Anda di halaman 1dari 37

MAKALAH FARMAKOTERAPI III

EPILEPSI

Oleh
Prana Dika Ardiyanto (161200092)
Putri Dalem Nuning Stiti (161200093)
Putu Agus Andi Dharma (161200094)
Putu Ita Yuliana Wijayanti (161200095)
Putu Ryan Mahardika (161200096)

A1D Farmasi Klinis

PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS


INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI
DENPASAR

i
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun sembahkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa karena
atas rahmat-Nya makalah ini dapat diselesaikan tepat waktu. Makalah yang berjudul
“EPILEPSI” ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kelompok dalam menempuh
mata kuliah Farmakoterapi II yang diampu oleh ibu Dewi Puspita Apsari, S.Farm.,
M.Farm., Apt pada Semester Genap Tahun Akademik 2019.
Dalam penyusunan makalah ini penyusun mengalami banyak rintangan dan
hambatan. Akan tetapi, berkat adanya bantuan dari semua pihak, rintangan dan
hambatan tersebut dapat diatasi sehingga terwujudlah makalah ini. Terkait hal itu,
penyusun mengucapkan terima kasih yang setulus-tulusnya.
Penyusun menyadari sepenuhnya bahwa tulisan ini masih jauh dari yang
sempurna. Hal ini disebabkan oleh terbatasnya pengetahuan dan pengalaman penyusun
dalam menyusun makalah ini. Oleh karena itu, segala kritik dan saran perbaikan sangat
diharapkan demi kesempurnaan makalah dan karya-karya penyusun berikutnya.

Denpasar, 17 Maret 2019

Penulis

ii
DAFTAR ISI

Halaman Judul i
Kata Pengantar ii
Daftar isi iii
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Rumusan Masalah 2
1.3 Tujuan 2
BAB II PEMBAHASAN 3
2.1. Penyakit Epilepsi 3
2.1.1. Definisi Epilepsi 3
2.1.2. Klasifikasi Epilepsi 5
2.2. Etiologi dari Penyakit Epilepsi …………………………………. 10
2.3. Patofisiologi dari Penyakit Epilepsi ……………………………… 13
2.4. Tatalaksana Terapi pada Penyakit Epilepsi ……………………. 15
BAB III Kasus 26
3.1. Kasus 26
3.2. Tinjauan Kasus ……………………………………………………. 27
KESIMPULAN …………………………………………………………….. 32
DAFTAR PUSTAKA 34

iii
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Epilepsi merupakan suatu penyakit Susunan Saraf Pusat (SSP) yang timbul akibat
adanya ketidakseimbangan polarisasi listrik di otak. Ketidakseimbangan polarisasi
listrik tersebut terjadi akibat adanya fokus-fokus iritatif pada neuron sehingga
menimbulkan letupan muatan listrik spontan yang berlebihan dari sebagian atau
seluruh daerah yang ada di dalam otak.
Data World Health Organization (WHO) menunjukkan epilepsi menyerang 70 juta
dari penduduk dunia (Brodie et al., 2012). Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di
seluruh dunia tanpa batasan ras dan sosial ekonomi. Angka kejadian epilepsi masih
tinggi terutama di negara berkembang yang mencapai 114 per 100.000 penduduk per
tahun. Angka tersebut tergolong tinggi dibandingkan dengan negara yang maju dimana
angka kejadian epilepsy berkisar antara 24-53 per 100.000 penduduk per tahun
(Benerjee dan Sander, 2008). Angka prevalensi penderita epilepsi aktif berkisar antara
4-10 per 1000 penderita epilepsi (Beghi dan Sander, 2008). Bila jumlah penduduk
Indonesia berkisar 220 juta, maka diperkirakan jumlah penderita epilepsi baru 250.000
per tahun. Dari berbagai studi diperkirakan prevalensi epilepsi berkisar antara 0,5-4%.
Rata-rata prevalensi epilepsi 8,2 per 1000 penduduk. Prevalensi epilepsi pada bayi dan
anak-anak cukup tinggi, menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian
meningkat lagi pada kelompok usia lanjut (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI, 2011).
Data epilepsi yang dihimpun dari 108 negara mencakup 85,4% dari populasi dunia
terdapat 43.704.000 orang menderita epilepsi. Rata-rata jumlah orang penderita
epilepsi per 1000 penduduk 8,93 dari 108 negara responden. Jumlah orang penderita
epilepsi per 1000 penduduk berbeda-beda di setiap regional. Sementara itu data di
regional Amerika dan Afrika di dapatkan 12,59 dan 11,29. Data di regional Asia
Tenggara di dapatkan sebesar 9,97. Sedangkan data sebesar 8,23 didapatkan di regional
Eropa. Jumlah rata-rata orang epilepsi per 1000 penduduk berkisar dari 7,99 di negara-

1
negara berpendapatan tinggi dan 9,50 di negara-negara berpendapatan rendah (WHO,
2010). Epilepsi dijumpai pada semua ras di dunia dengan insidensi dan prevalensi yang
hampir sama, walaupun beberapa penelitian menemukan angka yang lebih tinggi di
negara berkembang. Insidensi epilepsi di berbagai negara bervariasi antara 0,2-0,7%,
prevalensinya bervariasi antara 4-7%, sedangkan di Indonesia diperkirakan ada
900.000-1.800.000 penderita (Harsono, 2009).
Insidensi epilepsi di negara-negara maju ditemukan 24-53 setiap 100.000 populasi,
sementara insidensi epilepsi di negara-negara berkembang 49.3-190 setiap 100.000
populasi. Tingginya insidensi epilepsi di negara-negara berkembang dikarenakan
infeksi susunan saraf pusat, trauma kepala dan morbiditas perinatal (WHO, 2010).
Tingkat insidensi epilepsi menunjukkan laki-laki lebih sering terjangkit daripada
wanita penelitian, yang berkisar antara 41,9 setiap 100.000 populasi laki-laki dan 20,7
setiap 100.000 populasi wanita (Theodore et al., 2006). Tingkat insidensi pada laki-
laki lebih tinggi merupakan kontribusi faktor resiko dari trauma kepala (Calisir et al.,
2006).

1.2 Rumusan Masalah


Adapun rumusan masalah yang terdapat dalam pembuatan makalah ini yaitu,
sebagai berikut.
1. Apa itu epilepsi ?
2. Bagaimana tatalaksana terapi farmakologi dan non farmakologi penyakit
epilepsi ?
3. Bagaimana Meninjau kasus yang diberikan dengan menggunakan metode
SOAP ?

