Anda di halaman 1dari 24

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb.

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat rahmat-Nya,
penulis berhasil menyelesaikan penulisan presentasi kasus yang berjudul “ANEMIA”.

Presentasi kasus ini dibuat sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan
kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kota
Cilegon. Penulisan long case ini tidak lepas dari bantuan dan bimbingan berbagai pihak, oleh
karena itu dalam kesempatan ini penulisan menyampaikan ucapan terima kasih kepada dr.
Didiet Pratignyo, Sp.PD-FINASIM, yang selalu membimbing dan memberi saran
selama kepaniteraan klinik di bagian ilmu penyakit dalam.

Dalam penulisan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih jauh dari
kesempurnaan dan masih banyak kekurangan baik dari segi penulisan maupun dari segi isi.
Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat
membangun untuk memperbaiki presentasi kasus ini. Penulis berharap presentasi kasus ini
dapat membawa manfaat bagi semua pihak. Semoga Allah SWT senantiasa membalas segala
kebaikan semua pihak yang telah membantu. Aamiin ya rabbal’alamin.

Wassalamualaikum wr.wb

Cilegon, Desember 2018

Penulis

2
PRESENTASI KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Topik : Anemia
Penyusun : Desi Tahari

I. Identitas Pasien
Nama : Ny. S

Usia : 49 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Kp. Sinar Maju

No. CM : 766***

Pembiayaan : BPJS

Tanggal Berobat : 15 Desember 2018

Ruangan : Nusa Indah RSUD Kota Cilegon

II. Anamnesa
Dilakukan anamnesa pada tanggal 16 Desember 2018 di bangsal Nusa Indah
RSUD Kota Cilegon pukul 07.30 WIB

a. Keluhan Utama:

Pasien merasa sangat lemas sejak 1 minggu

3
b. Keluhan Tambahan:

Pasien pusing dan berkunang-kunang sejak 1 minggu belakangan,dan


cepat merasa lelah saat beraktivitas

c. Riwayat Penyakit Sekarang:

OS datang ke IGD RSUD Cilegon pada tanggal 15 Desember 2018


dengan keluhan lemas sejak 1 minggu lalu disertai pusing dan berkunang-
kunang serta cepat merasa lelah saat beraktifitas. BAB hitam dan gangguan
menstuasi disangkal.
d. Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama sudah dialami pasien sejak 2
tahun belakangan. Hampir setiap bulan dilakukan transfuse.
Riwayat penyakit hepatitis disangkal.
Riwayat trauma disangkal.
Riwayat penyakit ginjal disangkal.
Riwayat penyakit hipertensi disangkal
Riwayat penyakit paru-paru sebelumnya disangkal.
Riwayat penyakit DM disangkal.
Riwayat penyakit jantung disangkal.
e. Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan
pasien.
Riwayat hepatitis B pada keluarga disangkal.
Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal.
Riwayat DM pada keluarga disangkal.
Riwayat penyakit paru pada keluarga disangkal.
Riwayat penyakit jantung pada keluarga disangkal.
Riwayat asma dan alergi pada keluarga disangkal.

4
f. Anamnesis Sistem:
Tanda (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda (-) menandakan
keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.

Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam
(-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis
(-) Lain-lain

Kepala
(-) Trauma (-) Nyeri kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri sinus

Mata
(-) Nyeri (-) Sekret
(-) Radang (-) Gangguan penglihatan
(+) Sklera Ikterus (-) Penurunan ketajaman penglihatan
(+) Congjungtiva Anemis

Telinga
(-) Nyeri (-) Tinitus
(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran
(-) Kehilangan pendengaran

Hidung
(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis

Mulut
(-) Bibir (-) Lidah
(-) Gusi (-) Gangguan pengecapan
(-) Selaput (-) Stomatitis

5
Tenggorokan
(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara

Leher
(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher

Jantung/ Paru
(-) Nyeri dada (-) Sesak nafas
(+) Berdebar-debar (-) Batuk darah
(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)


(-) Rasa kembung (-) Perut membesar
(+) Mual (-) Wasir
(-) Muntah (-) Mencret
(-) Muntah darah (-) Melena
(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna dempul
(-) Nyeri perut (-) Tinja berwarna ter
(-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin


(-) Disuria (-) Kencing nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuria (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi urin
(-) Batu ginjal (-) Kencing menetes
(-) Ngompol (-) Kencing seperti air the

