BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Hipertensi
2.1.1 Definisi Hipertensi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah
sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg
pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup
istirahat/tenang. Peningkatan tekanan darah yang berlangsung dalam jangka waktu
lama (persisten) dapat menimbulkan kerusakan pada ginjal (gagal ginjal), jantung
(penyakit jantung koroner) dan otak (menyebabkan stroke) bila tidak dideteksi
secara dini dan mendapat pengobatan yang memadai.1
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.
Pada lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik diatas 160
mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.5
2.1.2 Etiologi
Penyebab terjadi hipertensi antara lain akibat gangguan emosi, obesitas,
konsumsi alkohol yang berlebih, rangsangan kopi atau tembakau yang berlebihan,
obat – obatan maupun faktor keturunan.1
Hipertensi juga dibagi menjadi dua bagian yaitu :
1. Hipertensi primer, merupakan 95% penyebab dari kasus hipertensi.
Tekanan darah merupakan hasil curah jantung dan resistensi
perifer. Bila terjadi peningkatan curah jantung maka akan
menyebabkan peningkatan resistensi perifer. Hal ini disebabkan
oleh beberapa faktor seperti genetik, sistem renin angiotensin –
aldostreron, dan faktor –faktor yang meningkatkan resiko yaitu
obesitas, alkoholik, merokok. Dan sebagainya.
2. Hipertensi sekunder, merupakan hipertensi yang penyebabnya
diketahui. Penyebabnya banyak disebabkan oleh penyakit ginjal,
penggunaan estrogen, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteron
primer, chusing sindrome, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan, dan sebagainya.
5
2.1.3 Epidemiologi
Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi yaitu :
Orang :
o
Umur 31-35 tahun dominan mengalami hipertensi
dikarenakan seiring dengan bertambahnya usia, tekanan
darah cenderung meningkat. Dimana kecendrungan
peningkatan tekanan darah cenderung pada usia lebih dari
40 tahun bahkan pada usia 60 tahun keatas.
o
Jenis kelamin laki – laki lebih sering mengalami hipertensi
dibandingan perempuan dikarenakan pada dewasa laki –
laki cenderung melakukan pola hidup yang kurang sehat
seperti merokok. Pada wanita cenderung meningkat pada
usia yang lebih tua karena terjadinya menopause.
Menopause menyebabkan kadar estrogen menurun, dimana
fungsi estrogen sebagai pelindung sistem kardiovaskular
berkurang.
o
Gizi berlebih dapat menyebabkan penyakit hipertensi. Perlu
diterapkan kebiasaan makan gizi seimbang sejak usia dini
dengan jumlah yang sesuai tiap individu agar tercapai
kondisi kesehatan yang prima.
Tempat :
o
Masyarakat yang tinggal di daerah pesisir cenderung lebih
mengalami hipertensi dibandingkan dengan masyarakat
yang tinggal di pegunungan.hal ini dikarenakan masyarakat
pesisir lebih cenderung mengkonsumsi hasil laut yang kaya
akan kandungan garam dibandingkan dengan masyarakat
pegunungan yang cendurung mengkonsumsi sayuran dan
buahan.2
2.1.4 Klasifikasi
Klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan kriteria Joint
National Comitte 7 yaitu:
6
2.1.6 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak pada pusat vasomotor pada medula di otak. Dari vasomotor
tersebut bermula jaras saraf simpatis yang berlanjut ke bawah korda
spinalis dan keluar melalui kolumna medulla spnalis ke ganglia simpatis di
thoraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin
yang akan merangsang serabut pasaca ganglion ke pembuluh darah,
dilepaskannya norepineprin akan mengakibatkan kontriksi pembuluh
darah. Berbagai faktor seperti kecemasan, dan ketakutan akan
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasomotor.
