Anda di halaman 1dari 42

asuhan keperawatan Patent Ductus

Arterious (PDA)
Leave a reply

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten
(Persistent Ductus Arteriosus : PDA).
Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yg menghubngkn aorta & arteri pulmonalis) dalam
minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten pada pembuluh darah yang terkena
aliran darah dari tekanan > tinggi pada aorta ke tekanan yg > rendah di arteri pulmonal à
menyebabkan Left to Right Shunt.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi
struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan
yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan
akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal
ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami
tindakan operasi dini pada usia muda.

B. Rumusan masalah
1. Bagaimana konsep medis dari Patent Ductus Arterious (PDA) ?
2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan mengenai Patent Ductus Arterious
(PDA) ?

C. Tujuan
Agar mahasiswa lebih mengetahui bagaimana konsep medis maupun asuhan keperawatan dari
Patent Ductus Arterious (PDA) pada anak.

BAB II
KONSEP MEDIS

A. DEFINISI
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit
jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
• Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
• Ibu alkoholisme, peminum obat penenang atau jamu
• Umur ibu lebih dari 40 tahun.
• Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
2. Faktor Genetik :
• Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
• Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
• Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
• Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

C. PATOFISIOLOGI
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran
darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena
sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Pada saat lahir
resistensi dalam sirkulasi pulmonal dan sistemik hampir sama, persamaan tersebut juga pada
resistensi dalam aorta dan arteri pulmonalis. Karena tekanan sistemik melebihi tekanan
pulmonal, darah mulai mengalir dari aorta, melintasi ke duktus ke arteri pulmonalis (left to right
shunt) à darah kembali bersirkulasi melalui paru & turun ke atrium kiri à ventrikel kiri à
pengaruh perubahan sirkulasi à meningkatkan kerja jantung bagian kiri à meningkatkan kongesti
pembuluh darah pulmonal & memungkinkan resistensi à meningkatkan tekanan ventrikel kanan
& hypertrofi. Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh akan
kembali ke paru-paru sehingga memenuhi pembuluh paru-paru.

D. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang
berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban
ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin
asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung
kongestif (CHF) diantaranya :
 Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung.
 Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi
sternum kiri atas).
 Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan
nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg).
 Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik.
 Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
 Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
 Apnea dan Tachypnea.
 Nasal flaring dan Retraksi dada.
 Hipoksemia
 Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru).
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri
paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1) tidak mau menyusu
2) berat badannya tidak bertambah
3) berkeringat
4) kesulitan dalam bernafas
5) denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali
terjadi pada bayi prematur.

E. PENCEGAHAN
Meskipun tidak ada pencegahan dikenal untuk PDA, sesuai perawatan kehamilan untuk wanita
hamil adalah penting dan dapat mencegah kelahiran prematur, faktor risiko utama untuk PDA.

F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan : Furosemid (lasix)
diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan
beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah
penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung.
(Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236).

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.
• Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan
dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°.
• Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan
arahnya.
• Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas,
hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. sangat menentukan dalam diagnosis
anatomik.
• Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru.

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan
kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang
optimal. ( Carpenito, 2000 ).
a) Anamnesa
1. Identitas ( Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama
setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent
Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-
laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara
genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.
2. Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea,
tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia.
4. Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.
5. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga
bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga
bisa karena kelainan kromosom.

6. Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan
yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak,
respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap
stress.

b) Pengkajian fisik (ROS : Review of System)

1) Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas saat
inspirasi, retraksi.

2) Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai,
clubbing finger, sianosis.

3) Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.

4) Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urine menurun (oliguria).

5) Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

6) Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai
oksigen ke sel.
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat
nutrisi ke jaringan.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.

C. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN


1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit
2. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
3. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital
edema, oliguria, dan hepatomegali)
Kolaborasi
1. Pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.
2. Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
3. Berikan diuretik sesuai indikasi. Mandiri
1. Permulaan gangguan pada jantung akan ada perubahan tanda-tanda vital, semuanya harus
cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut.
2. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi sekunder terhadap ketidak adekuatan curah
jantung, vasokonstriksi dan anemia.
3. Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal jantung kongestif
Kolaborasi
1. Obat ini dapat mencegah semakin memburuknya keadaan klien.
2. Obat anti afterload mencegah terjadinya vasokonstriksi
3. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di
jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru.

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.


Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh darah.
Intervensi Rasional
1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.
Atur posisi anak dengan posisi fowler
2. Hindari anak dari orang yang terinfeksi.
3. Berikan istirahat yang cukup.
4. Berikan oksigen jika ada indikasi
Untuk deteksi dini terjadinya gangguan pernapasan. 1. Untuk memudahkan pasien dalam
bernapas.
2. Agar anak tidak tertular infeksi yang akan memperburuk keadaan.
3. Menurunkan kebutuhan oksigen dalam tubuh.
4. Membantu klien untuk memenuhi oksigenasinya.
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai
oksigen ke sel.
Intervensi Rasional
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut : Nadi 20 per menit
diatas frekuensi istirahat, catat peningkatan TD, Nyeri dada, kelelahan berat, berkeringat, pusing
dan pingsan.
2. Kaji kesiapan pasien untuk meningkatkan aktivitas.
3. Dorong memajukan aktivitas.
4. Berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi. 1. Jika tidak
sesuai parameter, klien dikaji ulang untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut.
2. Persiapkan dan dukung klien untuk melakukan aktivitas jika sudah mampu.
3. Agar klien termotivasi untuk melakukan aktivitas sehingga terpacu untuk sembuh.
4. Memudahkan klien untuk beraktivitas tapi tidak memanjakan.
Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat.
Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat.

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat
nutrisi ke jaringan.
Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat tumbuh kembang anak
2. Berikan stimulasi tumbuh kembang, kativitas bermain, game, nonton TV, puzzle,
nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.
3. Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat
1. Memantau masa tumbuh kembang anak.
2. Agar anak bisa tumbuh dan berkembang sebagaimana mestinya.
3. Anggota keluarga sangat besar pengaruhnya terhadap proses pertumbuhan dan juga
perkembangan anak-anak.
Kriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan.

5.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan status nutrisi
terpenuhi.
Kriteria hasil :
• Status nutrisi terpenuhi
• nafsu makan klien timbul kembali
Intervensi Rasional
1. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien
2. Mencatat intake dan output makanan klien.
3. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi
kebutuhan gizi selama sakit.
4. Manganjurkn makan sedikit- sedikit tapi sering. 1. Mengetahui kekurangan nutrisi klien.
2. Mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi klien.
3. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu gizi yang membantu klien memilih makanan sesuai
dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat badannya.
4. Dengan sedikit tapi sering mengurangi penekanan yang berlebihan pada lambung.

BAB IV
PENUTUP
a. Kesimpulan
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak
terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah
besar pulmonal. Kondisi ini sering ditemui pada bayi yang lahir prematur namun tidak menutup
kemungkinan terjadi pada bayi cukup bulan. Duktur arteriosus umumnya menutup 12-24 jam
setelah bayi lahir dan mencapai penutupan sempurna pada usia 3 minggu. Apabila duktus
tersebut masih terbuka, penutupan spontan 75% dapat terjadi sampai bayi berusia 3 bulan. Lebih
dari 3 bulan, penutupan spontan sangat jarang terjadi.
Gejala dari PDA tergantung dari besarnya kebocoran, apabila Duktus Arteriosus (DA) kecil
mungkin saja tidak menimbulkan gejala, apabila DA sedang sampai besar dapat mengalami
batuk, sering infeksi saluran pernapasan, dan infeksi paru. Apabila DA besar, maka gagal
jantung serta gagal tumbuh dapat terjadi. Pada PDA manapun juga, penutupan baik dengan
operasi maupun kateterisasi (tanpa operasi) sebaiknya dilakukan mempertimbangkan risiko
terinfeksinya jantung akibat kelainan ini. Apabila tetap tidak ditangani, dapat terjadi
kemungkinan risiko kematian 20% pada usia 20 tahun, 42% pada usia 45 tahun, dan 60% pada
usia 60 tahun.

b. Saran
Diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama perawat dalam membuat asuhan
keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.
Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3,
EGC, Jakarta.
Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, EGC,
Jakarta.

Powered by WordPress.com
http://imutzsweety17.wordpress.com/2012/05/03/laporan-pendahuluan-dan-askep-jantung-
bawaan/
Diposkan oleh Rizki Kurniadi
Hari Minggu, Februari 26, 2012
http://asuhankeperawatanonline.blogspot.com/2012/02/asuhan-keperawatan-anak-
dengan_901.html

http://putrisayangbunda.blog.com/2010/08/29/askep-patent-ductus-anterious-pda/
http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Pate
nt_ductus_arteriosus
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI NEONATUS PREMATUR

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI NEONATUS PREMATUR

1. PENGERTIAN

Bayi berat badan lahir rendah adalah bayi dengan berat badan kurang dari 2500 gram pada waktu lahir

Dalam hal ini dibedakan menjadi :

 Prematuritas murni Yaitu bayi pada kehamilan < 37 minggu dengan berat badan sesuai.

