Baggini Santiago Pablo - Enfermedades Transmitidas Por Los Alimentos

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS
INDICE
CAPITULO I: Generalidades
1. Consideraciones previas y Objetivos del Libro
2. Primero.......un poco de Historia
3. Introducción a las ETA
4. Deterioro de los alimentos

a. Alteraciones en carnes frescas y curadas
b. Alteraciones en productos lácteos
c. Alteraciones en huevos y ovoproductos
d. Alteraciones en vegetales
e. Alteraciones en cereales y legumbres
f. Alteraciones en alimentos enlatados
g. Alteraciones en alimentos congelados
h. Alteraciones en alimentos deshidratados
5. Metabolismo microbiano
a. Temperatura
b. pH
c. Actividad de agua (Aw)
d. Potencial Redox
e. Sales de curado y análogos
f. Radiaciones ionizantes
g. Ácidos orgánicos
h. Antibióticos
CAPITULO II: Principales ETA Bacterianas

a Aeromona sp
b. Botulismo
c. Escherichia coli y SUH
d. Campylobacter
e. Carbunco
f. Cólera
g. Clostridium perfringens
h. Vibrio parahemolyticus
i. Vibrio vulnificus
j. Stafilococus aureus
k. Bacillus cereus
l. Salmonellosis
ll. Listeriosis
m. Shigelosis
n. Yersiniosis
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CAPITULO III: Principales ETA Parasitarias o EPTA

* Generalidades del mundo parasitario
* Generalidades del Reino Protista
a. Amebiasis
b. Criptosporidiosis
c. Cyclosporiasis
d. Giardiasis
e. Toxoplasmosis
* Generalidades de los Helmintos

a. Anisakis
b. Áscaris
c. Diphilobotrium
d. Fasciola
e. Hidatidosis
f. Himenolepis
g. Tenia saginata
h. Tenia solium
i. Trichuriasis
j. Toxocara
k. Triquinosis
CAPITULO IV: Principales ETA Virales, Fúngicas y Tóxicas

* El ABC de los Virus
* El ABC de la Flora Micótica Total (Mohos y Levaduras)
* Micotoxinas
a. Ciguatera
b. Intoxicación por Mariscos
c. Dinoflagelados
d. Escombrotoxina
e. Fitohemaglutinina
f. Grayanotoxina
g. Tetrodotoxina
CAPITULO V: Principales ETA Químicas

* Generalidades de las Intoxicaciones Alimentarias por Químicos
a. Acrilamidas
b. Medicamentos
c. Bisfenol A
d. Bromato de Potasio
e. Dioxinas
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f. Ftalatos
g: Furanos
* Generalidades de los Metales Pesados

a. Estaño
b. Arsénico
c. Cadmio
d. Cobre
e. Mercurio
f. Plomo
* Generalidades de los Pesticidas

a. Organoclorados
b. Organofosforados
c. Carbamatos
d. Nitratos y Nitritos
BIBLIOGRAFIA GENERAL
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Enfermedades
Transmitidas por los
Alimentos
ETA
Capítulo I: Generalidades
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Más de una vez Ud. habrá dicho: “Debe ser algo que comí”, “Algo me
cayó mal” ó “Me dio un ataque de hígado”, luego de haber estado con
diarreas, vómitos, dolor de cabeza ó cólicos. Lo más probable es que
sí; algo le cayó mal, y no precisamente lo que comió, sino, lo que
no vio al ingerir ese alimento, ya que éste tenía el aspecto de estar
sano, pero...no fue así. - Lo que usted sufrió es una Enfermedad
Transmitida por Alimentos (ETA)
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1. CONSIDERACIONES PREVIAS y OBJETIVOS del LIBRO
En este caso en particular, abordaremos el tratamiento de un tema sensible y de

notable actualidad como es el de las ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS
ALIMENTOS o ETA. Todos los alimentos son susceptibles de contaminación. La
ingesta de un producto contaminado podrá ser causa de una enfermedad. Las
enfermedades de transmisión alimentaria no solo afectan la salud del consumidor,
sino que producen un impacto socio - económico sobre la población de pertenencia;
por lo que el control implica identificar y reducir los peligros para mitigar los riesgos
de ocurrencia de las mismas.
Investigaremos la historia de estas enfermedades, identificaremos los

