Anda di halaman 1dari 17

Transudat - Eksudat

Jumat, 06 Mei 2011

Rongga-rongga serosa dalam badan normal mengandung sejumlah kecil cairan. Cairan
itu terdapat umpama dalam rongga perikardium, rongga pleura, rongga perut dan berfungsi
sebagai pelumas agar membran-membran yang dilapisi mesotel dapat bergerak tanpa geseran.
Jumlah cairan itu dalam keadaan normal hampir tidak dapat diukur karena sangat sedikit. Jumlah
itu mungkin bertambah pada beberapa keadaan dan akan berupa transudat atau eksudat.
Fungsi dari transudat dan eksudat adalah sebagai respon tubuh terhadap adanya gangguan
sirkulasi dengan kongesti pasif dan oedema (transudat), serta adanya inflamasi akibat infeksi
bakteri (eksudat).
Transudat terjadi sebagai akibat proses bukan radang oleh gangguan kesetimbangan
cairan badan (tekanan osmosis koloid, stasis dalam kapiler atau tekanan hidrostatik, kerusakan
endotel, dsb.), sedangkan eksudat bertalian dengan salah satu proses peradangan.
Bila radang terjadi pada pleura, maka cairan radang juga dapat mengisi jaringan sehingga
terjadi gelembung. Cairan yang terjadi akibat radang mengandung banyak protein sehingga berat
jenisnya lebih tinggi dari pada plasma normal. Begitu pula cairan radang ini dapat membeku
karena mengandung fibrinogen. Cairan yang terjadi akibat radang ini disebut eksudat. Jadi sifat-
sifat eksudat ialah mengandung lebih banyak protein daripada cairan jaringan normal, berat
jenisnya lebih tinggi dan dapat membeku. Cairan jaringan yang terjadi karena hal lain dari pada
radang, misalnya karena gangguan sirkulasi, mengandung sedikit protein, berat jenisnya rendah
dan tidak membeku, cairan ini disebut transudat. Transudat misalnya terjadi pada penderita
penyakit jantung. Pada penderita payah jantung , tekanan dalam pembuluh dapat meninggi
sehingga cairan keluar dari pembuluh dan masuk ke dalam jaringan.
Berbagai jenis eksudat : eksudat ialah cairan dan sel yang keluar dari kapiler dan masuk
ke dalam jaringan pada waktu radang. Bila cairan eksudat menyerupai serum darah dan hanya
sedikit mengandung fibrin dan sel, maka eksudat bersifat cair sekali dan dinamai eksudat
bening/jernih. Eksudat bening sering terjadi pada radang tuberculosis yang mengisi rongga
pleura dapat berjumlah satu liter atau lebih. Eksudat fibrinosa mengandung banyak fibrin
sehingga melekat pada permukaan pleura, merupakan lapisan kelabu/kuning yang ditemukan
pada pneumonia. Mikroskopis eksudat ini mengandung serabut fibrin dan dalam sela – sela
diantara serabut ini terdapat sel radang. Eksudat fibrinosa terjadi bila permeabilitas kapiler
bertambah banyak, yaitu karena molekul – molekul fibrin besar dapat keluar dari kapiler dan
menjadi bagian daripada eksudat. Eksudat purulen ialah eksudat yang terjadi daripada nanah.
Nanah ini terjadi pada radang akut yang mengandung banyak sel polinukleus yang kemudian
musnah dan mencair karena lisis. Sisa jaringan nekrotik yang mengalami lisis bersama dengan
sel polinukleus yang musnah dan limfe radang menjadi cairan yang disebut nanah. Eksudat
hemoragik ialah eksudat radang yang berwarna kemerah–merahan karena mengandung banyak
eritrosit.
Pemeriksaan cairan badan yang tersangka transudat atau eksudat bermaksud untuk
menentukan jenisnya dan sedapat-dapatnya untuk mendapatkan keterangan tentang causanya.
Ciri-ciri transudat spesifik ; cairan jernih, encer, kuning muda, berat jenis mendekati 1010
atau setidak-tidaknya kurang dari 1018, tidak menyusun bekuuan (tak ada fibrinogen), kadar
protein kurang dari 2,5 g/dl, kadar glukosa kira-kira sama seperti dalam plasma darah, jumlah sel
kecil dan bersifat steril.
Ciri-ciri eksudat spesifik ; keruh (mungkin berkeping-keping, purulent, mengandung
darah, chyloid,dsb.), lebih kental, warna bermacam-macam, berat jenis lebih dari 1018, sering
ada bekuan (oleh fibrinogen), kadar protein lebih dari 4,0 g/dl, kadar glukosa jauh kurang dari
kadar dalam plasma darah, mengandung banyak sel dan sering ada bakteri.
Dalam praktek sering dijumpai cairan yang sifat-sifatnya sebagian sifat transudat dan
sebagian eksudat lagi sifat eksudat, sehingga usaha untuk membedakan antara transudat dan
eksudat menjadi sukar.
Perbedaan Transudat dan Eksudat:
Keterangan: Transudat: Eksudat:
Rivalta - +
Berat jenis < 1,016 > 1,016
Kadar protein < 3 gr / 100 cc > 3 gr / 100 cc
Protein plasma < 0,5 > 0,5
LDH < 200 IU > 200 IU
LDH plasma < 0,6 > 0,6
Lekosit < 1000 / mm3 > 1000 / mm3
Hitung jenis leukosit < 50% limfosit > 50% limfosit
PH >7,3 < 7,3
Glukosa ≤ plasma < plasma
Amilase = plasma >plasma
Alkali fosfatase >75 u > 75 u

