Anda di halaman 1dari 16

PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar
yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan
tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru
bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan
beberapa tahun ( Markum, 1996).
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak-anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal pada waktu bayi. Oleh karena itu, penyakit
jantung bawaan yang ditemukan pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu
melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Hal ini pulalah
yang menyebabkan perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan pada orang dewasa
(Panggabean & Harun, 1999).
Kelainan jantung bawaan TGA ( Transposition Of The Great Arteries ) merupakan
kelainan pada jantung berupa adanya pemindahan asl dari aorta dan arteri pulmonalis; aorta
keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Selain kelainan asal aorta
dan arteri pulmonalis pada TGA terdapat kelainan pada jantung yang menyertai TGA seperti
letak katup aorta, katup pulmonal, dan sebagainya. Pada PJB yang disebut TGA komplek ialah
adanya letak katup aorta di kanan pada lengkung aorta ke kanan. ( Ngastiah, hal 110 )
Ada 2 macam TGA, yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS) atau tanpa VSD,
dan (2) dengan VSD. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang berbeda dari
ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru.
Penampilan klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir
dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA. Sianosis akan makin nyata
saat PDA mulai menutup pada minggu pertama kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul
hipoksia berat dan asidosis metabolik. Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan
gejala akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif pada usia 2–3
bulan saat tahanan vaskuler paru turun. Karena pada TGA posisi aorta berada di anterior dari
arteri pulmonalis maka pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras,
sedangkan bising jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar, VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri.
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus PGE1 untuk
mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi pencampuran yang baik antara vena sistemik
dan vena pulmonal. Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil, maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS), yaitu membuat lubang di septum atrium
dengan kateter balon untuk memperbaiki percampuran darah di tingkat atrium. Biasanya dengan
kedua tindakan tersebut diatas, keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif. Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial switch, yaitu menukar
ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang harus dilakukan pada usia 2–4 minggu
sebelum ventrikel kiri menjadi terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah.
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD, tidak perlu
dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi penderita dapat ditunda sampai usia
3–6 bulan dimana berat badan penderita lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru akibat hipertensi pulmonal yang ada. ( Rudolph, 2001)

B. ETIOLOGI
Penyakit jantung bawaan diduga terjadi dimasa embrional. Disebabkan :
a. Factor genetic.
1. Adanya gen – gen mutan tunggal ( dominan autosomal, resesif autosomal, atau terkait – X )
yang biasanya menyebabkan penyakit jantung bawaan sebagai bagian dari suatu kompleks
kelainan.
2. Kelainan kromosom juga menyebabkan penyakit jantung kongenital sebagai bagian suatu
kompleks lesi.
3. Factor gen multifaktorial, dipercaya merupakan dasar terjadinya duktus anterious paten dan
dasar penyakit congenital lainnya.

b. Factor lingkungan.
1. Lingkungan janin, ibu yang diabetic atau ibu yang meminum progesterone saat hamil mungkin
akan mengalami peningkatan resiko untuk mempunyai anak dengan penyakit jantung congenital.
2. Lesi viral. Emriopati rubella sering menyebabkan stenosis pulmonal perifer, duktus arteosus
paten dan kadang – kadang stenosis katup pulmonal. ( Rudolph Vol 1, hal 1603 )

C. PATOFISIOLOGI
Kelainan jantung congenital dua perubahan hemodinamik utama. Shunting atau
percampuran darah arteri dan vena serta perubahan aliran darah pulmonal dan tekanan darah.
Normalnya, tekanan pada jantung kanan lebih besar daripada sirkulasi pulmonal. Shunting
terjadi apabila darah mengalir melalui lubang abnormal pada jantung sehat dari daerah yang
bertekanan lebih tinggi kedaerah yang bertekanan rendah, menyebabkan darah yang
teroksigenasi mengalir ke dalam sirkulasi sistemik. Aliran darah pulmonal dan tekanan darah
meningkat bila ada keterlambatan penipisan normal serabut otot lunak pada arteriola pulmonal
sewaktu lahir. Penebalan vascular meningkat resistensi sirkulasi pulmonal, aliran darah pulmonal
dapat melampaui sirkulasi sis dan aliran darah bergerak dari kanan ke kiri.
Perubahan pada aliran darah, percampuran darah vena dan arteri, serta kenaikan tekanan
pulmonal akan meningkatkan kerja jantung. Menifestasi dari penyakit jantung congenital yaitu
adanya gagal jantung, perfusi tidak adekuat dan kongesti pulmonal.

