Anda di halaman 1dari 39

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
memberikan kemudahan untuk kelompok kami sehingga pada akhirnya kelompok
kami dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini dibuat sebagai bahan
pembelajaran bagi mahasiswa guna memperlancar proses belajar mengajar.
Makalah ini menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan Acute
Coronary Syndrome (ACS).
Tidak banyak kata yang dapat kelompok kami sampaikan. Kami menyadari
kemungkinan ada kekurangan dan kesalahan pada makalah ini. Oleh karena itu,
kami sangat terbuka pada semua pihak untuk memberikan saran, masukan, dan
kritikan demi menyempurnakan makalah ini.

Jakarta, Maret 2019

Kelompok 2

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................i
DAFTAR ISI.....................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................1
A. Latar Belakang.......................................................................................................1
B. Tujuan Makalah......................................................................................................4
1. Tujuan Umum.....................................................................................................4
2. Tujuan Khusus....................................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................5
A. Definisi Sindrom Koroner Akut.............................................................................5
B. Tanda dan Gejala Sindrom Koroner Akut...............................................................5
C. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut......................................................................6
D. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut.........................................................................8
E. Diagnosis Sindrom Koroner Akut..........................................................................9
1. Anamnesis..........................................................................................................9
2. Pemeriksaan Fisik............................................................................................11
3. Elektrokardiografi............................................................................................11
4. Petanda Biokimia Jantung................................................................................12
F. Komplikasi Sindrom Koroner Akut......................................................................13
1. Gangguan hemodinamik...................................................................................13
2. Komplikasi Kardiak.........................................................................................14
G. Asuhan Keperawatan Sindrom Koroner Akut......................................................17
1. Pengkajian........................................................................................................17
2. Diagnosa Keperawatan Pada Sistem Kardiovaskuler.......................................17
3. Intervensi dan Tindakan Keperawatan Pada Sistem Kardiovaskuler................18
BAB III TINJAUAN KASUS........................................................................................19
A. Kasus Sinrom Koroner Akut................................................................................19
B. Asuhan Keperawatan Kasus.................................................................................22
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................33

ii
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah sebuah kondisi yang melibatkan
ketidaknyamanan dada atau gejala lain yang disebabkan oleh kurangnya
oksigen ke otot jantung (miokardium). Sindrom koroner akut ini merupakan
sekumpulan manifestasi atau gejala akibat gangguan pada arteri koronaria.
Sindrom koroner akut mencakup penyakit jantung koroner yang bervariasi
mulai dari angina pektoris tidak stabil, infark miokard tanpa ST elevasi, dan
infark miokard dengan ST elevasi. Ketiga gangguan ini disebut sindrom
koroner akut karena gejala awal serta manajemen awal sering serupa.

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan salah satu manifestasi dari Penyakit
Jantung Koroner (PJK) yang masih menjadi masalah utama di dunia. Menurut
data statistik American Heart Association (AHA), pada tahun 2008 jumlah
pasien yang menjalani perawatan medis di Amerika Serikat akibat SKA
sebanyak 1,5 juta orang dimana 1,1 juta orang (80%) menunjukkkan kasus
angina pektoris tidak stabil (Unstable Angina Pectoris/UAP) atau infark
miokard tanpa elevasi ST (Non ST Elevation Miocardial Infarction/NSTEMI),
sedangkan yang menderita infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST
Elevation Miocardial Infarction/STEMI) terdapat sebanyak 20% kasus
(Deedwania dkk,2008).

Menurut laporan WHO (2004), sebanyak 7,2 juta (12,2%) kematian terjadi
akibat penyakit SKA di seluruh dunia. Infark miokard akut adalah penyebab
kematian ke-2 pada negara berpenghasilan rendah dengan angka mortalitas
2,47 juta (9,4%). Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut
merupakan penyebab kematian ke-1 dengan angka mortalitas 220.000 (14%).
Pada penelitian yang telah dilakukan di RSUP Prof. dr. R. D. Kandou Manado,
ditemukan 55 kasus SKA pada tahun 2006, 104 kasus pada tahun 2007, 166
kasus pada tahun 2008, 251 kasus pada tahun 2009, dan 354 kasus pada tahun

1
2010. Dapat disimpulkan bahwa terjadi peningkatan kasus sindrom koroner
akut yang pernah dirawat di Poliklinik RSUP Prof. dr. R. D. Kandou Manado.

Secara garis besar, faktor risiko SKA dapat dibagi menjadi 2, yaitu faktor risiko
yang dapat diubah dan yang tidak dapat diubah. Faktor risiko yang dapat
diubah (modifiable), yaitu hipertensi, kolesterol, merokok, obesitas, diabetes
melitus, hiperurisemia, aktivitas fisik kurang, stress, dan gaya hidup (life style).
Faktor risiko seperti usia, jenis kelamin, dan riwayat penyakit keluarga adalah
faktor risiko yang tidak dapat diubah. Efek rokok adalah menambah beban
miokard karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi
oksigen akibat inhalasi karbonmonoksida atau dengan kata lain dapat
menyebabkan takikardi, vasokonstriksi pembuluh darah, merubah
permeabilitas dinding pembuluh darah, dan merubah 5-10% Hb menjadi
karboksi-Hb sehingga meningkatkan risiko terkena sindrom koroner akut.

Hipertensi dapat berpengaruh terhadap jantung melalui meningkatkan beban


jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan mempercepat
timbulnya aterosklerosis karena tekanan darah yang tinggi dan menetap akan
menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri
koronaria sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner. Kolesterol,
lemak, dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh
darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan
proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan
menyebabkan aliran darah menjadi lambat, bahkan dapat tersumbat sehingga
aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi oksigen ke
jantung menjadi berkurang. Kurangnya oksigen akan menyebabkan otot
jantung menjadi lemah, nyeri dada, serangan jantung, bahkan kematian
mendadak.

Nyeri dada merupakan gejala umum pasien infark miokard akut. Nyeri dada ini
harus dapat dibedakan dengan nyeri dada yang berasal dari luar jantung. Nyeri
dada angina terdapat pada lokasi substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat

2
nyeri seperti di tekan, rasa terbakar, di tindih benda berat, di tusuk, di peras,
atau di pelintir. Penjalaran biasanya ke lengan kiri, ke leher, rahang bawah,
bahkan ke punggung. Nyeri akan membaik atau hilang dengan istirahat. Faktor
pencetus seperti latihan fisik, stress, udara dingin, dan setelah makan. Gejala
yang menyertai yaitu mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, dan
lemas. Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal
>30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya infark miokard dengan
elevasi ST.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan


elektrokardiogram (EKG), pemeriksaan laboratorium, dan uji latih.
Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan
pasien di UGD. Pemeriksaan EKG memberikan hasil adanya depresi segmen
ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Jika obstruksi
trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut
biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau infark miokard tanpa
elevasi ST. Elevasi segmen ST ditemukan jika terjadi obstruksi trombus total.
Pemeriksaan laboratorium yang penting untuk diagnosa SKA adalah
pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan Creatinin Kinase MB (CK
MB) yang dilakukan secara serial. Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai
batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).

Berdasarkan pada kejadian sindrom koroner akut di Indonesia yang merupakan


masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka perawatan
rumah sakit dan angka kematian tertinggi, maka diperlukan asuhan
keperawatan pada pasien dengan Acute Coronary Syndrome (ACS). Oleh
karena itu kelompok akan membahas kasus Acute Coronary Syndrome (ACS)
dan asuhan keperawatan pasien pada dengan Acute Coronary Syndrome (ACS).

