STEP 1

 Biliaris sludge = endapan empedu yang berisi kolesterol, bilirubin, kalsium.

STEP 2

1. Mengapa ditemukan nyeri epigastrium dan kemudian hubungannya dengan biliaris sludge 1
tahun yang lalu?
2. Mengapa pasien mengeluhkan nausea dan vomitting?
3. Apa diagnosis dan diagnosis banding?
4. Apa etiologi dari diagnosis?
5. Bagaimana patogenesis dari skenario?
6. Bagaimana alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang?
7. Bagaimana tatalaksana dari skenario?
8. Bagaimana komplikasi dari skenario?
9. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan dari skenario?
10. Bagaimana prognosis dari skenario?

STEP 3

1. Mengapa ditemukan nyeri epigastrium dan kemudian hubungannya dengan biliaris sludge 1
tahun yang lalu?
Biliaris sludge, batu pecah kemudian masuk ke sal empedu sampai turun ke ampula vater dan
menyumbat. Oleh karena penyumbatan tsb, terjadi akumulasi enzim pancreas, enzim aktif dan
lama-lama menyebabkan kerusakan sel pankreas.
Inflamasi menyebabkan edema, selain edem adanya obstruksi dapat menyebabkan tekanan
pada kapsul yang menyebabkan nyeri.
Yang meningkat enzim amilase dan lipase, protease tidak meningkat, karena inaktif sehingga
tidak keluar.
Ada penyumbatan, shg duktus pancreas melebar dan menyebabkan peregangan. Enzim
pankreas dalam bentuk zymogen, peregangan tersebut menyebabkan lisosom dengan zymogen
bertemu di ductus.
Pancreas membesar, shg saraf T6-10, ada perambatan.

2. Mengapa pasien mengeluhkan nausea dan vomitting?

Obstruksi, akumulasi enzim pankreas, mendesak gaster dan distensi usus.
Usus yang distensi  mengirim impuls ke CTZ  mual muntah
Di gaster  afferen n vagus  mual muntah

3. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan dari skenario?

Fisik
BMI 34 artinya obesitas
Tensi = hipotensi
Nadi = lemah ada takikardi
RR = normal
Suhu = demam
Lab
Kenaikan serum amilase karena obstruksi (5x pada pankreatitis akut, 3-5x pada keganasan,
meningkat pada 24 jam) dan lipase (pankreatitis karna alkohol  bikarbonat naik, dan
merangsang zymogen, merangsang asinus  terdistensi  lisosom bertemu dengan zymogen
  aktif bukan pd tempatnya), digunakan untuk petanda pankreatitis akut. Paling berarti adalah
kenaikan serum lipase.
Aktivitas enzim berlebih
Refluks isi duodenum, ada campuran enzim pankreas aktif, masuk ke ampula vater  aktivasi
fosfolipase A, etalase.
Kenapa hanya amilase dan lipase yang meningkat?

4. Bagaimana alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang?

Anamnesis
Riwayat dan keluhan utama, keluhan utama nyeri di epigastrium dan berjalar ke kiri punggung,
mual muntah, gelisah dan nyaman pd posisi supinasi
Px fisik
Demam, takikardi, bising usus menghilang
Px darah
Leukositosis karena inflamasi, kolesterol trigliserid dan kalsium untuk mengetahui etiologi,
amilase serum meningkat 6-12 jam. Amilase meningkat pd kelainan kelenjar saliva dan gagal
ginjal yg tidak spesifik. Serum lipase lebih spesifik untuk pankreatitis, meningkat 12 hari.
Px penunjang
USG didapat pembesaran pankreas dan tampak hipoekoik
CT scan
Biopsi
ERCP
Gambaran usus

5. Apa diagnosis dan diagnosis banding?

DIAGNOSIS BANDING
Obstruksi vesica fellea
Koledokolitiasis
Kolik bilier
Koliesistitis akut yang ruptur
Ulkus peptikum yang perforasi
Stroma esofagus
Sindrom dispepsia
Pancreatitis
DIAGNOSIS
Pancreatitis akut

