REFERAT

SMF ILMU PENYAKIT BEDAH

KANKER PROSTAT

Pembimbing:

dr. Samsul Islam, Sp. U

Penyusun:

Belinda 20170420024

SMF ILMU PENYAKIT BEDAH

RSU HAJI SURABAYA

2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat dan

kasihNya, serta petunjukNya sehingga kami diberikan kesempatan untuk menyelesaikan referat

ini yang berjudul “Kanker Prostat”. Referat ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat

kepaniteraan klinik dokter muda di bidang ilmu bedah di Rumah Sakit Umum Haji Surabaya.

Selama penyusunan tugas referat ini, kami menyadari bahwa keterbatasan pengetahuan dan

pemahaman kami tentang kanker prostat. Kami menyadari bahwa tugas referat ini jauh dari

sempurna dan banyak kekurangan dalam penyusunannya. Oleh karena itu, kami harapkan saran

dan kritik yang bersifat membangun guna kesempurnaan tugas referat ini. Kami berharap tugas

referat ini bermanfaat bagi semua pihak yang membaca.

Surabaya, Desember 2018

Penulis

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat Ilmu Penyakit Bedah

KANKER PROSTAT

Oleh

Belinda 20170420024

Referat ‘Kanker Prostat’ ini telah diperiksa, disetujui, dan diterima sebagai salah satu

tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Bedah RSU

Haji Surabaya, Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya.

Surabaya, Desember 2018

Mengesahkan,

Dokter Pembimbing

dr. Samsul Islam, Sp. U

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN .......................................................................................................................... ii

DAFTAR ISI................................................................................................................................................ iii

DAFTAR GAMBAR ................................................................................................................................... iv

BAB I ............................................................................................................................................................ 1

1.1 Latar Belakang .............................................................................................................................. 1

1.2 Pembatasan Masalah ..................................................................................................................... 2

1.3 Tujuan Penulisan ........................................................................................................................... 2

1.4 Metode Penulisan .......................................................................................................................... 3

BAB II........................................................................................................................................................... 4

2.1 Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Prostat ..................................................................................... 4

2.2 Definisi Kanker Prostat ................................................................................................................. 7

2.3 Epidemiologi Kanker Prostat ........................................................................................................ 8

2.4 Etiologi Kanker Prostat ................................................................................................................. 8

2.5 Patogenesis Kanker Prostat ........................................................................................................... 9

2.6 Gejala Klinis Kanker Prostat....................................................................................................... 11

2.7 Diagnosis Kanker Prostat ............................................................................................................ 12

2.8 Tatalaksana Kanker Prostat ......................................................................................................... 19

2.9 Prognosis Kanker Prostat ............................................................................................................ 26

BAB III ....................................................................................................................................................... 27

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 29

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Anatomi Prostat………………………………………………………………..4

Gambar 2.2 Zona-zona Prostat menurut McNeal...……………………………………..…. 6

Gambar 2.3 Skor Gleason………………………………………………………….….…… 18

Gambar 2.4 Tingkat histopatologi berdasarkan skor Gleason………………………..……. 19

Gambar 2.5 Mekanisme produksi testosterone…………………………………………….. 21

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Insiden karsinoma prostat akhir-akhir ini mengalami peningkatan karena: (1)

meningkatnya umur harapan hidup, (2) penegakkan diagnosis yang menjadi lebih baik, dan (3)

kewaspadaan tiap-tiap individu mengenai adanya keganasan prostat semakin meningkat karena

informasi yang memadai untuk masyarakat (Umbas, 2005).

Di Indonesia, pada tahun 1992 saja sudah disimpulkan bahwa kanker prostat menduduki

urutan ke 9 dengan 310 kasus baru (4,07%) dari 10 kasus kanker yang diperoleh dari laporan

berbagai rumah sakit. Pada tahun 2010 di Amerika, organ prostat menduduki peringkat pertama

dalam perkiraan ditemukannya kasus baru kanker yaitu sebanyak 217.730 (28%) dan perkiraan

kematian sebanyak 32.050 (11%), Tumor ini menyerang pasien yang berusia di atas 50 tahun,

diantaranya 30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun.

Kanker ini jarang menyerang pria berusia sebelum usia 45 tahun (Umbas, 2005).

Kanker prostat umumnya tidak menunjukkan gejala khas. Karena itu, sering terjadi

keterlambatan diagnosa. Penyakit ini menduduki peringkat ke empat sebagai penyakit kanker

pembunuh kaum pria di Indonesia, setelah kanker paru-paru dan kanker usus. Penyebab kanker

prostat tidak diketahui secara tepat, meskipun beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan

antara diet tinggi lemak dengan peningkatan kadar hormon testosteron (Umbas et al, 2010).

1
 Deteksi dini memang sebaiknya dilakukan sebelum menginjak usia 50 tahun. Deteksi dini

pada pria untuk kasus kanker prostat, biasanya dilakukan pada pria berusia di atas 40 tahun. Karena

pada masa inilah, tubuh memproses hormon testosteron menjadi dihydrotestosteron.

Pembengkakan prostat pada para pria memang tak bisa dihindarkan. Kaum pria pun dihimbau

untuk tidak segan-segan mulai melakukan pemeriksaan prostat pada usia 40 tahun. Untuk saat ini,

cara yang terbaik untuk mengatasi penyakit kanker prostat adalah melalui deteksi dini (Shirley,

2005)

Namun ada beberapa keadaan yang menjadi faktor resiko penyebab terjadinya keganasan

pada kelenjar prostat. Yakni usia di atas 50 tahun, diet tinggi lemak, pembesaran prostat jinak,

infeksi virus yang ditularkan melalui hubungan kelamin, dan riwayat kanker prostat dalam

keluarga alias faktor keturunan. Walaupun gejalanya masih ringan, namun harus segera ditangani.

Karena selain ancaman terserang kanker prostat, penderita juga terancam terkena infeksi saluran

kemih, bahkan gagal ginjal (Umbas et al, 2010).

1.2 Pembatasan Masalah

Referat ini membahas mengenai anatomi, histologi, dan fisiologi kelenjar prostat; serta

definisi, epidemiologi, etiologi, pathogenesis, gejala klinis, diagnosis, tatalaksana, dan prognosis

dari kanker prostat.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujuan untuk:

1. Memahami anatomi, histologi, dan fisiologi kelenjar prostat; serta definisi,

epidemiologi, etiologi, pathogenesis, gejala klinis, diagnosis, tatalaksana, dan prognosis

dari kanker prostat.

2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran

2
 3. Memenuhi salah satu persyaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit

Bedah RSU Haji Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya.