 Retardasi pertumbuhan janin intra uterin (IUGR)


Yaitu bayi yang lahir dengan berat badan rendah dan tidak sesuai dengan usia kehamilan

2. ETIOLOGI

Penyebab kelahiran prematur tidak diketahui, tapi ada beberapa faktor yang berhubungan, yaitu :
A. Faktor Ibu

 Gizi saat hamil yang kurang, umur kurang dari 20 tahun atau diaatas 35 tahun

 Jarak hamil dan persalinan terlalu dekat, pekerjaan yang terlalu berat

 Penyakit menahun ibu : hipertensi, jantung, gangguan pembuluh darah, perokok

B. Faktor Kehamilan
 Hamil dengan hidramnion, hamil ganda, perdarahan antepartum

 Komplikasi kehamilan : preeklamsia/eklamsia, ketuban pecah dini

C. Fktor Janin

 Cacat bawaan, infeksi dalam rahim

D. Faktor yang masih belum diketahui

3. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

I. Prematuritas murni

 BB < 2500 gram, PB < 45 cm, LK < 33 cm, LD < 30 cm

 Masa gestasi < 37 minggu

 Kepala lebih besar dari pada badan, kulit tipis transparan, mengkilap dan licin Lanugo (bulu-bulu halus)
banyak terdapat terutama pada daerah dahi,

 pelipis, telinga dan lengan, lemak subkutan kurang, ubun-ubun dan sutura lebar

 Genetalia belum sempurna, pada wanita labia minora belum tertutup oleh labia mayora, pada laki-laki
testis belum turun.

 Tulang rawan telinga belum sempurna, rajah tangan belum sempurna

 Pembuluh darah kulit banyak terlihat, peristaltik usus dapat terlihat

 Rambut tipis, halus, teranyam, puting susu belum terbentuk dengan baik

 Bayi kecil, posisi masih posisi fetal, pergerakan kurang dan lemah

 Banyak tidur, tangis lemah, pernafasan belum teratur dan sering mengalami apnea, otot masih hipotonik

 Reflek tonus leher lemah, reflek menghisap, menelan dan batuk belum sempurna

II. Dismaturitas
 Kulit berselubung verniks kaseosa tipis/tak ada,

 Kulit pucat bernoda mekonium, kering, keriput, tipis

 Jaringan lemak di bawah kulit tipis, bayi tampak gesit, aktif dan kuat

 Tali pusat berwarna kuning kehijauan

4. KOMPLIKASI

 Sindrom aspirasi mekonium, asfiksia neonatorum, sindrom distres respirasi, penyakit membran hialin

 Dismatur preterm terutama bila masa gestasinya kurang dari 35 minggu

 Hiperbilirubinemia, patent ductus arteriosus, perdarahan ventrikel otak

 Hipotermia, Hipoglikemia, Hipokalsemia, Anemi, gangguan pembekuan darah

 Infeksi, retrolental fibroplasia, necrotizing enterocolitis (NEC)

 Bronchopulmonary dysplasia, malformasi konginetal

5. PENATALAKSANAAN MEDIS

 Resusitasi yang adekuat, pengaturan suhu, terapi oksigen

 Pengawasan terhadap PDA (Patent Ductus Arteriosus)

 Keseimbangan cairan dan elektrolit, pemberian nutrisi yang cukup

 Pengelolaan hiperbilirubinemia, penanganan infeksi dengan antibiotik yang tepat

5. PENGERTIAN

Bayi Prematur adalah bayi yang lahir kurang dari usia kehamilan yang normal (37 minggu) dan juga
dimana bayi mengalami kelainan penampilan fisik.
Bayi premature adalah bayi yang lahir sebelum minggu ke 37, dihitung dari mulai hari pertama
menstruasi terakhir, dianggap sebagai periode kehamilan memendek. (Nelson. 1998 dan Sacharin, 1996)
Prematoritas dan berat lahir rendah biasanya terjadi secara bersamaan, terutama diantara bayi dengan
berat 1500 gr atau kurang saat lahir. Keduanya berkaitan dengan terjadinya peningkatan morbilitas dan
mortalitas neonatus.

7. ETIOLOGI

 Faktor Maternal

Toksenia, hipertensi, malnutrisi / penyakit kronik, misalnya diabetes mellitus kelahiran premature ini
berkaitan dengan adanya kondisi dimana uterus tidak mampu untuk menahan fetus, misalnya pada
pemisahan premature, pelepasan plasenta dan infark dari placenta

 Faktor Fetal

Kelainan Kromosomal (misalnya trisomi antosomal), fetus multi ganda, cidera radiasi (Sacharin. 1996)

1. Faktor yang berhubungan dengan kelahiran premature :

A. Kehamilan

 Malformasi Uterus

 Kehamilan ganda

 TI. Servik Inkompeten

 KPD

 Pre eklamsia

 Riwayat kelahiran premature

 Kelainan Rh

B. Penyakit

 Diabetes Maternal

 Hipertensi Kronik
 UTI

 Penyakit akut lain

C. Sosial Ekonomi

 -Tidak melakukan perawatan prenatal

 Status sosial ekonomi rendah

 Mal nutrisi

 Kehamilan remaja

2. Faktor Resiko Persalinan Prematur :

a. Resiko Demografik

 Ras

 Usia (<> 40 tahun)

 Status sosio ekonomi rendah

 Belum menikah

 Tingkat pendidikan rendah

b. Resiko Medis

 Persalinan dan kelahiran premature sebelumnya

 Abortus trimester kedua (lebih dari 2x abortus spontan atau elektif)