7
2.1.7 Diagnois
Prosedur diagnosa hipertensi terdiri atas :
Pemeriksaan tekanan darah
Identifikasi faktor resiko
Pemeriksaan adanya kerusakan organ
Keadaan klinis pasien.1
2.1.8 Tatalaksana
Secara garis besar. Tatalaksana hipertensi dibagi menjadi secara
farmakologis dan non-farmakologis 5
Non – farmakologis :
o
Modifikasi gaya hidup dapat dilakukan dengan membatasi asupan
garam tidak lebih dari 6 gram/hari, menurunkan berat badan,
8
Farmakologis :
o Pada sebagian besar pasien, pengobatan dimulai dengan dosis
kecil. Obat antihipertensi yang dipilih. Jika perlu dosis obat anti
hipertensi perlahan – lahan ditingkatkan sampai mendapatkan efek
yang diinginkan. Obat hipertensi yang dipilih sebaiknya dipilih
yang memiliki efek menurunkan tekanan darah selama 24 jam
dengan dosis sekali sehari, dan setelah 24 jam efek penurunan
tekanan darah masih diatas 50% efek maksimal.
9
Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the
Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC8).5,6
2.1.9 Komplikasi
Apabila hipertensi tidak ditangani secara adekuat. Maka akan
11
menimbulkan
Penyakit jantung koroner dan arteri
o
Ketika usia bertambah lanjut, seluruh pembuluh darah di tubuh
akan semakin mengeras, terutama di jantung, otak dan ginjal.
Hipertensi sering diasosiasikan dengan kondisi arteri yang
mengeras
Payah jantung
o
Payah jantung (Congestif Heart Failure) adalah kondisi dimana
jantung tidak mampu lagi memompa darah yang dibutuhkan tubuh.
Kondisi ini terjadi karena kerusakan otot jantung dan sistem
konduksi jantung.
Stroke
o
Hipertensi adalah faktor penyebab utama terjadinya stroke, karena
tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pembuluh
darah yang sudah lemah menjadi pecah. Bila hal ini terjadi pada
pembuluh darah di otak, maka terjadi perdarahan otak yang
berakibat kematian. Stroke juga dapat terjadi akibat smbatan dari
gumpalan darah yang macet di pembuluh darah yang sudah
menyempit
Kerusakan Ginjal
o
Hipertensi dapat meyempitkan dan menebalkan aliran darah yang
menunjuk ginjal. Yang berfungsi sebagai penyaring kotoroan
tubuh. Dengan adanya gangguan tersebut, ginjal menyaring darah
lebih sedikit cairan dan membuangnya kembali ke darah. Gagal
ginjal dapat terjadi dan diperlukan cangkok ginjal baru.
Kerusakan penglihatan
o
Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di mata,
sehingga mengakibatkan mata menjadi kabur dan kebutaan.
(Sutrasni, 2006)10
2.1.10 Pencegahan
Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan adalah :
Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan
memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan dapat memberikan
12
2.2 Dislipidemia
2.2.1 Definisi Dislipidemia
Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Beberapa kelainan
13
fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
dan atau trigliserida, serta penurunan kolesterol HDL.7
2.2.3 Patofisiologi
Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan
asam lemak bebas. Normalnya lipid ditranspor dalam plasma darah berikatan
dengan protein yang berbentuk lipoprotein. Ikatan protein dan lipid tersebut
menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein bergantung pada kandungan lipid dan
jenis apoproteinnya : Kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL. Peningkatan lipid
dalam darah akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan keduanya
(hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu
hiperlipidemia).
