Int J Clin Exp Med 2018; 11 (10): 11.104-11.

111
www.ijcem.com / ISSN: 1940-5901 / IJCEM0078864

Artikel asli
efek terapi aspirin
dikombinasikan dengan atorvastatin pada stroke iskemik

Zhongbo Zhang 1 *, Xinzhe Yao 1 *, Minghua Wang 1, Yudiao Huang 1, Tong Shen 1, Weinan Zhang 2, Yingying Liu 1

1 Departemen Neurologi, Rumah Sakit Kelima Afiliasi, University Medical Harbin, Daqing, Provinsi Heilongjiang, Cina; 2 Heilongjiang
Kejuruan College of Biologi Sains dan Teknologi, Harbin, Provinsi Heilongjiang, Cina.
*
kontributor yang sama dan co-pertama penulis.

Menerima 2 Mei 2018; Diterima 15 Juli 2018; Epub 15 Oktober 2018; Diterbitkan 30 Oktober 2018

Abstrak: Tujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki efektivitas aspirin dikombinasikan dengan atorvastatin dalam pengobatan stroke iskemik. Metode: Sebanyak 127

pasien dengan stroke iskemik, mengaku Rumah Sakit Afiliasi Kelima, Harbin Medical University, dari Januari 2016 sampai Desember 2017, secara acak dibagi menjadi kelompok

observasi (n = 66) dan kelompok kontrol (n = 61). Pada kelompok kontrol, pasien diobati dengan aspirin saja. Pasien dalam kelompok pengamatan diobati dengan aspirin

dikombinasikan dengan atorvastatin. Teroksidasi low-density lipoprotein (OX-LDL), mengubah faktor pertumbuhan-β1 (TGF-β1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), tinggi

sensitivitas C-reactive protein (hs-CRP), dan lipid tingkat dalam serum diukur sebelum pengobatan dan pada 6 bulan setelah pengobatan. Modifikasi skala RANKIN (mRS) skor,

dimodifikasi Indeks Barthel (MBI) skor, daerah plak karotid intima, dan karotis ketebalan media intima dibandingkan sebelum pengobatan dan 6 bulan setelah pengobatan untuk

kedua kelompok. tingkat kekambuhan stroke iskemik, insiden penyakit serebrovaskular, dan kejadian efek samping dibandingkan antara kedua kelompok. Hasil: Setelah 6 bulan

pengobatan, kadar OX-LDL, VCAM-1, hs-CRP, kolesterol total, low-density lipoprotein kolesterol, dan trigliserida dalam serum pada kelompok pengamatan secara signifikan lebih

rendah dibandingkan sebelum pengobatan (semua P < 0,05). Tingkat serum TGF-β1 dan high-density kolesterol protein lipo- secara signifikan lebih tinggi daripada mereka sebelum

pengobatan (baik P <0,05). kadar serum OX-LDL, TGF-β1, hs-CRP, VCAM-1, dan lipid tidak berbeda secara signifikan sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok kontrol serta

antara kedua kelompok sebelum pengobatan (semua P> 0,05). Namun, ada perbedaan yang signifikan dalam tingkat serum dari lima indikator di atas antara kedua kelompok pada 6

bulan setelah pengobatan (semua P <0,05). Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam skor mRS, skor MBI, daerah plak karotid intima, dan karotis ketebalan media intima antara

kedua kelompok sebelum pengobatan (semua P> 0,05). Setelah 6 bulan pengobatan, skor mRS dari kelompok pengamatan secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan

kelompok kontrol. Skor MBI secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok kontrol. Karotid intima daerah plak karotid dan ketebalan intima-media berdua kurang dari

orang-orang dari kelompok trol con. Perbedaan secara statistik signifikan (semua P <0,05). tingkat kekambuhan stroke iskemik dan kejadian penyakit serebrovaskular pada kelompok

pengamatan secara signifikan lebih rendah dibandingkan pada kelompok kontrol (baik P <0,05). Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian reaksi yang merugikan antara

kedua kelompok (P> 0,05). Kesimpulan: Aspirin dikombinasikan dengan atorvastatin memiliki efek sinergis dalam pengobatan stroke iskemik. Ini memiliki efek yang signifikan pada

mengatur lipid, meningkatkan plak aterosklerosis, dan meningkatkan kualitas hidup. Hal ini juga aman dan layak aplikasi klinis. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian

reaksi yang merugikan antara kedua kelompok (P> 0,05). Kesimpulan: Aspirin dikombinasikan dengan atorvastatin memiliki efek sinergis dalam pengobatan stroke iskemik. Ini

memiliki efek yang signifikan pada mengatur lipid, meningkatkan plak aterosklerosis, dan meningkatkan kualitas hidup. Hal ini juga aman dan layak aplikasi klinis. Tidak ada

perbedaan yang signifikan dalam kejadian reaksi yang merugikan antara kedua kelompok (P> 0,05). Kesimpulan: Aspirin dikombinasikan dengan atorvastatin memiliki efek sinergis

dalam pengobatan stroke iskemik. Ini memiliki efek yang signifikan pada mengatur lipid, meningkatkan plak aterosklerosis, dan meningkatkan kualitas hidup. Hal ini juga aman dan

layak aplikasi klinis.