MEKANISME PEMBENTUKAN TRANSUDAT DAN EKSUDAT


Di dalam rongga serosa dalam keadaan normal terdapat sedikit cairan yang berfungsi sebagai
pergerakan alat-alat di dalam rongga tersebut.
Dalam keadaan normal, cairan bergerak antara pembuluh darah dan cairan ekstravaskuler, disini
terdapat keseimbangan antara tekanan koloid osmotic plasma dan tekanan hidrostatik yang
mendorong cairan kedalam jaringan yang menyebabkan cairan tetap tinggal dalam pembuluh
darah.
Tetapi pada keadaan patologis tertentu, misalnya :
a. Tekanan hidrostatik meningkat
b. Tekanan koloid osmotic
c. Kenaikan filtrate kapiler dan protein spesifik
Keadaan-keadaan tersebut menyebabkan naiknya substansi tertentu dan pengumpulan cairan di
ekstravaskuler, molekul-molekul kecil seperti air, elektrolit, dan kristaloid akan berdifusi secara
cepat melewati plasma darah, sehingga terjadi penumpukan cairan, proses ini disebut dengan
istilah ULTRAFILTRASI.
Eksudat terjadi karena infeksi bakteri yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas dinding
kapiler pembuluh darah.
Transudat eksudat dapat terjadi pada :
 Sindroma nefrotik
 Sirosis hepatis
 Gagal jantung
MEKANISME PENIMBUNAN CAIRAN PASIF
Penimbunan cairan (efusi) terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik, yang memaksa cairan
menembus keluar kapiler untuk masuk ke jaringan. Tekanan hidrostatik cenderung mendorong
cairan keluar, dan hal ini dilawan oleh tekanan dalam sirkulasi. Albumin dan protein-protein di
dalam darah berperan menimbulkan tekanan onkotik. Tekan hidrostatik di ujung arterial biasanya
sekitar 40 mmHg, dan tekanan onkotik 25 mmHg. Dengan demikian tekanan positive yang
mendorong cairan keluar ke dalam rongga serosa adalah 15 mmHg. Apabila tekanan onkotik
plasma berkurang, semakin banyak cairan yang didorong keluar, dan ini sering merupakan
penyebab efusi serosa. Dalam keadaan normal, di ujung venosa kapiler tekanan hidrostatik turun
menjadi sekitar 10 mmHg, dan tekanan osmotic koloid tetap 25 mmHg, yang melawan tekanan
hidrostatik ini. Dengan demikian terjadi tekanan negative sebesar 15 mmHg di ujung venosa,
yang cenderung menarik cairan masuk ke dalam pembuluh cairan. Setiap proses yang
meningkatkan tekanan hidrostatik di ujung venosa besar kemungkinannya menyebabkan
penimbunan cairan secara pasif. selain itu, setiap penurunan tekanan onkotik plasma akan
mengurangi jumlah cairan yang tertarik masuk ke dalam kapiler venosa.
Mekanisme lain yang mempermudah penimbunan pasif cairan, yang mungkin bersifat local atau
generalisata, adalah mekanisme alergi yang meningkatkan permeabilitas kapiler atau obstruksi
limfe. Hal ini pada gilirannya, mengurangi jumlah cairan ekstravaskuler yang dibersihkan oleh
system limfatik.
Eksudat terbentuk apabila lapisan kapiler atau membrane rusak oleh proses peradangan atau
neoplastik. Akibatnya protein berukuran besar dan konstituen darah lainnya bocor keluar untuk
masuk ke jaringan dan rongga tubuh. Pada peradangan aktif, kandungan protein pada cairan ini
meningkat.
CARA MEMPEROLEH BAHAN
Bahan (dari rongga perut, pleura, pericardium, sendi, kista, hidrocele,dsb.) didapat
dengan mengadakan pungsi. Karena tidak dapat diketahui terlebih dulu apakah cairan itu berupa
transudat atau eksudat, haruslah pertama-tama syarat bekerja steril diindahkan dan kedua untuk
menyediakan anticoagulant. Sediakanlah pada waktu melakukan pungsi selain penampung biasa
juga penampung steril (untuk biakan) dan penampung yang berisi larutan natrium citrat 20% atau
heparin steril.
Cairan yang diperoleh ditampung dalam 3 botol penampung :
 Botol I : Steril untuk pemeriksaan bakteriologi
 Botol II : Di tambah anticoagulant untuk pemeriksaan rutin
 Botol III : Tanpa anticoagulant untuk pemeriksaan kimia.
Yang harus diperhatikan pada waktu pungsi adalah Pengambilan cairan tidak boleh seluruhnya
karena :
 Untuk menghindari terjadinya shock
 Pada cairan ascites banyak mengandung protein
Guna pemeriksaan :
 Untuk menentukan jenis cairan yang diperiksa
 Mengusahakan mencari penyebabnya
Syarat pemeriksaan :
 Harus dilakukan dengan cepat karena mudah terjjadi desintegrasi, oleh karena itu
pemeriksaan yang pertama kali dilakukan adalah pemeriksaan cytology.
PEMERIKSAAN MAKROSKOPIS
1. Jumlah
Ukurlah dan catatlah volume yang didapat dengan pungsi. jika semua cairan dikeluarkan jumlah
itu memberi petunjuk tentang luasnya kelainan.
2. Warna
Mungkin sangat berbeda-beda. Agak kuning, kuning bercampur hijau, merah jambu, merah,
putih serupa susu, dll. Bilirubin memberi warna kuning kepada transudat. darah menjadikannya
merah atau coklat, pus memberi warna putih-kuning, chylus putih serupa susu, B.pyocyaneus
biru-hijau. Warna transudat biasanya kekuning-kuningan, sedangkan eksudat dapat berbeda-beda
warnanya dari putih melalui kuning sampai merah darah sesuai dengan causa peradangan dan
beratnya radang. Warna eksudat oleh proses radang ringan tidak banyak berbeda dari warna
transudat.
3. Kejernihan
Inipun mungkin sangat berbeda-beda dari jernih, agak keruh sampai sangat keruh. Transudat
murni kelihatan jernih, sedangkan eksudat biasanya ada kekeruhan. Jika mungkin, kekeruhan
yang menunjuk kepada sifat eksudat itu dijelaskan lebih lanjut sebagai umpamanya
serofibrineus, seropurulent, serosanguineus, hemoragik, fibrineus, dll.