 Anomali uterus

 Penyakit-penyakit medis (diabetes, hipertensi)

Resiko kehamilan saat ini :


 Kehamilan multi janin, Hidramnion, kenaikan BB kecil, masalah-masalah plasenta (misal : plasenta previa,
solusio plasenta), pembedahan abdomen, infeksi (misal : pielonefritis, UTI), inkompetensia serviks, KPD,
anomaly janin

c. Resiko Perilaku dan Lingkungan

 Nutrisi buruk

 Merokok (lebih dari 10 rokok sehari)

 Penyalahgunaan alkohol dan zat lainnya (mis. kokain)

 Jarang / tidak mendapat perawatan prenatal

d. Faktor Resiko Potensial

 Stres

 Iritabilitas uterus

 Perestiwa yang mencetuskan kontraksi uterus

 Perubahan serviks sebelum awitan persalinan

 Ekspansi volume plasma yang tidak adekuat

 Defisiensi progesteron

 Infeksi

8. PATOFISIOLOGI

Persalinan preterm dapat diperkirakan dengan mencari faktor resiko mayor atau minor. Faktor
resiko minor ialah penyakit yang disertai demam, perdarahan pervaginam pada kehamilan lebih dari 12
minggu, riwayat pielonefritis, merokok lebih dari 10 batang perhari, riwayat abortus pada trimester II,
riwayat abortus pada trimester I lebih dari 2 kali

Faktor resiko mayor adalah kehamilan multiple, hidramnion, anomali uterus, serviks terbuka
lebih dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu, serviks mendatar atau memendek kurang dari 1 cm pada
kehamilan 32 minggu, riwayat abortus pada trimester II lebih dari 1 kali, riwayat persalinan preterm
sebelumnya, operasi abdominal pada kehamilan preterm, riwayat operasi konisasi, dan iritabilitas
uterus.

Pasien tergolong resiko tinggi bila dijumpai 1 atau lebih faktor resiko mayor atau bila ada 2 atau
lebioh resiko minor atau bila ditemukan keduanya. (Kapita selekta, 2000 : 274)

9. Klasifikasi pada bayi premature :

a. Bayi prematur digaris batas

 37 mg, masa gestasi

 2500 gr, 3250 gr

 16 % seluruh kelahiran hidup

 Biasanya normal

 Masalah :

1. Ketidak stabilan

2. Kesulitan menyusu

3. Ikterik

4. RDS mungkin muncul

 Penampilan :

1. Lipatan pada kaki sedikit

2. Payudara lebih kecil

3. Lanugo banyak

4. Genitalia kurang berkembang

b. Bayi Prematur Sedang


1. 31 mg – 36 gestasi

2. 1500 gr – 2500 gram

3. 6 % - 7 % seluruh kelahiran hidup

 Masalah :

1. Ketidak stabilan

2. Pengaturan glukosa

3. RDS

4. Ikterik

5. Anemia

6. Infeksi

7. Kesulitan menyusu

 Penampilan :

1. Seperti pada bayi premature di garis batas tetapi lebih parah

2. Kulit lebih tipis, lebih banyak pembuluh darah yang tampak

c. Bayi Sangat Prematur

 24 mg – 30 mg gestasi

 500 gr – 1400 gr

 0,8 % seluruh kelahiran hidup

 Masalah : semua

< Penampilan :

i. Kecil tidak memiliki lemak


ii. Kulit sangat tipis
iii. Kedua mata mungkin berdempetan (Bobak. Ed 4. 2005)