Kata kunci: Aspirin, atorvastatin, stroke iskemik, statin

pengantar
Stroke iskemik adalah penyakit serebrovaskular akut
dengan iskemia serebral jaringan, nekrosis hipoksia, dan
serangkaian tanda dan gejala klinis [1, 2]. Saat ini, para
sarjana umumnya percaya bahwa aterosklerosis karotid,
stenosis, aktivasi trombosit, dan trombosis adalah
mekanisme patologis utama yang menuju ke isch- Stroke
emic, memperjelas peran antithrombo-
sis dalam mencegah dan mengobati stroke iskemik [3, 4]. Selain
itu, respon inflamasi, sebagai faktor independen, dapat
mempengaruhi stabilitas plak aterosklerosis, menyebabkan
trombosis, dan menyebabkan oklusi serebrovaskular, indicat- ing
bahwa penghambatan respon inflamasi dapat memainkan peran
dalam perlindungan otak [5]. Aspirin adalah obat yang biasa
digunakan untuk menghambat agregasi platelet. Penelitian telah
menunjukkan bahwa aplikasi ous secara terus-aspirin dapat
menghasilkan kuat
 Aspirin dikombinasikan dengan atorvastatin untuk stroke iskemik
agregasi platelet efek penghambatan, inhi- menggigit
pembentukan aterosklerosis [6]. Atorvastatin adalah obat
klasik antara statin. Hal ini memainkan peran penting
dalam pencegahan dan pengobatan stroke iskemik
karena penurun lipid dan anti-inflamasi efek nifikan sig-,
bersama dengan stabilisasi atheroscle- plak rotic [7-9].
Khasiat aspirin saja dalam pengobatan stroke iskemik
telah dikonfirmasi. Namun, ada perbedaan dalam hasil
laporan tentang kemanjuran aspirin dalam kombinasi
dengan atorvastatin dalam pengobatan stroke iskemik.
Ada kurangnya evaluasi ATIC sistem-dan kesimpulan
umum belum mencapai [10]. Penelitian lain melaporkan
bahwa aspirin dan statin baik dimetabolisme melalui
sitokrom P 450 enzim 3A4, yang memiliki kemungkinan
penghambatan tive competi- dan mengurangi khasiat
[11, 12]. Oleh karena itu, penelitian ini dipilih 127 pasien
dengan stroke iskemik sebagai subyek penelitian.
Penelitian ini menganalisis perbedaan dalam
keberhasilan antara aspirin ditambah atorvastatin dan
aspirin saja, memberikan bimbingan dan secara
eksperimental untuk pengobatan klinis stroke iskemik.
material dan metode
Data umum
Sebanyak 127 pasien dengan stroke iskemik, mengaku
Rumah Sakit Afiliasi Kelima, Har- bin University Medical,
dari Januari 2016 sampai Desember 2017, secara acak
dibagi menjadi kelompok kelompok observasi dan
kontrol. ed basket pengobatan konvensional, pasien
dalam kelompok kontrol diobati dengan aspirin saja.
Pasien dalam kelompok pengamatan diobati dengan
aspirin ditambah statin. Semua pasien menandatangani
informed consent dan penelitian ini telah disetujui oleh
Komite Etik dari The Fifth Rumah Sakit Afiliasi, Harbin
Medical University. Kriteria inklusi: Sesuai dengan
diagnos- kriteria tic untuk stroke iskemik, dikonfirmasi
oleh CT atau MRI, dan plak karotis dikonfirmasi oleh
warna doppler USG dan pemeriksaan CTA leher;
episode pertama, tidak ada tory his stroke iskemik; data
klinis lengkap, dikoordinasikan dengan terapi obat,
Kriteria eksklusi: Gabungan berat jantung, hati, dan
disfungsi ginjal, akut atau kronis tion infec-, penyakit
autoimun, tumor ganas;
11.105
Dikombinasikan pendarahan otak, lesi menempati
ruang-intrakranial, dan otak lainnya atau- penyakit bawang
putih; Alergi terhadap aspirin atau statin dan penggunaan
imunosupresan atau obat-obatan tory inhibitor inflamma-.
metode pengobatan
Kedua kelompok pasien secara ketat dikontrol tekanan
darah, gula darah, dan kadar lipid darah. Manitol
diterapkan untuk mengurangi tekanan kranial intra dan
edaravone intrave- infus nous diterapkan untuk
perlindungan otak. Atas dasar ini, pasien dalam
kelompok kontrol diobati dengan 100 mg aspirin saja
(Harbin Pharmaceutical Group Umum Pabrik Farmasi),
oral sekali sehari. Pasien dalam kelompok pengamatan
diobati dengan aspirin dan statin. Aspirin diambil secara
oral sekali sehari selama 100 mg. Atorvastatin (Beijing
Jialin Pharmaceutical Co, Ltd) diambil secara lisan sekali
malam, 20 mg setiap kali, sebelum tidur. Lamanya
pengobatan terus menerus pada kedua kelompok adalah
6 bulan.
indikator observasi
Sebelum dan 6 bulan setelah pengobatan, oxidiz- ed low
density lipoprotein (OX-LDL), Transform- ing β1 faktor
pertumbuhan (TGF-β1), vascular cell adhesion molecule-1
(VCAM-1), sensitivitas tinggi C-reaktif protein (hs-CRP),
dan tingkat lipid dalam serum dari kedua kelompok diukur
dan dibandingkan. Modifikasi RANKIN skala (mRS) skor
dan dimodifikasi skala Barthel Peringkat Indeks (MBI) skor
dibandingkan sebelum dan setelah 6 bulan pengobatan
untuk kedua kelompok. Karotid intima daerah plak karotid
dan ketebalan media yang intima- dibandingkan sebelum
