El tratamiento de la obesidad ha sido un área frustante para muchos profesionales que lidian
con el problema. Existen, literalmente, cientos de dietas en la literatura científica y popular,
muchas de las cuales prometen bajas de peso extremadamente rápidas sin necesidad de gran
esfuerzo. Sin embargo, el mero número de dietas disponibles indica la falla de ellas como un
método de tratamiento de la obesidad.
El presente número del Boletín de la Escuela de Medicina está dedicado a la obesidad, sus
consecuencias, tratamiento y otros aspectos relevantes de esta enfermedad. Los artículos
cubren una amplia gama de temas relacionados con la obesidad, comenzando con su
epidemiología en Chile, su diagnóstico y su etiopatogenia. Luego se describe la relación de
esta enfermedad con la resistencia insulínica y sus consecuencias patológicas en relación a
hipertensión, diabetes y dislipidemia. A continuación se presenta una serie de artículos donde
se describe los distintos aspectos en el manejo de la obesidad, incluyendo cirugía en el
tratamiento de la obesidad mórbida.
La obesidad es una enfermedad crónica que trae secuelas para la salud. Esperamos que este
número del Boletín ayude a la comprensión más profunda de esta importante área de estudio.
Es indiscutible que la obesidad, definida como un almacenamiento excesivo de energía,
representado por un aumento de grasa corporal, tiene efectos adversos en salud y longevidad.
La obesidad es una patología que tiene diversas presentaciones, dependiendo del país o
región. Aunque tradicionalmente era considerada una condición propia de países
desarrollados, hoy en día es claro que su prevalencia es también alta en países en desarrollo,
ya que en muchos de ellos se puede observar coexistencia de obesidad y desnutrición.
En años más recientes se ha difundido el uso del índice de Quetelet, generalmente conocido
como índice de masa corporal (IMC). Este indicador se calcula dividiendo el peso en
kilógramos por la talla en metros elevada al cuadrado.
Peso (kg)
IMC
----------------
=
Talla 2 (m)
Es difícil comparar esta información con otras fuentes, ya que desde ese entonces no ha
habido encuestas a nivel nacional cuyos resultados se encuentren disponibles. En 1994 se
llevó a cabo la Encuesta Continuada del Estado Nutricional (ECEN), pero ésta no ha sido
publicada en su totalidad.
En 1984/85, Bove efectuó una encuesta de 4.241 adultos de distinto nivel socioeconómico en
Santiago. La Tabla 2 muestra la prevalencia de obesidad obtenida en este estudio, analizada
según sexo y nivel socioeconómico, usando también como punto de corte un índice de
peso/talla mayor que 120%.
Tabla 2
Prevalencia (%) de obesidad según sexo y nivel
socioeconómico
NIVEL SOCIO -
HOMBRES MUJERES
ECONOMICO
Alto 17,7 10,0
Medio 21,2 22,0
Bajo 18,0 37,4
Muy Bajo 19,4 39,7
TOTAL 19,6 30,8
Estos hallazgos concuerdan con los de Albala et al, obtenidos en un estudio más pequeño,
quien encontró una prevalencia de 36% en mujeres de nivel socioeconómico muy bajo.
Aunque los datos no son perfectamente comparables, los resultados indican un aumento de la
prevalencia de obesidad, entre 1960 y 1984, de 32% y 73% en hombres y mujeres
respectivamente.
Los mismos autores repitieron la encuesta en 1992 en una submuestra del grupo original,
encontrando un aumento en la prevalencia de sobrepeso/obesidad. En la Figura 2 se muestran
los datos para hombres y mujeres, comparándolos con la encuesta de 1987/88. Se observa un
aumento en la prevalencia de obesidad en ambos sexos en prácticamente todos los grupos
etarios estudiados.
Figura 2. Prevalencia de obesidad (%) en la Región
Metropolitana, 1987/88. Puntos de corte. Indice de Masa
Corporal 27,8 kg/m2 para hombres, 27,3 kg/m2 para
mujeres. Fuente: X. Berrios y colaboradores (1990) y L.
Jadue, comunicación personal.
Conclusiones
Las elevadas cifras de prevalencia de obesidad en Chile son preocupantes. Es necesario
considerar, sin embargo, que la información disponible proviene principalmente de la Región
Metropolitana, que puede no ser representativa del resto del país. Es imprescindible, por lo
tanto, llevar a cabo una encuesta nutricional a nivel nacional para conocer la distribución y
las determinantes de la obesidad en las regiones. También es necesaria una mayor difusión
del problema, para permitir a la población tomar conciencia de éste y promover estrategias
para disminuir su magnitud.
Referencias escogidas
1. Bray, G.A. Overweight is risking fate: definition, classification, prevalence, and risks,
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crónicas. Estudio en la población general de la Región Metropolitana. Rev Med Chile 1990;
118:597-604.
La obesidad se define como la presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, lo que significa
riesgo para la salud. Es el producto de un balance calórico positivo, ya sea por medio de un elevado
aporte energético o por una reducción del gasto de energía. Varias líneas de investigación han
descartado a la sobrealimentación como un hecho constante en los obesos, considerando a la
obesidad como una entidad heterogénea, compleja y multifactorial.
La obesidad afecta a sujetos de todas las edades y sexos, presentando en Chile una
prevalencia elevada, estimada en adultos de un 13% para hombres y 22,7% para mujeres. Su
frecuencia aumenta con la edad hasta alrededor de los 60 años en ambos sexos y es
constantemente mayor en mujeres en todas las edades, especialmente en las de estrato
socioeconómico bajo. Se asocia además a una mayor prevalencia de condiciones patológicas
crónicas, tales como hipertensión arterial, diabetes mellitus, colelitiasis, dislipidemias,
cardiopatía coronaria, cáncer, enfermedades respiratorias, psiquiátricas, osteoarticulares y
numerosas otras enfermedades crónicas, las cuales limitan las expectativas de vida, con un
mayor costo de salud para la población, lo cual representa un serio problema para la salud
pública mundial.
SEGUN GARROW
GRADO IMC
obesidad
Grado III: �40
mórbida
obesidad
Clase II 30 - 34.9 Moderado
moderada
obesidad
Clase IV �40 Muy alto
mórbida
Existen otros métodos para evaluar el grado de obesidad y la cantidad de grasa corporal, con
grandes diferencias en el costo, aplicabilidad y exactitud, tales como el índice de peso para la
talla o peso relativo, medición de pliegues cutáneos, medición de circunferencias corporales,
impedanciometría bioeléctrica, ultrasonido, tomografia axial computada, etcétera. Otros
métodos están destinados casi exclusivamente al área de investigación, tales como la
densitometría por inmersión, medición de potasio 40 corporal, estudios de conductividad
(TOBEC), resonancia nuclear magnética, medición de agua corporal total, absorciometría
dual por rayos X, etcétera.
Etilogía de la obesidad
La mayoría de los casos de obesidad son de origen multifactorial. Se reconocen factores
genéticos, metabólicos, endocrinológicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad exógena o
por sobrealimentación constituye la principal causa. Entre los factores ambientales destacan
tanto el aumento de la ingesta de alimento como la reducción de la actividad física. Los
trastornos sicológicos provocados por el mundo moderno, así como el sedentarismo, la
presión social y comercial para ingerir alimentos excesivamente calóricos parecen ser los
factores más importantes en la etiología de la obesidad hoy en día. El desconocimiento de
conceptos básicos de nutrición agrava aún más el problema.
Sólo un pequeño porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendrían como causa alguna patología de
origen endocrinológico. Entre estas destacan el hipotiroidismo, síndrome de Cushing,
hipogonadismo, ovario poliquístico y lesiones hipotálamicas. En los niños, la obesidad puede
asociarse a síndromes congénitos (síndrome de Prader Willi, distrofia adiposo genital,
etcétera).
A pesar de que la obesidad rara vez se debe a una alteración hormonal, puede conducir a
alteraciones de los niveles hormonales. Debido al desarrollo de resistencia a la acción
insulínica, aumentan los niveles plasmáticos de esta hormona. Los niveles de triyodotironina
se elevan en condiciones de alta ingesta calórica y los niveles de tiroxina (T4) están
normales. La excreción urinaria de cortisol libre y de hidroxicorticoides se encuentra a veces
elevada en la obesidad, probablemente debido a un mayor recambio de cortisol, por el
aumento de masa magra en el obeso. Los niveles plasmáticos de cortisol, al igual que su ciclo
diurno, se encuentran generalmente en un rango normal. Los niveles de hormona de
crecimento generalmente son bajos, y las pruebas de estimulación muestran una pobre
respuesta de esta hormona, la cual se normaliza cuando se pierde peso. Por otro lado, se han
descrito alteraciones de los niveles de hormonas sexuales, tanto de origen testicular como
ovárico.
Estudio clínico
En la evaluación diagnóstica de los pacientes obesos debe tomarse en cuenta los siguientes
aspectos:
El comienzo de la obesidad antes de los 40 años pareciera ser de mayor riesgo que a edades
posteriores. Estudios longitudinales han demostrado que la ganancia de peso conlleva un
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que un nivel estable de obesidad. El sexo es otra
variable de importancia, ya que las mujeres tienen un menor riesgo asociado, lo cual,podría
estar relacionado con el modelo de distribución de la grasa.
Tratamientos previos.
Horarios de alimentación.
Permite tener una visión de los hábitos alimentarios. Averiguar por el consumo de alimentos
entre comidas, horario de mayor ingesta y las preferencias por determinado tipo de alimentos.
Debe consignarse los lugares donde habitualmente come, y si lo hace acompañado, solo o
con algún tipo de entretención, como la televisión, lectura, etcétera.
Presión social.
La intensa actividad social de algunas personas está a menudo relacionada con una alta
ingesta alimentaria..
con periodos de mayor consumo de alimentos, tales como la ansiedad, aburrimiento, enojo,
pena, soledad, alegría, etcétera.
Hábitos
Uso de fármacos.
Es importante descartar medicamentos que se asocian con incremento de peso como algunos
antidepresivos, ciertos anticonceptivos, etcétera. Asimismo debe averiguarse el uso de
medicamentos empleados para las patologías concomitantes.
Antecedentes familiares.
Grupo familiar.
Examen físico.
Todo paciente obeso debe ser sometido a un examen físico completo, destacando la medición
de peso corporal, talla, medición de pliegues cutáneos, índice cintura-cadera (ICC), palpación
de tiroides y el descarte de acantosis nigricans, marcador cutáneo de resistencia insulínica
Exámenes de laboratorio
Hemograma y VHS
Examen de orina completo
Perfil bioquímico
Estudio de lípidos
TSH, T4 libre
Insulinemia
Electrolitos plasmáticos
Impedanciometría
Calorimetría indirecta
Electrocardiograma de esfuerzo
Durnin y Wommersley crearon tablas para medir el contenido graso del cuerpo de acuerdo a
la sumatoria de los pliegues bicipital, tricipital, subescapular y suprailíaco.
Se puede definir como la energía mínima necesaria para la realización normal de las
funciones fisiológicas indispensables para mantener una vida vegetativa. En términos
prácticos, se define al gasto energético basal (GEB) como el gasto energético mínimo de una
persona sana, despierta, relajada, acostada, cómoda, en un ambiente termoneutral y que ha
estado en ayuno fisiológico de 10 a 12 horas. En la mayoría de los individuos el GEB es
responsable del 50-70% del gasto energético total en el periodo de 24 horas. La contribución
de la masa magra al GEB es tres a cinco veces mayor por kg que la masa grasa. La
correlación entre GEB y masa magra explica porqué los hombres tienen mayor GEB que las
mujeres del mismo peso, al igual que la disminución del GEB con la edad. Sin embargo,
existe diferencia en el GEB de individuos con características similares en edad, sexo y masa
magra, que pueden llegar hasta un 30%. Por lo tanto, personas similares requieren diferentes
ingestas energéticas para poder mantener el peso corporal. Además del aumento en masa
grasa, los obesos tienen mayor cantidad de masa magra, y un GEB más elevado que los
sujetos delgados. Sin embargo, al expresarlo por kg de peso total, los obesos presentan un
GEB menor que los delgados.
Actividad física.
El gasto energético de la actividad física depende del tipo de ejercicio, intensidad y duración.
El obeso es generalmente sedentario, lo que hace que esta vía termogénica sea menos
importante. El método del agua doblemente marcada ha permitido estudiar la influencia de la
actividad física sobre el gasto energético.
Calorimetria indirecta
La calorimetría indirecta es un método que permite determinar el GEB y el cuociente
respiratorio. Se basa en la medición del consumo de O2 y producción de CO2. Los productos
finales de oxidación para grasas e hidratos de carbonos son el CO2, H2O y energía. La
oxidación proteica presenta además, como productos finales, a la urea y otros constituyentes
nitrogenados.
La calorimetría indirecta ha permitido establecer que la mayoría de los obesos tienen un gasto
energético mayor que los sujetos normopeso, debido a su mayor cantidad de masa magra, lo
cual se revierte con la disminución del peso corporal. Existen, además, estudios que
demuestran la necesidad de medir el gasto energético en obesos, ya que las fórmulas
existentes para el cálculo del gasto energético presentan un alto margen de error. También se
ha visto que un bajo gasto energético para un determinado peso y composición corporal,
representa un factor de riesgo para una eventual recuperación del peso perdido. La evaluación
del gasto energético por calorimetría indirecta pemite al clínico decidir el aporte calórico y
predecir la evolución ponderal, así como también es una herramienta predictiva del la
evolución del peso una vez que éste se haya normalizado.
Por otro lado, existe una correlación positiva entre grasa corporal y oxidación de grasa, por lo
cual a mayor cantidad de grasa corporal, menor es el valor del CR. Al contrario, la
disminución de la masa grasa se asocia con una menor oxidación de lípidos, mayor oxidación
de glucosa y mayor sensibilidad a la insulina. Sin embargo, a medida que se eleva el CR
existe mayor riesgo de recuperar el peso perdido.
Referencias escogidas
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algunos factores de riesgo en población general urbana de la región metropolitana, 1986-
1987. Rev Med Chile 1990; 118: 1042-1043.
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Una lesión del centro medioventral inhibe la saciedad, llevando a hiperfagia y obesidad. Este
proceso es mediado por la insulina, vía parasimpático, ya que la sección vagal o el
autotrasplante denervado de páncreas inhibe la expresión del síndrome en la rata lesionada.
La lesión de los centros laterales produce inicialmente afagia, a la que sigue una fase de
recuperación, con un cambio en el punto de regulación ponderal.
Las señales que regulan este proceso no han sido plenamente identificadas. Se ha sugerido un
papel del tracto digestivo, a través de las enterohormonas y de los niveles circulantes de
nutrientes, tales como glucosa, ácidos grasos libres y aminoácidos, posiblemente mediados
por la insulina.
En 1994 se describió un gen (ob) en el tejido adiposo de la rata genéticamente obesa (ob/ob),
que codifica una proteína llamada leptina. En esta línea genética existe un defecto que induce
un déficit en la secreción de leptina. La administración de leptina parenteral e intratecal
reduce la ingesta alimentaria, incrementa el gasto energético y se asocia a una significativa
reducción del peso corporal. Investigaciones posteriores han permitido clonar su RNA, aislar
y sintetizar leptina y desarrollar un radioinmunoensayo para su determinación sérica. Todo
ello sugirió que estabamos frente a la señal fundamental, más aun cuando se identificó el gen
en el tejido adiposo humano.