9. Karakteristik Bayi Prematur :


 Ekstremitas tampak kurus dengan sedikit otot dan lemak sub kutan Kepala

 dan badan disporposional

 Kulit tipis dan keriput

 Tampak pembuluh darah di abdomen dan kulit kepala

 Lanugo pada extremitas, punggung dan bahu

 Telinga lunak dengan tulang rawan min dan mudah terlipatLabia dan

 clitoris tampak menonjol

 Sedikit lipatan pada telapak tangan & kaki

10. Kondisi yang menimbulkan masalah bayi prematur :

a. Sistem Pernapasan

 Otot-otot pernapasan susah berkembang

 Dinding dada tidak stabil

 Produksi surfaktan penurunan

 Pernafasan tidak teratur dengan periode apnea dan ajanosis

 Gag reflek dan batuk

b. Sistem Pencernaan

 Ukuran Lambung Kecil


 Enzim penurunan

 Garam Empedu Kurang

 Keterbatasan mengubah glukosa menjadi glikogenKeterbatasan melepas insulin

 Kurang koordinasi reflek menghisap dan menelan

c. Kestabilan Suhu

 Lemak subkutaneus sedikit, simpanan glikogen & lipid sedikit

 Kemampuan menggigil menurunan

 Aktivitas kurang

 Postur flaccid, permukaan terexpose meningkat

d. Sistem Ginjal

 Ekskresi sodium meningkat

 Kemampuan mengkonsentrasi & mengeluarkan urin menurun

 Jumlah tubulus glomerulus tidak seimbang untuk protein, as. Amino & sodium

e. Sistem Syaraf

 Respon untuk stimulasi lambat

 Reflek gag, menghisap & menelan kurang

 Reflek batuk lemah

 Pusat kontrol pernafasan, suhu & vital lain belum berkabung

f. Infeksi

 Pembentukan antibodi kurang

 Tidak ada munoglobulin M

 Kemotaksis terbatas
 Opsonization penurunan

 Hypo fungsi kel. axrenal

g. Fungsi Liver

 Kemampuan mengkonyugasi bill

 Penurunan Hb setelah lahir

11. Komplikasi Umum Pada Bayi Prematur

a. Sindrom Gawat Napas (RDS)

 Tanda Klinisnya : Mendengkur, nafas cuping hidung, retraksi, sianosis, peningkatan usaha nafas,
hiperkarbia, asiobsis respiratorik, hipotensi dan syok

b. Displasin bronco pulmaner (BPD) dan Retinopati prematuritas (ROP)

 Akibat terapi oksigen, seperti perporasi dan inflamasi nasal, trakea, dan faring. (Whaley & Wong, 1995)

c. Duktus Arteriosus Paten (PDA)

d. Necrotizing Enterocolitas (NEC)  (Bobak. 2005)

12. Pemeriksaan Diagnostik :

~ Jumlah darah lengkap : Hb/Ht

~ Kalsium serum

~ Elektrolit (Na , K , U) : gol darah (ABO)

~ Gas Darah Arteri (GDA) : Po2, Pco2

(Doengoes. Ed. 2, 2001)

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Sirkulasi

 Nadi apikal mungkin cepat / tidak teratur dalam batas normal (120 sampai 160 dpm) murmur jantung
yang dapat menandakan duktus arteriosus paten (PDA)

b. Makanan / Cairan

 Berat badan kurang dari 2500 g

c. Neurosensori

 Tubuh panjang, kurus, lemas dengan perut agak gendut

 Ukuran kepala besar dalam hubungan dengan tubuh : sutura mungkin mudah di gerakan, fontanel
mungkin besar / terbuka lebar

 Umumnya terjadi edema pada kelopak mata, mata mungkin merapat Reflek tergantung pada usia gestasi

d. Pernafasan

 Apgar score mungkin rendah

 Pernafasan dangkal, tidak teratur, pernafasan diafragmatik intermiten (40-60 x/mnt) mengorok,
pernafasan cuping hidung, retraksi suprasternal subternal, sianosis ada.

 Adanya bunyi ampelas pada auskultasi, menandakan sindrom distres pernafasan (RDS)

e. Keamanan

 Suhu berfluktuasi dengan mudah

 Menangis mungkin lemah

 Wajah mungkin memar, mungkin kaput suksedaneum

 Kulit transparan

 Lanugo terdistribusi secara luas diseluruh tubuh

 Ekstremitas tampak edema

 Garis telapak kaki terlihat


 Kuku pendek

f. Seksualitas

 Persalinan / kelahiran tergesa-gesa

Genetalia ; Labia minora lebih besar dari labia mayora dengan kritoris menonjol testis pria tidak turun,
rugae mungkin banyak / tidak ada pada skrotum

g. Data Penunjang :

 Pengobatan :

1. Cettrazidine 2 x 75 mg

2. Aminophylin 2 x 0,15 /IV

3. Mikasin 2 x 10 mg

4. Aminosteril 15 cc

 Perhatian Khusus:

1. O2

2. Observasi TTV

 Laboratorium pada tanggal 27 September 2005 :

- Ht : 46 vol %

- Hb : 15,7 gr/dl

- Leukosit : 11 900 ul

- Clorida darah : 112 mEq

- Natrium darah : 140

- Kalium : 4,1

- GDS : 63
2. Diagnosa Keperawatan

a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi

b. Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan imaturitas pusat pernafasan perkembangan otot,
penurunan energi / kelelahan

c. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan imaturitas produksi enzim.

d. Resiko terjadi penurunan hipotermia berhubungan dengan perkembangan SSP imatur, ketidak mampuan
merasakan dingin berkeringat

e. Resiko infeksi berhubungan dengan respon imun imatur, prosedur invasif

3. Intervensi Keperawatan

a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi

 Intervensi :

- Ukur berat badan bayi dan perhatikan jenis kelamin

- Observasi pernafasan ; cuping hidung, dispnea dan ronki

- Observasi dengan pemantauan O2 catat setiap jam ubah sisi alat setiap 3-4 jam

b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan imaturitas pusat pernafasan, keterbatasan


perkembangan otot, penurunan energi / kelelahan

Intervensi :

- Observasi frekuensi pernapasan dan pola nafas (pernafasan, tonus otot dan warna kulit)

- Atur / posisikan bayi telentang dengan gulungan popok di bawah bahu

- Pertahankan suhu tubuh

- Berikan rangsang taktil yang segera


Kolaborasi :

- Berikan O2  ½ liter

- Berikan obat aminofilin 2 x 0,15 cc

c. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan imaturitas produksi enzim.

