Mekanisme adaptasi, degenerasi dan nekrosis sel

DISUSUN OLEH:
1. ACH.BYRIEL HAFIDH AL WARITS (0118001)
2. TAUFIQ HIDAYAT (0118041)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DIAN HUSADA
MOJOKERTO
2019

1
KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, Kami panjatkan puja
dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya
kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ilmiah tentang Mekanisme adaptasi,
degenerasi dan nekrosis sel,.

Makalah ilmiah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai
pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu kami menyampaikan banyak
terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.

Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari segi
susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami menerima
segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ilmiah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah ilmiah tentang Mekanisme adaptasi, degenerasi dan
nekrosis sel dapat bermanfaat bagi kehidupan masyarakat.

Mojokerto, 01 maret 2019

Penyusun

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................................... 2

DAFTAR ISI............................................................................................................................. 3

PENDAHULUAN..................................................................................................................... 4

BAB I............................................................................................................................ 4

A. Latar belakang…………………………………………………………… 4
B. Rumusan masalah………………………………………………………... 4
C. Tujuan masalah…………………………………………………………... 4

BAB II........................................................................................................................... 5

A. Mekanisme adaptasi sel………………...................................................... 5

B. Degenerasi sel…………………............................................................... 11

C. Pengertian nekrosis………………………............................................... 13

BAB III……………………………………………………………………………… 18

A. Penutup……………………………………………………………… 18
B. Kesimpulan & Saran………………………………………………... 18

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................. 19

3
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pada dasarnya tubuh terdiri dari satuan dasar yang hidup yakni sel sel dan tiap organ
merupakan kelompok sel yang berbeda-beda yang saling menghubungkan satu sama
lainnya oleh struktur penunjang interselular. Tiap macam sel dapat beradaptasi secara
khusus untuk membentuk suatu fungsi yang khas. Sel itu juga berkemampuan untuk
berkembangbiak dan bila salah satu macam sel itu rusak oleh salah satu penyebab, maka
sel-sel yang tertinggal seringkali membagi diri lagi terus menerus sampai jumlahnya
mencukupi kembali.
Digenerasi dimana sel tidak mampu lagi mengkompensasi tuntutan perubahan.
Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-enzim
lisis yang melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan
membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-
perubahan secara morfologis.
Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh
disebut nekrosis. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis.
Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme
kematian sel yang sudah terprogram dimana setelah mencapai masa hidup tertentu maka
sel akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri
(bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.
B. Rumusan masalah
1. Bagaimana mekanisme adaptasi sel?
2. Bagaimana degenerasi sel?
3. Bagaiman nekrosisi sel?
C. Tujuan masalah
1. Untuk memahami mekanisme adaptasi sel
2. Untuk memahami degenerasi sel
3. Untuk memahami nekrosis sel

4
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Mekanisme adaptasi sel

1) organisasi sel
Sel merupakan struktur terkecil organisme yang dapat mengatur aktivitas kehidupan
sendiri.Yaitu unit kehidupan , kesatuan lahirliah yang terkecil yang menunjukan
bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.
Kharakteristik mahluk hidup :
 bereproduksi
 tumbuh
 melakukan metabolisme
 beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal
Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi:
 ingesti - mengekskresikan sisa metabolisme
 asimilasi - bernafas – bergerak
 mencerna - mensintesis - berespon , dll.
Struktur Sel
Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg dinamakan organel.
Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh
membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel .
Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma.
1. Membran Sel, terutama terdiri atas lipid dan protein, merupakan strukturelastis yg
sangat tipis, penyaring selektif zat-zat tertentu, memberi bentuk sel tetapi
melekatkannya pada sel lain. Bahkan yang lebih penting membran sel bekerja
sebagai pintu gerbang dari dan ke sel, memungkinkan hanya zat-zat tertentu saja
lewat pada kedua jurusan dan bahkan secara aktif mengangkut beberapa zat secara
selektif.
2. Membran inti, merupakan dua membran yang saling mengelilingi. Pada kedua
membrane yg bersatu merupakan tempat yang permeabel sehingga hampir semua zat
yg larut dapat bergerak antara cairan inti dan sitoplasma.
3. Retikulum endoplasma, tdd
- RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutamamengandung

5
 RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein.
- RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik
sel.
4. Komplek golgi.
Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer REkemudian
disekresikan.
5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel yang
terutama terdiri atas protein yang terlarut dalam cairan tersebut, elektrolit-elektrolit,
glukosa, dan sedikit fosfolipid, kolesterol dan ester asam lemak. Juga mengandung
banyak mikrofilamen yang terdiri atas protein fibrilar, sehingga terbentuklah bahan
yang agak padat yang menyokong membrane sel.
6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel.
Merupakan sumber tenaga dari sel karena dioksidasi berbagai zat makanan untuk
menghasilkan tenaga pengerak bagi kegiatan-kegiatan lain dari sel, termasuk
untuk katabolisme / pernafasan sel. Tanpa mitokondria maka sel-sel tidak mampu
menyadap jumlah energy dari makanan dan oksigen, dan akibatnya fungsi-fungsi
yang penting dari sel akan berhenti.
7. Lisosom, adalah bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan
merupakan organ pencernaan sel.
8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting padapembelahan
sel.
9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut
gen.
10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung banyak sekali RNA.
Jumlah dapat satu atau lebih.
system Fungsional Sel.
1. Penelanan dan pencernaan oleh sel.
2. Ekstrasi energi dari zat gizi. (fungsi mitokondria)
2) Modalitas cidera sel
Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap
rangsangan yang merusak sel akan bereaksi :
 Beradaptasi,
 Jejas / cidera reversible

6
 Kematian
Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :
1. Hipoksia, akibat dari :
 hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta
 gangguan kardiorespirasi
 Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. : anemia dan keracunan.
Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel
dapat menyesuaikan , terkena jejas, kematian.
2. Bahan kimia (termasuk obat-obatan)
kimia menyebabkan perubahan pd beberapa fungsi sel : permiabelitas selaput,
homeostatis osmosa, keutuhan enzim atau kofaktor
3. Agen fisik
dpt merusak sel .
a. Trauma mekanik, yg dpt merusak sel dapat menyebabkan pergeseran organisasi
organel intra sel .
b. Suhu rendah : ggn suplai darah, vasokontriksi
c. Suhu tinggi : membakar jaringan.
d. Perubahan mendadak tekanan atmosfir, menyebabkan ggn perbekalan darah
untuk sel-sel individu yg berada dibawah tingginya gas-gas atmosfir terlarut dlm
darah . jika mendadak kembali tek. Atm ke tekanan normal zat-zat tersebut akan
keluar dari larutan secara cepat dan menyumbat aliran darah terjebak dalam
sirkulasi mikro membentuk gelembung2 jejas hipoksia .
e. Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yg ada di dalam sel
atau karena ionisasi sel yg menghasilkan radikal “panas” yg secara sekunder
bereaksi dgn komponen intra sel
f. Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan : luka bakar. Serta ggn
jalur aritmi jantung konduksi saraf
4. Agen mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan protozoa.
merusak sel-sel penjamu.à mengeluarkan eksotoksin Bateri merangsang
respon peradangan.àatau mengeluarkan endotoksin reaksi immunologi yg merusak
sel.àTimbul reaksi hipersensitivitas tehadap agen.
Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore, sifilis, kolera dll.

7
 setelah berada dalam sel Virus virus akan mewariskan gen-gen pada sel baru DNA
virus menyatu dgn DNA sel mengambil alih fungsi sel. RNA virus akan mengontrol
fungsi sel.:
Contoh penyakit : ensefalitis, , campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis , dll
5. Mekanisme Imun
Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada sel.
Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen. Antigen endogen ( missal antigen
sel) menyebabkan penyakit autoimun
6. Gagngguan genetik
Mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi suatu enzim,kelangsugan hidup sel tidak
sesuai, atau tanpa dampak yg diketahui.
7. Ketidakseimbangan Nutrisi
 defisiensi protein-kalori
 avitaminosis, aterosklerosis, ibesitas
 kelebihan kalori
8. Penuaan
3) Adaptasi sel
Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :
1. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang
kompleks).
2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit)
3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi
Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya:
1. Atropi
Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna
dengan ukuran normal.
2. Hipertropi
Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh
3. Hiperplasia
Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau
produksi sel terkai.