Sin embargo, han surgido observaciones que dificultan entender el verdadero papel de la
leptina. En otro tipo de ratas genéticamente obesas, fa/fa, los niveles de RNA y de leptina
séricas eran muy elevados y no se observó respuesta ponderal frente a su administración.
Esto planteó la posibilidad que se tratara de un defecto de receptor, en otras palabras de
resistencia a la leptina. En forma muy reciente se ha identificado a nivel hipotalámico una
estructura con características de receptor de leptina que permitirá avanzar en los
conocimientos.
En el humano se ha demostrado una correlación positiva muy estrecha entre los niveles de
leptina sérica y la cuantía de masa grasa, lo que plantea la posibilidad que la obesidad
humana sea un problema de resistencia a la leptina. Además se ha demostrado una estrecha
dependencia de la leptina a la insulina y en especial a su sensibilidad.
Los hábitos alimentarios se estructuran a través del aprendizaje familiar y social, fuertemente
influenciados por tradiciones, disponibilidad alimentaria, status social y simbolismos
afectivos. En este contexto el alimento puede ser utilizado como mecanismo de defensa en
contra de la angustia existencial o como recompensa familiar o social.
Existen fuertes sugerencias que el ser humano estructura su conducta alimentaria sobre una
base cognitiva, sin negar la existencia de una regulación endógena, la cual a nivel individual
puede modular la expresión de los factores ambientales. De hecho, la existencia de una
regulación endógena en el ser humano se manifiesta claramente en patologías del hipotálamo
(tumoral, quirúrgica o traumática), en las cuales es posible observar severas alteraciones de la
conducta alimentaria.
Los principales componentes del gasto energético son: el basal, el gasto térmico de los
alimentos (costo de catabolismo y neosíntesis de sus sustratos), el gasto facultativo (regulado
por el sistema adrenérgico) y el costo de la actividad física.
Desde hace más de 100 años existen evidencias del efecto de la hormona tiroidea (T3) sobre
el gasto energético, hasta tal punto que la determinación del gasto basal fué utilizado por
años como índice de función tiroidea. Se ha demostrado que la hormona T3 estimula la
producción y el consumo de energía de la células. Esta hormona incrementa la permeabilidad
de la membrana mitocondrial a protones, reduciendo la eficiencia de la utilización de la
energía al desacoplar la energía del ATP. Además, estimula el recambio y oxidación de
substratos, incrementando el consumo de oxígeno. Existen evidencias que el gasto basal
puede incrementarse hasta en un 50% en condiciones de hipertiroidismo y reducirse hasta en
30% en hipotiroidismo.
El gasto facultativo variable está regulado tanto por la hormona tiroidea como por el eje
simpático adrenal, que modulan la velocidad del recambio de substratos, su oxidación, y la
utilización de vías metabólicas de diferente eficiencia energética. Debe destacarse la
actividad de la grasa parda, de indudable existencia en el lactante humano, aunque discutible
en el adulto, la cual tiene una estructura mitocondrial que impide el acoplamiento con el
adenosín fosfato, actuando como un verdadero radiador de calor. Posee una inervación
simpática con receptores ·beta3 adrenérgicos. En el momento actual existen evidencias tanto
en animales como en el humano, de que una infusión de catecolaminas incrementa
significativamente el gasto energético basal.
Existen bases teóricas para sugerir al hipotálamo como un regulador del peso corporal, tanto
a nivel de la conducta alimentaria como a nivel del gasto energético. En efecto, en la rata con
lesiones en el centro lateral se cambia el punto de regulación del peso corporal. La
administración de leptina en la rata ob/ob deficiente, induce una reducción de la ingesta e
incrementa el gasto energético. Teóricamente, la regulación ponderal hipotalámica se efectúa
modulando el apetito, la saciedad y el gasto energético a través de liberación de TRH y de la
actividad del eje simpático-adrenal. En las Figuras 1 y 2 se presentan esquemas sobre la
regulación de la conducta alimentaria y del gasto energético.
Etilogía de la obesidad
En base a la información analizada, se puede sugerir teóricamente que la obesidad sea un
síndrome de etiología múltiple, con la participación de factores genéticos, fisiológicos,
patológicos y ambientales.
Factores genéticos
La concentración de casos a nivel familiar ha sugerido una etiología genética, pero ello es de
difícil interpretación por la dificultad de reconocer si ello obedece a una predisposición
genética o continuación de una tradición familiar. Ello se reconoce entre el 40-60% en los
pacientes obesos.
Las observaciones en gemelos univitelinos han sido contradictorias, pero sugieren una
interacción genético ambiental. Los estudios de adopción apoyan una suceptibilidad genética,
al demostrar una mejor correlación entre la masa corporal de los casos índices con los padres
biológicos que con los padres adoptivos.
El descubrimiento del gen de la leptina en el tejido adiposo del humano ha aumentado las
esperanzas de encontrar un marcador genético. Sin embargo, en el momento actual no
conocemos cabalmente su papel en el ser humano. Es claro que la obesidad humana no
corresponde a un déficit de leptina y está por demostrarse si se trata de una resistencia a ella.
En ausencia de un marcador, el papel de la genética en la obesidad humana se mantiene
como un hecho especulativo, siendo muy probable que, al igual que otras enfermedades
metabólicas, la obesidad obedezca a una etiología genético-ambiental.
Factores fisiológicos
Factores patológicos
Factores ambientales
Una disponibilidad abundante de alimentos constituye otro factor que lleva a un mayor
consumo, lo que tiene como contrapartida la drástica caída de la prevalencia de obesidad en
períodos de baja disponibilidad (conflictos armados) y la baja prevalencia en países con
escasez de alimentos.
Conclusiones
Como conclusiones podermos señalar:
Referencias escogidas
1. Garrow J.S.: Obesity and related disorders. Churchill & Livingstone Edimburgh 1988.
2. Arteaga A.: Hipotálamo y Obesidad. En Hipotálamo. Edit. Pumarino H. y Pineda G.
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3. Rink T.: In search of the satiety factor. Nature 1994, 372: 406-407.
4. Caro JF, Siuha MK, Kolacayinsky KW el al. The tale of obesity gene. Diabetes 1996, 45:
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6. Freake H. and H. Oppenheimer: Thermogenesis and thyroid function. Ann. Rev. Nut.
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7. Arteaga A.: Dieta y ejercicio físico en el control de la obesidad. En Alimentación y control
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Chavez A. Publicación, INSZ, SSA, OPS/OMS 1992. Mexico pg. 275-287.
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Tabla 1
Mortalidad según variaciones de peso, siendo 100 para los pesos
promedios
(Ref. 4)
50% 210
Tabla 2
Incremento del riesgo, según obesidad en hombres
considerando 100 para los pesos promedio (Ref. 4)
Enfermedades cardiovasculares
Hipertensión Arterial
Los mecanismos patogénicos no son claros, pero se ha postulado que la obesidad podría
explicar esta asociación al generar resistencia insulínica, con la consiguiente
hiperinsulinemia. La insulina reduce la excreción renal de sodio y a través de ello podría
expandir el volumen extracelular y la volemia, aumentando el gasto cardíaco y la resistencia
periférica, que son los principales componentes reguladores de la presión arterial. Además, la
hiperinsulinemia aumenta el tono simpático y altera los iones intracelulares (retención de Na
y Ca y alcalosis), lo que aumenta la reactividad vascular y la proliferación celular. Todo lo
anterior favorece la hipertensión, sin embargo hay argumentos que discuten el rol de la
hiperinsulinemia, como son algunas experiencias en animales y la ausencia de hipertensión
en pacientes con insulinomas. A pesar de todo, es un hecho indiscutible que una de las
medidas más efectivas para mejorar la hipertensión en un individuo obeso es la reducción del
peso. Más aún, en pacientes con dietas hipocalóricas muy restrictivas debe vigilarse la
aparición de hipotensión ortostática.
Diabetes mellitus
Dislipidemias
Entre las causas más frecuentes de dislipidemias secundarias destaca la obesidad. Ello se
asocia al síndrome de resistencia insulínica frecuentemente observado con el exceso de tejido
graso, más aun cuando hay una distribución toracoabdominal o visceral.
Lo más frecuente de observar es una hipertrigliceridemia, con aumento leve del colesterol
total, pero con una notoria disminución del colesterol de HDL (y por consiguiente un
aumento de la relación colesterol total / colesterol HDL). El incremento de triglicéridos se
debe a una mayor síntesis hepática (proveniente de un aumento de la oferta de ácidos grasos
libres en un estado de hiperinsulinemia por resistencia insulínica). Aumenta la secreción de
VLDL y por ello lo destacable es la hipertrigliceridemia. La reducción del colesterol de HDL
es explicable por la hipertrigliceridemia, ya que en estas circunstancias, y por transferencia
intravascular de lípidos, las HDL reciben triglicéridos y aceleran su catabolismo a través de
una mayor actividad de la lipasa hepática. Por otra parte, algo similar sucede con las LDL,
que reciben triglicéridos, son metabolizados parcialmente por la lipasa hepática y se
transforman en LDL pequeñas y densas, que tienen un mayor potencial aterogénico (mayor
susceptibilidad a la oxidación y menor afinidad con los receptores apo B).
Un aumento del colesterol de LDL no es un hecho frecuente entre los obesos. Sin embargo,
ello puede observarse en casos de una asociación con una dislipidemia genética (ejemplos:
hipercolesterolemia familiar, dislipidemia familiar combinada) o secundaria a hipotiroidismo
o a una dieta alta en grasas saturadas y colesterol.
Conclusión
La obesidad es un factor muy relevante en la patogenia de la diabetes mellitus no insulino
dependiente, de dislipidemias secundarias y de hipertensión arterial. El aumento del tejido
graso, especialmente con distribución tóraco-abdominal-visceral, genera o acentúa una
insulinorresistencia, con la consiguiente hiperinsulinemia, produciéndose un síndrome
plurimetabólico que es el nexo común en un número significativo de pacientes que elevan así
su riesgo cardiovascular (Figura 1). Esto se modifica sustancialmente con la corrección de la
obesidad, teniendo en cuenta que en lo posible ella se debe evitar estimulando hábitos de vida
saludable desde la edad infantil.
Referencias
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Academy Press 1989 p. 563 - 592.
En el estudio del corazón de San Antonio se pudo observar que un 80% de los obesos eran
hiperinsulinémicos y un 20% normoinsulinémicos. Las investigaciones han demostrado que
la RI está presente en el 25% de la población normal sana, lo cual sugiere que el grado de
resistencia insulínica tiene un componente genético importante, que se expresa al desarrollar
obesidad: a mayor obesidad se observa un mayor grado de resistencia insulínica y viceversa.
Acciones de la insulina
Balance lipídico
Existen importantes diferencias individuales con respecto a los sitios en que se deposita el
exceso de grasa en el organismo. El genotipo tiene un rol preponderante en el depósito de la
grasa visceral. Vague fué el primer científico que estudió el efecto de la distribución de grasa
corporal sobre los niveles de insulina plasmática. El estableció que el deposito preferencial
de la grasa en la zona abdominal se asociaba con hiperinsulinemia, lo cual se ha corroborado
en los estudios recientes, pero con predominio de la grasa profunda, es decir la grasa visceral.
El depósito de grasa en este compartimento lleva a un mayor flujo de ácidos grasos libres
(AGL) hacia el hígado, debido a la cercanía anatómica de los depósitos de grasa visceral con
la vena porta. Se sabe además que las grasas viscerales tienen características metabólicas que
las hacen más lipolíticas y más resistentes a los efectos antilipolíticos de la insulina. Esto
lleva a que el hígado reciba una mayor cantidad de ácidos grasos libres proveniente de la
grasa visceral. Debido a esto, se produciría además un menor aclaramiento hepático de la
insulina, lo cual lleva a la hiperinsulinemia.
Por otro lado, el mayor flujo de AGL al hígado estimula la síntesis de triglicéridos, con
aumento en la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Esto se manifiesta
en la dislipidemia típica del síndrome de RI, en que se observa hipertrigliceridemia con
disminución del colesterol de HDL, debido a un mayor catabolismo de las HDL causado por
un aumento de la actividad de la lipasa hepática.
La insulina normalmente inhibe la lipolisis y la oxidación de las grasas. En los sujetos obesos
este efecto supresor de la movilización y oxidación de las grasas se encuentra disminuido. Se
ha demostrado, por medio de las técnicas de clamp euglicémico y calorimetría indirecta, que
la supresión del recambio de ácidos grasos libres y de la oxidación de las grasas se encuentra
alterada en sujetos obesos sometidos a aumentos fisiológicos de insulina.
Se sabe que existe una influencia negativa de la edad sobre el metabolismo de la glucosa.
Con frecuencia los ancianos presentan una disminución de la tolerancia a la glucosa, la cual
parece ser progresiva. El Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia Insulínica
demostró que la edad tiene un efecto pequeño sobre la acción insulínica, el cual podría
deberse a los cambios en la composición corporal propios de la edad y por la competencia
por sustratos (por aumento de los ácidos grasos libres). Este efecto de disminución de la
sensibilidad insulínica con la edad se vió solo en mujeres delgadas.
Síndrome X
Tratamiento
Los sujetos con resistencia insulínica tienen un elevado riesgo de complicaciones
cardiovasculares, por lo cual cualquier medida que pueda facilitar la acción de la insulina
puede ser beneficiosa. Se han propuesto las siguientes medidas terapéuticas:
Reducción de peso.
Ejercicio físico.
Otro efecto favorable del ejercicio físico en pacientes obesos insulino resistentes es el
aumento del gasto energético, que si se acompaña de una dieta adecuada, produce un balance
energético negativo, con la consecuente reducción de peso, que a la vez tiene un efecto
positivo en la reducción de la resistencia insulínica.
Metformina.
Troglitazona.
Acipimox.
Estrógenos.
La suplementación de estrógenos a mujeres postmenopáusicas disminuye la resistencia
insulínica hasta en un 30% por aumento de la captación de glucosa. Esto podría explicar la
disminución de la mortalidad cardiovascular que producen los estrógenos.
Referencias escogidas
1. Reaven G: Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-1607.
2. Frayn KN : Role of non-esterified fatty acids in the metabolic changes in obesity. Int J
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3. Bjîrntorp P. Fatty acids, hyperinsulinemia, and insulin resistance: which comes first?
Current Opin Lipidol 1994; 5: 166-174.
La obesidad es a menudo un problema frustrante, tanto para el médico como para el paciente. Su
causa rara vez es clara, considerándose su etiología como multifactorial, ya que participan factores
genéticos, endocrinológicos, metabólicos, ambientales y sicológicos, los que determinan un balance
calórico positivo secundario a una mayor ingesta alimentaria o un menor gasto energético. Su
prevalencia en Chile es alta en el adulto, considerándose un factor de riesgo para la salud, lo cual se
asocia con un incremento en la morbilidad y mortalidad.
Su tratamiento está lleno de dificultades y fracasos, ya que los resultados en gran medida son
dependientes del autocontrol alcanzado por el paciente y de obtener un cambio permanente
en su estilo de vida.
Enfrentamiento multidisciplinario
Los principios fundamentales del tratamiento son básicamente los mismos que hace 20 años,
considerando en los programas conservadores dieta, modificaciones conductuales y ejercicio.
