Anda di halaman 1dari 4

Periodontitis apikalis kronis (PAK) merupakan bakteri, toksin atau byproduct lainnya yang

berpenetrasi ke jaringan periapeks sehingga ligamen periodontal di daerah periapeks melebar.


Bakteri, toksin atau byproduct ini dapat berpenetrasi ke daerah periapeks karena adanya karies
yang mencapai pulpa dan menyebabkan nekrosis jaringan pulpa.

Terbentuknya karies dimulai dari terbentuknya pelikel karena adanya Glikoprotein pada
saliva yang menempel pada permukaan gigi. Bakteri inisiator seperti S. mutans dan S. sobrinus
melekat pada pelikel dan dapat mensekresikan polisakarida esktraseluler yang lengket dan dapat
membantu peningkatkan perlekatan ke permukaan gigi dan bakteri lain sehinngga terbentuk koloni
bakteri pada biofilm Bakteri ini dapat memetabolisme fermentable karbohidrat menjadi asam dan
menyebabkan penurunan pH plak. Apabila penurunan pH ini tidak diimbangi dengan kapasitas
buffer dari saliva, maka akan teru turun sampai mencapai level 5,5 (pH kritis hidroksiapatit).

Hidroksiapatit (HA) terdiri dari senyawa Ca10(PO4)6(OH)2. Pada keadaan netral,


lingkungan HA seimbang dengan saliva yang mensaturasikan Ca2+ dan PO43-. Pada keadaan pH
di bawah 5,5 ion H+ akan reaktif terhadap fosfat dan menghasilkan HPO42-. HPO42- yang tidak
dapat berkontribusi pada HA normal karena mengandung PO43- bukan PO42- sehingga Kristal HA
akan larut atau demineralisasi.

Lesi email awal terjadi ketika ion asam masuk ke dalam prisma enamel dan menyebabkan
demineralisasi subsurface dan email menjadi lebih porus. Permukaan gigi dapat terlihat intact
karena remineralisasi terjadi pada permukaan gigi saja akibat meningkatnya level Ca2+ dan HPO42-
, Fluoride, dan produk buffer saliva. Apabila demineralisasi terus berjalan, maka zona surface
dapat hancur dan terbentuk kavitas. Pembersihan plak pada kavitas akan lebih susah dilakukan
pada kavitas sehingga proses demineralisasi dapat terus terjadi hingga dentinoenamel junction.

Dentin memiliki mineral yang lebih sedikit dibandingkan email sehingga proses terjadinya
karies dapat terjadi lebih cepat. Apabila karies sudah mencapai dentin, pasien dapat memiliki
keluhan ngilu akibat pergerakan cairan melalui tubulus dentin yang telah terbuka.

Invasi bakteri pada dentin yang meluas dan mendekati pulpa, menyebabkan toksin dan
beberapa bakteri dapat masuk ke dalam pulpa sehingga terjadinya inflamasi jaringan pulpa.
Inflamasi yang terjadi dimulai dari sel odontoblast yang mengenali toksin bakteri dan memberikan
sinyal kepada sel mast untuk mensekresikan prostaglandin dan histamin. Prostaglandin merupakan
mediator inflamasi yang menyebabkan rasa sakit. Sedangkan histamin menyebabkan vasodilatasi
dan peningkatan permeabilitas kapiler. Banyaknya aliran darah pada pulpa ini menyebabkan
penekanan pada saraf a delta sehingga pasien dapat merasakan nyeri tajam. Keadaan ini disebut
dengan Pulpitis reversible, dan merupakan inflamasi terbatas pada pulpa dari gigi yang dapat
kembali seperti semula dengan mengeliminasi iritasi dengan perawatan operatif.

