah kasus HIV-AIDS yang dilaporkan pertahun sampai dengan Juni
2013.
Kasus HIV-AIDS di Provinsi Jawa Tengah juga terus meningkat, sampai dengan
tahun 2012 Kementrian Kesehatan Republik Indonesia melaporkan kasus HIV di Jawa
Tengah sebanyak 5.406 kasus dan kasus AIDS sebanyak 2.990 kasus. Menurut Dinas
Gambar 5. Jumlah kasus baru HIV-AIDS dan kematian karena AIDS Provinsi Jawa
Gambar 6. Persentase kasus baru AIDS menurut jenis kelamin Provinsi Jawa Tengah
tahun 2012.
homoseksual), transfusi darah, dan penularan ibu ke anak. Penularan ibu ke anak dapat
terjadi saat persalinan, perinatal, dan air susu ibu. Setelah 30 tahun penelitian, tidak ada
bukti bahwa HIV menular melalui kontak kulit ataupun serangga seperti gigitan nyamuk.
3.10 SIKLUS HIDUP HIV-AIDS
Seperti halnya virus lain, virus HIV hanya dapat bertahan hidup dan
memperbanyak diri di dalam sel. Dengan demikian daur hidup virus HIV dapat
1. Tahap masuknya virus dalam sel Tahap masuknya virus dalam sel inang berkaitan
adanya muatan listrik yang berlawanan antara molekul gp120 yang memiliki muatan
positif dengan proteoglikan dari lektin permukaan sel yang bermuatan negatif,
setelah terjadi penempelan, gp120 akan melakukan ikatan spesifik dengan molekul
CD4 yang dimiliki sel inang, ikatan ini akan memicu berbagai perubahan struktur
koreseptor kemokin dari jenis C-C Chemokine Receptor type 5 (CCR5) atau C-X-C
konformasi gp41 yang berada dalam membran dwilapis virus, dan struktur tersebut
akan memaparkan peptida fusi dari molekul gp41 yang akan disusul penyisipan
yang dimiliki sel, genom virus harus digabungkan dengan genom sel inang dengan
cara diintegrasikan melalui penyisipan dalam molekul DNA yang dimiliki inti sel
inang. Tetapi karena genom retrovirus dalam bentuk RNA, maka sebelum
diintegrasikan dalam genom sel inang, molekul RNA harus ditranskripsi mundur
menjadi molekul DNA. Itulah sebabnya dalam inti retrovirus dilengkapi dengan
enzim reverse transcriptase yang diperlukan untuk transkripsi mundur. Dua untaian
RNA virus ditranskripsi mundur menjadi dua untaian complementary
Deoxyribonucleic Acid (cDNA). Pasangan DNA virus ini kemudian pindah dari
sitoplasma sel kedalam intinya dan disisipkan kedalam DNA inang dengan bantuan
enzim integrase.27 Genom virus yang telah menyatu dengan genom sel inang dapat
berada dalam keadaan laten atau aktif. cDNA yang aktif disebut sebagai provirus.
Provirus digunakan sebagai pola cetakan transkripsi menjadi untainan RNA dalam
proses replikasi atau biosintesis protein virus yang diperlukan dalam pertikel virus
baru.
3. Tahap replikasi Replikasi salinan virus dimulai dengan proses transkripsi, splicing
messenger Ribonucleic Acid (mRNA) dalam inti, dan translasi pada ribosom dari
kompleks golgi.
4. Tahap perakitan dan pendewasaan virus Perakitan partikel virus baru pada prinsipnya
komponen virus bergantung pada protein sel inang yang disebut HBG8 yang akan
mengikat protein p55 dan mendorong pembentukan inti virus yang belum dewasa.
Protein struktural lain dari virus berkumpul di membran sel bersama dua untaian
menjadi virus yang belum dewasa. protein struktural utama yaitu p6,
virus, beberapa faktor restriksi virus dalam sitoplasma seperti APOBEC3G dapat
digabungkan dalam virion. Bersamaan dengan pembentukan partikel virus muda dari
membran sel, terjadi proses proteolisis kapsid untuk pengembangan virus menjadi
dewasa.
