TEMA 7: PARTO PREMATURO O PRETÉRMINO

Tradicionalmente, los recién nacidos con peso menor de 2500 g eran considerados prematuros; sin embargo, aproximadamente,
el 40% de ellos tenían una edad gestacional mayor de 37 semanas, pero eran de bajo peso por otras causas. Debido a esto, la
Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó, en 1972, no usar el término “prematuro” y que en su lugar se clasificaran los
recién nacidos en función de su peso al nacer o de su edad gestacional (Lubchenko et al, 1972).
Cualquier niño que pese menos de 2500g, se clasifica como de “bajo peso al nacer” y cualquier niño que nazca antes de la
semana 37, desde el primer día de la fecha de la última regla (FUR), se considera como “pretérmino”. Según la OMS, se considera
aborto a la interrupción del embarazo antes de la semana 22; por tanto, el TPP y PP es el que ocurre a partir de la semana 23 y antes de
completar la semana 37.
El desarrollo morfológico del recién nacido pretérmino, con algunas pequeñas salvedades, es completo; sin embargo, algunas
estructuras histológicas no han terminado su definitiva conformación, y, particularmente, sus conexiones nerviosas y centros
superiores no han alcanzado su madurez. El niño presenta signos de inmadurez a nivel de varios sistemas enzimáticos y una fragilidad
más marcada respecto de las infecciones, juntamente con una gran sensibilidad a los estados de hipoxia, sean prenatales, intranatales o
posnatales. Existe en él un grado variable de inmadurez pulmonar, especialmente por eso el recién nacido prematuro es además,
inmaduro.

INCIDENCIA: En muchos países, la incidencia del parto pretérmino oscila entre el 5 y el 12% de todos los partos, y este
porcentaje se ha mantenido estable durante las últimas dos décadas, a pesar de los grandes avances que ha experimentado la medicina.

FACTORES DE RIESGO: Probablemente debido a que no se conocen con exactitud las causas que a nivel bioquímico o
molecular desencadenan la APP, algunos autores han mostrado interés en el estudio de los factores epidemiológicos de la
prematuridad y han descrito numerosas asociaciones sobre características demográficas, sociales y médicas que se presentan en las
gestantes con parto pretérmino.
Edad: Se ha observado que la edad materna tiene una asociación estadísticamente significativa con la APP y el parto
pretérmino. Las gestantes con una edad inferior a 20 años, y especialmente las madres adolescentes, tienen mayor riesgo de presentar
una APP. Se cree que la edad en las gestantes adolescentes no es un factor independiente, sino que se asocia a otras características de
la gestante, como nivel social, estilo de vida, etc. También las gestantes mayores de 35 años presentan una mayor tasa de
prematuridad, pero esto se produce en la mayoría de los casos por indicación médica debido a problemas médicos que presenta la
gestante.
Baja estatura: Una estatura inferior a 155 cm también se ha relacionado con un aumento de la tasa de prematuridad, aunque
algunos autores opinan que este factor está más relacionado con el bajo peso al nacimiento que con la prematuridad en sí.

Bajo peso materno: Este factor ha mostrado una fuerte asociación con el parto pretérmino, sobre todo cuando el peso es inferior
a 55 kg en la semana 20 de gestación.

Historia reproductiva Paridad: el número de gestaciones previas es un factor de riesgo para presentar una APP. Las gestantes
nulíparas tienen mayor riesgo, pero también las gestantes con un número de partos igual o superior a tres tienen aumentado el riesgo
de prematuridad.
En general, una historia previa de malos antecedentes obstétricos es un factor de riesgo que se debe tener en cuenta en una mujer
de cara a una nueva gestación. (Abortos previos, partos preterminos…)

Tabaco: Ha podido demostrarse la importancia del tabaquismo en relación con la prematuridad. En las fumadoras, el parto
prematuro se produce con frecuencia mayor: en embarazadas que fuman diariamente 10 cigarrillos, la frecuencia del parto prematuro
es del 10 por ciento, aumenta al 13% en las que fuman 20 cigarrillos y llega al 30% en las que fuman 30 cigarrillos por día. Por lo
tanto, la acción de la nicotina en la ocurrencia de la preniaturez es manifiesta.

Otros factores: La bacteriuria y la anemia (niveles de hemoglobina por debajo de 10,4 m g/dl) también se habían relacionado
con la APP, pero en estudios más detallados no se han encontrado diferencias estadísticamente significativas entre las gestantes que
presentan y las que no presentan estos factores. Se ha estudiado la posible relación entre antioxidantes y prematuridad, y se ha
encontrado una correlación entre niveles descendidos de vitamina C y la rotura prematura de membranas.
ETIOPATOGENIA
No se conocen con exactitud los mecanismos fisiopatológicos que explicarían la APP, que además pueden ser diferentes de los
que originan el inicio del parto normal.
Existe una serie de sustancias bien conocidas que pueden desempeñar un papel importante en el inicio del parto pretérmino, tales
como la oxitocina, que activa la contracción uterina actuando directamente sobre los receptores específicos que se encuentran en la
membrana de las células musculares de tipo liso, que forman parte principalmente del cuerpo uterino.
El mecanismo de acción de la oxitocina es facilitar el transporte de calcio a través de la membrana celular produciendo un
aumento de calcio intracelular, que pone en marcha la contracción de la musculatura lisa uterina. Sus receptores están elevados en la
APP. Además, la oxitocina no sólo tiene un efecto directo, aumentando la contractibilidad uterina, sino que además estimula la
producción de prostaglandinas por la decidua, que también son potentes estimuladores de la contractibilidad uterina.
La producción de prostaglandinas E2 y F2a por el amnios y la decidua, y su destrucción por el corion están equilibrados durante
la mayor parte del embarazo. La pérdida de la actividad de la prostaglandina deshidrogenasa del corion puede ser significativa en el
inicio del parto, particularmente en el parto pretérmino.
La hormona liberadora de corticotropina (CRH) estimula la producción de prostaglandinas dentro del útero, y puede actuar
sinérgicamente con la oxitocina causando contracciones. Otros estimulantes, como el factor activador de las plaquetas y la endotelina
pueden tener un papel específico en el inicio del parto pretérmino, así como ciertos inhibidores de la contractibilidad uterina, como el
óxido nítrico.
Aunque conocemos un gran número de sustancias capaces de provocar contracciones a nivel uterino y que además se pueden
detectar elevadas una vez se inicia el parto, se desconoce todavía cuál es el desencadenante (o si existen varios) que provoca que todas
estas sustancias, que sabemos que están relacionadas con el inicio del parto, se eleven en un momento dado de la gestación,
fisiológicamente cuando ésta llega a término, o patológicamente cuando el parto se produce antes de las 37 semanas de gestación.
Lo que sí se sabe es que cuando éste se produce, en un porcentaje variable de los casos, encontramos alguna causa materna o
fetal que lo explique. Otros autores definen la APP como un síndrome en el que existe una contractibilidad uterina y/o modificaciones
cervicales causadas por múltiples etiologías: infección uterina, isquemia, sobredistensión uterina, mecanismos alérgicos, respuesta
alogénica anormal y un grupo misceláneo de causas (traumáticas, infecciones sistémicas, causas desconocidas).

CAUSAS QUE PUDIERAN DESENCADENAR UNA APP:

Defecto de placentación: Comprende los casos de placenta previa o desprendimiento prematuro de placenta normalmente
inserta, cuyo diagnóstico tendría que confirmarse clínicamente y/o por métodos de imagen. En aproximadamente el 0,4-1% de todos
los partos se presenta el desprendimiento de la placenta normalmente inserta (DPPN I), un 10% de las APP son debidas a esta
patología placentaria. La hemorragia anteparto, debida a un DPPN I o a una placenta previa, se ha considerado uno de los factores de
riesgo más elevado de parto pretérmino.

Infección intrauterina: El diagnóstico se basa en un cultivo positivo del líquido amniótico y/o la imagen histológica placentaria
de corioamnionitis aguda. Algunos estudios dan importancia a este punto como causa que podría explicar gran número de APP. Se
supone que el mecanismo de producción del parto pretérmino se produce por la liberación de prostaglandinas, citocinas y péptídos
vasoactivos originados por macrófagos y leucocitos. Muchos de estos estudios han observado que la infección intrauterina, que ocurre
en estas gestantes con APP, es muchas veces subclínica. De ahí que estos estudios se hayan centrado en desarrollar pruebas de
laboratorio que nos permitan realizar un diagnóstico precoz de la misma, como por ejemplo la determinación de la proteína C reactiva
en el suero materno, la obtención de líquido amniótico mediante amniocentesis para realizar una tinción de Gram, la determinación de
la glucosa y el cultivo del mismo.
En 11 estudios en que se realizó amniocentesis y cultivo del líquido amniótico obtenido, en gestantes con APP, se encontró una
tasa media de infección del 16,1%. También se ha observado que en el 72% de las gestantes se podían aislar bacterias en la placa
subcoriónica de la placenta con signos de corioamnionitis. Y utilizando ambos métodos (el cultivo de líquido amniótico y el análisis
de la placenta), se detectó un 38% de las gestantes con APP con evidencias de infección intrauterina.

Insuficiencia cervical: La insuficiencia del cuello uterino, para mantener el contenido del útero durante la gestación, se pone de
manifiesto, por lo común, a partir del segundo trimestre, y conduce a la dilatación progresiva e indolora del cérvix, y la protrusión de
las membranas ovulares, con rotura de éstas o expulsión completa del saco gestacional.
 Las causas de la insuficiencia cervical pueden ser congénita (desarrollo anormal) o adquiridas por traumatismos del cérvix
(dilatación excesiva, conización, etc.). La incidencia real de esta patología no está bien establecida; sin embargo, la firecuencia de
cerclajes para corregir la insuficiencia cervical durante la gestación oscila entre 5 y 10 p o r 1.000 gestantes
El diagnóstico de una insuficiencia cervical se hará si hay una historia de dilatación cervical sin dolor, o si existe un examen
físico que revela la misma o una historia previa de insuficiencia cervical o un cerclaje. Respecto a la participación de esta patología en
la APP, se observó una incidencia de insuficiencia cervical del 16% en una serie de 50 APP, y curiosamente todas ellas presentaron
una infección amniótica.

Causas inmunológicas: La autoinmunidad es el proceso por el cual una respuesta inmune celular o humoral va dirigida contra
un componente específico del huésped. Las células capaces de reconocer los antígenos propios y desencadenar una respuesta inmune
frente a los mismos parecen estar presentes en todas las personas, pero se hallan activamente reguladas por un proceso mediado por
inmunocomplejos (complejos antígeno-anticuerpo) o por células T supresoras.
Las enfermedades autoinmunitarias aparecen como consecuencia de una alteración en este mecanismo regulador, de manera que
se forman anticuerpos, inmunocomplejos o Linfocitos T sensibilizados que actúan contra las células o los tejidos orgánicos propios.
Ninguna de estas enfermedades es especialmente frecuente en la gestación, pero dada su predilección por presentarse en la mujer en
edad reproductiva, no es rara su asociación al embarazo. Alguna de estas enfermedades, como el lupus eritematoso sistémico, es bien
conocida por su efecto nocivo sobre la gestación, y puede causar aborto, prematuridad, retraso de crecimiento, etc.
El problema es que, en muchas ocasiones, el diagnóstico de estas enfermedades es tardío, y por ello hay que sospechar su
existencia en el caso de que se produzcan complicaciones obstétricas, como es el caso de la APP. La presentación de estos trastornos
en gestantes con APP varía, según las series estudiadas, entre el 12 y el 30%.