D. MANIFESTASI KLINIS

a. Bayi lahir dalam keadaan sianosis, pucat kebiru – biruan yang disebut Picasso Blue. Sianosis
merata keseluruh tubuh kecuali jika resistensi vascular paru sangat tinggi, dibagian tubuh sebelah
atas akan lebih sianotik dibanding bagian bawah.
b. Pada foto thorax terlihat jelas gambaran pembuluh darah abnormal.
c. Pada umur tiga bulan, terjadi kelambatan penambahan berat badan dan panjang badan serta
perkembangan otak terganggu.
d. Disertai pulmonal stenosis sering timbul serangan anoksia, yang menandakan bahaya kematian.
e. Bila terdapat gejala takipnea, maka tanda adanya gejala gagal jantung.
f. Pada aliran darah paru yang meningkat menunjukkan penampangan anterior – posterior dada
bertambah.
g. Pada anak besar, tampak jelas voussure cardiac ke kiri.
h. Pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung II tunggal oleh karena katup pulmonal
bersembunyi di belakang katup aorta. Bising dapat tidak ada sama sekali sampai bising
pansistolik atau bising kontinu melalui duktus arteriosus.

E. KOMPLIKASI
Pasien dengan penyakit jantung congenital terancam mengalami berbagai komplikasi
antara lain :
1. Gagal jantung kongestif.
2. Renjatan kardiogenik henti jantung.
3. Aritmia.
4. Endokarditis bakterialiastis.
5. Hipertensi.
6. Hipertensi pulmonal.
7. Tromboemboli.
8. Abses otak.

F. PANATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan Medik
Dengan operasi, memungkinkan pasien dapat bertahan hidup setelah klien berumur 2
tahun. Jika sering mengalami spell, segera operasi paliatif ( BT shunt – membuat saluran dari
arteri subklavia ke arteri pulmonal.).
Pembedahan paliatif dilakukan agar terjadi pencampuran darah. Pada saat prosedur suatu
kateter balon dimasukan ketika katerisasi jantung untuk membesar kelainan septum intra arterial.
Pada cara Blalock Halen dibuat suatu kelainan septum atrium. Pada Edward vena pulmonale
kanan. Cara Mustard digunakan untuk koreksi yang permanent. Septum dihilangkan, dibuatkan
sambungan sehingga darah yang teroksigenasi dari vena pulmonal kembali ke ventrikel kanan
untu sirkulasi tubuh dan darah tidak teroksigenasi kembali dari vena pulmonal kembali ke
ventrikel kanan untuk sirkulasi tubuh dan darah tidak teroksigenasi kembali dari vena cava ke
arteri pulmonal untuk keperluan sirkulasi paru-paru. Kemudian akibat kelainan ini telah
berkurang secara nyata dengan adanya koreksi dan paliatif. ( Pediatrica, hal III.29 )
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Sama dengan pasien TF dan penyakit jantung lainnya. Bedanya tidak perlu tindakan
memberikan sikap knee-chest karena sianosis selalu terdapat, maka O2 harus diberikan terus
menerus secara rumat. Selain itu juga mengetahui bagaimana persiapan pasien untuk suatu
tindakan seperti:
1) Membuat rekaman EKG
2) Mengukur tekanan darah secara benar
3) Mempersiapkan pasien untuk kateterisasi jantung atau operasi
4) Mengambil darah untuk pemeriksaan gas darah arteri. (Ngastiah, 111)
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