Katamenis
(-) Leukore (-) Perdarahan
(-) Lain-lain

Haid (OS sudah menopause)


() Hari terakhir* () Jumlah dan ( ) Menarche
lamanya*

6
() Teratur () Nyeri () Gejala Klimakterium
() Gangguan menstruasi () Paska menopause

Otot dan Syaraf


(-) Anestesi (-) Sukar menggigit
(-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi
(-) Kejang (-) Pingsan / syncope
(-) Afasia (-) Kedutan (tick)
(-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo)
(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas
(-) Nyeri sendi (-) Sianosis

III. Pemeriksaan Fisik


Dilakukan pada tanggal 16 Desember 2018 pukul 07.30 WIB

VITAL SIGNS
- Kesadaran : Composmentis
- Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
- GCS : E4M5V6=15
- Tekanan Darah : 110/70 mmHg
- Nadi : 78 kali/menit
- Respirasi : 22x kali/menit
- Suhu : 360C
- BB/TB : 65 Kg/162 cm (BMI: normoweight)

STATUS GENERALIS
Kulit : Berwarna coklat muda dan turgor kulit baik.
Kepala : Normocephal,rambut beruban, tipis, dan tidak
mudah dicabut.

7
Alis : Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.
Mata : Normal, Conjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+),
refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung
(+/+)
Hidung : Bentuk normal, deviasi septum (-), epistaksis (-/-), sekret
(-/-)
Telinga : Membran timpani intak (+), serumen (-/-),
sekret (-/-)
Mulut : Mukosa mulut basah dan lidah dalam batas
normal, tidak sianosis
Leher : Tidak tampak pulsasi vena pada leher, tidak teraba adanya
massa atau pembesaran KGB
Thoraks : Normal, Simetris kiri dan kanan, tidak terlihat pelebaran
vena, tak terdapat spider nevy.

PULMO
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat
statis dan dinamis, perbandingan trasversal : antero posterior =
2:1, tidak terdapat retraksi dan pelebaran sela iga.
Palpasi : Tidak terdengar adanya krepitasi, fremitus taktil simetris
kanan dan kiri, pemeriksaan fremitus vokal tidak dilakukan.
Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru dan terdapat peranjakan
paru hati pada sela iga VI.

Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

COR
Inspeksi : Iktus kordis terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra, dan
tidak terdapat thrill

8
Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS V linea para sternalis dextra,
batas jantung kiri pada 2cm lateral ICS V linea midklavikula
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdapat murmur dan
gallop

ABDOMEN
Inspeksi : Tampak simetris, datar,tidak tegang, tidak terdapat kelainan
kulit, tidak ditemukan adanya spider nevy. tidak terlihat massa,
tidak ada pelebaran vena, tidak terdapat caput medusa
Auskultasi : Bising usus (+), bising aorta abdominalis tidak terdengar
Palpasi : Supel, turgor baik, hepatomegaly (+) 2cm dibawah arcus
costae, splenomegaly (+) schufner 2
Perkusi : Suara timpani di semua lapang abdomen.

EKSTREMITAS
Akral hangat, kering, capillary refill kurang dari 2 detik. Tidak terdapat udem
pada ekstremitas atas dan bawah.