Apabila iritan tidak dihilangkan, maka karies dapat berlanjut mencapai pulpa. Karies yang
mencapai pulpa akan menyebabkan vasodilatasi dan infiltrasi PMN, sehingga terjadi peningkatan
tekanan intrapulpa. Dinding pulpa bersifat rigid menyebabkan tertekannya saraf a delta dan C.
Pasien akan merasakan nyeri tumpul, berdenyut dan menetap. Kondisi ini disebut Pulpitis Akut
Serosa. Setelah menjalankan fungsinya, PMN akan apoptosis dan mengeluarkan enzim lisosom
yang menyebabkan lisis jaringan pulpa. Akumulasi PMN yang mati, jaringan pulpa yang lisis,
debri bakteri dan eksudat (mikroabses) dan drainase yang tidak lancar menyebabkan nyeri hebat
sampai tidak bisa tidur. Keadaan ini disebut dengan Pulpitis akut Supurativa.

Setelah itu, terjadi infiltrasi sel radang kronis yaitu makrofag yang memfagosit bakteri dan
mensekresikan mediator inflamasi. Ruang pulpa terbuka sehingga terdapat drainase dan tekanan
intrapulpa menurun. Rasa nyeri berkurang dan pasien masuk fase pulpitis kronis. Ruang pulpa
yang rigid tidak dapat mengimbangi vasodilatasi yang terjadi sehingga terjadi stagnansi aliran
darah mengakibatkkan berkurangnya suplai oksigen ke pulpa, kondisi hipoksia ini menyebabkan
nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa yang terjadi dimulai dari jaringan pulpa pada tanduk pulpa hingga
ke jaringan pulpa pada apical saluran akar. Keadaan Nekrosis Parsial terjadi apabila terdapat
jaringan pulpa nekrosis dan jaringan pulpa sehat pada gigi tersebut.

Bakteri, toksin, atau byproduct dari proses nekrosis jaringan pulpa dapat berpenetrasi ke
jaringan periapeks dan melewati jaringan-jaringan pulpa sehat. Kondisi ini memicu reaksi
inflamasi di daerah ligamen periodontal dan terjadi vasodilatasi dan meningkatnya permeabilitas
pembuluh darah. Terjadi kondisi hiperemi dan ligamen periodontal melebar menyebabkan
penekanan pada serabut saraf di periapeks. Melebarnyaligamen periodontal disebut dengan
Periodontitis Apikalis Kronis. Pasien akan merasakan giginya sakit pada saat mengunyah karena
ligamen periodontal berfungsi mendistribusikan tekanan kunyah dari gigi.
Terbentuknya karies dimulai dari terbentuknya pelikel karena adanya Glikoprotein pada saliva
yang menempel pada permukaan gigi. Bakteri inisiator seperti S. mutans dan S. sobrinus melekat
pada pelikel dan dapat mensekresikan polisakarida esktraseluler yang lengket dan dapat membantu
peningkatkan perlekatan ke permukaan gigi dan bakteri lain melekat sehinngga terbentuk koloni
bakteri pada biofilm. Bakteri ini dapat memetabolisme fermentable karbohidrat menjadi asam dan
menyebabkan penurunan pH plak. Apabila penurunan pH ini tidak diimbangi dengan kapasitas
buffer dari saliva, maka akan terus turun sampai mencapai level 5,5 (pH kritis hidroksiapatit).

Hidroksiapatit (HA) terdiri dari senyawa Ca10(PO4)6(OH)2. Pada keadaan netral,


lingkungan HA seimbang dengan saliva yang mensaturasikan Ca2+ dan PO43-. Pada keadaan pH
di bawah 5,5 ion H+ akan reaktif terhadap fosfat dan menghasilkan HPO42-. HPO42- yang tidak
dapat berkontribusi pada HA normal karena mengandung PO43- bukan PO42- sehingga Kristal HA
akan larut atau demineralisasi.

Lesi email awal terjadi ketika ion asam masuk ke dalam prisma enamel dan menyebabkan
demineralisasi subsurface dan email menjadi lebih porus. Permukaan gigi dapat terlihat intact
karena remineralisasi terjadi pada permukaan gigi saja akibat meningkatnya level Ca2+ dan HPO42-
, Fluoride, dan produk buffer saliva. Apabila demineralisasi terus berjalan, maka zona surface
dapat hancur dan terbentuk kavitas. Pembersihan plak pada kavitas akan lebih susah dilakukan
pada kavitas sehingga proses demineralisasi dapat terus terjadi hingga dentinoenamel junction.