Kekeruhan pada transudat eksudat terutama disebabkan oleh


 Leukosit : Kekeruhan yang sangat ringan sampai dengan seperti bubur.
 Erytrocyt : Kekeruhan berwarna kemerah-merahan
Adanya kekeruhan pada transudat eksudat dinyatakan dengan:
 Serous
 Seropurulent
 Serosanguinis
 Putrid
 Purulent
 Serofibrinous
4. Bau
Biasanya baik transudat maupun eksudat tidak mempunyai bau bermakna, kecuali kalau terjadi
pembusukan protein. Infeksi dengan kuman anaerob dan oleh E.coli mungkin menimbulkan bau
busuk, demikian adanya bau mengarah ke eksudat.
5. Berat Jenis
Harus segera ditentukan sebelum kemungkinan terjadinya bekuuan. Penetapan ini penting untuk
menentukan jenis cairan. Kalau jumlah cairan yang tersedia cukup, penetapan dapat dilakukan
dengan urinometer, kalau hanya sedikt sebaiknay memakai refraktometer. Seperti sudah
diterangkan, nilai berat jenis dapat ikut memberi petunjuk apakah cairan mempunyai ciri-ciri
transudat atau eksudat.
6. Bekuan
Perhatikan terjadinya bekuan, dan terangkan sifatnya (renggang, berkeping, berbutir, sangat
halus, dll). Bekuan itu tersusun dari fibrin dan hanya didapat pada eksudat. Kalau dikira cairan
yang dipungsi barsifat eksudat, campurlah sebagian dari cairan itu dengan anticoagulant supaya
tetap cair dan dapat dipakai untuk pemeriksaan lain-lain.
Bekuan yang terjadi sangat lambat pada transudat karena kadar fibrinogen yang rendah disebut
FIBRINOUS SWAB / PELICLE.