1.3 Tujuan
Adapun tujuan dalam pembuatan makalah ini yaitu, sebagai berikut.
1. Untuk mengetahui definisi, etiologi maupun patofiologi dari penyakit epilepsi
2. Untuk mengetahui tatalaksana terapi pada penyakit epilepsi
3. Untuk membuat tinjauan kasus menggunakan metode SOAP

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Penyakit Epilepsi


2.1.1 Definisi Penyakit Epilepsi

Gambar 2.1.1 Definisi Epilepsi


Adapun beberapa pengertian dari epilepsi dari berbagai sumber, yaitu
sebagai berikut.
Ahmad Ramali Epilepsi atau yang lebih sering disebut ayan atau sawan
(2005 : 114) adalah gangguan sistem saraf pusat yang terjadi karena
letusan pelepasan muatan listrik sel saraf secara berulang,
dengan gejala penurunan kesadaran, gangguan motorik,
sensorik dan mental, dengan atau tanpa kejang-kejang.

3
Arif Mansjoer Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya
(2000 : 27) gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan,
berulang-ulang yang disebabkan muatan listrik yang
abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan
berbagai etiologi.
Nelson Epilepsi adalah serangan kehilangan atau gangguan
(2000 : 339-345) kesadaran rekuren dan paroksimal, biasanya dengan spasme
otot tonik-klonik bergantian atau tingkah laku abnormal
lainnya
Harsono Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP)
(2007) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact,
spell) yang bersifat spontan dan berkala
Judit M Wilkinson Epilepsi adalah gangguan kejang kronis dengan kejang
(2002 : 576) berulang yang terjadi dengan sendirinya, yang membutuhkan
pengobatan jangka panjang

Jadi, epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis


yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat
lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara
paroksismal dengan berbagai macam etiologi. Sedangkan serangan atau bangkitan
epilepsi yang dikenal dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang
serupa dan berulang secara paroksismal, 2 yang disebabkan oleh hiperaktivitas
listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu
penyakit otak akut (“unprovoked”).
Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan
sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan
cenderung untuk berulang. Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat
bervariasi dapat berupa gangguan tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik
(subyektif), gangguan motorik atau kejang (obyektif), gangguan otonom (vegetatif)
dan perubahan tingkah laku (psikologis). Semuanya itu tergantung dari letak fokus

4
epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalarannya sehingga dikenalkan
bermacam jenis epilepsi.

2.1.2 Klasifikasi Penyakit Epilepsi


Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada
tahun 1981 dan tahun 1989. International League Against Epilepsy (ILAE) pada
tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis epilepsi, yaitu :
1. Berdasarkan penyebabnya
a. Epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya.
 Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal
spike)
 Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital
Secara umum, penyakit yang diakibatkan oleh idiopatik, yaitu :
 Kejang neonatus familial benigna
 Kejang neonatus benigna
 Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
 Epilepsi Absans pada anak
 Epilepsi Absans pada remaja
 Epilepsi mioklonik pada remaja
 Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga
 Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak
b. Epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya.
 Lobus temporalis
 Lobus frontalis
 Lobus parietalis
 Lobus oksipitalis
Secara umum, penyakit yang diakibatkan secara simptomatik, yaitu :
 Sindroma West (spasmus infantil)
 Sindroma Lennox Gastaut
2. Berdasarkan letak fokus epilepsi atau tipe bangkitan

5
a. Epilepsi partial (lokal, fokal)
1) Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap
normal.
a) Dengan gejala motorik :
 Fokal motorik tidak menjalar : epilepsi terbatas pada satu bagian
tubuh saja.
 Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh
dan menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi
Jackson.
 Versif : epilepsi disertai gerakan memutar kepala, mata, tubuh.
 Postural : epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku
dalam sikap tertentu.
 Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertai arus bicara yang
terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu
b) Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai
halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan
yang disertai vertigo).
 Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-
tusuk jarum.
 Visual : terlihat cahaya.
 Auditoris : terdengar sesuatu.
 Olfaktoris : terhirup sesuatu.
 Gustatoris : terkecap sesuatu.
 Disertai vertigo
c) Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium,
pucat, berkeringat, membera, piloereksi, dilatasi pupil).
d) Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)
 Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku
kata, kata atau bagian kalimat.

6
 Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti
sudah mengalami, mendengar, melihat, atau sebaliknya.
Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu,
merasa seperti melihatnya lagi.
 Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah.
 Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut.
 Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil
atau lebih besar.
 Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara,
musik, melihat suatu fenomena tertentu, dll.
 Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan
kesadaran.
2) Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran
mula-mula baik kemudian baru menurun. Dengan gejala parsial
sederhana A1-A4. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti
dengan menurunnya kesadaran.
 Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang
timbul dengan sendirinya, misalnya gerakan mengunyah,
menelan, raut muka berubah seringkali seperti ketakutan,
menata sesuatu, memegang kancing baju, berjalan, mengembara
tak menentu, dll.
3) Epilepsi parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-
klonik, tonik, klonik).
 Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan
umum.
 Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan
umum.
 Epilepsi parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial
kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum.

7
b. Epilepsi umum
1) Petit mal/ Lena (absence)
 Lena khas (tipical absence)
Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak
membengong, bola mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak
bicara. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya
dijumpai pada anak.
 Hanya penurunan kesadaran.
 Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya
dijumpai pada kelopak mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya
bilateral.
 Dengan komponen atonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher,
lengan, tangan, tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai.
 Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini, dijumpai otot-otot
ekstremitas, leher atau punggung mendadak mengejang, kepala, badan
menjadi melengkung ke belakang, lengan dapat mengetul atau
mengedang.
 Dengan automatisme.
 Dengan komponen autonom.
 Lena tak khas (atipical absence)
Dapat disertai:
 Gangguan tonus yang lebih jelas.
 Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak.
2) Grand Mal
 Mioklonik
Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar,
dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot, seringkali atau
berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur.
 Klonik

8
Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam,
lambat, dan tunggal multiple di lengan, tungkai atau torso.
Dijumpai terutama sekali pada anak.
 Tonik
Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya
menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas, flaksi
lengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini juga terjadi pada anak.
 Tonik- klonik
Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal
dengan nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu
tanda-tanda yang mendahului suatu epilepsi. Pasien mendadak
jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang kaku
berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot
seluruh tubuh. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan
napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Bila pembentukan
ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa karena
hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat
serangan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya,
dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah, atau
langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah,
nyeri kepala.
 Atonik
Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas
sehingga pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun
sebentar. Epilepsi ini terutama sekali dijumpai pada anak.
c. Epilepsi tak tergolongkan
Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata
yang ritmik, mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau
pernapasan yang mendadak berhenti sederhana.

9
Klasifikasi ILAE tahun 1981 lebih mudah digunakan untuk para klinisi
karena hanya ada dua kategori utama, yaitu:
 Serangan lokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang
terlokalisir di otak.
 Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih
luas pada kedua belahan otak.