1.4 Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa

literatur.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Prostat

Kelenjar prostat terletak tepat di bawah leher kandung kemih. Kelenjar ini mengelilingi

uretra dan dipotong melintang oleh duktus ejakulatorius, yang merupakan kelanjutan dari vas

deferen. Kelenjar ini berbentuk seperti buah kenari. Normal beratnya ± 20 gram, di dalamnya

berjalan uretra posterior ± 2,5 cm. Pada bagian anterior difiksasi oleh ligamentum

pubroprostatikum dan sebelah inferior oleh diafragma urogenital. Pada prostat bagian posterior

berumuara duktus ejakulatoris yang berjalan miring dan berakhir pada verumontarum pada dasar

uretra prostatika tepat proksimal dan sfingter uretra eksterna (Purnomo, 2009).

Gambar 2.1 Anatomi Prostat

4
 Secara embriologi, prostat berasal dari lima evaginasi epitel urethra posterior. Suplai darah

prostat diperdarahi oleh arteri vesikalis inferior dan masuk pada sisi postero lateralis leher vesika.

Drainase vena prostat bersifat difus dan bermuara ke dalam pleksus santorini. Persarafan prostat

terutama berasal dari simpatis pleksus hipogastrikus dan serabut yang berasal dari nervus sakralis

ketiga dan keempat melalui pleksus sakralis. Drainase limfe prostat ke nodi limfatisi obturatoria,

iliaka eksterna dan presakralis, serta sangat penting dalam mengevaluasi luas penyebaran penyakit

dari prostat (Purnomo, 2009).

Nomenklatur yang banyak digunakan untuk mendeskripsikan struktur dari prostat

adalah nomenklatur John McNeal. McNeal membagi prostat menjadi 3 area mayor yang berbeda

secara histologis dan terpisah secara anatomis. Area-area tersebut adalah stroma fibromuskular

non-glandular yang mengeliling organ ini dan 2 regio glandular yang dinamai zona perifer dan

zona sentral, yang mengandung sistem duktus yang kompleks. Zona sentral dideskripsikan sebagai

jaringan kelenjar yang menempati hampir seluruh dasar dari prostat dan mengelilingi duktus

ejakulatoris. Zona perifer terdiri dari kelenjar-kelenjar sisanya, mengelilingi hampir seluruh zona

sentral dan memanjang kearah kaudal hingga mengelilingi sebagian dari uretra distal. McNeal juga

mengidentifikasi region kelenjar yang lebih kecil, yang mengelilingi uretra pars prostatica yang

disebut zona transisi (Aaron et al, 2016).

Duktus zona perifer keluar secara langsung di sebelah lateral dari resesus postero-lateral di

dinding uretra. Sistem ini terdiri dari struktur acinar bulat atau oval yang mengalirkan isinya

menuju ke duktus sempit yang panjang, yang dikelilingi stroma. Duktus dan acini ini dilapisi oleh

epitel selapis kubus. Area ini adalah tempat utama dari prostatitis dan kanker prostat, tetapi tidak

untuk BPH. Zona perifer juga meliputi uretra pars prostatica bagian proksimal. Fitur penting dari

5
regio ini adalah adanya sfingter preprostatika. Sfingter ini adalah otot polos berbentuk silinder

yang terrentang dari dasar kandung kemih hingga verumontanum (Aaron et al, 2016).

Duktus zona sentral berawal dari proksimal dan terus berjalan mengikuti duktus

ejakulatorius. Duktus dan acini ini berukuran lebih besar dengan tepi yang ireguler. Acini zona ini

berbentuk polihedra pada potongan melintang. Stroma muskuler lebih padat dibandingkan zona

perifer. Zona sentral memiliki insidensi penyakit yang rendah. Zona transisi mengelilingi uretra

diantara kandung kemih dan verumontanum. Bagian ini adalah sekitar 5% dari volume prostat,

tetapi merupakan tempat utama terjadinya BPH. Ekspansi noduler dari zona transisi menyebabkan

kompresi uretra dan obstruksi kandung kemih parsial pada BPH (Aaron et al, 2106).

Gambar 2.2 Zona-zona prostat menurut McNeal

Gambaran histologi dari kelenjar prostat terdiri dari duktus kelenjar yang bercabang-

cabang. Kelenjar dan duktus terdiri dari dua lapisan sel yaitu lapisan sel kolumnar sekresi luminal

dan lapisan sel basal. Pada lumen dari kelenjar dan duktus prostat sering dijumpai massa

eosinofilik yang berlapis-lapis (corpora amylacea) yang lebih umum dijumpai pada laki-laki yang

lebih tua. Kapsul prostat terdiri dari jaringan fibrous yang mengelilingi kelenjar dan merupakan

6
suatu lapisan yang lebih fibrous dari otot yang terletak di antara stroma prostat dengan jaringan

lemak di luar prostat (Purnomo, 2009).

Kelenjar prostat menyekresi cairan encer, seperti susu, yang mengandung kalsium, ion

sitrat, ion fosfat, enzim pembekuan, dan profibrinolisin. Selama pengisian, simpai kelenjar prostat

berkontraksi sejalan dengan kontraksi vas deferens sehingga cairan encer seperti susu yang

dikeluarkan oleh kelenjar prostat menambah jumlah semen lebih banyak lagi. Sifat cairan prostat

yang sedikit basa mungkin penting untuk keberhasilan fertilisasi ovum, karena cairan vas deferens

relatif asam akibat adanya asam sitrat dan hasil akhir metabolisme sperma, dan sebagai akibatnya,

akan menghambat fertilisasi sperma. Selain itu, sekret vagina bersifat asam (pH 3,5−4). Sperma

tidak dapat bergerak optimal sampai pH sekitarnya meningkat menjadi 6−6,5. Akibatnya, cairan

prostat yang sedikit basa mungkin dapat menetralkan sifat asam cairan 12 seminalis lainnya selama

ejakulasi, dan juga meningkatkan motilitas dan fertilitas sperma (Sherwood, 2011).

2.2 Definisi Kanker Prostat

Kanker prostat adalah penyakit kanker yang berkembang di prostat, sebuah kelenjar dalam

sistem reproduksi lelaki. Atau dapat juga dapat didefinisikan suatu tumor ganas yang tumbuh di

dalam kelenjar prostat. Hal ini terjadi ketika sel prostat mengalami mutasi dan mulai berkembang

di luar kendali. Sel ini dapat menyebar secara metastasis dari prostat ke bagian tubuh lainnya,

terutama tulang dan lymph node. Kanker prostat dapat menimbulkan rasa sakit, kesulitan buang

air kecil, disfungsi erektil dan gejala lainnya. Kanker prostat sangat sering terjadi. Pemeriksaan

mikroskopis terhadap jaringan prostat pasca pembedahan maupun pada otopsi menunjukkan

adanya kanker pada 50% pria berusia diatas 70 tahun dan pada semua pria yang berusia diatas 90

tahun. Kebanyakan kanker tersebut tidak menimbulkan gejala karena penyebarannya sangat

lambat (Umbas et al, 2010).