PEMERIKSAAN KIMIA
Pemeriksaan kimia biasanya dibatasi saja kepada kadar glukosa dan protein dalam cairan
itu. Alasannya ialah cairan rongga dalam keadaan normal mempunyai susunan yang praktis
serupa dengan susunan plasma darah tanpa albumin dan globulin-globulin. Transudat
mempunyai kadar glukosa sama sperti plasma, sedangkan eksudat biasanya berisi kurang banyak
glukosa teristimewa jika eksudat itu mengandung banyak leukosit.
Protein dalam transudat dan eksudat praktis hanya fibrinogen saja. Dalam transudat kadar
fibrinogen rendah, yakni antara 300-400 mg/dl dan dalam eksudat kadar protein 4-6 g/dl.
Percobaan Rivalta
Test yang sudah tua ini tetap masih berguna dalam upaya membedakan transudat dan
eksudat dengan cara amat sederhana.
Tujuan : Membedakan transudat dan eksudat
Prinsip : Seromucin yang terdapat dalam eksudat dan tidak terdapat dalam transudat akan
bereaksi dengan asam acetat encer membentuk kekeruhan yang nyata.
Cara kerja :
1. Kedalam becker glass 100 ml dimasukkan 100 ml aquadest.
2. Tambahkan 1 tetes asam asetat glacial dan campurlah.
3. Jatuhkan 1 tetes cairan yang diperiksa ke dalam campuran ini, dilepaskan kira-kira 1 cm
dari atas permukaan.
4. Perhatikan tetesan itu bercampur dan bereaksi dengan cairan yang mengandung asam
asetat. ada tiga kemungkinan :
a. Tetesan itu bercampur dengan larutan asam asetat tanpa menimbulkan kekeruhan
sama sekali. Hasil test adalah negative.
b. Tetesan itu mengadakan kekeruhan yang sangat ringan serupa kabut halus. Hasil test
positive lemah.
c. Tetesan itu membuat kekeruhan yang nyata seperti kabut tebal atau dalam keadaan
ekstrem satu presipitat yang putih. hasil test positive .
Catatan :
Cara ini berdasarkan seromucin yang terdapat dalam eksudat, tetapi tidak dalam
transudat. Percobaan ini hendaknya dilakukan beberapa kali untuk mendapatkan hasil yang dapat
diandali.
Hasil positive didapat pada cairan yang bersifat eksudat. Transudat biasanya menjadikan
test ini positive lemah. Kalau transudat sudah beberapa kalii dispungsi, maka transudatpun
mungkin menghasilkan kekeruhan serupa yang dari eksudat juga. Cairan rongga badan normal,
yaitu yang bukan transudat atau eksudat dalam arti klinik, menghasilkan test negative.
Kadar protein
Menentukan kadar protein dalam cairan rongga tubuh dapat membantu klinik dalam
membedakan transudat dari eksudat. Kadar protein dalam transudat biasanya kurang dari 2,5 g/dl
sedangkan eksudat berisi lebih dari 4 g/dl. Penetapan ini tidak memerlukan cara yang teliti.
Cara :
1. Tetapkan lebih dahulu berat jenis cairan itu.
2. Klau berat jenis 1010 atau kurang, adakanlah pengenceran 5-10 kali. Kalau berat jenis
lebih dari 1010 buatlah pengenceran 20 kali.
3. Lakukanlah penetapan menurut Esbach dengan cairan yang telah diencerkan itu. Dalam
memperhitungkan hasil terakhir ingatlah pengenceran yang tadi dibuat.
Catatan :
Cara Esbach telah cukup teliti untuk dipakai dalam klinik. Pengenceran yang diadakan itu
bermaksud agar kadar protein dalam cairan yang diencerkan mendekati nilai 4 g/liter, ialah kadar
yang memberi hasil yang sebaik-baiknya pada cara Esbach.
Dari berat jenis cairan bersangkutan juga sudah dapat didekati nilai protein dengan
memakai rumus :
(berat jenis – 1,007) x 343 = g protein/100 ml cairan. Maka atas perhitungan itu
b.d. 1,010 sesuai dengan 1 g protein per 100 ml
b.d. 1,015 sesuai dengan 2,5 g protein per 100 ml
b.d. 1,020 sesuai dengan 4,5 g protein per 100 ml
b.d. 1,025 sesuai dengan 6 g protein per 100 ml.
Dalam rumus dan perhitungan di atas berat jenis air sama dengan 1,000.
Zat lemak
Transudat tidak mengandung zat lemak, kecuali kalau tercampur dengan chylus. Dalam
eksudat mungkin didapat zat lemak, disebabkan oleh karena dinding kapiler dapat ditembus
olehnya. Keadaan itu sering dipertalikan dengan proses tuberculosis.
Kadang-kadang dilihat cairan yang putih serupa susu. Dalam hal itu perlu mengetahui
apakah putihnya cairan itu disebabkan chylus atau oleh zat lain.
Cara :
1. Berilah larutan NaOH 0,1 N kepada cairan sehingga menjadi lindi.
2. Lakukan ekstraksi dengan eter. Jika cairan itu menjadi jernih, putihnya disebabkan oleh
chylus.
3. Jika tidak menjadi jernih, puutihnya mungkin disebabkan oleh lecithin dalam keadaan
emulsi. Untuk menyatakan lecithin dilakukan test sebagai berikut :
a. Encerkanlah larutan itu 5x dengan etilalkohol 95%
b. Panasilah berhati-hati dlam bejana air. Kalau cairan menjadi jernih, putihnya
disebabkan oleh lecithin. Untuk lebih lanjut membuktikannya teruskanlah percobaan
dengan :
c. Saringlah cairan yang telah menjadi jernih itu dalam keadaan masih panas.