Quizá los cambios fundamentales se basan en considerar a la obesidad como una patología
crónica que requiere de tratamiento a largo plazo y su mejor evaluación en cuanto a factores
pronósticos y resultados.
El profesional o equipo tratante debe mantener una actitud crítica frente a la demanda real o
excesiva de atención en obesidad, a fin de definir en forma adecuada indicaciones, objetivos
y limitaciones del tratamiento. La demanda por atención puede surgir por derivación médica
al especialista o programa multidisciplinario, pero también espontáneamente y en forma
mayoritaria por el paciente, cuya solicitud se debe evaluar, proponiendo una terapia
proporcional al problema planteado.
Antes de decidir una conducta terapéutica, se debe efectuar una evaluación clínica completa,
que nos permita, entre otras cosas, reconocer los factores causales, la intensidad y evolución
del sobrepeso, la presencia de patologías asociadas, el grado de motivación del paciente, las
características de distribución de la grasa corporal y la presencia de patologías asociadas,
limitantes o no del tratamiento, diagnosticadas y no diagnosticadas previamente. El
laboratorio clínico y de evaluación nutricional juega un papel fundamental de apoyo
diagnóstico y de seguimiento en la evolución.
Definir en forma adecuada los objetivos individuales no es fácil. Las distintas acciones para
alcanzar el objetivo propuesto en forma individual, deben estar integradas entre los miembros
del equipo multidisciplinario compuesto por médicos, nutricionistas, kinesiólogos y
psicólogos.
Conducta alimentaria
La dietoterapia propuesta tiene como objetivo inicial lograr un balance calórico negativo que
contribuya a la pérdida de peso. Es necesario motivar al paciente para que adhiera a la dieta.
La motivación y adhesión son elementos muy frágiles, por lo que el sistema debe considerar
controles individuales y actividades grupales que contribuyan a perpetuarlas. Las actividades
con los distintos especialistas del equipo tienen como objeto educar nutricionalmente al
individuo, entregando conocimientos sobre la composición y el valor calórico y de saciedad
de los alimentos. Además deben entregar las herramientas que permitan al paciente adquirir
en forma progresiva un mayor control sobre la conducta alimentaria, pilar fundamental para
intentar mantener a largo plazo el objetivo alcanzado. La dieta es una de las herramientas
más adecuadas a utilizar para lograr los cambios que requiere el tratamiento, por lo que debe
ser personalizada, respetando los objetivos, hábitos sociales, laborales, gustos, religión y
estrato socioeconómico.
Para alcanzar estos objetivos deben trabajar en conjunto, y muy bien integrados, paciente,
kinesiólogo, médico y psicólogo, desarrollando técnicas que modifiquen la conducta,
mejoren la motivación, mantengan la adhesión y, por sobre todo, creen la base para que el
paciente incorpore la actividad física como un hábito permanente.
Los grupos debieran ser homogéneos en cuanto a edad y tipo de obesidad, constituyendo los
obesos mórbidos un grupo aparte. Pareciera ser conveniente agrupar a hombres y mujeres de
distinto grado de obesidad, conducta alimentaria, nivel social, profesión o actividad, así como
también de acuerdo a su personalidad. El objetivo fundamental es actuar como puente para
fortalecer las actividades programadas del médico, nutricionista y kinesiólogo, para inducir el
cambio de hábitos en la conducta alimentaria y de actividad física. Esto es esencial en el
período en que la motivación tiende a disminuir.
La metodología empleada puede ser muy variada, debiendo en general considerar la historia
del paciente, el contexto familiar, social y laboral en que éste se desenvuelve y el
conocimiento detallado de los hábitos a modificar. Es fundamental que la metodología
considere que los cambios individuales que se producirán van a determinar modificaciones
en la relación del paciente con su entorno, por lo que debe entregárseles herramientas de
adaptación a ellas y a su nueva situación.
En resumen, el tratamiento debe ser personalizado, aunque sea efectuado grupalmente. Debe
respetar los objetivos generales expuestos, con la flexibilización que cada caso demande. Sus
acciones y contenidos deben ser accesibles a todos los pacientes, a fin de facilitar su
incorporación, comprensión y adhesión. El enfrentamiento terapéutico que se propone
requiere alcanzar cambios en el estilo de vida a largo plazo, que incluyan aprender a comer
en forma adecuada, mantener el peso e incorporar una actividad física regular y eficiente.
A los pacientes con obesidad moderada (IMC 30-40 kg/m2) o severa (IMC >40 kg/m2), éstos
últimos con algunas consideraciones especiales, por el hecho de que potencialmente pueden
requerir de medicamentos anorexígenos a largo plazo y de cirugía en casos seleccionados.
También podrían ser tratados aquellos individuos con IMC inferiores a los señalados, a los
cuales se asocien factores de riesgo cardiovascular u otras patologías cuyo control pudiera ser
favorecido con el tratamiento de la obesidad, o quienes han intentado múltiples tratamientos
previos sin resultados.
Nuestro Programa de Obesidad, que se inició en octubre de 1994, ha atendido sobre 200
personas hasta la fecha, contando para ello con un equipo de médicos especialistas en
nutrición clínica, nutricionistas, sicólogos y kinesiólogos que integradamente efectúan
controles individuales y manejo grupal. Se ofrecen programas de duración variable según el
grado de obesidad, que fluctúan entre los 4 y 12 meses y que cumplen con los objetivos
generales descritos anteriormente.
Los favorables resultados de nuestro trabajo, una tasa de deserción inferior al 1%, la alta
adhesión a las actividades programadas y la evaluación final de los pacientes, han
contribuido fuertemente a inyectar una gran cuota de motivación a nuestro equipo y a
considerar que este enfrentamiento es el más adecuado para este tipo de pacientes. Desde
luego es necesario que pase más tiempo para evaluar los resultados a largo plazo.
Referencias escogidas
1. Contemporary issues in Clinical Nutrition (4) Obesity. Edited by M.R.C. Greenwood.
Churchill Livingstone Inc. New York, 1983.
3. Obesity: Theory an Therapy. Edited by Stunkard A.J. Wadden T.A. Second Edition. Raven
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5. Treatment of The Seriously Obese Patient. Wadden T.A. Van Itallie T.B. (EDS). The
Guilford Press. New York 1992.
La obesidad es una enfermedad crónica que debe ser tratada en forma integral, considerando la intervención nutri
mantener este peso una vez alcanzado. Para lograr ésto, además de un cambio de las conductas alimentarias, debe
morbimortalidad.
Recomendaciones nutricionales
Para mantener por largos períodos un dieta hipocalórica, ésta debe ser variada, equilibrada, agradable y ada
obesos:
Carbohidratos
Debe considerar 100 g como mínimo, para preservar las proteínas, prevenir la cetosis y evitar grandes osci
Proteínas
0,8 g/kg/día más 1,75 g de proteínas de alto valor biológico por cada 100 kcal de déficit calórico propuesto
Grasas
Menos del 30% del valor calórico total con distribución de 10% de ácidos grasos saturados, 10% poliinsatu
Alcohol
Según recomendaciones dietarias del National Research Council de USA, sólo se consideran necesarios su
Fibra
El aporte de fibra es útil por cuanto aumenta la saciedad y puede evitar el estreñimiento, frecuente en las d
es necesario recurrir a suplementos como salvados, avena integral u otros.
Agua
1. Eliminar alimentos con alto contenido calórico como azúcar, dulces, pasteles, helados, papas fritas, alco
2. Reducir proporcionalmente las grasas: aceites, mantequillas, mayonesas, embutidos, fiambres, carnes gr
3. Evitar preparaciones: salsas, cremas, frituras.
4. Agregar alimentos ricos en fibra.
Cálculo de calorías
La dieta hipocalórica debe estar adaptada a las necesidades calóricas de cada individuo, a su actividad físic
El primer paso es realizar un interrogatorio de hábitos y conductas del comer. Lo ideal es aplicar una encue
También debe interrogarse sobre actividad física, lo que permite elaborar una dieta según la actividad indiv
La Tasa Metabólica Basal (TMB), se puede calcular por diferentes métodos, como las ecuaciones de Harri
actividad termolábil de los alimentos. Otra forma más simple para el cálculo es considerar un valor estánda
Aceptando las variabilidades de los diferentes métodos, se obtiene con ésto un valor de MB que es bastante
consumo energético del individuo.
Aunque estos datos que no tienen gran precisión y por lo tanto hay dudas respecto a su utilidad, frente al pr
que para obtener una reducción de 1 kg de peso se necesita programar un déficit calórico de 7.780 kcal a la
Una medida razonable parece ser una reducción de 500 kcal/día. Por ejemplo, una estimación de MB de 2.
se ha comentado:
Una vez realizados estos cálculos, la confección más específica de una dieta pasa por revisar tablas de com
Es posible que algunos pacientes requieran de una relativa "urgencia", como por ejemplo un obeso mórbid
forma prolongada debe tenerse en cuenta, además del grado de obesidad, la actividad física y las condicion
la aplicación de dietas restrictivas en calorías y nutrientes específicos, según el caso.
Aunque las dietas muestran diferentes grados de efectividad a corto plazo, el problema real está en consegu
Dietas de bajas calorías
Una dieta de bajas calorías, o hipocalórica convencional, es aquella que aporta más de 800 kcal/día, pero m
presentar deficiencias de vitaminas y minerales, especialmente niacina, tiamina, hierro y calcio. No obstan
Algunas de estas dietas son usadas por los diferentes profesionales que tratan obesos y son entregadas por
individual, por lo que es difícil concluir resultados a largo plazo.
En su composición se mantiene un aporte de proteínas de alto valor biológico, siendo por lo general mixtas
cuyo común denominador serían ser supuestas "dietas milagrosas", a las que nos referiremos más adelante.
Las dietas de muy bajo contenido calórico (very low calory diet, VLCD), son las que aportan entre 400 y 8
Es conveniente aplicar este tipo de dietas durante una hospitalización, con control médico previo, con un d
cardiovascular preexistente.
Su indicación es adecuada para obesos severos o moderados que no hayan tenido éxito con tratamientos de
aquellos que avanzan rápidamente a una condición de obesidad severa, para prevenir en ellos el potencial a
Los obesos leves no deben ser tratados con estas dietas VLCD, por cuanto les es difícil conservar la propor
insuficiencia hepática, enfermedades psiquiátricas, enfermedades cerebrovasculares, embarazo y diabetes m
Las dietas de muy bajo contenido calórico reemplazan completamente la ingesta de alimentos y se deben a
2. Luego la dieta de muy bajas calorías, propiamente tal, en que se aportan sólo las fórmulas líquidas o de p
3. Luego se sigue un plan de realimentación progresiva de 2-4 semanas, en el cual se reincorporan los alim
4. Finalmente un período de mantención, en el que se intenta que el paciente se adapte a un nuevo estilo de
Los programas con dietas VLCD no deben durar más de 16 semanas, ya que de mantenerse por mucho tiem
ser mantenidas por largos períodos sin consecuencias psicológicas.
Dietas de ayuno
Son aquellas que aportan menos de 200 kcal/día. Por sus variados efectos colaterales indeseables, han surg
especialmente de la masa miocárdica, lo que puede relacionarse con los casos de muerte súbita observados
electrolítico y deshidratación, con hipotensión ortostática.
1. Entre los regímenes ricos en grasa y restringidos en hidratos de carbono, se pueden nombrar las dietas d
60-80%, manteniendo proteínas entre 15-25%, sin considerar restricción para las calorías consumidas. De
Drs. Taller y Stillman experimentaron con dietas ricas en grasa y pobres en hidratos de carbono. Todas han
llamadas dietas cetogénicas, y a través de la quetosis puede haber inhibición del apetito.
2. Regímenes ricos en proteínas, entre las cuales cabe nombrar las dietas de Hollywood, Mayo (refutada po
proteínas provenientes de pescados, vacuno sin grasa, preparados a la plancha o consumo alto de huevos, l
de 10 a 18 días. Se han comunicado buenos resultados en cuanto a saciedad, pero sus inconvenientes son ig
3. Regímenes ricos en carbohidratos, como las dieta macrobiótica (Zen), de Pritikin (carbohidratos no refin
aumentando los aportes de cereales, verduras y frutas, disminuyendo los nutrientes de origen animal, siend
4. Regímenes pobres en hidratos de carbono, entre las cuales destaca la de Scarsdale. Creada por un médic
hipocalórico balanceado con un plan más estricto de bajas calorías.
Existe una variedad bastante miscelánea de dietas, pero resumiendo, y siguiendo a un autor alemán, se pue
Consideraciones metabólicas
En cuanto al manejo nutricional, los últimos estudios permiten afirmar que el aporte de algunos nutrientes
desarrollo de la obesidad.
Al ser alimentados con dietas normocalóricas ricas en grasa, los individuos, tanto obesos como delgados, p
Las dietas pobres en grasa son más efectivas en combatir la obesidad a mediano y corto plazo, en relación
neurotransmisores hipotalámicos, como el neuropéptido Y y la galanina.
El compromiso de los diferentes nutrientes y su repercusión en la masa corporal y la masa grasa, tiene rela
de calorimetría indirecta se ha podido establecer una menor oxidación para grasas que para proteínas e hidr
Jefffery analizó en 1995 la efectividad de las dietas reducidas en grasa vs restricción calórica en 122 mujer
mujeres. Se observó que a los 6 y 12 meses el descenso de peso fue mayor para el grupo que sólo tiene rest
Perspectivas futuras
Sustitutos de grasas. Por la importancia dada al aporte de las grasas en el desarrollo y mantención de la obe
pequeñas partículas de sorbitol y ácido cítrico, aporta 1 kcal/g. Es posible usarlo en postres, helados y crem
de 1,3 kcal/g. Existen trabajos que demuestran que Simplesse, utilizado en diferentes preparaciones como m
Por último, otro sustituto graso, Olestra, poliéster de sacarosa, es un producto natural, no graso, absorbible
largo plazo tenga efecto depletivo de vitaminas y minerales, pudiendo haber interacción con drogas, aunqu
Otro producto que también ha sido ensayado con resultados contradictorios, es la Acarbosa, inhibidor de al
secundariamente llevaría a una menor respuesta anabólica de la hormona insulina.
En este mismo sentido debería considerarse la fibra dietaria, especialmente su variedad soluble, que por su
dietas hipocalóricas, promoviendo saciedad y plenitud, además de los efectos metabólicos.
Conclusiones
Es necesario tener presente que la obesidad, por ser una enfermedad crónica, requiere de terapia durante to
multiprofesional, en el que la motivación tanto de los pacientes como de los tratantes es un hecho fundame
Hay diferentes formas de considerar exitosa una intervención. No solamente fijar como meta la disminució
modificaciones de actitudes frente al acto alimentario y del estilo de vida, que permitan asegurar la manten
Referencias escogidas
1. O'Hill J, Peters JC, Reed GW, Schlundt DG, Sharp T. Nutrient balance in humans: effects of diet compo
2. Bjîrntorp P. Metabolic implications of body fat distribution. Diabetes Care 1991 ; 114 : 1132-43.
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9. Recomended dietary alowances. 10th Edition. Food and Nutrition Board. National Research Cuncil. Nat
La obesidad es una enfermedad crónica que requiere un tratamiento de por vida. El tratamiento de la obesidad ha
dietoterapia, terapia conductual, ejercicio, fármacos y por último la cirugía, reservada a un grupo especial de pacie
Cuando los pacientes disminuyen de peso utilizando como tratamiento la dieta, manejo conductual y ejerci
peso. Por esta razón ha sido necesario adicionar fármacos al tratamiento, con el objetivo de mejorar los res
Es necesario recordar que se considera éxito de tratamiento en la obesidad una disminución de al menos un
agresiva tiene alta tasa de fracaso en el tiempo. Sería un error pretender que todo paciente obeso alcance un
En primer lugar, cada paciente debe ser analizado en forma profunda antes de iniciar su tratamiento, lo que
metabólicos y psicológicos. Esto nos permite tener un diagnóstico exacto de cada caso, con el objetivo de d
aislada no está justificado. Se considera prudente que los fármacos deben ser indicados por profesionales m
Por tratarse de una enfermedad crónica, deberían utilizarse principios similares a los usados en el tratamien
pacientes se asocia a recuperación del peso perdido.