IV. Pemeriksaan Penunjang


LABORATORIUM

9
14/12/2018 16/12/18 18/12/18 Nilai Normal

Hemoglobin 12 – 16 gr/dl
3,7 g/dL 8,1 g/dL 8,3 g/dL

37 – 43 %
Hematokrit
17,1 % 24,9 % 30,7 %

2.660.000/ 2.600.000 4.200.000 4.000.000 –


Eritrosit /µL
µL /µL 5.00.000 /uL

MCV 64,3 fL 65,8 fL 73,1 fL 82-92 fL

MCH 13,9 pg 16,4 pg 19,8 pg 27-31 pg

MCHC 21,6 g/dL 24,6 g/dL 27,0 g/dL 32-36

Leukosit 5.000 –
4.710/µL 5.690 /uL 6.570 /uL
10.000 /uL

Trombosit 266.000/µL 221.000 /uL 216.000 150.000 –


/uL 450.000/uL

10 – 50
Ureum Darah 10 mg/dL
mg/dL

Kreatinin 0,6 – 1,2


0,63 mg/dL
Darah mg/dL

Glukosa
105 mg/dL <200 mg/dL
Sewaktu

SGOT 12 <31 U/L

SGPT 16 <33 U/L 10

2,4 – 5,7
Asam Urat
Pemeriksaan Apusan Darah Tepi :
a. Eritrosit : Anisopoikilositosis, mikrositik hipokrom, sel pensil (+), sel elips
(+), sel ragment (+)
b. Leukosit : Jumlah terkesan menurun, yang ditemukan limfosit dan neutrofil
c. Trombosit : Jumlah dan bentuk masih dalam batas normal
Kesan : Gambaran anemia defisiensi besi dengan leukopenia
Pemeriksaan Foto polos thoraks :
a. COR : CTR >50%
b. Pulmo : Corakan broncovaskuler kanan kiri baik
c. Kedua sinus dan diafragma baik
Kesan : Kardiomegali (HHD)

V. Diagnosis
Diagnosis Kerja
a. Anemia e.c suspect defisieni besi

VI. Diagnosis Banding


a. Anemia penyakit kronis
b. Anemia Hemolitik

VII. Pemeriksaan yang Dianjurkan


a. Pemeriksaan darah samar feses
b. Pemeriksaan Retikulosit
c. Pemeriksaan Serum Iron, Feritin dan TIBC
d. Pemeriksaan Biopsi Sumsum Tulang
e. USG Abdomen

11
VIII. Terapi yang diberikan
IGD NUSA INDAH

 IVFD RL 20 TPM  IVFD NaCl 0,9% 500 cc


 Inj. Ranitidine 2x1 ampl  Transfusi PRC 2 kolf/hari
 Asam folat 3x1  Inj. Ranitidine 2x1 ampl
 Inj. Furosemid untuk transfusi
 Tab Asam Folat 3x1 mg

IX. Prognosis
- Quo ad vitam : Dubia ad malam
- Quo ad functionam : Dubia ad malam
- Quo ad sanactionam : Dubia ad malam

Follow Up
Tanggal 17 Desember 2018

TD: 110/80 mmHg R: 22x/menit


N: 78x/menit S: 36, ̊C
S: O: A: P:
OS merasa lemas, o KU: TSS  Anemia Non farmakologis :
o KS: CM
pusing, sudah  Tirah baring
o GCS: E4M5V6 = 15
ditransfusi 3 kantong. o Kepala: Normocephale  IVFD NaCl
o Mata: CA(+/+), SI (+/ 0,9% 500cc
+) Farmakologis :
o THT: DBN  Inj. Ranitidine 2
o Cor: BJI-BJII regular,
x 1 ampl
G(-), M(-)  Tab Asam Folat
o Pulmo: ves (+/+), rh
3x1
(-/-), wh (-/-)  Transfusi PRC
o Abd: Supel, pelebaran

12
vena (-), BU (+), aorta 2kolf/hari
 Inj. Furosemid
abdominalis tidak
untuk transfuse
terdengar, timpani
 Cek ADT
pada 4 kuadran, Asites  Cek Hb post
(+), splenomegaly (+), transfusi
hepatomegaly (+)
o Eks: Edema (-), akral
hangat.

13
Follow Up

Tanggal 18 Desember 2018

TD: 110/80 mmHg R: 20x/menit


N: 84x/menit S: 36,5 ̊C
S: O: A: P:
OS masih merasa o KU: TSS  Anemia Non farmakologis :
o KS: CM
pusing dan lemas  Tirah baring
o GCS: E4M5V6=15
namun sudah lebih o Kepala: Normocephale  IVFD Flutrolit
membaik dari o Mata: CA (+/+), SI 20 TPM
sebelumnya. BAB dan (+/+) Farmakologis :
o THT: DBN  Transfusi 1 kolf
BAK lancer, demam o Cor: BJI-BJII regular,
(-) jika Hb belum
G(-), M(-)
o Pulmo: ves (+/+), rh mencapai target
 Inj. Ranitidine
(-/-), wh (-/-)
o Abd: Supel, pelebaran 2x1 amp
 Tab Asam Folat
vena (-), BU (+), aorta
3x1
abdominalis tidak  Tab Hemafort
terdengar, timpani 3x1
pada 4 kuadran, Asites  Sucralfat 3x1
 Cek Hb post
(+), splenomegaly (+),
transfusi
hepatomegaly (+)
o Eks: Edema (-), akral
hangat.