2.2 Etiologi dari Penyakit Epilepsi


Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Sekitar
70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi
idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi
simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai
simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West syndrome dan
Lennox Gastaut syndrome. Adapun etiologi penyakit epilepsi dari beberapa sumber,
yaitu :
1. Menurut Pincus Catzel halaman 216-226, penyebab epilepsi yaitu:
a. Pra Lahir-genetika
Kesalahan metabolisme herediter seperti penyakit penimbunan glikogen dan
fenilketonuria. Anomali otak kongenital seperti porensefali, infeksi dalam
rahim seperti rubella, penyakit cytomegalo virus, meningoensefalolitis dan
toksoplasmosis.
b. Perinatal
Trauma kelahiran, infeksi, hiperbilirubinemia, hipoglikemia dan hipokalsemia.
c. Pasca Lahir
Termasuk meningitis, trauma, ensefalitis, ensefalopati (misalnya keracunan
timahan elektrolit berat, neoplasma dan kelainan degeneratif SSP.
2. Menurut Arif Mansjoer halaman 27, penyebab epilepsi yaitu :
a. Idiopatik
Sebagian epilepsi pada anak adalah epilepsi idiopatik.

10
b. Faktor Herediter
Ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang disertai bangkitan
kejang seperti sklerosis tuberosa, neurofibromatosis, fenilketonuria,
hipoparatiroidisme, hipoglikemia.
c. Faktor Genetik
Pada kejang demam dan breath holding spell.
d. Kelainan Kongenital Otak
Atrofi, porensefali
e. Gangguan Metabolik
Penurunan konsentrasi glukosa darah (Hipoglikemia), hipokalsemia,
hiponatremia, hypernatremia
 Glukosa digunakan dalam metabolisme dari otak. Kekurangan
glukosa sama merusak seperti kekurangan oksigen.
 Air dan elektrolit sepanjang membrane sel bertanggungjawab bagi
keadaan terangsang (eksitabilitas) neuron dan karena setiap
gangguan elektrolit dapat mencetuskan konvulsi.
f. Infeksi
Radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak dan selaputnya,
toksoplamosis.
g. Trauma
Cedera kepala, kontusio cerebri, hematoma subaraknoid, hematoma
subdural.
h. Neoplasma dan selaputnya
Tumor otak yang jinak (benigna) lebih sering mengakibatkan epilepsi
dibanding tumor ganas. Hal ini didapatkan pada sekitar 25-40 % penderita
tumor otak.
i. Keracunan
Timbal (Pb), kamper (kapur barus), air.
3. Faktor Presipitasi

11
Faktor presipitasi ialah faktor yang mempermudah terjadinya serangan,
yaitu:
a. Faktor sensori
Cahaya, bunyi-bunyi yang mengejutkan, air panas.
b. Faktor sistemis
Demam, penyakit infeksi, obat-obatan tertentu (misal fenotiazin),
hipoglikemia dan kelelahan fisik.
c. Faktor mental
d. Stress, gangguan emosi.
e. Haid
Penelitian menduga bahwa perubahan keseimbangan hormon semasa
haid ikut berperan dalam mencetuskan serangan.

Tabel 2.2 Penyebab-penyebab kejang pada epilepsy


Bayi (0- 2 th) Hipoksia dan iskemia prenatal
Cedera lahir intrakranial
Infeksi akut
Gangguan metabolik
(hipoglikemia, hipokalsemia,
hipomagnesmia, defisiensi
piridoksin)
Malformasi kongenital
Gangguan genetic
Anak (2- 12 th) Idiopatik
Infeksi akut
Trauma
Kejang demam
Remaja (12-18 th) Idiopatik
Trauma

12
Gejala putus obat dan alkohol
Malformasi anteriovena
Dewasa Muda Trauma
(18-35 th) Alkoholisme
Tumor otak
Dewasa lanjut Tumor otak
(> 35 th) Penyakit serebrovaskular
Gangguan metabolic
(uremia, gagal hepatik, dll )
Alkoholisme

2.3 Patofisiologi dari Penyakit Epilepsi


Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling
berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan
bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan
normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila
mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan
breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara
abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah:
 Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter
 GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory
neurotransmitter.
Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area
otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut
sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil
neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh
neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang
ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan
manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis faktor
yang menyebabkan hal ini yaitu:

13
 Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang
optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan,
disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata
memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus
oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post
sinaptik
 Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan
impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi
sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan
oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi
didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak.
 Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk
mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga
kejadian yang saling terkait :
 Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk
menimbulkan bangkitan.
 Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron.
 Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul.

Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal,


bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis
(fokus pembangkit serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron
akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu
sesaat menimbulkan serangan kejang.
Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak,
stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat
terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan
menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia,
hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain.

14
Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus
epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya,
subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama dan
serentak. dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya
eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia
basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran
EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang
makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya
serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. (karena kehabisan glukosa dan
tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa
terjadinya neuronal exhaustion.
Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik)
depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan
yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

2.4 Tatalaksana Terapi pada Penyakit Epilepsi


2.4.1 Terapi Farmakologi
Obat anti epilepsi (OAE) dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu OAE generasi
lama dan generasi baru. OAE diperkirakan dapat mengontrol kejang pada 75%
penderita. Prinsip terapi OAE adalah untuk mendapatkan efek pengendalian
kejang yang semaksimal mungkin dengan efek samping yang minimal atau bahkan
tanpa munculnya efek samping (WHO, 2006 cit Lahdjie, 2010).
Pengobatan untuk epilepsi bersifat jangka panjang, didasarkan atas
pemberian OAE yang sebenarnya memiliki potensial toksik. Dengan demikian,
setiap kali memutuskan untuk memberikan OAE kepada penderita epilepsi, hal-
hal berikut ini harus diperhatikan ialah risk-benefit ratio yang harus selalu
dievaluasi terus-menerus, penggunaan OAE harus sehemat mungkin dan sedapat
mungkin dalam jangka waktu yang lebih pendek, dan memilih obat yang paling
spesifik untuk jenis bangkitan yang akan diobati (Harsono, 2007 cit Lahdjie,
2010).