HIV menginfeksi sel dengan mengikat permukaan sel sasaran yang memiliki
molekul reseptor membran CD4. Limfosit CD4+ merupakan sasaran yang paling disukai
oleh HIV. Limfosit CD4+ berikatan kuat dengan gp120 HIV sehingga gp41 dapat
memerantarai fusi membran virus ke membran sel. Dua koreseptor permukaan sel, CCR5
dan CXCR4 diperlukan, agar glikoprotein gp120 dan gp41 dapat berikatan
Monosit dan makrofag mungkin rentan tehadap infeksi HIV. Monosit dan
makrofag yang terinfeksi dapat berfungsi sebagai reservoir untuk HIV tetapi tidak
dihancurkan oleh virus. HIV bersifat politronik dan dapat menginfeksi beragam sel
manusia, seperti sel Natural Killer (NK), limfosit B, sel endotel, sel epitel, sel
langerhans, sel dendritik, sel mikorglia dan berbagai jaringan tubuh. Setelah virus berfusi
dengan limfosit CD4+, maka berlangsung serangkaian proses kompleks yang apabila
berjalan lancar akan terbentuknya partikel-partikel virus baru dari sel yang
terinfeksi.Limfosit CD4+ yang terinfeksi mungkin tetap laten dalam keadaan provirus
Infeksi pada limfosit CD4+ juga dapat menimbulkan sipatogenitas melalui beragam
mekanisme termasuk apoptosis (kematian sel terprogram), anergi (pencegahan fusi sel
World Health Organization (WHO) membagi stadium klinis HIV dalam empat
kelas, yaitu:
b. Limfadenopati generalisata
d. Kandidiasis oral
e. TB paru
ensefalopati HIV
pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral (ARV),
Terapi ini terbukti efektif dalam menekan replikasi virus (viral load) sampe dengan
kadar di bawah ambang deteksi. Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan
dengan seksama karena obat ARV akan diberikan dalam jangka panjang. Obat ini adalah
inhibitor dari enzim yang diperlukan untuk replikasi virus seperti reverse transcriptase
(RT) dan protease. Inhibitor RT ini terdiri dari inhibitor dengan senyawa dasar
inhibitor). Obat ARV terdiri dari beberapa golongan seperti nucleoside reverse
transcriptase inhibitor (NRTI), non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI),
nukleosida. Obat golongan ini bekrja dengan menghambat enzim reverse transcriptase
selama proses transkripsi RNA virus pada DNA host. Analog NRTI akan mengalami
sedangkan analog NNRTI akan berikatan langsung dengan enzim reverse transkriptase
dan mengaktifkannya. Obat yang termasuk dalam golongan NRTI antara lain Abacavir
dan Stavudin (d4T), Tenofovir. Obat yang termasuk NNRTI antara lain Efavirenz (EFV)
Protese Inhibitor (PI) bekerja dengan cara menghambat protease HIV. Setelah
sintesis mRNA dan poliprotein HIV terjadi, tahap selanjutnya protease HIV akan
memecah poliprotein HIV menjadi sejumlah protein fungsional. Dengan memberi PI,
produksi virion dan perlekatan dengan sel pejamu masih terjadi, namum virus gagal
berfungsi dan tidak infeksius terhadap sel. Yang termasuk golongan PI antara lain
Ritonavir (RTV), Atazanavir (ATV), Fos Amprenavir (FPV), Indinavir (IDV), Lopinavir
Terapi lini pertama yang direkomendasikan WHO adalah kombinasi dua obat
golongan NRTI dengan satu obat golongan NNRTI. Kombinasi ini mempunyai efek
yang lebih baik dibandingkan kombinasi obat yang lain dan membutuhkan biaya yang
dengan analog nukleosida atau nukleosida seperti AZT, TDF, ABC, atau d4T. Didanosin
Evaluasi pengobatan
Evalusi pengobatan dapat dilihat dari jumlah CD4+ didalam darah dan dapat