Intervensi :

- Observasi maturitas refleks menelan dan menghisap

- Auskultasi bising usus sehari 1 kali

- Beri minum susu pasi ”LLM” 10 x 10 cc/mnt setiap 3 jam

- Timbang berat badan setiap hari.

- Berikan terapi mikasin 2 x 25 mg

d. Resiko terjadi penurunan hipotermia berhubungan dengan perkembangan SSP imatur, ketidak
mampian merasakan dingin dan berkeringat

Intervensi :

- Gunakan lampu pemanas selama prosedur

- Kurangi pemajanan pada aliran udara

- Ganti pakaian bila basah

- Observasi sistem pengaturan suhu inkubater setiap 15 menit (33,4 oC)

- Observasi adanya sesak, sianosis, kulit belang dan menangis buruk

- Observasi haluaran dan berat jenis urin

Kolaborasi :

- Berikan O2

- Therapy Blue Light


e. Resiko infeksi berhubungan dengan respon imun imatur, prosedur invasif

Intervensi :

- Pertahankan cuci tangan yang benar

- Pertahankan kesterilan alat

- Observasi hasil pemeriksaan laboratorium

- Obervasi TTV “ S, N, P “ tiap 8 jam

- Observasi tanda-tanda infeksi

Kolaborasi :

- Berikan aminofilin 2 x 0,15 cc  encerkan melalui IV tiap 7 jam

- Berikan garamicyn (salep) 3 x sehari

4. Evaluasi :

- Jalan nafas tetap paten

- Bayi tidak menunjukan tanda-tanda TIK

- Bayi menunjukan bukti homeostatis

- Bayi dapat menunjukan penambahan berat badan (2x 20-30 gr/hr)

- Suhu aksila bayi tetap dalam rentang normal untuk usia pasca konsepsi

DAFTAR PUSTAKA

Boback. 2004. Keperawatan Maternitas. Ed. 4. Jakarta : EGC.


Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn E. 2001. Rencana Perawatan Maternal. Ed. 2. Jakarta : EGC.

Saccharin, Rossa M. 2004. Prinsip Keperawatan Pediatrik. Ed. 2. Jakarta : EGC.

Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS ( P D A )

2.1 Pengertian

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutup ductus arteriosus arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal. Pada masa janin PDA merupakan saluran penting bagi aliran
darah dari arteri pulmonal kiri ke aorta desendens, terletak distal dari percabangan arteri subklavia kiri.

Patent Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup
secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada
usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus :
PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri
pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung
kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi.
Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu
jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri
sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.

2.2 Insiden

PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama
setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomi menutup dalam 4 minggu pertama. Bayi premature
banyak yang menderita PDA. Diperkirakan insidens dari PDA sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal, dan
insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur
diperkirakan sebesar 15 %. Biasanya gejalanya ringan, tetapi akan semakin berat jika tidak
diobati/diperbaiki pada usia 2 tahun

2.3 Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung
bawaan :

1. Faktor Prenatal :

 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

 Ibu alkoholisme.

 Umur ibu lebih dari 40 tahun.

 Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

2. Faktor Genetik :

 Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

 Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.


 Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita, 2001 ; 109)

Tanda gejala

 Kadang terdapa gagal jantung


 Machinery murmur ( khas pada PDA )
 Tekanan nadi besar
 Ujung jari hiperemik
 Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal
 Infeksi saluran nafas berulang dan mudah lelah
 Apnea, tachipnea, basal faring, retraksi dada, hipoksemia.

2.4 Patofisiologi
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke
aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena
sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus
akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke
dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui
duktus arteriosus.

Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri)
dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri
subklavia kiri. Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang
tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang
berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat
(unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator
prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).

Duktus arteriosus menutup secara spontan dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah
lahir. Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi
plasenta dari neonatus. Tidak terjadi penutupan berarti adanya abnormal aliran darah dari tekanan
aorta yang tinggi ke tekanan rendah arteri pulmonal. Kemudian akan meningkatkan aliran darah
pulmonal dan bahkan akan mengalami kongesti pulmonal dan CHF.Adanya perubahan tekanan, sirkulasi
dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2
minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian
dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter,
panjang PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR).