15
a. Memulai Terapi Obat Anti Epilepsi (OAE).
Dalam strategi pengobatan epilepsi, untuk mencapai hasil terapi yang
optimal perlu diperhatikan ialah pengobatan awal harus dimulai dengan obat
tunggal. Obat perlu dimulai dengan dosis kecil dan dinaikkan secara bertahap
sampai efek terapi tercapai atau timbul efek samping yang tidak dapat ditoleransi
lagi oleh pasien. Interval penyesuaian dosis tergantung dari obat yang digunakan.
Sebelum penggunaan obat kedua sebagai pengganti, bila fasilitas laboratorium
memungkinkan, sebaiknya kadar obat dalam plasma diukur. Bila obat telah
melebihi kadar terapi sedangkan efek terapi belum tercapai atau efek toksik telah
muncul maka penggunaan obat pengganti merupakan keharusan. Obat pertama
harus diturunkan secara bertahap untuk menghindarkan status epileptikus.
Bilamana dianggap perlu terapi kombinasi masih dibenarkan (Utama,et al, 2007
cit Lahdjie, 2010).

b. Kombinasi terapi OAE


Kombinasi OAE dipakai apabila monoterapi telah dicoba. Apabila
kombinasi dua macam obat lini pertama tidak menolong, obat yang mempunyai
efek lebih besar dan efek samping lebih kecil tetap diteruskan, sementara obat
yang lain diganti dengan obat dari kelompok lini kedua. Apabila obat lini kedua
tersebut efektif, dipertimbangkan untuk menarik obat pertama. Sebaliknya, obat
lini kedua tersebut harus dihentikan apabila ternyata tidak juga efektif. Apabila
upaya tersebut di atas gagal, kasus tersebut mungkin tergolong dalam epilepsi
refrakter, kasus epilepsi yang sulit disembuhkan. Berbagai obat OAE dapat terus
dicoba pada kasus itu, atau dipertimbangkan untuk tindakan bedah.
Penggantian OAE pertama dilakukan jika serangan terjadi kembali
meskipun OAE pertama sudah diberikan dengan dosis maksimal yang dapat
ditoleransi, maka obat antiepilepsi kedua harus segera dipilih dan jika terjadi
reaksi obat pertama baik efek samping, reaksi alergi ataupun efek merugikan
lainnya yang tidak dapat ditoleransi pasien.

16
Terapi dengan obat yang kedua harus dimulai dengan gambaran sebagai
berikut: pertama, dosis dari obat kedua harus dititrasi sampai pada rentang dosis
yang direkomendasikan. Obat yang pertama harus diturunkan secara bertahap
selama 1-3 minggu. Setelah obat yang pertama diturunkan, dosis obat kedua
(monoterapi) harus dinaikkan sampai serangan terkontrol atau dengan efek
samping yang minimal. Proses ini harus dilanjutkan sampai monoterapi dengan
dua atau tiga obat primer gagal. Setelah proses tersebut dilakukan baru politerapi
dipertimbangkan (Wibowo, dkk, 2008 cit Lahdjie, 2010).

c. Pembagian OAE
Mekanisme kerja obat antiepilepsi sendiri menghambat proses inisiasi dan
penyebaran kejang. Meskipun pada umumnya obat anti epilepsi lebih cendrung
bersifat membatasi proses penyebaran kejang dibandingkan proses inisiasi
(letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal ion Ca++
dan Na+ serta hiperpolarisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau kanal ion
K+). Dengan demikian secara umum ada dua mekanisme kerja yaitu peningkatan
inhibisi (GABA nergik) dan penurunan eksitasi yang kemudian memodifikasi
konduksi ion: Na+, Ca+, K+, dan Cl- atau aktifitas neurotransmitor (Utama,et al,
2007 cit Lahdjie, 2010).

Obat-obat anti epilepsi lini pertama antara lain:


a) Fenitoin : Fenitoin merupakan obat antiepilepsi non sedatif tertua yang
dikenal dengan difenilhidantoin (DPH). Mekanisme kerjanya menghambat
kanal Na+. Biasanya digunakan untuk kejang parsial dan tonik-klonik
umum, dan pada akhir-akhir ini efektif terhadap serangan primer atau
sekunder.
Efek Samping : nistagmus, kehilangan kemampuan ekstraokular yang
mengikuti gerakan mata, diplopia, hiperplasia ginggiva dan hirsutisme,
kulit dan muka menjadi kasar,osteomalasia, megaloblastik anemia
(Katzung, 2008 cit Lahdjie, 2010).

17
Dosis : untuk dewasa dimulai dengan 100-200 mg/hari, dan untuk anak
dimulai dengan 5 mg/kg. Dosis pemeliharaan untuk dewasa adalah 100-300
mg-hari dan untuk anak-anak adalah 4-8 mg/kg. Obat dapat diberikan 1-2
kali/hari. Kadar obat efektif dalam serum berkisar antara 40-80 umol/L
(Shorvon, 2000; Rho dan Sankar, 1999 cit Lahdjie, 2010).
b) Fenobarbital : Obat epilepsi yang paling aman. Mekanisme kerja
potensiasi efek GABA pada GABA reseptor, banyak digunakan kejang
pada bayi, tonik-klonik umum (termasuk mioklonus dan lena) bangkitan
parsial.
Efek Samping : (pada anak) terjadi aktivitas hiperkinetik paradoks,
sedasi, nistagmus,ataxia, megaloblastik anemia (Katzung, 2008 cit Lahdjie,
2010).
Dosis : Untuk dewasa diawali dengan 30 mg/hari, dilanjutkan dengan
dosis pemeliharaan 30-180 mg/hari. Untuk anak, dosis pemeliharaan adalah
3-8 mg/hari dan untuk neonatus berkisar antara 3-4 mg/hari. Obat diberikan
1-2 kali/hari. Kadar efektif dalam serum berkisar antara 40-170 umol/L
(Shorvon, 2000; Rho dan Sankar, 1999; Rogawski dan Porter, 1990 cit
Lahdjie, 2010).
c) Karbamazepin : Pada awalnya dipasarkan untuk pengobatan neuralgia
trigeminal kini dapat digunakan untuk mengobati bangkitan parsial dan
jenis tertentu bangkitan umum. Mekanisme kerjanya menghambat kanal
Na+ (Katzung, 2008 cit Lahdjie, 2010).
Efek Samping : Efek samping kardiovaskular paling sering terjadi
pada pendeita lanjut usia (lansia), efek samping dermatologik berupa ruam
ringan (sekitar 3%). sampai dermatitis eksfoliativa, nekrolisis epidermal
toksika, systemic lupus erythematosus, dan sindrom Steven-Johnson
(Greist, 1999; Foldvary dan Wyllie, 1999 cit Lahdjie, 2010).
Dosis : Dosis awal adalah 100 mg, diberikan pada malam hari. Dosis
pemeliharaan adalah antara 400-1600 mg/hari, dengan dosis maksimum
2400 mg/hari. Dosis pemeliharaan untuk anak adalah umur < 1 tahun 100-