ANALISA KASUS

14
1. Apakah yang mendasari penegakan diagnosis anemia pada pasien ini?
Anemia secara fungsional dikatakan sebagai penurunan jumlah
massa ertirosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.
Parameter yang paling umum digunakan untuk menunjukan penurunan
massa eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul oleh kematokrit dan
hitung eritrosit.
Kriteria anemia menurut WHO yaitu:
a) Laki-laki dewasa Hb < 13 g/dL
b) Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dL
c) Wanita hamil < 11 g/dL

Pada dasarnya anemia disebabkan oleh gangguan pembentukan


eritrosit di sumsum tulang, kehilangan darah keluar tubuh
(perdarahan), dan penghancurkan eritrosit dalam tubuh sebelum
waktunya (hemolisis).
Diagnosis dapat ditegakan melalui:
I. Anamnesis
a. Lemas
Merupakan gejala klinis akibat terjadinya iskemia organ
dikarenakan pasokan oksigen yang rendah pada pasien anemia.
b. Pusing
Akibat penurunan kadar oksigen pada sel-sel otak.
c. Mata berkunang-kunang
d. Cepat merasa lelah
Umumnya terjadi akibat kegagalan metabolisme akibat oksigen
yang tidak adekuat sehingga proses metabolisme sel terganggu.
Hal ini berdampak pada kurangnya energi sel.
II. Pemeriksaan Fisik
a. Konjungtiva anemis
b. Sklera Ikterik
c. Hepatomegali
d. Splenomegali
III. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium darah
a) Hemoglobin turun dibawah normal
b) Hematokrit turun dibawah normal
c) Eritrosit turun dibawah normal

15
d) MCV, MCH dan MCHC rendah
b. Apusan Darah Tepi (ADT)
a) Eritrosit : Mikrositik Hipokrom
b) Kesan : Anemia defisiensi besi diagnosis banding
anemia penyakit kronis

Pada pasien ini didapatkan bahwa pasien mengalami anemia


karena dalam pemeriksaan hematologi rutin didapatkan kadar Hb
terendah 3,7 g/dL dan kadar Hb tertinggi 8,3 g/dL, didapatkan pula
kadar hematokrit terendah 17,7 % dan kadar hematokrit tertinggi 30,7
%. Jumlah hitung eritrosit pada pasien ini juga menurun yaitu tertinggi
4.200.000/µL dan terendah 2.490.000 /µL. Hal dicurigai terjadi akibat
defisiensi besi.

2. Mengapa dicurigai defisiensi besi sebagai penyebab anemia pada pasien


ini?
Anemia dapat disebsabkan oleh berbagai hal, oleh karena itu
diperlukan pendekatan diagnosis yang akurat untuk dapat menentukan
penyebab pasti anemia. Pendekatan diagnosis dapat dilakukan baik secara
pendekatan gejala klinis maupun pemeriksaan penunjang. Klasifikasi anemia
berdasarkan morfologi dan etiologi :

16
Gambar . Algoritma pendekatan diagnosis anemia

Gambar. Algoritma pendekatan diagnosis anemia mikrositik hipokrom


Kadar hemoglobin dan indeks eristrosit didapatkan anemia mikrositik
hipokrom dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat.
MCV dan MCHC menurun. MCV <70 fl hanya dapat ditemukan pada anemia
defisiensi besi dan thalassemia major. MCHC menurun pada deisiensi yang lebih
berat dan berlangsung lama. Anisositosis merupakan tanda awal defisiensi besi.

17
Jika terjadi mikrositik hipokrom ekstrim, maka sel tampak sebagai cincin
sehingga disebut sel cincin (ring cell), atau memanjang seperti elips, disebut
sebagai sel pensil (pencil cell atau cigar cell).

Gambar . Algoritma pendekatan diagnosis anemia normositik nomositer

18
Gambar. Algoritma pendekatan diangnosis anemia makrositik
Pada pasien, berdasarkan hasil apusan darah tepi ditemukan morologi eritrosit
mikrositik hipokrom dan adanya anisopoikilositosit, serta sel pensil yang
merupakan penanda anemia akibat defisiensi besi.