dan sesudah pengobatan untuk kedua kelompok. Insiden
stroke kekambuhan, insiden penyakit serebrovaskular, dan
kejadian efek samping dibandingkan antara kedua
kelompok. Untuk tingkat kekambuhan stroke, scan kepala
MRI diulang 48 jam setelah timbulnya gejala stroke untuk
mengecualikan stroke baru. Terjadinya kemudahan dis-
serebrovaskular disebut serangan transient ischemic,
pendarahan otak, dan kekambuhan dan gression pro infark
serebral dalam waktu 6 bulan menindaklanjuti. reaksi yang
merugikan didefinisikan sebagai respon pasien
gastrointestinal, fungsi mal hati abnor-, ruam kulit, nyeri
otot, staxis epi-, atau gusi berdarah dalam waktu 6 bulan
setelah pengobatan.
Int J Clin Exp Med 2018; 11 (10): 11.104-11.111
 Aspirin dikombinasikan dengan atorvastatin untuk stroke iskemik
Tabel 1. Perbandingan data dasar antara dua kelompok pasien Barang
Pria / wanita (kasus)
kelompok kontrol (n = 61) 40/21
kelompok observasi (n = 66) 43/23
t / X2 0,002
P 0,960
metode deteksi
Sebelum pengobatan dan 6 bulan setelah pengobatan, 5 ml
puasa darah vena cubiti dikumpulkan, ditempatkan dalam
tabung reaksi antikoagulan khusus, dan disentrifugasi pada
3.000 r / min selama 10 menit. Serum disimpan pada -20 ° C
untuk pengawetan. Serum OX-LDL, TGF-β1, VCAM-1, dan
hs-CRP diukur dengan enzyme-linked immunosorbent
assay. OX-LDL, TGF-β1, VCAM-
1, dan hs-CRP kit yang disediakan oleh R & D sci- ence
(USA) dan dioperasikan secara ketat sesuai dengan
instruksi produsen. kolesterol total serum (TC), trigliserida
(TG), low-density lipoprotein kolesterol (LDL-C), dan
high-density lipoprotein kolesterol (HDL-C) tingkat dalam
dua kelompok pasien diukur dengan menggunakan
Beckman Coulter AU5800 otomatis biochemi- kal analyzer.
Peringkat kriteria
skor MRS didasarkan pada pasien dengan stroke emic isch-. Itu
dinilai sebagai 0 jika mereka benar-benar tanpa gejala. Jika ada
tom symp- tetapi gangguan fungsional ringan dan tidak
mempengaruhi pekerjaan sehari-hari atau kehidupan, 1 poin
dinilai. Jika cacat ringan terkena pekerjaan sehari-hari dan
kehidupan tetapi tidak membutuhkan bantuan, 2 poin yang ed
rat. Jika ada cacat sedang membutuhkan beberapa bantuan tapi
mereka bisa berjalan indepen- dently, maka skor adalah 3 poin.
Jika modera- cacat te atau berat diperlukan bantuan dan pasien
tidak bisa berjalan secara independen, skor 4 poin. Jika ada ity
disabil- parah, pasien terbaring di tempat tidur, dan pekerjaan
sehari-hari dan kehidupan bergantung sepenuhnya pada orang
lain untuk membantu, 5 poin yang dinilai. Kematian dinilai
sebagai 6 poin. skor yang lebih tinggi menunjukkan prognosis
pasien buruk.
Skor MBI berisi 10 item, termasuk ing makan-, berpakaian,
toileting, kontrol kemih, kontrol tinja, naik turun tangga, ing
mandi-, transfer tidur dan kursi, dan datar tanah berjalan,
dengan total 100 poin. skor yang lebih tinggi menunjukkan
derajat yang lebih tinggi kemerdekaan.
11106
Umur (tahun) Diabetes (kasus) Hipertensi (kasus)
65,9 ± 1,8 25 22
64,6 ± 2,1 28 24
0,267 0,027 0,001
0,741 0,869 0,972
Karotis penilaian plak endometrium
pemeriksaan karotis dilakukan dengan Siemens X700
Color Doppler USG dengan frekuensi probe 10 MHz.
Intima-media tebal-ness arteri karotid diukur pada bagian
1.0 cm dari intamescentia dari arteri karotid umum dan
pada bagian arteri karotid. Produk dari diameter arteri
karotis terpanjang dan ketebalan medial maksimum
diambil sebagai karotid daerah plak inti- mal.
Pengolahan data
SPSS 18.0 software yang digunakan untuk mengolah data
eksperimen. data pengukuran di ordance acc- dengan
distribusi normal dan varians homogenitas dinyatakan sebagai
mean ±-standar dard deviasi. Sampel independent t-test
digunakan untuk perbandingan antara kelompok.
Perbandingan sebelum dan setelah pengobatan menggunakan
paired t-test. Data menghitung dinyatakan sebagai persentase.
X 2 test digunakan untuk perbandingan antara kedua kelompok.
P <0,05 menunjukkan bahwa perbedaan yang signifikan
secara statistik.
hasil
Perbandingan data dasar antara dua kelompok
pasien
Tidak ada es differenc- signifikan secara statistik antara
kelompok observasi dan kelompok kontrol informasi dasar
seperti jenis kelamin, usia, diabetes, dan hipertensi (semua
P> 0,05) sebuah ditampilkan di Tabel 1.
Perbandingan kadar serum OX-LDL, TGF-β1, VCAM-1,
dan hs-CRP antara kedua kelompok
Setelah 6 bulan pengobatan, kadar serum OX-LDL (P = 0,028),
VCAM-1 (P = 0,017), dan CRP HS- (P = 0,003) secara
signifikan lebih rendah dibandingkan sebelum pengobatan
pada kelompok observasi, sedangkan serum tingkat TGF-β1
lebih tinggi
Int J Clin Exp Med 2018; 11 (10): 11.104-11.111
 Aspirin dikombinasikan dengan atorvastatin untuk stroke iskemik