18
2000 mg; 1-5 tahun 200-400 mg; 5-10 tahun 400-600 mg; dan 10-15 tahun
600-1000 mg. Untuk anak-anak dapat dipakai dosis sebagai berikut, 10-40
mg/kg/hari. Dosis pemeliharaan individual secara optimal akan ditentukan
oleh reaksi klinis; dengan demikian perkembangan klinis harus
diperhatikan secara teliti (Greist, 1999; Foldvary dan Wyllie, 1999 cit
Lahdjie, 2010).
d) Klonazepam : Mekanisme kerja klonazepam pada GABA resptor .
Biasanya digunakan untuk absence, antiepilepsi yang paling kuat
(Katzung,2008). Dapat pula pilihan untuk mioklonus, dan sering digunakan
pula untuk epilepsi umum maupun epilepsi parsial (Harsono, 2007 cit
Lahdjie, 2010).
Efek Samping : drowsy, letargy, inkoordinasi otot, dysatria,
dizziness, agresif, hiperaktif, iritable (Katzung, 2008).
Dosis : Dosis awal adalah 0,25 mg/hari. Dosis pemeliharaan antara
0,5- 4 mg (dewasa), 1 mg (anak di bawah 1 tahun), 1-2 mg (anak 1-5
tahun), 1-3 mg (anak 5-12 tahun). Dosis yang lebih tinggi dapat diberikan,
bergantung pada keadaan klinis penderita. Klonazepam dapat diberikan
sekali sehari atau dua kali sehari (Shorvon, 2000; Rho dan Sankar, 1999;
Rogawski dan Porter, 1990 cit Lahdjie, 2010).
e) Asam valproat : mekanisme kerjanya meliputi menghambat kanal Na,
menghambat kanal Ca, Menurunkan metabolisme GABA di Gabaergik
neuron. Digunakan untuk absence, kejang tonik-klonik (Katzung, 2008).
Valproat digunakan untuk mioklonus dan lena, sebagai drug of choice, dan
juga untuk bangkitan parsial, sindrom Lennox-Gastaut, sindrom epilepsi
pada anak, dan kejang demam (Harsono, 2007 cit Lahdjie, 2010).
Efek Samping : mual, muntah, rasa terbakar di ulu hati, tremor halus
pada dosis tinggi, efek teratogenik pada ibu hamil yang mengkonsumsi obat
ini ( Katzung, 2008 cit Lahdjie, 2010).
Dosis : Dosis awal adalah 400-500 mg/hari (dewasa), 20 mg/kg BB
(anak < 20 kg), 40 mg/kg (anak > 20 kg). Dosis pemeliharaan adalah

19
sebagai berikut: 500-2500 mg/hari (dewasa), 20-40 mg/kg/hari (anak, 20
kg), 20-30 mg/kg/hari (anak > 20 kg). Untuk anak tidak dianjurkan bentuk
slow-release. Obat dapat diberikan 2-3 kali/hari (Shorvon, 2000; Rho dan
Sankar, 1999; Rogawski dan Porter, 1990 cit Lahdjie, 2010).

Obat-obat anti epilepsi lini kedua antara lain:


a) Felbamat : Felbamat sempat ditarik dari pasaran di AS karena efek anemia
aplastik. Digunakan pada pasien kejang parsial (Katzung, 2008 cit Lahdjie,
2010).
Efek Samping : insomnia, mual, penurunan nafsu makan, penurunan
berat badan, lelah, ataksia, letargi, dan dizziness. Data klinik menunjukkan
bahwa pemberian felbamat dihentikan pada 12% penderita epilepsi dewasa
karena efek samping tersebut.
Dosis : Dosis awal adalah 1200 mg/hari (dewasa) dengan dosis terbagi
3 atau 4 dan kemudian dapat dinaikkan menjadi 2400-3600 mg/hari dalam
waktu satu minggu. Dosis pada anak adalah 15 mg/kg/hari. Dosis
pemeliharaan antara 1200-3600 mg/hari (dewasa) dan 45-80 mg/kg/hari
(anak) (Shorvon, 2000; Marson, dkk, 1996; Patsalon, 1993 cit Lahdjie,
2010).
b) Gabapentin : Gabapentin analog dengan GABA. Mekanisme kerjanya
GABA agonis sentral. Digunakan pada pasien kejang parsial dan kejang
umum tonik klonik dalam dosis tinggi (Katzung,2008). Tidak boleh
digunakan pada anak berusia kurang dari 12 tahun dan pada pasien yang
memiliki gangguan fungsi ginjal.
Efek Samping : Ataksia, pusing, sakit kepala, somnolen, tremor
(Utama,et al, 2007 cit Lahdjie, 2010).
Dosis : Dosis awal adalah 300 mg/hari, dosis pemeliharaan 900-4800
mg/hari. Gabapentin dapat diberikan 2-3 kali/ hari. Dosis untuk anak adalah
15-30 mg/kg/hari. Dosis pemeliharaan invidual optimal ditentukan oleh
perkembangan klinis, dosis awal yang rendah dapat mengurangi

20
kemungkinan ataksia atau rasa mengantuk (Taylor, dkk, 1998 cit Lahdjie,
2010).
c) Lamotrigin : Mekanisme kerjanya melalui menghambat kanal Na+, Ca+ dan
mencegah pelepasan neurotransmiter glutamat dan aspartat. Digunakan pada
pasien bangkitan parsial, bangkitan lena dan mioklonik.
Efek Samping : Kulit kemerahan (bila kombinasi dengan valproat),
pusing, sakit kepala, diplopia dan somnolen, tidak boleh digunakan pada
anak berusia kurang dari 12 tahun (Utama,et al, 2007 cit Lahdjie, 2010).
Dosis : Dosis awal adalah 12,5-25 mg/hari; dosis pemeliharaan antara
100-200 mg, baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi dengan valproat,
200-400 mg bila dikombinasi dengan obat yang menginduksi enzim.
Lamotrigin diberikan 2 kali sehari. Di samping itu, ada yang menyarankan
bahwa bila lamotrigin dikombinasikan dengan valproat maka dosisnya
adalah 25 mg/hari selama 2 minggu kemudian 50 mg/hari selama 2 minggu,
akhirnya dinaikkan secara bertahap sampai 150 mg dua kali sehari. Bila
dikombinasikan dengan karbamazepin, fenitoin, fenobarbital atau pirimidon
maka dosis awal lamotrigin adalah 50 mg dua kali sehari, kemudian
dinaikkan sampai 100-200 dua kali sehari. Pada anak, bila dikombinasikan
dengan valproat maka dosis awalnya adalah 0,5 mg/kg/hari dan dosis
pemeliharaan adalah 1-5 mg/kg/hari. Bila dikombinasikan dengan
karbamazepin, fenitoin, fenobarbital, atau pirinidon, maka dosis awalnya
adalah 2 mg/kg/hari dan dosis pemeliharaan antara 5-15 mg/kg/hari.
Sementara itu, dosis pemeliharaan individual akan ditentukan oleh
perkembangan klinis penderita (Shorvon, 2000; Walker dan Sanders, 1996
cit Lahdjie, 2010).
d) Okskarbazepin : Obat yang masih berhubungan dekat dengan
karbamazepin dan digunakan untuk tipe kejang yang sama (Katzung, 2008
cit Lahdjie, 2010).
Efek Samping : Mirip dengan efek samping pada karbamazepin
walaupun frekuensi dan beratnya efek samping lebih rendah. Efek samping