digunakan untuk memantau beratnya kerusakan kekebalan tubuh akibat HIV. Kegagalan
terapi dapat dilihat secara klinis dengan menilai perkembangan penyakit secara
imunologis dengan menghitung CD4+ dan atau secara virologi dengan mengukur viral-
peningkatan CD4, pencegahan dan pengobatan IO dan juga komplikasi lainnya akan
berhasil jika konseling dan edukasi berhasil dilakukan dengan baik. Pada konseling dan
edukasi perlu diberikan pemahan tentang psikososial kepada ODHA agar mereka
mampu mengerti, percaya diri dan tidak takut dengan status dan perjalanan HIV/AID,
cara penularan, pencegahan dan juga pengobatan HIV/AIDS. Semuanya ini akan
Para peneliti telah mengamati dua pola umum penyakit pada anak yang terinfeksi
HIV. Sekitar 20% dari anak-anak mengembangkan penyakit serius pada tahun pertama
kehidupan, sebagian besar anak-anak ini meninggal pada usia 4 tahun. Perempuan yang
terinfeksi HIV dan terdeteksi dini serta menerima pengobatan yang tepat, bertahan lama
dari pada pria. Orang tua yang didiagnosis HIV tidak hidup selama orang muda yang
memiliki virus ini. Meskipun ada upaya yang signifikan, namun tidak ada vaksin yang
efektif terhadap HIV. Oleh kerena itu, hal ini dapat berakibat fatal jika tidak ada
pengobatan.
3.15.1 Definisi
Tuberkulosis paru (Tb paru) adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang
penyakit parenkim paru. Nama tuberkulosis berasal dari tuberkel yang berarti tonjolan
kecil dan keras yang terbentuk waktu sistem kekebalan membangun tembok
mengelilingi bakteri dalam paru. Tb paru ini bersifat menahun dan secara khas ditandai
menular melalui udara, waktu seseorang dengan Tb aktif pada paru batuk, bersin atau
bicara.
3.15.2 Klasifikasi
a) Tuberkulosis Paru.
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim)
paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura,
1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada
1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman Tb positif.
1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS
a) Kasus Baru.
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan
BTA positif.
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
e) Kasus Lain.
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas, dalam kelompok
ini termasuk kasus kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA
a. Personal
Umur
Tb Paru Menyerang siapa saja tua, muda bahkan anak-anak. Sebagian besar
terdapat pada umur produktif 15-29 tahun. Penelitian Rizkiyani pada tahun
dari usia produktif (15-54 tahun) sedangkan 12,4 % terjadi pada usia lanjut
(≤ 55 tahun).
Jenis Kelamin
Stasus Gizi
Status nutrisi merupakan salah satu faktor yang menetukan fungsi seluruh
kuman Tb paru akan mudah masuk ke dalam tubuh. Kuman ini akan
bergantung pada daya tahan tubuh orang tersebut. Apabila, daya tahan tubuh
kuat maka kuman akan terus tertidur di dalam tubuh (dormant) dan tidak
berkembang menjadi penyakt namun apabila daya tahan tubuh lemah makan
Penyakit Tb paru Lebih dominan terjadi pada masyarakat yang status gizi
b. Tempat
Lingkungan.
Sebagai penderita Tb paru adalah dari kalangan miskin. Data WHO pada
c. Waktu
Penyakit Tb paru dapat menyerang siapa saja, dimana saja, dan kapan saja
tanpa mengenal waktu. Apabila kuman telah masuk ke dalam tubuh pada
saat itu kuman akan berkembang biak dan berpotensi untuk terjadinya Tb
paru.