microorganismos responsables de la alteración y de los parásitos responsables de las
enfermedades trasmitidas por alimentos, pero además estudiaremos otras ETA no
vectorizadas por entes biológicos. Se pretende revisar las principales enfermedades
transmitidas por alimentos contaminados en función de su importancia como
problema de salud pública a nivel mundial y además entregar herramientas para que
los cursantes puedan contribuir a disminuir o eliminar los riesgos microbiológicos de
los alimentos.
Se enfatizará por último, el rol que les cabe a los Organismos Internacionales (FAO
y OMS) y a los Nacionales (Código Alimentario Argentino, etc) en el control de las
enfermedades asociadas al consumo de alimentos contaminados, conocer las etapas
en las que se pueden prevenir y reducir los riesgos de contaminación a lo largo de la
cadena agroalimentaria, relacionar la higiene personal con la transmisión de
enfermedades en el proceso tecnológico de obtención higiénica de alimentos e
interpretar la legislación alimentaria vigente para aplicarla en el desempeño
profesional.
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2. PRIMERO..........UN POCO DE HISTORIA
Las Enfermedades Trasmitidas por Alimentos se conocen desde épocas muy remotas. En el
2000 A.C, Moisés había dictado leyes sobre los alimentos que se podían comer y los que se
debían rechazar, así como también estaban legislados los métodos de preparación y la
importancia de la limpieza de las manos antes de ingerir los alimentos. Generalmente los
relatos de intoxicaciones alimentarias que registra la historia antigua se atribuían a productos
químicos venenosos, a veces incorporados deliberadamente. Recién en el siglo XIX se tuvo
conocimiento de las enfermedades alimentarias producidas por gérmenes. Antiguamente se
relacionaban los alimentos contaminados con el estado de putrefacción de los mismos. Hoy
se sabe que los alimentos contaminados con microorganismos pueden tener aspecto, olor y
sabor normales.
Las bacterias fueron vistas por primera vez gracias a Antony Van Leeuwenhoek, un
científico holandés que en 1674 observó, en una gota de agua de un lago, a través de varias
lentes que formaban un primitivo microscopio, la presencia de pequeños organismos en
forma de bastones. En una carta del 7 de septiembre de ese año, describió lo que había visto
a través de su novedoso artefacto: “Extraje agua de un lago y, examinándola detenidamente,
encontré flotando ahí dentro unas partículas terrosas y algunas rayas verdosas enrolladas
en forma de espiral y ordenadamente acomodadas. La circunferencia entera de cada una
de estas rayas estaba sobre el grueso de un pelo de una de sus cabezas, todas consistentes
de glóbulos verdes muy pequeños que permanecían juntos”.
Sus dibujos reflejaron que se trataba de las primeras

bacterias descriptas; sin embargo, sus descubrimientos
no fueron tomados en cuenta en aquella época. Sólo
doscientos años después, cuando el químico francés
Luis Pasteur demostró el papel que jugaban las
bacterias en las fermentaciones de vinos y de cervezas,
se apreciaron estos hallazgos. Pasteur investigó
enfermedades en animales y hombres demostrando
que las mismas eran causadas por bacterias. También
observó que, si los alimentos eran esterilizados a través
de una rigurosa cocción, se producía la muerte de la
bacteria y el alimento sólo podía recontaminarse por
razones externas (utensilios, manipulaciones, etc.) Al
descubrirse el modo de difusión de estas enfermedades
se empezaron a aplicar métodos de prevención y
tratamiento. En el año 1854, el médico inglés John
Snow descubrió que el agua contaminada podía
favorecer la difusión del cólera. Años más tarde se descubrió en Suiza que la fiebre tifoidea
también era vehiculizada por el agua. A fines del siglo XIX se vio que la leche participaba
en la difusión de importantes enfermedades, introduciéndose la Pasteurización (tratamiento
que destruye a las bacterias nocivas). En el año 1888 fue aislada por primera vez una bacteria
causante de un brote de intoxicación alimentaria por consumo de carne cocida. A principios
del siglo XX fueron descubiertas otras bacterias (Salmonellas, Staphylococcus, etc). Lo
demás, ya es historia vigente.........
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3. INTRODUCCION A LAS ETA
Las ETA se producen por consumo de alimentos que contienen organismos Patógenos o
Sustancias Nocivas en cantidades suficientes que afecten la salud del consumidor. La OMS
afirma que es uno de los problemas de salud más extendidos en el mundo contemporáneo y
una causa importante en la reducción de la productividad económica. Cada año la OMS
recibe informes sobre la ocurrencia de brotes en el mundo y concluye que las ETA más
frecuentes y numerosas son aquellas ocasionadas por alimentos que han sufrido una
contaminación BIOLÓGICA.
Pocas personas saben que los alimentos