Dentin memiliki mineral yang lebih sedikit dibandingkan email sehingga proses terjadinya
karies dapat terjadi lebih cepat. Apabila karies sudah mencapai dentin, pasien dapat memiliki
keluhan ngilu akibat pergerakan cairan melalui tubulus dentin yang telah terbuka.

Invasi bakteri pada dentin yang meluas dan mendekati pulpa, menyebabkan toksin dan
beberapa bakteri dapat masuk ke dalam pulpa sehingga terjadinya inflamasi jaringan pulpa.
Inflamasi yang terjadi dimulai dari sel odontoblast yang mengenali toksin bakteri dan memberikan
sinyal kepada sel mast untuk mensekresikan prostaglandin dan histamin. Prostaglandin merupakan
mediator inflamasi yang menyebabkan rasa sakit. Sedangkan histamin menyebabkan vasodilatasi
dan peningkatan permeabilitas kapiler. Banyaknya aliran darah pada pulpa ini menyebabkan
penekanan pada saraf a delta sehingga pasien dapat merasakan nyeri tajam. Keadaan ini disebut
dengan Pulpitis reversible, dan merupakan inflamasi terbatas pada pulpa dari gigi yang dapat
kembali seperti semula dengan mengeliminasi iritasi dengan perawatan operatif.
Apabila iritan tidak dihilangkan, maka karies dapat berlanjut mencapai pulpa. Karies yang
mencapai pulpa akan menyebabkan vasodilatasi dan infiltrasi PMN, sehingga terjadi peningkatan
tekanan intrapulpa. Dinding pulpa bersifat rigid menyebabkan tertekannya saraf a delta dan C.
Pasien akan merasakan nyeri tumpul, berdenyut dan menetap. Kondisi ini disebut Pulpitis Akut
Serosa. Setelah menjalankan fungsinya, PMN akan apoptosis dan mengeluarkan enzim lisosom
yang menyebabkan lisis jaringan pulpa. Akumulasi PMN yang mati, jaringan pulpa yang lisis,
debri bakteri dan eksudat (mikroabses) dan drainase yang tidak lancar menyebabkan nyeri hebat
sampai tidak bisa tidur. Keadaan ini disebut dengan Pulpitis akut Supurativa.

Setelah itu, terjadi infiltrasi sel radang kronis yaitu makrofag yang memfagosit bakteri dan
mensekresikan mediator inflamasi. Ruang pulpa terbuka sehingga terdapat drainase dan tekanan
intrapulpa menurun. Rasa nyeri berkurang dan pasien masuk fase pulpitis kronis. Ruang pulpa
yang rigid tidak dapat mengimbangi vasodilatasi yang terjadi sehingga terjadi stagnansi aliran
darah mengakibatkkan berkurangnya suplai oksigen ke pulpa, kondisi hipoksia ini menyebabkan
nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa yang terjadi dimulai dari jaringan pulpa pada tanduk pulpa hingga
ke jaringan pulpa pada apical saluran akar. Keadaan Nekrosis Parsial terjadi apabila terdapat
jaringan pulpa nekrosis dan jaringan pulpa sehat pada gigi tersebut.

Bakteri, toksin, atau byproduct dari proses nekrosis jaringan pulpa dapat berpenetrasi ke
jaringan periapeks dan melewati jaringan-jaringan pulpa sehat. Kondisi ini memicu reaksi
inflamasi di daerah ligamen periodontal dan terjadi vasodilatasi dan meningkatnya permeabilitas
pembuluh darah. Terjadi kondisi hiperemi dan ligamen periodontal melebar menyebabkan
penekanan pada serabut saraf di periapeks. Melebarnyaligamen periodontal disebut dengan
Periodontitis Apikalis Kronis. Pasien akan merasakan giginya sakit pada saat mengunyah karena
ligamen periodontal berfungsi mendistribusikan tekanan kunyah dari gigi.