Meja 2. Perbandingan serum OX-LDL, VCAM-1, hs-CRP, dan TGF-β1 tingkat sebelum dan sesudah perlakuan pada kedua kelompok Butir

OX-LDL (ng / mL) VCAM-1 (ng / mL) hs-CRP (mg / L) TGF-β1 (pg / mL)

kelompok kontrol Sebelum

pengobatan 117,45 ± 56,32 8.63 ± 3.58 5.03 ± 0.52 198,17 ± 63,58

6 bulan setelah pengobatan 99,63 ± 42,87 7.74 ± 2,74 4.96 ± 0.46 207.84 ± 55,14
t 2,295 1,835 2,021 1,984
P 0,149 0,208 0,181 0,186
kelompok observasi Sebelum

pengobatan 116,58 ± 57,14 8.84 ± 3.23 5.09 ± 0.48 196,15 ± 64,61

6 bulan setelah pengobatan 81,02 ± 46,64 *, # 7.11 ± 2.03 *, # 1,56 ± 0,14 *, # 239,02 ± 58,71 *, #

t 5,866 3,509 17,983 12,585

P 0,028 0,017 0,003 0,006
Catatan: Dibandingkan dengan sebelum pengobatan di grup yang sama, * P <0,05; dibandingkan dengan 6 bulan setelah pengobatan pada kelompok trol con, #P <0,05.
OX-LDL: t = 5,625, P = 0,046; VCAM-1: t = 7,825 P = 0,039; hs-CRP: t = 12,247, P <0,001; TGF-β1: t = 5,524, P = 0,048. OX-LDL, teroksidasi low-density lipoprotein;
TGF-β1, mengubah faktor pertumbuhan-β1; VCAM-1, adhesi sel vaskular molekul-1; hs-CRP, sensitivitas tinggi C-reaktif protein.

Tabel 3. Perbandingan TC serum, TG, LDL-C, dan HDL-C tingkat sebelum dan sesudah perlakuan pada kedua kelompok (mmol / L) Barang

TC TG LDL-C HDL-C

kelompok kontrol Sebelum

pengobatan 4.86 ± 0.16 2,02 ± 0,09 2,40 ± 0,18 1,19 ± 0,05

6 bulan setelah pengobatan 4.77 ± 0.20 1,98 ± 0,13 2,32 ± 0,17 1,20 ± 0,06

t 3,897 1,732 3,592 1,732

P 0,060 0,225 0,070 0,225
kelompok observasi Sebelum

pengobatan 4,99 ± 0,21 2,07 ± 0,06 2,45 ± 0,13 1,26 ± 0,07

6 bulan setelah pengobatan 4.10 ± 0.13 *, # 1,67 ± 0,04 *, # 1,86 ± 0,11 *, # 1,52 ± 0,08 *, #

t 4,534 34,641 51,095 45,033

P 0,045 0,001 <0,001 <0,001
Catatan: Dibandingkan dengan sebelum pengobatan di grup yang sama, * P <0,05; dibandingkan dengan 6 bulan setelah pengobatan pada kelompok kontrol, #P <0,05.
TC: t = 8,562, P = 0,035; TG: t = 5,966, P = 0,027; LDL-C: t = 9,052, P = 0.031; HDL-C: t = 27,713, P = 0,001. TG, trigliserida; TC, kolesterol total; LDL-C, low-density
lipoprotein kolesterol; HDL-C, high-density lipoprotein kolesterol.

dari itu sebelum pengobatan (P = 0,006). kadar serum OX-LDL
(P = 0,149), TGF-β1 (P = 0,186), hs-CRP (P = 0,181), dan
VCAM-1 (P = 0,208) kedepan be- dan setelah perawatan pada
kelompok kontrol yang tidak berbeda nyata (semua P> 0,05).
Dibandingkan dengan pasien dalam kelompok kontrol setelah
pengobatan, OX-LDL (P = 0,046), VCAM-1 (P = 0,039), dan
hs-CRP (P <0,001) tingkat yang menurun secara signifikan pada
kelompok observasi dan TGF-β1 ( P = 0,048) tingkat yang cantly
signifi- meningkat. Perbedaan secara statistik signifikan (semua
P <0,05) seperti yang ditunjukkan pada Meja 2.
HDL-C (P <0,001) tingkat dalam kelompok pengamatan
secara signifikan menurun dibandingkan sebelum
pengobatan. Tingkat TC, TG, LDL-C, dan HDL-C pada
kelompok kontrol sebelum dan sesudah perlakuan tidak
berbeda nyata. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam
TC serum, TG, LDL-C, dan tingkat HDL-C antara kedua
kelompok sebelum pengobatan. Tingkat TC (p = 0,035), TG
(p = 0,027), LDL-C (p = 0,031), dan HDL-C (p = 0,001)
setelah pengobatan antara kedua kelompok secara statistik
signifikan seperti yang ditunjukkan pada Tabel 3.

