Kata Sulit

Necrotic Foot: manifestasi klinis DM, hipoperfusi dan infeksi. Gangrene pada kaki

Pertanyaan

1. Apa saja gejala klasik

Poliuri: glukosa menambah air pada darahekskresi berlebih. Na dan glukosa tidak dapat
diabsorbsi oleh ginjal sehigga air juga ikut diekskresi.
Polifagi: karena tidak ada glukosa yang tidak dapat masuk ke dalam sel
Polidipsi: glukosa menarik air dari dalam selminum banyak untuk menjaga osmolaritas
Weight loss: penggunaan lemak dan protein secara besar-besaran
(katabolisme/glukoneogenesis)
2. Apa saja faktor risiko
3. Apakah ada hubungan antara lansia dengan kencing manis
4. Apakah pasien DM hanya bisa terkena salah satu gejala atau dapat lebih dari satu?

BISA

5. Apakah perbedaan patofisiologi dari kedua pasien?

Kencing manis
- Penurunan ekspresi SGLT 2penurunan absorbsi pada tubulus proksimal
- Kadar glukosa darah >200 mg/dlmelebihi kapasitas absorbsi
6. Bagaimana mekanisme terjadinya luka pada kaki yang sulit sembuh
Awal luka, masih terasasemakin dalam semakin tidak terasa
Neuropati ulcer: tidak bisa merasakan trauma kecil
Peningkatan AGE (reaksi protein dan glukosa) menurunkan fungsi saraf
Peningkatan aktivator Na menghambat myoinositoltransduksi saraf menurun
NGFregulasi cgrp (nosiseptor)
Glukosamengikat protein dan menyebabkan kelainan
Vaskulopati ulcer: vaskuler menyempit, menurunkan proses penyembuhan luka
Peningkatan protein kinase CNO tidak diproduksivasokontriksi
Poliometabolic pathway: antioksidan menurunROS meningkatkerusakan sel
Daya tahan tubuh berkurang
Infeksi bakteristreptococcus staphylococcus pseudomonas

7. Bagaimana mekanisme gangguan insulin

8. Apa saja klasifikasi
DM relatif dan absolut, dan yang lain
Tipe 1: absolut 10%  membutuhkan insulin dari luar
Kerusakan pada sel beta. Dapat terjadi pada anak-anak.
a. Mediated sistem imun: mekanisme autoimun yang disebabkan kerusakan pada HLA (HLADR3
dan 4). IL 1 yang dapat merusak. TNF gamma juga. Sel T makan beta pancreas.
Penyebab: predisposisi genetik, Virus,
Merusak kromosom 6
b. Idiopatikinsulinopenia, permanen.
 Adanya infeksi, CMV, terdapat autoantibodi (ICA) dan autoantibodi insulin (IAA) membuat
autoantibodi GAD yang dapat merusak sel beta.

Autoantigen GAD dan tirosin fosfat insulin

Tipe 2: relatif 90%

Asupan yang berlebih menyebabkan resistensi insulin baik glukosa atau lemak.
Faktor: obesitasasupan makanan banyak dan aktivitas rendah. Peningkatan asam lemak,
glukoneogenesis, adanya peningkatan insulin.
Resistensi insulininsulin banyakpankreas rusakDM II

Tipe lain: adanya penyakit (pancreatitis), diabetes steroid (glukokortikoid), obat penghambat,
MODY (kerusakan genetik)

Gestational 8% pada kehamilan

pada ibu hamil. Peningkatan progesteron, estrogen, hPL
Menyebabkan resistensi insulin.

Primer: defek dari pankreas

Sekunder: penyakit lain yang menyebabkan pankreas rusak
9. Apakah ada manifestasi lain selain dari necrotic foot
Lemah (tidak ada tenaga)
Kesemutan dan kebas
Kelainan propioceptive
Disfungsi ereksi dan pruritus vulva
Eritemapembekuan darah abnormal?
Kussmaul breath  asidosis metabolikpengeluaran menggunakan respirasi
Udem vovea sentralispenurunkan kerja Na K ATP ase, Na intrasel meningkat
Hipertensi
10. Apa saja pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis
Pemeriksaan skrinning: faktor risiko, umur
Prediabtes5 tahun kedepan
Pemeriksaan gula
Darah vena atau plasma
Darah kapiler
Gula darah puasa, sewaktu, TTGO dan HBA1C (glikosilat Hb, akurat)
TGT GDPT
DM 1
a. Peningkatan autoantigen, IA2 dan GAD
b.
11. Kapankah waktu terjadinya manifestasi
Tergantung: keparahan, pola hidup berubah
12. Pada pemeriksaan DM apa saja yang harus diperhatikan? Ciri dari nekrotic foot
13. Apa sajakah hal yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis
14. Apa sajakah komplikasi yang dapat terjadi
15. Apakah DD