Pembimbing :
dr. Ardyasih, Sp. PD. KGH
Disusun Oleh :
Riani Nazila Kustriyono, S. Ked
J510170058
Disusun Oleh :
Riani Nazila Kustriyono, S. Ked
J510170058
Mengetahui :
Pembimbing :
dr. Ardyasih, Sp. PD. KGH (........................................)
Dipresentasikan di hadapan :
dr. Ardyasih, Sp. PD. KGH (........................................)
2
DAFTAR ISI
HALAMAN DEPAN......................................................................................................... 1
LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................................. 2
DAFTAR ISI ..................................................................................................................... 3
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................ 4
A. LATAR BELAKANG........................................................................................... 4
B. TUJUAN ................................................................................................................ 4
BAB II LAPORAN KASUS ............................................................................................. 5
A. IDENTITAS PASIEN ........................................................................................... 5
B. ANAMNESIS ........................................................................................................ 5
C. PEMERIKSAAN FISIK....................................................................................... 6
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG ......................................................................... 9
E. DIAGNOSIS KERJA ......................................................................................... 10
F. TERAPI ............................................................................................................... 10
G. FOLLOW UP .................................................................................................. 11
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................... 13
1. GASTRITIS EROSIF ......................................................................................... 13
1.1. Definisi ......................................................................................................... 13
1.2. Epidemiologi ................................................................................................ 13
1.3. Etiologi ......................................................................................................... 13
1.4. Patofisiologi ................................................................................................. 14
1.5. Diagnosis ...................................................................................................... 15
1.5.1. Anamnesis ................................................................................................ 15
1.5.2. Pemeriksaan Fisik ................................................................................... 16
1.5.3. Pemeriksaan Penunjang ......................................................................... 16
1.6. Penatalaksanaan ......................................................................................... 17
BAB IV PEMBAHASAN ............................................................................................... 20
BAB V KESIMPULAN .................................................................................................. 21
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................... 22
3
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu
gastro, yang berarti perut/ lambung dan itis yang berarti inflamasi/ peradangan.
Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan
submukosa lambung.1
terjadi erosi atau ulserasi lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem
pembuluh darah lambung atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis.2
Pada Di negara barat insidensi perdarahan akut SCBA mencapai 100 per
dirawat di bagian penyakit dalam RS Hasan Sadikin Bandung pada tahun 1996-
1998,pasien yang dirawat karena perdarahan SCBA sebesar 2,5% - 3,5% dari
B. TUJUAN
Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk mengetahui lebih lanjut
4
BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. W
Usia : 45 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Joho, Sukoharjo
Agama : Islam
Status : Menikah
Suku : Jawa
Pekerjaan : Pedagang
MRS Tanggal : 26 Mei 2018
Tanggal Pemeriksaan : 28 Mei 2018
B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Muntah darah
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien laki-laki 45 tahun datang ke IGD RSUD Ir. Soekarno
Sukoharjo dengan keluhan muntah darah, pasien mengatakan muntah 1
kali pagi hari sebelum masuk rumah sakit, muntah sebanyak kurang lebih
1 gelas belimbing, darah merah segar, pingsan (+), mual (+), nyeri perut
(+), pusing (+), lemas (+), nafsu makan menurun (+), demam (-), diare (-),
BAB berdarah (-).
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat Keluhan Serupa : diakui (1,5bln yll)
b. Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
c. Riwayat Operasi : disangkal
d. Riwayat Hipertensi : disangkal
e. Riwayat Sakit Jantung : disangkal
f. Riwayat Penyakit Asma : disangkal
5
g. Riwayat penyakit TB paru : disangkal
h. Riwayat Gastritis : diakui
i. Riwayat Penyakit Ginjal : disangkal
j. Riwayat Penyakit Mata : disangkal
k. Riwayat Obesitas : disangkal
l. Riwayat Dirawat Di RS : diakui
m. Riwayat Alergi Obat : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat Penyakit Paru : disangkal
c. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
d. Riwayat Diabetes : disangkal
e. Riwayat Hipertensi : diakui (Ayah)
5. Riwayat Pribadi dan Sosial
a. Riwayat Merokok : disangkal
b. Riwayat Konsumsi Alkohol : disangkal
c. Riwayat Konsumsi Narkotik : disangkal
d. Riwayat Pola Makan : pola makan tidak teratur
e. Kebiasaan : pasien sering mengkonsumsi
minuman penambah energi
6. Anamnesis Sistem
Cerebrospinal : Penurunan kesadaran (-), demam (-), lemas (+), pusing
(+), gelisah (-).