Perbandingan kadar serum TC, TG, LDL-C, dan HDL-C Perbandingan skor mRS dan skor MBI antara kedua
dalam dua kelompok kelompok

Setelah 6 bulan pengobatan, serum TC (P = Perbedaan mRS dan MBI skor antara kedua kelompok
0,045), TG (P = 0,001), LDL-C (P <0,001), dan sebelum pengobatan tidak sig-

11.107 Int J Clin Exp Med 2018; 11 (10): 11.104-11.111

 Aspirin dikombinasikan dengan atorvastatin untuk stroke iskemik

Tabel 4. Perbandingan skor mRS dan skor MBI sebelum dan sesudah perlakuan pada dan skor MBI secara signifikan
kedua kelompok pasien Barang lebih tinggi daripada kelompok
kontrol (P =
Kelompok kontrol Pengamatan kelompok t P
0.023). Data dalam dua kelompok
mencetak mRS Sebelum
significant- ly yang berbeda seperti
pengobatan 2,35 ± 0,82 2,45 ± 0,78 0,524 0,476
yang ditunjukkan pada
6 bulan setelah pengobatan 1,87 ± 0,33 1,34 ± 0,31 10,452 0,028
Tabel 4.
t 2,683 6,468
P 0,044 0,001 Perbandingan daerah plak
skor MBI karotid intima dan karotid
sebelum pengobatan 88,12 ± 0,41 88,71 ± 0,56 0,632 0,374 intima-saya- ketebalan dia
antara dua kelompok
6 bulan setelah pengobatan 92.40 ± 0,39 97,59 ± 0,45 11,245 0,023
pasien
t 370,659 139,824
P <0,001 <0,001
Catatan: mRS, dimodifikasi skala RANKIN; MBI, dimodifikasi indeks Barthel.
Tidak ada perbedaan yang
penting didalam intima karotid
plak ea ar dan ketebalan
Tabel 5. Perbandingan daerah plak karotid intima dan karotid intima- ketebalan media yang
media karotid intima- sebelum
sebelum dan sesudah perlakuan pada dua pasien kelompok Barang pengobatan. Setelah 6 mo-
kelompok Pengamatan nths pengobatan, ca- rotid
t P
kontrol kelompok
intima plak ar ea (P = 0,016)
Karotid intima daerah plak (cm 2) dan carot- id intima-media
sebelum pengobatan 0,82 ± 0,08 0,80 ± 0,09 0,725 0,274 tebal-ness (P = 0,012) berdua
6 bulan setelah pengobatan 0,76 ± 0,04 0,48 ± 0,06 *, # 11,854 0,016 lebih rendah pada kelompok
servation ob- dibandingkan
t 2,598 18,475
kelompok kontrol . Ada
P 0,122 0,003
perbedaan yang signifikan
Karotis ketebalan intima-media (mm) Sebelum
secara statistik karotis intima
pengobatan 1,41 ± 0,13 1,42 ± 0,11 0,762 0,236
daerah que dan karotis
6 bulan setelah pengobatan 1,31 ± 0,08 1,01 ± 0,09 *, # 12,692 0,012 ketebalan media intima pla-
t 3,464 3,943 antara kedua kelompok seperti
P 0,074 0,011 yang ditunjukkan pada Tabel 5.
Catatan: Dibandingkan dengan kelompok yang sama sebelum pengobatan, * P <0,05; dibandingkan dengan 6 bulan setelah pengobatan pada

kelompok kontrol, #P <0,05.

Perbandingan tingkat kekambuhan stroke iskemik,

insiden penyakit serebrovaskular, dan kejadian efek
samping antara kedua kelompok

tingkat kekambuhan stroke iskemik pada kelompok

pengamatan secara signifikan lebih rendah daripada
kelompok kontrol. Perbedaan yang secara statistik
signifikan (4,55% vs 24,59%, X 2 =
5,417, P = 0,016) seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1.

Dibandingkan dengan kelompok kontrol, insiden penyakit

Gambar 1. Perbandingan tingkat kekambuhan stroke emic isch-
serebrovaskular pada kelompok pengamatan secara signifikan
antara kedua kelompok pasien. Dibandingkan dengan kelompok
lebih rendah, dengan perbedaan yang signifikan secara statistik
kontrol, * P <0,05.
(9,09% vs 22,95%, X 2 =
4,625, P = 0,025).
nifikan. Setelah 6 bulan pengobatan, skor mRS pada kelompok
pengamatan yang dapat tercapai lebih rendah dibandingkan laju reaksi yang merugikan pada kelompok pengamatan adalah
kelompok kontrol (P = 0,028) 6.06%, termasuk 1 kasus gastrointestinal

11108 Int J Clin Exp Med 2018; 11 (10): 11.104-11.111

 Aspirin dikombinasikan dengan atorvastatin untuk stroke iskemik

Tabel 6. Perbandingan serebrovaskular terjadinya penyakit dan reaksi yang merugikan antara
dua kelompok pasien (kasus) Barang
kelompok kontrol kelompok
(N = 61) observasi (n = 66)
penyakit serebrovaskular
transient ischemic attack 6 3
pendarahan otak 2 1
infark serebral berulang 5 1
Progresi infark serebral 1 1
reaksi merugikan
reaksi gastrointestinal 1 1
Nyeri otot 0 1
fungsi hati yang abnormal 1 1
Sel-sel [15]. Aspirin
merupakan agen agregasi
anti-platelet yang dapat
X2 P digunakan untuk mencegah
dan mengobati es strok-
4,625 0,025
iskemik dengan dukungan
cine medi- berbasis bukti. Hal
ini dapat menghambat
clooxygenase cy- dan
memiliki fungsi fungsi ing
1,245 0,106 platelet resist-, sehingga
mencegah adhesi platelet,
tion activa-, agregasi, dan
trombosis.