I. MANAJEMEN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1) Identitas Pasien: nama, umur, jenis kelamin, berat dan panjang badan lahir, berat dan tinggi
badan sekarang.
2) Riwayat Kesehatan:
a. Riwayat penyakit sekarang, dan faktor pencetus.
b. Riwayat kehamilan ibu.
c. Riwayat penyakit dulu: Data fokus, kaji:
1. Riwayat batuk panas sering (infeksi saluran nafas), cepat lelah/ sering berhenti saat menghisap
ASI/ susu/ makan (FD), banyak keringat, BB sulit naik, dan perkembangan motorik terlamba
(FTT).
2. Bila pasien biru (sianosis): kaji riwayat bertambahnya sianosis saat beraktifitas; saat menghisap
ASI/ susu/ menangis/ mandi pagi atau BAB, dengan suara nafas yang memburu. Kemudian
lemas/ pingsan/ kejang, serta riwayat squatting.
3. Bila edema: kaji daerah edema, skala edema, intake cairan dan output 24 jam.
II. PEMERIKSAAN FISIK

1. Kepala: ukuran diameter kepala bayi/ anak, bentuk kepala bayi/ anak.
2. Wajah:
a. Mata: konjungtiva, sklera, palpebra, pupil.
b. Hidung: terdapat masa/ tidak, sekret, kembang kempis cuping, epistaksis (mimisan).
c. Telinga: serumen, simetris.
d. Mulut: bibir ( sianosis, kering), tonsil, gusi, gigi (pada anak ukup usia), somatitis.
3. Leher: JVP.
4. Dada:
a. Inspeksi: kemerahan, kebiruan, bentuk dada, simetris, retraksi dada.
b. Palpasi: nyeri tekan (diindikasi dengan menangis pada bayi), ekspansi dada.
c. Perkusi: kaji suara perkusi dari setiap ICS
d. Auskultasi: kaji suara jantung dan paru.
5. Abdomen: asites, bising usus, lingkar perut, pemeriksaan kuadran 1 (hepar, limpa, ginjal),
kuadran 2 (lambung, ginjal), kuadran 3 (kolon), kuadran 4 (kolon, appendiks).
6. Ekstremitas: kehangatan (suhu), kelembaban, edema, kekuatan pulsasi, pengisian kapiler, warna
kuku.

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Ultra sono grafi (USG) untuk menentukan besar jantung, sis bentuk vaskularisasi paru, sera
untuk mengetahui keadaan thymus, trachea, dan esophagus.
2. Electro Cardiografi ( ECG ), untuk menetahui adanya aritmia atau hipertropi.
3. Echo Cardiografi, untuk mengetahui hemodinamik dan anatomi jantung.
4. Kateterisasi dan Angigrafi, untuk mengetahui gangguan anatomi jantung yang dilakukan dengan
tindakan pembedahan.
5. Pemeriksaan laboratorium, berupa pemeriksaan darah untuk serum elektrolit, Hb, packet cell
volume ( PCV ) dan kadar gula.
6. Photo thorax untuk melihat atau evaluasi adanya cardiomegali dan infiltrate paru. ( Asuhan
Keperawatan Bayi dan Anak, hal. 120 )

IV. ANALISA DATA DAN DIAGNOSA


No. Data Pendukung Etiologi Masalah

1. DS : - Penurunan kotrifiktas Penurunan cardiac


DO : pasien terlihat jantung output
sianosis dan lemah.

2. DS : - Tidak efektifitas pola Peningkatan resistensi


DO : pasien terlihat napas vaskular paru
menarik nafas
dalam.

3. DS : Ketidakmampuan Perubahan nutrisi


DO: pasien selalu menyusui dan makan
melepaskan susuan
saat menyusui.

4. DS : - Perfusi jaringan Penurunan sirkulasi


DO : pasien terlihat darah perifer
udem di bagian
perifer serta terdapat
clubbing finger.

V. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan cardiac output berhubangan dengan penurunan kontraktifitas jantung.
2. Tidak efektifitas pola nafas berhubungan dengan peningkatan resistensi vaskular paru
3. Perubahan nutrisi berhubungan ketidakmampuan menyusu.
4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan sirkulasi darah perifer.
VI. PERENCANAAN DAN RASIONAL

Hari/ Tgl No. Tujuan Tindakan Rasional


Dx
Senin/ 1 pasien dapat1. Monitor tanda-tanda 1. Gangguan pada jantung
mentoleransi gejala- vital. akan ada perubahan pada
12/12/11
gejala yang2. Informasikan dan tanda-tanda vital seperti
ditimbulkan akibat anjurkan tentang pernafasan menjadi cepat,
penurunancurah pentingnya istirahat peningkatan suhu, nadi
jantung, dan setelah yang adekuat. meningkat, peningkatan
dilakukan tindakan 3. Berikan oksigen tekanan darah, semuanya
keperawatan terjadi tambahan dengan cepat dideteksi untuk
peningkatancurah kanula nasal/masker penangan lebih lanjut.
jantung sehingga sesuai indikasi. 2. istirahat yang adekuat
kekeadaan normal.4. Kaji kulit terhadap dapat meminimalkan kerja
pucat dan sianosis dari jantung dandapat
5. Secara kolaborasi mempertahankan energi
berikan tindakan yang ada.
farmakologis berupa 3. meningkatkan sediaan
digitalis; digoxin oksigen untuk kebutuhan
miokord untukmelawan
efek hipoksia/iskemia.
4. pucat menunjukan adanya
penurunan perfusi
sekunder terhadap
ketidakadekuatan curah
jantung, vasokonstriksi dan
anemi.
5. mempengaruhi reabsorbsi
natrium dan air, dan
digoksin
meningkatkankekuatan
kontraksi miokard dan
memperlambat frekuensi
jantung dengan
menurunkan konduksi dan
memperlama periode
refraktori pada hubungan
AV untuk meningkatkan
efisiensi curah jantung.
Senin/ 2 tidak terjadi 1. 1.
Evaluasi frekuensi pengenalan dini dan
ketidakefektitan pola pengobatan venilasi
12/12/11 pernafasan dan
nafas. abnormal dapat mencegah
kedalaman. komplikasi.
2. udara atau cairan pada area
2. Observasi pleural mencegah akspansi
lengkap(biasanya satu sisi)
penyimpangan dada,
dan memerlukan
selidiki penurunan pengkajian lanjut status
ventilasi.
ekspansi paru atau
3. pantau keefektifan terapi
ketidaksimetrisan pernafasan dan atau catat
terjadinya komplikasi.
gerakan dada.
4. menangis akan
3. Kaji ulang laporan foto menyebabkan pernafasan
anak akan meningkatkan.
dada dan pemeriksaan
laboratorium GDA, hb
sesuai indikas
4. Minimalkan menangis
atau aktifitas pada
anak.
Senin/ 3. anak dapat makan 1. Anjurkan ibu untuk
1. air susu akan
dan menyusu dan
12/12/11 terus memberikan mempertahankan
tidak terjadi
penurunan berat anak susu, kebutuhan nutrisi anak.
badanselama terjadi
walaupun sedikit
2. infuse akan menambah
perubahan status
nutrisi tersebut tetapi sering. kebutuhan nutria yang
2. Jika anak menunjukan tidak dapat dipenuhi
kelemahan akibat melalui oral.
ketidak adekuatannya
3. meningkatan intake, dan
nutrisi yang masuk mencegah kelemahan.
maka pasang iv
4. selama makan atau
infuse menyusui mungkin dapat
3. Pada anak yang sudah terjadi anak sesak atau
tidak menyusui lagi tersedak.
maka berikan makanan
dengan porsisedikit tapi
sering dengan diet
sesuai instruksi.
4. Observasi selama
pemberian makan atau
menyusui.
Senin/ 4. Setelah diberikan 1. Monitor perubahan 1. Perfusi serebral secara
asuhan keperawatan tiba-tiba atau gangguan
12/12/11 langsung berhubungan
selama 3x 24 jam mental kontinu (cemas,
perfusi jaringan bingung,letargi, dengan curah jantung,
adekuat. pinsan).
dipengaruhi oleh
2. Observasi adanya
pucat, sianosis, belang, elektrolit/variasi asam basa,
kulit dingin/lembab,
hipoksia atau emboli
catat kekuatannadi
perifer. sistemik.
3. Kaji tanda Homan
2. Vasokonstriksi
(nyeri pada betis
dengan posisi sistemik diakibatkan
dorsofleksi), eritema,
oleh penurunan curah
edema.
4. Dorong latihan kaki jantungmungkin
aktif/pasif.
dibuktikan oleh penurunan
5. Pantau pernafasan.
6. Kaji fungsi GI, catat perfusi kulit dan penurunan
anoreksia, penurunan
nadi.
bising usus,
mual/muntah, 3. Indikator adanya trombosis
distensiabdomen,
vena dalam.
konstipasi.
7. Pantau masukan dan4. Menurunkan stasis vena,
perubahan keluaran
meningkatkan aliran balik
urine.
vena danmenurunkan
resiko tromboplebitis.
5. Pompa jantung gagal dapat
mencetuskan distres
pernafasan. Namundispnea
tiba-tiba/berlanjut
menunjukkan komplikasi
tromboemboli paru.
6. Penurunan aliran darah ke
mesentrika dapat
mengakibatkan disfungsi
GI, contoh kehilangan
peristaltik.
7. Penurunan
pemasukan/mual terus-
menerus dapat
mengakibatkanpenurunan
volume sirkulasi, yang
berdampak negatif pada
perfusi dan organ.
VII. EVALUASI