Cardiovascular : Akral dingin (-). Sianosis (-), nyeri dada (-)
Respirasi : Batuk (-), Pilek (-), Sesak napas (-)
Gastrointestinal : Nyeri perut (+), Mual (+), Muntah (+), Diare (-)
Muskuloskeletal : Badan lemas (+), Kelemahan anggota gerak (-), Kaku
Otot (-), Atrofi (-), edem (-).
Integumentum : Pucat (-), gatal (-), ruam (-)
Urogenital : Disuria (-), Hematuri (-), Sulit BAK (-)
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : Pasien tampak sakit
6
Kesadaran : Compos mentis (E4V5M6)
Berat badan : 60 Kg
Tinggi badan : 165 cm
IMT : 22,03 (normoweight)
Vital Sign
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Suhu : 36,5 C
Nadi : 80 x/menit
Respiratoryrate : 20 x/menit
2. Status Generalis
- Kepala : Bentuk normocephal, Rambut rontok (-).
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema
palpebra (-).
- Telinga : Ukuran normal, sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
- Hidung : nafas cuping hidung (-), eritem (-), Perdarahan (-)
- Mulut : mulut kering (-), mukosa anemis (-)
- Leher : Retraksi supra sterna (-/-), deviasi trachea (-), peningkatan
Jugular Venous Pressure(-), pembesaran kelenjar limfe(-).
- Thorax
- Paru
1) Inspeksi : simetris, tidak terdapat ketinggalan gerak.
2) Palpasi : tidak terdapat ketinggalan gerak, fremitus normal.
3) Perkusi : sonor
4) Auskultasi : suara dasar vesikuler normal, tidak terdapat ronki
maupun wheezing.
- Jantung
1) Inspeksi : iktus cordis tak tampak
2) Palpasi : iktus cordis kuat angkat
3) Perkusi : dalam batas normal
4) Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, bising jantung (-)
- Abdomen
1) Inspeksi : Lebih rendah dari dada, simetris
7
2) Auskultasi : Peristaltik (+), bising usus (-)
3) Perkusi : Timpani (+)
4) Palpasi : Massa abnormal (-) berbenjol-benjol (-), supel
(+), Ascites (-), Nyeri tekan epigastrium (+)
- Hati : Tak teraba membesar
- Limpa : Tak teraba membesar
- Gijal : Tak Teraba, Nyeri Ketok(-)
- Ekstremitas : Akral hangat, oedem kaki (-/-), koilonikea (-)
CRT: >2 detik.
8
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
1. Hasil pemeriksaan Laboratorium 26 Mei 2018 :
Pemeriksaan Nilai Satuan Nilai normal
HEMATOLOGI
Paket Darah Lengkap
Leukosit 12.6 H 10ˆ3/uI 3.8 – 10.6
Eritrosit 4.49 10ˆ6/uL 4.40 – 5.90
Hemoglobin 11.6 L g/dL 13.2 – 17.3
Hematokrit 35.2 L % 40 – 52
Index Eritrosit
MCV 78.4 L fL 80 – 100
MCH 25.8 L pg 26 – 35
MCHC 33.0 g/dL 32-37
Trombosit 388 10ˆ3/uI 150 – 450
RDW-CV 13.2 % 11.5 – 14.5
PDW 10.5 fL
MPV 9.9 %
P-LCR 23.1 %
PCT 0.38 %
KIMIA KLINIK
GDS 147 H mg/gL 70 – 120
Ureum 57.4 H mg/gL 0 – 31
Creatinin 1.34 H mg/gL 0.60 – 1.10
9
b. Endoskopi
Hasil pemeriksaan gastrokopi 11 April 2018
Kesan :
Gastritis anthrum.