8
4. Metaplasia
Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel
matur jenis lain :
Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa, sel
epitel bronchus perokok.
Displasia
Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat melngalami
ganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga timbul keadaan yg disebut
displasia.
• Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat
5. Degenarasi
Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan
morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel. Dalam sel jaringan terjadi :
Infiltrasi
Bentuk retrogresidgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk jika
melampaui batasmengalami jejas langsung seperti pd degenerasi) maka sel akan
pecah. Dan debris el akan ditanggulangi oleh system makrofag.
Pengaruh stimulus yang menyebabkan cedera pada sel :
a) Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi
metabolisme atau lebih di dalam sel
b) Kelainan fungsi, (misal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)
kelainan kerusakan biokimia pada sel (Cedera fungsi). Tetapi tidak semua,
jika sel banyak cedera, memiliki cadangan yg cukup sel tidak akan
mengalami gangguan fungsi yg berarti.
c) Perubahan morfologis sel yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan
fungsi. Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun
secara morfologis tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.
d) Pengurangan massa atau penyusutan
Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi (lebih kecil dari
normal).
e) Retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang
kurang kompleks).

9
 f) Progresif, berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk untuk
penyakit.
g) Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi

Jenis Cedera Sel

Apabila sebuah stimulus menyebabkan cedera sel maka perubahan yang pertama kali
terjadi adalah terjadinya kerusakan biokimiawi yang mengganggu proses metabolisme.
Sel bisa tetap normal atau menunjukkan kelainan fungsi yang diikuti dengan perubahan
morfologis. Gangguan fungsi tersebut bisa bersifat reversibel ataupun ireversibel sel
tergantung dari mekanisme adaptasi sel. Cedera reversibel disebut juga cedera subletal dan
cedera ireversibel disebut juga cedera letal.
1. Cedera Subletal
Cedera subletal terjadi bila sebuah stimulus menyebabkan sel cedera dan
menunjukkan perubahan morfologis tetapi sel tidak mati. Perubahan subletal ini
bersifat reversibel dimana bila stimulusnya dihentikan maka sel akan kembali pulih
seperti sebelumnya. Cedera subletal ini disebut juga proses degeneratif.
Bentuk perubahan degeneratif sel :
a) Bentuk perubahan degeneratif yang paling sering terjadi adalah akumulasi cairan
di dalam sel akibat gangguan mekanisme pengaturan cairan. Biasanya
disebabkan karena berkurangnya energi yang digunakan pompa natrium untuk
mengeluarkan natrium dari intrasel. Sitoplasma akan terlihat keruh dan kasar
(degenerasi bengkak keruh). Gangguan metabolisme pembentukan energi dan
Kerusakan membrane sel influk air ke peningkatan konsentrasi Na kemampuan
memompa ion Na menurun pembengkakan sel. dalam sel Bengkak keruh,
menggambarkan perubahan sel yang menunjukan keadaan setengah matang dan
secara mikroskopik terlihat sitoplasmanya granular. Organel sel juga menyerap air yg
tertimbun dalam pembengkakan mitokondria, pembesaran RE dll. sitoplasma Pada
pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma bervakuola. Ini disebut
perubahan hidropik atau perubahan vacuolar.
b) Penimbunan lipid intra sel
Dapat juga terjadi degenerasi lebih berat yaitu degenerasi lemak atau
infiltrasi lemak dimana terjadi penumpukan lemak intrasel sehingga inti terdesak
ke pinggir. Jaringan akan bengkak dan bertambah berat dan terlihat kekuning-
kuningan. Misalnya perlemakan hati (fatty liver) pada keadaan malnutrisi dan
10
 alkoholik.
Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola,
vakoula berisi lipid. Misal : pada hati banyak lipid yg tertimbun di dalam sel inti sel
terdesak ke satu sisi dan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi lipid.
Hati yang terserang hebat akan berwarna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak.
Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak.
2. Cedera Letal
Bila stimulus yang menyebabkan sel cedera cukup berat dan berlangsung lama serta
melebihi kemampuan sel untuk beradaptasi maka akan menyebabkan kerusakan sel
yang bersifat ireversibel (cedera sel) yang berlanjut kepada kematian sel.
B. Degenerasi sel
1. Pengertian Degenerasi
Degenerasi merupakan kelainan sel yang terjadi akibatcedera ringan. perubahan morfologi
dan fungsi yang sifatnya reversibel (bisa kembali menjadi normal). Degenerasi sel atau
jaringan dapat diamati dari komponen komponen yang ada pada sel seperti membran sel, inti
sel, dan sitoplasmanya.
Degenerasi adalah perubahan-perubahan morfologik akibat trauma yang nonfatal atau
Degenerasi sel (kemunduran sel) adalah kelainan sel yang terjadi akibat cedera ringan.
Cedera ringan yang mengenai struktur dalam sel seperti mitokondria dansitoplasma akan
mengganggu proses metabolisme sel Kerusakan reversibel artinya bisa diperbaiki apabila
penyebabnya segera dihilangkan.Apabila tidak dihilangkan, atau bertambah berat, maka
kerusakan menjadi reversibel, dan sel akan mati.
2. MACAM MACAM DEGENERASI
1. Degenerasi Albumin (cloudi swelling = bengkak keruh)
Merupakan Degenerasi yang paling ringan bersifat riversibel.Perubahan kemunduran
akibat jejas yang tidak keras.Ditandai adanya timbunan albumin dalam sitoplasma
serta tampak keruh dan membengkak.Sering ditemukan pada sel tubulus ginjal, sel
hati dan sel otot jantung.Penyebab infeksi, demam, keracunan, suhu yang terlalu
rendah/tinggi, anoxia, gizi buruk, &dan gangguan sirkulasi
2. Degenerasi Hidrofik (Degenerasi Vakuolar)
Degenerasi hidrofik merupakan jejas sel yang reversible denganpenimbunan
intraselular yang lebih parah jika dengan degenerasialbumin. Etiologinya sama
dengan pembengkakan sel hanya intensitas.