Gingiva / hidung berdarah 1 1

reaksi, 1 kasus nyeri otot, 1 kasus fungsi hati yang abnormal,
dan 1 kasus perdarahan gingiva / hidung. laju reaksi yang
merugikan pada kelompok kontrol adalah 4,92%, termasuk 1
kasus reaksi gastrointestinal, 1 kasus fungsi hati yang
abnormal, dan 1 kasus perdarahan gingiva / hidung. Tidak
ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian reaksi yang
merugikan antara kedua kelompok (X 2 = 1,245, P = 0,106)
seperti yang ditunjukkan pada
Tabel 6.
Diskusi
stroke iskemik disebabkan oleh kerusakan jaringan otak
akibat gangguan aliran darah lokal dan defisit neurologis
sekunder. Jika aliran darah reperfusi dapat dilanjutkan
sesegera mungkin melalui jaminan sirkulasi lesi, maka
pemulihan fungsi saraf dan pengurangan tingkat defisit
neurologis bisa sangat penting. Karotis sclerosis athero-
adalah salah satu penyebab utama stroke iskemik.
Proses patologis dari karotis plak aterosklerosis stenosis,
trombosis, trombus shedding, dan aktivasi trombosit
semuanya berkaitan erat dengan reaksi inflamasi.
OX-LDL merupakan salah satu biomarker yang memulai
peradangan aterosklerosis karotid. hs-CRP merupakan
indikator yang sensitif yang mencerminkan tingkat
peradangan. VCAM-1 adalah indeks yang terlibat dalam
kemotaksis adhesi makrofag. hewan percobaan telah
mengkonfirmasi bahwa perkembangan aterosklerosis
VCAM-1 defi- siensi pada tikus secara signifikan
dihambat [14]. Tidak adanya TGF-β1 di sirkulasi perifer
pada pasien dengan stroke iskemik dapat lebih
menghambat regenerasi endotel vaskular
Studi
telah melaporkan bahwa atau- al
aspirin dapat signifi-
cantly mengurangi tingkat kekambuhan stroke iskemik
dalam waktu 48 jam pengobatan [16]. Penelitian lain
telah menunjukkan bahwa jika aspirin saja digunakan
untuk mengobati stroke iskemik, lebih dari separuh
pasien stroke iskemik memiliki rence recur-, dengan efek
yang tidak memuaskan. Hasil penelitian ini menunjukkan
bahwa kadar serum OX-LDL, TGF-β1, hs-CRP,
VCAM-1, dan lipid pada kelompok kontrol tidak signifikan
dif- ferent sebelum dan sesudah perlakuan (semua P>
0,05). Selain itu, setelah 6 bulan menindaklanjuti, tingkat
rence recur- stroke iskemik dan kejadian kejadian
penyakit serebrovaskular yang setinggi 20%, yang
menunjukkan bahwa dengan aspirin thera- py sendiri
sulit untuk mencapai ment memperlakukan efektif.
Kesulitan ini mungkin berhubungan dengan faktor-faktor
seperti respon yang buruk atau sesuai dengan aspirin
pada beberapa pasien,
Studi terbaru telah menemukan bahwa obat-obatan statin
selektif dapat menghambat koenzim hydroxymethylglutaryl A
reduktase, meningkatkan LDL-C tor recep-, serum rendah
kadar LDL-C, dan menghambat ca- rotid pembentukan plak
aterosklerotik. Pada saat yang sama, obat-obatan statin juga
mengurangi berbagai mediator inflamasi yang dihasilkan
selama pembentukan karotis plak aterosklerotik dan berperan
dalam menekan reaksi inflamasi dan menstabilkan plak
aterosklerotik karotis [18]. Hasil penelitian ini menunjukkan
bahwa 6 bulan setelah pengobatan, kadar serum OX-LDL,
VCAM-1, hs-CRP, dan lipid darah pada kelompok
pengamatan yang significant- ly lebih rendah dibandingkan
sebelum pengobatan (semua