7
2.3 Epidemiologi Kanker Prostat

Kanker prostat adalah keganasan tersering dan penyebab kematian karena kanker paling

utama pada pria di negara Barat, menyebabkan 94.000 kematian di Eropa pada 2008 dan lebih dari

28.000 kematian di Amerika Serikat pada 2012. Data di AS menunjukkan bahwa lebih dari 90%

kanker prostat ditemukan pada stadium dini dan regional, dengan angka kesintasan (Survival rate)

5 tahun mendekati 100%. Angka ini jauh lebih baik dibandingkan dengan 25 tahun lalu, yang

hanya mencapai 69%.3 Barnes pada tahun 1969 menemukan angka kesintasan 10 tahun dan 15

tahun untuk Kanker prostat stadium dini hanya sebesar 50% dan 30%.4 Rasio insidensi terhadap

mortalitas sebesar 5.3 pada tahun 2000. Angka mortalitas juga berbeda pada tiap negara, yang

tertinggi di Swedia (23 per 100.000 penduduk) dan terendah di Asia (<5 per 100.000 penduduk)

(Komite Penanggulangan Kanker Nasional, 2014).

Di Asia, insiden kanker prostat rata-rata adalah 7,2 per 100.000 pria per-tahun. Di

Indonesia, jumlah penderita kanker prostat di tiga RS pusat pendidikan (Jakarta, Surabaya dan

Bandung) selama 8 tahun terakhir adalah 1.102 pasien dengan rerata usia 67,18 tahun. Stadium

penyakit tersering saat datang berobat adalah stadium lanjut sebesar 59,3% kasus (Komite

Penanggulangan Kanker Nasional, 2014).

2.4 Etiologi Kanker Prostat

Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab timbulnya adenokarsinoma prostat adalah:

(1) predisposisi genetik, (2) pengaruh hormonal, (3) diet tinggi lemak, (4) pengaruh lingkungan,

dan (5) infeksi. Kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa Afro-Amerika yang

berkulit hitam daripada bangsa kulit putih. Pada penelitian yang lain didapatkan bahwa bangsa

Asia (China dan Jepang) lebih sedikit menderita penyakit ini. Namun, mereka yang pindah ke

Amerika mendapatkan kemungkinan menderita penyakit lebih besar daripada mereka yang tetap

8
tinggal di negara asalnya. Hal ini menunjukkan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup

sehari-hari juga berperan dalam patogenesis penyakit ini (Umbas et al, 2010; Shirley, 2005).

Kemungkinan untuk menderita kanker prostat menjadi dua kali jika saudara laki-lakinya

menderita penyakit ini. Kemungkinannya naik menjadi lima kali jika ayah dan saudaranya juga

menderita. Semuanya itu menunjukkan adanya faktor genetika yang melandasi terjadinya kanker

prostat (Sagalowsky & Arthur, 2002).

Diet yang banyak mengandung lemak, susu yang berasal dari binatang, daging merah dan

hati diduga meningkatkan kejadian kanker prostat. Beberapa nutrisi diduga dapat menurunkan

insiden kanker prostat, di antaranya adalah vitamin A, beta karoten, isoflavon atau fitoestrogen

yang banyak terdapat pada kedelai, likofen (antioksidan karotenoid yang banyak terdapat pada

tomat), selenium (terdapat pada ikan laut, daging, biji-bijian), dan vitamin E. Kebiasaan merokok

dan paparan bahan kimia Cadmium (Cd) yang banyak terdapat pada alat listrik dan baterai

berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat. Kebiasaan seksual memiliki hubungan dengan

kanker prostat diakibatkan oleh berhubungan seksual sebelum umur yang matang, jumlah partner

seksual, dan partner seksual yang terinfeksi human papiloma virus dan kanker serviks (Umbas et

al, 2010; Shirley, 2005).

2.5 Patogenesis Kanker Prostat

Kemungkinan tahapan patogenesis kanker adalah: kelenjar prostat normal  PIN (Prostat

Intraepitelial Neoplasia)  karsinoma prostat  karsinoma prostat stadium lanjut  karsinoma

prostat matastasis  HRPC (Hormon Refractory Prostat Cancer). Munculnya kanker prostate

secara laten pada usia tua banyak terjadi. Sepuluh persen pria usia enam puluh tahun mempunyai

kanker prostate “diam” dan tidak bergejala, pertumbuhan dari kanker prostate asimptomatis yang

kebetulan ditemukan lamban sekali. Keganasan prostate 90% biasanya berupa adenokarsinoma

9
yang berasal dari kelenjar prostate yang menjadi hipotrofik pada usia decade kelima sampai

ketujuh. Agaknya proses menjadi ganas sudah mulai pada jaringan prostate yang masih muda

(Umbas et al, 2010; Thompson et al, 2016).

Pada kanker prostat, sel-sel dari kelenjar prostat bermutasi menjadi sel kanker. Kelenjar

prostat membutuhkan hormon androgen untuk bekerja secara normal. Androgen, termasuk

testosteron yang dibentuk didalam testis dan dehidroepiandrosteron yang terbentuk didalam

kelenjar adrenal dan dikonversikan dari testosterone didalam kelenjar prostat itu sendiri. Androgen

juga bertanggung jawab untuk karakteristik seks sekunder seperti rambut di wajah dan peningkatan

massa otot (Mustafa et al, 2016).

Daerah kelenjar prostat yang paling sering terdapat adenokarsinoma adalah pada daerah

perifer. Awalnya, kumpulan sel kanker kecil terdapat didalam kelenjar prostat, kondisi ini disebut

sebagai karsinoma insitu atau I (PIN). Prostatic intraepithelial neoplasia (PIN) merupakan

proliferasi epitel yang atipikal pada duktus dan kelenjar prostat. Suatu kelenjar PIN memiliki

arsitektur yang jinak, tetapi dibatasi oleh sel-sel yang secara sitologi atipik. PIN dibagi atas low

grade (LGPIN) dan high grade (HGPIN) berdasarkan derajat atipia selnya. Tidak terbukti adanya

hubungan antara LGPIN dengan adenokarsinoma prostat, tetapi HGPIN memiliki hubungan erat

dengan adenokarsinoma prostat dan merupakan lesi precursornya (Mustafa et al, 2016; Umbas et

al, 2010).

Seiring dengan berjalannya waktu, sel kanker mulai bermultiplikasi dan menyebar ke

sekitar jaringan prostat (stroma) membentuk sebuah tumor. Lama kelamaan, tumor tersebut akan

berkembang cukup besar untuk menginvasi organ sekitarnya, seperti vesikula seminalis dan

rektum, atau sel tumor tersebut dapat menyebar melalui aliran darah dan sistem limfatik. Invasi ke

organ lain disebut metastasis. Kanker prostat paling sering bermetastase ke tulang, nodul limfatik,

10
rektum, kandung kemih, dan ureter distal. Jalur metastase ke tulang dapat melalui aliran vena,

karena pleksus venosus yang berasal dari prostat berhubungan dengan vena vertebralis (Mustafa

et al, 2016).