La droga ideal para bajar de peso sería aquella que aumenta el efecto de saciedad que produce el alimento
Medicamentos anorexígenos
Los principales agentes anorexígenos y sus potenciales contraindicaciones se muestran en las Tablas 1 y 2.
Anorexígenos catecolamínicos.
La anfetamina, que fue el primer agente noradrenérgico, interactúa en los ejes de neurotransmisores de la n
manipulación química de la cadena lateral del anillo estructural de la anfetamina se han originado drogas q
fenetilamina. Mazindol, un componente tricíclico, bloquea la recaptación de norepinefrina. Las drogas nor
Los agentes noradrenérgicos han sido usados por más de 20 años. El consenso de revisiones sobre su acció
nerviosismo, que ceden generalmente a la segunda semana. Su uso conjunto con inhibidores de MAO está
Se sugiere no usar en pacientes coronarios o con arritmia cardiaca.
Fenilpropanolamina es un agente noradrenérgico alfa 1, clasificado por la FDA como posiblemente efectiv
estudios demuestran que tiene menos efecto anorexígeno que los otros fármacos de esta línea. Se ha demos
combinación con otros agentes simpaticomiméticos, porque ello podría aumentar el riesgo de accidente cer
Anorexígenos serotoninérgicos
La fenfluramina y dexfenfluramina aumentan la descarga del neurotransmisor serotonina desde las células
la forma activa en la supresión del apetito.
Los efectos colaterales son diferentes a los de las drogas noradrenérgicas, observándose en algunos casos d
Existen dos complicaciones que producen preocupación. La primera es que su empleo se ha asociado a hip
elevadas (5 y 10 mg/kg), no habiéndose comunicado con dosis más bajas, las cuales aún eran mayores que
Fluoxetina.
En 1992 Weintraub demostró que la medicación combinada de fenfluramina y fentermina tenía ventajas fa
movimientos intestinales. En el estudio se utilizaron 60 mg de fenfluramina y 15 mg de fentermina al día, y
recibieron educación nutricional, tratamiento conductual y recomendaciones de ejercicios. En un seguimie
Medicamentos termogénicos
Es sabido que el sistema nervioso simpático juega un importante papel en la regulación de la ingesta energ
pueden ser explicadas por la diferente capacidad de activar el sistema simpático adrenal. Un bajo gasto ene
La estimulación farmacológica del sistema simpático, que disminuye el apetito y aumenta el gasto energéti
receptores beta 1 y 2.
Efedrina-cafeína.
La efedrina disminuye la grasa corporal disminuyendo el apetito y estimulando el gasto energético y oxida
Esta combinación ha sido estudiada por Astrup en un grupo de pacientes, que demostraron perder peso en
tratamiento, la disminución de presión arterial es igual en los grupos tratado y con placebo. Esta combinac
contar con estudios con seguimiento a mayor plazo.
En los adultos se han observado células adiposas similares a tejido adiposo pardo a lo largo de los vasos sa
tratamiento en roedores ha mostrado aumento de la termogénesis, que podría deberse a una proliferación m
El tratamiento con agonistas beta·3 en humanos aumenta la lipólisis, disminuye el peso corporal y causa un
músculo. Los agonistas beta·3 se unen al receptor que se encuentra en la membrana plasmática del tejido a
combustible y activación de la lipólisis en los adipocitos blancos, que descargan ácidos grasos libres dentro
Fármacos en desarrollo
Sibutramina
Es un novedoso agente farmacológico que debe su efecto a dos metabolitos, uno que inhibe la recaptación
ingesta alimentaria por aumentar la saciedad y por incremento del gasto energético por aumento de la term
La dosis óptima parece ser 10 ó 15 mg una vez al día. Se ha observado que mejoría del perfil lipídico y del
en las dosis estudiadas.
Leptina.
Un gran interés causó la publicación de los trabajos de leptina de los Drs. Friedman, Collins y Campfield e
sensor periférico de la adiposidad, en relación con el centro regulador del peso corporal en el hipótalamo. L
(40% en 33 días) y del porcentaje de grasa corporal, junto a caída de los niveles de glucosa e insulina. La l
Estudios de niveles séricos de leptina en humanos obesos indican que habrían subgrupos de pacientes con
postrreceptor. También se está estudiando la interacción de leptina con insulina y con péptidos, como el ne
Orlistat.
Conclusiones
Es importante hacer saber a la población que el tratamiento mágico para la obesidad no existe y que por es
1) aquellos realmente efectivos para el tratamiento de la obesidad, con suficientes estudios científicos que
2) aquellos que no sirven, por no haberse demostrado hasta ahora un efecto beneficioso (derivados del crom
3) aquellos que son nocivos para el ser humano y cuyo uso está proscrito por sus efectos colaterales (anfeta
Por otra parte, es necesario considerar que existen una serie de barreras al uso de fármacos en obesidad:
1) Percepción errónea del público y de los profesionales de que la obesidad es un desorden debido a carenc
2) Creencia equivocada de que la recuperación de peso luego de la suspensión del medicamento indica fall
La obesidad es una enfermedad crónica con serias pero evitables consecuencias, lo que hace necesario un a
Actualmente están siendo estudiados medicamentos con pocos efectos colaterales y con diferentes mecanis
tratamiento.
Referencias escogidas
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2) Spitz A., Heymsfield S., Blank R. Drug Therapy for obesity: Clinical Considerations. Endocrine Practic
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7) Maiz G., Kehr J., Grekin C., Reyes E., Charlin V., Fernández P., Manrique M., Velasco N. Drogas Anor
Las investigaciones sugieren que los principales factores causales asociados al desarrollo de
obesidad serían patrones de conducta sedentarios y la ingesta excesiva de grasas en la dieta
alimentaria. Es así como se han ido desarrollando a lo largo del tiempo una serie de
tratamientos para este problema, principalmente orientados a la modificación de los hábitos
alimentarios y a la modificación de los patrones de actividad física, ambos factores
relacionados también con el éxito en la reducción y mantención de peso. No obstante, se ha
ido tomando conciencia de la necesidad de intervenciones profesionales cada vez más
específicas e individuales, realizadas por médicos, nutricionistas, psiquiatras y psicólogos,
principalmente debido a que la obesidad ha demostrado ser una problemática con importantes
costos, tanto a nivel individual como social. Al respecto, es posible mencionar que la
obesidad:
Pocos trastornos son tan visibles a los demás como la obesidad, y aun menos trastornos
generan tanta ridiculización de sus víctimas y condena de parte de los demás. Los obesos
típicamente responden con vergüenza, pena y culpa. Muchos de ellos, y en particular los
pacientes de nivel socioeconómico medio y alto, se ven cargados de un legado de fracasos
para controlar su peso. La carga puede no desembocar en una depresión clínica, pero reduce
la autoestima del paciente en algunas áreas de funcionamiento y afecta la calidad de vida del
individuo. La presencia de complicaciones como diabetes, puede intensificar los sentimientos
de vergüenza y culpa. La frustración y pena se intensifican cuando los pacientes luego de una
pérdida de peso vuelven a subirlo, y a veces se ve exacerbada por los mismos profesionales
que sugieren que "no tendrían muchas ganas de bajar, pues de lo contrario habrían hecho más
esfuerzos para bajar de peso".
Aspectos biológicos
Los altos niveles de noradrenalina se verían asociados con una estimulación del apetito en
pacientes bulímicos, sin embargo esto no ha sido demostrado para los pacientes obesos.
En conclusión, hay varias vías biológicas comunes a estos tres trastornos y pareciera que los
neurotransmisores más promisorios para que la investigación arroje explicaciones etiológicas
de anorexia noervosa, bulimia y obesidad son la serotonina y las betaendorfinas. Debe
hacerse notar que probablemente las disfunciones de los sistemas no son específicas de
ninguno de los tres trastornos. Sería más razonable decir que estas alteraciones en la
neuroregulacion se asocian con ciertas conductas disfuncionales. Por ejemplo, la
hiperactividad serotoninérgica se asocia con rigidez, ansiedad y conductas compulsivas, sin
importar la categoría diagnóstica.
Aspectos psicológicos
En general, no existe claridad con respecto a la etiología de este síndrome, por lo que se
plantea la necesidad de abordar psicológicamente este problema con un enfoque que
considere, tanto en la etiología como en la mantención de la obesidad, variables cognitivas
(creencias), variables afectivas (manejo de estados emocionales displacenteros) y variables
ambientales (costumbres, hábitos familiares, etcétera). Esto debiera traducirse en un abordaje
idiosincrático y específico a cada paciente, surgiendo, por lo tanto, la necesidad de realizar
una evaluación completa de personalidad y del sistema ambiental del paciente obeso que
consulta por este problema.
Por lo anterior, un tratamiento integral del paciente obeso debe facilitarle no sólo
herramientas que le permitan un cambio de hábitos alimentarios y de estilo de vida, sino
también debe proveer de herramientas básicas para lograr un fortalecimiento interno básico,
que le ayude a obtener resultados óptimos (en este caso, la reducción de peso) y también
algunos "bastones" que, al igual que cualquier paciente dependiente de sustancias, le
otorguen la seguridad y confianza para enfrentar posibles situaciones de "recaída" (ingesta
excesiva de alimentos, por ejemplo). Dentro de este último punto se pueden mencionar, por
ejemplo, el uso de técnicas de discriminación de emociones y estados internos, técnicas para
el manejo de ansiedad y las técnicas conductuales de desfocalización.
Un aspecto importante es considerar que en general los pacientes obesos tienden a subestimar
la ingesta calórica real en comparación con las personas normales (mecanismo de
minimización bastante frecuente en las adicciones) por lo que los controles deben ser más
acuciosos, incluyendo los registros cotidianos de ingesta. El ayudar al paciente a llenar los
registros en la misma consulta puede ser de utilidad para mostrarle como su ingesta es mayor
que lo que pensaban.
Los criterios de éxito terapéutico deben contemplar no sólo la reducción de peso como
producto final, sino que como un proceso continuo con resultados positivos en la calidad de
vida, estilo de vida menos sedentario, integrando activamente el ejercicio, una mayor
aceptación de su imagen corporal y un cambio de hábitos de alimentación, junto con una
conciencia de enfermedad que conduzca a una evitación de las recaídas, tan frecuentes en
este proceso, pero que no significan obligatoriamente un fracaso absoluto del tratamiento.
Aspectos psiquiátricos
El rol del psiquiatra puede ser amplio, desde efectuar el tratamiento hasta colaborar con un
equipo especializado en seleccionar los pacientes adecuados para tratamiento o cirugía. Los
pacientes con trastornos psicóticos crónicos son malos candidatos para cirugía, así como
también aquellos que poseen una historia de abuso y/o dependencia de alcohol o drogas no
tratada. También resulta de importancia evaluar y monitorizar las complicaciones
psicosociales de un baja de peso marcada. Otro subgrupo de pacientes que normalmente no
logran comprometerse adecuadamente en el tratamiento, lo que les confiere mal pronóstico,
son aquellos con trastornos de personalidad.
Se calcula que un 30% de los obesos que llegan a tratamiento presentan impulsos bulímicos,
y de estos hasta un 50% pueden presentarse con una depresión clínica con elementos
estacionales, en contraste con los obesos que no presentan impulsos bulímicos, que sólo
presentan depresión en un 5 % de los casos. Paralelamente, los pacientes que padecen
episodios depresivos de carácter estacional (SAD) tienden a presentar craving por hidratos de
carbono, hiperfagia y aumento de peso durante los inviernos de aproximadamente 4 kg, que
luego encuentran difícil de perder durante el verano. En contraste, sólo un 33% de las
personas sin este trastorno suben de peso en forma proporcional durante el invierno. En
particular, la baja de peso se encuentra más asociada con los trastornos depresivos mayores
con melancolía (depresiones endógenas), mientras que en las depresiones con aumento de
peso se encuentra mayor asociación con los trastornos afectivos estacionales.
Tabla 1
FARMACOS PSICOTROPICOS QUE PRODUCEN AUMENTO DE PESO
Nortriptilina Bupropion*
Doxepina Fluoxetina*
Tioridacina Perfenacina
Si bien la cirugía se acompaña de una mejoría en el ánimo, autoestima e imagen corporal, los
pacientes deben anticiparse a cambios en sus relaciones personales a medida que su familia y
amigos se ajustan a su peso reducido y a sus estilos de vida más activos. Resulta también
relevante diagnosticar adecuadamente la presencia de un trastorno de personalidad (en
especial de personalidad borderline), ya que estos pacientes se descompensan después de la
cirugía, pero los estudios han fallado en encontrar una psicopatología de personalidad que
consistentemente prediga la pérdida de peso o la respuesta psicológica a la cirugía.
Referencias escogidas
1. Cormillot, A.; Zukerfeld, R. y cols.) : "Obesidad" Editorial Médica Panamericana, Buenos
Aires 1977.
2. U.S. Department of Health, Education, and Welfare, Public Health Service): "Definitions
and Methods: Definitions of Obesity and Methods of Assesment". En Behavioral Treatment
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4. Battle EK, Brownell KD. Confronting a rising tide of eating disorders and obesity:
Treatment v/s prevention and policy. Addictive Behaviors 1996; 21: 755-765.
5. Foreyt J, Walker C, Goodrick GK.. Future Directions in Obesity and Eating Disorders.
Addictive Behaviors 1996; 21: 767-778.
7. Brownell KD: The LEARN Program for Weight Control. American Health Publishing,
Dallas, 1990.
El tipo, duración y nivel de intensidad de la actividad física que realiza una persona influyen tanto en
la patogenia como en la respuesta al tratamiento de la obesidad. Considerando que se ha
demostrado que el ejercicio físico es una herramienta terapéutica eficaz en el manejo integral de las
personas obesas, es necesario precisar los fundamentos, la metodología y los objetivos de su
aplicación
La capacidad de trabajo físico es la capacidad de un sujeto para realizar un trabajo con agrado
y sin sensación de fatiga. No implica necesariamente la ejecución de un esfuerzo máximo,
sino más bien el desempeño de un individuo en sus roles habituales laborales y de recreación.
En los inicios de la humanidad, el hombre necesitó un gran poder físico para sobrevivir, el
que se logró gracias al trabajo y lucha continuos, que dieron fuerza y habilidad a su cuerpo.