3
B. Tujuan Makalah
1. Tujuan Umum
Setelah dilakukan pembelajaran diharapkan mahasiswa mampu memahami
tentang asuhan keperawatan klien dengan Acute Coronary Syndrome (ACS).
2. Tujuan Khusus
Setelah dilakukan pembelajaran diharapkan mahasiswa mampu:
a. Memahami tentang definisi sindrom koroner akut.
b. Memahami tentang tanda dan gejela sindrom koroner akut.
c. Memahami tentang patofisiologi sindrom koroner akut.
d. Memahami tentang klasifikasi sindrom koroner akut.
e. Memahami tentang diagnosis sindrom koroner akut.
f. Memahami tentang komplikasi sindrom koroner akut.
g. Memahami tentang asuhan keperawatan sindrom koroner akut.

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Sindrom Koroner Akut


Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah yang digunakan untuk
menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang
meliputi angina pektoris tidak stabil (Unstable Angina Pectoris/UAP), infark
miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-
ST Elevation Myocardial Infarction/NSTEMI), dan infark miokard gelombang
Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial
Infarction/STEMI). UAP dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi
klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui petanda
biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T atau CK-MB)
maka diagnosis adalah NSTEMI. sedangkan bila petanda biokimia ini tidak
meninggi, maka diagnosis adalah UAP.

B. Tanda dan Gejala Sindrom Koroner Akut


Adapun tanda dan gejala sindrom koroner akut, yaitu:
1. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman yang tidak hilang dengan istirahat.
2. Nyeri atau ketidaknyamanan digambarkan seperti rasa terbakar, diremas,
sesak, tertekan atau nyeri.
3. Pasien dapat saja mengelak merasakan nyeri dada dan mengeluh sakit gigi,
nyeri pada rahang atau siku, serta merasa tidak nyaman pada saluran
pencernaan.
4. Ketidaknyamanan sering dirasakan pada area sub sternal.
5. Seringkali nyeri menyebar ke tangan, leher, rahang, punggung, dan bahu.
6. Berhubungan dengan mual, lemah, pusing, sinkop, dan jantung berdebar.
7. Takikardia atau berbagai derajat AV blok sering terjadi pada infark miokard
inferior.

5
C. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang pecah akibat perubahan komposisi plak dan penipisan tudung
fibrosa yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses
agrerasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi, sehingga terbentuk trombus
yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat lubang
pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu,
terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokontriksi, sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium. Suplai oksigen yang berhenti
selama ±20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (Infark
Miokard/IM).

Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Sumbatan subtotal yang disertai vasokontriksi yang dinamis juga
dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung
(miokard). Selain nekrosis, iskemia juga menyebabkan gangguan kontraktilitas
miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang),
serta distrimia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran, dan fungsi
ventrikel). Pada sebagian pasien, SKA terjadi karena sumbatan dinamis akibat
spasme lokal arteri koronaria epikardial (angina prinzmetal). Penyempitan
arteri koronaria tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi
pembentukan plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP).
Beberapa faktor ekstrintik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi,
dan takikardia dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah
mempunyai plak aterosklerosis.

6
Arteriosclerosis
Trombosis koroner
Konstriksi arteri koronaria

Pathway SKA Aliran darah

O2 & nutrisi

Jar. Miokard iskemik

Nekrosis ( jika >30 menit )

Infark Miokardium
Infark transmural Infark
Subendokardial
Infark pada bagian Iskemia jaringan,
hipoksemia, perubahan Metabolisme anaerob
papilla dan korda Suplai O2 ke miokard
tendinae, septum kontrol saraf otonom,
gangguan metabolisme, Sellular hipoksia Produksi Asam laktat
ventrikel dan gangguan
perikardium ketidakseimbangan
elektrolit Integritas membran sel berubah Nyeri
Komplikasi pasca infark Gangguan Kontraktilitas Resiko penurunan
potensial aksi curah jantung
Beban jantung
Disfungsi Otot Papilaris, Perubahan Mekanisme kompensasi
Gagal jantung kiri mempertahankan curah
Ventrikel Septum Defek, elektrofisiologi
Rupture Jantung, jantung dan perfusi
Aneurisma Ventrikel, Resiko tinggi perifer
Tromboembolisme, aritmia Forward failure Backware failure
Perikarditis Reflek simpatis
COP Bendungan atrium kiri vasokonstriksi sistem
retensi Na dan air
Vena pulmonalis pressure
Suplai O2 cerebral Pe perfusi perifer
Pe perfusi koroner Denyut jantung daya
Tekanan hidrostatik
Pe kontraksi jantung
Gangguan kapiler paru
perfusi paru
kesadaran Beban akhir
Hipotensi, asidosis Tekanan onkotik
ventrikel kiri daya
metabolik dan hipoksemia
Transudasi cairan dilatasi ventrikel kiri

Resiko tinggi gangguan Edema paru Hipertrofi


perfusi jaringan ventrikel kiri

Syok kardigenik Gg. pertukaran gas Resiko tinggi Pengembangan paru


kelebihan tidak optimal
Kematian volume cairan
Resiko pola nafas
Kelemahan fisik Gangguan pemenuhan tidak efektif
aktivitas sehari-hari
Sumber:
Suzanne C Smeltzer&Brenda G Kondisi dan prognosis
Bare, 2001. Depkes, 1996. Nanda,
penyakit
2005-2006, Muttaqin, 2009

7
Kecemasan Kurang Koping individu Resiko tinggi
pengetahuan tidak efektif ketidakpatuhan
pengobatan
D. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram
(EKG), dan pemeriksaan biomarka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi
menjadi:
1. Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST (IMA-EST).
2. Infark Miokard Akut Non-Elevasi Segmen ST (IMA-NEST).
3. Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).

Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST akut (IMA-EST) merupakan


indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanis melalui intervensi koroner perkutan primer.
Diagnosis IMA-EST ditegakka jika terdapat keluhan angina pektoris akut
disertai revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil peningkatan biomarka
jantung.

Diagnosis IMA-NEST dan APTS ditegakkan jika terdapat keluhan angina


pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang menetap di 2 sadapan yang
bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST,
inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-
normalisasi, atau bahkan tanpa perubahan. Angina pektoris tidak stabil dan
IMA-NEST dibedakan berdasarkan hasil pemeriksaan biomarka jantung.
Biomarka jantung yang lazim digunakan adalah high sensitivity troponin,
troponin, atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia biomarka jantung
terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosisnya Infark Miokard Akut Non
Elevasi Segmen ST (IMA-NEST). Jika biomarka jantung tidak meningkat
secara bermakna, maka diagnosisnya APTS. Pada sindrom koroner akut, nilai
ambang untuk peningkatan biomarka jantung yang abnormal adalah beberapa
unit melebihi nilai normal atas (Upper Limits of Normal/ULN).

8
Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau
menunjukkan kelainan yang non-diagnostik sementara angina masih
berlangsung, maka pemeriksaan di ulang 10-20 menit kemudian. Jika EKG
ulangan tetap menunjukkan gambaran non-diagnostik sementara keluhan
angina sangat sugestif SKA, maka pasien di pantau selama 12-24 jam. EKG di
ulang setiap terjadi angina berulang atau setidaknya 1x dalam 24 jam.

E. Diagnosis Sindrom Koroner Akut


1. Anamnesis
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang
tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina equivalen). Keluhan angina
tipikal berupa rasa tertekan atau berat daerah retrosternal, menjalar ke
lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium.
Keluhan ini dapat berlangsung beberapa menit atau persisten (>20 menit).
Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti keringat
dingin, mual atau muntah, nyeri abdominal, sesak nafas, dan sinkop.

Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, gangguan pencernaan, sesak nafas yang tidak
dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan
atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau
usia lanjut (>75 tahun), wanita, mempunyai diabetes melitus, gagal ginjal
menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul
saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina equivalen jika
berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat
Penyakit Jantung Koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina setelah terapi
nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.