3.15.4 ETIOLOGI
Penyakit Tb paru adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri.
asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA) 4. Sumber
penularan adalah penderita tuberkulosis BTA positif pada waktu batuk atau
dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu
kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup
paru kebagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, saluran nafas, atau
parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular
penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman),
3.15.5 DIAGNOSIS
utama6. Pemeriksaan lain seperti radiologi, biakan dan uji kepekaan dapat
toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB
a. Gejala
Gejala Sistemik/Umum
Gejala Khusus
b. Tanda
kelainan struktural paru. Pada lesi minimal, pemeriksaan fisis dapat normal
atau dapat ditemukan tanda konsolidasi paru utamanya apeks paru. Tanda
pemeriksaan fisik paru tersebut dapat berupa: fokal fremitus meingkat,
apeks paru. Pada lesi luas dapat pula ditemukan tanda-tanda seperti : deviasi
trakea ke sisi paru yang terinfeksi, tanda konsolidasi, suara napas amporik
3.15.6 PATOGENESIS
(percikan dahak).
a. Infeksi Primer
jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut
sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian
mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer
adintegrum)
b) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon,
tuberkuloma).
primer.
dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus
superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu
sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan
sebagai berikut:
3.15.7 PENATALAKSANAAN
asam yang sifatnya berbeda dengan kuman lain karena tumbuhnya sangat lambat
dan cepat sekali timbul resistensi bila terpajan dengan satu obat. Umumnya
perkembangan penemuan obat antimikobakteri baru jauh lebih sulit dan lambat
dibandingkan antibakteri lain: Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:
Kanamisin, Amikasin,Kuinolon
Pengobatan Tb paru pada orang dewasa di bagi dalam beberapa kategori yaitu 14:
Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3
Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap
hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga
Diberikan kepada :
Penderita kambuh.
Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3
Diberikan kepada penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif(10).
Kategori 4: RHZES
usus.
adalah:
hipovolemik
e) Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, sendi, ginjal, dan
sebagainya
3.16 Anemia
A. Definisi
eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawah oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Secara praktis, anemia ditunjukan oleh
penurunan kadar hemoglobin, hematocrit, atau hitung eritrosit. Tetapi yang paling
lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematocrit. Harus diingat bahwa
dengan massa eritrosit, seperti pada dehidrasi, perdarahan akut dan kehamilan. Kadar
hemoglobin dan eritrosit sangat bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin,
ketinggian tempat tinggal serta keadaan fisiologis tertentu seperti misalnya kehamilan
B. kriteria Anemia
umur, jenis kelamin, adanya kehamilan dan ketinggian tempat tinggal. Oleh karena itu
perlu ditentukan titik pemilah dibawah kadar mana kita anggap sebagai anemia. Di
Negara barat kadar hemoglobin paling rendah untuk laki-laki adalah 14 g/dL dan untuk
perempuan dewasa 12 g/dL. Peneliti lain memberikan angka yang berbeda yaitu 12
g/dL (hematocrit 38%) untuk perempuan dewasa, 11 g/dL (hematocrit 36%) untuk
perempuan hamil dan 13 g/dL untuk laki-laki dewasa. WHO menetapkan cut off point
C. Derajat Anemia
Derajat anemia dapat diketahui dengan melihat kadar hemoglobin yang berada
dibawah batas normal pada setiap kelompok umur tertentu. Klsifikasi derajat anemia
Table 2. Derajat Anemia Sesuai dengan kadar hemoglobin menurut WHO 2008
Ringan 8-9,9
Sedang 6-7,9
Berat <6
D. Etiologi
Anemia sideroblastik
Anemia aplastic
Anemia mieloptisik
C. Anemia hemolitik
c. Dll.
kompleks.