Factores uterinos: Las anomalías congénitas o adquiridas del útero pueden influir en la gestación dando lugar a un conflicto de
espacio entre el útero que, debido a estas anomalías, tiene limitada su capacidad de crecim iento y distensión, y el crecimiento normal
del feto, dando lugar a la APP.
Las anomalías congénitas más frecuentes son las derivadas del desarrollo o la fusión incompleta de los conductos de Müller, que
son los que en el embrión dan lugar al útero adulto. Esto origina diversas anomalías del útero y del cérvix. Las malformaciones van
desde el útero arcuato hasta el septo uterino total, o la existencia de un solo hemiútero cuando uno de los conductos de Müller no se
desarrolla. También los leiomiomas uterinos, que son tumores frecuentes en mujeres en edad reproductiva, dependiendo de su
localización y tamaño, se han relacionado con la APP. Todas estas entidades, incluidas dentro de los factores uterinos, se presentan en
entre un 10 y un 14% de las gestantes con APP.

Factores maternos: Cualquier patología importante que afecte al organismo materno, como por ejemplo infecciones sistémicas
o una pielonefritis, se puede asociar al inicio de un parto pretérmino. También la hipertensión inducida por el embarazo se asocia con
frecuencia al parto pretérmino por indicación médica o espontáneamente. El mecanismo no está claro, pero quizás el vasoespasmo,
con la consecuente rotura del endotelio vascular que ocurre en la preeclampsia, dé lugar a una isquemia y ésta produzca como
resultado un defecto de placentación, un DPPN I, y en algunos casos una APP.

Traumatismos: Cualquier traumatismo de importancia que sufra una gestante puede desencadenar dinámica uterina,
probablemente debido a la secreción de adrenalina y noradrelina por las glándulas suprarrenales maternas, lo que puede actuar sobre la
musculatura lisa del útero produciendo contracciones. También se ha evidenciado cuando una gestante es sometida a una intervención
quirúrgica, sobre todo si es abdominal, que en ésta también puede desempeñar un papel específico la secreción de adrenalina y
noradrelina por las glándulas suprarrenales, que ocurre en respuesta a cualquier agresión externa al organismo.
También puede estar implicada la manipulación que se ejerza sobre el útero si la cirugía es a nivel abdominal. De ahí que
generalmente se administren inhibidores de la dinámica u terina de forma profiláctica cuando se tiene que intervenir quirúrgicamente a
una gestante. El porcentaje de APP asociadas a un traumatism o varía entre un 5 y u n 8%.

Anomalías fetales: La presencia de malformaciones fetales importantes o de defectos cromosómicos mayores se asocia a
prematuridad, tanto por indicación médica como espontáneamente. La asociación con la APP se relaciona más que con la
malformación propiamente dicha, con las consecuencias que ésta produce en la gestación. Así, las malformaciones fetales se asocian,
frecuentemente, a la presencia de polihidramnios. También es posible que si la malformación fetal consiste en una gran tumoración
que crece de una manera desproporcionada con el tamaño fetal, como en algunos teratomas, provoque un aumento del volumen fetal
y, por tanto, una sobredistensión uterina que dé lugar a un parto pretérmino.
El polihidramnios o el aumento anormal del volumen del líquido amniótico también puede dar lugar, por el aumento de la
distensión de las fibras musculares uterinas, a una APP. El polihidramnios puede observarse en caso de malformaciones fetales e
isoinmunización grave, y en algunos casos se presenta sin que exista una causa aparente. Las malformaciones fetales se han asociado a
la APP en un 6% de las gestantes.

Rotura prematura de membranas: Es una causa importante que puede dar lugar al desencadenamiento del parto pretérmino.
Embarazo múltiple: Es una causa importante de parto pretérmino. Los embarazos múltiples han experimentado en los últimos
años un incremento (del 77% desde 1980) sobre el total de gestaciones en gran manera debido a los tratamientos contra la esterilidad.
Hay que tener en cuenta que alrededor del 57% de las gestaciones gemelares y el 92% de las gestaciones de trillizos finalizan en un
parto pretérmino. Esto es producido por la sobredistensión de las fibras musculares producida por el aumento del contenido uterino
que da lugar a que se inicien en semanas de gestación más tempranas las contracciones que pueden desencadenar un parto pretérmino.

Idiopática: El término de APP idiopática debería ser sustituido por el de APP de causa desconocida, mucho más apropiado, ya
que el término «idiopático» implica que no hay una causa externa o razonable. El porcentaje de gestantes incluidas en este grupo
depende, de lo minuciosos que seamos en la búsqueda de las causas que originan el parto pretérmino. Este autor encuentra tan sólo un
4% de gestantes en este grupo, mientras que otros opinan que en la mayoría de los casos desconocemos la causa precisa que provoca
el parto antes de llegar a término.
Si analizamos cuidadosamente a todas las pacientes con APP, podemos encontrar, en la mayoría de los casos, una o más causas
desencadenantes del proceso. Lo difícil es saber hasta qué punto influyen las mismas en el desencadenamiento del parto. Lo que está
claro es que la APP parece ser debida a varios factores, y la comprensión y el diagnóstico de los mismos nos debe ayudar a la mejora
del tratamiento.

PREVENCIÓN:
Infecciones vaginales: La infección vaginal por Trichomonas vaginalis, Bacteroides spp .y Ureaplasma uredlyticum (este último
suele asociarse con Mycoplasma hominis) en épocas precoces de la gestación (de 10 a 17 semanas) incrementa el riesgo de APP,
rotura prematura de las membranas y parto pretérmino. Entre las semanas 22 y 28 de gestación, la infección vaginal por Gardnerella
vaginalis, al igual que Ureaplasma uredlyticum, incrementan la posibilidad de parto pretérmino. Una simple tinción de Gram del flujo
vaginal, precozmente realizada durante el embarazo, puede detectar gestantes con vaginosis bacteriana, las cuales incrementan el
riesgo de tener un aborto tardío o un parto pretérmino.
El mecanismo por el cual la infección contribuye al desencadenamiento del parto pretérmino y de la rotura prematura de las
membranas parece estar relacionado con la activación de las citocinas. Se ha estudiado el mecanismo de producción del parto
pretérmino en las vaginosis bacterianas y se ha encontrado un incremento en la concentración de elastasa, mucinasa y sialasa en el
tracto genital bajo. Los monocitos y macrófagos estimulados producen fosfolipasa y prostaglandina; la decidua y las membranas
ovulares, estimuladas por las bacterias, producen citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina l a (IL -la), IL-lp,
IL-6, IL-8 y el factor estimulante de colonias granulocitos macrófagos (GM -CSF), que estimulan la síntesis de prostaglandinas y éstas
estimulan las contracciones. Una vez disparada la producción de citocinas, ésta no se detiene poniendo en marcha el parto y entonces
los antibióticos no tienen ningún efecto en el retraso del parto, aunque sí pueden reducir las complicaciones infecciosas.
De ahí que se haya propuesto el tratamiento de la vaginosis bacteriana en fases tempranas de la gestación para prevenir la
activación de la cascada de citocinas. Hay estudios que observan una disminución de la prematuridad en gestantes en las que se realizó
un diagnóstico precoz y tratamiento de la vaginosis bacteriana frente a un grupo control.
Infección periodontal: Recientes estudios han planteado la posibilidad de que la infección periodontal constituya un factor de
riesgo de prematuridad y han sugerido que su tratamiento y las medidas de higiene encaminadas a evitar su aparición podrían también
a su vez prevenir el parto pretérmino.

Anemia. Nutrientes: El tratamiento de la anemia puede tener un efecto favorable, ya que ésta parece contribuir al aumento de la
incidencia de parto pretérmino en los afroamericanos respecto a los blancos. Se ha mantenido que los ácidos grasos omega-3 de origen
marino (la principal fuenteen la dieta es de grasa de animal marino, incluyendo aceite de pescado y aceite de hígado de bacalao)
podrían tener un efecto preventivo sobre el parto pretérmino.
 En algunos estudios se ha encontrado una relación significativa entre los niveles bajos de vitamina C y rotura prematura de
membranas ovulares. En cambio, en un estudio aleatorio doble ciego controlado con placebo no se ha conseguido prevenir el parto
pretérmino en gestantes sin rotura prematura de membranas sometidas a suplemento con vitamina C.

Intervención a nivel social: Las medidas encaminadas a evitar los factores relacionados con la prematuridad, como la mala
nutrición, el tabaco, la depresión y otros tipos de estrés psicológico, podrían tener un efecto beneficioso sobre la tasa de prematuridad,
reduciéndola. Otros cambios sociales, como reducir el número de embarazos en mujeres menores de 18 años o mayores de 35 también
podrían tener efecto beneficioso.

Cerclaje: En un metaanálisis reciente se ha observado un efecto beneficioso del cerclaje, con una disminución significativa del
parto pretérmino, en determinadas circunstancias, como en gestantes con el antecedente de parto pretérmino previo, embarazos únicos
y una longitud cervical menor de 25 m m.

Progesterona: La progesterona se ha demostrado eficaz en la prevención del parto pretérmino en gestantes de elevado riesgo de
parto pretérmino, particularmente en gestaciones con un solo feto y antecedente de uno o más partos pretérmino o gestaciones
interrumpidas; así se ha demostrado en seis estudios. Ha de administrarse al comienzo del embarazo y con la mujer sin síntomas; si el
parto está iniciado no resulta eficaz. Carece de eficacia para la prevención del bajo riesgo y en gestaciones múltiples.
No se conoce con exactitud el mecanismo de acción de la progesterona. Se acepta que la progesterona ejerce una importante
acción relajante sobre la musculatura uterina, que se supone puede producirse, en síntesis, por las siguientes acciones: la progesterona
controla la acción relajante que el sistema del óxido nítrico ejerce sobre el miometrio, que suprime la liberación de citosinas y
prostaglandinas. La progesterona disminuye el número de gap junctions o puentes de unión entre las células musculares del
miometrio, mientras que los estrógenos los aumentan; los gap junctions facilitan la coordinación de las contracciones. La
progesterona, además, inhibe la síntesis y la liberación de prostaglandinas, al contrario de los estrógenos, que la estimulan.

Diagnóstico: El diagnóstico de que existe una APP se basa en la presencia de contracciones uterinas regulares y/o dilatación, y
borramiento del cérvix antes de la semana 37. Puede acompañarse de otros síntomas, como el sangrado vaginal (debido a las
modificaciones cervicales) y el dolor, que suele ser discontinuo. El inicio de contracciones a nivel uterino será el signo de alarma de
que se puede producir un parto pretérmino. Tendremos que valorar, entonces, si estas contracciones son capaces de modificar las
condiciones del cérvix e iniciar el tratamiento para inhibirlas.

Indicadores clínicos: Los criterios para establecer el diagnóstico de una APP son fundamentalmente clínicos, ya que como
hemos comentado con anterioridad se basan en dos observaciones: modificaciones cervicales y dinámica uterina.
Modificaciones cervicales: Expresan los cambios que tienen lugar a nivel del cérvix. Estos cambios se pueden objetivar
mediante el tacto vaginal, que permite valorar los parámetros definidos por el test de Bishop, que nos dan un valor numérico más
objetivo que el propio tacto vaginal, que suele ser más subjetivo. Se considera que puede producirse el parto pretérmino si el
borramiento del cuello uterino es igual o superior al 80% y la dilatación igual o superior a 2cm, o cuando la puntuación de Bishop es
igual o superior a 6. Estos cambios deben ser valorados de forma diferente si la gestante es primípara o ha tenido más hijos, ya que en
éstas el cérvix puede presentar alguna dilatación, sobre todo del orificio cervical externo.