Presentasi klinik IMA-NEST dan UAP pada umumnya berupa:


a. Angina tipikal yang persisten selama >20 menit. Dialami oleh sebagian
besar pasien (80%).
b. Angita awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The Canadian
Cardiovascular Society (CCS). Terdapat pada 20% pasien.

9
c. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau
kresendo): menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat,
minimal kelas III klasifikasi CCS.
d. Angina pasca infark miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu
setelah infark miokard.

Presentasi klinik lain yang dapat dijumpai adalah angina equivalen,


terutama pada wanita dan lanjut usia. Keluhan yang paling sering dijumpai
adalah awitan baru atau perburukan sesak nafas saat ktivitas. Beberapa
faktor yang menentukan bahwa keluhan tersebut presentasi dari SKA adala
sifat keluhan, riwayat PJK, jenis kelamin, umur, dan jumlah faktor risiko
tradisional.

Angina atipikal yang berulang pada seorang yang mempunyai riwayat PJK,
terutama infark miokard berpeluang besar merupakan presentasi dari SKA.
Keluhan yang sama pada seorang pria lanjut usia (>70 tahun) dan menderita
diabetes melitus berpeluang menengah suatu SKA. Angina aquivalen atau
yang tidak seutuhnya tipikal pada seorang tanpa karakteristik tersebut diatas
berpeluang kecil merupakan presentasi dari SKA.

Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada
pasien dengan karakteristik sebagai berikut:
a. Pria.
b. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non-koroner (penyakit
arteri perifer atau karotis).
c. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard,
bedah pintas koroner, atau IKP.
d. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,
diabetes melitus, riwayat PJK ini dalam keluarga yang diklasifikasikan
sebagai risiko tinggi, risiko sedang, atau risiko rendah menurut National
Education Program (EKP).

Nyeri dengan gambaran dibawah ini bukan karakteristik iskemia miokard


(nyeri dada non-kardiak):

10
a. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau
batuk).
b. Nyeri abdomen tengah atau bawah.
c. Nyeri dada yang dpat ditunjuk dengan 1 jari, terutama di daerah apeks
ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
d. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi.
e. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik.
f. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah.
2. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus
dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak
terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati
hipertropik, dan kondisi lain seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi
ventrikel kiri (hipotensi, ronki, dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang
buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan
bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung
koroner (PJK).
3. Elektrokardiografi
EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang
dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis
dari EKG adalah:
a. Depresi segmen ST >0,05 mV.
b. Inversi gelombang T, ditandai dengan >0,2 mV inversi gelombang T
yang simetris di sandapan prekordial. Perubahan EKG lainnya termasuk
Bundle Branch Block (BBB) dan aritmia jantung, terutama sustained VT.
Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST.
Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis
APTS/NSTEMI.

Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan


kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih
lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:

11
a. Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa
inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri,
dan tidak dijumpai gelombang Q.
b. Infark miokard non-Q: depresi segmen ST dan inversi gelombang T.
4. Petanda Biokimia Jantung
Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai
nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, Troponin I,
dan Troponin T berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam
amino dari Troponin C sama dengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan
pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk
memprediksi risiko kematian, infark miokard, dan kebutuhan revaskularisasi
dalam 30 hari adalah sama.

Kadar serum Creatinine Kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator


penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua petanda
tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6
jam) setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa
segment ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai
CKMB.

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki


sensitifitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset
nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam
menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun demikian mioglobin tak
dapat digunakan sebagai satu-satunya petanda jantung untuk
mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.
Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien
dengan SKA tanpa elevasi segmen ST dan naiknya risiko dimulai dengan
meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal
CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya
risiko terjadinya perburukan penderita.

Jenis Nyeri Dada EKG Enzim Jantung

12
APTS Angina pada waktu Depresi segmen Tidak Meningkat
istirahat atau aktivitas T, inversi
ringan (CCS III-IV). gelombang T,
Cresendo angina. dan tidak ada
Hilang dengan nitrat. gelombang Q.
NSTEMI Lebih berat dan lama Depresi segmen Meningkat minimal 2
(>30 menit). Tidak ST dan inversi kali nilai batas atas
hilang dengan nitrat gelombang T. normal
dan perlu opium.
STEMI Lebih berat dan lama Hiperakut T, Meningkat minimal 2
(>30 menit) tidak elevasi segmen T kali nilai batas atas
hilang dengan nitrat dan gelombang normal
dan perlu opium. Q, serta inversi
gelombang T.

F. Komplikasi Sindrom Koroner Akut


1. Gangguan hemodinamik
a. Gagal Jantung
Dalam fase akut dan sub akut setelah STEMI, seringkali terjadi disfungsi
miokardium. Bila revaskularisasi dilakukan segera dengan IKP atau
trombolisis, perbaikan fungsi ventrikel dapat segera terjadi, namun
apabila terjadi jejas transmural atau obstruksi mikrovaskular terutama
pada dinding anterior, dapat terjadi komplikasi akut berupa kegagalan
pompa dengan remodeling patologis disertai tanda dan gejala klinis
kegagalan jantung yang dapat berakhir dengan gagal jantung kronik.
Gagal jantung juga dapat terjadi sebagai konsekuensi dari aritmia yang
berkelanjutan atau sebagai komplikasi mekanis.

Diagnosis gagal jantung secara klinis pada fase akut dan sub akut STEMI
didasari oleh gejala-gejala khas seperti dispnea, sinus takikardi, suara
jantung ke-3 atau ronkhi pulmonal, dan bukti-bukti objektif disfungsi
kardiak seperti dilatasi ventrikel kiri dan berkurangnya fraksi ejeksi.
b. Aritmia dan gangguan konduksi dalam fase akut
Aritmia dan gangguan konduksi sering ditemukan dalam beberapa jam
pertama setelah infark miokard. Monitor jantung yang dipasang dalam 11
±5 hari sejak infark miokard akut melaporkan insidensi fibrilasi atrium
awitan baru sebesar 28%, VT yang tidak berlanjut sebesar 13%, blok AV

13
derajat tinggi sebesar 10% (≤30 detak per menit selama ≥8 detik), sinus
bradikardi sebesar 7% (≤30 detak per menit selama ≥8 detik), henti sinus
sebesar 5% (≥5 detik), VT berkelanjutan sebesar 3%, dan VF sebesar 3%.

Aritmia yang terjadi setelah reperfusi awal dapat berupa manifestasi dari
kondisi berat yang mendasarinya, seperti iskemia miokard, kegagalan
pompa, perubahan tonus otonom, hipoksia, gangguan elektrolit (seperti
hipokalemia), dan gangguan asam basa. Keadaan-keadaan tersebut
memerlukan perhatian dan penanganan segera. Blok AV derajat tinggi
dulunya merupakan prediktor yang lebih kuat untuk kematian akibat
jantung dibandingkan dengan takiaritmia pada pasien dengan fraksi
ejeksi ventrikel kiri <40% setelah infark miokard.
2. Komplikasi Kardiak
Usia lanjut, gejala killip II-IV, penyakit 3 pembuluh, infark dinding anterior,
iskemia berkepanjangan atau berkurangnya aliran TIMI merupakan faktor
risiko terjadi komplikasi kardiak. Beberapa komplikasi mekanis dapat
terjadi secara akut dalam beberapa hari setelah STEMI, meskipun
insidensinya belakangan berkurang dengan meningkatnya pemberian terapi
reperfusi yang segera dan efektif. Semua komplikasi ini mengancam nyawa,
memerlukan deteksi, dan penanganan secepat mungkin. Pemeriksaan klinis
berulang (minimal 2x sehari) dapat menangkap murmur jantung baru yang
menunjukkan regurgitasi mitral atau defek septum ventrikel yang kemudian
perlu dikonfirmasi dengan ekokardiografi segera. CABG secara umum perlu
dilakukan apabila pantas saat operasi pada pasien yang memerlukan operasi
darurat untuk komplikasi mekanis yang berat.
a. Regurgitasi katup mitral
Regurgitasi katup mitral dapat terjadi selama fase sub akut akibat dilatasi
ventrikel kiri dan gangguan mitral. Papilaris atau pecahnya ujung mitral.
Papilaris atau chordae tendinae. Keadaan ini biasanya ditandai dengan
perburukan hemodinamis dengan dispnea akut, kongesti paru, dan
murmur sistolik baru yang biasanya tidak terlalu diperhatikan dalam
konteks ini. Diagnosis ini dicurigai dengan pemeriksaan klinis dan perlu