d. Filtratnya ditampung dan diuapkan diatas air panas sampai volume menjadi sebesar
semula (sebelum diberi etilalkohol) dan biarkan menjadi dingin lagi.
e. Kalau menjadi keruh lagi, adanya lecithin terbukti. Kekeruhan itu bertambah kalau
diberi sedikit air.
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS
Menghitung jumlah sel dalam cairan eksudat atau transudat tidak selalu mendatangkan manfaat.
Jikalau sekiranya diperkirakan akan terjadi bekuan, perlulah cairan setelah pungsi di campur
dengan anticoagulans, umpamanya larutan Na citrate 20% untuk tiap 1 ml cairan dipakai 0,01 ml
larutan citrate itu.
Sel yang dihitung biasanya hanya leukosit (bersama sel-sel berinti lain seperti sel mesotel, sel
plasma, dsb.0 saja. Menghitung jumlah erytrosit jarang sekali dilakukan karena tidak bermakna.
Menghitung jumlah leukosit
Kalau cairan berupa purulent, tidak ada gunanya untuk menghitung jumlah leukosit. Tindakan ini
baiklah hanya dilakukan dengan cairan yang jernih atau yang agak keruh saja.
Pada cairan jernih pakailah pengenceran seperti dipakai untuk menghitung jumlah leukosit dalam
cairan otak. Untuk cairan yang agak keruh, pilihlah pengenceran yang sesuai.
Bahan pengenceran sebaiknya larutan NaCl 0,9%, jangan larutan turk, Karen cairan turk itu
mungkin menyebabkan terjadinya bekuan dalam cairan.
Cairan yang berupa transudat biasanya mengandung kurang dari 500 sel/ul. semakin tinggi angka
itu semakin besar kemungkinan cairan tersebut bersifat eksudat.
Menghitung jenis sel
Menghitung jenis sel biasanya hanya membedakan dua golongan jenis sel yaitu golongan yang
berinti satu yang digolongkan dengan nama “limfosit” dan golongan sel polinuklear atau
“segment”. Dalam golongan limfosit ikut terhitung limfosit, sel-sel mesotel, sel plasma, dsb.
Perbandingan banyak sel dalam golongan –golongan itu memberi petunjuk kearah jenis radang
yang menyebabkan atau menyertai eksudat itu.
Cara :
1. Sedian apus dibuat dengan cara berlain-lainan tergantung sifat cairan itu :
a. jika cairan jernih, sehingga diperkirakan tidak mengandung banyak sel, pusinglah 10-
15 ml bahan. Cairan atas dibuang dan sediment dicampur dengan beberapa tetes
serum penderita sendiri. Buatlah sediaan apus dari campuran itu.
b. Kalau cairan keruh sekali atau purulent, buatlah sediaan apus langsung memakai
bahan itu. Jika terdapat bekuan dalam cairan, bekuan itulah yang dipakai untuk
membuat sediaan tipis.
2. Pulaan sediaan itu dengan Giemsa atau Wright.
3. Lakukan hitung jenis atas 100-300 sel. Hitung jenis itu hanya membedakan “limfosit”
dari “segment” seperti telah diterangkan.
Catatan :
Hasil hitung jenis dapat memberikan keterangan tentang jenis radang yang menyertai proses
radang akut hampir semua sel berupa segment. Semakin tenang proses itu semakin bertambah
“limfosit”nya, sedangkan radang dan rangsang menahun menghasilkan hanya limfosit saja dalam
hitung jenis.
Pemeriksaan sitologik terhadap adanya sel-sel abnormal, teristimewa sel-sel ganas sangat
penting. Sitodiagnostik semacam itu tidak dapat dilakukan dengan cara seperti di atas, melainkan
mewajibkan teknik khusus menurut Papanicolaou. Meskipun teknik Papanicolaou tidak
diterangkan di sini, perlu diketahui bahwa bahan yang diperoleh tidak boleh membeku. Proses
pembekuan hendaknya di cegah dengan menggunakan EDTA atau heparin.
BAKTERIOSKOPI
Pakailah sediaan seperti dibuat untuk menghitungkan jenis sel dan pulaslah menurut Gram dan
menurut Ziehl-neelsen.
Metode : Gram
Prinsip : Bakteri gram (+) akan mengikat warna ungu dari carbol gentian violet dan akan
diperkuat oleh lugol sehingga pada saat pelunturan dengan alkohol 96 % warna ungu tidak akan
luntur, sedangkan gram (-) akan Luntur oleh alkohol dan mengambil warna merah dari fuksin
Kalau akan mencari fungi, taruhlah satu tetes sediment atau bahan ke atas kaca objek dan
campurlah dengan sama banyak larutan KOH (atau NaOH) 10%. Tutup dengan kaca penutup,
biarkan selama 20 menit, kemudian periksalah dengan mikroskop.
EFUSI PLEURA
Definisi
Penumpukan cairan yang berlebihan di dalam rongga pleura.
Anatomi rongga pleura :
 Membran serosa yang kuat berasal dari mesoderm
 Pleura parietalis → membungkus rongga dada bagian dalam
 Pleura viseralis → membungkus paru
 Tebal rongga pleura 10-20 mikron
 Berisi cairan 25-50cc yang berfungsi sebagai pelican
 Mengandung rendah protein
Patofisiologi efusi pleura : Efusi pleura terjadi oleh karena
 Penumpukan cairan pleura didalam rongga pleura akibat transudasi / eksudasi yang
berlebihan.
 Pembentukan lebih besar dari penyerapan.
 Pembentukan normal, penyerapan terganggu.