que consumimos todos los días pueden
causarles enfermedades conocidas como
ETA. Llamadas así porque el alimento
actúa como vínculo en la transmisión de
organismos patógenos y sustancias
tóxicas.
Mientras que las ETA están causadas por

la ingestión de alimentos y/o aguas
contaminados con agentes patógenos,
están también las alergias por
hipersensibilidad individual a ciertos
alimentos, por ejemplo, la alergia al maní
o a los frutos de mar que sufren algunas
personas.
Las ETA pueden manifestarse a través de:
• Infecciones: Resultan de la ingestión de alimentos que contienen microorganismos

vivos perjudiciales: Salmonelosis, Hepatitis viral A, Toxoplasmosis.
• Intoxicaciones: Dadas por la ingesta de alimentos con toxinas formadas en tejidos de

plantas o animales, o de productos metabólicos de microorganismos en los alimentos,
o de sustancias químicas incorporadas a aquellos de modo accidental, incidental o
intencional desde su producción hasta su consumo: Botulismo, Estafilococcia,
Toxinas por hongos.
• Toxi-Infecciones: Producidas por la ingestión de alimentos con una cantidad de

microorganismos causantes de enfermedades, los cuales son capaces de producir o
liberar toxinas una vez que son ingeridos: Cólera.
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Un brote de ETA se produce cuando dos o más personas sufren una misma enfermedad
después de consumir el mismo alimento, incluida el agua, del mismo origen y donde la
evidencia epidemiológica o el análisis de laboratorio implican a los alimentos y/o agua como
vehículos de la misma.
Los síntomas pueden durar

varios días, incluyendo:
vómitos, diarreas, dolores
abdominales y fiebre. También
pueden presentarse síntomas
neurológicos como: ojos
hinchados, dificultades renales
y visión doble. La duración e
intensidad de los mismo
pueden variar de acuerdo al
alimento, la cantidad
consumidos y a la salud de las personas. Se han registrado alrededor de 250 enfermedades
transmitidas por alimentos.
Todos los humanos, pero los niños, ancianos, inmunodeprimidos y embarazadas, son
especialmente vulnerables y deben extremar los cuidados. Para las personas sanas, la
mayoría de las ETA son enfermedades pasajeras, que sólo duran un par de días y sin ningún
tipo de complicación, pero para las personas más susceptibles pueden ser más severas, dejar
secuelas o incluso hasta provocar la muerte. Se estima que cada año mueren por diarreas 1
millón de niños menores de 5 años en países en vías de desarrollo, lo que implica 2.700
decesos por día. La OMS ha determinado que todos somos susceptibles a las enfermedades
causadas por alimentos contaminados, cualquier persona de cualquier estrato puede estar en
condición de contraer una ETA.
El Comité de Expertos de la OMS analizó que la mayoría de las enfermedades por alimentos
son de origen microbiano, que tal vez sea el problema más extendido en el mundo
contemporáneo y una causa importante de la reducida productividad económica. Según los
investigadores de la OMS, las ETA constituyen una patología con una proporción de
personas en condiciones de contraer la enfermedad que alcanza a todos los estratos
poblacionales, es decir que todos somos susceptibles a las enfermedades causadas por
alimentos contaminados.
Las bacterias son organismos microscópicos que circulan por el ambiente, incluido en los
alimentos, el agua, las personas y los animales. Sorprende saber que muchas de esas bacterias
son inofensivas, y que incluso, algunas de ellas son útiles para el desarrollo humano, por
ejemplo, son necesarias para la elaboración del yogurt y también para algunos tipos de
quesos. Sin embargo, un pequeño número de bacterias provocan el deterioro en los
alimentos, y algunas, más conocidas como las patógenas, son las responsables de provocar
enfermedades. Es prácticamente imposible llevar adelante un negocio de los alimentos sin
estar exento de que las bacterias causantes de enfermedades se hagan presentes.
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Por lo tanto, realmente es importante que no le demos la posibilidad de que se reproduzcan,