Gejala umum anemia adalah gejala yang timbul pada setiap kasus anemia,
apapun penyebabnya, apabilah kadar hemoglobin turun dibawah harga tertentu. Gejala
umum anemia ini timbul karena : anoksia organ, mekanisme kompensasi tubuh
Gejala umum anemia menjadi jelas apabila kadar hemoglobin telah turun
dibawah 7 g/dL. Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada derajat
G. Pemeriksaan Laboratorium
mempunyai gambaran hipokrom dengan MCHC < 80 fL. Nilai retikulosit absolut
dalam batas normal atau sedikit meningkat. Perubahan pada leukosit dan trombosit
merupakan kondisi sinequa non untuk diagnosis anemia penyakit kronis. Keadaan ini
timbul segera setelah onset suatu infeksi atau inflamasi dan mendahului terjadinya
Fe yang lebih tinggi daripada anemia defisiensi besi. Proteksi saturasi Fe ini relative
kurang dari Fe dalam sirkulasi kepada sel eritroid imatur. Penurunan kadar transferrin
setalah suatu jejas terjadi lebih lambat daripada penurunan kadar Fe serum, disebabkan
karena waktu paru transferrin lebih lama (8-12 hari) dibandingkan dengan Fe (90
H. Pengobatan Anemia
1. Mencari penyebab dan terapi yang rasional. Hal yang paling penting harus
2. Bila anemia timbul sekunder akibat penyakit lain, dengan pengobatan penyakit
dasarnya anemia akan membaik. Pada anemia jenis ini umumnya tidak diperlukan
4. Bi;a terdapat kegagalan faal jantung penderita harus istirahat total dan diberikan
diuretic.
BAB IV
PEMBAHASAN
Infeksi malaria adalah infeksi yang disebabkan oleh plasmodium dengan gejala mirip
infeksi oleh virus yang biasa didahului dengan demam mendadak tinggi dan gejala prodormal
lainnya. Namun beberapa individu mungkin memiliki antibody yang cukup kuat sehingga
gejala klinis yang terjadi tidaklah khas untuk suatu infeksi. Anamnesa : demam sejak kurang
lebih 3 hari yang lalu disertai mual muntah 3x sehari, ditambah mencret 3x dalam sehari, dan
Hb: 6.6 g/dL , RBC : 2.81 , HCT: 21.5 , PLT: 153 , SGOT : 83 , SGPT : 46.
Terapi pada pasien ini diberikan terapi medikamentosa karena termasuk dalam anemia
sedang/berat terapi yang diberikan adalah IVFD Nacl : D5 % 20 tpm Paracitamol 3x500mg
Primakuin 1x1 (P.O), New diabet 3x2 (P.O), Sulfas Feresus 2X1 (P.O),Ondancentron 3x1 amp
akibat menurunnya sistem kekebalan tunuh yang didapat, disebabkan oleh infeksi human
immunodeficiency virus (HIV). AIDS ini bukan merupakan suatu penyakit saja, tetapi
merupakan gejala-gejala yang disebabkan oleh infeksi berbagai jenis mikroorganisme seperti,
infeksi bakteri, virus, jamur, bahkan timbulnya keganasan akibat menurunnya daya tahan
tubuh penderita.
Terapi pada pasien ini diberikan terapi medikamentosa : IVFD Nacl 0,9%, Paracitamol
3x500mg , Sulfas Feresus 2x1 (P.O), New Diabet 2x2 (P.O), OAT Lanjut, ARV 1X3 (P.O),
Tuberkulosis paru (Tb paru) adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang
penyakit parenkim paru. Nama tuberkulosis berasal dari tuberkel yang berarti tonjolan
kecil dan keras yang terbentuk waktu sistem kekebalan membangun tembok
mengelilingi bakteri dalam paru. Tb paru ini bersifat menahun dan secara khas ditandai
menular melalui udara, waktu seseorang dengan Tb aktif pada paru batuk, bersin atau
eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah
yang cukup ke jaringan perifer. Secara praktis, anemia ditunjukan oleh penurunan kadar
hemoglobin, kemudian hematocrit. Anamnesa : pasien tampak lemah, lesu, letih, lelah,
mempunyai gambaran hipokrom dengan MCHC < 31 g/dL dan beberapa mempunyai
sel mikrositer dengan MCV < 8 fL. Nilai retikulosit absolut dalam batas normal atau
sedikit meningkat. Perubahan pada leukosit dan trombosit tidak konsisten, tergantung
Penatalaksanaannya
Pada pasien ini didapatkan pusing dan tubuh terasa lemah, nafsu makan
menurun, penurunan berat badan (+), lesu, letih, lelah, lunglai, dan penurunan
mata.