11.109 Int J Clin Exp Med 2018; 11 (10): 11.104-11.111

 Aspirin dikombinasikan dengan atorvastatin untuk stroke iskemik

P <0,05). kadar serum TGF-β1 dan HDL-C secara signifikan Hasil ini menunjukkan bahwa aspirin dikombinasikan dengan
lebih tinggi daripada mereka sebelum ment memperlakukan statin untuk pengobatan stroke iskemik dapat meningkatkan
(keduanya P <0,05). Hasil ini menunjukkan bahwa statin prognosis pasien. Singkatnya, ada efek sinergis antara
dapat mengurangi sintesis enzim membatasi tingkat-dalam aspirin dan statin dalam pengobatan stroke iskemik. Mereka
sintesis kolesterol, pro-mote dekomposisi LDL-C, memainkan peran penting dalam mengatur lipid, mengurangi
menghalangi
dan menstabilkan plak aterosklerotik, meningkatkan
peradangan, dan menstabilkan karotis atheros- plak clerotic. Perubahan
prognosis, dan meningkatkan kualitas hidup. terapi kombinasi
tingkat serum OX-LDL, VCAM-1, hs-CRP, dan TGF-β1 dalam kelompok
ini juga aman dan layak kation appli klinis. Namun, jumlah
observasi mungkin karena statin mengkoordinasikan pelepasan sitokin,
sampel dalam penelitian ini ini adalah kecil dan tidak ada
meminta sistem kekebalan tubuh untuk kembali ke homeostasis, dan
jangka panjang menindaklanjuti data. Penelitian selanjutnya
menekan respon inflamasi. Dalam hasil penjumlahan, hasil penelitian ini
dapat mengkonfirmasi hasil ini dengan meningkatkan ukuran
menunjukkan bahwa recur- tingkat rence stroke iskemik dan kejadian
sampel dan memperluas menindaklanjuti periode.
penyakit serebrovaskular pada kelompok pengamatan secara signifikan
lebih kecil daripada di kelompok kontrol. Tidak ada ferences dif-
signifikan dalam kejadian reaksi yang merugikan antara kedua kelompok,
namun, yang nyarankan- gests bahwa aspirin dan statin memiliki efek tic
synergis- pada pengobatan stroke iskemik, dengan keamanan yang
Pengungkapan konflik kepentingan
tinggi. Hasil ini konsisten dengan hasil yang dilaporkan oleh Montaner et
al. [19]. Statin memiliki efek lipid mengatur dan fungsi tiple multitafsir,
Tidak ada.
termasuk anti-oksidan capabili- ty, penghambatan peradangan,
stabilisasi plak, dan peningkatan vaskular endokapilar thelial fungsi sel. Alamat surat menyurat ke: Yingying Liu, Departemen Neurologi,
Mereka adalah independen terapi lipid-mengatur, sehingga perlindungan Rumah Sakit Kelima Afiliasi, University Medical Harbin, No.213
jaringan otak yang kuat [20]. Studi telah kembali porting bahwa Jianshe Road, Kaifa District, Daqing 163.316, Provinsi
penggunaan awal statin untuk mengobati stroke emic isch- secara Heilongjiang, Cina. Tel: + 86-0459-6612622; E-mail:
signifikan dapat meningkatkan endokapilar thelial fungsi dan fungsi liuyingying86kl@163.com
neurologis [21]. Selain itu, statin telah terbukti memiliki efek
penghambatan pada respon inflamasi dan meningkatkan jumlah sel-sel
itor progen- endotel dalam sirkulasi kolateral lesi, memiliki efek positif
Referensi
pada tion promo- angiogenesis [22]. Dalam penelitian ini, setelah 6 bulan
[1] Liang W, Huang X dan Chen W. Efek dari baicalin dan
pengobatan, karotid intima daerah plak karotid dan intima-media
baicalein pada iskemia serebral: tinjauan. Penuaan Dis
tebal-ness pada kelompok pengamatan semua lebih kecil daripada di
2017; 8: 850-867. [2]
kelompok kontrol. Ada perbedaan nifikan sig- antara kedua kelompok Bhaskar S, Stanwell P, Cordato D, Attia J dan Levi C.
(baik P <0,05). Hal ini mungkin berkaitan erat dengan anti-oksidasi dan Reperfusi terapi stroke iskemik akut: fajar era baru? BMC
menghambat reaksi tory inflamma- statin. Selain itu, setelah 6 bulan Neurol 2018; 18: 8. [3]
pengobatan, skor mRS dari kelompok servation ob- secara signifikan
lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol dan skor MBI secara Chen S, Xie S, Dia W, Wei D, Li S dan Chen W.
Menguntungkan efek natrium beraprost ditambah pirin sebagai-
signifikan lebih tinggi daripada kelompok kontrol. ces diferensiasi yang
dalam pengobatan stroke iskemik akut. Med Sci Monit 2017; 23:
signifikan secara statistik (baik P <0,05). setelah 6 bulan pengobatan,
4401-4407. [4]
skor mRS dari kelompok servation ob- secara signifikan lebih rendah
Christophe BR, Mehta SH, Garton AL, Sisti J dan
dibandingkan kelompok kontrol dan skor MBI secara signifikan lebih
Connolly ES Jr sekarang dan PANDANG per- masa
tinggi daripada kelompok kontrol. ces diferensiasi yang signifikan secara depan pengobatan cerebral isch- emia. Ahli Opin
statistik (baik P <0,05). setelah 6 bulan pengobatan, skor mRS dari Pharmacother 2017; 18: 573-580. [5]
kelompok servation ob- secara signifikan lebih rendah dibandingkan
kelompok kontrol dan skor MBI secara signifikan lebih tinggi daripada Ridker PM dan Silvertown JD. Peradangan, C- reactive
kelompok kontrol. ces diferensiasi yang signifikan secara statistik (baik P protein, dan atherothrombosis. J peri odontol 2008; 79:

<0,05).
1544-1551. [6]
Vande Griend JP dan Saseen JJ. agen kombinasi
antiplatelet untuk pencegahan sekunder stroke iskemik.
Farmakoterapi 2008; 28: 1233-1242.