Penyebab efusi pleura :


I. Peningkatan pembentukan cairan pleura
 Peningkatan cairan intestinal di paru.
 Gagal jantung kiri
 Pneumonia
 Emboli paru
 Peningkatan tekanan intravaskuler di pleura
 Gagal jantung kanan atau kiri
 Sindrom vena cava superior
 Peningkatan kadar protein cairan pleura
 Atelektasis paru atau
 Peningkatan “Elastic recoil” paru
 Peningkatan cairan dalam rongga peritoneal → ascites atau dialysis
peritoneal
 Sumbatan duktus toraksikus
II. Penurunan absorbsi cairan pleura
 Obstruksi saluran limfe parietal
 Peningkatan tekanan vaskuler sistemik
 Sindrom vena cava superior atau
 Gagal jantung kanan

Asites merupakan timbunan cairan secara patologis dalam rongga peritoneum, yang dapat disebabkan

oleh berbagai penyakit terutama pada penyakit hati kronis atau sirosis hepatis.

Patofisiologi

Tertimbunnya cairan dalam rongga peritoneum merupakan manifestasi dari kelebihan


garam/natrium dan air secara total dalam tubuh, tetapi tidak diketahui secara jelas faktor
pencetusnya. Terbentuknya asites merupakan suatu proses patofisiologis yang kompleks dengan
melibatkan berbagai faktor dan mekanisme pembentukannya

Teori underfilling mengemukakan bahwa kelainan primer terbentuknya asites adalah terjadinya
sekuestrasi cairan yang berlebihan dalam splansnik vascular bed disebabkan oleh hipertensi
portal yang meningkatkan tekanan hidrostatik dan kapiler-kapiler splanknik dengan akibat
menurunnya volume darah efektif dalam sirkulasi. Menurut teori ini, penurunan volume efektif
intravascular (underfilling) direspon oleh ginjal untuk melakukan kompensasi dengan menahan
air dan garam lebih banyak melalui peningkatan aktifasi rennin-aldosteron-simpatis dan
melepaskan hormone antidiuretik aldosteron lebih banyak.

Teori overflow mengemukakan bahwa pada pembentukan asites kelainan primer yang terjadi
adalah retensi garam dan air yang berlebihan tanpa disertai penurunan volume darah efektif, oleh
karena pada observasi penderita sirosis hepatis terjadi hipervolemia dan bukan hipovolemia.

Teori vasodilatasi arteri perifer dapat menyatukan kedua teori diatas. Dikatakan bahwa
hipertensi portal pada sirosis hepatis menyebabkan terjadinya vasodilatasi pada pembuluh darah
splanknik dan perifer akibat peningkatan kadar nitric oxide (NO) yang merupakan salah satu
vasodilator yang kuat sehingga terjadi pooling darah dengan akibat penurunan volume darah
yang efektif (underfilling).

Pada siroris hepatis yang makin lanjut aktivitas neurohormonal meningkat, system rennin-
angiotensin lebih meningkat, sensitivitas terhadap atrial peptide natriuretik menurun sehingga
lebih banyak air dan natrium yang diretensi. Terjadi ekspansi volume darah yang menyebabkan
overflow cairan kedalam rongga peritoneum dan terbentuk asistes lebih banyak. Pada pasien
sirosis hepatis dengan asites terjadi aktivitas sintesis NO lebih tinggi disbanding sirosis hepatis
tanpa asites. Menurut teori vasodilatasi bahwa teori underfilling prosesnya terjadi lebih awal,
sedangkan teori overflow bekerja belakangan setelah proses penyakit lebih progresif. Beberapa
faktor lain yang berperan dalam pembentukan asites adalah:
Hipoalbuminemia: walaupun hipertensi portal sangat berperan dalam pembentukan asites dengan
terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh-pembuluh darah kapiler splanknik,
maka hipoalbuminemia juga mempunyai peran melalui tekanan onkotik plasma yang menurun
sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari plasma ke dalam rongga peritoneum. Pada sirosis
hepatis asites tidak ditemukan kecuali telah terjadi hipertensi portal dan hipoalbuminemia.

Cairan limfe: akibat distensi dan sumbatan sinusoid dan pembuluh-pembuluh limfe pada pasien
sirosis hepatis maka terjadi hambatan aliran limfe dan menjadi lebih banyak sehingga merembes
dengan bebas melalui permukaan hati yang sirotik masuk ke dalam rongga peritoneum dan
memberi kontribusi dalam pembentukan asites. Berbeda dengan cairan transudat yang berasal
dari cabang vena porta, cairan limfe hepatic dapat merembes masuk ke dalam rongga peritoneum
walaupun hipoalbuminemia belum tampak nyata dengan melalui lapisan sel-sel endotel sinusoid
yang hubungannya satu sama lain tidak rapat.