6. Apa etiologi dari diagnosis?

Metabolit (alkohol)
Mekanik (batu empedu, trauma, jejas)
Infeksi (parotitis)
Genetik (SPINK 1)

Idiopatik
Gallstone
Etanol abuse
Trauma (tusukan)
Steroid berlebih
 Mumps virus
Autoimun
Scorpion stings
Hiperkalsemia atau hipertrigliserid
ERCP trauma
Drugs (protease inhibitor)

7. Bagaimana patogenesis dari skenario?

Penyumbatan  bikarbonat menurun dan peningkatan akumulasi zymogen  menyumbat
ductus pancreatitis mayor  zymogen punya vesikel yang ada senyawa inhibitor  shg tidak
berlebih  lisosom memecah zymogen  enzim tripsin (dipecah mengaktifkan enzim lain,
menghancurkan enzim lain, terjadi proteolisis), lipase (menghancurkan membran nekrosis
lemak), amilase  inflamasi  pankreatitis
Edema, komplikasi lanjut  gangguan mikrovaskular
Enzim elatase = mencerna jaringan elastin  hemoragik
Phospholipidase A = mencerna phospholipid nekrosis sel asinar
Lipase = menyebabkan nekrosis lemak
Enzim kalikrein = menyebabkan edema

8. Bagaimana tatalaksana dari skenario?

Ada 3 fase
Fase inflamasi <72 jam = resusitasi(ada syok), obat-obatan inhibitor protease
Fase nekrosis >72 jam = mengalami nekrosis diberi antibiotik spektrum luas, inipenem,
meropenem. Debridgemen dan penyaliran (cairan pankreas memasuki rongga peritoneum)
Fase infeksi = eksplorasi pankreas oleh dokter bedah

Tindakan bedah = kolesistektomi pankreatitis akut ringan dengan batu empedu

Nekrosis biliaris kolesistektomi ditunda sampai inflamasi hilang, ada nekrosis terinfeksi stabil
tindakan bedah harus ditunda. Kalau ada nekrosis terinfeksi bergejala dilakukan nekrosektomi
minimal invasif

Analgesik kuat sepeti petidin, pankreas di istirahatkan dengan puasa shg nutrisi diberikan
parenteral total, penghisapan cairan lambung yang masuk ke duodenum, antibiotik bila demam
tinggi >3 hari dan ada batu empedu.

9. Bagaimana komplikasi dari skenario?

Nekrosis
Abses
Syok
Gangguan eksokrin dan endokrin
Pseudokista  inflamasi masif, terinfeksi e.coli jadi abses pankreas

10. Bagaimana prognosis dari skenario?

Tergantung skor APACHE II
Cari skor APACHE II

STEP 4

(terlampir)
STEP 7

1. Mengapa ditemukan nyeri epigastrium dan kemudian hubungannya dengan biliaris sludge 1
tahun yang lalu?
Biliaris sludge, batu pecah kemudian masuk ke sal empedu sampai turun ke ampula vater dan
menyumbat. Oleh karena penyumbatan tsb, terjadi akumulasi enzim pancreas, enzim aktif dan
lama-lama menyebabkan kerusakan sel pankreas.
Inflamasi menyebabkan edema, selain edem adanya obstruksi dapat menyebabkan tekanan
pada kapsul yang menyebabkan nyeri.
Yang meningkat enzim amilase dan lipase, protease tidak meningkat, karena inaktif sehingga
tidak keluar.
Ada penyumbatan, shg duktus pancreas melebar dan menyebabkan peregangan. Enzim
pankreas dalam bentuk zymogen, peregangan tersebut menyebabkan lisosom dengan zymogen
bertemu di ductus.
Pancreas membesar, shg saraf T6-10, ada perambatan.