De esta manera, sus características anátomo-fisiológicas se perfeccionaron para el
movimiento y la acción, por lo que el aparato locomotor y sus órganos de servicio
constituyeron la parte principal de su masa corporal total. En la actualidad, la disminución del
tiempo libre, el exagerado reemplazo del esfuerzo físico humano por la tecnología, el aumento
de agentes estresantes con la consecuente fatiga mental y física, etcétera, tienden a disminuir
los requerimientos de gasto energético en los individuos. Estos factores, sumados al deterioro
funcional propio del envejecimiento, disminuyen la capacidad de trabajo físico, con pérdida
de la eficiencia mental y física, pudiendo predisponer a enfermedades cardiovasculares,
respiratorias y artro-músculo-esqueléticas. También pueden causar trastornos psicológicos y
metabólicos, ya que los estímulos insuficientes deterioran las funciones mientras que los
supramáximos suelen ser iatrogénicos.
Entremamiento físico
La capacidad de desempeño físico depende de factores hereditarios, somáticos, ambientales y
psicológicos. El aumento del nivel de actividad, lograda a través del entrenamiento, puede
modificar en forma significativa esta capacidad. El entrenamiento físico consiste en someter
al organismo a una carga o tensión de trabajo de intensidad, duración y frecuencia suficientes
para producir cambios adaptativos observables o medibles. Para lograr un entrenamiento es
necesario exponer al organismo a una tensión mayor de la que efectúa normalmente. Por lo
tanto, para lograr cambios biológicamente correctos resulta imprescindible calcular con
precisión la intensidad del esfuerzo. La intensidad requerida aumenta a medida que mejora el
desempeño en el curso del entrenamiento. Estos conceptos son de gran importancia, teniendo
presente que estímulos submínimos no producen adaptaciones.
Consiste en exponer a un sistema a una sobrecarga funcional. Las variables que se usan son
frecuencia, intensidad y tipo de ejercicio.
Principio de especificidad.
Principio de individualidad.
Principio de reversibilidad.
Cuando una función no se ejercita con estímulos mínimos adecuados, tiende a deteriorarse.
Una o dos semanas de detención de un entrenamiento, bastan para sufrir deterioro en las
funciones.
Las actividades pueden ser clasificadas, dependiendo de la intensidad y duración del esfuerzo,
en anaeróbicas, aeróbicas o mixtas. Los sistemas de producción de energía, a saber,
adenosintrifosfato (ATP) - fosfocreatina (CP), ácido láctico y sistema aeróbico, operan
generalmente en forma simultánea durante la actividad física. Sin embargo, su aporte al total
de energía para un ejercicio depende básicamente de su duración e intensidad.
Hay evidencias suficientes que demuestran que el ejercicio físico es una herramienta
terapéutica indispensable en el manejo integral del sobrepeso y obesidad. El entrenamiento
debe respetar el perfil muy especial del obeso, que incluye una pérdida importante de la
capacidad de trabajo físico, especialmente en relación con la resistencia a la fatiga y el
desempeño de esfuerzo aeróbico; una pérdida de la autoestima por la imagen corporal
alterada, con inseguridad de participar en grupos heterogéneos y frecuente sensación de ser
rechazado por el medio. Además suelen existir frecuentes experiencias adversas del ejercicio
físico que le condicionan temor y desconfianza acerca de su práctica, bajo nivel de actividad
espontánea. Por otra parte, es posible una alteración de la tasa metabólica de reposo, de la
termogénesis inducida por los alimentos y de la temperatura corporal basal, alteración de los
niveles celulares de adenosíntrifosfatasa, lipoproteína lipasa y del metabolismo activo del
tejido adiposo.
Por su bajo nivel de capacidad física, la ejecución de gran parte de las actividades de un obeso
suele exceder el 35 - 40 % de su máxima capacidad de trabajo, lo que fisiológicamente es
difícil de mantener sin fatiga muscular. Esto condiciona un individuo progresivamente poco
activo con un bajo gasto de calorías y con una pérdida progresiva de su capacidad física.
Otros objetivos
El entrenamiento debe permitir realizar actividad física de mediana a gran intensidad (60 a 90
% de su frecuencia cardíaca máxima teórica), por períodos prolongados (35 a 60 minutos),
con sobrecarga del sistema de transporte de oxígeno, con pequeña participación anaeróbica y
sin sensación de fatiga. En estas condiciones, en los primeros 30 min el 50% de la energía
proviene de los ácidos grasos, alcanzando a los 120 minutos el 80%.
Para lograr lo anterior se necesita que el obeso se entrene con una frecuencia de tres veces a la
semana, con una duración de alrededor de sesenta minutos por cada sesión, manteniendo
estable la carga de estímulos fisiológicos a lo menos 30-35 minutos, con ejercicio continuo o
intermitente.
Caminar puede ser el ejercicio de elección. Por ejemplo, un individuo de 98 kg que camina a
regular velocidad (2-3 km/h), gasta 7,8 cal/min, 470 kcal por hora, 14.400 kcal mensuales
(equivalente a 1,8 kg de tejido graso). En teoría, en un año esto podría llevar a la pérdida de
alrededor de 22,5 kg de tejido graso. Aunque esto no suele suceder en la realidad, muestra el
potencial que tiene el ejercicio físico en la pérdida de peso.
La intensidad es el factor más crítico en lograr cambios adaptativos. Refleja, como se señaló
anteriormente, tanto la cantidad de energía requerida como el sistema específico que provee la
energía. La intensidad puede ser expresada como calorías gastadas por unidad de tiempo,
como porcentaje del máximo consumo de O2, como un porcentaje de la frecuencia cardíaca
máxima teórica o como un múltiplo de la tasa metabólica de reposo. El parámetro más usado
en clínica es la frecuencia cardíaca, que tiene una relación bastante estrecha con el VO2 máx.
Por ejemplo, un 70% de FCM en ejercicio corresponde, más o menos, al 50-55% del VO2
máx. En términos prácticos, corresponde al nivel de actividad en que una persona puede
realizar un ejercicio y sostener una conversación a la vez.
El aumento de la fuerza muscular permite una menor pérdida de tejido muscular durante una
dieta hipocalórica y la normalización de la composición corporal, con incremento de la masa
libre de grasa, de la capacidad de trabajo físico y de la remodelación corporal.
Conclusiones
Cualesquiera sean los objetivos del entrenamiento, éste debe planificarse individualmente en
relación con el nivel inicial de la capacidad de desempeño físico de la persona, duración y
progresión en intensidad, el tipo de ejercicio, el estado del sistema artro-músculo-esquelético,
las patologías agregadas, etcétera. Es preferible invertir tiempo al comienzo del entrenamiento
en una cuidadosa evaluación, instrucción sobre los ejercicios y extremada cautela en la
progresión de la intensidad, que exponerse a producir lesiones, fatigas por sobrecarga y
posible pérdida de la motivación, con el consecuente abandono de la terapia.
Referencias escogidas
1. Astrand PO y Rodhal K. Fisiología del trabajo físico. Mc Graw Hill, Nueva York, 1986.
2. Rojas Villegas, F., Oyonarte M y Román O. Enfermedades del corazón y los vasos.
Editorial Mediterráneo, Santiago, 1993.
3. Katch FJ y Mc Ardle WD. Introduction to nutrition, excercise and health, Cuarta edición.
Lea & Febiger, Nueva York, 1992.
La obesidad constituye un problema médico de alta prevalencia. Si bien todavía se le asigna una
importancia centrada en aspectos de orden cosmético, recientemente y en forma progresiva se
reconoce su asociación con un conjunto de problemas médicos que contribuyen a disminuir
significativamente la expectativa de vida de los pacientes obesos. La etiopatogenia de esta entidad
es compleja y sin duda multifactorial. En ella se distinguen claramente factores genéticos,
socioculturales, sicológicos, metabólicos y endocrinológicos, entre otros, todo lo cual hace
indispensable su manejo multidisciplinario.
Desde un punto de vista práctico, la obesidad se clasifica y se define sobre la base del Indice
de Masa Corporal (IMC), que está dado por la relación entre el peso expresado en kilógramos
y la talla expresada en metros y elevada al cuadrado. Los sujetos con un IMC de 40 o más
constituyen el grupo de los obesos mórbidos. Hay un grupo de sujetos cuyo IMC es superior
a 50, que son conocidos como "mega obesos" los que son particularmente resistentes a
cualquier tratamiento. El riesgo de muerte precoz y de patología asociada van aumentando
según el grado de obesidad, alcanzando su máxima frecuencia y gravedad en los pacientes
con índices más altos.
Patología y riesgos asociados
Entre las patologías asociadas más frecuente están la diabetes mellitus, la hipertensión
arterial, las dislipidemias y la enfermedad coronaria. En los pacientes con un IMC de 40 o
más, la frecuencia de diabetes mellitus se acerca al 30% de los casos. En ellos se reconoce
comúnmente la intolerancia a la glucosa, la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina. La
frecuencia de hipertensión arterial y de dislipidemias es semejante o aún mayor, alcanzando
hasta el 40% de los pacientes. En una cifra cercana al 10 ó 15% se presenta el síndrome de
apnea del sueño y elevación de la uricemia. Otra asociación frecuente es la enfermedad
venosa con aumento de los fenómenos tromboembólicos. También se ve en estos pacientes
disfunción vesical y el síndrome neurológico conocido como seudotumor cerebral,
caracterizado por hipertensión endocraneana sin otra causa demostrable. En el paciente obeso
se reconoce además, una mayor frecuencia relativa de cáncer de endometrio y de cáncer
colorectal. El primero se atribuye a un desbalance hormonal con un hiperestrogenismo
relativo. La mayor asociación con cáncer colorectal no tiene explicación clara.
Técnicas quirurgicas
Antecedentes históricos
Alternativas vigentes
Consiste en reducir la capacidad del estómago creando una bolsa pequeña, generalmente con
sutura mecánica y dejando una comunicación al resto del estómago de no más de 10 mm de
diámetro. Se conocen dos formas: la plastía horizontal y la plastía vertical con banda (Figuras
1 y 2).
Las horizontales presentan resultados poco satisfactorios y mayor índice de recidiva. Sin
embargo, han tenido un resurgimiento gracias a que son factibles por vía laparoscópica. La
plastía vertical crea una bolsa paralela al esófago, acentuando el ángulo de Hiss; su orificio
de salida se regula a 10 mm con una banda de material sintético. Esta técnica actúa
generando saciedad precoz, siendo una de las más difundidas actualmente. Sus resultados en
términos de reducción de peso y de mejoría de la patología asociada son satisfactorios. Sin
embargo, en el largo plazo su resultado ha demostrado ser inferior al del by pass
yeyunogástrico.
By pass yeyunogástrico.
Esta técnica fue creada en reemplazo del by pass yeyunoileal, hace aproximadamente 20
años. Asocia una plastía hecha con sutura mecánica, creando una bolsa de no más de 30 ml
en el fondo gástrico, que se anastomosa a un asa desfuncionalizada en Y de Roux, con una
boca de 10 mm de diámetro. Cuando se utiliza esta técnica, que con el tiempo ha demostrado
ser la que tiene resultados más consistentes, se puede usar un asa en Y de Roux de longitud
habitual (50 - 60 cm) o un asa larga, de aproximadamente 120 a 150 cm (Figura 3).
Figura 3: By pass yeyuno gástrico con asa corta (izquierda) y asa larga (derecha).
Esta alternativa busca dejar un segmento intestinal largo, separado del flujo bilio pancreático,
creando así una malabsorción parcial de lípidos, lo que contribuiría a un mejor resultado.
Estudios prospectivos confirman esta suposición, por lo que esta técnica tiene un sitio
preferencial en enfermos con un IMC mayor de 50. Nosotros hemos adoptado el by pass
yeyunogástrico con asa larga en forma rutinaria. Hay autores que seccionan el estómago
entre los corchetes para prevenir la disrrupción de éstos y evitar así el fracaso de la cirugía.
Es necesario tener presente que aún seccionando el estómago entre los corchetes, puede
producirse una fístula gastro gástrica, en un porcentaje bajo de los pacientes.
By pass biliopancreático.
Esta técnica fue descrita en Europa y consiste en asociar una gastrectomía de 2/3 del
estómago con un asa en Y de Roux larga. Su irreversibilidad, el riesgo de la resección
gástrica y sus consecuencias funcionales y metabólicas, hacen que su uso no se haya
difundido, pese a que sus resultados en términos de reducción de peso son satisfactorios.
Selección de pacientes
Son candidatos a tratamiento quirúrgico los pacientes con un IMC superior a 40 con obesidad
de larga evolución. Si hay patología asociada, la cirugía puede indicarse con un IMC sobre
35. En términos generales, el manejo de estos pacientes es multidisciplinario y la cirugía
debe considerarse dentro de un programa con un equipo que incluye nutriólogo, siquiatra,
nutricionista y cirujano. La evaluación siquiátrica y el tratamiento dietético del preoperatorio
también son necesarios para crear en el paciente una adecuada disciplina a la restricción de
alimentos. El concurso adecuado de un equipo de kinesiólogos y de actividad física
programada constituyen también una parte del manejo de estos pacientes. Se considera
contraindicación de cirugía al paciente alcohólico y al que presenta problemas siquiátricos
mayores.
La historia característica de los candidatos a cirugía son aquellos pacientes que tienen un
IMC superior a 40, generalmente con problemas asociados a la obesidad y que han seguido
todo tipo de tratamientos médicos sin resultados. Debidamente orientados y apoyados, con el
compromiso de un adecuado control periódico a largo plazo en el postoperatorio, estos
pacientes se ven significativamente beneficiados con la cirugía.
Tratamiento perioperatorio
El estudio preoperatorio incluye una evaluación cardiaca, la búsqueda de patología asociada
y la evaluación de los niveles de colesterol y de triglicéridos. Como rutina nosotros incluimos
una ecografía abdominal para descartar colelitiasis y un estudio endoscópico alto para
descartar una enfermedad ulcerosa asintomática y la presencia de infección gástrica con
Helicobacter pilori. Si ésta está presente, se la trata previamente.
En todos los pacientes se indica preparación intestinal por vía oral y tratamiento antibiótico
perioperatorio, buscando reducir las complicaciones infecciosas en el postoperatorio.
También se indica heparina de bajo peso molecular y kinesiterapia intensiva, para prevenir
complicaciones respiratorias y tromboembólicas.
Referencias escogidas
1. National Institutes of Health Consensus Development Panel on the Health. Health
Implications of Obesity. Ann Int Med 1985; 103:1073-1077.
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operation proves to be the most effective therapy of adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg
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vertical banded gastroplasty and Roux.en-Y gastric bypass. Ann Surg 1990; 220: 782-790.
5. Mazariegos M, Kral JG, Wang J et al. Body composition and surgical treatment of obesity.
Effects of weight loss on fluid distribution. Ann Surg 1992; 216: 69-73.
La enfermedad hemolítica o eritroblastosis fetal es la enfermedad fetal y neonatal provocada por
incompatibilidad sanguínea materno-fetal, habitualmente por el factor Rh. En la práctica clínica, dos
tercios de los casos de enfermedad hemolítica son debidos a incompatibilidad ABO (la madre tiene
en su suero anticuerpos contra los antígenos A, B ó AB, presentes en los eritrocitos del feto). Sin
embargo, la enfermedad hemolítica ABO suele ser leve o moderada, por lo que no requiere
exsanguíneo-transfusión y habitualmente la hiperbilirrubinemia se controla bien con fototerapia.