Prostat adalah suatu organ yang mengakumulasi zinc dan memproduksi sitrat. Protein ZIP1

adalah yang bertanggung jawab untuk transport aktif zinc kedalam sel prostat. Salah satu peran

penting dari zinc adalah untuk mengubah metabolism sel untuk memproduksi sitrat yang

merupakan komponen penting dari semen. Proses dari akumulasi zinc, perubahan metabolisme,

dan produksi sitrat tersebut membutuhkan banyak energi (ATP). Sel kanker prostat pada umumnya

tidak memiliki zinc. Hal ini menyebabkan sel kanker prostat dapat menyimpan energi, dan

menggunakannya untuk berkembang dan menyebar. ZIP1 dianggap sebagai tumor suppressor

(Mustafa et al, 2016).

2.6 Gejala Klinis Kanker Prostat

Biasanya kanker prostat berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan gejala

sampai kanker telah mencapai stadium lanjut. Kadang gejalanya menyerupai BPH, yaitu berupa

kesulitan dalam berkemih dan sering berkemih. Gejala tersebut timbul karena kanker

menyebabkan penyumbatan parsial pada aliran air kemih melalui uretra. Kanker prostat bisa

menyebabkan air kemih berwarna merah (karena mengandung darah) atau menyebabkan

terjadinya penahanan air kemih mendadak. Pada beberapa kasus, kanker prostat baru terdiagnosis

setelah menyebar ke tulang (terutama tulang panggul, iga dan tulang belakang) atau ke ginjal

(menyebabkan gagal ginjal). Kanker tulang menimbulkan nyeri dan tulang menjadi rapuh sehingga

mudah mengalami fraktur (patah tulang). Setelah kanker menyebar, biasanya penderita akan

mengalami anemia. Kanker prostat juga bisa menyebar ke otak dan menyebabkan kejang serta

gejala mental atau neurologis lainnya. Gejala lainnya adalah:

11
  Segera setelah berkemih, biasanya air kemih masih menetes

 Nyeri ketika berkemih

 Nyeri ketika ejakulasi

 Nyeri punggung bagian bawah

 Nyeri ketika buang air besar

 Nokturia (berkemih pada malam hari)

 Inkontinensia urin

 Nyeri tulang atau tulang nyeri jika ditekan

 Hematuria (darah dalam air kemih)

 Nyeri perut

 Penurunan berat badan (Thompson et al, 2016; Sagalowsky dan Arthur, 2002).

2.7 Diagnosis Kanker Prostat

Diagnosis kanker prostat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorium.

Sebelum melakukan pemeriksaan sebaiknya ditanyakan mengenai riwayat penyakit, riwayat

penyakit kanker dalam keluarga dan gejala-gejala yang dialami, khususnya yang berhubungan

dengan berkemih. Berdasarkan anamnesis tersebut barulah dianjurkan pemeriksaan yang akan

dilakukan (Litwin & Tan, 2017).

Berdasarkan dari ketentuan dari perhimpunan ahli kanker amerika, dua dari pemeriksaan

tersebut, yaitu digital rectal examination (DRE) dan pemeriksaan prostate-antigen spesifik (PSA),

dianjurkan untuk pasien lebih dari 45 tahun dan memiliki perkiraan masa hidup kurang dari 10

tahun, serta usia lebih dari 45 tahun yang termasuk dalam resiko tinggi (Litwin & Tan, 2017).

12
 A. Digital Rectal Examination (DRE)

Karena bentuk prostate berada didepan rectum, maka memudahkan kita untuk menyentuh

prostate dengan memasukkan jari lewat rectum. Palpasi prostate merupakan pemeriksaan yang

mudah , murah tapi terbaik untuk mendeteksi semua stadium penyakit selain stadium A. Adapun

yang dapat dinilai dalam melakukan pemeriksaan ini tonus sfingther ani dan refleks BCR, menilai

apakah ada massa dalam lumen rectum serta menilai keadaan prostate. DRE pada penderita kanker

prostate akan menunjukkan adanya pembesaran prostate dengan konsistensi keras, padat, noduler,

irregular, permukaan yang tidak rata, atau asimetris (Litwin & Tan, 2017).

B. Prostate Spesific Antigen (PSA) test

PSA merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh sitoplasma sel epitel prostat dan

berperan dalam melakukan likuefaksi cairan semen. PSA adalah enzim yang dikeluarkan oleh

kelenjar prostat dan berfungsi mengencerkan cairan ejakulasi untuk memudahkan pergerakan

sperma. Pada keadaan normal, hanya sedikit PSA yang masuk ke dalam aliran darah. Pada proses

keganasan prostat, PSA akan menembus basal membran sel epitel dan beredar melalui pembuluh

vaskuler maka kadar PSA dalam darah meningkat (Litwin & Tan, 2017).

PSA total meliputi bentuk PSA yang terikat maupun tidak terikat. Hal ini mengacu pada

total seluruh kadar PSA dalam serum yang dapat dideteksi. Nilai normal umum yang digunakan

adalah 0-4 ng/ml. Konsentrasi PSA seperti ini ditemukan di antara 97% dari pria di atas 40. Tingkat

lebih dari 12 ng/ml selalu berhubungan dengan kelainan prostat. Kesulitan diagnosa ditemukan di

antara para pasien yang memiliki tingkat antara 4-10 ng/ml karena mungkin keduanya berasal dari

kanker prostat atau pertumbuhan berlebihan dari prostat yang ringan, yang menyebabkan perlunya

metode diagnostik digunakan, seperti TRUS (Litwin & Tan, 2017).

13
 Hampir seluruh PSA dalam darah berikatan dengan protein serum. Sebagian kecil PSA

yang tidak berikatan dengan protein ini disebut free PSA. Pada pasien dengan kanker prostat, rasio

dari free PSA dibanding PSA total mengalami penurunan. Resiko kanker akan meningkat jika rasio

f/t PSA dibawah 25%. Semakin rendah rasionya, semakin tinggi probabilitas terjadinya kanker

prostat. Pengukuran rasio f/t PSA ini dapat dilakukan untuk membedakan BPH dan kanker prostat,

serta untuk mengurangi biopsi yang tidak diperlukan pada pasien dengan kadar PSA antara 4-10

ng/mL (Catalona et al, 2007).

Beberapa studi mengatakan bahwa kecepatan peningkatan kadar PSA (PSA velocity)

memiliki nilai dalam prognosis kanker prostat. Rekomendasi klinis dari dua organisasi, yaitu

National Comprehensive Cancer Network dan American Urology Association, menganjurkan pria

dengan PSA velocity yang melebihi 0,35 ng/ml/tahun harus mempertimbangkan dilakukannya

biopsi, meskipun kadar PSA totalnya dalam batas normal. Sebuah studi pada tahun 2008

mengemukakan bahwa PSA velocity lebih berguna dibandingkan PSA doubling time (PSA DT)

untuk membantu mengidentifikasi penyakit ini (Loeb et al, 2008).