14
1. Jalur eksogen
Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kilomikron di
sel epitel usu halus, yang kemudian akan diangkut masuk ke aliran darah melalui
sistem limfatik masuk ke duktus torasikus. Di dalam jaringan adiposa dan sel otot,
trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang
terdapat pada permukaan endotel sehingga akan terbentuk trigliserida dan asam
lemak bebas. Kemudian kilomikron tersebut berubah nama menjadi kilomikron
remnan (kilomikron yang kehilangan trigliseridanya tetapi masih memiliki ester
kolesterol). Kemudian asam lemak bebas masuk ke dalam endotel, jaringan lemak
dan sel otot yang selanjutnya akan diubah kembali menjadi trigliserida untuk
disimpan atau dioksidasi untuk menghasilkan energi.8
Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme
endositosis dan lisosom sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berfungsi
sintesis membran plasma, mielin dan steroid. Kolesterol dalam hepar akan
membentuk kolesterol ester atau diekskresikan dalam empedu atau diubah
menjadi lipoprotein endogen yang masuk ke dalam plasma. Jika tubuh
kekurangan kolesterol, HMG-CoA reduktase akan aktif dan terjadi sintesis
kolesterol dari asetat.8
2. Jalur endogen
15
Trigliserida dan kolesterol ester dari hepar diangkut dengan bentuk VLDL
ke sirkulasi darah kemudian mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
(LPL) menjadi asam lemak dan gliserol. Sekali terekspos dengan LPL, VLDL
akan menjadi VLDL remnan. VLDL remnan terutama diambil oleh hati melalui
LDL reseptor dan sisa VLDL remnan akan membentuk lipoprotein yang lebih
kecil, yaitu IDL. IDL kemudian akan menjadi LDL yang merupakan lipoprotein
dengan kadar kolesterol terbanyak (60-70%). Peningkatan katabolisme LDL di
plasma dan hepar yang akan meningkatkan kadar kolesterol plasma. Peningkatan
kadar kolesterol tersebut akan membentuk foam cell di dalam makrofag yang
berperan pada aterosklerosis prematur.7
2.2.5 Diagnosis
1. Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien dengan faktor risiko seperti
kegemukan, diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, merokok dan faktor
risiko lainnya.
2. Pada pemeriksaan fisik sukar ditemukan kelainan yang spesifik kecuali
jika didapatkan riwayat penyakit yang menjadi faktor risiko dislipidemia.
Selain itu, kelainan mungkin didapatkan bila sudah terjadi komplikasi
lebih lanjut seperti penyakit jantung koroner.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan
diagnosa. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar
kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida plasma.9
2.2.6 Tatalaksana
Penatalaksanaan Dislipidemia terdiri dari:
16
1. Penatalaksanaan Umum
Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologis yang
meliputi modifikasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Terapi diet
memiliki tujuan untuk menurunkan risiko PJK dengan mengurangi asupan lemak
jenuh dan kolesterol serta mengembalikan keseimbangan kalori, sekaligus
memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan
peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan
asupan kalori 9
2. Penatalaksanaan Non- Farmakologi
a. Terapi Nutrisi Medis
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi
makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa
sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk
menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya
membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk
menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet
tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu
dan kemudian setelah 3 bulan. Pada pasien dengan kadar kolesterol LDL atau
kolesterol total yang tinggi sebaiknya mengurangi asupan lemak total dan
lemak jenuh (saturated fatty acid/SAFA), dan meningkatkan asupan lemak tak
jenuh rantai tunggal dan ganda (mono dan poly unsaturated fatty acid/MUFA
dan PUFA). Asupan karbohidrat, alkohol dan lemak perlu dikurangi pada
pasien dengan kadar trigliserida yang tinggi.10.
b. Aktivitas Fisik
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat
meningkatkan kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin,
meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan
trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan.10
Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :
1. Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit
17
2. Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung
maksimal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit .
3. Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama
5-10 menit. Frekuensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan
seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama
latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.
Pada prinsipnya pasien dianjurkan melaksanakan aktivitas fisik sesuai
dengan kondisi dan kemampuan pasien agar aktivitas ini berlangsung terus-
menerus.