14
segera dikonfirmasi dengan ekokardiografi darurat. Edema paru dan syok
kardiogenik dapat terjadi dengan cepat.
b. Ruptur Jantung
Ruptur dinding bebas ventrikel kiri dapat terjadi pada fase sub akut
setelah infark transmural, muncul sebagai nyeri tiba-tiba, dan kolaps
kardiovaskular dengan disosiasi elektromekanis. Hemoperikardium dan
tamponade jantung kemudian akan terjadi secara cepat dan bersifat fatal.
Diagnosis dikonfirmasi dengan ekokardiografi. Apabila tersumbat oleh
formasi trombus, ruptur dinding sub akut yang terdeteksi dengan cepat
dapat dilakukan perikardiosentesis dan operasi segera.
c. Ruptur septum ventrikel
Ruptur septum ventrikel biasanya ditandai perburukan klinis yang terjadi
dengan cepat gagal jantung akut dan mumur sistolik kencang yang terjadi
pada fase sub akut. Diagnosis ini dikonfirmasi dengan ekokardiografi
yang dapat membedakan keadaan ini dengan regurgitasi mitral akut yaitu
dapat menentukan lokasi dan besarnya ruptur. Left-to-right shunt yang
terjadi sebagai akibat dari ruptur ini dapat menghasilkan tanda dan gejala
gagal jantung kanan akut awitan baru.

d. Infark ventrikel kanan


Infark ventrikel kanan dapat terjadi sendiri atau lebih jarang lagi terkait
dengan STEMI dinding inferior. Biasanya gejalanya muncul sebagai triad
hipotensi, lapangan paru yang bersih, serta peningkatan tekanan vena
jugularis. Elevasi segmen ST ≥1 mV di V1 dan V4 merupakan ciri infark
ventrikel kanan dan perlu secara rutin dicari pada pasien dengan STEMI
inferior yang disertai dengan hipotensi. Ekokardiografi doppler biasanya
menunjukkan dilatasi ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonal yang
rendah, dilatasi vena hepatika, dan jejas dinding inferior dalam berbagai
derajat.
e. Perikarditis
Insidensi perikarditis setelah STEMI semakin berkurang dengan semakin
majunya terapi reperfusi yang modern dan efektif. Gejala perikarditis

15
antara lain nyeri dada berulang, biasanya khas yaitu tajam, dan
bertentangan dengan iskemia rekuren terkait dengan postur dan
pernapasan. Perikarditis dapat muncul sebagai reelevasi segmen ST dan
biasanya ringan dan progresif yang membedakannya dengan reelevasi
segmen ST yang tiba-tiba seperti pada reoklusi koroner akibat trombosis
stent, misalnya perikardial rub yang terus menerus dapat mengkonfirmasi
diagnosis, namun sering tidak ditemukan terutama apabila terjadi efusi
perikardial berat.
f. Aneurisma ventrikel kiri
Pasien dengan infark transmural besar terutama di dinding anterolateral
dapat mengalami perluasan infark yang diikuti dengan pembentukan
aneurisma ventrikel kiri. Proses remodeling ini terjadi akibat kombinasi
gangguan sistolik dan diastolik seringkali regurgitasi mitral.
Ekokardiografi doppler dapat menilai volume ventrikel kiri, fraksi ejeksi,
derajat dan luasnya abnormalitas gerakan dinding, serta mendeteksi
trombus yang memerlukan antikoagulasi. ACE-I atau ARB dan antagonis
aldosteron telah terbukti memperlambat proses remodeling dalam infark
transmural dan meningkatkan kemungkinan hidup perlu diberikan segera
sejak keadaan hemodinamik stabil. Pasien seringkali akan menunjukkan
tanda dan gejala gagal jantung kronik dan perlu ditangani dengan sesuai.
g. Trombus ventrikel kiri
Frekuensi terjadinya trombus ventrikel kiri telah berkurang terutama
karena kemajuan dari terapi reperfusi, penggunaan obat-obatan
antitrombotik dalam STEMI, serta berkurangnya ukuran infark
miokardium akibat reperfusi miokardium yang segera dan efektif.
Meskipun beberapa penelitian menunjukkan bahwa hampir 1/4 infark
miokard anterior memiliki trombus ventrikel kiri yang dapat terdeteksi,
keadaan ini dikaitkan dengan prognosis yang buruk karena berhubungan
dengan infark yang luas terutama bagian anterior dengan keterlibatan
apikal dan risiko embolisme sistemik. Penelitian-penelitian yang relatif
tua menunjukkan bahwa pemberian antikoagulasi pada pasien-pasien

16
dengan abnormalitas gerakan dinding anterior besar mengurangi
terjadinya trombus mural.

G. Asuhan Keperawatan Sindrom Koroner Akut


1. Pengkajian
Pengkajian yang dilakuakn meliputi pengkajian primer ABCDE (Airway,
Breathing, Circulation, Disability, Eksposure) dan pengkajian sekunder
(Heat to toe examination, vital sign, finger in every orifice,
SAMPLE/KOMPAK, pemeriksaan penunjang, rujuk, dan reevaluasi).
2. Diagnosa Keperawatan Pada Sistem Kardiovaskuler
Diagnosa keperawatan pada sistem kardiovaskuler tergantung pada
masalah yang dihadapi pasien. Beberapa diagnosa keperawatan yang
dapat terjadi pada pasien dengan masalah kardiovaskuler adalah:
a. Nyeri akut berhubungan dengan spasme koronaria (sumbatan arteri
koronaria).
b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
supply dan kebutuhan oksigen.
c. Penurunan cardiac output berhubungan dengan vasokonstriksi dan
penurunan konstraksi jantung.
d. Perubahan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alveoli paru.
e. Kecemasan atau ketakutan berhubungan dengan ancaman kematian
dan perubahan kesehatan.

17
3. Intervensi dan Tindakan Keperawatan Pada Sistem Kardiovaskuler
Intervensi dan tindakan keperawatan pada sistem kardiovaskuler secara
umum meliputi:
a. Pemberian oksigen (nasal kanul, masker sederhana, masker
nonrebreathing/reabreathing, dan ventilator)
b. Memasang EKG.
c. Memasang oksimetri.
d. Melakukan suction melalui mulut/hidung.
e. Melakukan resusitasi jantung pulmonal.

18
BAB III
TINJAUAN KASUS

A. Kasus Sinrom Koroner Akut


Resume Kasus: Ny. Jel. Diagnosis medis: UAP/STEMI Antero Lateral TIMI
6/7 Grace 118 Crusade 51, Post Early PCI, POBA di LAD pada 1 VD + LM.
CABG 2x (CABG 2 graft): Saphenous Vein Graft (SVG) - Left Circumflex
artery (LCX) distal dan Left Internal Mamary Artery (LIMA) ke Left Anterior
Descending (LAD).