Ginjal: berperan penting dalam mempertahankan pembentukan asites. Pasien sirosis dengan
asites, ginjal tidak dapat mengeluarkan cairan secara normal tetapi sebaliknya terjadi
peningkatan absorbs natrium baik pada tubulus proksimal maupun pada tubulus distal, dimana
yang terakhir terjadi akibat peningkatan aktivitas renin plasma dan hiperaldosteronisme
sekunder. Disamping itu terjadi vasokonstriksi renal yang mungkin disebabkan oleh peningkatan
serum prostaglandin atau kadar katekolamin yang juga berperan dalam retensi natrium. Terakhir
peranan endotelin sebagai suatu vasokonstriktor yang kuat diduga pula ikut berperan dalam
pembentukan asites.

Gambaran Klinis dan Diagnosis Asites

Pada pasien sirosis hepatis dengan hipertensi portal disertai asites, pemeriksaan difokuskan pada
hal-hal sebagai berikut:

Anamnesis: umumnya pasien dapat merasakan berat badannya meningkat atau perut terasa
membesar dan tegang, sehingga datang berkonsultasi ke dokter. Ditanyakan kemungkinan
adanya kelainan (diagnosis banding) lain yang dapat menyebabkan timbulnya asites selain dari
penyakit hati kronik/sirosis hepatis seperti penyakit jantung, penyakit ginjal, malnutrisi,
penggunaan obat-obat tertentu, penyakit infeksi/keganasan pada perut dan lain-lain.

Pemeriksaan fisik: difokuskan untuk mendeteksi penyakit hati kronik/sirosis hepatis, seperti
adanya hipertensi portal dengan tanda-tanda splenomegali, bendungan vena-vena dinding perut,
hernia umbilical, adanya ikterus, spider nevi, eritema Palmaris, muka abu-abu, atrofi testis atau
ginekomasti pada laki-laki, dan lain-lain.

Pemeriksaan abdomen khusus untuk mendeteksi asites seperti: Bunyi timpani pada perkusi perut
pasien yang tidur terlentang disebabkan oleh liku-liku usus yang berisi udara mengapung diatas
cairan asites;Perut membengkak ke samping kanan dan kiri akibat tekanan dari cairan asites pada
dinding perut (bulging flanks). Bunyi pekak perut yang berubah apabila pasien dimiringkan
kekiri atau kekanan (shifting dullness) bila cairan asites sekitar 1500cc.
Mendeteksi cairan acites pada pasien dengan posisi knee-chest apabila cairan minimal 120cc
(puddle sign). Gelombang cairan (fluid wave) apabila satu sisi perut diperkusi dan sisi lainnya
merasakan hantaran gelombang pada pasien yang terlentang.

Pemeriksaan imaging: seperti ulsanografi (USG) abdomen sangat sensitif untuk mendeteksi
cairan asites walaupun kurang dari 100 cc dan sekaligus dapat dideteksi adanya hipertensi portal
dengan melihat ukuran limpa lebih dari 12 cm dan vena porta yang melebar > 13 cm. Kelainan
lain dalam abdomen dapat dideteksi sebagai diagnosis banding dari asites seperti pasien
kegemukan, kista ovarium, massa lain dalam mesenterium. Pemeriksaan imaging lain seperti
computed tomography (CT) abdomen juga dapat digunakan untuk mendeteksi asites namun
pemeriksaan ini biayanya mahal dan kecuali bila pemeriksaan USG abdomen sukar memastikan
adanya asites.

Punksi asites: Punksi abdomen merupakan cara yang cepat dan ekonomis untuk mendiagnosis
adanya asites, melihat profil/warna cairan dan analisis cairan untuk menentukan kausa. Punksi
asites aman dilakukan walaupun ditemukan adanya koagulopati. Indikasi punksi asites: asites
yang baru timbul sebagai tindakan rutin, pasien asites yang telah dirawat berulangkali, bila
terdapat tanda-tanda infeksi seperti demam, nyeri perut dan lekositosis, dll. Dan sebagai tindakan
terapi padan asites yang besar atau asites refrakter yang menyebabkan gangguan lain seperti
sesak napas.

Teknik dan tempat punksi asites menggunakan jarum suntik ukuran 22 dengan teknik Z track
untuk mencegah cairan merembes telah punksi dilakukan, di punksi pada kuadran kiri bawah 2
jari diatas 2 jari medial spina iliaka anterior superior (SIAS) atau pada garis tengah antara
simfisis pubis dan umbilicus.

Analisis cairan asistes pada inspeksi cairan asites dapat dibedakan dalam hal warna cairan:
transparan agak kekuningan, merah muda, darah, cairan kilous, keruh atau pus, pemeriksaan
cairan asites yang penting: hitung jenis sel, bila terjadi infeksi/inflamasi ditemukan neutrositik
asites (PMN 250sel/mm3) dan untuk asistes yang mengandung darah: jumlah sel darah merah >
10.000/mm3 dan setiap 250 sel eritrosit dikeluarkan 1 sel PMN untuk koreksi 1 sel PMN yang
masuk kedalam cairan asites.