ya que su multiplicación en cierto nivel puede ocasionar un brote de enfermedad. Los
microorganismos peligrosos pueden llegar a los alimentos en cualquier momento, desde que
son producidos en el campo hasta que son servidos. Cuando aquéllos sobreviven y se
multiplican pueden causar enfermedades en los consumidores.
La contaminación es difícil de detectar, ya que generalmente no se altera el sabor, el color o

el aspecto de la comida. Una defectuosa preparación, cocción o almacenamiento, también,
son las principales causas para la aparición de las bacterias, que comienzan a multiplicarse
y hacen el consumo peligroso para la salud.
Una defectuosa preparación, cocción o almacenamiento de un alimento, son las principales

causas para la aparición de las bacterias en cualquier plato de comida, que comienzan a
multiplicarse y hacen que el consumo del alimento sea peligroso para la salud. La presencia
de bacterias no siempre se hace visible en los alimentos, no siempre presentan cambios de
sabor, olor o, incluso, alteraciones en su aspecto. El objetivo de la higiene en este sentido es
garantizar la producción y elaboración de alimentos que sean inocuos y limpios. Si se revisan
las causas de cómo se produjo una ETA, pueden encontrarse los siguientes factores:
1. Enfriamiento inadecuado
2. Preparación con demasiada anticipación al consumo
3. Almacenamiento inadecuado
4. Conservación a temperatura ambiente
5. Cocción insuficiente. (temperaturas inadecuadas de cocción)
6. Conservación caliente a temperatura inadecuada
7. Higiene personal insuficiente
8. Contaminación cruzada
9. Ingredientes de origen dudoso
10. Contacto de alimentos con animales y/o sus excrementos
GRAFICO REPRESENTATIVO DEL ORIGEN DE LAS ETA
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4. DETERIORO DE LOS ALIMENTOS

El deterioro o alteración de los alimentos comprende todo cambio que los convierte en
inadecuados para el consumo y se debe a múltiples causas. A menudo es difícil señalar si un
alimento está realmente alterado ya que varian las opiniones acerca de si un alimento es apto
para el consumo o no.
Tales diferencias de opinión son especialmente evidentes cuando se contemplan bajo un
punto de vista mundial, como se deduce del bien conocido ejemplo siguiente. Los británicos
prefieren la carne de caza que se deja «colgada» varios días para que sufra una serie de
cambios organolépticos que favorecen la aparición de un «fuerte» aroma. Mientras los
británicos consideran que esta carne es una delicia los ciudadanos de otros paises, incluidos
los estadounidenses, la consideran alterada e inaceptable.
La alteración de los alimentos puede deberse a:
1. Ataque de insectos.
2. Lesiones físicas por golpes, presiones, heladas, deshidratación y radiación.
3. Actividad de enzimas tisulares autóctonas, tanto vegetales como animales. Si tales
enzimas no se destruyen, continúan actuando durante el procesado y
almacenamiento. Así las peroxidasas, que se encuentran naturalmente en las
hortalizas verdes, pueden originar olores y sabores extraños durante el
almacenamiento.
4. Cambios químicos no producidos por los microorganismos ni por las enzimas
autóctonas. En estos cambios generalmente está implicado el oxígeno y
prescindiendo del deterioro por microorganismos, son la causa de alteración más
frecuente. Como ejemplos de deterioro químico citaremos la rancidez oxidativa de
las grasas y aceites y los colores extraños de las carnes curadas.
5. Actividad de los microorganismos, sobre todo bacterias, levaduras y mohos.
La alteración originada por los microorganismos es, sin ninguna duda, la más importante de
las citadas y en este módulo le prestaremos especial atención. Basándose en la sensibilidad
de los alimentos a la alteración pueden clasificarse como estables o no alterables (por ej., la
harina), semialterables (por ej., las manzanas) y
alterables (por ej., carnes curadas). la inclusión
de un alimento dado en uno de estos grupos
depende de muchos factores interrelacionados.
Así la harina de trigo o de maíz, es
intrínsecamente un alimento estable debido a su
baja aw (actividad de agua), pero un
almacenamiento deficiente que facilite la
absorción de humedad, la convierte en un
producto alterable.
Al estudiar la alteración de los alimentos crudos