Profil Pasien: Ny. Jel, wanita, usia 65 tahun 27 hari (03-10-1949), RM 2014-
37-73-06, pendidikan SLTP, pekerjaan swasta, menikah (janda) dengan 3 anak
(2 berkeluarga) 1 masih kuliah, suku jawa, agama kristen, alamat Kampung
Baru No 21 RT 02/10 Kembangan Utara Jakarta Barat, 081399579228. Tanggal
masuk rawat: 30 Oktober 2014. Pada tanggal 30-10-2014, 8 jam SMRS
(RSJHK) pasien mengalami nyeri dada seperti ditusuk-tusuk, keringat dingin,
mual, muntah, tidak DOE, tidak OP, dan tidak PND. Saat di UGD, nyeri dada
tidak ada pasien didiagnosis sebagai STEMI (EKG: terlampir), dilakukan
heparinisasi dengan Lovenox. Pasien kemudian dirawat si IW Medikal terjadi
recurrent chest pain diberikan NTG drip, nyeri dada tidak terkontrol, dilakukan
early PCI. Hasil early PCI: CAD 1 VD + LM stenosis 60% di osteal. Dilakukan
Plain Old Balloon Angioplasty (POBA) di LAD. Pasien dirawat di CVCU:
nyeri dada berkurang, dilakukan peningkatan optimal obat-obatan, pasien
direncanakan untuk dilakukan urgent CABG, dimulai lagi heparinisasi dengan
UFH. Pasien juga mengalami hiperglikemia pada DM type 2.

Pengkajian: Area stress utama: pasien nyeri dada, bekas luka operasi skala
5/10. Merasa sangat berterima kasih dengan dioperasi, Ny. Jel masih
mengalami kelelahan pos operasi. Pasien dirawat ke IW Medikal lagi
menunggu jadwal CABG: nyeri dada tidak ada, sesak nafas juga tidak ada. TC
120/73 mmHg, HR 75x/m, RR 16x/m Therapi oksigen 2L/m nasal. CABG
dilakukan tanggal 13 Noverber 2014. Saat dikaji tanggal 17 November 2014

19
(hari ke-4 Post CABG) Pasien CM, mengeluh masih nyeri bekas luka operasi
skala 3. Akral hangat, pergerakan dada simetris. Lab: terpasang infus Nacl
0,9% untuk Emg. Humulin 60/50 = 2u/jam. TD: 142/86 mmHg. HR: 112x/m.
Foto thorax tanggal 15 November: CTR: 60%, costopkrenic kanan dan kiri
normal, cardiophrenic normal CV line masih terpasang. Drain sub sternal
sudah di off tanggal 16 November 2014. (16 Nov 2014) Lab: pH 7,43, pO2 164,
pCO2 32, HCO3 21,3, BE -1,7, Saturasi O2: 99,9, Laktat 0,9, K 4,5, Na/Cl
138/105, Ca/Mg 0,9/0,46, GDS 193, Hb/Ht 9,6/26, Ur/Cr/BUN 70/0,87/33.
Echocardiogram EF 45%, katup-katup normal, stroke volume cukup, CO
menurun. Status Tindakan Medikal: CABG 2 graft: Saphenous Vein Graft
(SVG) - Left Circumflex artery (LCX) distal dan Left Internal Mamary Artery
(LIMA) ke Left Anterior Descending (LAD). Diagnosis medis: UAP/STEMI
Anterior Posterior TIMI 6/7 Grace 118 Crusade 51, Post Early PCI, POBA di
LAD pada 1 VD + LM. CABG 2x (CABG 2 graft): Saphenous Vein Graft
(SVG) - Left Circumflex artery (LCX) distal dan Left Internal Mamary Artery
(LIMA) ke Left Anterior Descending (LAD). Suku Jawa. Mempunyai
komunikasi baik dengan keluarga. Pasien ibu RT tinggal dengan anak yang
paling kecil (3 anak, 2 sudah berkeluarga dan 1 masih kuliah). Saat dirawat di
IW Bedah (kondisi suda stabil), pasien sangat senang bahwa operasi sudah
berhasil dilalui, menyatakan beragama Kristen, taat beribadah dan sangat
bersyukur pada Tuhan dan berterima kasih atas perawatan dan pengobatan
yang dilakukan sampai pada kondisi yang dicapai saat ini. Menpunyai
hubungan komunikasi sangat baik dengna keluarga. Dukungan keluarga kuat.
Jaminan kesehatan JKN. Program terapi: Therapi: Cefazoline 3x1 gr, Rantidin
2x1 amp, Ceproxin 3x1,25 mg, Lasix 2x1 amp, Paracetamol 3x1 gr, Aptor
1x100 mg, Simvastatin 1x20 mg, Captopril 3x6,25 mg, dan Cordaron 2x200
mg.

20
EKG

21
B. Asuhan Keperawatan Kasus
FORMAT PENGKAJIAN
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Nama Pengkaji : Perawat D


Tanggal Pengkajian : 17 November 2014
Ruang Pengkajian : IW Bedah
Jam : 13.00 wib

1. Biodata Pasien
Nama : Ny. JEL
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : SLTP
Pekerjaan : Swasta
Usia : 65 tahun
Status Pernikahan : Menikah (Janda)
No RM : 2014-37-73-06
Diagnosa Medis : UAP/STEMI Antero Lateral TIMI 6/7 Grace 118
Crusade 51, Post Early PCI, POBA di LAD pada 1 VD + LM
Tanggal Masuk RS : 30 Oktober 2014
Alamat : Kampung Baru No 21 RT 02/10 Kembangan Utara
Jakarta Barat

2. Biodata Penanggung Jawab


Nama : Ny. A
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : SLTP
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Hubungan dengan Klien : Adik
Alamat : Kampung Baru No 21 RT 02/10
Kembangan Utara Jakarta Barat

22
3. Pengkajian Primer
Airway (Jalan Nafas)
Sumbatan : Tidak ada sumbatan
( ) Benda asing ( ) Bronkospasme
( ) Darah ( ) Sputum ( ) Lendir
Suara Nafas : ( ) Snowring ( ) Gurgling
( v ) Normal

Breathing (Pernafasan)
Sesak dengan : ( ) Aktivitas ( ) Tanpa aktivitas
( ) Menggunakan otot tambahan
Frekuensi : 16x/menit
Irama : ( v ) Teratur ( ) Tidak teratur
Kedalaman : ( v ) Dalam ( ) Dangkal
Reflek Batuk : ( ) Ada ( v ) Tidak ada
Batu : ( ) Produktif ( ) Non produktif
Sputum : ( ) Ada ( ) Tidak ada
Warna :-
Konsistensi :-
Bunyi Nafas : ( ) Ronchi ( ) Creakless
( ) Wheezing ( v ) Normal
BGA :-

Circulation (Sirkulasi)
Sirkulasi Perifer:
Nadi : 112x/menit
Irama : ( v ) Teratur ( ) Tidak teratur
Denyut : ( ) Lemah ( v ) Kuat ( ) Tidak kuat
TD : 142/86 mmHg
Ekstremitas : ( v ) Hangat ( ) Dingin
Warna Kulit : ( ) Cyanosis ( v ) Pucat ( v ) Kemerahan
Nyeri Dada : ( ) Ada ( v ) Tidak ada

23
Karakteristik Nyeri Dada:
( ) Menetap ( ) Menyebar
( ) Seperti ditusuk-tusuk ( ) Seperti ditimpa benda berat
Capillary Refill : ( v ) <3 detik ( ) >3 detik
Edema : ( ) Ya ( v ) Tidak
Lokasi Edema : ( ) Muka ( ) Tangan
( ) Tungkai ( ) Anasarka

Disability
( v ) Alert/perhatian
( v ) Voice respons/respon terhadap suara
( v ) Pain respons/respon terhadap nyeri
( ) Unrespons/tidak berespon
( v ) Reaksi pupil