Mengukur kadar albumin untuk menghitung serum ascites albumin gradient (SAAG). SAAG =
serum albumin minus albumin cairan asites. Apabila SAAG 1,1 gr/dl, maka 97% dapat
mendiagnosis adanya hipertensi portal sehingga berguna untuk mempersempit diagnosis
banding. Pengukuran total protein cairan asites sangat berguna untuk menentukan kausa asites
dan bila kadar protein < 1,0 gr/dl merupakan resiko untuk terjadinya infeksi sangat tinggi.
Melakukan kultur bakteri gram negatif/positif/aerob/anaerob. Pemeriksaan sel-sel kanker, kilous
dan lain-lain, dan menentukan derajat jumlah asites secara semikuantitatif. Grade 1 asites
dideteksi dengan pemeriksaan yang teliti, Grade 2 mudah dideteksi tetapi volume masih relatif
sedikit, Grade 3 asites sudah jelas tetapi perut tidak tegang dan Grade 4 asites dalam jumlah
besar dengan perut tegang.

Tekanan osmotik adalah tekanan untuk mencegah aliran osmotic cairan


 Tekanan onkotik adalah gaya tarik sifat atau system koloid agar air tetap berada dalam
plasma darah di intravaskuler. Arti lain dari tekanan onkotik adalah tekanan osmotic
yang dihasilkan oleh protein (albumin)
 Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dihasilkan oleh cairan pada dinding pembuluh darah
 Tekanan osmotic koloid plasma berfungsi untuk mempertahankan cairan agar tidak mengalir
ke dalam rongga interstitial. Hal ni terutama fungsi albumin. Albumin dihasilkan oleh hati
apabila terdapat kerusakan hati, maka dapat terjadi keadaan hipoalbumin.

tekanan onkotik dipengaruhi oleh molekul besar, seperti albumin. Tekanan onkotik itu berfungsi untuk

mempertahankan cairan agar tetap berada di kompartemenya, sehingga pada kondisi

dimana tek.onkotik meningkat, tekanan onkotik ini akan menarik cairan untuk masuk. Hal ini terlihat

pada penambahan misalnya pada penambahan koloid/albumin yang akan menyebabkan cairan

intravaskular meningkat karena albumin ini akan meningkatkan tekanan onkotik sehingga menarik

cairan di kompartemen sebelahnya (dalam hal ini interstisium).

3. PATOFISIOLOGI

Tekanan hidrostatik normal di dalam kapiler pleura parietal kemungkinan sama dengan tekanan di

kapiler-kapiler sistemik dengan rata-rata 25 mmHg, sedangkan tekanan intrapleura sedikit di bawah
atmosfir dengan rata-rata –3 mmHg, memungkinkan filtrasi cairan. Kebalikannya yaitu tekanan

onkotik yang mana tekanan onkotik tersebut lebih tinggi di plasma daripada di cairan pleura

sehingga memungkinkan reabsorpsi. 4

Pada kapiler di pleura visceral, keseimbangan antara tekanan hidrostatik dengan onkotik adalah

berlawanan, walaupun begitu tekanan onkotiknya sama dengan di kapiler pleura parietal dan

tekanan hidrostatik dan onkotiknya yang memungkinkan terjadinya reabsorpsi di pleura visceral yang

hasil akhirnya karena ada keseimbangan antara filtrasi dari plura parietal dengan reabsorpsi

dipertahankan minimal. 4

Tekanan hidrostatik kapiler dinding dada adalah 22 mmHg sedangkan tekanan di dalam rongga

pleura –5 mmHg sehingga tekanan mendorong filtrasi besarnya 22 + 5 = 27 mmHg. Tekanan osmotik

koloidal darah di pleura parietalis 25 mmHg dan tekanan osmotik di rongga pleura 6 mmHg, artinya

tekanan menghambat filtrasi di pleura parietalis 25 – 6 = 19 mmHg, sehingga tekanan total yang

mendorong filtrasi di pleura parietal adalah 27 – 19 = 8 mmHg. Dengan cara yang sama didapatkan

tekanan total yang mendorong reabsorpsi di pleura visceral yaitu sebesar 4 mmHg. 4

Akumulasi cairan yang berupa transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler

hidrostatik dan tekanan koloid osmotik menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada

satu sisi pleura akan melebihi reabsorpsi oleh pleura lainnya. 1,4

Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang permiabel abnormal

(meninggi) dan berisi protein berkonsentrasi tinggi. Terjadinya perubahan permeabilitas membran

adalah karena adanya peradangan pada pleura. Akibat meningkatnya permeabilitas kapiler dapat

menyebabkan bocornya pembuluh darah menyebabkan cairan eksudat kaya akan protein dan sel.

1,2,3,4

Peningkatan permeabilitas kapiler pleura karena radang, bertambah masuknya protein dan cairan ke
rongga pleura, sistem limfe yang tidak adekuat dan metastase tumor ganas dapat menambahkan

jumlah cairan dan konsentrasi protein dan sel-sel di rongga pleura. 1,2,3,4