Actualmente, para valorar las modificaciones cervicales se emplea principalmente la medición mediante ecografía vaginal del
cérvix uterino. Esta prueba, realizada en unas determinadas condiciones, como son vejiga urinaria vacía, sin presionar el cuello e
identificando el orificio cervical externo y el interno, nos permite, según han demostrado diversos estudios, no sólo valorar la longitud
del cérvix, sino, a partir de esta medición, realizar una predicción del riesgo de parto en los sucesivos días.
 El riesgo de que se produzca un parto pretérmino aumenta al disminuir la longitud cervical; se considera anormal De la misma
forma, un cérvix con una longitud normal, superior a 30 mm, tiene un valor predictivo muy alto para descartar el parto en las próximas
horas y permite disminuir el número de ingresos y tratamientos realizando un control ambulatorio de la longitud cervical de la
gestante.
Dinámica uterina: Es otro de los parámetros clínicos fundamentales en la APP y que nos alerta sobre el posible
desencadenamiento de un parto pretérmino. No siempre que en contramos dinámica uterina podemos detectar modificaciones
cervicales, y en ocasiones puede ocurrir lo contrario, que una paciente presente modificaciones del cuello uterino sin presentar
contracciones aparentes. La manera de objetivar las contracciones uterinas suele ser el registro cardiotocográfico, pero es posible que
no se reflejen en éste y hemos de tener en cuenta la clínica de la mujer, dolor abdominal, y también la palpación del abdomen puede
ser útil para detectar la presencia de contracciones uterinas.
Sin embargo, no resulta fácil diferenciar las contracciones que acompañan la APP de las contracciones que tienen numerosas
gestantes normales (contracciones de Braxton-Hicks) al final del embarazo. A modo de orientación, se considera que las contracciones
que se asocian al APP tienen una duración superior a los 30 segundos, son dolorosas, palpables y se contabilizan cuatro en 20 minutos.

Indicadores bioquímicos: La mayoría de estos marcadores se han estudiado en las secreciones cervicales por su más facilidad
de acceso, pero también se han buscado en el líquido amniótico.
 Fibronectina fetal. Es una proteína que generalmente se encuentra en el líquido amniótico y en la placenta, por ello
su presencia en el cérvix o en la vagina es un signo indirecto de una alteración en las membranas producida mecánicamente o
por una respuesta inmunológica. Se ha observado que su valor se incrementa, de forma significativa, en las secreciones
vaginales de gestantes con APP que presentarán un parto pretérmino y, por tanto, pueden tener valor para predecir qué
gestantes con APP tienen un mayor riesgo de tener un parto pretérmino, aunque su sensibilidad (73%) no es superior a otros
parámetros clínicos, como la dilatación cervical, las contracciones uterinas y el sangrado vaginal; en cambio, tiene un alto
valor predictivo negativo, cifras inferiores a 50 ng/ml son útiles para descartar una APP, y el valor predictivo positivo es
bajo.
 Interleucinas: Las citocinas o interleucinas engloban un grupo de sustancias proteicas producidas por una gran
variedad de células que actúan sobre receptores específicos y tienen un papel específico en las respuestas fisiológicas. La
mayoría de ellas fueron descubiertas en el contexto de las reacciones inmunológicas. Estas proteínas regulan el
mantenimiento y la función del sistema hematopoyético e inmunológico y han sido objeto de numerosos estudios. Uno de los
primeros investigadores en sugerir que la infección amniótica podía provocar un aumento de las interleucinas en el líquido
amniótico fue Romero; están producidas por la decidua, el corion y el amnios. Posteriormente, otros estudios las han
relacionado no sólo con la infección, sino también con el parto pretérmino sin que la causa del mismo sea infecciosa. Las
interleucinas (IL) más estudiadas son la IL-1, la IL-6, la IL-8, el TNF y el factor de crecimiento tipo insulina fosforilada
unida a proteína 1 (phlG FB P). Se estudiaron en primer lugar en el líquido amniótico observándose una relación significativa
entre su elevación y el parto pretérmino, posteriormente se han detectado también en secreciones cervicovaginales, donde
existen datos más contradictorios.

CONDUCTA
 Una vez diagnosticada la APP, la conducta que se debe seguir depende fundamentalmente de los siguientes factores:
 Estado del cuello uterino: Se distinguen dos fases en la APP: en la primera, el cuello tiene un borramiento inferior al
70% y una dilatación inferior a 2 cm (fase prodrómica de la APP), y en la segunda, el cuello está borrado en más del 80% y la
dilatación es inferior a 5 cm (fase activa de la APP). La ecografía vaginal se utiliza cada vez más para la valoración más
objetiva de las modificaciones cervicales, de forma que si el cérvix es mayor de 30 mm se considera que no está modificado,
si es inferior a 25 mm se considera anormal y si es inferior a 15 mm se considera que el riesgo de parto pretérmino es muy
elevado.
 Contracciones uterinas con una frecuencia de cuatro cada 20 minutos o más.
 Edad de la gestación: La edad gestacional límite inferior son las 23-24 semanas, por debajo de las cuales las
posibilidades de supervivencia del feto son remotas y las secuelas a largo plazo, muy elevadas. Entre las 24 y las 28 semanas,
un corto período de tiempo ganado puede representar un importante beneficio para el feto; así, a las 25 semanas 2 días de
prolongación de la gestación pueden casi doblar la supervivencia neonatal, del 10 al 15-25%. A partir de las semanas 34-36,
las posibilidades de supervivencia fetal son casi del 99%, por lo que la prolongación de la gestación después de esta edad
gestacional obtiene escasos beneficios.
  Rotura prematura de las membranas, con el riesgo de infección que conlleva.
 Estado de la gestante, patología asociada.
 Estado del feto (bienestar fetal).
Se aconseja la práctica del cultivo rectovaginal para detección del estreptococo grupo B y la obtención de material vaginal y
cervical para frotis y cultivos de otros gérmenes para descartar vaginosis bacteriana y otras infecciones.
Amenaza de parto pretérmino en fase prodrómica
En esta fase, el cuello uterino está borrado en menos del 70%, la dilatación es menor de 2 cm y hay contracciones de una
frecuencia de cuatro o más cada 20-30 minutos. En esta fase podemos optar por dos conductas:
1. Una más conservadora que incluye el ingreso en observación de la gestante, reposo en cama y control. Puede emplearse en
mujeres con un elevado riesgo de parto pretérmino, y se pueden administrar fármacos para obtener la maduración pulmonar fetal (fig.
32-3). Si pasado el período de 48 horas, la gestante no presenta signos ni síntomas de APP y no se objetivan cambios en el cuello
uterino, la gestante puede recibir el alta y continuar el control del embarazo en la consulta prenatal.
2. Otra opcion es realizar un control ambulatorio de la paciente, con dos valoraciones realizadas en un período corto de tiempo
para descartar una posible evolución de las modificaciones cervicales. En estos casos, la medición ecográfica de la longitud cervical y
el empleo del test de fibronectina pueden resultar de ayuda, ya que son pruebas menos subjetivas que el tacto vaginal y tienen un alto
valor predictivo negativo cuando son normales. Estas pruebas nos pueden ayudar a decidir si es necesario o no el ingreso de la
paciente.
Hay que tener en cuenta que entre el 30 y el 70% de las gestantes diagnosticadas de APP la situación se resuelve sin tratamiento
farmacológico.

AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO: En fase activa El cuello uterino está borrado en más del 80%, la dilatación es
mayor de 2 cm e inferior a 5 cm y hay contracciones con una frecuencia superior a cuatro cada 20 minutos. El tratamiento se basa en
la administración de:
 Fármacos tocolíticos.
 Inducción de la maduración pulmonar fetal.
Si se inhibe la dinámica uterina y los cambios en el cuello uterino no progresan, a las 48 horas se suprime el tratamiento
tocolítico y se mantiene el control semanal ambulatorio; si la dinámica reaparece de nuevo, se reinicia el tratamiento tocolítico En
ocasiones no se inhibe la dinámica y se produce el parto pretérmino.

Fármacos tocolíticos: La acción de estos fármacos se realiza básicamente

sobre los dos principales mecanismos que dan lugar a la contracción de las
fibras musculares uterinas: la concentración de calcio celular y la fosforilación
de la cadena ligera de la miosina. En la fig. 32-5 podemos observar cómo
actúan algunos de estos fármacos inhibiendo la contracción uterina.
 Los tocolíticos más comúnmente usados son los antagonistas de la oxitocina y los B-miméticos. Hay otros menos utilizados,
como los bloqueantes de los canales del calcio (nifedipino), los antiprostaglandínicos y el sulfato de magnesio. En una revisión de 19
estudios aleatorizados se demostró que los totoliticos prolongaron la gestación al menos 7 dias en un 60% de los casos. Esta
prolongación del embarazo se observó tanto con los B-miméticos (ritodrine), como el atosibán y la indometacina, pero no con el
sulfato de magnesio. Es poco realista pensar que podremos prolongar la gestación hasta que llegue a término; sin embargo, este tiempo
ganado, aunque corto, puede ser de gran importancia, ya que nos permitirá el traslado de la paciente a un centro adecuado que
disponga de unidad neonatal y la administración de glucocorticoides para madurar el pulmón fetal. Esto es de especial importancia
para los recién nacidos entre 26 y 34 semanas de gestación, ya que el traslado intraútero a un centro reduce marcadamente la tasa de
mortalidad y la incidencia de hemorragia intraventricular respecto a los recién nacidos que son trasladados una vez el parto se ha
producido.
También es importante utilizar el tiempo ganado con la tocolisis para realizar una valoración del bienestar fetal, de la
presentación, de la posición de la placenta y otras características de la gestación. En general no es aconsejable la utilización de varios
tocolíticos al mismo tiempo en una gestante, ya que puede incrementar la morbilidad materna al potenciarse sus efectos secundarios,
aunque sí puede emplearse en casos seleccionados, realizando un estricto control de las constantes maternas.
Existe un porcentaje no despreciable de gestantes en que, cuando se diagnostica la APP, está ya en una fase del parto muy
avanzada y la tocolisis no será ya efectiva, u otros casos en que esté contraindicada por motivos obstétricos (debido al sangrado en una
placenta previa, por ejemplo). A continuación se exponen brevemente los distintos tocolíticos y sus características.

ANTAGONISTAS DE LA OXITOCINA: La oxitocina desempeña un papel importante en el desencadenamiento del parto

humano. Es lógico, por tanto, que se hayan buscado inhibidores de la misma para el tratam iento de la APP. Además, tiene la ventaja
de que los receptores de la oxitocina se encuentran principalmente en el miometrio; por tanto, sería en principio una medicación con
una acción muy específica y pocos efectos secundarios.
La oxitocina tiene un efecto directo estimulando la contracción de la musculatura uterina, y al mismo tiempo actúa sobre los
receptores de la decidua estimulando la síntesis de prostaglandinas. Por tanto, los antagonistas de la oxitocina tendrían este doble
efecto, que los haría más efectivos que otros tocolíticos, cuya acción está limitada al miometrio o a la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas.
El atosibán es un análogo de la oxitocina que se diferencia de ésta por tener unas modificaciones a nivel de las posiciones 1, 2 ,4
y 8 de la molécula que las forma. Es un inhibidor que actúa competitivamente con los receptores de la oxitocina a nivel del miometrio
y de la decidua, previniendo la formación del segundo mensajero y la movilización del calcio. No altera la sensibilidad del miometrio
a la oxitocina, incluso después de tratamientos prolongados.
Los estudios efectuados hasta la fecha señalan que el atosibán es efectivo inhibiendo la actividad uterina, y tiene efectos
secundarios mínimos. En diferentes estudios el atosibán redujo o inhibió las contracciones en entre el 80 y el 71% de las gestantes con
APP no complicadas entre las semanas 21 y 36 de gestación, y no se produjo el parto en el 69% de los casos.
Las dosis empleadas en los estudios más amplios son de un bolo intravenoso de 6,75 mg, seguido de una infusión intravenosa de
300 ug por minuto durante 3 horas y después de 100 ug por minuto durante 45 horas.
El principal inconveniente es su elevado coste económico en comparación con el resto de los fármacos tocolíticos; sin embargo,
estudios recientes apuntan que siguiendo unos protocolos estrictos se pueden minimizar los costes.