Nyeri epigastrium  persarafan c3-c5, nervus phrenicus, mempersarafi diafragma parietal 

nyeri merambat ke arah punggung (c4-c5) dan scapula (c3-c5)

2. Mengapa pasien mengeluhkan nausea dan vomitting?

Reseptor muntah CTZ dan vestibular nuklei (muskarinik dan histamin)
Histamin oleh karena inflamasi  peningkatan prostaglandin  histamin keluar  reseptor
histamin terkena  vestibular nuklei.
Muskarinik karena gerakan atau goyangan (misal berada di laut)
CTZ (mekanoreseptor karena distensi usus, dan kemoreseptor oleh karena reseptor kimia di
ujung gaster menuju ke usus)
Pasien nausea dan vomitting oleh karena distensi usus  vestibular nuklei reseptor histamin

FPA  colon terdistensi, jejunum terdistensi (paralisis) rangsangan mual muntah tidak hanya
dari vestibular nuklei tapi juga CTZ. Gambaran ileopsoas hilang
3. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan dari skenario?
Fisik
BMI 34 artinya obesitas
Tensi = hipotensi
Nadi = lemah ada takikardi
RR = normal
Suhu = demam
Lab
Kenaikan serum amilase karena obstruksi (5x pada pankreatitis akut, 3-5x pada keganasan,
meningkat pada 24 jam) dan lipase (pankreatitis karna alkohol  bikarbonat naik, dan
merangsang zymogen, merangsang asinus  terdistensi  lisosom bertemu dengan zymogen
 aktif bukan pd tempatnya), digunakan untuk petanda pankreatitis akut. Paling berarti adalah
kenaikan serum lipase.
Aktivitas enzim berlebih
Refluks isi duodenum, ada campuran enzim pankreas aktif, masuk ke ampula vater  aktivasi
fosfolipase A, etalase.
Kenapa hanya amilase dan lipase yang meningkat?
Amilase meningkat karena adanya obstruksi dan peradangan pankreas
Amilase, lipase, tripsin dalam bentuk zymogen. Tripsin mengaktifkan enzim lain. Amilase dan
lipase diaktifkan di pankreas oleh karena obstruksi. Pengaktifan serum 24 jam, sebagai acuan
perkembangan pasien.

Nekrosis lemak karena peningkatan lipase, perdarahan karena enzim elastase, proteolitik karena
enzim proteolisis, edema interstitial sebagai respon cedera sel asinar.

4. Bagaimana alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang?

Anamnesis
Riwayat dan keluhan utama, keluhan utama nyeri di epigastrium dan berjalar ke kiri punggung,
mual muntah, gelisah dan nyaman pd posisi supinasi
Px fisik
Demam, takikardi, bising usus menghilang
Px darah
Leukositosis karena inflamasi, kolesterol trigliserid dan kalsium untuk mengetahui etiologi,
amilase serum meningkat 6-12 jam. Amilase meningkat pd kelainan kelenjar saliva dan gagal
ginjal yg tidak spesifik. Serum lipase lebih spesifik untuk pankreatitis, meningkat 12 hari.
Px penunjang
USG didapat pembesaran pankreas dan tampak hipoekoik
CT scan
Biopsi
ERCP
Gambaran usus

Clinical symptomp
Dari serum amilase
Polip pancreas
Edema
Pancreatic necrosis
Dapat didiagnosis jika >2
Nyeri ke punggung hebat pada epigastrium dilanjut px lanjutan. Ketika parameter lab, amilase
dan lipase, naik 3x lipat batas atas normal. Kemudian di CT scan (Baltazar score, jumlah dari
secara umum dan nekrosis), ada 2 penilaian. Pertama secara umum, kedua secara nekrosis.
Secara umum ada beberapa grade,
1. Normal
2. Pancreas difus,
3. Sudah ada perubahan pancreatic gland,
4. Kumpulan cairan soliter,
5. Soliter menjadi banyak.
Nekrosis
tidak ada nekrosis 0
nekrosis <30% =2
nekrosis 30-50 %=4
necrosis >50% = 6.
Penggolongan tingkat keparahan.
0-3 mild,
4-6 moderate,
7-10 severe.
Setelah itu lakukan tatalaksana

Pemeriksaan untuk SIRS (dalam 48 jam pertama), menggunakan lab.