21
yang terkait dengan dosis meliputi rasa lelah, nyeri kepala, dizziness, ataksia,
peningkatan berat badan, alopesia, nausea, dan gangguan gastro-intestinal
(Shorvon, 2000 cit Lahdjie, 2010).
Dosis : Dosis awal adalah 600 mg/hari. Tingkat titrasi adalah 600
mg/minggu. Dosis pemeliharaan yang biasa diberikan adalah 900-2400
mg/hari. Obat ini diberikan 2 kali/hari (Shorvon, 2000 cit Lahdjie, 2010).
e) Topiramat : Topiramat lebih dipilih untuk menolong penderita epilepsi
yang termasuk kualifikasi “berat” termasuk sindrom Lennox-Gastaut (Buck,
2001; Kellet, dkk, 1999 cit Lahdjie, 2010).
Efek Samping : Meliputi ataksia, gangguan konsentrasi, bingung,
dizziness, rasa lelah, parastesia ekstremitas, mengantuk, gangguan memori,
depresi, agitasi dan kelambanan bicara (Shorvon, 2000; Buck, 2001; Kellet,
dkk, 1999 cit Lahdjie, 2010).
Dosis : Dosis awal adalah 25-50 mg/hari (dewasa), 0,5-1 mg/kg/hari
(anak). Dosis pemeliharaannya adalah 200-600 mg/hari (dewasa). dan 9-11
mg/kg/hari (anak). OAE ini diberikan 2 kali/hari (Shorvon, 2000 cit Lahdjie,
2010).

d. Withdrawl OAE
Penghentian pengobatan epilepsi dapat dilakukan apabila penderita bebas
dari serangan dalam jangka waktu tertentu, konsep penghentian obat minimal 2
tahun terbebas serangan pada umumnya dapat diterima oleh kalangan praktisi,
penghentian obatpun dilakukan secara bertahap disesuaikan dengan keadaan
klinis penderita (Harsono, 2005). Dan konsep ini juga dapat menggambarkan
kesembuhan adalah bebas serangan (remisi terminal) setelah melakukan
pengobatan OAE minimal 2 tahun (Gilliam, 2001 cit Lahdjie, 2010).
Sekitar 70% anak-anak dan 60% dewasa yang epilepsinya terkontrol
dengan OAE dapat menghentikan pengobatan. Penghentian pengobatan dapat
dilakukan jika memenuhi syarat:

22
a. bebas kejang selama 2-5 tahun dengan penggunaan OAE (rata-rata 3,5
tahun)
b. hanya memiliki satu tipe kejang epilepsi parsial (parsial sederhana atau
kompleks parsial atau kejang umum sekunder tonik-klonik) atau satu tipe
kejang umum primer tonik-klonik
c. pemeriksaan neurologis normal atau normal IQ
d. rekaman EEG normal (Gilroy, 2000 cit Lahdjie, 2010).
Penghentian pengobatan OAE harus selalu dipertimbangkan, karena OAE
mempunyai resiko timbulnya efek samping seperti dizziness, fatique, dan
kesulitan membangkitkan memori. Juga adanya efek teratogenik bagi maternal
yang mendapatkan OAE meski belum diketahui mekanismenya. Pertimbangan
biaya yang terus meningkat perlu dipertimbangkan untuk kontinuitas pengobatan
epilepsi. Serta efek psikologis penderita yang kadang masih merasa kondisi
tubuhnya harus bergantung terhadap OAE (Britton, 2002).

e. Tapering OAE
Dalam tapering OAE dikenal 2 cara yang digunakan, yaitu :
a. Rapid tapering
- Dilakukan selama 6 minggu dengan penurunan dosis OAE 25% setiap
2 mingggu.
- Dilakukan selama 1 bulan dengan penurunan dosis OAE 25% setiap 10
hari.
b. Slow tapering
- Dilakukan selama 9 bulan dengan penurunan dosis OAE 25% setiap 3
bulan.
- Dilakukan selama 6 bulan dengan penurunan dosis OAE 25% setiap 2
bulan (Mathew, 2008).
Dalam berbagai penelitian, tapering OAE dilakukan ketika penderita telah
mencapai target bebas bangkitan. Dan cara melakukan tapering yang umum
digunakan adalah dengan membagi periode tapering ke dalam 3 rentang waktu

23
yang seimbang, yaitu setiap 2 minggu untuk kelompok periode tapering 6 minggu
dan setiap 3 bulan untuk kelompok periode tapering 9 bulan. Dimana dosis OAE
yang digunakan selama tapering diseduaikan dengan sediaan yang ada di
pasaran. Jika penderita mendapatkan dua atau lebih OAE, maka obat ditapering
dengan rentang waktu yang sama untuk setiap jenis obat. Namun apabila
didapatkan OAE golongan barbiturat, maka golongan tersebut merupakan yang
terakhir ditapering (Tennison, 2011).
Tapering OAE sebaiknya dilakukan di rentang waktu yang sesuai dan
nyaman bagi penderita, keluarga, jadwal sekolah, dan juga dokter yang
menangani. Perkiraan waktu untuk melakukan tapering adalah :
- Lebih baik dilakukan pada saat liburan sekolah agar orang tua mudah
memberikan pengawasan.
- Sebelum penderita belajar mengemudi agar mendapatkan waktu bebas obat
yang signifikan.
- Dilakukan saat musim panas jika pemicu bangkitan adalah cuaca musim
dingin (Smith,2006).
Dan tidak dilakukan pada saat penderita merencanakan perjalanan lintas
wilayah, sedang mendapatkan stresor fisik atau emosional yang tinggi, sedang
dalam perayaan hari besar, ketika penderita sedang beraktifitas diluar lingkungan
rumah, atau dokter yang menangani sedang tidak ada di tempat untuk melakukan
evaluasi. Keluarga juga dipersiapkan dan dijelaskan mengenai tapering OAE dan
kemungkinan keberhasilannya. Serta dapat mengupayakan penanganan awal bila
penderita kembali mendapatkan bangkitan (Smith, 2006). Selain itu keluarga
penderita juga harus mendapatkan penjelasan untuk tetap memiliki beberapa
dosis OAE untuk persiapan selama 6 bulan pertama pasca pemberhentian OAE
serta mengetahui dengan jelas tipe epilepsi penderita yang bersangkutan untuk
memudahkan penggalian informasi jika terjadi rekurensi (Camfield, 2005).
Angka remisi pada anak-anak yang mendapatkan tapering OAE hingga
lepas dari pengobatan adalah 50% bebas bangkitan selama 6 bulan dengan
probabilitas 66-96% pada tahun pertama dan 61-91% pada dua tahun. Sehingga

