Anda di halaman 1dari 6

Bab 2

Tinjauan pustaka

A. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Ventikrel takikardia (VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular
contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dengan laju lebih dari 120 kali
permenit (Sudoyo, A.W. et al, 2009).
B. Klasifikasi
Memenurut Sudoyo, A. W et al, (2009) secara umum VT dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Monomorfik
VT yang memiliki kompleks QRS yang sama pada setiap denyutan dan
menendakan depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.
2. Polimortfik
VT yang memiliki QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan adanya
urutan depolarisasi yang beruba dari beberapa tempat. Pada umumnya disebabkan
oleh infark miokard. Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained
dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained.
Klasifikasi VT berdasarkan etiologinya :
a) VT idiopatik
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerres activity,
dan takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf
adrenergik dan sensitif terhadap peningkatan kalsium intrasel.
b) VT idiopatik ventrikel kiri
Istilah lain dari jenis ini adalah takikardi fasikular karena adanya proses reentry
pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab takikardi.
c) VT kardiomiopati dilatasi non iskemia
VT jenis ini ditemukan pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik
(noniskemia). Secara klinis, VT jenis ini berbahaya sehingga menyebabkan
sinkop atau henti jantung.
d) VT iskemia
Disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut (Boru,
C.Y. 2011).
C. Etiologi
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
4. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
5. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
6. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
8. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).
9. Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya
10. Faktor resiko ventrikel takikardi
11. Stress
D. Manifestasi klinis
1. Jantung berdebar- debar (palpitasi)
2. Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung tidak memadai
3. Ketidak sadaran
4. Apnea
5. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
6. Sinkop, pusing disebabkan oksigenasi menurun dalam darah, berdenyut, sakit
kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
7. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah.
8. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
9. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
E. Patofisiologi
F. Komplikasi

1. VF (Ventrikel Fibrilasi)
2. Gagal jantung
3. Kematian mendadak
4. Terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan stroke dan gangguan pada
pembuluh darah lainnya (Zagoto, R.R. 2012).

G. Pemeriksaan penunjang

1. EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi, gangguan irama
jantung dan efek ketidak seimbangan elektrolit dan obat jantung
2. Monitor holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
gangguan irama jantng timbul dapat juga mengevaluasi fungsi pacu jantung
3. Rongen dada
Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel dan katup
4. Scan pencitraan miokard
Dapat menunjukkan area iskemik atau kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal dinding dan kemampuan pompa
5. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan gangguan irama jantung
6. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkab atau
meningkatnya gangguan irama jantung
7. Laju sedimentasi
Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut atau aktif (endocarditis
sebagai factor pencetus gangguan irama jantung)
8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
9. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

H. Penetalaksanaan
1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
- Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
- Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulan
- Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia.
2. Terapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
5. RJP (resusitasi jantung paru) adalah tindakan yang di lakukan untuk mengatasi
henti nafas dan henti jantung.
6. Intubasi endotrakeal.
I. Pencegahan
1. Menjaga tingkat elektrolit yang seimbang.
2. Perubahan gaya hidup, seperti berhenti merokok, menghindari konsumsi
berlebihan alkohol dan penggunaan narkoba, modifikasi diet, dan olahraga, sangat
penting dalam mencegah takikardia ventrikel pada pasien dengan risiko penyakit
kardiovaskular.
3. Penggunaan tembakau merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung
berkembang, yang merupakan penyebab utama takikardia ventrikel.
Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :
1. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
2. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
3. Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat
dihilangkan dengan menggunkan obat-obatan, maka ICD (inplantable cardioverter
– defibrillator) tindakan ini mirip dengan alat pacu jantung lebih unggul dalam
menurunkan mortalitas.

Bab 3

Asuhan keperawatan
A. Pengkajian
B. Diagnosa keperawatan
C. Intervensi
D. Implementasi
E. Evaluasi