Hb: 6.6 g/dL , RBC : 2.81 , HCT: 21.5 , PLT: 153 , SGOT : 83 , SGPT : 46
Terapi pada pasien ini diberikan terapi medikamentosa karena termasuk dalam anemia
sedang/berat terapi yang diberikan adalah Sulfas Feresus tab 2x1 dan tidak dilakukan
tranfusi darah karena tidak ada perdarahan akut yang disertai dengan perubahan
hemodinamik.
BAB V
KESIMPULAN
penunjang. pasien Tn. Y, umur 28 tahun yang beralamat di nafri seorang pekerja swasta
datang ke rumah sakit dengan keluhan utama demam tinggi. Setelah dirawat pasien
terdiagnosis malaria ec. P. Falciparum dengan gejala klinis minimal. Setelah dirawat dengan
pengobatan malaria kombinasi selama 5 hari pasien mengalami perbaikan dan diperbolehkan
pulang.
penunjang. Pemeriksaan serum HIV digunakan pada awal penegakakn diagnosis, sedangkan
pemeriksaan RNA HIV dan pemeriksaan CD4 dilakukan untuk membantu mengetahui
prognosis dan dosis awal obat Pada terapi ARV. Tatalaksana dilakukan sesuai pedoman
WHO, yang bertujuan untuk menekan jumlah virus, memelihara fungsi, dan mengurangi
Tuberkulosit (TB) masih menjadi salah satu penyakit yang paling mematikan.
Tuberkulosit paru adalah infeksi paru oleh mycobacterium tuberculosit yang dapat menyebar
ke segmen paru lainnya melalui bronki, atau ke organ lain melalui darah atau pembuluh getah
bening. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif melalui percik renik dahak yang
dikeluarkan. Dengan melakukan pengobatan selama 6 bulan tanpa terputus. Untuk mencegah
agar tidak tejadi penularan; membuka jendela agar terjadi pertukaran udara, tutup mulut ketika
eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawah oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Secara praktis, anemia ditujukkan oleh
penurunan kadar hemoglobin, hematocrit, atau hitung eritrosit. Tetapi yang paling
DAFTAR PUSTAKA
1. Nasroudin, Hadi W, Erwin AT, dkk. Penyakit infeksi di indonesia. Editor: Nasroudin,
Hadi W, Erwin AT, dkk. Fakultas kedokteran airlangga: surabaya 2009: 441-48
2. Harijanto PN, Nugroho A, Gunawan CA, Malaria dari molekuler Ke Klinis. Edisi Ke 2.
3. Zulkarnaen I, Malaria Bera. Dalam: Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-1. Fakultas
5. World Healt Organization. A global view of HIV infection. (Diakses pada tanggal 19-
mei-2016). Hal.50-3
6. World Healt Organization. Antiretroviral Therapi for HIV infection in Adults and
http;//apps,who,int/iris/bitstream/10665/137094/1/9789241564809 eng.pdf
http;//www.klikpdpi.com/consensus/tb/tb.html
9. Supandiman, I., dan Fadjari, H. (2015). Anemia pada penyakit kronis. Dalam ; Buku Ajar
10. Buku ajar Ilmu penyakit dalam, 2009. Halaman 1109-1111. Jilid II, Edisi V. editor: Aru
11. Gan, S. (2012). Farmakologi dan Terapi (5 ad). Jakarta : Balai FKUI