24
tetap direkomendasikan untuk melakukan pengawasan terhadap penderita pada
aktifitas tertentu seperti berenang. Penghentian OAE melaui tapering merupakan
hal yang baik untuk direncanakan terhadap penderita epilepsi meski sering
menimbulkan kekhawatiran bagi penderita sendiri maupun keluarga, dan
umumnya mempunyai angka keberhasilan yang lebih tinggi pada epilepsi
idiopatik. Prinsip terbaik tapering adalah menurunkan minimal selama 6 bulan
untuk setiap jenis OAE (Smith, 2006)
2.4.2 Terapi Non Farmakologi
Dalam terapi non farmakologi ini, biasanya dilakukan untuk pencegahan agar
tidak terjadi epilepsi kembali kambuh lagi. Adapun pencegahan yang dapat
dilakukan, diantaranya :
1. Infeksi pada masa kanak-kanak harus dikontrol dengan vaksinasi yang
benar, orang tua dengan anak yang pernah mengalami kejang demam harus
diinstruksikan pada metode untuk mengkontrol demam (kompres dingin,
obat anti peuretik).
2. Cidera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah,
tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi
juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cidera kepala
3. Untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, pencegahan
kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara
bijaksana dan memodifikasi daya hidup merupakan bagian dari rencana
pencegahan ini

25
BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Kasus
Pasien perempuan berumur 57 tahun, asal Bali, beragama Hindu, datang ke
UGD dengan keluhan Pasien datang dengan keluhan lemas, diantar oleh warga
karena pingsan. Pasien tidak mengetahui apa yang terjadi sehingga ia dibawa
UGD. Pasien mengenal siapa dirinya, siapa namanya, di mana ia berada, dan
waktu saat itu. Pasien mengetahui beberapa orang yang ada di sampingnya
karena masih saudara, dan beberapa diantaranya tidak dikenal karena merupakan
orang yang mengantarnya ke UGD. Pasien mengatakan dirinya sedikit pusing,
tidak ada mual, tidak ada muntah. Dari orang yang mengantar, dikatakan pasien
ditemukan terjatuh dan pingsan. Pada saat itu pasien sedang di tempat kerja
dengan keseharian-nya “nyuun barang” karena merupakan profesinya. Sebelum
pingsan dikatakan pasien terkapar di lokasi kejadian sambil menghentak-
hentakkan tangan dan kaki. Tidak diperiksa berapa lama pasien terkapar. Dari
keluarga yang mengantar, pasien dikatakan memang memiliki riwayat epilepsi,
pernah dirawat inap di rumah sakit dengan diagnosis epilepsi namun tidak pernah
kontrol obat setelah pulang opname dan obat habis. Tidak ada keluarga yang
menderita penyakit yang sama seperti dialami pasien.
Status Present, GCS compos mentis, tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 88
kali/menit, laju nafas 20 kali/menit, suhu aksila 36°C. Status generalis dalam
batas normal serta tidak ditemukan penurunan status neurologis Laboratorium
Darah Lengkap dalam batas normal dan gula darah sewaktu 106 mg/dL. Pasien
didiagnosis Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik dengan tatalaksana
perawatan di rumah sakit. Dengan pengobatan IVFD NaCl 20 tetes makro per
menit, Diazepam 10 mg intravena pelan bila kejang, Phenitoin 100 mg
diencerkan dalam 20 cc NaCl 0,9 % secara intra vena pelan dengan kecepatan 5

26
menit tiap 6 jam, Diazepam oral 3 x 5 mg, pengobatan simptomatik panas dan
pusing dengan paracetamol 3 x 500 mg.
3.2 Tinjauan Kasus menggunakan Metode SOAP
PHARMACEUTICAL CARE

PATIENT PROFILE

Tn. / Ny. P

Jenis Kelamin : Perempuan Tgl. MRS : -


Usia : 57 tahun Tgl. KRS :
Tinggi badan : - cm
Berat badan : - kg

Presenting Complaint
Pasien datang dengan keluhan lemas, sempat pingsan sebelum dibawa ke UGD, sedikit
pusing, tidak ada mual, tidak ada muntah. Sebelum pingsan, pasien mengalami kejang
dengan menghentakkan tangan dan kakinya.

Diagnosa kerja : Kejang Umum Tonik-Klonik


Diagnosa banding : Epilepsi

Relevant Past Medical History:


Riwayat epilepsi

Drug Allergies:
Tidak memiliki alergi terhadap obat

Tanda-tanda Vital Tidak ada

27
Medication
No. Nama Obat Indikasi Dosis yang Dosis Terapi
digunakan (literatur)
management of
20 tetes makro 30 mg/kg
1 IVFD NaCl metabolic
per menit (Medscape,Mims)
alkalosis
Diberikan secara
2-10 mg IV/IM
Diazepam 10 Anticonvulsants, intra vena bila
2 setiap 6-12 jam
mg Antianxiety mengalami
(Medscape)
kejang
Diencerkan
dalam 20 cc
NaCl 0,9 %
Phenitoin 100 100 mg PO;
3 Anticonvulsants secara intra vena
mg (Medscape)
pelan dengan
kecepatan 5
menit tiap 6 jam
Anticonvulsants, Diminum 3 x 5 2-10 mg PO; 6-12
4 Diazepam tab
Antianxiety mg jam (Medscape)
Diminum 3 x 500-2000 mg per
5 Paracetamol tab Analgesics
500 mg hari (Medscape)
Tekanan darah 140/90 mmHg
Nadi 88 kali/menit
Suhu 36oC
RR 20 kali/menit

28
SOAP

1. Subjektif
Pasien perempuan berumur 57 tahun sedikit pusing, tidak ada mual, tidak ada
muntah. Sebelum pingsan, pasien mengalami kejang dengan menghentakkan
tangan dan kakinya.

2. Objektif
 Tekanan darah 140/90 mmHg,
 Nadi 88 kali/menit,
 Laju nafas 20 kali/menit,
 Suhu aksila 36°C
 Gula darah sewaktu 106 mg/Dl

29
3. Assesment

Assesment
No. Nama Obat Indikasi Dosis yang DRP dan
digunakan Keterangan
management of Di stop (pasien
20 tetes makro
1 IVFD NaCl metabolic sudah tidak
per menit
alkalosis dirawan di RS)
Diberikan secara
Di stop,di ganti
Diazepam 10 Anticonvulsants, intra vena bila
2 dengan Diazepam
mg Antianxiety mengalami
Tablet
kejang
Phenitoin 100
3 Anticonvulsants 3x100 /hari Dilanjutkan
mg
Anticonvulsants, Diminum 3 x 5 2-10 mg PO; 6-12
4 Diazepam tab
Antianxiety mg jam (Medscape)
Diminum 3 x
5 Paracetamol tab Analgesics Di stop
500 mg

4. Plan
Pada kejang kali ini hingga pasien dibawa ke rumah sakit, dikatakan pasien
ditemukan pingsan setelah terkapar dan sebelumnya menghentak-hentakkan
tangan dan kaki, durasi tidak diketahui pasti. Dari klasifikasi kejang, dicurigai
merupakan kejang umum tonik-klonik. Kejang jenis ini paling banyak ditemui.
Dimana pada kejang ini terjadi hilangnya kesadaran sehingga pasien terjatuh jika
sebelumnya pada posisi berdiri. Pada saat episode, dikatakan penderita
menghentak-hentakkan tangan dan kaki yang mengarahkan pada jenis “klonik”.
Tidak bias dipastikan apakah terjadi kekakuan otot pada saat kejadian untuk
mengetahui jenis “tonik”. Kejang ini juga bisa disertai dengan kelemahan otot
sfingter kantung kemih hingga os mengompol, namun pada pasien ini tidak
ditemukan.