Existen otros grupos sanguíneos que pueden asociarse a enfermedad hemolítica (Tabla 1). La
presencia de anticuerpos a estos antígenos se pesquisa, como en el caso del Rh, a través del examen
de Coombs indirecto en la madre. Su importancia relativa ha aumentado en los últimos años, en la
medida que la profilaxis de sensibilización por Rh (D) ha reducido los casos de esa enfermedad.
Tabla 1
Anticuerpos causantes de Enfermedad Hemolítica
Antígenos
Severidad de la
relacionados a
Sistema Nervioso enfermedad Manejo propuesto
enfermedad
hemolítica
hemolítica
N Leve Expectante
La mortalidad perinatal por enfermedad hemolítica permaneció alrededor del 40-50%, hasta
que Wallerstein introdujo la exsanguíneo-transfusión (neonatal) en 1945. Antes de ella, si el
feto nacía vivo, moría por prematurez, anemia y kernicterus.
Transfusión intrauterina
Si bien la década del 70 vió elevarse el porcentaje de éxitos con la transfusión intrauterina
intraperitoneal, ella no solucionó todos los casos de enfermedad hemolítica y los resultados
con esa técnica no eran óptimos en todos los centros (mortalidad atribuible al procedimiento
hasta de 20%).
En 1983, Daffos reemplazó la fetoscopia por la ultrasonografía como guía para la punción
percutánea del cordón umbilical, o cordocentesis. La incorporación de la cordocentesis al
manejo de las madres Rh(-) sensibilizadas, constituyó un quiebre revolucionario, porque
permitió el acceso directo a la circulación fetal. Si bien su utilización no reemplaza a la
amniocentesis y espectrofotometría de LA, especialmente porque es un procedimiento de
mayor complejidad y asociado a mayores riesgos, es claro que su uso permite la tipificación
de grupo y Rh fetal, así como el conocimiento del hematócrito fetal.
Para 1969, varios centros en los Estados Unidos sumaban 1.097 TIP en 607 casos, con 206
sobrevivientes (34%). Obviamente, los resultados alcanzados con la TIP no eran todo lo
buenos que se deseaba. La respuesta a la pregunta planteada es sí, y ella proviene de un
estudio caso-control presentado en años recientes por el grupo de Bowman, en Manitoba,
Canadá. Ellos compararon los resultados obtenidos por los mismos operadores con ambos
procedimientos. Los resultados se resumen en la Tabla 2. La transfusión intrauterina
intravascular aporta información sobre la severidad de la enfermedad, corrige la anemia fetal
en forma más fisiológica, se asocia a menor riesgo de complicaciones y a mayor sobrevida
fetal.
Tabla 2
Comparación transfusión intraperitoneal (TIP) vs transfusión
intravascular (TIV)
TIP TIV P
n (fetos) 44 44
Sobrevida fetos no
19/23 22/23 NS
hidrópicos
Una ventaja adicional del abordaje de la circulación fetal en el manejo de esta condición,
puede estar en la resolución de enfermedad hemolítica por anticuerpos diferentes al Rho (D).
Tradicionalmente se ha supuesto que en casos de anti-C y anti-Kell, la enfermedad hemolítica
sigue un patrón similar y debe, por lo tanto, manejarse del mismo modo que la enfermedad
por anti-Rho (D). Experiencias recientes sugieren que en los casos mencionados habría una
supresión de la eritropoyesis fetal más que una hemólisis, lo que implica que la concentración
de bilirrubina no aumentaría significativamente en el LA, incluso en presencia de anemia
severa. Estos casos, por lo tanto, se beneficiarían con un manejo que incluya muestra de
sangre fetal precoz para clasificación de grupo y determinación de parámetros hematológicos.
Experiencia en la UC
Nuestro grupo comunicó su experiencia inicial con cordocentesis en 1991. Lo que
presentaremos a continuación representa nuestra experiencia acumulada en prácticamente 7
años que llevamos realizando el procedimiento. La Tabla 3 señala nuestras indicaciones para
el procedimiento.
Tabla 3
Indicaciones de cordocentesis
Delta DO no confiable
Feto hidrópico
Los trócares de punción que utilizamos son desechables, tienen 15 a 25 cm. de largo y 22
gauge de grosor, con punta ecorrefringente. La madre es premedicada con diazepam y
cefazolina endovenosos. La transfusión se realiza a razón de 5 a 10 ml por minuto. La
correcta ubicación del trócar en el cordón umbilical es verificada por la observación
ultrasonográfica del flujo sanguíneo a través de las asas vecinas, a medida que se inyecta la
sangre. Efectuamos monitorización electrónica continua de la frecuencia cardíaca fetal y
contractilidad uterina durante las 2 horas siguientes al procedimiento. Realizamos perfil
biofísico fetal antes del alta, a las 24 horas.
Se realiza en nuestro centro mediante la aplicación de una fórmula descrita por Nicolaides, en
Gran Bretaña, en 1987.
Resultados
Tabla 4
EJEMPLO DE UN CASO REPRESENTATIVO
Caso N.S.
Aglutininas: 1/512
EVOLUCION
20 13 49 27 (+)
22 33 48 26 (+)
25 33 -- 25 (-)
28 22 37 80 (-)
30 25 44 95 (-)
32 34 51 60 (-)
34 28 40 35 (-)
RECIEN NACIDO
- 35 1/2 semanas
- 2095 g
- 5 días hospitalizado
- Anemia severa al mes y medio de vida
Ciertamente nos parece que la respuesta es no. Ese es un procedimiento eficaz en casos sin
hidrops y además podría ser útil en combinación con la TIV para aumentar el volumen
aportado al feto, prolongando el intervalo entre transfusiones hasta 4 ó 5 semanas, lo que
reduciría el número de procedimientos invasivos.
Al aumentar nuestra experiencia, hemos preferido interrumpir los embarazos lo más cerca
posible del término de la gestación, con madurez pulmonar certificada. Para esos fines hemos
realizado transfusiones hasta las 34 ó más semanas de gestación, dependiendo de cada caso en
particular, así como de la opinión de los neonatólogos. Llevar los embarazos al término
fisiológico permite reducir la morbilidad propia de la prematurez y aumentar las expectativas
de obtener un parto vaginal. Esta decisión debe considerar que la realización de
procedimientos invasivos no es necesariamente inocua, pues existe riesgo de mortalidad y por
otra parte aumenta el grado de sensibilización. Algunas de nuestras pacientes terminan su
gestación con títulos de anticuerpos tan altos como 1/60.000.
No debe olvidarse, finalmente, que la prevención es sin lugar a dudas la medida más
importante en esta enfermedad. Aun cuando ha aumentado el número de centros que practican
este procedimiento, su práctica dista de ser rutinaria, y la posibilidad de que un especialista
adquiera en nuestros países una experiencia considerable es limitada. En este contexto, nos
parece clara la conveniencia de que pacientes que requieran del procedimiento sean referidas
a centros especializados.
Referencias escogidas
1.- Bowman JM: The management of Rh-Isoimmunization. Obstet Gynecol 1978; 52: 1- 16
2.- Bowman JM, Chown B, Lewis M, Pollock JM: Rh-isoimmunization during pregnancy:
antenatal prophylaxis. Can Med Assoc J 1978; 118:623
3.- Oyarzún E, Gormaz G, Robert JA, González P, Cossio A, Tsunekawa H: Transfusión fetal
intravascular en el manejo de la enfermedad hemolítica perinatal. Rev Chil Obstet Ginecol
1991; 56(3): 181-188
El síndrome confusional agudo, o delirio, corresponde a un trastorno del estado mental que se caracteriza por una
signo de compromiso de la función cerebral. Además puede ser la forma clínica de presentación de una enfermeda
personal de salud, mayor y más cuidadoso manejo de enfermería, y generalmente tienen una estadía intrahospital
domicilio o incluso institucionalización, todo lo cual implica un mayor costo.
El delirio no rara vez es el primer indicador de una demencia subyacente, y, a la inversa, la demencia es un
tenía demencia. En los enfermos de cirugía general se ha comunicado una incidencia de 10-15%, en los op
Aunque poco frecuente en gente joven, puede aparecer un síndrome confusional agudo en relación a enferm
con cierto grado de demencia, desarrollan delirio en relación a una enfermedad aguda, muchas veces infecc
Hay que sospechar delirio ante todo paciente que presenta un rápido deterioro en su estado mental. La falta
especial cuidado en el diagnóstico en los ancianos con deterioro, pues es fácil caer en la simpleza de atribu
Fisiopatología
No se conoce con certeza el mecanismo por el cual se produce un síndrome confusional agudo en respuesta
considera una manifestación neuropsiquiátrica no específica debida a un desorden generalizado del metabo
delirio asociado a encefalopatía hepática y la subestimulación de éstos al delirio relacionado a privación de
y EEG típico de delirio agudo, que es reversible con el uso de anticolinesterásicos. Además, los niveles pla
electroencefalográficos relacionados al delirio y producir un cuadro clínico similar. Las endorfinas también
Causas principales
Las principales causas de síndrome confusional agudo son:
Neurológicas:
Traumatismo cerebral, AVE, epilepsia, hematoma subdural, abscesos, tumores, hidrocéfalo normotensivo,
Enfermedades sistémicas:
Infecciones (ITU, neumonías, bacteremia, meningitis, alteraciones del equilibrio ácido-base, otros), alterac
poliarteritis nodosa, alteraciones tiroideas.
Drogas:
Alteraciones ambientales:
Los factores de riesgo asociados a delirio se muestran en la Tabla 1. En un estudio realizado por Levkoff, s
sobre las causas médicas más frecuentes de delirio, destaca que las infecciones (ITU y neumonías) y la ins
la aparición de delirio postoperatorio. Observaron un 34% de delirio en los enfermos postoperados de cirug
típicos, se encontró relación con las fenotiacinas (clorpromazina), antihistamínicos (difenhidramina), hipnó
Cuadro clínico
Se trata de un síndrome orgánico mental transitorio, con una alteración global de la función cognitiva, la cu
fluctuaciones a lo largo del día (muchas veces los pacientes están tranquilos durante el día, pero al comenz
sueño-vigilia, así como también insomnio y pesadillas. Una característica importante del síndrome confusi
1. Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del día y frecuente empeoramiento durante la noche, por l
7. Alteración del nivel de actividad: agitación, vagabundeo o intranquilidad que alterna con somnolencia y
9. Pensamiento desorganizado, fragmentado, y distorsionado. Mezclan experiencias del pasado con el pres
Se describen
Una revisión reciente reveló que en un 19% de los casos el delirio era hipoactivo, en el 15% era hiperactivo
asocia más frecuentemente a un delirio hiperactivo, y la encefalopatía hepática o renal a hipoactivo.
Laboratorio:
Es útil realizar un chequeo metabólico básico (glicemia, Na, hemograma, sedimento de orina, BUN) y agre
sospecha que la causa del delirio está en el SNC, no como screening inicial, ya que las neuroimágenes gen
intoxicación por metales pesados, e ingesta desconocida de medicamentos.
En el EEG se observa enlentecimiento difuso de la actividad cortical (alfa), y aparición de actividad delta y
Diagnóstico
En la Tabla 2 se muetran los criterios diagnósticos. Las drogas asociadas a delirio se enumeran en la Tabla
Se recomiendan las siguientes prácticas para reconocer delirio:
1. Realizar test cognitivo en la primera entrevista
2. Interrogar informantes: familia, cuidadora
3. Revisar ficha de enfermería buscando datos sobre desorientación inadecuada, comportamiento alterado,
4. Realizar tests de atención:
a. serie 7
b. invertir días de la semana
c. escribir una frase
5. Criterios de CAM (Confusion Assesment Method, de Inouye): Deben estar presentes a y b, más c ó d.
a. Inatención
b. Comienzo agudo y curso fluctuante
c. Pensamiento desorganizado
d. Alteración del nivel de conciencia
El examen físico debe incluir la búsqueda activa de factores causales (globo vesical, abdomen agudo, fecal
Tabla 4
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DELIRIO
PSICOSIS AG
DELIRIO DEMENCIA
FUNC.
alterado
cognitivo alterado global alterado
(selectivo)
bien
delusiones mal sistematizada no
sistematizadas
Tratamiento
Prevención
En todo enfermo geriátrico, especialmente en aquellos con factores de riesgo para el desarrollo de delirio, s
de enfermería cuidadoso y continuo, así como con un ambiente físico tranquilo y con elementos de orienta
Tratamiento específico
El tratamiento etiológico es el pilar del manejo del síndrome confusional agudo. Se recomienda tratar enér
delirio y debe descartarse las privación de benzodiacepinas o alcohol.
Tratamiento de soporte
La mayoría de las veces, las medidas no farmacológicas son suficientes en el manejo sintomático. El tratam
más tranquilo posible, amigable, sin estimulos excesivos, ojalá con música suave e iluminación adecuada.
recomienda también corregir problemas de visión y audición, con lentes y audífonos adecuados. Se debe ev
y terapia ocupacional y orientación por la trabajadora social. Se debe preparar el ambiente para el alta, y de
Si el enfermo está severamente agitado se puede utilizar medidas farmacológicas, como haldol en la menor
lograr controlar la agitación (el comienzo de acción de la droga es 10-30 min después de la administración
principalmente parkinsonismo, temblor, acatisia y síndrome neuroléptico maligno.
Una alternativa de tratamiento es el uso de benzodiacepinas, que tienen mayor rapidez en el comienzo de a
IV. Los narcóticos son útiles para el tratamiento del delirio secundario a dolor.
En caso de sospecha de delirio por toxicidad por anticolinégicos, se usa fisostigmina 1-2 mg IV; si bien su
Para evaluar la progresión del enfermo es útil hacer una evaluación mental seriada (mini mental test u otro
Pronóstico
El delirio ocurre en personas con enfermedades graves, por lo que no debe extrañar que se asocie a una alta
médicas y mayor riesgo de institucionalización. Es muy importante hacer un diagnóstico precoz, porque co
En un estudio se observó que sólo el 4% de los enfermos había recuperado su estado cognitivo basal al mo
39% a dos años plazo en el grupo de enfermos que tuvo delirio vs 23% en el grupo control. Además, los en
Conclusión
El delirio corresponde a un complejo síndrome con manifestaciones pleomórficas determinadas por enferm
riesgo de sufrir un mayor deterioro en su independencia después de salir del hospital. Las alteraciones cond
ausencia de una patología cerebral de base.
Referencias escogidas
1. Levkoff SE, Safran C, Cleary PD et al. Identification of factors associated with the diagnosis of delirium
3. Rummans T, Evans J, Krahn LE et al. Delirium in elderly patients: Evaluation and management. Mayo C
4.- Lipowsky ZJ. Delirium in elderly patients. N Engl J Med 1989; 120: 578-582
5.- Inouye SK, Van Dick CH, Alessi CA et al. Clarifying confusion. The confusion assesment method. Am
6.- Tune LE, Holland A, Folstein MF et al. Association of postoperative delirium with raised serum
Si bien la clase expositiva es una de las técnicas docentes de mayor uso en la enseñanza
médica, su empleo ha sido cuestionado, ya que muchos expertos en educación consideran
que con frecuencia son de mala calidad y empleadas excesivamente. El hecho que muchos
alumnos prefieran no asistir a clases y estudiar por los apuntes tomados por otros estudiantes,
puede ser interpretado como un síntoma de una falta de utilidad de éstas. Por otra parte, la
selectividad que demuestran los estudiantes al asistir preferentemente a algunas clases,
sugiere que ellos sí consideran útiles algunas de ellas, por lo que el problema podría estar
relacionado a una técnica docente defectuosa. En este artículo revisaremos el tema con el
propósito de resumir opiniones respecto a la utilidad real de las clases y a algunas técnicas
para optimizar su uso.