B-SIMPATICOMIMÉTICOS: Han sido durante muchos años los tocolíticos más utilizados, hasta que se empezó a utilizar el
atosibán. Su mecanismo de acción es específico y directo al unirse con los receptores que la musculatura lisa uterina presenta, provoca
una activación de la adenilciclasa, y por consiguiente un aumento del AMP cíclico intracelular. Este aumento inhibe la enzima cinasa
de la cadena ligera de la miosina, mediante la fosforilación de la misma por una proteincinasa dependiente del AMP cíclico. Esto
provoca el bloqueo de uno de los pasos que dan lugar a la contracción de la musculatura lisa produciendo el relajamiento de la misma.
El más utilizado de los B-simpaticomiméticos es el ritodrine, cuya acción es exclusiva sobre los receptores B. Se emplea la vía
intravenosa, ya que la administración oral no ha demostrado ningún efecto beneficioso sobre la prolongación de la gestación. La dosis
inicial es de 0,05 mg por minuto, hasta una dosis máxima de 0,35 mg por minuto; es importante la administración de esta medicación
mediante bomba de infusión continua para controlar estrictamente la dosis debido a los importantes efectos secundarios del ritodrine.
Los B-adrenérgicos son fármacos con intensos efectos secundarios sobre la madre: pueden producir, a dosis uteroinhibidoras,
taquicardia, temblor, hiperglucemia, náuseas, vómitos, estreñimiento, etc.
 De especial importancia son sus efectos en el sistema circulatorio y el corazón, en la perfusión uteroplacentaria y en la función
renal. Producen un aumento de la frecuencia cardíaca materna, disminución de la presión arterial media, aumento del gasto cardíaco
con disminución del volumen sistólico, disminución de la resistencia periférica total, disminución de la presión venosa central y
aumento de la perfusión uteroplacentaria. En la función renal producen una disminución del flujo sanguíneo renal, de la resistencia
vascular renal, de la filtración glomerular y del volumen de orina.
Por el contrario, aumenta la actividad de la renina del plasma y la concentración de la hormona antidiurética. Como
consecuencia de la disminución de la función renal y del aumento de la hormona antidiurética, se produce retención hídrica con
hemodilución, disminución del hematocrito y aumento del peso corporal. También producen:
 Hipocaliemia, desplazamiento del potasio extracelular al compartimento intracelular.
 Desplazamiento de la hormona tiroidea de su proteína plasmática fijadora, lo que puede ser peligroso en mujeres
hipertiroideas.
 Glucogenolisis, hiperglucemia y liberación de insulina, a tener en cuenta en las gestantes diabéticas o con diabetes
gestacional.
A nivel respiratorio son broncodilatadores. Otro efecto secundario observado con el tratamiento de los B-simpaticomiméticos es
el edema agudo de pulmón, por retención hídrica, que aunque se presenta raramente, cuando aparece es de extrema gravedad. El
edema agudo de pulmón suele asociarse, más frecuentemente, a pacientes con gestación múltiple y con tratamiento corticoideo para la
maduración pulmonar fetal. Por ello estos fármacos han de administrarse bajo estricto control.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO: Estas sustancias se comenzaron a utilizar en las gestantes para el
control de la presión arterial, hasta que se observó que también tenían acción sobre la contractibilidad uterina, disminuyéndola.
Ocupan el tercer lugar en frecuencia de utilización, aunque con un porcentaje mucho menor que los dos anteriores (4,9%). Su
mecanismo de acción, como su nombre indica, es el bloqueo de los canales que permiten la entrada y salida de calcio en la célula, lo
cual en la célula muscular lisa del útero hace que no se produzca la contracción uterina, al no poder aumentar el calcio a nivel
intracelular.
El nifedipino es el bloqueante de los canales del calcio más utilizado. Su eficacia parece ser comparable con la de los B-
simpaticomiméticos, y los estudios preliminares sobre su seguridad terapéutica son muy esperanzadores. Las dosis empleadas son de
20 mg como dosis inicial y de 60 mg al día repartidas en tres tomas.
El efecto secundario que produce este fármaco en la madre es una vasodilatación periférica con hipotensión, lo que provoca una
taquicardia compensadora para aumentar el gasto cardíaco. Su eficacia es semejante o superior a la de los betamiméticos, con menos
efectos secundarios. A un así, dentro de su ficha técnica no se encuentra la indicación de su uso como tocolítico.

ANTIPROSTAGLANDINICOS: Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas son otros de los tocolíticos utilizados,
aunque con una menor frecuencia que los tres primeros expuestos. Su efecto se produce al inhibir la síntesis de un potente activador de
la contracción uterina, como son las prostaglandinas, y que además, como se ha comentado anteriormente, parecen participar en los
mecanismos de inicio del parto.
El más utilizado es la indometacina, que ha demostrado tener una eficacia similar a la de los B-simpaticomiméticos y que
generalmente tiene pocos efectos secundarios sobre la madre. Suelen producir náuseas, vóm itos, diarrea e hipertermia, tanto si la
administración es oral como rectal, pero generalmente la tolerancia suele ser buena. La dosis inicial es de 100mg por vía rectal por su
más rápida absorción, y posteriormente 200 mg al día repartidos en tres o cuatro tomas diarias.
Sin embargo, los efectos secundarios sobre el feto no son tan bien tolerados, ya que producen constricción del ductus arterioso,
lo cual hace que su uso no sea recomendable después de las 32-34 semanas de gestación; suelen utilizarse en gestaciones inmaduras de
24 a 28 semanas de gestación. Su empleo debe ser limitado a cortos períodos, ya que tratamientos superiores a 48 horas se asocian
con:
 Persistencia de la circulación fetal.
 Hemorragia intraventricular.
 Alteración de la circulación cerebral.
La administración, mediante el control ecográfico del ductus arterioso es una alternativa, ya que nos permitirá detectar si éste se
está cerrando y, en función de ello, suspender el tratamiento. Están en estudio nuevos inhibidores de las prostaglandinas que no tengan
estos efectos secundarios.
 SULFATO DE MAGNESIO: Es un agente tocolítico no específico, menos utilizado que los anteriores. Su mecanismo de
acción se realiza por la competencia del magnesio con el calcio a nivel de todo el organismo y a nivel de la célula muscular lisa
uterina; al competir con el calcio interfiere con el mecanismo de la contracción de estas células, que es dependiente del calcio. No se
han realizado estudios amplios y aleatorios con este fármaco, pero parece que puede tener una eficacia similar a la de los B-
simpaticomiméticos, sin muchos efectos secundarios. Recientemente se ha observado que tiene un efecto neuroprotector (preventivo
sobre la hemorragia intraventricular neonatal). El principal problema que tiene este fármaco es su toxicidad cuando se sobrepasan los
niveles terapéuticos en sangre y, por desgracia, el nivel a partir del cual es tóxico, no está muy alejado de la dosis uteroinhibidora, lo
que obliga a realizar controles de magnesemia periódicos. Además, es conveniente el control de los síntomas de sobredosificación más
precoces, como es la pérdida del reflejo rotuliano, ya que la elevación de la magnesemia puede dar lugar a una depresión respiratoria e
incluso un paro respiratorio.

CONTRAINDICACIONES: Hay algunas contraindicaciones para el empleo de la tocolisis que son aceptadas universalmente,
como la muerte fetal, las malformaciones fetales no compatibles con la vida, la eclampsia, el desprendimiento prematuro de la
placenta normalmente inserta y la corioamnionitis comprobada.
Inducción de la maduración pulmonar fetal: La maduración pulmonar fetal con corticoides es, junto con la tocolisis, el
tratamiento estándar de toda APP. La falta de buenos factores que puedan predecir qué gestantes tendrán un parto pretérmino hace que
la maduración pulmonar deba ser administrada a toda gestante con APP en fase activa, ya que pueden prevenir o disminuir las
principales complicaciones neonatales.
Parece existir un consenso en que los corticoides no deben ser administrados antes de la semana 24 de gestación, ya que su
utilidad antes de esta semana se discute, puesto que no ha terminado el desarrollo de la estructura alveolar pulmonar; también existe
un consenso en que a partir de la semana 34 no es necesario el tratamiento con glucocorticoides porque el síndrome de dificultad
respiratoria es raro y la administración de corticoides no mejora la morbimortalidad de estos neonatos.
En estudios controlados se ha evidenciado que los glucocorticoides administrados entre las semanas 24 y 34 de gestación
reducen el síndrome de dificultad respiratoria, la hemorragia periventricular, la enteritis necrosante, la muerte neonatal y la duración
del ingreso del neonato.
El glucocorticoide más utilizado es la B-metasona, a dosis de 12,5 mg por vía intramuscular, administrándose una dosis inicial y
otra a las 24 horas, aunque en caso de parto inminente puede administrarse la segunda dosis a las 12 horas.
Actualmente se discute la necesidad del recuerdo semanal de B-metasona tras las dos dosis, por el posible efecto deletéreo que
puede tener sobre el neonato la administración de múltiples dosis semanales y las posibles secuelas de los corticoides, a largo plazo,
sobre el neonato.
Estudios recientes han observado una reducción en el peso de los neonatos que han recibido múltiples dosis de corticoides
(hasta un 9%) y una reducción de la circunferencia cefálica que llega al 4%; otros estudios no han confirmado estos resultados.
También en estudios realizados a largo plazo se ha detectado un desarrollo psicomotor anormal en los fetos expuestos a más de dos
dosis de corticoides. Y, por otro lado, no se ha podido comprobar que la administración de dosis repetidas de corticoides mejore la
supervivencia y el síndrome de dificultad respiratoria. No existe un consenso, pero parece lógico intentar administrar la mínima dosis
necesaria teniendo en cuenta la aparición del surfactante, que puede completar el efecto beneficioso de los glucocorticoides a nivel
pulmonar.
Los efectos secundarios de los corticoides sobre la madre son la posible descompensación en gestantes diabéticas, que puede
subsanarse con una adecuación de la dosis de insulina. También pueden favorecer el edema agudo de pulmón, aunque no es frecuente,
pero existen situaciones en las que se debe tener especial atención, como son los embarazos múltiples y cuando se emplean junto con
tocolíticos como los B-adrenérgicos. La hormona liberadora de tirotropina se ha utilizado también para intensificar la acción
maduradora pulmonar de los glucocorticoides.
Neuroprotección fetal: Diversos estudios amplios y metanalisis han demostrado recientemente que la administración de sulfato
de magnesio es capaz de disminuir el riesgo de los neonatos prematuros de presentar daños neurológicos, cuyo máximo exponente es
la parálisis cerebral, una de las secuelas más importantes y discapacitantes que pueden presentar los grandes prematuros. Por ello,
actualmente se ha introducido el tratamiento con sulfato de magnesio por vía intravenosa en las mujeres que presentan un riesgo
elevado de parto prematuro. Existe controversia en cuanto a la dosis empleada de 4 a 6 g de entrada en bolos y la necesidad de
tratamiento de mantenimiento (2 g/h) durante las 12-24 horas previas al parto. Tampoco existe un consenso respecto a la edad
gestacional a partir de la cual no es necesaria su administración; se administra desde la viabilidad fetal (24 sem anas) hasta las 30 o 31
semanas completas.
 ASISTENCIA AL PARTO
La asistencia a un parto pretérmino se diferencia básicamente de la asistencia a un parto a término en dos puntos:
1. Existe un mayor riesgo de que se altere el bienestar fetal. Esto es debido, en muchas ocasiones, a la propia causa que
desencadena el parto pretérmino, que puede alterar el funcionamiento placentario y comprometer el paso de oxígeno al feto, lo cual es
más evidente durante el parto. Esto puede ocurrir en la corioamnionitis, en el DPPN I o en la placenta previa. Hay que tener en cuenta,
además, que el feto pretérmino es más lábil y dispondrá de menor capacidad de adaptación que el feto a término. Por ello es
importante en estos fetos, durante el trabajo de parto y en el período expulsivo, la monitorización continua de la frecuencia cardíaca
fetal y, si es necesario, el estudio del equilibrio ácido básico en la presentación fetal. En un principio, en las presentaciones cefálicas se
dejará que el parto evolucione espontáneamente por vía vaginal con anestesia epidural, que con menor frecuencia deprime el feto que
otros tipos de analgesia.
Hay que tratar de que el período expulsivo sea lo más corto posible, ya que es el momento en el que existe un riesgo mayor de su
frimiento fetal, y por tanto se procurará realizar episiotomías amplias, aunque no hay evidencia de que la episiotomía disminuya la
hemorragia intraventricular del recién nacido y, en el caso de que sea necesario abreviamiento del expulsivo, es preferible realizarlo
mediante fórceps o espátulas, el vacuum está contraindicado en fetos pretérminos por la mayor fragilidad de la calota por la
inmadurez. Se retrasará, en lo posible, el pinzamiento del cordón umbilical para conseguir el mayor volumen sanguíneo del feto. Se
intentará evitar la extracción manual de la placenta, que puede ser una maniobra dificultosa. Y el feto será atendido inmediatamente
por un neonatólogo.
2. Son más frecuentes las presentaciones anómalas, debido a que el feto no se acomoda bien a la pelvis. La incidencia de
presentaciones no cefálicas en los fetos de entre 24 y 36 semanas llega al 12,8%, y la presentación más frecuente es la de nalgas
(73%), seguida de la situación transversa con un 22%. Esto, paradójicamente, conlleva una mayor incidencia de cesáreas aunque se
trate de fetos de menor tamaño. Hay que tener en cuenta, además, que son fetos más frágiles a la hora de realizar determinadas
maniobras de extracción. Además, los diámetros de la cabeza del feto prematuro son proporcionalmente más grandes que las del resto
del cuerpo que en el feto a término, lo que puede originar dificultades en el parto vaginal en la presentación de nalgas.
Se ha podido constatar que la presentación de nalgas es un factor de riesgo de mortalidad neonatal independiente en partos prem
aturos. Por ello, algunos obstetras propugnan la cesárea sistemática en el parto pretérmino en presentación podálica. En estudios
retrospectivos se ha demostrado que la morbimortalidad perinatal en los partos pretérmino con fetos de peso estimado por debajo
1.500g es mejor el parto por cesárea que el vaginal. Apoyándose en estos datos, se ha recomendado practicar cesárea en las
presentaciones podálicas pretérmino con peso fetal inferior a 1.500g, mientras que en los fetos con peso estimado superior a 1.500g se
recomienda el parto vaginal. En el resto de las presentaciones anómalas se practicará una cesárea, ya que no están indicadas maniobras
extractoras que pueden suponer un incremento de la morbimortalidad neonatal.