11
 rangsangan patologik lebih berat dan jangka waktu terpapar rangsangan
patologik lebih lama.Secara miokroskopik organ yang mengalami degenerasi hidrofik
menjadi lebihbesar dan lebih berat daripada normaldan juga nampak lebih pucat.
Nampak juga vakuola-vakuola kecil sampai besar dalam sitoplasma.
3. Degenerasi Lemak
Sering terjad pada parenkim, otot jantung, hati (paling sering), yang mempunyai
metabolik rata-rata tinggi. karna ketidakmampuan jaringan non-lemak memetabolik
sejumlah lemak sehingga tertimbun dalam sitoplasma yang mengakibatkan sitoplasma
membesar ketepi. Jika degenerasi lemak ini terjadi dihati maka hati akan tertimbun
lemak dapat berkembang menjdi cirrosis hepatis dan hati mengecil (carsinoma
hep/hepatoma)
4. Degenerasi Mukoid (musin & lendir)
Degenerasi Mukoid adalah Suatu perubahan yang seringterjadi pada tumor epitel yg
mensekresi musin.Epitel yangdegenerasi melarut dalam musin.Kadang-kadang
jaringan ikat nampak mensekresi musin yang mengisi ruang antaranya yang disebut
myxomatous.
Contoh : FAM (Fibroma Adeno Mamae)
5. Infiltrasi (degenerasi) glikogen
Glikogen normal terdapat dalam semua sel dan terutama sel otot dan hati. Pada
keadaan-keadaan tertentu glikogen mengumpul dalam jumlah banyak dibawah
mikroskop terlihat sebagai vakuol-vakuol dalam sitoplasma maupun inti sel. Sel tidak
menunjukkan gangguan fungsi, dianggap bahwa kelainan ini disebabkan oleh ketidak
seimbangan metabolik antara glikogenisis dan glikogenosis. Infiltrasi glikogen
ditemukan terutama pada disbetes mellitus dan golongan penyakit yang disebut
“glicogen stroge diseases” ( penyakit von cierke).
6. Degenerasi Hialin
Degenerasi Hialin adalah timbunan hialin (jaringan ikat), sering pada otot uterus yang
mengalami tumor jinak (mioma).Merupakan degenerasi paling buruk yang bersifat
irrevesibel.Tidak menunjukkan timbunah bahan tertentu, yang memberikan gambaran
masa yg mengkilap, homogen (bermacam-macam/tidak jelas)
Degenerasi hialin ini banyak ditemukan dalam bentuk massa kolagen yang padat pada
tumor jinak otot, contoh : Mioma Uteri

12
 7. Degenerasi Amnoid
Degenerasi Amnoid adalah Timbunan berupa bahan-bahan lilin terdiri dari protein
abnormal di jaringan ekstra sel, terutama : sekitar jaringan penyokong pembuluh
darah, sekitar membran basalis. bersifat amiloid tidak gampang rusak, tidak
gampang bergerak timbunan tersebut mengeras. Degenerasi amnoid ini dibagi
menjadi dua tipe:
 primer (tdk diketahia sebabnya)
 sekunder (mengikuti penyakit kronik spt TBC, sifilis, rheumatik.
C. Pengertian Nekrosis
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau
trauma. kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan
rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah
kesehatan yang serius. Akibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel (cellular death).
Kematian sel dapat mengenai seluruh tubuh (somatic death) atau kematian umum dan dapat
pula setempat, terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada sel-sel
tertentu saja. Terdapat dua jenis utama kematian sel, yaitu apotosis dan nekrosis.