Objetivos
Las clases son una técnica docente útil cuando se las emplea para conseguir algunos fines
docentes específicos. La idea es lograr que que los alumnos aprendan durante la clase algo
que no sabían al comienzo de ella. Esta afirmación, que parece obvia, no lo es tanto si se
considera que con frecuencia se comete el error de creer que lo que los alumnos saben al
término de un curso se debe a las clases, en circunstancias que con frecuencia ellos han
adquirido sus conocimientos mediante estudio personal en textos, el cual es un método
docente independiente del anterior.
Los objetivos a lograr en una clase pueden dividirse en cognitivos, afectivos y destrezas.
Objetivos cognitivos.
Han sido clasificados en una escala que gradúa la profundidad de los objetivos alcanzados:
Las clases pueden ser un buen método para lograr los dos primeros tipos de objetivos, pues
pueden obtenerse con el papel relativamente pasivo que los estudiantes juegan en esta
actividad docente. En cambio, es difícil que los alumnos tengan reales oportunidades de
ejercitarse durante las clases en aplicación, análisis, síntesis y evaluación, ya que para
adquirir estas habilidades se requiere que cada estudiante juegue un papel más activo. Es
importante considerar que si bien los profesores suelen efectuar ejercicios de aplicación,
análisis, síntesis y evaluación durante sus clases, sabemos que ello no garantiza en absoluto
el que todos los alumnos sean capaces de efectuarlos por sí mismos, ya que este aprendizaje
ocurre realmente cuando cada alumno ha efectuado individualmente las actividades y ha sido
evaluado y retroalimentado por su profesor.
Como corolario de lo anterior se puede concluir que un curso que planea alcanzar objetivos
cognitivos superiores no puede estar basado sólo o preferentemente en clases, debiendo por
lo tanto incorporar otras formas de docencia, que permitan a los alumnos adquirir un papel
más activo.
Objetivos afectivos.
Una de las principales diferencias entre la lectura de un texto y una buena clase es el impacto
emocional que puede producir un profesor avezado, especialmente transmitiendo el
entusiasmo personal por el tema, la importancia que ha tenido para él conocerlo. Una de las
principales utilidades de las clases, por lo tanto, es interesar a los alumnos, destacando la
utilidad y belleza de aprender. Para ello el profesor puede mostrar experiencias personales,
experimentos, casos clínicos, situaciones vividas que puedan servir de ejemplo de la utilidad
del conocimiento. Esto permite, además, mostrar al profesor en una dimensión humana que
hace posible que los alumnos puedan apreciarlo como un modelo a seguir, que es uno de los
principales papeles que debe cumplir un educador, lo que difícilmente se puede lograr si el
docente dedica su tiempo a "pasar materia", a entregar sólo información.
Las clases pueden servir también para demostrar lo cambiante del conocimiento médico, lo
que es altamente educativo respecto a la necesidad de aprender a aprender. El docente puede,
además, enfatizar lo que no se sabe respecto a un problema, e invitar a los alumnos a
aventurar hipótesis para explicar lo desconocido.
Destrezas.
Técnicas
De acuerdo a lo anteriormente expuesto, el paso inicial y más importante es la selección de
objetivos educacionales susceptibles de ser adquiridos en una clase. Como hemos
comentado, la simple entrega de información puede ser reemplazada con ventajas por la
lectura de un texto. Efectuar una clase en estas circunstancias sólo se justifica si la
información no se encuentra disponible o si ella está dispersa en muchas fuentes, por lo que
la clase puede tener el objetivo de sintetizarla, considerando siempre que el ideal sería que
los propios alumnos puedieran realizar esta labor, aunque esto es difícil de lograr por la
escasez de tiempo.
Está demostrado que los conceptos aprendidos por los alumnos sólo infrecuentemente son
integrados con los conocimientos previos en forma espontánea, por lo que esta integración
debe ser hecha explícitamente por el profesor. Por lo tanto, una de las técnicas docentes
indispensables para obtener un aprendizaje real es ligar el nuevo conocimiento al antiguo,
integrándolos, de manera que el primero sirva de base para comprender el nuevo
Los adultos aprenden lo que entienden, entienden aquello sobre lo que ponen atención y sólo
ponen atención a lo que les interesa. Por lo tanto, si un tema no causa interés, no prestarán
atención, no lo comprenderán y no lo aprenderán. Por otra parte, está demostrado que si el
alumno está pasivo, es difícil que pueda mantener su atención por más de 20 minutos, lapso
después del cual su mente suele divagar. El principal objetivo de las técnicas docentes es
lograr atraer y mantener la atención por 45 a 60 minutos. La alternativa es acortar la clase a
sólo 20 minutos, lapso durante el cual se pueden lograr muchos de los objetivos docentes.
Existen múltiple formas de atraer y mantener la atención de los alumnos. Un gran desafío
para el profesor es lograr disminuir al máximo la pasividad de los alumnos, estimulándolos a
participar. Una de la mejores formas de hacerlo es haciendo preguntas, ya sea directamente a
un alumno o a la audiencia en general. Un error frecuente en este sentido es entregar un
tiempo insuficiente para que los alumnos intenten realmente responder estas preguntas. Se
puede estimular la participación solicitando a los alumnos que formen pequeños grupos de
discusión entre los que estén sentados cerca y solicitar que uno de estos entregue una
respuesta, la que puede ser criticada por el resto de los asistentes.
Otro tema es el tipo de preguntas que se deben hacer en una clase. Si ellas son cerradas y
pueden contestarse simplemente con un sí o un no, o con una cifra o un dato, ellas no
estimularán mayormente la atención. En cambio, si la pregunta es abierta, tiene varias
posibles respuestas y genera una discusión interesante, es probable que se logre atraer la
atención.
Otra forma de mantener la atención es estimular a los estudiantes para que ellos formulen
preguntas. Withman y Schwenk sugieren no limitar las preguntas al final de la clase, sino
solicitar preguntas sobre el contenido entregado en los primeros 20 minutos, con lo cual se
vuelve a ganar la atención, se aclaran ideas y se pueden decidir los contenidos a desarrollar
en el resto de la clase.
Para estimular la participación también es útil la técnica de la lluvia de ideas, solicitando, por
ejemplo, posibles explicaciones para un fenómeno, estimulando el mencionar el mayor
número de alternativas, anotándolas en el pizarrón para luego analizarlas y escoger las
mejores.
Las demostraciones efectuadas en clases son también eficaces para mantener la atención,
aunque se corre el riesgo de que ésta falle, por lo que se necesita de mucho ensayo para evitar
el posible fracaso. Una opción casi siempre interesante para los alumnos es llevar pacientes
reales a la sala de clases, para que ellos mismos demuestren los puntos que se quiere
enfatizar. Otra forma de demostración es la actuación por parte de los estudiantes,
entregándoles roles claros, por escrito y de corta duración que enfaticen un punto importante
del contenido.
Además de las técnicas anteriores, están las siguientes recomendaciones clásicas en docencia:
Muchos profesores creen que basta con seleccionar bien los contenidos, dando relativa menor
importancia a los aspectos formales que hemos mencionado. La importancia de éstos, que ha
sido estudiada en forma sistemática, es poco conocida, por lo que resumiremos algunas
experiencias.
Los autores concluyen que con técnicas docentes apropiadas es posible seducir a una
audiencia, haciéndole creer que efectivamente han aprendido algo. Esto no es aplicable a
todas las circunstancias, ya que los autores creen que estos resultados no se habrían obtenido
si el tema hubiera sido más concreto y relacionado con un aspecto que la audiencia dominara.
El estudio también demuestra que desde el punto de vista educacional, la satisfacción de los
estudiantes considerada en forma aislada es una evaluación insuficiente. Por otra parte, es
también evidente que si un profesor desea lograr satisfacción de sus alumnos, debe poner
mucha atención a los aspectos formales de sus clases, ya que en este sentido el estilo es más
importante que el contenido.
Se han publicado diferentes variaciones sobre el tema del Dr Fox, incluyendo una en que se
empleó al mismo actor en otro estudio destinado a investigar la influencia del estilo de la
clase, esta vez con contenido relevante, sobre el rendimiento académico de los alumnos. Se
demostró que una clase efectuada con estilo altamente seductor para los alumnos estaba
asociado a mejor rendimiento académico que clases con igual contenido pero hechas con un
estilo menos brillante.
Para evaluar algunas de las dudas que planteó el estudio del Dr Fox, se efectuó una variación,
que consistió en probar que un profesor que no conoce un tema en profundidad, puede hacer
una buena clase si dispone de las técnicas apropiadas. Para ello se encargó a un educador sin
estudios de medicina que hiciera una clase sobre dolor crónico a un curso de alumnos de
medicina, cuyos profesores consideraban que eran poco susceptibles de ser seducidos por un
profesor. Es necesario considerar que el neurofisiólogo que usualmente hacía la clase estaba
descontento con los resultados obtenidos en años anteriores.
El profesor empleó siete horas en preparar la clase: 90 min en discutir los objetivos con el
profesor, dos horas en leer artículos sobre el tema, dos horas en preparar la clase y otros 90
min en revisarla con el neurofisiólogo.
Conclusiones
La experiencia y las opiniones de los educadores médicos expertos coinciden en que las
clases tienen un papel importante aunque limitado en la docencia de medicina. Los
principales objetivos que pueden cumplirse con clases son los congnitivos más superficiales
y los afectivos, especialmente los motivacionales. Para lograr optimizar resultados docentes,
tanto en términos de logro de los objetivos de aprendizaje como de satisfacción de los
alumnos, es conveniente mejorar las técnicas docentes, que intentan básicamente capturar la
atención de los estudiantes y transfomar el papel de los alumnos en el más activo posible.
Dado que en la mayor parte de los cursos de la carrera de medicina se requiere lograr
objetivos cognitivos complejos, es necesario que junto a las clases se efectúe un número
suficiente de otro tipo de actividades docentes, que impliquen una participación más activa
de los estudiantes y una adecuada retroalimentación de los docentes.
Referencias escogidas
1.- Naftulin DH, Ware JE and Donnelly FA. The doctor Fox lecture: a paradigm of
educational seduction. J Med Educ 1973; 48: 630-5
2.- Whitman, N and Burgess PR. Teaching basic science: Dr Fox in the phisiology chicken
coop. Med Educ 1988; 22: 393-7.
3.- Schwenk TL, Withman N. Residents as teachers: A guide to educational practice. Second
Edition. University of Utah School of Medicine 1993, Salt Lake City.
4.- Withman N, Schwenk TL. The physician as teacher. Second printing. Withman
Associates, Salt Lake City, USA, 1997.
5.- Withman N. There is no gene for good teaching. A handbook of lecturing for medical
teachers. Utah School of Medicine. Salt Lake City, USA 1982.
Aproximadamente un cuarto de los pacientes que sufren epilepsia persisten con crisis, pese al uso
de drogas anticonvulsivantes en dosis y combinaciones adecuadas, lo que ciertamente justifica la
introducción de nuevos fármacos. No menos importante resulta la significativa toxicidad que
presentan los antielépticos, la cual no siempre se considera suficientemente en la práctica clínica, al
menos en toda su variedad.
Los nuevos fármacos desarrollados tienen globalmente varias características que los hacen
ventajosos, como un perfil de efectos adversos bajo y bastante menor que el de los
anticonvulsivantes clásicos, tanto por número como por severidad. Presentan también
características farmacocinéticas más simples, lo que facilita su uso y disminuye la
probabilidad de interacciones. Finalmente, varios de ellos tienen mecanismos de acción
nuevos, lo que permitirá mejorar y racionalizar las terapias combinadas cuando se requiera.
Gabapentina
Varias son las ventajas que ofrece este nuevo fármaco, que estructuralmente corresponde a
una molécula GABA unida a anillo lipofilico ciclohexano. Posee un mecanismo de acción
nuevo, aunque aún desconocido, con sitio de unión específico en el Sistema Nervioso
Central, probablemente neuronal. Su farmacocinética es muy simple, pues tiene una
estructura y propiedades químicas semejantes a un L-aminoácido y utiliza el sistema
transportador de estos aminoácidos en su absorción. No es metabolizado, no induce ni inhibe
el sistema microsomal hepático, no se une a proteínas, por todo lo cual carece de
interacciones con otras otros fármacos (antiepilépticos, anticonceptivos, anticoagulantes,
etcétera). Es excretada sin cambios en la orina, con un clearence renal que tiene relación
lineal con el de creatinina, lo que permite hacer con facilidad los ajustes necesarios en
pacientes con insuficiencia renal. Además es bastante seguro, con pocos efectos colaterales,
los que tienen envergadura menor (somnolencia, mareos, ataxia y fatiga) y generalmente
pocos días de duración. No hay informes de hepatoxicidad y los cambios hematológicos, del
tipo leucopenia o trombopenia o las alteraciones de la función renal son raros. Su uso crónico
no agrega efectos adversos. La teratogenicidad del fármaco no ha sido establecida y de no
tenerla llegaría a constituir una importante ventaja.
Entre sus desventajas cabe mencionar una vida media corta, que obliga a su administración a
lo menos tres veces al día, y una absorción dosis dependiente (por saturación del sistema
transportador de L-aminoácidos a nivel instestinal). Esto último hace que las
concentracciones plasmáticas no sean directamente proporcionales a las dosis, con ascenso
lineal hasta aproximadamente 1.800 mg/día y luego absorción no lineal, eliminándose por las
heces la fracción no absorbida.
Lamotrigina
Respecto de su eficacia clínica, varios estudios como terapia añadida, con control placebo y
dosis fijas, han demostrado reducción significativa del número de crisis parciales, con o sin
generalización secundaria. Un metanálisis de 4 ensayos mostró que el 27% de los pacientes
reducía el número de crisis a menos de la mitad. Para este fármaco existen estudios
comparativos con carbamazepina. Brodie et al muestran los resultados de monoterapia con
lamotrigina o carbamazepina, en 260 pacientes sin tratamiento previo con doble ciego. No se
encontró diferencia en la eficacia de ambas drogas; los pacientes libres de crisis fueron el
38% con carbamazepina y el 39% con lamotrigina, para crisis parciales con o sin
generalización secundaria. La lamotrigina fue mejor tolerada, ya que se retiraron 15% de los
pacientes por efectos adversos, versus 27% con carbamazepina, siendo la aparición de un
exantema el principal problema.
Los efectos adversos neurológicos más comunes son mareos, diplopia, ataxia, visión borrosa
y somnolencia, de intensidad generalmente leve y que no requieren discontinuación. La causa
más común de retiro del fármaco es un exantema, que aparece en las primeras 4 semanas y
puede acompañarse de linfadenopatía, fiebre, eosinofilia y compromiso del estado general; se
relaciona con la dosis de inicio, se presenta en 2,3-10% y puede variar desde una erupción
maculopapular a un síndrome de Steven-Johnson. La potencialidad teratogénica de la
lamotrigina no se ha establecido.