30
Menurut Kenya National Guidline, obat yang dipergunakan untuk epilepsi
tonik klonik terapi karena pasien telah memiliki riwayat kejang berulang berupa
phenytoin,dan untuk IVFD NaCl di stop penggunaannya karena pasien sudah tidak
dirawat lagi Rumah Sakit. Dan untuk Paracetamol di stop penggunaannya karena
pasien tidak mengalami nyeri dan pusing. Untuk Diazepam yang di beri untuk
intra vena diganti dengan diazepam tablet 3 x 5 mg
Untuk dosis Phenytoin dengan usia diatas 12 tahun yaitu 200mg/day,
diinidikasikan untuk kejadian kejang selama tidur dan kejang parsial.
Selalu dilakukan review penggunaan obat setiap diberikan obat apapun kepada
pasien. Namun, apabila hasil review memberikan hasil yang tidak baik, disarankan
pasien untuk dirujuk ke dokter spesialis.

5. Monitoring
- Monitoring apakah terjadi efek samping atau tidak?
- Bila ada, dilakukan penanganan dalam hal penggunaan obat, baik itu di stop
atau disubstitusi

6. Efek samping Obat


 Efek samping obat phenytoin : sakit kepala, vertigo, ruam, kegugupan
 Efek samping obat diazepam : mengantuk ,vertigo ,sulit tidur

KESIMPULAN

Epilepsi merupakan penyakit saraf yang ditandai dengan episode kejang yang
dapat disertai hilangnya kesadaran penderita. Meskipun biasanya disertai

31
hilangnya kesadaran, ada beberapa jenis kejang tanpa hilangnya kesadaran.
Penyakit ini disebabkan oleh ketidakstabilan muatan listrik pada otak yang selan-
jutnya mengganggu koordinasi otot dan bermanifes-tasi pada kekakuan otot atau
pun hentakan repetitif pada otot. klasifikasi bangkitan epileptik menurut ILAE
1981 antara lain bangkitan umum, bangkitan parsial/ fokal, dan tidak
terklasifikasi. Berdasarkan consensus ILAE 2014, epilepsi dapat ditegakkan pada
tiga kondisi, yaitu terdapat dua kejadian kejang tanpa provokasi yang terpisah
lebih dari 24 jam, terdapat satu kejadian kejang tanpa provokasi, namun resiko
kejang selanjutnya sama dengan resiko rekurensi umum setelah dua kejang tanpa
provokasi dalam 10 tahun mendatang, serta sindrom epilepsi (berdasarkan
pemeriksaan EEG).
Tujuan tatalaksana adalah status bebas kejang tanpa efek samping. Obat-obat
lini pertama untuk epilepsi antara lain karbamazepine, lamotrigine, asam valproat,
fenobarbital, fenitoin. Terapi lain berupa terapi non-farmakologi dan terapi bedah
(lobektomi dan lesionektomi). Diharapkan pada penderita untuk terapi secara rutin
untuk meminimalisir angka kekambuhan serta para tenaga medis mendukung
penderita dari segi fisik maupun mental. Bagi pemerintah untuk mengatur regulasi
serta infrastruktur yang mema-dai untuk penderita dalam menjalani pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer, dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke - 3. FKUI, Jakarta:
Medica Aesculpalus

32
Beghi E. dan Sander J.W., 2008. The Natural History and Prognosis of Epilepsy.
Epilepsy A Comprehensive Textbook 2nd edition. Lippincott Willia ms &
Wilkins. pp: 65-75
Benerjee P.N. dan Sander J.W., 2008. Incidence and Prevalence. Epilepsy A
Comprehensive Textbook 2nd edition. Lippincott Williams & Wilkins. pp:
45-56
Britton, Jeffrey W. 2002. Antiepileptic drug withdrawl : literatur review. Mayo Clin
Proc 77: 1378-1338.
Brodie M.J., Schachter S.C, Kwan P., 2012. Epidemiology and Prognosis. Fast Fact:
Epilepsy Revised 5th edition. Oxford: Health Press Limited. pp: 9-11
Calisir N., Bora I., Irgil E., Boz M., 2006. Prevalence of Epilepsy in Bursa City Center,
an Urban Area of Turkey. Epilepsia 47:1691-1699
Camfield, Peter R. Et al,. 2005. Antiepileptic drugs in chilhood epilepsy in Current
Management in Child Neurology, Third Edition . Bernard L. Maria, BC
Decker Inc : 148–150
Harsono., 2009. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press
Lahdjie, Nur Azizah. 2010. Hubungan kepatuhan pengobatan terhadap kegagalan
pengobatan epilepsi setelah 2 tahun pada pasien epilepsi di poli saraf RSUD
Abdul Wahab Sjahranie Samarinda. Skripsi. Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman. Samarinda.
Mathew, Joseph L. 2008. Tapering of anticonvulsant therapy in children. EVIDENCE
THAT IS UNDERSTANDABLE, RELEVANT, EXTENDIBLE,
CURRENT, AND APPRAISED (under IAP- RCPCH Collaboration).
Indian Pediatrics volume 45 : 845-848
PERDOSSI., 2011. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Jakarta
Ramali, Ahmad, Kamus Kedokteran,Jakarta : PT. Djambata, 2000
Smith, Robert L. 2006. Withdrawing antiepileptic drugs from seizure-free children.
Australian Presciber volume 29 no 1 : 20.

33
Tennison, Michael et al,. 2011. Discontinuitating antiepileptic drugs in children with
epilepsy, a comparison of a six-week and a nine-month taper period. The
New England Journal of Medicine volume 330 no 220.
Theodore W.H.,Spencer S.S.,Wiebe S.,Langfitt J.T.,Ali A., Shafer P.O.,Berg A.T.,
Vickrey B.G., 2006. Epilepsy in North America A Report Prepared under
the Auspices of the Global Campaign against Epilepsy, the International
Bureau for Epilepsy, the International League Against Epilepsy, and the
World Health Organization. Epilepsia: 1-23
World Health Organization (WHO)., 2010. Epilepsy: The Disorder. Atlas Epilepsy
Care in The World. Geneva: WHO Library. pp: 15-21

34