1. Apoptosis

Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram (programmed cell death), adalah suatu
komponen yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan pada
organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari beragam stimulus dan
selama apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara terkontrol dalam suatu regulasi yang
teratur. Informasi genetik pemicu apoptosis aktif setelah sel menjalani masa hidup tertentu,
menyebabkan perubahan secara morfologis termasuk perubahan pada inti sel. Kemudian sel
akan terfragmentasi menjadi badan apoptosis, selanjutnya fragmen tersebut diabsorpsi
sehingga sel yang mati menghilang.
Perubahan morfologi dari sel apoptosis diantaranya sebagai berikut :
 Sel mengkerut
 Kondesasi kromatin
 Pembentukan gelembung dan apoptotic bodies
 Fagositosis oleh sel di sekitarnya

13
Mekanisme Apoptosis:

 Adanya signal kematian (penginduksi apoptosis)

 Tahap integrasi atau pengaturan (transduksi signal, induksi gen apoptosis yang
berhubungan, dll)
 Tahap pelaksanaan apoptosis (degradasi DNA, pembongkaran sel, dll)
 Fagositosis.

Ciri-ciri apoptosis :

Sel menjadi bulat (sirkuler). Ini terjadi karena struktur protein yang menyusun
sitoskeleton dicerna oleh enzim peptidase spesifik yang disebut caspase yang telah
diaktifkan di dalam sel.Kromatin (DNA dan protein-protein yang terbungkus di dalam
inti sel) mulai mengalami degradasi dan kondensasi.Kromatin mengalami kondensasi
lebih lanjut, menjadi semakin memadat. Pada tahap ini, membran yang mengelilingi
inti sel masih tampak utuh, walaupun caspase tertentu telah melakukan degradasi
protein pori inti sel dan mulai mendegradasi lamin yang terletak dalam lingkungan inti
sel. Lingkungan dalam inti sel tampak terputus dan DNA di dalamnya terfragmentasi
(proses ini dikenal dengan karyorrhexis). Inti sel pecah melepaskan berbagai bentuk
kromatin atau unit nukleosom karena disebabkan degradasi DNA.Plasma membran
mengalami blebbing.Sel tersebut kemudian di’makan’ atau pecah menjadi gelembung-
gelembung yang disebut apoptotic bodies dan kemudian dimakan.

Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selainkarena

stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanismekematian sel yang
sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hiduptertentu maka sel akan mati.
Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akanmenghancurkan dirinya sendiri (bunuh
diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.

a) Perubahan Mikroskopis
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-organel sel
lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak
teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur dan meninggalkan pecahan-
pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel. Proses ini disebut karioreksis. Kemudian
inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis).

14
b) Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan
yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan
mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya
selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan
dengan gangguan suplai darah. Contohnya gangren
Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan
proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada
jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi
cairan. Pada keadaan lain sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahannya tetap berada pada
tempatnya selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna.
Jaringan nekrotik ini tampak seperti keju yang hancur. Jenis nekrosis ini disebut nekrosis
kaseosa, contohnya pada tuberkulosis paru. Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis
berbeda bentuknya dengan jenis nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas mengalami
nekrosis akibat penyakit atau trauma maka getah pankreas akan keluar menyebabkan
hidrolisis jaringan adiposa (oleh lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung
dengan ion-ion logam seperti kalsium membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini
disebut nekrosis lemak enzimatik.
c) Perubahan Kimia Klinik
Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi mengatur berbagai
aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis sehingga membran sel lisis. Lisisnya
membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk
enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat
kadarnya di dalam darah.
Mekanisme nekrosis :
 Pembengkakan sel
 Digesti kromatin
 Rusaknya membran (plasma dan organel)
 Hidrolisis DNA
 Vakuolasi oleh ER
 Penghancuran organel