Eksposure/Environment/Event
a. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan:
1) Tanggal 17 November 2014 (hari ke-4 Post CABG) Lab: terpasang
infus Nacl 0,9% untuk Emg. Humulin 60/50 = 2u/jam. TD: 142/86
mmHg. HR: 112x/m.
2) Foto thorax tanggal 15 November: CTR: 60%, costopkrenic kanan dan
kiri normal, cardiophrenic normal CV line masih terpasang.
3) Tanggal 16 Nov 2014 Lab: pH 7,43, pO2 164, pCO2 32, HCO3 21,3, BE
-1,7, Saturasi O2: 99,9, Laktat 0,9, K 4,5, Na/Cl 138/105, Ca/Mg
0,9/0,46, GDS 193, Hb/Ht 9,6/26, Ur/Cr/BUN 70/0,87/33.
Echocardiogram EF 45%, katup-katup normal, stroke volume cukup,
CO menurun.
b. Event/Penyebab Kejadian:
Pada tanggal 30-10-2014, 8 jam SMRS (RSJHK) pasien mengalami nyeri
dada seperti ditusuk-tusuk, keringat dingin, mual, muntah, tidak DOE,
tidak OP, dan tidak PND.

24
4. Pengkajian Sekunder
a. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien masih mengeluh nyeri bekas luka operasi skala 3.
b. Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien didiagnosis sebagai STEMI (EKG: terlampir), dilakukan
heparinisasi dengan Lovenox. Pasien kemudian dirawat si IW Medikal
terjadi recurrent chest pain diberikan NTG drip, nyeri dada tidak
terkontrol, dilakukan early PCI. Hasil early PCI: CAD 1 VD + LM
stenosis 60% di osteal. Dilakukan Plain Old Balloon Angioplasty
(POBA) di LAD. Pasien dirawat di CVCU: nyeri dada berkurang,
dilakukan peningkatan optimal obat-obatan, pasien direncanakan untuk
dilakukan urgent CABG, dimulai lagi heparinisasi dengan UFH. Pasien
juga mengalami hiperglikemia pada DM type 2.

Pemeriksaan Head to toe


a. Kepala
Wajah pasien simetris, keadaan rambut tekstur baik, warna rambut hitam,
dan kulit kepala besih.
Sensori:
1) Mata
Posisi mata simetris, pergerakan bola mata normal, kelopak mata
normal, konjungtiva anemis, kornea keruh/berkabut, sklera anikterik,
pupil isokor, reaksi pupil terhadap cahaya normal, fungsi penglihatan
kabur, dan tidak ada kelainan otot-otot mata.
2) Telinga
Daun telinga normal, karakteristik serumen berwarna coklat dengan
konsisten lembek, kondisi telinga tengah normal, cairan dari telinga
tidak ada, fungsi pendengaran kurang, dan tidak memakai alat bantu
dengar.
3) Hidung
Kepatenan jalan nafas baik, keadaan hidung tidak kotor, dan fungsi
penciuman baik.

25
4) Mulut
Gigi karies, tidak menggunakan gigi palsu, tidak ada stomatitis, lidah
tidak kotor, dan salifa normal.
b. Dada
Inspeksi : Dada simetris dan tidak menggunakan otor bantu nafas.
Palpasi : Tidak ada massa
Perkusi : Tidak ada cairan di paru
Auskultasi : Irama teratur
c. Abdomen
Tidak ada nyeri perut, bising usus 10x/menit, hepar tidak teraba, dan
abdomen kembung.
d. Ekstremitas/Muskuloskeletal
Terdapat kesulitan dalam pergerakan, nyeri pada kulit, tidak terdapat
fraktur, kelainan srutur tulang belakang lordosis, keadaan tonus otot baik,
dan kekuatan otot baik.
e. Kulit/Integumen
Turgor kulit tidak elastis, acral hangat, warna kulit pucat kemerahan.
Keadaan kulit baik, tidak terdapat lesi, dan tidak ada kelainan kulit.

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologi
Foto thorax tanggal 15 November: CTR: 60%, costopkrenic kanan dan
kiri normal, cardiophrenic normal CV line masih terpasang.
b. Pemeriksaan Laboratorium
(16 Nov 2014) Lab: pH 7,43, pO2 164, pCO2 32, HCO3 21,3, BE -1,7,
Saturasi O2: 99,9, Laktat 0,9, K 4,5, Na/Cl 138/105, Ca/Mg 0,9/0,46,
GDS 193, Hb/Ht 9,6/26, Ur/Cr/BUN 70/0,87/33.
c. Pemeriksaan Lain-Lain
Echocardiogram EF 45%, katup-katup normal, stroke volume cukup, CO
menurun.

26
6. Terapi Medis
Cefazoline 3x1 gr, Rantidin 2x1 amp, Ceproxin 3x1,25 mg, Lasix 2x1 amp,
Paracetamol 3x1 gr, Aptor 1x100 mg, Simvastatin 1x20 mg, Captopril
3x6,25 mg, dan Cordaron 2x200 mg.

7. Analisa Data
No Analisa Data Etiologi Problem
1 Data Subyekif: Risiko Infeksi -
Klien mengeluh masih nyeri
bekas luka operasi.

Data Objektif :
a. Terdapat luka insisi post op
CABG.
b.Terpasang CABG 2 graft:
saphenous vein graft (SVG)-
Left circumflex artery (LCX)
distal dan Left internal
mammary artery (LIMA) ke
Left anterior descending (LAD).
c. Foto Thorax: CTR 60%,
Costophrenic kanan dan kiri
normal, cardiophrenic normal
CV line masih terpasang.
d.TTV
N: 75x/menit
TD: 120/73 mmHg
RR: 16 x/menit
S: 36,7°C
e. Hasil lab
Hb: 9,6
Ht: 28
2 Data Subyektif: Nyeri Akut Agen Cedera Fisik
Klien mengeluh masih nyeri (Prosedur Bedah)
bekas luka operasi.

Data Obyektif:
a. Klien terdengar selalu meringis.
b.Klien terlihat gelisah.
c. Klien terlihat selalu memegangi
dadanya.
d.Pengkajian nyeri
P: Luka post op CABG
Q: Seperti tertusuk-tusuk
R: Daerah sekitar dada

27
S: Skala nyeri 3
T: Setiap pasien bergerak
e. TTV
N: 75 x/menit
TD: 120/73 mmHg
RR: 16 x/menit
S: 36,7°C
4 Data Subyektif: Intoleransi Tirah Baring
Klien mengatakan masih merasa Aktivitas
lelah post operasi CABG

Data Objektif:
a. Klien terlihat pucat.
b. Klien hanya terbaring di
tempat tidur.
c. Saat melakukan pergerakan
terasa sakit.

a. Diagnosa Keperawatan
1) Risiko infeksi.
2) Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera fisik (prosedur bedah).
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tirah baring.

b. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan NOC Intervensi
1 Domain 11: Domain IV: Pengetahuan 1. Identifikasi resiko
Keamanan/Perlindungan tentang kesehatan dan perilaku a. Kaji ulang riwayat
Kelas 1 : Infeksi Kelas T: Kontrol Risiko dan kesehatan masa lalu dan
(00004) Risiko Infeksi Keamanan dokumentasikan bukti
(1902) Kontrol Risiko yang menunjukkan
a. Mengidentifikasi faktor adanya penyakit medis,
risiko: 2 (jarang diagnosa keperawatan
menunjukkan) ditingkatan ke serta perawatannya.
4 (sering menunjukkan). b. Kaji ulanng data yang
b. Berpartisipasi dalam skrining didapatkan dan
masalah kesehatan: 2 (jarang pengkajian resiko secara
menunjukkan) ditingkatan ke rutin.
4 (sering menunjukkan). c. Intruksikan faktor risiko
c. Menggunakan sistem dan rencana untuk
dukungan personal untuk mengurangi faktor risiko
mengurangi risiko: 2 (jarang d. Diskusikan dan
menunjukkan) ditingkatan ke rencanakan aktivitas-
4 (sering menunjukkan). aktivitas pengurangan
d. Mengenali perubahan status resiko berkolaborasi
kesehatan: 2 (jarang dengan individu atau
28
menunjukkan) ditingkatan ke kelompok.
4 (sering menunjukkan). e. Rencaakan tindak lanjut
strategi dan aktivitas
Domain IV: Pengetahuan pengurangan risiko
tentang kesehatan dan perilaku jangka panjang.
Kelas T: Kontrol Risiko dan 2. Perawatan luka
Keamanan a. Monitor karakteristik
(1914) Kontrol Risiko: Penyakt luka, termasuk drainase,
Kardiovaskular warna, ukuran, bau.
a. Mencari informasi terkait b. Berikan rawatan insisi
penyakit kardiovaskular: 2 pada luka yang
(jarang menunjukkan), diperlukan.
ditingkatan ke 4 (sering c. Bandingkan dan catat
menunjukkan). setiap perubahan luka.
b. Memonitor tekanan darah: 2 d. Posisikan untuk
(jarang menunjukkan), menghindari
ditingkatan ke 4 (sering menempatkan
menunjukkan). ketegangan pada luka
c. Memonitor frekuensi nadi: 2 dengan tepat.
(jarang menunjukkan), e. Reposisi pasien
ditingkatan ke 4 (sering setidaknya setiap 2 jam
menunjukkan). dengan tepat.
d. Mengikuti diet jantung sehat: f. Anjurkan pasien atau
2 (jarang menunjukkan), keluarga pada prosedur
ditingkatan ke 4 (sering perawatan luka.
menunjukkan). g. Anjurkan pasien dan
e. Mempertahankan kadar keluarga untuk mengenal
glukosa darah yang tanda dan gejala infeksi
terkontrol: 2 (jarang 3. Monitor Tanda-tanda vital
menunjukkan), ditingkatan a. Monitor tekanan darah,
ke 4 (sering menunjukkan). nadi, suhu dan status
pernafasan dengan tepat.
b. Monitor irama dan
tekanan jantung.
c. Monitor naa jantung
4. Pengaturan Posisi
a. Dorog pasien untuk
terlibat dalam perubahan
posisi.
b. Tempatkan pasien dalam
posisi terapeutik yang
sudah dirancang.
c. Minimalisir gesekan dan
cedera ketika
memposisikan dan
membalikan tubuh.
d. Jangan memposisikan
pasien dengan penekanan

29
pada luka.
e. Tingkatkan anggota
badan yang terkena
dampak setinggi 20
derajat atau lebih tinnggi
dari jantung untuk
meningkatkanaliran balik
vena.
f. Kembangkan jadwal
tertulis terkait dengan
reposisi tubuh pasien
5. Manajemen Lingkungan
a. Ciptakan lingkungan
yang aman bagi pasien.
b. Lindungi pasien dengan
pegangan atau bantalan
disisi ruangan yang
sesuai.
2 Domain 12: Kenyamanan Domain V: Kondisi kesehatan Domain II:
Kelas 1: Kenyamanan yang dirasakan Fisiologis: Kompleks
fisik Kelas V: Status gejala Kelas H: Manajemen Obat
(00132) Nyeri akut (2102) Tingkat nyeri Obatan
berhubungan dengan a. Nyeri yang dilaporkan: 3 (2210) Pemberian analgesik
agens cedera fisik (sedang) ditingkatkan ke 5 1. Tentukan lokasi,
(prosedur bedah) (tidak ada). karakteristik, kualitas dan
b. Tekanan darah: 3 (deviasi keparahan nyeri sebelum
sedang dari kisaran normal) mengobati nyeri.
ditingkatkan ke 5 (tidak ada 2. Cek perintah pengobatan
deviasi dari kisaran normal). meliputi obat, dosis, dan
frekuensi obat analgesik
Domain V: Kondisi kesehatan yang diresepkan.
yang dirasakan 3. Cek adanya riwayat alergi
Kelas V: Status gejala obat.
(2109) Tingkat 4. Pilih rute intravena daripada
ketidaknyamanan rute intramuskular, untuk
Nyeri: 3 (sedang) ditingkatkan injeksi pengobatan nyeri
ke 5 (tidak ada). yang sering, jika
memungkinkan.
Domain I: Fungsi kesehatan 5. Berikan kebutuhan
Kelas C: Mobilitas kenyamanan dan aktivitas
(0208) Pergerakkan lain yang dapat membantu
Bergerak dengan mudah: 3 relaksasi untuk
(cukup terganggu) ditingkatkan memfasilitasi penurunan
ke 4 (sedikit terganggu). nyeri.

Domain III: Pengalihan


Kelas T: Peningkatan
kenyamanan psikologis

30
(5900) Pengalihan
1. Motivasi pasien untuk
memilih teknik pengalihan
yang diinginkan.
2. Ajarkan pasien cara terlibat
di dalam pengalihan.
3. Dorong partisipasi keluarga
dan orang terdekat lainnya,
serta berikan pengajaran
yang diperlukan.
4. Evaluasi dan
dokumentasikan respon
pasien terhadap kegiatan
pengalihan.

Domain III: Perilaku


Kelas T: Peningkatan
kenyamanan psikologis
(6040) Terapi relaksasi
1. Tunjukkan dan praktikkan
teknik relaksasi pada klien.
2. Dorong pasien untuk
mengulang praktik teknik
relaksasi, jika
memungkinkan.
3. Evaluasi dan
dokumentasikan respon
terhadap terapi relaksasi.
3 Domain 4: Domain I: Fungsi kesehatan 1. Perawatan jantung:
Aktivitas/Istirahat Kelas A: Pemeliharaan Energi Rehabilitatif
Kelas 4: (0007) Tingkat Kelelahan a. Monitor toleransi pasien
Respon a. Kelelahan: 2 (cukup berat) terhadap aktivitas.
Kardiovaskular/pulmonal ditingkatkan ke 4 (ringan). b. Pertahankan jadwal
(00092) Intoleransi b. Kegiatan sehari-hari: 2 ambiulasi sesuai
aktivitas berhubungan (banyak terganggu) toleransi pasien.
dengan tirah baring ditingkatkan ke 5 (tidak c. Intruksikan pasien dan
terganggu). keluarga mengenai
c. Kualitas istirahat: 2 (banyak aturan berolahraga
terganggu) ditingkatkan ke 5 termasuk pemanasan,
(tidak terganggu). peregangan da
d. Metabolisme: 2 (banyak pendinginan.
terganggu) ditingkatkan ke 5 d. Intuksikan pasien dan
(tidak terganggu). keluarrga mengenai
pertimbangan khusus
Domain I: Fungsi kesehatan terkait dengan aktivitas
Kelas A: Pemeliharaan Energi sehari-hari (misalnya
(0008) Kelelahan: Efek yang pembatasan aktivitas).
mengganggu 2. Peningkatan Latihan