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PDA pada anak digolongkan menjadi 4 yaitu

1. PDA kecil, biasanya bersifat asimtomatik, dengan tekanan darah dan tekanan nadi dalam
keadaan normal. Jantung tidak membesar, kadang teraba getaran bising di iga II kiri sternum.
Terdapat bising kontinyu (continuos murmur, machinery murmur) yang khas pada PDA didaerah
subklavia kiri.
2. PDA sedang, gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami
kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas, namun biasanya berat badan masih
dalam keadaan normal. Frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibandingkan dengan anak normal.
Dijumpai pulsus seler dan tekanan nadi lebih dari 40 mmHg. Terdapat getaran bising di daerah
sela iga I-II para sternal kiri dan bising kontinu disela iga II – III garis parasternal kiri yang
menjalar kedaerah sekitarnya. Juga sering ditemukan bising middiastolik dini.
3. PDA besar, gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien sulit makan
dan minum hingga berat badannya tidak bertambah dengan memuaskan, tampak dispneu dan
takipneu, serta berkeringat banyak ketika minum. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising
sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau hanya bising sistolik. Bising
middiastolik terdengar di apeks karena aliran darah berlebihan melalui katub mitral (stenosis
mitral relative). Bunyi jantung II tunggal dank eras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya
didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.
4. PDA besar dengan Hipertensi Pulmonal, Pasien PDA besar apabila tidak diobati akan
berkembang menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vascular paru yakni suatu komplikasi
yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari 1 tahun, namun jauh lebih
sering terjadi pada tahum ke 2 atau ke 3. Komplikasi berkembang secara progresif, sehingga
akhirnya irreversible, dan pada tahap tersebut opersi koreksi tidak dapat di lakukan.

(Kapita Selekta kedokteran jilid II, 2000 ; 448)


Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang
berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel
tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan
PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) antara lain :

 kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

 Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri
atas)

 Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang
lebar (lebih dari 25 mm Hg)

 Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

 Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

 Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

 Apnea

 Tachypnea

 Nasal flaring

 Retraksi dada

 Hipoksemia

 Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan pada PDA dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut ;


1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler
paru meningkat

2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau
lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari
pirau kiri ke kanan)

3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas,
hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang
meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
(Betz & Sowden, 2002 ;377)

2.7 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien PDA yaitu :

 Endokarditis

 Obstruksi pembuluh darah pulmonal

 CHF

 Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)

 Enterokolitis nekrosis

 Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner)

 Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit

 Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.

 Aritmia

 Gagal tumbuh

(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
2.8 Pengobatan

Medikamentosa

 Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.


 Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi aterm.
 Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.

Invasif

 Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless coil untuk
menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 - 10%.
Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi
femoralis

Bedah

 Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
 Angka mortalitas < 1 %
 Kontraindikasi bedah adalah sudah terjadi PVOD

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN


PENYAKIT JANTUNG BAWAAN :
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi
struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan
yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan
akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal
ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami
tindakan operasi dini pada usia muda.
(IPD FKUI,1996 ;1134)

A. Pengertian
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten
(Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz &
Sowden, 2002 ; 375)

B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit
jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
 Ibu alkoholisme.
 Umur ibu lebih dari 40 tahun.
 Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor Genetik :
 Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
 Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
 Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah
lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda
kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan
PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan
tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)
 Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
 Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di
tepi sternum kiri atas)
 Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
 Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
 Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
 Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
 Apnea
 Tachypnea
 Nasal flaring
 Retraksi dada
 Hipoksemia
 Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

D. Pathways
Terlampir

E. Komplikasi
 Endokarditis
 Obstruksi pembuluh darah pulmonal
 CHF
 Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
 Enterokolitis nekrosis
 Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia
bronkkopulmoner)
 Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
 Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
 Aritmia
 Gagal tumbuh
(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
F. Penatalaksanaan Medis
 Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan : Furosemid
(lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi
efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor
prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik
profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
 Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
 Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi
jantung.
(Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat
2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi
cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan
volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah
dan arahnya.
4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak
ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau
Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
(Betz & Sowden, 2002 ;377)

H. Pengkajian
 Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)
 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan
(machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali.
 Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
 Kaji adanya hiperemia pada ujung jari
 Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
 Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang digunakan,
kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian
keluarga terhadap stress.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan
suplai oksigen ke sel.
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan
zat nutrisi ke jaringan.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap penyakit
anak.

J. Intervensi
1. Mempertahankan curah jantung yang adekuat :
 Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan
kulit
 Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
 Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah,
periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali)
 Kolaborasi pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan
bahaya toksisitas.
 Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
 Berikan diuretik sesuai indikasi.

2. Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:


 Monitor kualitas dan irama pernafasan
 Atur posisi anak dengan posisi fowler
 Hindari anak dari orang yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang cukup
 Berikan nutrisi yang optimal
 Berikan oksigen jika ada indikasi

3. Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :


 Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur
 Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan
 Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan
anak.
 Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau terlalu dingin
 Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak

4. Memberikan support untuk tumbuh kembang


 Kaji tingkat tumbuh kembang anak
 Berikan stimulasi tumbuh kembang, kativitas bermain, game, nonton TV, puzzle,
nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.
 Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat

5. Mempertahankan pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuai


 Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang
adekuat
 Monitor tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk
mengetahui kecenderungan pertumbuhan anak
 Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama
 Catat intake dan output secara benar
 Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari kelelahan pada
saat makan
 Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan
tidak dibatasi.

6. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi


 Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang adekuat
 Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal

7. Memberikan support pada orang tua


 Ajarkan keluarga / orang tua untuk mengekspresikan perasaannya karena memiliki
anak dengan kelainan jantung, mendiskudikan rencana pengobatan, dan memiliki
peranan penting dalam keberhasilan pengobatan
 Ekplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah, berduka,
dan perasaan tidak mampu
 Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan informasi yang
jelas
 Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
 Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain
dalama perawatan anak.

K. Hasil Yang Diharapkan


1. Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
2. Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh
paru
3. Anaka akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
4. Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan
5. Anaka akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan
berat badan dan menopang pertumbuhan
6. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
7. Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan kelainan
jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang
tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.

L. Perencanaan Pemulangan
 Kontrol sesuai waktu yang ditentukan
 Jelaskan kebutuhan aktiviotas yang dapat dilakukan anak sesuai dengan usia dan
kondisi penyakit
 Mengajarkan ketrampilan yang diperlukan di rumah, yaitu :
- Teknik pemberian obat
- Teknik pemberian makanan
- Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal-hal yang mencemaskan tanda-tanda
komplikasi, siapa yang akan dihubungi jika membutuhkan pertolongan.
A. Pengertian

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan
arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara
fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 –
3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).
(Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan
aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari
aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001;
235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri
pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

2. Faktor Genetik :
1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita, 2001 ; 109)

C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang
berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel
tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan
PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

• Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung


• Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri
atas)
• Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang
lebar (lebih dari 25 mm Hg)
• Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
• Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
• Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
• Apnea
• Tachypnea
• Nasal flaring
• Retraksi dada
• Hipoksemia
• Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

D. Komplikasi
 Endokarditis
 Obstruksi pembuluh darah pulmonal
 CHF
 Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
 Enterokolitis nekrosis
 Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia
bronkkopulmoner)
 Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
 Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
 Aritmia
 Gagal tumbuh
(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

E. Penatalaksanaan Medis

 Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan : Furosemid (lasix)


diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban
kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan
duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
 Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
 Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung.
(Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler
paru meningkat
2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau
lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari
pirau kiri ke kanan)
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas,
hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang
meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
(Betz & Sowden, 2002 ;377)

G. Pengkajian

 Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)


 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan
(machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali.
 Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
 Kaji adanya hiperemia pada ujung jari
 Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
 Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang digunakan,
kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga
terhadap stress.

H. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.


2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen
ke sel.
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke
jaringan.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya
kebutuhan kalori.
6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap penyakit anak.

I. Intervensi

1. Mempertahankan curah jantung yang adekuat :


• Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit
• Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
• Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema,
oliguria, dan hepatomegali)
• Kolaborasi pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya
toksisitas.
• Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
• Berikan diuretik sesuai indikasi.

2. Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:


• Monitor kualitas dan irama pernafasan
• Atur posisi anak dengan posisi fowler
• Hindari anak dari orang yang terinfeksi
• Berikan istirahat yang cukup
• Berikan nutrisi yang optimal
• Berikan oksigen jika ada indikasi

3. Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :


• Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur
• Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan
• Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak.
• Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau terlalu dingin
• Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak

4. Memberikan support untuk tumbuh kembang


• Kaji tingkat tumbuh kembang anak
• Berikan stimulasi tumbuh kembang, kativitas bermain, game, nonton TV, puzzle, nmenggambar, dan
lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.
• Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat

5. Mempertahankan pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuai


• Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
• Monitor tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk mengetahui
kecenderungan pertumbuhan anak
• Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama
• Catat intake dan output secara benar
• Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari kelelahan pada saat makan
• Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan tidak dibatasi.

6. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi


• Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
• Berikan istirahat yang adekuat
• Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal

7. Memberikan support pada orang tua


• Ajarkan keluarga / orang tua untuk mengekspresikan perasaannya karena memiliki anak dengan
kelainan jantung, mendiskudikan rencana pengobatan, dan memiliki peranan penting dalam
keberhasilan pengobatan
• Ekplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah, berduka, dan perasaan
tidak mampu
• Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan informasi yang jelas
• Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
• Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalama perawatan
anak.

J. Hasil Yang Diharapkan

1. Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung


2. Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru
3. Anaka akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
4. Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan
5. Anaka akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan berat badan
dan menopang pertumbuhan
6. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
7. Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan kelainan jantung,
mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua memiliki peranan penting
dalam keberhasilan pengobatan.

K. Perencanaan Pemulangan

• Kontrol sesuai waktu yang ditentukan


• Jelaskan kebutuhan aktiviotas yang dapat dilakukan anak sesuai dengan usia dan kondisi penyakit
• Mengajarkan ketrampilan yang diperlukan di rumah, yaitu :
- Teknik pemberian obat
- Teknik pemberian makanan