Tes densitas PSA (PSA density) adalah perhitungan konsentrasi PSA dibanding satuan

volume prostat. Nilai normal dari densitas PSA adalah di bawah 0,15 ng/ml/g. Densitas PSA yang

tinggi berarti volume prostat yang kecil menghasilkan jumlah PSA yang banyak, sedangkan

densitas PSA yang rendah berarti sebaliknya. Tingkat PSA tidak berkorelasi cukup baik dengan

perkembangan kanker prostat. Namun berguna sebagai faktor prognostik setelah perawatan

diterapkan dan dalam penentuan prognosis. Namun, tingkat akhir yang tinggi menunjukkan tingkat

kelangsungan hidup yang rendah (Litwin & Tan, 2017).

14
 C. Transrectal Ultrasound (TRUS)

Transrectal ultrasound digunakan untuk mengetahui pertumbuhan prostate yang tidak

normal dan membantu dalam melakukan biopsy pada daerah prostate yang abnormal. Tindakan

ini menggunakan gelombang suara untuk membentuk pencitraan dari prostate.TRUS selain dapat

mengukur volume prostate, dapat juga mendeteksi kemungkinan adanya keganasan dengan

memperlihatkan daerah hypoechoic, dan dapat pula melihat adanya bendungan vesika seminalis

yang tampak merupakan gambaran kista disebelah bawah dari prostate (Litwin & Tan, 2017).

D. Transabdominal Ultrasound (TAUS)

Prostate dapat pula diperiksa dengan USG transabdominal (TAUS), biasanya dilakukan

dalam keadaan vesika urinaria penuh. TAUS dapat mendeteksi bagian prostate yang menonjol ke

buli-buli yang dapat dipakai untuk meramalkan derajat besar obstruksi, selain tentu saja dapat

mendeteksi apabila ada batu didalam vesika (Litwin & Tan, 2017).

E. Biopsi

Pada biopsy, sampel jaringan diambil dan diperiksa dengan bantuan mikroskop untuk

mengetahui ada tidaknya perubahan dari kanker. Hanya biopsi yang dapat menentukan kanker

prostate dengan pasti. Sejumlah dokter biasanya mengambil sejumlah sampel jaringan untuk

dibiopsi. Namun perlu diketahui meskipun hasil biopsi negatif namun kanker kemungkinan tetap

ada. Hal ini mungkin dikarenakan pada saat biopsy, sampel yang diambil bukanlah jaringan yang

mengalami kanker. Pada kanker prostate yang mempunyai pembungkus tumornya memiliki grade

dan stage tersendiri. Grade dan stage tersebut membantu dalam menentukan jenis terapi yang akan

dilakukan (Litwin & Tan, 2017).

15
Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan sistem TNM adalah sebagai berikut :

T – Tumor Primer

- Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai

- T0 : Tidak dijumpai tumor primer

- Tis : Karsinoma in situ ( PIN )

- T1a : 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker, colok dubur

normal

- T1b : lebih dari 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker, colok

dubur normal.

- T1c : Peningkatan kadar PSA, colok dubur dan TRUS normal

- T2a : Teraba tumor pada colok dubur atau terlihat pada TRUS hanya pada satu

sisi, terbatas pada prostat

- T3a : Ekstensi ekstrakapsuler pada satu atau dua sisi

- T3b : Melibatkan vesikula seminalis

- T4 : Tumor secara langsung meluas ke baldder neck, sfingter, rectum, muskulus

levator atau dinding pelvik

N – Kelenjar limfe regional (obturator, iliaka interna, iliaka externa, limfonodus presakral)

- Nx : Tidak dapat dinilai

- N0 : Tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional

- N1 : Metastasis ke kelenjar limfe regional

M – Metastasis jauh

- Mx : Tidak dapat dinilai

- M0 : Tidak ada metastasis

16
 - M1a : Metastasis jauh kelenjar limfe nonregional

- M1b : Metastasis jauh ke tulang

- M1c : Metastasis jauh ke tempat lain

Skor Gleason diperuntukkan untuk kanker prostat berdasarkan gambaran mikroskopiknya.

Skor Gleason sangat penting karena skor Gleason yang tinggi berhubungan dengan prognosis yang

buruk, karena memberikan gambaran kanker yang pertumbuhannya cepat. Untuk menerapkan skor

Gleason perlu dilakukan biopsi. Biopsi dilakukan dengan cara prostatectomy atau dengan cara

memasukkan dengan needle kedalam kelenjar prostat melalui rectum. Skor Gleason berkisar

antara 2 sampai 10, dengan nilai 2 menandakan prognosis yang baik sedangkan nilai 10

menandakan prognosis yang lebih jelek. Skor akhir merupakan kombinasi dari 2 penilaian yang

berbeda dengan range 1 sampai 5. Skor Gleason berhubungan dengan beberapa gambaran berikut

ini:

1. Grade 1: kanker prostat yang menyerupai jaringan prostat normal. Kelenjarnya kecil,

bentuknya baik dan terbungkus rapat.

2. Grade 2: jaringan masih mempunyai kelenjar-kelenjar yang bentuknya baik, tapi lebih

besar dan memiliki lebih banyak jaringan diantaranya.

3. Grade 3: jaringan masih memiliki kelenjar yang masih dapat dikenali, tapi selnya lebih

gelap. pada pembesaran yang lebih tinggi, beberapa dari sel-sel ini meninggalkan kelenjar

dan mulai menginvasi jaringan sekitarnya.

4. Grade 4: jaringan hanya menyisakan sedikit kelenjar yang masih dapat dikenali. Sel sudah

lebih banyak menginvasi jaringan disekitarnya.

17
 5. Grade 5: jaringan sudah tidak memiliki kelenjar yang dapat dikenali. Hanya terdapat

lembaran-lembaran sel disepanjang jaringan yang berada disekelilingnya (Chen & Zhou,

2016).

Gambar 2.3 Skor Gleason

Dilakukan pemeriksaan patologi terhadap spesimen biopsi dan berusaha memberikan

penilaian terhadap dua bentuk yang paling berbeda. Hasil skoring tersebut dijumlahkan untuk

mendapatkan nilai akhir untuk skor Gleason. Contoh, suatu spesimen prostat yang dibiopsi

memperlihatkan dua bentuk yang berbeda salah satunya diberi angka 2 dan yang lainnya diberi

angka 4, maka hasil akhir dari skor Gleason adalah 6 (Chen & Zhou, 2016).

18
 Gambar 2.4 Tingkat histopatologi berdasarkan skor Gleason

Skor Gleason berguna dalam menegakkan prognosis dari kanker prostat. Bila digunakan

dengan parameter lain, skor Gleason membantu dalam menentukan staging kanker prostat yang

mana secara tidak langsung akan memberikan gambaran prognosis dari kanker prostat itu sendiri

dan bermanfaat dalam penentuan terapi yang akan dilakukan (Chen & Zhou, 2016).