3. Apa saja penyebab dan faktor risiko terjadinya Anemia pada pasien ini?

Berdasarkan atas diagnosis etiologipatogenesis, yaitu:

19
A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum
tulang.
1. Kekurangan bahan esensial pembentukan eritrosit
a. Anemia Defisiensi besi
b. Anemia defisiensi asam folat
c. Anemia defisiensi vitamin B12
2. Gangguan Penggunaan (utilisasi) besi
a. Anemia penyakit kronis
b. Anemia Sideroblastik
3. Kerusakan Sumsum tulang
a. Anemia aplastic
b. Anemia mieloplastik
c. Anemia pada keganasan hematologi
d. Anemia diseritropoetik
e. Anemia pada sindrom mielodisplastik
f. Anemia akibat kekurangan eritropoetin
B. Anemia akibat hemoragik
1. Anemia pasca perdarahan akut
2. Anemia akibat perdarahan kronik
C. Anemia Hemolitik
1. Anemia hemolitik intrakorpuskular
a. Gangguan membrane eritrosit (membranopati)
b. Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : anemia akibat
defisiensi G6PD
c. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
- Thalasemia
- Hemoglobinopati structural : HbS, HbE, dll
2. Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler
a. Anemia hemolitik autoimun
b. Anemia hemolitik mikroangiopatik
c. Lain-lain
D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan pathogenesis

20
kompleks
Sumber : Buku ajar ilmu penyakit dalam
Pada pasien dalam kasus ini, penyebab yang dicurigai adalah anemia
karena kekurangan bahan essensial pembentuk eritrosit, didasarkan pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyingkirkan anemia dengan etiologi
lain. Pada pemeriksaan apusan darah tepi juga menguatkan dugaan etiologi
tersebut dengan ditemukan morfologi eritrosit mikrositik hipokrom. Faktor
risiko yang menyebabkan pasien mengalami anemia adalah dapat disebabkan
asupan nutrisi dalam hal ini berupa bahan essensial pembentuk eritrosit sepeti
zat besi, vitamin B12 dan asam folat ataupun adanya perdarahan yang tidak
dapat dilihat secara kasat mata.
3. Mengapa ditemukan pembesaran hepar dan lien pada pasien ini ?
Peran hepar dan lien dalam sistem hematologi adalah sebagai
penghancuran sel darah merah yang rusak atau telah melewati batas umur
peredaran. Proses destruksi normal terjadi pada usia eritrosit >120 hari,
namun pada beberapa kondisi terjadi peningkatan proses destruksi misalnya
pada kondisi thalassemia dan anemia. Pada pasien anemia dengan terjadi
perubahan sel atau kegagalan pematangan sel, maka sel darah merah tersebut
akan dianggap rusak dan akan dihancurkan dihepar dan lien. Anemia seperti
ini dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan kerja hepar dan lien
akan semakin berat yang berakibat pada mekanisme kompensasi berupa
pembesaran hepar dan lien.
Pada pasien ini diakui sudah sering mengalami anemia secara berulang
sejak 2 tahun belakangan. Hal ini mungkin menjadi dasar terjadinya
hepatosplenomegali pada pasien ini.
4. Apakah ada kemungkinan penyakit penyerta pada pasien ini?
Anemia hanyalah suatu sindrom, bukan kesatuan penyakit (diaseas
entity), yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dasar (Underlying
disease). Hal ini penting diperhatikan dalam diagnosis anemia, tidak cukup
hanya menegakan diagnosis namun harus dapat menentukan penyakit dasar
yang menyebabkan anemia tersebut.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, pada pasien ini tidak
ditemukan adanya riwayat trauma, perdarahan akut maupun penyakit kronis.

21
Sehingga disarankan melakukan pemeriksaan aspirasi susmsum tulang untuk
menentukan apakah ada kelainan produksi sel darah merah. Perlu pula
dilakukan pemeriksaan serum besi, ferritin dan TIBC untuk menegakan
penyebab anemia pada pasien merupakan anemia akibat defisiensi besi.
5. Mengapa terdapat keluhan utama lemas pada pasien ini ?
Gejala umum anemia atau disebut juga sindrom anemia, timbul karena
iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap
penurunan kadar hemoglobin. Dimana diketahui bahwa fungsi utama
hemoglobin adalah mengikat oksigen yang akan disalurkan keseluruh tubuh,
dengan adanya penurunan hemoglobin maka berdampak pada penurunan
jumlah oksigen pada sel, akibatnya terjadi gangguan metabolism sel
dikarenakan oksigen dibutuhkan dalam proses metabolisme sel. Hal ini yang
menyebabkan timbulnya gejala pada anemia terutama setelah penurunan
hemoglobin sampai kadar tertentu (Hb<7 g/dl).
Sindroma anemia terdiri rasa lemas yang berlebih, lesu, cepat lelah,
telinga mendenging (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin,
sesak naas dan dyspepsia. Pada pemeriksaan pasien akan terlihat pucat , yang
mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan
dibawah kuku.
Pada pasien ditemukan keluhan utama rasa lemas dikarenakan iskemia
organ target dan mekanisme kompensasi tubuh seperti yang dijelaskan diatas.

