Anda di halaman 1dari 7

1.

Level nodus limfonodi


2. Patofisiologi OMSK

Kesehatan sinus dipengaruhi oleh patensi ostium-ostium sinus dan lancarnya klirens
mukosiliar (mucociliary clearance) di dalam KOM. Mukus juga mengandung substansi
antimikrobial dan zat-zat yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh terhadap
kuman yang masuk bersama udara pernafasan.

Organ-organ yang membentuk KOM letaknya berdekatan dan bila terjadi edema, mukosa
yang berhadapan akan saling bertemu sehingga silia tidak dapat bergerak dan ostium
tersumbat. Akibatnya terjadi tekanan negatif di dalam rongga sinus yang menyebabkan
terjadinya transudasi, mula-mula serous. Kondisi ini bisa dianggap sebagai rinosinusitis non-
bakterial dan biasanya sembuh dalam beberapa hari tanpa pengobatan.
Bila kondisi ini menetap, sekret yang terkumpul dalam sinus merupakan media baik untuk
tumbuhnya dan multiplikasi bakteri. Sekret menjadi purulen. Keadaan ini disebut sebagai
rinosinusitis akut bakterial dan memerlukan terapi antibiotik.

Jika terapi tidak berhasil (misalnya karena ada faktor predisposisi), inflamasi berlanjut,
terjadi hipoksia dan bakteri anaerob berkembang. Mukosa makin membengkak dan ini
merupakan rantai siklus yang terus berputar sampai akhirnya perubahan mukosa menjadi
kronik yaitu hipertrofi, polipoid atau pembentukan polip dan kista. Pada keadaan ini
mungkin diperlukan tindakan operasi.

Perubahan patologik yang terjadi dalam mukosa dan dinding tulang sinus saat
berlangsungnya peradangan supuratif ialah seperti yang biasa terjadi dalam rongga yang
dilapisi mukus.

Ada 4 tipe yang berbeda dari infeksi hidung sinus: kongestif akut, purulen akut, purulen
kronik, dan hiperplastik kronik.

Penyakit sinus supuratif kronik dapat diklasifikasikan secara mikroskopik sebagai 1)


edematous, 2) granular dan infiltrasi, 3) fibrous, dan 4) campuran dari beberapa atau semua
bentuk ini. Sering terjadi perubahan jaringan penunjang, dengan penebalan di lapisan
subepitel. Penebalan ini di dalam struktur seluler terdiri dari timbunan sel-sel spiral, bulat,
bentuk bintang, plasmosit, eosinofil, dan pigmen.

Perubahan yang terjadi dalam jaringan dapat disusun seperti di bawah ini, yang menunjukan
perubahan patologik pada umumnya secara berurutan:

1. Jaringan submukosa diinfiltrasi oleh serum, sedangkan permukaannya kering.


Leukosit juga mengisi rongga jaringan submukosa.

2. Kapiler berdilatasi, dan mukosa sangat menebal dan merah akibat edem dan
pembengkakan struktur subepitel. Pada stadium ini biasanya tidak ada kelainan
epitel.

3. Setelah beberapa jam atau sehari dua hari, serum dan leukosit keluar melalui epitel
yang melapisi mukosa, kemudian bercampur dengan bakteri, debris epitel, dan mukus.
Pada beberapa kasus, perdarahan kapiler terjadi, dan darah bercampur sekret. Sekret
yang mula-mula encer dan sedikit kemudian menjadi kental dan banyak, karena
terjadi koagulasi fibrin dari serum.
4. Pada banyak kasus, resolusi dengan absorpsi eksudat dan berhentinya pengeluaran
leukosit memakan waktu 10-14 hari.

5. Akan tetapi pada kasus lain, peradangan berlangsung dari tipe kongesti ke tipe
purulen, leukosit dikeluarkan dalam jumlah yang besar sekali. Resolusi masih
mungkin, meskipun tidak selalu terjadi, karena perubahan jaringan belum menetap.
Kecuali proses segera berhenti, perubahan jaringan akan menjadi permanen, maka
terjadi keadaan kronis. Tulang dibawahnya dapat memperlihatkan tanda oeteitis dan
akan diganti dengan nekrosis tulang.