2.8 Tatalaksana Kanker Prostat

a. Surveilance (observasi)

Surveilance ditujukan untuk observasi dan pengawasan secara teratur tanpa terapi invasif.

Surveilance biasa digunakan pada stadium awal kanker prostate dengan pertumbuhan yang lambat

yang biasa didapatkan pada usia lanjut. Tindakan ini juga dilakukan pada pasien yang berisiko

terhadap terapi bedah radio terapi maupun terapi hormonal. Terapi lain dapat mulai diberikan

apabila sudah tumbuh gejala atau jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan kanker, misalnya PSA

yang meningkat cepat, Score Gleason yang tinggi pada biopsy dan lain-lain. Sebagian besar pasien

yang mendapat tindakan surveilance biasanya menunjukkan tanda-tanda pertumbuhan dari tumor,

dan terapi biasanya dilakukan 3 tahun kemudian. Meskipun tindakan surveilance yang dilakukan

dapat mencegah resiko pembedahan dan radiasi, namun resiko dari metastasis dapat meningkat.

Pada pasien usia muda tindakan surveilance tidak ditujukan untuk mencegah dilakukannya terapi

19
secara bersamaan, tapi bisa menjadi salah satu alasan untuk hal tersebut beberapa tahun kemudian,

selama pengaruh terapi terhadap kualitas hidup dapat di cegah. Masalah-masalah kesehatan yang

berkembang seiring dengan berkembang usia selama masa observasi juga menyulitkan untuk

dilakukannya pembedahan dan radioterapi (Thompson et al, 2016).

b. Terapi Hormonal

Terapi hormonal menggunakan pengobatan atau pembedahan untuk menghambat asupan

dihidrotestosterone (DHT) pada sel kanker prostat. DHT adalah suatu hormon yang dihasilkan di

prostat dan dibutuhkan untuk pertumbuhan dan metastasis sel kanker prostate. Penghambatan

DHT dapat menghentikan pertumbuhan kanker prostat bahkan menghambat metastasisnya.

Namun, terapi hormon jarang menyembuhkan kanker prostat karena kanker yang berespon

terhadap terapi hormonal biasanya menjadi resisten 1 sampai 2 tahun berikutnya. Sel hormonal

biasa diberikan pada kanker prostat yang sudah mendapat terapi pembedahan atau radioterapi

untuk mencegah timbulnya rekurensi (Thompson et al, 2016).

Tujuan dari terapi hormonal adalah menurunkan kadar testosteron atau untuk

menghentikan kerja testosteron. Kanker prostate distimulasi oleh testosteron dan hormon-hormon

pria lainnya (androgen). Pertama-tama kadar DHT yang rendah dalam darah menstimulasi

hipotalamus untuk menghasilkan GnRH. GnRH kemudian menstimuli kelenjar hipofise untuk

menghasilkan LH, yang selanjutnya LH menstimulasi testis untuk menghasilkan testosteron. Pada

akhirnya testosteron dari testis dan dihidroepiandrosteron dari kelenjar adrenal akan menstimuli

prostat untuk menghasilkan DHT (Thompson et al, 2016).

20
 Gambar 2.5 Mekanisme produksi testosterone

Terapi hormonal dapat menurunkan kadar DHT dengan cara mengganggu jalur pembentukkan

tersebut di atas. Berikut ini beberapa bentuk dari terapi hormonal (Thompson et al, 2016):

 Orchiektomy adalah suatu pembedahan yang bertujuan mengangkat testis. Karena testis yang

dihasilkan testosterone, maka apabila testis diangkat maka stimulasi hormonal terhadap tumor

akan terhenti.

 Menggunakan Agonis dari LHRH, seperti leuprolide (lupron, viaduneligart), Gossereline

(zoladex) atau Busereline (supra Fact), untuk menghentikan produksi testosterone.

21
 Anti Androgen yang biasa digunakan adalah flutamide (eulexine) bisa lutamide (casodex),

nilutamide dan asetat siproteron, yang menghambat kerja testosterone dan DHT pada pasien

kanker prostat.

 Obat lain yang digunakan untuk menghambat produksi androgen pada kelenjar adrenal adalah

DHEA yang mengandung ketokenazol dan aminoglutethimide. Karena kelenjar adrenal hanya

membentuk 5 % dari androgen seluruh tubuh, maka pengobatan ini umumnya dikombinasikan

dengan pengobatan lain yang dapat menghambat 95 % dari produksi androgen di testis. Cara

kombinasi ini biasa disebut TAB (Total Androgen Block)

 Estrogen dalam bentuk dietilstilbesfron, dapat juga digunakan untuk menekan pembentukkan

testosteron. Namun estrogen jarang digunakan karena efek sampingnya yang kuat. Efek

samping dari cara pengobatan ini berbeda-beda

 Orchiektomy dan Agonis LHRH dapat menimbulkan impotensi, rasa panas, dan hilangnya

keinginan untuk berhubungan seks. Anti androgen dapat menyebabkan timbulnya mual,

muntah, diare, dan pembesaran payudara. Beberapa diantara cara pengobatan tersebut dapat

menyebabkan kelemahan tulang.

c. Terapi Radiasi

Radio terapi untuk kanker prostate terdiri dari terapi radiasi External-Beam dan Brachy

terapi.

 Terapi Radiasi External-Beam

Terapi radiasi External-Beam khususnya menggunakan ekseleration linear

berenergi tinggi menghasilkan kelangsungan hidup yang lebih lama pada pasien dengan

penyakit local. Suatu tehnik yang biasa disebut dengan IMRT (Intensity Modulated

Radiation Therapy) dapat digunakan untuk menunjang External-Beam radiasi yang

22
disesuaikan dengan ukuran tumor, diberikan dengan dosis tinggi pada prostate dan vesikula

seminalis dengan sedikit merusak kandung kemih dan rectum. Radioterapi ini biasanya

diberikan selama 6-7 minggu, 5 hari dalam seminggu. Dosis dapat ditingkatkan dengan

menggunakan suatu cara tertentu, tetapi efeknya terhadap angka kelangsungan hidup tidak

diketahui. Untuk pasien dengan penyakit-penyakit local (T3 – T4) tambahan gocerelin

(zoladex) agonis LhRH menunjukkan adanya peningkatan sebagaimana rata-rata angka

kelangsungan hidup yang ada. Keuntungan dari radio terapi jenis ini adalah mudah

pelaksanaannya dan masih tergolong aman. Kerugiannya adalah memiliki resiko

menimbulkan rekurensi maupun pertumbuhan local, biaya dan resiko timbulnya

komplikasi. Komplikasi umumnya disebabkan oleh radiasi yang mengenai jaringan yang

normal seperti kandung kemih. Disamping itu efek samping lainnya adalah impotensi,

inkontinensia, cystitis dan prostitis (Theodorescu, 2016).