COMPLICACIONES: Pueden dividirse en neonatales y maternas.

Neonatales: Una de las principales complicaciones es el síndrome de dificultad respiratoria, que a pesar de los avances, tanto en
la maduración pulmonar previa al parto como con el tratamiento posparto con surfactante, sigue siendo uno de los problemas más
graves que puede presentar el neonato, ya que la deficiente oxigenación repercutirá a nivel sistémico favoreciendo otros problemas
asociados a la inmadurez neonatal. El uso de ventilación asistida en estos neonatos puede ocasionar lesiones en el pulmón a largo
plazo, sobre todo cuando éstas son muy agresivas.
Otra de las complicaciones son las hemorragias cerebrales causadas por la posible lesión vascular de la anoxia, y por la
inmadurez de estos vasos; son las que más secuelas pueden dejar a largo plazo a nivel neurológico. Por último, la enteritis necrosante
es otra complicación relativamente frecuente y que también puede aumentar la morbimortalidad neonatal.

Maternas: Las complicaciones maternas están directamente relacionadas con la causa que desencadena el p arto pretérmino.
Pueden dividirse en:
Infecciosas: pueden ir desde la infección de la herida quirúrgica o de la episiotomía hasta la sepsis. Suelen estar relacionadas con
la causa del parto pretérmino cuando es infecciosa, aunque no siempre es necesario que la infección sea clínica, ya que en muchas
ocasiones la infección amniótica puede ocurrir de forma subclínica y que se manifieste en el puerperio.
Hemorrágicas: están muy relacionadas con algunas de las causas comentadas al tratar la etiología del parto pretérmino, como son
los defectos de placentación tanto en forma de mala placentación (DPPN I) como en situaciones anómalas de la placenta (placenta
previa).
 TEMA 8: EMBARAZO MULTIPLE

La gestación múltiple acumula una proporción muy importante de complicaciones perinatales graves y de consumo de recursos
sanitarios. En los últimos 10 años se ha producido un importante cambio en nuestros conceptos sobre gestación múltiple derivado del
desarrollo de un amplio cuerpo de nuevo conocimiento sobre la gestación gemelar monocorial. En la actualidad ya no se debería
hablar simplemente de gestación gemelar, sin precisar la corionicidad. La gestación gemelar monocorial y bicorial representan
entidades completamente diferentes, que comparten algunos riesgos maternos y obstétricos, pero el tipo y la gravedad de la patología
fetal asociada es marcadamente independiente. En consecuencia, los protocolos de control y decisiones clínicas deben ser diferentes,
ya que pueden variar notablemente en algunos puntos según la corionicidad.

EPIDEMIOLOGÍA:La incidencia de gestación múltiple ha aumentado notablemente en las dos últimas décadas por la
implantación y difusión creciente de las técnicas de reproducción asistida. La incidencia de la gestación múltiple espontánea es
aproximadamente del 1%. La cifra clásica mencionada es de 1/90, regla que sirve para estimar la incidencia de las gestaciones de
orden superior (1/902 para la gestación triple, 1/903 p ara la cuádruple, y así sucesivamente). En todo caso, lo que interesa al clínico es
la incidencia real, que en este momento representa el 1 -2 % de todas las gestaciones, porcentaje que varía notablemente en diferentes
áreas según la difusión de las técnicas de reproducción asistida.

Gestación gemelar: embriología y clasificación: se clasifica según su

cigosidad y corionicidad, aunque respecto a los resultados perinatales lo único que
tiene relevancia es la corionicidad. Aproximadamente dos terceras partes de las
gestaciones gemelares espontáneas son dicigóticas, de forma que se originan en
dos ovocitos fecundados. Por definición, una gestación dicigótica es bicorial.
En el otro tercio son monocigóticas, habitualmente referidos como gemelos
idénticos, provienen de un solo óvulo fecundado que se ha dividido después de la
fecundación. El momento exacto de esta división condiciona importantes
diferencias, principalmente respecto al tipo de placentación y, por tanto, la
corionicidad (fig. 19-1):

■ Primeros 3 días, fase preimplantatoria de mórula: se produce una

separación total de los cigotos y la gestación será bicorial biamniótica.
■ Días 4 a 8, fase de blastocisto: se ha diferenciado el trofoblasto pero no
el disco embrionario, la división resulta en una gestación monocorial biamniótica.
■ Días 9 a 12: ya se ha diferenciado la cavidad amniótica y el disco
embrionario, y por tanto la división del embrión conduce a una gestación m
onoamniótica.
■ A partir del día 13: la división del disco embrionario se produce de
forma incompleta y conduce a gemelos siameses. A proximadamente el 70% de
las gestaciones monocigóticas son monocoriales, y el 30% bicoriales. Dentro de
las monocoriales, el 99% son biamnióticas y el 1 % restante se reparte entre monoamnióticas, mayoritariamente, y la excepcionalidad
de los gemelos siameses.
En resumen, como por definición las dicigóticas son bicoriales, aproximadamente el 70-80% de los embarazos múltiples
espontáneos son bicoriales y el 20-30% monocoriales. La reproducción asistida puede distorsionar algo estos porcentajes, dado que
hay más casos de gestaciones dicigóticas (o tricigóticas o tetracigóticas), pero también se ha demostrado que la reproducción asistida
se asocia a un mayor número de gemelos monocoriales.

Relevancia clínica de la corionicidad: La malformación más frecuente de la gestación humana no ocurre en el feto, sino en la
placenta. Hasta en una de cada 300 gestaciones los fetos comparten una placenta originada de un mismo cigoto, situación que
representa en este sentido la misma de los siameses pero a nivel placentario. La unión puede ser mayor o menor, pero siempre existe
una conexión vascular entre los dos sistemas, que va a condicionar un riesgo fetal anorm almente elevado con respecto a la
placentación bicorial. Como ejemplo de este impacto, se estima que aproximadamente el 30% de los neonatos de gestaciones
monocoriales presenta signos compatibles con lesión cerebral, mientras que esto sucede en el 3% de las bicoriales.
 El hecho esencial para explicar esta elevada morbilidad son las anastomosis vasculares placentarias, pero a este requisito básico
se unen otros condicionados por el reparto desigual de placenta y el incremento en la incidencia de malformaciones. En definitiva, se
estima que al menos una de cada tres gestaciones monocoriales presentará algún tipo de complicación en la gestación.

Diagnóstico de gestación gemelar: corionicidad como prioridad Es inaceptable en la actualidad no establecer la corionicidad en
el momento del diagnóstico inicial de una gestación múltiple. Idealmente, debería establecerse antes de las 15 semanas, cuando los
signos ecográficos tienen una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. La falta de información fiable sobre la corionicidad
puede resultar en situaciones muy dificultosas de cara a las decisiones clínicas, especialmente en casos de gestaciones discordantes
para restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) o malformación grave. Por ecografía vaginal antes de las 11 semanas, la
observación de dos sacos amnióticos y espacio extracelómico único con las dos vesículas vitelinas es diagnóstica de
monocorionicidad.

Al contrario, la visualización de dos imágenes de corion envolvente que separan dos embriones con vesícula vitelina en cada
saco corial es diagnóstica de gestación bicorial. De la semana 11 a las semanas 14-15, cuando los dos sacos ya contactan claramente y
la membrana interfetal se adelgaza progresivamente, el diagnóstico se establece por la forma que muestra la unión de la membrana
interfetal con la pared uterina. La presencia de corion entre las dos membranas amnióticas resulta en la gestación bicorial en un signo
característico en forma de «V» invertida, o delta griega, llamado signo delta o en algunos artículos twin peak sign. Al contrario, la
ausencia de corion entre las dos membranas amnióticas configura u a forma de «T» invertida, o signo T, en la gestación monocorial.

Hasta aproximadamente las 15 semanas, y según la literatura científica existente, estos signos se observan en el 100% de las
gestaciones bicoriales o monocoriales, respectivamente. Más adelante, el diagnóstico ecográfico pierde eficacia. Por ejemplo, a las 16
semanas, el 3% de las gestaciones bicoriales no muestra ya el signo delta, aunque la presencia del mismo sigue siendo diagnóstica. A
medida que avanza la gestación resulta ya muy difícil o imposible establecer con certeza un diagnóstico.

La utilización de la medición del grosor de la membrana interfetal por ecografía ha dado resultados generalmente malos,
especialmente en fases avanzadas de la gestación, por lo que por el momento no parece un método fiable para establecer el
diagnóstico. Evidentemente, la utilización del sexo fetal es muy útil para descartar monocorionicidad en caso de que los sexos sean
discordantes, pero si coinciden, el diagnóstico sigue siendo incierto.

GESTACIÓN MONOAMNIÓTICA
Como regla general, una gestación monocorial es biamniótica hasta que no se demuestre lo contrario. Con un mínimo en
trenamiento es facil identificar la membrana interfetal, especialmente en fases iniciales. Cuando ésta no se visualiza, es necesario
descartar una transfusión feto-fetal (TFF) precoz, en la que un oligoanhidramnios de un feto produce la falsa impresión de que no
existe membrana. Debe recordarse que la probabilidad de observar una TFF (15% de monocoriales, 1/2.000 embarazos) es claramente
superior a la probabilidad de encontrarse ante una monocorial monoamniótica (1% de monocoriales, 1/30.000 embarazos). La
presencia de un feto inmóvil y siempre en la misma posición, muy cercano o prácticamente «pegado» (stuck twin syndrome) a la
pared uterina debe hacer sospechar una TFF en vez de una situación monoamniótica. Si ambos fetos son claramente móviles y con
vejigas normales, es posible que se trate de una monoamniótica, pero siempre se debería establecer el diagnóstico después de una
exploración concienzuda.