3. Penatalaksanaan Farmakologi
Setelah 6 minggu terapi non farmakologis, dilakukan evaluasi ulang. Bila
belum mencapai kadar kolesterol LDL sasaran yang diharapkan, perlu
ditingkatkan/intensifikasi terapi non-farmakologis. Disamping itu, tentu harus
dicari pula penyebab dislipidemia sekunder. Bila 6 minggu berikutnya kadar
kolesterol LDL masih belum mencapai sasaran, ditambahkan terapi farmakologis
dengan tetap melanjutkan terapi non-farmakologis. Saat ini didapat beberapa
golongan obat yaitu golongan resin, asam nikotinat, golongan statin, derivat asam
fibrat, ezetimibe, dan lain-lain namun obat lini pertama yang danjurkan oleh
NCEP-ATP III adalah HMG-CoA reductase inhibitor. Apabila ditemukan kadar
trigliserida >400mg/dl maka pengobatan dimulai dengan golongan asam fibrat
untuk menurunkan trigliserida. Menurut kesepakatan kadar kolesterol LDL
merupakan sasaran utama pencegahan penyakit arteri koroner sehingga ketika
telah didapatkan kadar trigliserida yang menurun namun kadar kolesterol LDL
belum mencapai sasaran maka HMG-CoA reductase inhibitor akan
dikombinasikan dengan asam fibrat. Selain itu, terdapat obat kombinasi dalam
satu tablet (Niaspan yang merupakan kombinasi lovastatin dan asam nikotinik)
yang jauh lebih efektif dibandingkan dengan lovastatin atau asam nikotinik sendiri
dalam dosis tinggi.10
1. Golongan Statin
Statin sangat efektif dalam menurunkan kol-LDL dan relatif aman.
Obat ini bekerja menghambat sintesis kolesterol di hati, dengan demikian
18
akan menurunkan kolesterol darah. Efek samping golongan statin terjadi pada
sekitar 2% kasus, biasanya berupa nyeri muskuloskeletal, nausea, vomitus,
nyeri abdominal, konstipasi dan flatulen. Makin tinggi dosis statin makin
besar kemungkinan terjadinya efek samping.
2. Golongan Asam Fibrat
Derivat dari asam fibrat mempunyai efek meningkatkan aktivitas
lipoprotein lipase, menghambat produksi VLDL hati dan meningkatkan
aktivitas reseptor LDL. Golongan ini terutama menurunkan trigliserida dan
meningkatkan kol-HDL dengan efek terhadap kol-total dan LDL cukup. Efek
samping jarang, yang tersering adalah gangguan gastrointestinal, peningkatan
transaminase, dan reaksi alergi kulit, serta miopati.
3. Golongan Asam Nikotinat
Asam nikotinat memiliki efek yang bermanfaat untuk semua kelainan
fraksi lipid. Obat ini menurunkan produksi VLDL di hepar yang berakibat
turunnya kol-LDL dan trigliserida serta meningkatnya kol-HDL. Efek
sampingnya cukup besar, antara lain flusihing, gatal di kulit, gangguan
gastrointestinal, hiperglikemia, dan hiperurisemia. Asam nikotinat lepas
lambat seperti niaspan mempunyai efek samping yang lebih rendah.
4. Golongan Resin Pengikat Asam Empedu
Golongan ini mengikat asam empedu di dalam usus, menghambat
resirkulasi entero-hepatik asam empedu. Hal ini berakibat peningkatan
konversi kolesterol menjadi asam empedu di hati sehingga kandungan
kolesterol dalam sel hati menurun. Akibatnya aktivitas reseptor LDL dan
sintesis kolesterol intrahepatik meningkat. Total kolesterol dan kolesterol
LDL menurun, tetapi kolesterol HDL tetap atau naik sedikit. Pada penderita
hipertrigliserida, obat ini dapat menaikkan kadar trigliserida dan menurunkan
kolesterol HDL. Obat ini tergolong kuat dan efek samping yang ringan. Efek
sampingnya adalah keluhan gastrointestinal seperti kembung, konstipasi, sakit
perut dan perburukan hemoroid.
5. Golongan Penghambat Absropsi Kolesterol
19