TAP (tripsinogen activation peptide)
IL 6
CRP, jika >150mg/L sensitivitas 47% SIRS
Elastase polimorfonuklear
5. Apa diagnosis dan diagnosis banding?
DIAGNOSIS BANDING
Obstruksi vesica fellea
Koledokolitiasis
Kolik bilier
Koliesistitis akut yang ruptur
Ulkus peptikum yang perforasi
Stroma esofagus
Sindrom dispepsia
Pancreatitis
DIAGNOSIS
Pancreatitis akut

6. Apa etiologi dari diagnosis?

Metabolit (alkohol)
Mekanik (batu empedu, trauma, jejas)
Infeksi (parotitis)
Genetik (SPINK 1)

Idiopatik
Gallstone
Etanol abuse
Trauma (tusukan)
Steroid berlebih
Mumps virus
Autoimun
Scorpion stings
Hiperkalsemia atau hipertrigliserid
ERCP trauma
Drugs (protease inhibitor)

7. Bagaimana patogenesis dari skenario?

Penyumbatan  bikarbonat menurun dan peningkatan akumulasi zymogen  menyumbat
ductus pancreatitis mayor  zymogen punya vesikel yang ada senyawa inhibitor  shg tidak
berlebih  lisosom memecah zymogen  enzim tripsin (dipecah mengaktifkan enzim lain,
menghancurkan enzim lain, terjadi proteolisis), lipase (menghancurkan membran nekrosis
lemak), amilase  inflamasi  pankreatitis
Edema, komplikasi lanjut  gangguan mikrovaskular
Enzim elatase = mencerna jaringan elastin  hemoragik
Phospholipidase A = mencerna phospholipid nekrosis sel asinar
Lipase = menyebabkan nekrosis lemak
Enzim kalikrein = menyebabkan edema

8. Bagaimana tatalaksana dari skenario?

Ada 3 fase
Fase inflamasi <72 jam = resusitasi(ada syok), obat-obatan inhibitor protease
Fase nekrosis >72 jam = mengalami nekrosis diberi antibiotik spektrum luas, inipenem,
meropenem. Debridgemen dan penyaliran (cairan pankreas memasuki rongga peritoneum)
 Fase infeksi = eksplorasi pankreas oleh dokter bedah

Tindakan bedah = kolesistektomi pankreatitis akut ringan dengan batu empedu

Nekrosis biliaris kolesistektomi ditunda sampai inflamasi hilang, ada nekrosis terinfeksi stabil
tindakan bedah harus ditunda. Kalau ada nekrosis terinfeksi bergejala dilakukan nekrosektomi
minimal invasif

Analgesik kuat sepeti petidin, pankreas di istirahatkan dengan puasa shg nutrisi diberikan
parenteral total, penghisapan cairan lambung yang masuk ke duodenum, antibiotik bila demam
tinggi >3 hari dan ada batu empedu.

9. Bagaimana komplikasi dari skenario?

Nekrosis
Abses
Syok
Gangguan eksokrin dan endokrin
Pseudokista  inflamasi masif, terinfeksi e.coli jadi abses pankreas

10. Bagaimana prognosis dari skenario?

Tergantung skor APACHE II
Cari skor APACHE II

Dinilai dari acute fisiologi dan kronik health examination. Merupakan gabungan dari tanda-tanda
GCS, hitung leukosit, hematokrit, kreatinin, potasium, sodium, Ph, HCO3, RR, arterial alveolar
gradien, HR, mean arterial pressure, dan temperature.
<8 = mortalitas <4%
>8 = mortalitas 11-18%