debe asumirse que en el alimento hay inicialmente una gran variedad de microorganismos y
que, cuando se inicia el crecimiento microbiano, algunas especies se encuentran con unas
condiciones más favorables que otras y, en consecuencia, aquéllas sobrepasarán en
desarrollo a las últimas.
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De hecho, el crecimiento competitivo de las estirpes favorecidas, generalmente se traduce

en el predominio de una o dos cepas, que se convierten en la flora más abundante y en la
responsable de la alteración observada. De aquí que, aunque en un tipo dado de alimento los
microorganismos deteriorantes representen sólo una parte muy pequeña de la flora inicial se
convierten en los predominantes bajo una serie de condiciones de almacenamiento
especificas; como resultado en un alimento concreto y bajo unas condiciones de
almacenamiento determinadas puede predecirse, el tipo específico de alteración microbiana
que aparecerá. En este momento debe señalarse, sin embargo, que la especie microbiana
predominante en el momento de la alteración no siempre es la responsable de la última; por
ejemplo, en el pescado se ha observado que las especies auténticamente «alterantes» sólo
suponen el 30 % de la flora total en el momento del deterioro.
Aunque los tipos predominantes y los «alterantes» pueden estar muy próximos
taxonómicamente (esto es, pertenecer al mismo género e incluso a la misma especie), sólo
los últimos inducen los cambios químicos asociados a la alteración.
Como señaló Ingram (1971) «la extensión del cambio químico producido por una sola célula
microbiana es muy pequeño, de forma que las alteraciones detectabIes por medios químicos
ortodoxos sólo pueden producirlos las poblaciones microbianas que alcancen la máxima
densidad posible».
Ingram calculó que para inducir una alteración, detectable varios días en los alimentos, se
necesitan unas 108 bacterias por gramo y sugirió que el deterioro producido cuando el
número de bacterias es bastante menor que el citado, no tiene un origen bacteriano. Las
poblaciones microbianas de los alimentos y en particular las bacterianas, rara vez superan
unas 1010 células por gramo, por lo que pueden inferirse que los microorganismos
responsables de la alteración, aunque no
siempre predominen, es muy fácil que
representen una parte importante de la flora
cuando esté avanzado el deterioro.
Lo antedicho se refiere fundamentalmente a la

alteración de los alimentos crudos. Los
procesados por calentamiento sufren unos
tipos de deterioro especiales debidos a la
acción selectiva del calor en los
microorganismos del alimento. Ni que decir
tiene que la intensidad de la selección
microbiana dependerá del tiempo y de la
temperatura a que se calentaron los alimentos;
cuanto más drástico haya sido el tratamiento,
tanto menores serán el número y la variedad
de microorganismos sobrevivientes.
Por lo tanto, la alteración de los alimentos enlatados puede deberse a un solo microorganismo
resistente a las condiciones de procesado; se trata corrientemente de una bacteria productora
de esporas muy termorresistente.
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a. ALTERACIONES en CARNES FRESCAS y CURADAS

En la superficie externa y en el tracto intestinal de los ganados vacuno, lanar y porcino hay
ya, antes del sacrificio, un gran número y una gran variedad de microorganismos. En la piel
de los bóvidos son corrientes los recuentos que superan los 105 microorganismos por cm2 y
en los cerdos sin lavar y en la lana de las ovejas se han alcanzado recuentos sustancialmente
mayores (unos 108 por cm2). Sin embargo, se admite que el tejido muscular subyacente es
normalmente estéril, salvo en los animales infectados.
El sacrificio de los animales con pistola de bala cautiva y las operaciones subsiguientes,
como degollación, desollado, evisceración y despiece, comunes a todos los animales,
originan la contaminación de los tejidos subyacentes que antes eran estériles (las ovejas y
los cerdos ordinariamente sufren el aturdimiento eléctrico, que no implica contaminación
microbiana). Obviamente será la superficie de corte del músculo recién hecha, la que
albergará la mayoría de los microorganismos contaminantes, pero el tejido profundo con el
tiempo se contamina a partir del aporte de la sangre de las vísceras.
Los recuentos bacterianos totales de las superficies de corte de los músculos corrientemente
varían entre 103 y 105 microorganismos por cm2, que proceden principalmente del exterior
y del intestino del animal y también de los cuchillos, otros utensilios, mesas de carnización,
etc., por lo que a menudo las variaciones de los recuentos reflejan las condiciones higiénicas
del frigorífico faenador.
La carne constituye un medio ideal para