15
  Lisis sel

Jenis-jenis nekrosis
Ada tujuh khas morfologi pola nekrosis:
1. Nekrosis coagulative biasanya terlihat pada hipoksia(oksigen rendah) lingkungan,
seperti sebuah infark. Garis besar sel tetap setelah kematian sel dan dapat diamati oleh
cahaya mikroskop. Hipoksia infark di otak namun mengakibatkan
nekrosis Liquefactive.
2. Liquefactive nekrosis (atau nekrosis colliquative) biasanya berhubungan dengan
kerusakan seluler dan nanahformasi (misalnya pneumonia). Ini khas infeksi bakteri atau
jamur, kadang-kadang, karena kemampuan mereka untuk merangsang reaksi
inflamasi.Iskemia(pembatasan pasokandarah) di otak menghasilkan liquefactive, bukan
nekrosis coagulativekarena tidak adanya dukungan substansialstroma.
3. Gummatous nekrosis terbatas pada nekrosis yang melibatkan spirochaetal infeksi
(misalnya sifilis).
4. Dengue nekrosis adalah karena penyumbatan pada drainase vena dari suatu organ
atau jaringan (misalnya, dalam torsi testis).
5. Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari nekrosis koagulasi biasanya disebabkan
oleh mikobakteri(misalnya tuberkulosis), jamur, dan beberapa zat asing. Hal ini dapat
dianggap sebagai kombinasi dari nekrosis coagulative dan liquefactive.
6. nekrosis Lemak hasil dari tindakan lipase di jaringan lemak (misalnya,pankreatitis
akut,payudaranekrosis jaringan).
7. Nekrosis fibrinoiddisebabkan oleh kekebalanyang diperantarai vaskular kerusakan. Hal
ini ditandai dengan deposisi fibrin seperti proteinbahan diarteri dinding, yang muncul
buram dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.
Penyebab nekrosis
a) Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat
tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan
pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan
mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak
mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-
jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yangsangat rentan terhadap
anoxia ialah otak.

16
b) Agens biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis.
Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo maupun eksotoksin.
Bila toksin kurang keras, biasanyahanya mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat
mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau tidak langsung
mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.
c) Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga merupakan juga zat
yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan glukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi
dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat
tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel,
sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi
d) Agens fisik
Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik, cahaya
matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan potoplasma
akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehinggatimbul kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.
e) Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat (acquired) dan menimbulkan
reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul
nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabilaia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul
nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal reaksi Schwartzman dan
reaksiArthus.

17
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Pada dasarnya tubuh terdiri dari satuan dasar yang hidup yakni sel sel dan tiap organ
merupakan kelompok sel yang berbeda-beda yang saling menghubungkan satu sama
lainnya oleh struktur penunjang interselular. Tiap macam sel dapat beradaptasi secara
khusus untuk membentuk suatu fungsi yang khas. Sel itu juga berkemampuan untuk
berkembangbiak dan bila salah satu macam sel itu rusak oleh salah satu penyebab, maka
sel-sel yang tertinggal seringkali membagi diri lagi terus menerus sampai jumlahnya
mencukupi kembali.
proses metabolisme sel Kerusakan reversibel artinya bisa diperbaiki apabila
penyebabnya segera dihilangkan.Apabila tidak dihilangkan, atau bertambah berat, maka
kerusakan menjadi reversibel, dan sel akan mati Nekrosis merupakan kematian sel
sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau trauma (misalnya: kekurangan oksigen,
perubahan suhu yangekstrem, dan cedera mekanis), di mana kematian sel tersebut terjadi
secaratidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya responperadangan dan
sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yangserius.
B. Saran
Demikian makalah yang telah kami susun, semoga dengan makalh ini dapat
menambah pengetahuan serta lebih bisa memahami tentang pokok bahasan makalah ini
bagi para pembaca dan makalah ini dapat bermanfaat kita semua guna penyempurnaan
makalah ini kami dari kelompok 1 sangat mengharapkan kritik serta saran dari dosen
pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.

18
Daftar pustaka

http://khusnialinurse.blogspot.com/2014/06/makalah-degenerasi-dan-nekrosis-
sel.html (di akses 1 maret 2019)

http://materikesehatankita.blogspot.com/2013/11/menisme-adaptasi-sel.html (di
akses 1 maret 2019)

http://www.slideshare.net/Kampus-Sakinah/degenerasi-dan-nekrosis

(di akses 1 maret 2019)

http://www.scribd.com/doc/43977116/Degenerasi-Dan-Nekrosis-Sel

(di akses 1 maret 2019)

Tamher Sayti, Heryati. 2002. Patologi. Tran Info Media. Jakarta Timur

19