Perluasan infeksi dari sinus ke bagian lain dapat terjadi: 1) melalui suatu tromboflebitis dari
vena yang perforasi; 2) perluasan langsung melalui bagian sinus yang ulserasi atau nekrotik;
3) dengan terjadinya defek; dan 4) melalui jalur vaskuler dalam bentuk bakteremia.

Pada sinusitis kronik, perubahan permukaan mirip dengan peradangan akut supuratif yang
mengenai mukosa dan jaringan tulang lainnya. Bentuk permukaan mukosa dapat granular,
berjonjot-jonjot, penonjolan seperti jamur, penebalan seperti bantal, dan lain-lain. Pada kasus
lama terdapat penebalan hiperplastik. Mukosa dapat rusak pada beberapa tempat akibat
ulserasi, sehingga tampak tulang yang licin dan telanjang, atau dapat menjadi lunak atau
kasar akibat karies. Pada beberapa kasus, didapati nekrosis dan sekuestrasi tulang, atau
mungkin ini telah diabsorpsi. Pemeriksaan mikroskop pda bagian mukosa kadang-kadang
memperlihatkan hilangnya epitel dan kelenjar, yang digantikan oleh jaringan ikat. Ulserasi
pada mukosa sering dikelilingi oleh jaringan granulasi, terutama jika ada nekrosis tulang.
Jaringan granulasi dapat meluas ke periosteum, sehingga mempersatukan tulang dengan
mukosa. Jika hal ini terjadi, bagian superfisial tulang diabsorpsi sehingga menjadi kasar.
Osteofit, atau kepingan atau lempengan tulang, yang terjadi akibat eksudasi plastik, kadang-
kadang terbentuk di permukaan tulang.

3. Patofisiologi OMSA

Stadium I ( stadium kataralis )

Dimulai dengan infeksi saluran pernapasan atas ( ISPA ) yaitu rhinitis akut , udem yang

ditimbulkan akan mengakibatkan obtruksi osteum tuba Eustachius, hal ini menyebabkan

gangguan ventilasi dalam kavum timpani.


Oksigen dalam kavum timpani akan diresorbsi mukosa, tekanan dalam kavum timpani akan

menurun ( vakum , P < 1 atm ) karena tak ada pasokan udara dari tuba Eustachius yang

terbuntu , ini akan menyebabkan membrana timpani retraksi ( membrana timpani tersedot

kedalam kavum timpani) (gambar 1)

Gambar 1. Ilustrasi membrana timpani retraksi (stadium I)


Stadium II ( Stadium supuratif / stadium bombans )

Karena pasokan udara tak ada sedangkan resorbsi oksigen berjalan terus maka tekanan

dalam kavum timpani menurun terus menyebabkan permiabilitas pembuluh darah meningkat

dan terjadi transudasi yaitu keluarnya cairan dari pembuluh darah kedalam kavum timpani.

Ini disebut Hidrops ex vacuo.

Dengan keluarnya cairan kedalam kavum timpani maka tekanan dalam kavum timpani akan

meningkat ( P > 1 atm ) mengakibatkan membrana timpani bombans ( membran timpani

terdorong keluar ). Cairan dalam kavum timpani diikuti oleh infeksi kuman dari ISPA

sehingga cairan jadi muko


Gambar purulen
2. Ilustrasi (gambartimpani
membrana 2). bombans (stadium II)

Stadium III ( Stadium perforasi )

Cairan dalam kavum timpani akan bertambah terus, menekan membrana timpani sehingga

terjadi nekrosis sentral dan berakibat terjadi perforasi. Pus keluar dari lubang perforasi

Gambar 3. Ilustrasi membrana timpani perforasi (stadium III).


Pus keluar dari lubang perforasi
(gambar 3).

Stadium IV ( Stadium resolusi )

Pus keluar sampai habis , Perforasi membrana timpani kering akan menutup dalam 10 -14

hari (gambar 4). 4. Ilustrasi membrana timpani perforasi kering (stadium IV)
Gambar