No. Hari/Tanggal Evaluasi


1 Senin/ S: - Ibu mengatakan bagaimanapun dan dalam keadaan apapun ia
12/12/11 tetap menyayangi anaknya, ia sadar bahwa anaknya adalah
titipan Tuhan
- Ibu menyadari dukungan doa akan mempercepat penyembuhan
anaknya

O: - Ibu mengekpresikan perasaanya


- Ibu mengatakan siap menerima anaknya
- Ibu mengatakan dalam keadaan menangis
- ibu selalu mengunjungi anaknya

A : Masalah teratasi

P : Pertahankan rencana tindakan yang ada no 1, 2


BAB III
PENUTUP

1) KESIMPULAN

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak-anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meniinggal pada waktu bayi. Oleh karena itu, penyakit
jantung bawaan yang ditemukan pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu
melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Hal ini pulalah
yang menyebabkan perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan pada orang dewasa
(Panggabean & Harun, 1999).
Kelainan jantung bawaan TGA ( Transposition Of The Great Arteries ) merupakan
kelainan pada jantung berupa adanya pemindahan asl dari aorta dan arteri pulmonalis; aorta
keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Selain kelainan asal aorta
dan arteri pulmonalis pada TGA terdapat kelainan pada jantung yang menyertai TGA seperti
letak katup aorta, katup pulmonal, dan sebagainya. Pada PJB yang disebut TGA komplek ialah
adanya letak katup aorta di kanan pada lengkung aorta ke kanan. ( Ngastiah, hal 110 )

2) SARAN

Mengingat dewasa kini semakin banyak bayi/ anak yang menderita PJK, hendaknya
orang tua yang memiliki peran besar terhadap anaknya bisa mencegah dan meminimalisir resiko
terjadinya PJK.
Jantung merupakan organ paling penting dalam tubuh. Jika terjadi sedikit kesalahan kecil
pada jantung akibatnya sangatlah besar.
Sang ibu hendaknya memenuhi kebutuhan dasarnya pada saat kehamilan dan tidak
mengonsumsi alkohol serta tidak merokok ataupun terkena paparan asap rokok.
Sang ayah pun harus bisa mengontrol dan memantau keadaan keadaan ibu yang dalam
masa kehamilan. Serta tidak merokok di sekitar ibu hamil. Untuk meminimalisir paparan asap
rokok terhadap janin.
DAFTAR PUSTAKA

Ngastiah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta.

Nursalam. dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika : Jakarta.

Mirzanie, Hanifah. 2006. Pediatrica. Tosca Enterprise : Jogjakarta.

Rudolph, Abraham M. dkk. 2007. Buku Ajar Pediatrik Rudolp Volume 3. EGC : Jakarta.

Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, edisi 4. EGC ; Jakarta.

1. Identitas ( Data Biografi)


PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah
kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus
Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki.
Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara
genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.
2. Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea,
tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia.
4. Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.
5. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa
diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa
karena kelainan kromosom.
6. Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan
yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak,
respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap
stress.