 Brachy terapi

Brachy terapi untuk kanker prostat menggunakan “Seeds” yaitu suatu lempeng

radioaktif yang kecil yang mengandung bahan radioaktif (seperti iodin-125 atau Paladium-

103) yang ditanamkan pada tumor dengan bantuan transrectal ultrasound (TRUS). Jika

“Seeds” yang ditanamkan tadi telah mencapai dosis homogen terhadap prostat maka

memungkinkan dilakukannya radiotherapi. Keuntungan dari cara radiotherapi ini adalah

mudah dalam penempatannya dan memiliki masa terapi yang singkat. Kerugiannya

memiliki biaya yang besar, menimbulkan impotensi, rekurensi, inkontinensia (umumnya

pada pasien yang telah menjalani reseksi prostat) dan pergeseran atau migrasi kekandung

kemih atau sirkulasi, contohnya ke paru-paru (Theodorescu, 2016).

23
 Radioterapi umumnya diberikan pada kanker stadium dini dan biasanya juga pada

stadium lanjut untuk mencegah metastasis ke tulang, radioterapi dapat dikombinasikan

dengan terapi hormon pada penyakit dengan resiko sedang, dimana radioterapi saja tidak

cukup untuk mengatasi kanker itu. Beberapa ahli onkologi mengkombinasikan external-

beam radiasi dan brachy terapi untuk kelompok resiko sedang sampai tinggi. Pada salah

satu penelitian ditemukan bahwa kombinasi terapi supresi androgen yang dikombinasikan

dengan external-beam radiasi selama 6 bulan dapat memperbaiki angka kelangsungan

hidup pasien jika dibandingkan dengan radioterapi saja pada pasien kanker prostat yang

terlokalisir. Dapat pula digunakan kombinasi dari external-beam radiasi, brachy terapi dan

terapi hormon. Umumnya radioterapi diberikan apabila kanker sudah sampai menekan

medula spinalis atau kadangkala setelah dilakukan pembedahan seperti pada kanker yang

ditemukan di vesikula semilunaris, limfonodus, diluar kapsul prostat atau daerah yang

dibiopsi. Radioterapi biasa dibeikan pada pasien yang memiliki kendala medis sehingga

susah untuk dilakukan pembedahan. Radioterapi juga terbukti lebih baik dalam mengobati

kanker yang kecil jika dibandingkan dengan pembedahan (Theodorescu, 2016).

d. Operatif

Tehnik operatif untuk penanganan kanker prostat terdiri atas dua cara :

 Prostatectomy radikal

Prostatectomy radikal adalah suatu tehnik pembedahan dengan cara mengangkat

seluruh prostat. Cara ini di indikasikan untuk kanker yang hanya mengenai prostat dan

tidak menginvasi kapsula prostat, limfonodus dan organ lain disekitarnya. Terdapat tiga

cara pelaksanaan radical prostatectomy yaitu radical retropubic prostatectomy dengan

cara melakukan insisi abdomen. Sedangkan yang kedua yaitu radikal perineal

24
 prostatectomy, dengan melakukan prostatectomy yaitu prostate yang terkena, vesikula

seminalis dan ampula dari vas deferens diangkat seluruhnya, sedangkan kandung kemih

dibiarkan tetap berhubungan dengan membrane urethra untuk membiarkan terjadinya

berkemih. Dan yang ketiga cara radical suprapubic prostatectomy. Prostatectomy radikal

dapat dikombinasikan dengan radioterapi pada kanker prostate yang letaknya hanya pada

daerah prostate. Hal ini akan memberikan hasil yang baik karena kanker belum

bermetastasis. Komplikasi dari cara ini antara lain inkontinensia urine dan impotensi

(Ghavamian, 2014; Korman, 2014).

 Transurethral Resection of the Prostate (TUR-P)

TUR-P merupakan suatu cara pembedahan pada kanker prostate apabila terjadi

sumbatan pada urethra yang disebabkan oleh pembesaran prostate. TUR-P biasanya

dilakukan pada penyakit-penyakit yang tergolong ringan. Sebagian prostat diangkat

menggunakan suatu alat yang dimasukkan kedalam urethra. Alat tersebut atau yang biasa

dikenal cystoscope dimasukkan kedalam penis dan berfungsi untuk menghilangkan

sumbatan pada urethra tersebut. Tindakan ini biasanya dilakukan pada stadium awal untuk

mengangkat jaringan yang menghambat aliran urine. Pada stadium metastasis dimana

kanker telah menyebar seluruh prostat pengangkatan testis (Orchiectomy) dilakukan untuk

menurunkan kadar testosteron dan mengendalikan pertumbuhan kanker (Thompson et al,

2016).

e. Kemoterapi

Kemoterapi adalah cara pengobatan terakhir yang digunakan untuk mengatasi kanker

prostate. Kemoterapi belum dapat meningkatkan angka kelangsungan hidup. Suatu penelitian telah

menunjukkan bahwa tindakan kemoterapi yang dilakukan bersama cara pengobatan lainnya

25
terbukti belum dapat meningkatkan kelangsungan hidup. Kemoterapi sangat toxic dan memiliki

banyak efek samping (Thompson et al, 2016).

Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari pemberian terapi baik dengan menggunakan

radiasi maupun pembedahan berupa (Thompson et al, 2016):

- Gangguan ereksi (impotensi)

- Perdarahan post operasi

- Anastomosi striktur pada perineal prostatectomy

- Urocutaneus fistula pada perineal prostatectomy

- Hernia perineal pada perineal prostatectomy

2.9 Prognosis Kanker Prostat

Jumlah kasus kanker prostat lebih tinggi dan memiliki prognosis yang lebih jelek pada

negara berkembang. Banyak faktor resiko yang mempengaruhi kasus kanker prostat seperti umur

yang lebih panjang, diet yang mengandung banyak daging merah, dan kurangnya konsumsi buah

dan sayur. Di Amerika Serikat, kanker prostat yang bersifat local atau regional memiliki 5-year

survival rate 100%, sedangkan yang memiliki metastase jauh memiliki 5-year survival rate

sebesar 28%. Pada pasien yang menjalani terapi, indicator prognostic klinis yang paling penting

adalah stadium, kadar PSA sebelum diterapi, dan skor Gleason. Secara umum, semakin tinggi

stadiumnya, maka semakin jelek prognosisnya (Mustafa et al, 2016).

26
 BAB III

KESIMPULAN

Kanker prostat adalah penyakit kanker yang berkembang di prostat, sebuah kelenjar dalam

sistem reproduksi lelaki. Atau dapat juga dapat didefinisikan suatu tumor ganas yang tumbuh di

dalam kelenjar prostat (Umbas et al, 2010).

Pada pria, penyakit prostat dipicu oleh hormon testosteron yang diproduksi testis pria.