Diagnóstico prenatal en la gestación múltiple: La utilidad de los métodos de cribado aceptados para gestación única es
variable. Los marcadores ecográficos de aneuploidía tienen exactamente el mismo valor sea cual sea el número de fetos, con la
puntualización de que la translucencia nucal en la monocorial además es predictor de TFF. Los marcadores bioquímicos presentan una
variabilidad en función del laboratorio. Si se dispone de un laboratorio con experiencia y buenas curvas de normalidad para gemelares,
se puede utilizar el cribado bioquímico de primer o segundo trimestre con sensibilidades y especificidades similares a las obtenidas en
gestación única. Si no es así y existen dudas, puede individualizarse la actitud e informar a los progenitores de las potenciales
limitaciones del cribado bioquímico en su caso. El cribado no es útil en gestaciones de orden superior a dos.
Si se decide realizar diagnóstico prenatal, puede optarse por la biopsia corial o la amniocentesis. Las series disponibles sugieren
riesgos similares, aunque no se dispone de grandes estudios aleatorizados. Nuestra preferencia para la amniocentesis en gemelares es
realizar siempre dos punciones, a favor de la punción única perforando la membrana. Esto se realiza para minimizar el riesgo de
septostomía no intencionada y de la inclusión inadvertida de material de un feto en el otro.
 Otro aspecto importante que se debe remarcar es que, en la gestación monocorial, siempre que sea posible, debe obtenerse
muestra de los dos sacos. Aunque es excepcional, existen casos descritos de discordancia para anomalías cromosómicas para diversos
síndromes genéticos, incluido el síndrome de Down, que podría pasar desapercibido a los marcadores ecográficos y generar una
situación embarazosa en la práctica clínica.

RIESGOS MATERNOS Y OBSTÉTRICOS DE LA GESTACIÓN GEMELAR

El principal riesgo de una gestación múltiple es la prematuridad, que es la responsable de una importante proporción de malos
resultados perinatales. Los otros riesgos clásicamente mencionados son la anemia materna, mayor incidencia de hipertensión
gestacional y preeclampsia, así como de diabetes mellitus. Excepto en algunos casos de preeclampsia grave, en la mayor parte de los
casos estas complicaciones suelen ser de poca gravedad y son controlables con relativa seguridad.
El riesgo de presentar edema asociado a retención hídrica y oliguria está claramente elevado en la gestación múltiple. Nuestra
actitud habitual ante casos en los que exista aumento de peso marcado y /u oliguria es realizar el control bajo ingreso hospitalario y
control estricto de balance hídrico. Es estos casos, el reposo en decúbito lateral y la utilización de medias o vendajes compresivos
suele mejorar la situación en un breve período de tiempo. Más raramente es necesario recurrir a la utilización de diuréticos, siempre
con estricto control de balance hídrico e ionograma.

Riesgos y complicaciones fetales en la gestación bicorial: Presenta un riesgo más elevado de RCIU que la gestación única. En
una parte importante se trata de fetos pequeños para edad gestacional, sin evidencia de insuficiencia placentaria, y raramente existen
casos de retraso grave. Cuando se presenta un RCIU grave discordante en edades gestacionales límite, el manejo y las decisiones
pueden ser muy comprometidas, por el dilema de actuar en beneficio del feto afectado contra la amenaza de extraer un prematuro
extremo sano. Nuestra actitud habitual en estos casos es la individualización, y en la medida de lo posible, el consenso con la familia
sobre la actitud adoptada. Finalmente, el riesgo de malforaciones y aneuploidías es similar al de la gestación única.

Riesgos y complicaciones fetales en la gestación monocorial: Representa una situación de alto riesgo para los fetos, y, como
se ha comentado anteriormente, en general podría considerarse que al menos un tercio de las gestaciones monocoriales presentan
algún tipo de problema, potencialmente grave y que puede resultar en secuelas graves a plazo. En esencia, existe un 10-12% de riesgo
de TFF grave (12,13), un 10% de crecimiento in trauterino restringido selectivo (CIRs), un incremento de la tasa de mortalidad
intraútero (en ausencia de las dos complicaciones anteriores) y un mayor riesgo de malformación.

Transfusión feto-fetal Bases fisiopatológicas e historia natural: La base anatómica son las anastomosis vasculares interfetales
de la placenta monocorial, que facilitan un desequilibrio crónico en el intercambio de sangre. En la placenta monocorial, cada feto
dispone de un territorio vascular propio, pero existe una zona intermedia, o “ecuador vascular”, en la cual se establecen conexiones
vasculares, o anastomosis interfetales. Las anastomosis pueden ser de varios tipos, pero esencialmente debe distinguirse entre directas
vaso con vaso (arterio-arteriales o veno-venosas) y conexiones arteriovenosas, que en realidad son cotiledones compartidos,
perfundidos por una arteria de un feto y drenados por una vena del otro feto. En una parte mayoritaria de los casos resulta en un
intercambio sanguíneo permanente equilibrado. Sin embargo, la distribución y el número de anastomosis en una y otra dirección
condiciona que en un 10-12% de los casos el intercambio de sangre sea desequilibrado y se produzca una TFF grave.
En esta situación, un feto se comportará como donante desarrollando hipovolemia e hipertensión, y su hermano como receptor
desarrollando hipervolemia y, paradójicamente, también hipertensión, al recibir sustancias vasoactivas del donante. La evolución
espontánea de la TFF se asocia a una mortalidad del 100% antes de las 20 semanas, y más del 80% entre las semanas 21 y 26, con más
de un 50% de secuelas graves en supervivientes.

Diagnóstico y estatificación: La presencia de una translucencia nucal

aumentada en la ecografía de las semanas 10-14 es un signo predictivo de mayor
riesgo de TFF y nos puede ayudar a identificar a las pacientes de alto riesgo. Los
criterios diagnósticos son ecográficos y se basan en la presencia de una secuencia
polihidramnios u oligohidramnios en una gestación gemelar monocorial conocida
(cuadro 19-1). El Doppler no es necesario para el diagnóstico, pero es útil para
estadificar la progresión de la enfermedad
 Tratamiento: El tratamiento de elección es la coagulación láser de las anastomosis placentarias por vía fetoscópica, que elimina
las anastomosis interfetales y revierte el proceso hemodinámico. Como tratamiento alternativo, si no se dispone de fetoscopia, se
puede realizar amniodrenaje agresivo. Sin embargo, no debemos olvidar que su papel es paliativo, con el único objetivo de reducir el
polihidramnios sin actuar sobre la causa de la enfermedad.
Los resultados de la coagulación láser en centros con experiencia publicados en los últimos 10 años oscilan entre un 75 y un
90% de supervivencia para al menos un feto. La tasa de secuelas neurológicas graves al año de vida oscila alrededor del 6%, y en los
gemelos monocoriales no complicados es del 3-4%. El amniodrenaje obtiene peores resultados con supervivencias de al menos un feto
alrededor del 50% y tasas de secuelas muy superiores que alcanzan el 40% al año.

CRECIMIENTO INTRAUTERINO RESTRINGIDO SELECTIVO (CIRs): BASES FISIOPATOLÓGICAS: Se trata de

la presencia de CIR en un solo feto, producida por un reparto asimétrico de la placenta, que condiciona una insuficiencia placentaria
en un feto. A diferencia de un embarazo único o un gemelar bicorial, la existencia de anastomosis interfetales interfiere en la historia
natural del CIRs y determina diferentes patrones clínicos con cursos clínicos y pronósticos muy diferentes.

Criterios diagnósticos, tipos de crecimiento intrauterino restringido selectivo e historia natural: El diagnóstico se establece
por un crecimiento inferior al percentil 10 en un feto. Suele asociarse a discordancia interfetal de peso mayor del 25%, pero este
criterio se utiliza poco actualmente. Dentro de este grupo se diferencian tres tipos de CIRs en función del estudio Doppler flujo en la
arteria umbilical:
■ CIRs tipo I: con flujo en la arteria umbilical normal: Presenta un buen pronóstico y muy raramente presentará progresión a un
flujo ausente o reverso.
■ CIRs tipo II: con flujo ausente o reverso en la arteria umbilical constante. En la mayoría de los casos, el feto con CIR se
deteriora, lo cual se detecta mediante la alteración progresiva del Doppler de arteria umbilical y el conducto venoso.
■ CIRS tipo III: con flujo ausente o reverso en la arteria umbilical intermitente. Estos fetos presentan un curso clínico
impredecible y su manejo clínico es de gran complejidad. El feto CIR no suele deteriorarse intraútero, pero puede morir de forma
inesperada en un 15% de los casos, y el feto normal presenta una lesión neurológica en un 15-20%. La aparición del flujo intermitente
tiene su base en la presencia de una gran anastomosis arterio-arterial que condiciona el curso clínico particular de estos fetos y sus
complicaciones al favorecer accidentes agudos de TFF aguda.

El manejo cambia sustancialmente según el tipo de CIRs:

■ CIRs tipo I: conducta expectante con seguimiento estricto y finalizar sobre las 34-35 semanas, con buenos resultados
perinatales en general.
■ CIRs tipo II: debe controlarse de forma estricta. Según la edad gestacional y preferencias de los progenitores, existen dos
opciones: tratamiento intrauterino o finalización de toda la gestación. Si se decide tratamiento intraútero, la primera opción es la
oclusión de cordón, dadas las probabilidades mínimas para el feto con CIR, pero si los progenitores rechazan un feticidio se puede
ofrecer coagulación láser de anastomosis.
■ CIRs tipo III: la actitud actual es ofrecer una conducta expectante con finalización electiva alrededor de las 32 semanas, o un
tratamiento intrauterino. La coagulación láser incrementa el riesgo de morir del feto con CIR, al eliminar su mecanismo fundamental
de supervivencia, pero mejora los resultados del feto mayor. La segunda opción es realizar una oclusión electiva de cordón con la que,
según datos preliminares, se obtuvo supervivencia del mayor en todos los casos sin observarse secuelas neurológicas en ningún
superviviente.

MALFORMACIONES. PREVALENCIA E HISTORIA NATURAL: Un 3-4% de las gestaciones monocoriales presentan

una malformación grave. En más del 90%, la malformación es discordante, sólo la presenta un feto, y los riesgos para el feto normal
se incrementan de forma variable según el problema, por el riesgo de muerte fetal y de complicaciones asociadas, por ejemplo
polihidramnios.

Tratamiento y resultados: No existe un criterio estricto de tratamiento, y la actitud más recomendable es informar de los
riesgos de forma individualizada según cada malformación. La técnica de elección es la oclusión de cordón, que se realiza bien con
láser o, más habitualmente, con coagulación bipolar.
 En caso de gestación monoamniótica debe realizarse la sección del cordón para evitar el riesgo elevado de accidente de cordón
con muerte del feto normal. La supervivencia suele aproximarse al 90%, con una edad gestacional media al parto de 36 semanas. Dado
que el procedimiento se realiza en el saco del feto reducido, las tasas de rotura prematura de membranas son inferiores con respecto a
otros tratamientos fetoscópicos (son de un 3% antes de las 32 semanas). La aparición de secuelas se observa fundamentalmente en
niños nacidos antes de las 30 semanas, y se sitúa en un 3% aproximadamente en las series recientes.

SECUENCIA TRAP. PREVALENCIA E HISTORIA NATURAL: Afecta al 1% de los monocoriales. Se trata de un caso
extremo de discordancia placentaria: un feto se desarrolla parcialmente, y su cuerpo sobrevive por una comunicación arterio-arterial
que lleva sangre del hermano en sentido inverso (TRAP, Twin Reverse Arterial Perfusión sequence). El gemelo perfusor presenta
circulación hiperdinámica, con riesgo de insuficiencia cardíaca e hidropesía fetal. El riesgo de prematuridad es del 75%, y la
mortalidad perinatal es del 30%.

Tratamiento: La técnica es la oclusión del cordón del acardias, bien en asa libre - con láser o bipolar- o en la base de
implantación del cordón -con radiofrecuencia o coagulación monopolar- y es recomendable realizarlo electivamente a las 16-18
semanas, y no esperar al desarrollo de hidropesía. Las tasas de supervivencia en series consecutivas oscilan entre el 80 y el 90%. En
caso de gestación monoamniótica es fundamental realizar sección del cordón.