Massa bulat rata di fundus
E. DIAGNOSIS KERJA
Gastritis Erosif dengan Hematemesis
F. TERAPI
Terapi IGD Bangsal
Infus RL 20 tpm Infus Asering 20 tpm
Lansoprazole 30mg/12 jam dalam Lansoprazole 30mg/12 jam dalam
NaCl 100cc NaCl 100cc
Inj. Ondancetron 4mg/8 jam Inj. Asam traneksamat 500mg/8 jam
Inj. Asam traneksamat 500mg/8 jam Sucralfat syr 3xC1
Inj. Vit K/8 jam
Sucralfat syr 3xC1
10
G. FOLLOW UP
a. Senin, 28 Mei 2018
S Muntah darah (-), mual (+), perut mbesesek (+), lemas (+),
nyeri perut (-),pusing (-), makan (+)
O TD 120/80 mmHg, S: 36.5oC, HR 80x/menit, RR 20x/menit,
compos mentis, sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-),
mata cekung (-/-)
A Gastritis Erosif dengan Hematemesis
Masa Gaster
P Infus Asering 20 tpm
Lansoprazole 30mg/12 jam dalam NaCl 100cc
Inj. Asam traneksamat 500mg/8 jam
Sucralfat syr 3xC1
b. Selasa, 29 Mei 2018
S Muntah darah (-), mual (+), perut mbesesek (+), lemas (-),
nyeri perut (-),pusing (-), makan (+)
O TD 110/90 mmHg, S: 36oC, HR 84x/menit, RR 22x/menit,
compos mentis, sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-),
mata cekung (-/-)
A Gastritis Erosif dengan Hematemesis
Masa gaster
P Infus Asering 20 tpm
Lansoprazole 30mg/12 jam dalam NaCl 100cc
Inj. Asam traneksamat 500mg/8 jam
Sucralfat syr 3xC1
c. Rabu, 30 Mei 2018
S Muntah darah (-), mual (-), perut mbesesek (-), lemas (-), nyeri
perut (-),pusing (-), makan (+)
O TD 120/80 mmHg, S: 36oC, HR 80x/menit, RR 20x/menit,
compos mentis, sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-),
mata cekung (-/-).
A Gastritis Erosif dengan Hematemesis
11
Masa gaster
P Rawat Jalan
Omeprazole tab 2x1
Sucralfat syr 2xC1
Konsul konsultan digestive/ lewat poli.
12
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1. GASTRITIS EROSIF
1.1. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa
yunani yaitu gastro, yang berarti perut/ lambung dan itis yang berarti
inflamasi/ peradangan. Secara sederhana definisi gastritis adalah proses
inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.1
Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung
dimana terjadi erosi atau ulserasi lambung atau duodenum yang telah
mencapai sistem pembuluh darah lambung atau duodenum; dapat terjadi
secara akut atau kronis.2
1.2. Epidemiologi
Pada Di negara barat insidensi perdarahan akut SCBA mencapai
100 per 100.000 penduduk/tahun, laki-laki lebih banyak dari wanita.
Insidensi ini meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Di Indonesia
kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui. Dari catatan medik
pasien-pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam RS Hasan Sadikin
Bandung pada tahun 1996-1998,pasien yang dirawat karena perdarahan
SCBA sebesar 2,5% - 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bagian
penyakit dalam.3
1.3. Etiologi
Adapun beberapa etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis
erosif adalah sebagai berikut:
a. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.
Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) seperti aspirin,
ibuprofen,naproxen dan piroxicam dapat menyebabkan peradangan
pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
13
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
ulcer.4
b. Penggunaan zat korosif, alcohol dan kokain secara berlebihan
Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis mukosa
pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan
terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal sehingga
dapat menyebabkan perdarahan.4
1.4. Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya gastritis dan tukak peptik ialah bila
terdapat ketidakseimbangan faktor ofensif (penyerang) dan faktor
defensive (pertahanan) pada mukosa gastroduodenal, yakni peningkatan
faktor ofensif dan atau penurunan kapasitas defensif mukosa. Faktor
ofensif tersebut meliputi asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim
pankreas, infeksi Helicobacter pyllori yang bersifat gram-negatif,
OAINS (obat anti inflamasi non steroid), alkohol, dan radikal bebas.