Makin tua usia pria, hormon ini berubah menjadi dihydrotestosteron yang mempengaruhi

perkembangan sel prostat hingga kelenjar prostat tumbuh menjadi besar. Jumlah kanker prostat

sangat bervariasi di dunia. Namun jarang terjadi di Asia Timur dan Selatan; sering terjadi di Eropa

dan Amerika Serikat. Menurut American Cancer Society, kanker prostat paling jarang di pria Asia

dan paling sering terjadi di orang hitam, dan orang Eropa di tengahnya (Umbas, 2005).

Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab timbulnya adenokarsinoma prostat adalah:

(1) predisposisi genetik, (2) pengaruh hormonal, (3) diet tinggi lemak, (4) pengaruh lingkungan,

dan (5) infeksi. Kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa Afro-Amerika yang

berkulit hitam daripada bangsa kulit putih (Umbas et al, 2010; Shirley, 2005).

Kemungkinan tahapan patogenesis kanker adalah: kelenjar prostat normal  PIN (Prostat

Intraepitelial Neoplasia)  karsinoma prostat  karsinoma prostat stadium lanjut  karsinoma

prostat matastasis  HRPC (Hormon Refractory Prostat Cancer). Munculnya kanker prostate

secara laten pada usia tua banyak terjadi. Sepuluh persen pria usia enam puluh tahun mempunyai

kanker prostate “diam” dan tidak bergejala, pertumbuhan dari kanker prostate asimptomatis yang

kebetulan ditemukan lamban sekali. Keganasan prostate 90% biasanya berupa adenokarsinoma

27
yang berasal dari kelenjar prostate yang menjadi hipotrofik pada usia decade kelima sampai

ketujuh (Umbas et al, 2010; Thompson et al, 2016).

Gejala yang dialami pada pasien dengan kanker prostat adalah air kemih masih menetes

setelah berkemih, nyeri ketika berkemih, nyeri ketika ejakulasi, nyeri punggung bagian bawah,

nyeri ketika buang air besar, nokturia, inkontinensia urin, nyeri tulang atau tulang nyeri jika

ditekan, hematuria, nyeri perut, dan penurunan berat badan (Thompson et al, 2016; Sagalowsky

dan Arthur, 2002).

Diagnosis kanker prostat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorium.

Sebelum melakukan pemeriksaan sebaiknya ditanyakan mengenai riwayat penyakit, riwayat

penyakit kanker dalam keluarga dan gejala-gejala yang dialami, khususnya yang berhubungan

dengan berkemih. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah digital rectal examination

(DRE), tes prostate-specific antigen (PSA), transurethral ultrasound (TRUS), transabdominal

ultrasound (TAUB), dan biopsi (Litwin & Tan, 2017).

Sedangkan untuk penatalaksanaan kanker prostat dapat dilakukan surveillance

(obersevasi), terapi hormonal, terapi radiasi, dan terapi operatif. Pada terapi operatif, ada 2 cara

yang dapat dilakukan yaitu adalah radical prostatectomy dan transurethral resection of the

prostate (TUR-P). Terapi yang dilakukan juga memiliki resiko terjadinya komplikasi seperti

impotensi dan pendarahan paska operasi (Thompson et al, 2016).

Di Amerika Serikat, kanker prostat yang bersifat local atau regional memiliki 5-year

survival rate 100%, sedangkan yang memiliki metastase jauh memiliki 5-year survival rate

sebesar 28%. Pada pasien yang menjalani terapi, indicator prognostic klinis yang paling penting

adalah stadium, kadar PSA sebelum diterapi, dan skor Gleason. Secara umum, semakin tinggi

stadiumnya, maka semakin jelek prognosisnya (Mustafa et al, 2016).

28
 DAFTAR PUSTAKA

Aaron L, Franco O, Hayward SW. 2016. Review of Prostate Anatomy and Embryology and the

Etiology of BPH. Urology Clinical North America 2016 August; 43(3): 279–288.

Chen N & Zhou Q. Review Article: The evolving Gleason grading system. Chinese Journal of

Cancer Research 2016;28(1):58-64.

Catalona WJ, Smith DS, Ornstein DK. 2007. Prostate cancer detection in men with serum PSA

concentrations of 2.6 to 4.0 ng/mL and benign prostate examination. Enhancement of

specificity with free PSA measurements. JAMA. 277 (18): 1452–5.

Ghavamian R. Prostate Cancer : Radical Retropubic Prostatectomy. Available at

http://www.emedicine.com Diakses pada 2 Desember 2018.

Korman JH. Prostate Cancer : Radical Perineal Prostatectomy. Available at

http://www.emedicine.com. Diakses pada 2 Desember 2018.

Litwin MS & Tan HJ. The diagnosis and treatment of Prostate Cancer: A Review. Journal of

American Medical Association 2017 Jun 27;317(24):2532-2542

Loeb S, Kettermann A, Ferrucci L, Landis P, Metter EJ, Carter HB. 2008. PSA doubling time

versus PSA velocity to predict high-risk prostate cancer: data from the Baltimore

Longitudinal Study of Aging. European Urology. 54 (5): 1073–80.

Mustafa M, Salif AF, Illzam EM, Sharifa AM, Suleiman M, Husein SS. Prostate Cancer:

Pathophysiology, Diagnosis, and Prognosis. IOSR Journal of Dental and Medical Sciences

Volume 15, Issue 6 Ver. II (June. 2016), PP 04-11.

Purnomo BB. Dasar-dasar urologi: anatomi sistem urogenitalia. Ed 2. Jakarta: Sagung Seto;

2009, h.7-8.

29
Sagalowsky dan Arthur I. Karsinoma Prostat. In : Harrison Principles of Internal Medicine. Editor

Isselbacher. Kurt J..et all., Volume 4. Jakarta: EGC; 2002.h.. 2070-85.

Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke system : sistem reproduksi. Jakarta: EGC; 2011, h.827.

Shirley OE. Kanker Prostat. Dalam: Kanker Genitourinarius dalam Keperawatan Onkologi.

Editor M.Eny. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2005.h. 141-4.

Theodorescu D. Prostate Cancer : Brachytherapy (Radioactive Seed Implantation Therapy).

Available at http://www.emedicine.com Diakses pada 2 Desember 2018.

Thompson AM, Trasher JB, Burnett AL, Hagino DC, Michael S, Anthony V D’Amico, et all.

Guideline for the management of clinically localized prostate cancer. Available at

https://www.auanet.org/education/guidelines/prostate-cancer.cfm Diakses pada 2

Desember 2018.

Umbas R, Manuputty D, Sukasaih CL, Ni Made S, Achmad IA, Bowolaksono et all. Karsinoma

Prostat. Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Editor Sjamsuhidajat R, De Jong Wim,

Karnadirhardja W, Theddeus OH, Rudiman R. Edisi 3. Jakarta: EG.; 2010.h. 890-9.

Umbas R. Karakteristik dan Penanganan Kanker Prostat di Indonesia ; Pengamatan Sepuluh

Tahun. Indonesian Journal of Surgery. Edisi Khusus Urologi. Vol.33. No.4 2005, IKABI.

Jakarta.; 2005. H. 107 – 14.

30