PREMATURIDAD Y CONTROL CERVICAL: La gestación gemelar tiene un riesgo elevado de prematuridad y debería
realizar un reposo mucho más marcado que una gestación múltiple. El control de la longitud cervical por ecografía ha demostrado una
capacidad notable de detección de casos de riesgo elevado de parto prematuro. En la mayoría de los casos existe un acortamiento
cervical progresivo detectable ecográfícamente. ¿Es realmente útil realizar este cribado si no existen en este momento medidas
terapéuticas claramente eficaces? Realmente, el cerclaje sistemático no ha demostrado ser eficaz para reducir la tasa de prematuridad
en mujeres seleccionadas por la longitud cervical, excepto en casos de riesgo muy elevado por incompetencia cervical manifiesta o
cirugía previa sobre el cérvix. Sin embargo, el tema debe valorarse no sólo desde la reducción de la prematuridad, que evidentemente
es un objetivo esencial, sino también desde la eficacia y la eficiencia de los protocolos médicos.
Un aspecto habitualmente poco resaltado es que la medición cervical identifica muy fiablemente a mujeres con muy bajo riesgo
de prematuridad en las siguientes semanas, lo cual permite no penalizar a estas mujeres con reposo estricto, y centrar la atención en los
casos de alto riesgo.
Por otra parte, la evaluación del estado del cérvix evita prolongar ingresos y actuaciones agresivas innecesarias en gestaciones
gemelares con cérvix largo y que no se modifica entre exploraciones.

CONTROL Y ASISTENCIA AL PARTO: Durante el parto, la corionicidad no va a representar ninguna diferencia para el
obstetra si se exceptúa la gestación monoamniótica. El parto gemelar presenta sin duda, y por razones obvias, un riesgo muy superior
al del parto único. La conducta más adecuada que se debe seguir va a estar influenciada por diversas variables que pueden modificar
sustancialmente las decisiones que seguir, entre ellas la edad gestacional, el peso estimado fetal, la presentación de ambos gemelos.
Como concepto general, el parto gemelar presenta un aumento significativo del riesgo de hemorragia primaria o secundaria,
desprendimiento de placenta y traumatismos del canal del parto. Lógicamente, el índice de cesáreas es superior, y el riesgo para el
segundo gemelo es mayor.
La utilización de prostaglandinas y de oxitocina no está contraindicada y es aceptable en el manejo de la gestación gemelar,
aunque lógicamente su uso debe realizarse en el contexto de una unidad experimentada. La monitorización fetal continua es obligada.
La utilización de ecografía en el momento del inicio del parto debería ser sistemática, antes de la decisión del modo de parto.
Aunque no es esencial durante el período de dilatación, cuando se prevea la inminencia del expulsivo la paciente debe ser
atendida idealmente en una sala de partos que permita la reconversión a cesárea urgente, o al menos disponer de la posibilidad de un
traslado a quirófano en un tiempo mínimo.
 DECISIÓN DE LA VÍA DEL PARTO: Debería tomarse en función de edad gestacional, del peso fetal estimado y de la
presentación de ambos fetos. La presentación puede ser agrupada en tres grandes categorías:

1) Ambos fetos en presentación cefálica: Constituye el 40-45% de todos los

embarazos gemelares, y en ausencia de indicación obstétrica para la cesárea, la vía vaginal
puede ser suficientemente segura, con la adecuada monitorización del parto.
2) Primer feto en cefálica y segundo feto en presentación no cefálica (podáiica o
trasversal): Ocurre en el 35-40% de todos los embarazos gemelares. Deben diferenciarse
dos situaciones: 1. Peso fetal estimado inferior a 1.500 g. Se acepta casi generalmente que
debe practicarse cesárea para minimizar el riesgo de lesiones al segundo gemelo en la
extracción en podáiica. 2. Peso fetal estimado superior a 1.500 g. No existe una opinión
unánime sobre la conducta protocolizada. En general, la mayoría de los autores consideran
que parece razonable afrontar el parto del primer feto por vía vaginal y realizar el segundo
de nalgas por vía vaginal. Si es necesario, en situación transversal, que no se modifica
espontáneamente después del parto del primer feto, la versión interna con gran extracción
suele constituir una maniobra relativamente accesible para obstetras mínimamente
experimentados. La cesárea sistemática no parece garantizar mejores resultados perinatales,
y el parto de nalgas del segundo puede ser una mejor alternativa sin empeorar los resultados perinatales. La excepción a estas
consideraciones es la sospecha de una gran diferencia de tamaño y de tamaño inferior al del primer gemelo, aunque ésta parece
constituir una situación muy infrecuente.
3) Primer feto en presentación no cefálica: Ocurre en el 15-20% de todos los embarazos gemelares. Para los casos con peso
fetal estimado inferior a 1.500 g, la conducta más comúnmente aceptada en la mayor parte de los protocolos obstétricos es la cesárea
electiva. Si la presentación del primer gemelo es transversal, tampoco existe discusión sobre la utilización de cesárea electiva. Se
puede intentar la vía vaginal en presentación de nalgas del primer feto si pesa más de 1.500g y del segundo feto en presentación
cefálica o en presentación de nalgas si pesa más de 1.500g y es de tamaño menor que el primer feto. En todo caso, la conducta de
elección para una presentación no cefálica en la mayor parte de los centros es la operación de cesárea.
GESTACIÓN MONOAMNIÓTICA: Constituye una situación excepcional, se estima una incidencia de 1/30.000 embarazos,
y la frecuencia percibida por los obstetras es mucho mayor debido a que la ecografía no permite visualizar la membrana interfetal en
casos de gestaciones biamnióticas, lo que en muchos casos hace que se establezca el falso diagnóstico de gestación monoamniótica.
Debe recordarse que es una situación de alto riesgo asociada a una mortalidad perinatal elevada, fundamentalmente por el riesgo
de entrecruzamiento de los cordones umbilicales. Por tanto, ante el diagnóstico cierto - o duda razonable - de gestación
monoamniótica, debe considerarse la realización de una ecografía Doppler color antes del parto para descartar la existencia de esta
complicación, que ocurre con una frecuencia relativamente elevada. En casos en los que se pueda diferenciar claramente que los
cordones no están entrecruzados, podría ser aceptable dejar evolucionar el parto, pero para muchos autores esta condición es
indicación de cesárea electiva.
Embarazo múltiple de orden superior a dos
La gestación triple ha aumentado su frecuencia con la reproducción asistida. Gestaciones de orden superior son excepcionales,
pero todavía posibles, aunque la utilización correcta de las técnicas de fertilización in vitro y la embriorreducción selectiva han
reducido la incidencia a casos excepcionales.
Casi todas las consideraciones realizadas anteriormente serían válidas para la gestación triple, aplicando una corrección
aumentativa. Esencialmente, el principal riesgo de la gestación triple es la prematuridad. En estos casos, el control cervical es muy
eficaz para detectar casos de alto riesgo. La realización de ecografía cada 3 semanas e indicación de reposo agresivo en casos de alto
riesgo forma parte de nuestro protocolo habitual. Para el resto de las complicaciones maternas, la más frecuente con diferencia es la
retención hídrica grave, que obliga en algunos casos a un manejo agresivo con utilización de diuréticos y balance hídrico estricto.
Para la gestación triple, aunque el parto vaginal con buenos resultados puede ser posible en casos muy seleccionados, pero la
conducta aceptada como correcta en la actualidad es la cesárea electiva.
 TEMA 9: PATOLOGIAS PLACENTARIAS:
ADHERENCIA PLACENTARIA ANORMAL
Durante el proceso de placentación, las vellosidades coriales pueden penetrar en forma anormal en la pared uterina. Dependiendo
del grado de penetración puede ser:

Acretismo placentario: En condiciones normales, las vellosidades se fijan en la parte compacta de la caduca basal y el
desprendimiento se hace en la parte esponjosa más profunda. Más rara vez, las vellosidades llegan hasta el miometrio y constituyen
entonces adherencias anormales de la placenta, con distintos grados de penetración en el mismo, lo que hace difícil o imposible su
separación de la pared uterina en el alumbramiento.
Acretismo placentario significa que en el
examen histológico se demuestra. Adherencia
directa o infiltración de las vellosidades en. El
miometrio. En la adherencia normal, la inserción
placentaria tiene lugar en la parte compacta de la
caduca uterina (fig. 16-6, a).

Nomenclatura y clasificación
Si las vellosidades placentarias se encuentran
unidas al miometrio, pero no lo invaden, se
denomina placenta acreta (PA) (fig. 16-6, b). Si las
vellosidades invaden el miometrio se constituye la
placenta increta (fig. 16-6,' c), mientras que si las
mismas penetran a través de todo el espesor del
miometrio (fig. 16-6, ·d) se forma la placenta
percreta, que a veces puede hasta perforar el
peritoneo visceral (fig. 16-7), originando graves
cuadros hemorrágícos.
El acretismo placentario puede ser "total"
cuando incluye toda la placenta; "parcial'', si afecta
a uno o más cotiledones, y "focal", si distintas áreas
placentarias se hallan interesadas en este proceso de
adherencia anormal. Si el acretismo fuera parcial
(único cotiledón adherente), éste puede quedar
retenido en el útero, mientras que el resto de la
placenta se separa normalmente.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: La distinción fundamental entre las variedades de acretismo es la profundidad de la invasión
miometrial. Este estudio sólo es posible en casos graves de acretismo placentario donde se puede analizar la pieza in situ. En casos
leves donde el alumbramiento se puede realizar manualmente es imposible analizar la invasión del miometrio. (Merlo)
La característica histológica está constituida por la ausencia total o parcial de la decidua basal; en alguna ocasión, la decidua está
reemplazada por tejido conectivo laxo a través del cual pueden observarse esparcidos algunos grupos de células deciduales. El resto de
aquélla, decidua parietal, puede ser normal, aunque en mayor frecuencia es completamente deficiente.

Donde falta la decidua basal, las vellosidades, en el caso de la placenta acreta vera, se hallan separadas del miometrio por la capa
fibrinoide de Nitabuch, la que con frecuencia es muy delgada e irregular, e incluso puede faltar por completo. En los casos de placenta
invasora, las fibras miometriales muestran hialinización y/ o cambios degenerativos; se puede observar a menudo un aumento local de
tejido fibroso y la pared uterina puede sufrir una moderada infiltración de células inflamatorias.
Las vellosidades placentarias son normales y no muestran, por lo general, ninguna evidencia de anomalías trofoblásticas o
hiperplasia. Los tabiques intercotiledoneanos normalmente formados por evaginaciones de la decidua faltan por completo y en su
lugar pueden encontrarse seudotabiques constituidos por fibras miometriales que interrumpen la continuidad del campo vellositario
invasor.
 Etiología: Resulta evidente que el acretismo placentario afecta con mayor frecuencia a grávidas de cierta edad (especialmente, el
grupo entre 30 y 35 años) y es mucho más raro en embarazadas de menos de 25 años. Asimismo, muestra predilección por la paridad
elevada (es cinco veces más frecuente en las grandes multíparas que en la primigrávida).

El factor uterino es preponderante y en él se incluyen malformaciones uterinas, fibromas, cirugía uterina previa (miomectomía,
resección cornual, embarazo intersticial, operación cesárea anterior). Otras dos causas adquieren significativa importancia:
alumbramiento manual en parto anterior y, en especial, raspado instrumental del útero, particularmente cuando hubiese sido repetido o
cuando, como consecuencia de esta intervención, sucediera un largo período de amenorrea.
El factor placentario suma los casos de implantación cornual de la placenta, y en particular la placenta previa; también, la
placenta de tipo membranáceo. De cualquier manera, el fundamento patogenético de todos los factores etiológicos aparentes que
influyen en el desarrollo del acretismo placentario es la deficiencia de la decidua, y probablemente los dos factores predisponentes
más comunes sean la placenta previa y la operación cesárea anterior.
Por otra parte, no se debe descartar que en casos muy particulares la patogenia pueda ser explicada por el excesivo impulso
invasor de las vellosidades coriales.