Sedangkan sistem pertahanan atau faktor defensif mukosa
gastroduodenal terdiri dari 3 lapis yakni elemen preepitelial, epitelial,
dan subepitelial.5
Elemen preepitelial sebagai lapis pertahanan pertama adalah
berupa lapisan mucus bicarbonate yang merupakan penghalang
fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia termasuk ion hidrogen.
Mukus tersusun dari lipid, glikoprotein, dan air sebanyak 95%. Fungsi
mukus ini menghalangi difusi ion dan molekul, misalnya pepsin.
Bikarbonat yang disekresi sel epitel permukaan membentuk gradasi pH di
lapisan mukus. Stimulasi sekresi bikarbonat oleh kalsium, prostaglandin,
asam, dan rangsang cholinergik. Prostaglandin adalah metabolit asam
arakhidonat dan menduduki peran sentral dalam pertahanan epitelial yaitu
mengatur sekresi mukus dan bikarbonat, menghambat sekresi sel parietal,
mempertahankan sirkulasi mukosa, dan restitusi sel. 5
Lapis pertahanan kedua adalah sel epitel itu sendiri. Aktifitas
pertahanannya meliputi produksi mukus, bikarbonat, transportasi ion
untuk mempertahankan pH, dan membuat ikatan antar sel. Bila pertahanan
14
preepitelial bisa dilewati akan segera terjadi restitusi, sel sekeliling
mukosa yang rusak terjadi migrasi dan mengganti sel-sel epitel yang
rusak. Proses ini tidak tergantung pada pembelahan sel, membutuhkan
sirkulasi darah yang utuh, dan pH sekitar yang alkali. Pada umumnya sel
epitel yang rusak akan sembuh dan mengalami regenerasi selama 3 sampai
5 hari Bila kerusakan mukosa luas dan tidak teratasi dengan proses
restitusi akan diatasi dengan proliferasi sel epitel. 5
Lapisan pertahanan ketiga adalah aliran darah dan lekosit.
Komponen terpenting lapis pertahanan ini ialah mikrosirkulasi
subepitelial yang adekuat. Sirkulasi darah ke epitel sangat diperlukan
untuk mempertahankan keutuhan dan kelangsungan hidup sel epitel
dengan memasok oksigen, mikronutrien, dan membuang produk
metabolisme yang toksik sehingga sel epitel dapat berfungsi dengan baik
untuk melindungi mukosa lambung. 5
1.5. Diagnosis
1.5.1. Anamnesis
Gejalanya bermacam-macam, tergantung kepada jenis
gastritisnya. Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan
pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas.
Pada gastritis karena stress akut, penyebabnya misalnya penyakit
berat, luka bakar atau cedera biasanya menutupi gejala-gejala
lambung, tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak. Bila penderita
tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan,
biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera.
Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman,cairan
lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah
bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal.6
Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan
nyeri di perut sebelah atas. Jika gastritis menyebabkan perdarahan
dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa: Tinja berwarna
kehitaman seperti aspal (melena), muntah darah (hematemesis)
15
atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai
endapan kopi.6
1.5.2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik penderita perdarahan saluran makan bagian
atas yang perlu diperhatikan adalah keadaan umum, kesadaran,
nadi, tekanan darah, tanda-tanda anemia dan gejala-gejala
hipovolemik agar dengan segera diketahui keadaan yang lebih
serius seperti adanya rejatan atau kegagalan fungsi hati. Disamping
itu dicari tanda-tanda hipertensi portal dan sirosis hepatis, seperti
spider naevi, ginekomasti, eritema palmaris, caput medusae,
adanya kolateral, asites, hepatosplenomegali dan edema tungkai
untuk menyingkirkan diagnosis banding lain.6
Pemeriksaan fisik abdomen yang biasa ditemukan adalah
nyeri epigastrium dan pada pemeriksaan rectal touche dapat
ditemukan BAB yang berwarna hitam.6
1.5.3. Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin
Digunakan untuk mengetahui apakah pasien mengalami
anemia agar segera mendapatkan terapi lanjut.
Rontgen
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada
lambung yang dapat dilihat dengan sinar X. Biasanya akan
diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan
akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
Endoskopi
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada
lambung yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X.
Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang
kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke
dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil.
Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi),
16
sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien
merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam
saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan
mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut.
Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk
diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30
menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika
tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi
menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. 6
1.6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Tujuan terapi adalah1 :
1. Menghilangkan keluhan/symptom
2. Menyembuhkan/memperbaiki kerusakan lambung
3. Mencegah kekambuhan
4. Mencegah Komplikasi
Adapun terapi yang dapat diberikan adalah sebagai berikut1:
Non Medikamentosa :
Medikamentosa :
a. Penyebab OAINS
Jika mungkin menghentikan pemakaian OAINS, walaupun
biasanya tidak memungkinkan pada penyakit seperti RA
ataupun OA.
Penggunaan preparat OAINS (prodrug, OAINS terikat pada
bahan lain seperti Nitrit Oxide
Pemberian obat spesifik COX-2 inhibitor walaupun hal ini tidak
100% mencegah efek samping pada gastroduodenal.
17
b. Penyebab non-OAINS
Antasida : untuk menetralisir asam cukup diberikan 120-240
mEq/hari dalam dosis terbagi
H2 Receptor Antagonist (H2RA)
Obat ini berperan menghambat pengaruh histamine sebagai
mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamine-2 pada
sel parietal. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan
adalah:
Ranitidin 2 x 150 mg/hari
Famotidin 2 x 20 mg/hari
PPI
Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan
memecah K+H+- ATP menjadi energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka panjang dapat
menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah
pengeluaran asam lambun, menyebabkan pengurangan rasa
sakit, mengurangi faktor agresif pepsin dengan PH>4.
Dapat diberikan sekali sehari atau dua kali sehari. Adapun
sediaan yang tersedia adalah: Omeprazole 20 mg, rabeprazol 10
mg, pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg.
Obat lain seperti sucralfat 2 x 2 gr/hari atau 4 x 1 gr sehari
berfungsi untuk menghindari iritasi.pengaruh asam-pepsin dan
garam empedu.1
Mengatasi perdarahan
18
b. Injeksi Vitamin K
Penyebab pecahnya varises esophagus karena peningkatan tekanan
vena portal akibat sirosis hepatis perlu tambahan terapi pada kasus
ini yaitu pemberian vitamin K. Namun perlu diingat, pemberian
vitamin K bukan secara langsung untuk menghentikan perdarahan,
tetapi hal ini lebih karena ketika terjadi sirosis hepatis maka terjadi
kegagalan sintesis faktor koagulasi dependen vitamin K yaitu
faktor 2, 7, 9 dan 10. Pada pemeriksaan laboratorium, ketika terjadi
kegagalan sistesis faktor tersebut dibuktikan dengan terjadinya
pemanjangan Plasma Protrombin Time (PPT) dan International
Normalized Ratio (INR). Jika hasil laboratorium tersebut terjadi
pemanjangan, maka ada indikasi pemberian vitamin K. Vitamin K
Membantu menyembuhkan luka. Inflamasi, infeksi, dan sebagai
hemostatik. Dapat diberikan oral ataupun intravena. Sediaan tablet
10 mg (4xsehari) atau injeksi 10 mg (4 x sehari).1
19
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada kasus ini gejala yang muncul pada pasien muntah darah, mual, nyeri
perut, tidak ada BAB berdarah. Pasien mengalami gejala serupa 1,5 bulan yang
lalu. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium. Dari hasil
pemeriksaan lab darah didapatkan HB 11.6 sehingga pada pasien ini belum
memerlukan transfusi. Dari hasil pemeriksaan endoskopi 1,5 bulan yang lalu
didapatkan hasil kesan tampak gastritis anthrum dan massa bulat rata di fundus.
20
BAB V
KESIMPULAN
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Hirlan, (2009). Gastritis, dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I.,
Simadibrata, K.M., Setiati, S., editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Jilid I, edisi V, Hal 509-512, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FK-UI, Jakarta.
2. Corwin, EJ. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Hal. 603-605
4. Sudoyo, A.W., 2006. Gastritis dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi,
I., Simadibrata, K.M., Setiati, S., editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II ed. IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal 509-512.
22