6. Mengapa terjadi anemia berulang pada pasien ini?


Anemia bukanlah suatu penyakit tersendiri (disease entity), tetapi
merupakan gejala berbagai macam penyakit dasar (underlying disease). Oleh
karena itu dalam diagnosis anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada
diagnosis anemia tetapi harus dapat ditetapkan penyakit dasar yang
menyebabkan anemia tersebut . Hal ini penting karena seringkali penyakit
dasar anemia tersembunyi, sehingga apabila hal ini dapat diungkapkan akan
menuntun pada penatalaksanaan yang adekuat. Penentuan penyakit dasar juga
penting dalam pengelolaan kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab

22
yang mendasari anemia tidak dapat diberikan terapi yang tuntas pada kasus
anemia tersebut.
Pada pasien ini belum ditemukan penyakit dasar yang menyebabkan
anemia pada pasien. Hal ini berakibat pada terapi penyakit dasar yang belum
adekuat, sehingga kejadian anemia berulang pada pasien mungkin saja terjadi.
Oleh karena itu telah disarakan pemeriksaan lebih lanjut seperti analisa
sumsum tulang untuk dapat membantu mendeteksi kemungkinan penyakit
penyebab anemia pada pasien ini.
7. Apakah ada hubungan antara kardiomegali dengan anemia pada pasien
ini ?
Kardiomegali adalah pembesaran pada otot jantung yang merupakan
tanda kompensasi jantung terhadap iskemia organ. Pada pasien anemia terjadi
penurunan asupan oksigen kedalam sel sehingga menyebabkan hipoksia yang
selanjutnya menyebabkan iskemia organ. Sebagai mekanisme kompensasi
tubuh untuk meningkatkan perfusi jaringan, jantung bekerja lebih keras
memompa darah.
Anemia kronis dapat menyebabkan peningkatan curah jantung
sekunder akibat penurunan afterload, peningkatan preload dan peningkatan
efek chronotropic dan inotropic. Seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan
dilatasi ventrikel kiri atau Left ventrikel hypertrophy (LVH) . Peningkatan
curah jantung yang kronis juga dapat menyebabkan remodeling arteri-arteri
besar seperti aorta atau karotid. Perubahan ini menyebabkan pembesaran
arteri dan kompensasi penebalan media intima-arteri, atau arteriosklerosis.
Terjadinya LVH atau arteriosklerosis mungkin lebih langsung terkait dengan
risiko CVD di masa depan.
Pada Pasien ini telah mengalami kondisi anemia sejak 2 tahun
belakangan. Pada kondisi ini jantung telah melakukan kompensasi dalam
jangka waktu yang lama secara terus menerus, menyebabkan peningkatan
masa otot jantung

8. Apa indikasi pemberian furosemide pada pasien ini?

23
Furosemid bekerja terutama dengan menghambat reabsorpsi aktif ion
klorida di ascending limb lengkung Henle. Ekskresi dari beberapa elektrolit
akan meningkat yaitu natrium, klorida, kalium, hidrogen, kalsium,
magnesium, amonium, bikarbonat, dan mungkin fosfat. Pemberian furosemid
meningkatkan aliran ke ginjal dan meningkatkan diuresis.
Indikasi pemberian furosemid pada pasien ini adalah untuk
menurunkan cardiac output sehingga mengurangi kerja jantung selama proses
transfusi.

DAFTAR PUSTAKA
Mark J. Sarnak, MD,* Hocine Tighiouart. 2002. Anemia as a Risk Factor for
Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities
(ARIC) Study. Journal of the American College of Cardiology Vol. 40, No.
1, 2002
Price Sylvia A, dkk. Patofisiologi, edisi 6. Jakarta : EGC, 2005.

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Interna Publishing.

Sherwood L. dkk. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, edisi 8. Jakarta : EGC,
2015.

24
Tanto C. Kapita Selekta Kedokteran. 4th ed. Jakarta: Media Aesculapius; 2014. hal
653-660.

World Health Organization. Iron Deficiency Anaemia : Assessment, Prevention,


and Control. Switzerland : WHO, 2001

25