Sintomatología: La mayoría de las pacientes sobrellevan un embarazo normal. La hemorragia en el último tercio gestacional
puede ocurrir en casos de placenta previa acreta.
La rotura del útero durante el embarazo dadas las características anatomopatológicas detalladas puede complicar la evolución del
mismo, ofreciendo un cuadro agudo de excepcional gravedad. Pero, en general, durante el transcurso gestacional, el acretismo
placentario es silencioso, así como también durante el parto; Es en el tercer período de éste cuando se ponen de manifiesto las dos
complicaciones características: retención placenta y hemorragia posparto.
La retención placentaria tiene lugar siempre: con placenta acreta total ocurre falta absoluta de separación de la misma y los
intentos de alumbramiento manual fracasan por completo al no hallar un plano de separación. El desprendimiento parcial espontáneo o
provocado en casos de acretismo incompleto es necesariamente acompañado de hemorragia a veces copiosa y, secundariamente, de
estado de shock Esta hemorragia puede agravarse por el desarrollo de afibrinogenemia.
Una rara pero grave complicación es la inversión uterina en el tiempo del alumbra- miento; esto ocurre por lo general en el
intento de separación manual de la placenta.
La rotura uterina es", asimismo, otra grave complicación que puede sobrevenir espontáneamente antes del parto como ya se ha
dicho, durante el mismo o como consecuencia de una maniobra inhábil en el transcurso de la prueba del alumbramiento manual. Esta
complicación ocurre con mayor frecuencia en pacientes que fueron sometidas a operación cesárea con anterioridad.
Como siempre en estos casos, sea por la retención placentaria o complicada con hemorragia, se procede de primera intención a la
prueba del alumbramiento manual; éste aquí como en cualquier circunstancia debe ser realizado con técnica correcta, que excluye
la fuerza capaz de producir el desastre, lo cual permite hacer el diagnóstico de acretismo placentario ante el fracaso de hallar un
plano de separación interútero-placentario que facilite el desprendimiento gradual y progresivo de la placenta. A veces,
especialmente en las placentas membranáceas, es imposible distinguir el borde placentario.

Pruebas complementarias: La ecografía es el método más útil para el estudio y la valoración de la PA. En la mayoría de las
pacientes se realizan ecografías periódicas durante el embarazo, y el estudio de la placenta y el cordón umbilical son obligados.
Los hallazgos ecográficos más frecuentes son:
■ Placenta previa: la placenta previa aumenta el riesgo de PA; sin embargo, sólo el 88% de los casos de PA se asocian con
placenta previa.
■ Placenta lacunae: es el hallazgo más sensible para el diagnóstico de PA, entre el 73 y el 93% de los casos en una ecografía
realizada después de las 15 semanas de gestación. Tiene una especificidad del 78% “^.
■ Anomalías en el estudio Doppler: se puede encontrar una disrupción en el flujo color a nivel de la base placentaria, un flujo
turbulento en las zonas de placenta lacunae.
■ Pérdida del espacio retroplacentario.
■ Disminución del grosor miometrial.
■ Afectación de órganos vecinos en casos graves de placenta percreta: vejiga, pared abdominal, etc. La resonancia magnética
(RM) es una prueba que también puede ayudar en el estudio del acretismo placentario, sobre todo en casos de placentas posteriores o
cuando los hallazgos de la ecografía sean inconcluyentes.
 Diagnóstico diferencial: Ante una hemorragia pos parto se debe hacer un diagnóstico diferencial completo. Las entidades con
las que se relaciona el acretismo placentario se explican en el capítulo correspondiente. (Merlo)

Tratamiento: Una vez, efectuado el diagnóstico debe procederse a la inmediata histerectomía (subtotal, con conservación de
anexos en mujeres jóvenes), previo levantamiento del estado general con transfusión sanguínea preoperatoria e intraoperatoria. El
tratamiento conservador en los casos de placenta acreta total sobre todo en primíparas, dejando la placenta en el útero para que
desaparezca espontáneamente por reabsorción, como ocurre en los casos de embarazo intrabdominal. El problema principal es la
posibilidad de infección y, si se presenta, se debe practicar una histerectomía.

ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS
Alteraciones del tamaño. Existen una serie de procesos patológicos que se acompañan de placenta grande como son:
eritroblastosis fetal, sífilis, diabetes y ciertas nefropatías aunque, en ocasiones, se consiguen placentas grandes sin haber un proceso
patológico que lo explique. La placenta grande que acompaña al feto voluminoso o a los múltiples, no se puede considerar como tal,
mientras se conserve la relación 1/6 del tamaño del ó de los fetos. La placenta pequeña se ve casi exclusivamente en la insuficiencia
placentaria; sin embargo, algunos no lo consideran como tal porque, si se acompaña de desnutrición fetal intrauterina, el peso fetal es
menor y se conserva igualmente la relación 1/6 del peso fetal.

Bi o multilobulada: En ocasiones, con un embarazo simple, la placenta puede estar

dividida por uno o más tabiques carnosos, en uno o más lóbulos, generalmente con
conexiones vasculares entre los mismos. Dependiendo del número de lóbulos puede ser
bilobulada o multilobulada (trilobulada, tetralobulada, etc.).
Placenta succenturiata: Es una anomalía morfológica de la placenta donde uno o
varios lóbulos accesorios se desarrollan a distancia de la placenta principal. Su
identificación es importante, ya que suele asociarse a inserciones velamentosas de cordón y
además pueden existir comunicaciones vasculares entre los lóbulos que pueden romperse
en el momento de la amniorrexis. Esta patología debe descartarse a la hora de realizar el
alumbramiento placentario para no dejar ningún lóbulo intrauterino. (fig. 21-1A).
Espuria: Es similar a la anterior pero sin conexiones vasculares entre los lóbulos
placentarios. (Fig. 21-1B).
Circunvalada: La placenta presenta en la porción periférica del corion un
engrosamiento blanquecino situado a una distancia variable del margen de la placenta. Las
membranas fetales se encuentran adheridas al borde del anillo y reposan sobre la porción
periférica del mismo. Clínicamente se manifiesta como una placenta previa (fig. 21-2).

PROLAPSO DEL CORDÓN UMBILICAL

Normalmente, el cordón umbilical se encuentra en el espacio que forma la concavidad del abdomen y los miembros superiores e
inferiores del feto. Pero pueden darse circunstancias que hacen que el cordón se deslice a lo largo del espacio libre. Según el grado de
descenso se establece una distinción entre:

1. Prolapso del cordón: cuando éste aparece por delante de la presentación y la

bolsa de las aguas está rota (fig. 18-7).
2. Procúbito: el cordón ha descendido por delante de la presentación pero la
bolsa no está rota (fig. 18-8).
3. Laterocidencia: el cordón se sitúa al lado de la presentación pero sin rebasarla
(fig. 18-9).

Frecuencia: La frecuencia de prolapso de cordón oscila entre el 0,2 y el 0,5% de todos

los partos. Hay que matizar que es infrecuente en la presentación cefálica y a término, pero que
aumenta en prematuros, gemelares, situaciones transversas y presentaciones podálicas.
 Etiología: Todos los factores que impiden una adecuada adaptación de la presentación a la pelvis pueden actuar como causas
favorecedoras de este accidente. Prácticamente son las mismas causas que favorecen la situación transversa:
1. Maternas: multiparidad, estrechez pélvica y tumores genitales.
2. Fetales: pretérmino, embarazo múltiple, presentación podálica y situación transversa.
3. Ovulares: placenta previa, hidramnios y longitud excesiva del cordón.
4. latrógenas A las causas anteriores deben añadirse las provocadas por maniobras obstétricas: VE, versión interna del segundo
gemelo, rotura artificial de la bolsa de aguas en caso de hidramnios o durante la contracción, inserción de un electrodo en la
presentación fetal o de un catéter de presión intraamniótica. En el parto inducido, por su mayor intervencionismo, es más frecuente el
prolapso de cordón que en el parto espontáneo.

Diagnóstico: El diagnóstico del prolapso de cordón es sencillo, puesto que se toca con facilidad el asa descendida e incluso en
ocasiones puede hacerse a simple vista, ya que se prolapsa por fuera de la vulva.
La dilatación cervical media cuando se diagnostica un prolapso es aproximadamente de 5 cm en la mayoría de las series.
En el procúbito se percibe a través de las membranas íntegras un cuerpo movil que se nos escapa y que late. Si no se diagnostica
esta situación y se practica una amniorrexis, aparecerá un prolapso de cordón.
La laterocidencia puede sospecharse cuando aparece una alteración, en principio, inexplicable en la frecuencia cardíaca fetal.
Las alteraciones son las propias de una compresión funicular: bradicardia y desaceleraciones variables. La presencia de estas
alteraciones sirve también para sospechar la existencia del prolapso y del procúbito. El procúbito y la laterocidencia pueden
diagnosticarse mediante ecografía al visualizar los vasos umbilicales por delante o al lado de la presentación. También puede ser muy
util la utilización del Doppler color.

Pronóstico: El descenso de la mortalidad perinatal en los últimos años no sólo se debe al uso más liberal de la cesárea, sino
también a la mejora de los cuidados perinatales. En las últimas dos décadas, la tasa de mortalidad perinatal ha descendido por debajo
del 10%. El pronóstico fetal no es el mismo en todos los casos de prolapso. En las situaciones transversas y en las presentaciones
podálicas, la compresión sobre el cordón no suele llegar a ocasionar la oclusión total de los vasos, mientras que en la presentación
cefálica la compresión es más intensa y, por tanto, la vida del feto corre más peligro.
También influyen la prematuridad, el tipo de parto, las maniobras de extracción y el efecto de la desecación del cordón, por lo
que el intervalo entre el diagnóstico y el parto es un factor determinante en el resultado neonatal inmediato y en la mortalidad
perinatal. El pronóstico materno empeora como consecuencia del mayor intervencionismo. La marcha del parto no se ve afectada
desde el punto de vista mecánico.

Profilaxis: En algunas ocasiones el prolapso de cordón se produce fuera de la sala de partos, por lo que se debe recomendar a las
embarazadas acudir al hospital al comienzo del parto, especialmente si hay alguna de las circunstancias que con másfrecuencia se
asocian con el prolapso: presentación podálica, gestación múltiple, hemorragias anteparto, situación transversa, hidramnios,
presentación cefálica deflexionada y versión cefálica externa. En estos casos de riesgo es una buena norma, como ya se ha dicho, la
localización del cordón mediante ecografía y, si se considera conveniente, la utilización del Doppler color.
Debe prestarse una atención especial cuando la bolsa está en tensión, como en el hidramnios. Por lo demás, debe observarse la
conducta correcta para la amniorrexis, como es su práctica durante la pausa intercontráctil de manera cuidadosa y realizar un tacto
vaginal antes y después de la rotura. El control de la frecuencia cardíaca fetal tras la amniorrexis es importante para avisar de un
posible prolapso.

Tratamiento: En primer lugar se debe determinar si el feto está vivo o muerto. Si el feto está vivo, interesa lograr su extracción
con rapidez, por eso se recurre prácticamente siempre a la realización de una cesárea. Hecho el diagnóstico de prolapso, y hasta el
inicio de la cesárea, se colocará a la paciente en posición de Trendelenburg, se administrarán betamiméticos a dosis uteroinhibidoras y
se rechazará la presentación mediante tacto vaginal hasta que se vaya a extraer el feto. Como medida complementaria y, sobre todo si
no se puede hacer la cesárea inmediatamente, es útil la repleción de la vejiga mediante la colocación de una sonda de Foley e
instilación de 500 a 700 mide suero salino. Al distenderse la vejiga, la presentación se eleva, con lo que evita la compresión del
cordón.
En los casos excepcionales en que se cumplan las condiciones necesarias para realizar una extracción fetal rápida por víavaginal,
se practicará un fórceps. Si el feto está muerto, en principio se dejará evolucionar por vía vaginal, ya que mecánicamente no se altera
el curso del parto.