Vigabatrina
Varios estudios han mostrado la eficacia de la vigabatrina en crisis parciales, con o sin
generalización secundaria; oscila entre 33 y 64% el número de pacientes que muestran
reducción de las crisis a menos de la mitad. También se dispone de estudios comparativos
con carbamazepina para esta droga. Kalviainen usó monoterapia con carbamazepina versus
vigabatrina en 100 pacientes sin tratamiento previo, obteniendo control completo de las crisis
en el 52% de los que recibieron el antiepiléptico clásico, versus 32% de los tratados con
vigibatrina; sin embargo, el grupo bajo carbamazepina tuvo un 24% de pacientes que se
retiraron por efectos adversos, lo que no se dió en ninguno de los pacientes con el nuevo
fármaco. La eficacia en niños con crisis parciales también ha sido demostrada; cerca de un
tercio de estos pacientes consigue reducir las crisis en más de un 50%. Especial mención
merece su uso en el sindrome de West sintomático, donde también se ha mostrado eficaz.
Los efectos adversos que presenta son semejantes a los de otros antiepilépticos, incluyendo
somnolencia, mareos y fatiga, pero puede inducir cuadros psiquiátricos, como reacciones
psicóticas y depresión, así como hiperactividad en niños. No produce alteraciones
hematológicas ni hepáticas significativas. Los efectos adversos obligan a suspender el
fármaco en el 2 a 9% de los casos.
Oxcarbazepina
En resumen, este fármaco tiene un perfil terapéutico semejante a la carbamazepina, pero con
una cinética más favorable, que redunda en menores efectos adversos y menos interacciones
farmacológicas.
Referencias escogidas
1. Ben-Menachem E. Vigabatrin. Epilepsia 36 (Suppl. 2): S95-S104, 1995.
2. Dam M., Ostergaad L. Oxcarbazepine en Levy R.H. et al Eds. Antiepileptic Drugs, Raven
Press, New York, 1995: 987-995.
5. Richens A., Yuen A.W. Overview of the clinical efficacy of lamotrigine. Epilepsia 32
(suppl. 2): S13-S16, 1991.
6. U.S. Gabapentin Study group as add-on therapy in refractory epilepsy: a double blind,
placebo-controlled, parallel-group study. Neurology 43: 2292-2298, 1993.
Casos clínicos
Caso1
Paciente de sexo femenino, de 42 años de edad, que consulta por amenorrea y galactorrea de
1 año de evolución. Dentro de sus exámenes destaca prolactinemia con un valor de 95 ng/ml
(valor normal hasta 20 ng/ml). Se solicita tomografía computada de silla turca (Figura 1).
Figura 1a Figura 1b
Caso2
Paciente de sexo masculino, de 55 años de edad, que consulta por cefalea frontal de 6 meses
de evolución. Al examen físico destaca disminución del campo visual con los caracteres de
una hemianopsia bitemporal. Dentro de sus examenes al momento de la consulta destaca Rx
lateral de cráneo (Figura 2a). Se solicita tomografía computada de silla turca (Figura 2b).
Figura 2a Figura 2b
Caso 1
Hallazgos radiológicos.
La tomografía computada de silla turca (Figura 1a) muestra, en la región lateral izquierda de
la hipófisis, un nódulo hipodenso, de aproximadamente 6 mm de diámetro (cabezas de
flecha), con deformación convexa de la mitad izquierda de la superficie de la glándula, lo que
se asocia a adelgazamiento localizado del piso selar (Figura 1b, flechas pequeñas) y es
compatible con un microadenoma hipofisiario. El tallo hipofisiario está levemente
desplazado hacia la derecha de la línea media.
Diagnóstico.
Caso 2
Hallazgos radiológicos.
Diagnóstico.
Discusión
Dentro de los tumores intraselares, los adenomas hipofisiarios son los más comunes (30 a
50%) y a su vez corresponden al 10% de todos los tumores cerebrales primarios en adultos.
Sin duda, como alguien ha hecho notar, el avance del conocimiento médico ha sido mayor en
los últimos 100 años que en los 2.500 precedentes. Esto representa un avance gigantesco,
pero ese mismo progreso mueve a pensar que dentro de cien años los médicos que lean
nuestros tratados probablemente sentirán por ellos la misma condescendiente simpatía. En
esto hay una enorme lección de humildad y es este aspecto, más que el de la cambiante
naturaleza de los conocimientos médicos, lo que quisiera enfatizar. Por mucho que la
medicina haya mejorado su capacidad de diagnosticar y tratar enfermedades, la historia
reciente nos enseña que lo que conocemos es sólo una ínfima fracción de lo que
desconocemos, tan sólo una tenue luz en la inmensa y oscura bóveda de nuestra ignorancia.
Los invito a ser reverentes con esa realidad y a asumir, en consecuencia, la humildad como
una virtud guía de vuestro ejercicio profesional.
Junto con enseñarnos a ser humildes, la lectura de los antiguos libros médicos nos revela que
aun cuando la medicina ha experimentado profundas transformaciones históricas de forma y
contenido, ha guardado invariable su esencia. Esta se manifiesta sensiblemente en la
naturaleza asistencial del acto médico. Es importante tener muy presente esta verdad cuando
los avances tecnológicos de la medicina nos deslumbran, o cuando la socialización, es decir
la masificación de la medicina, o, incluso, lo que se ha llamado la "medicalización" de la
sociedad, distorsionan esa naturaleza. Es decir, privan al acto médico de su sentido de
solidaridad fraterna y compasiva para trasformarlo en elemento de contrato social, mero
servicio profesional o, peor aún, en transacción comercial.
Si tenemos claro el concepto anterior comprenderemos que, como médicos, sólo se nos pide
algo muy simple y a la vez trascendente, cual es el que respondamos a la llamada de auxilio
de quien se siente enfermo. La medicina radica en eso, no es nada más, pero no puede ser
nada menos. Es indudable que mediante la mayor cantidad de conocimientos generados por
la actividad científica, la medicina de este siglo nos ha otorgado mayor eficacia terapéutica.
Sin embargo, al igual que hace miles de años atrás, el diálogo entre un médico y su paciente
se inicia, en forma invariable, con la misma solicitud explícita o tácita: "No me siento bien,
por favor ayúdame". Todo lo que el médico pueda hacer con posterioridad -para comprender
mejor la naturaleza del mal que aflige a su paciente y para tratarlo- es, ciertamente, de la
mayor importancia, pero sólo un medio para lograr el auténtico fin, que no es otro que ayudar
al prójimo enfermo. La medicina resulta esencialmente incomprensible cuando no es
percibida como esa relación de ayuda. Si desaparece en ella la preocupación primaria por la
persona, se convierte en lo que Malherbe ha denominado una "biotécnica para reparar
organismos descompuestos". Es decir, se trasforma en una medicina deshumanizada.
En la tradición medieval el médico era llamado un vir bonus medendi peritus, lo que significa
un "hombre bueno experto en medicinar". Esas palabras reflejan el hecho, tan humano, de
que no hay otra manifestación de bondad más valorada por nuestro prójimo que el de nuestra
solidaridad, especialmente cuando ésta es entregada en forma sencilla. Por eso, para ser
verdaderamente buenos médicos, además de nuestra competencia profesional debemos ser
humildes y compasivos, evitando caer en la triste tentación de sentirnos "señores de la vida y
de la muerte". Es fundamental que concibamos a la medicina con la radical alteridad que
lleva a actuar buscando siempre, y antes de cualquier otra consideración, el bien integral de
nuestros enfermos. Quienes viven la medicina con ese sentido se hacen dignos de ella y
perpetuadores de las más antiguas y nobles tradiciones de nuestra profesión. Tal como
manifiesta uno de los escritos tardíos del Corpus hipocrático, sólo quienes aman al hombre
pueden amar al arte médico.
Baglivio decía que la medicina es hija de su tiempo. Con esa frase quiso expresar lo que, más
recientemente, Foucault ha caracterizado como una resultante médica de la definición que
cada cultura hace del ámbito de los sufrimientos, de las anomalías, de las desviaciones, de las
perturbaciones funcionales, de los trastornos de conducta. Serían esas las definiciones que
circunscriben el campo de acción de los médicos, suscitan su intervención y les exigen una
práctica específicamente adaptada. No es de sorprender, por lo tanto, que en nuestra época de
crisis la medicina no pueda evitar encontrarse en una crisis. Esta abarca casi todos su
ámbitos. Desde la exigencia de la salud como un derecho hasta el de la salud como un
problema macroeconómico, político y social. Al igual que lo que experimenta la sociedad
como un todo, esta crisis de la medicina no es más que una pérdida de sentido. Como
decíamos antes, la medicina ha dejado de reconocerse, se ha alienado, lo que explica su
despersonalización y su complicidad en actos que atentan contra la vida humana.
Ante el preocupante escenario descrito, parece entonces válido plantearse si a fines del siglo
XX basta con ser médicos humildes y compasivos. Ciertamente que no. A vuestra generación
se le pide una tarea de rescate de la medicina y, en este contexto, es saludable recordar que
quienes no son parte de la solución se hacen parte del problema. Apelando a vuestra
juventud, inteligencia e idealismo, los invito a que sean una parte militante de la solución. No
es una invitación retórica. Nuestra Escuela de Medicina está seriamente empeñada en ser
motor de cambio en el ámbito de su quehacer. Por esa razón, hemos puesto en marcha
iniciativas como la reforma curricular de pregrado, hemos casi duplicado los cupos para la
formación de especialistas, hemos creado el programa de Doctorado en Ciencias Médicas,
hemos puesto en marcha los Programas de Medicina General y Familiar, de Medicina
Intensiva, de Enfermedades Infecciosas, de Medicina Geriátrica, el Programa de Cáncer, y,
más recientemente, el Programa de Trasplantes de Organos. Al mismo tiempo, nos estamos
esforzando para cambiar el modelo de enseñanza de la medicina en nuestro país,
abandonando el paradigma de escuela profesional con profesores de jornada parcial para
reemplazarlo por el de escuela universitaria con un cuerpo docente dedicado de lleno a la
enseñanza y a la investigación científica.
Es un proyecto muy ambicioso para un país latinoamericano, pero aspiramos seriamente a ser
una unidad académica tan buena como las mejores del mundo. Parece un sueño, pero
creemos que es necesario soñar, aunque un sueño sin una tarea articulada para lograrlo es una
mera ilusión. Por eso estamos trabajando con tanto entusiasmo y seriedad, sabiendo que es
una labor de largo aliento destinada a beneficiar la medicina chilena y, por lo tanto, a toda
nuestra comunidad nacional.
Queremos invitarlos a ser constructores del mismo sueño, viviendo vuestra profesión
generosamente, como una oportunidad de servicio a los enfermos y a la nación chilena.
Siendo audaces; proactivos; éticamente inflexibles; sin temor de ir contra la corriente;
testimoniando vuestro ideario y vuestra fe con hechos; rehusándose a las componendas;
siendo autocríticos y exigentes con ustedes mismos; siendo rigurosos siempre y
especialmente en el cumplimiento del deber; siendo intolerantes con la incompetencia y la
irresponsabilidad; siendo tenaces. Son estos los ingredientes que hacen falta para reformar
funcionalmente a nuestros sistemas de salud. Para hacer más eficientes a los servicios
estatales y más solidarios a los privados. Para otorgarle al quehacer de la medicina chilena la
humanidad y vitalidad moral extraviadas.
Los felicito afectuosamente por el título que reciben. Felicito también y envío un saludo
cordial a cada uno de vuestros seres queridos presentes y a todos quienes hubieran deseado
estar aquí acompañándolos en este día tan importante para ustedes. Les deseo mucha suerte
en la realización de vuestros planes personales y profesionales. Estamos orgullosos de
ustedes. Confiamos en ustedes. Que Dios los acompañe e ilumine cada paso del camino que
hoy inician.
Parece ayer cuando ingresamos a esta facultad, temerosos e inseguros de si era realmente
nuestra vocación y si seríamos lo suficientemente capaces, viendo muy lejano aquel título tan
ansiado. Fue pasando el tiempo, con esfuerzo y aun con sacrificio, olvidándonos de muchas
cosas placenteras pero también obteniendo recompensas gratificantes y, sin darnos cuenta,
alcanzamos el objetivo tan anhelado de convertirnos hoy, en médicos.
Debo agradecer a todos los que hicieron posible el que estemos reunidos en este solemne
acto: a nuestra Casa de Estudios, el hecho de ser una entidad de gran tradición y prestigio al
servicio del hombre con una excelente organización y calidad en recursos técnicos, humanos
y académicos necesarios tanto para la investigación como para la adecuada formación de
profesionales, sin perder de vista los valores morales y éticos de esta Universidad. Estimados
docentes, ustedes constituyen uno de los pilares de esta facultad, donde nosotros nos vemos
reflejados a futuro, lo cual significa un gran orgullo pero también conlleva un inmenso y
constante deber, que han sabido cumplir a cabalidad. Especialmente destacable fue su
paciencia y su disponibilidad hacia nosotros, los valores y la necesidad de investigación
permanente y autocrítica entregados, especialmente en los últimos años de formación.
Probablemente mi mayor gratitud es hacia nuestros padres y demás personas que han estado
a nuestro lado, apoyándonos siempre en las situaciones difíciles y teniendo la paciencia para
soportar nuestra tensión y la "no presencia" en el ámbito familiar durante gran parte de
nuestra carrera. Ahora deben sentirse orgullosos, ya que esta es la prolongación de vuestra
obra, y satisfechos por habernos guiado en la senda correcta.
También quiero brindar mi agradecimiento a Dios, ya que El está presente en cada uno de los
pacientes que intentamos ayudar, al interactuar con el que sufre y aprender a verlo como un
todo, nos proporcionaron tanto conocimiento como las más valiosas recompensas, confianza
y gratitud.
Queridos compañeros, este día es memorable porque nos invaden muchos sentimientos,
alegría y satisfación, por haber conquistado este logro; nostalgia por la separación e
incertidumbre por la realización de las próximas metas. Toda sociedad exige la interacción de
las personas, y como en todo grupo humano, sometido a un fuerte ritmo de trabajo y a la
necesidad de tomar decisiones importantes, surgieron entre nosotros ciertas diferencias, que
si áun no han quedado en el camino, hoy es el momento de olvidarlas. Cada uno de nosotros
tomará caminos distintos, pero en cualquier lugar que estemos deberemos enfrentar este
nuevo desafío con entrega, responsabilidad, prudencia, estudio y autoanálisis permanente,
constancia y creatividad; sin perder de vista el objetivo central, que es aliviar el sufrimiento,
manteniendo la dignidad de la persona intacta. Lo anterior no se puede llevar a cabo sin el
compañerismo y lealtad que hemos tenido, y que debemos reafirmar. Por último, quiero
agradecer el haberme permitido compartir con ustedes, esta etapa tan importante de mi vida.
Hoy adquirimos un compromiso de por vida, con nuestros colegas ingresando a una
comunidad médica idealmente fraterna y solidaria; con nuestro centro de formación, y
principalmente con los pacientes. Debemos recordar siempre esta premisa, ya que es la base
del juramento médico.
Hoy no me siento distinto que ayer, tal vez porque el ser médico no es sólo tener un título,
sino que requiere mucha experiencia y criterio, además de conocimientos; es un proceso, que
nosotros ya comenzamos, y espero que Dios nos ayude a terminar.