[7] Hwong WY, Abdul Aziz Z, Sidek NN, Bots ML,

Selvarajah S, Kappelle LJ, Sivasampu S dan Vaartjes I.
Resep obat tive preven- sekunder setelah stroke
iskemik: hasil dari

11110 Int J Clin Exp Med 2018; 11 (10): 11.104-11.111

 Aspirin dikombinasikan dengan atorvastatin untuk stroke iskemik
Registry Stroke Nasional Malaysia. BMC Neurol 2017;
17: 203. [8]
Yoshimura S, Uchida K, Daimon T, Takashima
R, Kimura K dan Morimoto T. Acak yang dikontrol
percobaan dini dibandingkan statin tertunda ther- apy pada
pasien dengan stroke iskemik akut: AS-SORT trial
(administrasi statin pada pasien stroke iskemik akut).
Stroke 2017; 48: 3057-3063. [9]
Kelly P dan Prabhakaran S. Statin untuk perlindungan neuro
setelah stroke iskemik akut: AS-diurutkan hasil tetapi lebih uji
coba diperlukan. Stroke 2017; 48: 2922-2923.
[10] Russo NW, Petrucci G dan Rocca B. Aspirin,
stroke dan obat-obat interaksi. Vascul farmakokinetik macol
2016; 87: 14-22.
[11] Schroeder WS, Ghobrial L dan Gandhi PJ. pos-
mekanisme sible aspirin obat-induced dan resistensi
clopidogrel. J Thromb Trombolisis 2006; 22: 139-150.
[12] Wenaweser P, Windecker S, Billinger M, Masak
S, Togni M, Meier B, Haeberli A dan Hess OM. Pengaruh
atorvastatin dan pravastatin pada penghambatan membiarkan
piring-oleh aspirin dan clopidogrel memperlakukan ment pada
pasien dengan stent koroner thrombo- sis. Am J Cardiol 2007; 99:
353-356. [13] Yuh WT, Alexander MD, Ueda T, Maeda M, Tao-
ka T, Yamada K dan Beauchamp NJ. Meninjau kembali aturan
emas saat ini dalam mengelola akut stroke yang emic isch-:
evaluasi strategi baru untuk lebih meningkatkan pemilihan
pengobatan dan keluar-datang. AJR Am J Roentgenol 2017;
208: 32-41. [14] Vogel ME, Idelman G, Konanya ES dan Zucker
SD. Bilirubin mencegah pembentukan lesi aterosklerosis pada
low-density lipoprotein reseptor tikus kekurangan dengan
menghambat endotel VCAM-1 dan ICAM-1 signaling. J Am
Hati Assoc 2017; 6: e004820.
[15] Buisson A, Lesne S, Docagne F, Ali C, Nicole O,
MacKenzie ET dan Vivien D. Transforming growth
factor-beta dan cedera otak iskemik. Sel Mol Neurobiol
2003; 23: 539-550.
11111
[16] Hong KS, Lee SH, Kim EG, Cho KH, Chang DI,
Rha JH, Bae HJ, Lee KB, Kim DE, Taman JM, Kim HY,
Cha JK, Yu KH, Lee YS, Lee SJ, Choi JC, Cho YJ, Kwon
SU, Kim GM, Sohn SI, Taman KY, Kang DW , Sohn CH,
Lee J dan Yoon BW. lesi iskemik berulang setelah stroke
atherothrombotik akut: clopidogrel plus aspirin vs aspirin
saja. Stroke 2016; 47: 2323-2330. [17] El-Mitwalli A, Azzam
H, Abu-Hegazy M, Gomaa
M dan Wasel Y. resistensi klinis dan biokimia aspi- rin
pada pasien dengan berulang iskemia bral cere-. Clin
Neurol Neurosurg 2013; 115: 944-947.
[18] Amarenco P dan Labreuche J. Lipid mengelola-
ment dalam pencegahan stroke: review dan update
meta-analisis dari statin untuk pencegahan stroke. Lancet
Neurol 2009; 8: 453-463. [19] Montaner J, Bustamante A,
Garcia-Matas S,
Martinez-Zabaleta M, Jimenez C, de la Torre J, Rubio FR,
Segura T, Masjuan J, Canovas D, Freijo M,
Delgado-Mederos R, Tejada J, Lago A, Bravo Y, Corbeto
N, Giralt D, Vives- Pastor B, de Arce A, Moniche F,
Delgado P dan Ribo M. Kombinasi trombolisis dan statin
pada stroke akut aman: hasil STARS random trial
domized (penanganan stroke dengan perfusi kembali
akut dan simvastatin). Stroke 2016; 47: 2870-2873.
[20] Stepien K, Tomaszewski M dan Czuczwar SJ.
sifat neuroprotektif statin. Pharma-col Rep 2005; 57:
561-569. [21] Hong KS dan Lee JS. Statin di iskemik akut
Stroke: review sistematis. J Stroke 2015; 17: 282-301.
[22] Chiang KH, Cheng WL, Shih CM, Lin YW, Tsao
NW, Kao YT, Lin CT, Wu SC, Huang CY dan Lin TA.
Statin, HMG-CoA reduktase, meningkatkan
neovaskularisasi dengan meningkatkan kepadatan
ekspresi CXCR4 pada sel progenitor lial endothe-.
PLoS One 2015; 10: e0136405.
Int J Clin Exp Med 2018; 11 (10): 11.104-11.111