31
a. Lethargy: 2 (cukup berat) a. Dampingi individu pada
ditingkatkan ke 4 (ringan). saat mengembangkan
b. Gangguan aktifitas fisik: 2 program latihan untuk
(cukup berat) ditingkatkan ke memenuhi
4 (ringan). kebutuhannya.
b. Damping individu saat
Domain IV: Pengetahuan menjadwalkan latihan
tentang kesehatan dan perilaku secara rutin setiap
Kelas FF: Manajemen minggunya.
Kesehatan c. Intruksikan individu
(1617) Manajemen diri: terkait dengan tipe
penyakit jantung aktivitas fisik yang
a. Memantau gejala awal: 2 sesuai dengan derajat
(Jarang menunjukkan) kesehatannya,
ditingkatkan ke 4 (sering kolaborasikan dengan
menunjukkan). dokter atau ahli terapi
b. Mencari informasi tentang fisik.
metode untuk
mempertahankan kesehatan
kardiovaskuler: 2 (Jarang
menunjukkan) ditingkatkan
ke 4 (sering menunjukkan).
c. Berpartisipasi dalam
pengambilan keputusan
terkait kesehatan: 2 (Jarang
menunjukkan) ditingkatkan
ke 4 (sering menunjukkan).
d. Berpartisipasi dalam
rehabilitas jantung yang
diresepkan: 2 (Jarang
menunjukkan) ditingkatkan
ke 4 (sering menunjukkan).
e. Melakukan aturan
pengobatan yang diresepkan:
2 (Jarang menunjukkan)
ditingkatkan ke 4 (sering
menunjukkan).
f. Menyesuaikan kehidupan
rutin untuk kesehatan yang
optimal: 2 (Jarang
menunjukkan) ditingkatkan
ke 4 (sering menunjukkan).

32
BAB IV
PEMBAHASAN

1. Pengkajian

Pada kasus ini didapatkan pengkajian primer yaitu Pada tanggal 30-10-
2014, 8 jam SMRS (RSJHK) pasien mengalami nyeri dada seperti ditusuk-
tusuk, keringat dingin, mual, muntah, tidak DOE, tidak OP, dan tidak PND.
Dan pengkajian nyeri P: Luka post op CABG, Q: Seperti tertusuk-tusuk, R:
Daerah sekitar dada, S: Skala nyeri 3, T: Setiap pasien bergerak. Pengkajian
sekunder yaitu riwayat kesehatan sekarang pasien mengeluh nyeri bekas
luka operasi skala 3 hari ke-4 post OP CABG dan riwayat kesehatan dahulu
pasien didiagnosis sebagai STEMI (EKG: terlampir), dilakukan heparinisasi
dengan Lovenox. Dan pasien direncanakan untuk dilakukan urgent CABG,
dimulai lagi heparinisasi dengan UFH. Pasien juga mengalami
hiperglikemia pada DM type 2. Pengkajian tersiernya yaitu Pemeriksaan
Radiologi : Foto thorax tanggal 15 November: CTR: 60%, costopkrenic
kanan dan kiri normal, cardiophrenic normal CV line masih terpasang.
Pemeriksaan Laboratorium : (16 Nov 2014) Lab: pH 7,43, pO 2 164, pCO2
32, HCO3 21,3, BE -1,7, Saturasi O2: 99,9, Laktat 0,9, K 4,5, Na/Cl 138/105,
Ca/Mg 0,9/0,46, GDS 193, Hb/Ht 9,6/26, Ur/Cr/BUN 70/0,87/33.
Pemeriksaan Lain-Lain : Echocardiogram EF 45%, katup-katup normal,
stroke volume cukup, CO menurun. Sedangkan pada sumber literature yaitu
Pengkajian yang dilakukan meliputi pengkajian primer ABCDE (Airway,
Breathing, Circulation, Disability, Eksposure) dan pengkajian sekunder
(Heat to toe examination, vital sign, finger in every orifice,
SAMPLE/KOMPAK, pemeriksaan penunjang, rujuk, dan reevaluasi).

2. Diagnosa Keperawatan

Pada kasus ini ditentukan diagnosa keperawatan prioritasnya adalah Risiko


infeksi dikarenakan pasien post operasi CABG hari ke-4. Sedangkan pada

33
sumber literature diagnosa keperawatan prioritas yaitu nyeri akut
berhubungan dengan spasme koronaria (sumbatan arteri koronaria).

Pada diagnosa keperawatan kedua pada kasus ini yaitu Nyeri akut
berhubungan dengan agen cedera fisik (prosedur bedah) dikarenakan.
mengeluh masih nyeri bekas luka operasi skala 3. Sedangkan pada sumber
literature diagnose keperawatan keduanya yaitu Intoleransi aktifitas
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara supply dan kebutuhan
oksigen

Pada diagnose keperawatan ketiga pada kasus yaitu Intoleransi aktivitas


berhubungan dengan tirah baring dikarenakan pasien masih merasa lelah
post operasi CABG. Sedangkan pada sumber literature diagnose
keperawatan ketiganya yaitu Penurunan cardiac output berhubungan
dengan vasokonstriksi dan penurunan konstraksi jantung.

3. Tindakan Keperawatan

Pada kasus ini intervensi yang digunakan berdasarkan NIC (Nursing


Intervention Classification) dan NOC (Nursing Outcomes Classification )

34
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah sebuah kondisi yang melibatkan


ketidaknyamanan dada atau gejala lain yang disebabkan oleh kurangnya
oksigen ke otot jantung (miokardium). Sindrom koroner akut ini merupakan
sekumpulan manifestasi atau gejala akibat gangguan pada arteri koronaria.

Pada penelitian yang telah dilakukan di RSUP Prof. dr. R. D. Kandou


Manado, ditemukan 55 kasus SKA pada tahun 2006, 104 kasus pada tahun
2007, 166 kasus pada tahun 2008, 251 kasus pada tahun 2009, dan 354 kasus
pada tahun 2010. Dapat disimpulkan bahwa terjadi peningkatan kasus
sindrom koroner akut yang pernah dirawat di Poliklinik RSUP Prof. dr. R. D.
Kandou Manado.

Secara garis besar, faktor risiko SKA dapat dibagi menjadi 2, yaitu faktor
risiko yang dapat diubah dan yang tidak dapat diubah. Faktor risiko yang
dapat diubah (modifiable), yaitu hipertensi, kolesterol, merokok, obesitas,
diabetes melitus, hiperurisemia, aktivitas fisik kurang, stress, dan gaya hidup
(life style).

Asuhan Keperawata pada pasien dengan SKA sesuai dengan format


pengkajian keperawatan jiwa yaitu dari mulai pengkajian, diagnosa
keperawatan, intervensi keperawatan, implementasi keperawatan dan evaluasi
keperawatan. Kelompok mengambil 3 diagnosa keperawatan.

35
5.2 Saran

Kasus dengan Sindrom Koroner Akut mengalami peningkatan setiap


tahunya. Dengan mengetahui tanda dan gejala serta proses penyakit ini
diharapkan tercapainya asuhan keperawatan yang komperehensif tanpa
memperberat kondisi klinis pasien. Perawat diharapkan bisa memberikan
informasi kepada pasien, sehingga pasien dapat mengetahui penyebab
terjadinya SKA, sehingga resiko terjadinya SKA semakin kecil , menurunkan
angka morbiditas, dan mortalitas. Perawat juga berperan sebagai jembatan
informasi tentang edukasi pentingnya mengkonsumsi obat secara teratur
untuk memperkecil pengulangan penyakit ini.

36
DAFTAR PUSTAKA

Deedwania P., dkk. 2008. Hyperglycemia and Acute Coronary Sindrome A


Scientific Statement From the American Heart Association Council on
Nutrition, Physical Activity, and Metabolisme. Circulation. 117:1610-1619

Pambudi D. Gambaran profil lipid dan asam urat pada penderita jantung koroner
di poliklinik RSUP Prof. dr. R. D. Kandou Manado tahun 2006-2010.
Manado: Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi; 2011.

Torry V.R.Stivano, A.Lucia Panda, Jeffrey Ongkowijaya. Gambaran Faktor Risiko


Penderita Sindorma Koroner Akut.

37