el crecimiento de microorganismos,
especialmente bacterias, por lo que, salvo
un control eficaz, debe esperarse un
rápido desarrollo. El número de
microorganismos de la carne puede
controlarse con una serie de medidas que
se estudian brevemente a continuación.
Debe hacerse constar que la mayoría de

los estudios sobre alteración de la carne
se han realizado con la de vacuno, pero
las características de la alteración son
esencialmente iguales en lanares, cerdos
y otras especies de abasto.
Como se verá más tarde, la aparición de olores anormales y otras características de la

alteración de las carnes, se asocian con un nivel particular de bacterias. Puesto que la
velocidad de crecimiento bacteriano en las carnes, a una temperatura dada, sigue un curso
conocido, cuanto menor sea la contaminación inicial de la carne más tiempo se requerirá
para que la flora bacteriana alcance los niveles alterativos.
Así, en la carne de vacuno almacenada a 5 ºC, si el recuento inicial supera los 105
microorganismos por cm2, la alteración se detecta dentro de los 6 días, mientras que si es de
103 por cm2 no tendrá lugar hasta el 10º u 11º día.
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Puesto que la mayoría de los microorganismos de las canales proceden probablemente de la

piel, los animales que lleguen al matadero, antes de su sacrificio deberían liberarse de la
suciedad que lleven adherida. Aún puede reducirse más la carga microbiana de los animales
recién sacrificados, rociando las canales con agua caliente y ejerciendo en el matadero un
riguroso programa sanitario que incluya una limpieza completa de paredes, suelos, mesas de
carnización, cuchillos y otros utensilios, ropas de los operarios, etc. Cuando se sacrifican los
animales, el glucógeno almacenado en sus músculos se convierte en ácido láctico. En
condiciones normales ello determina una caída del pH muscular de aproximadamente 7 a
5,6, lo que tiene una gran importancia ya que determina una disminución de la velocidad de
crecimiento de las bacterias contaminantes.
Sin embargo, si el animal padeció estrés antes del sacrificio (por ej., debido a excitación,
fatiga o hambre) las reservas de glucógeno se agotan, con lo que se produce una cantidad
escasa de ácido láctico y el pH final o último de la carne se aproxima a la neutralidad; en
estas condiciones la carne se altera más rápidamente, por lo que, inmediatamente antes del
sacrificio, los animales deben estar en buenas condiciones fisiológicas. Después del
sacrificio el oxígeno almacenado en los músculos se agota, con lo que el potencial redox
(OR) cae hasta niveles muy bajos. La gran capacidad reductora del medio junto con una
temperatura inicial alta (38º C) crean un ambiente ideal para el crecimiento de las bacterias
anaerobias. Las bacterias alterantes que predominan son Clostridium sp., que crecen en la
profundidad y no en la superficie de las carnes, degradando los tejidos y originando
sustancias malolientes como ácido sulfhídrico y amoníaco. Este proceso, conocido como
putrefacción, debe evitarse enfriando rápidamente la carne antes de que el OR baje lo
suficiente para permitir el crecimiento de tales microorganismos.
De otra parte, se admite actualmente que la presencia, en gran número, de ciertos anaerobios
de la putrefacción puede ser causa de toxiinfección alimentaria. Uno de los microorganismos
predominantes en las fases iniciales de la putrefacción es C. perfringens, habiéndose aislado
en ocasiones C. botulinum a partir de carnes en putrefacción. El rápido enfriamiento de la
carne, inmediatamente después del faenado, también es conveniente para disminuir el
crecimiento de otras bacterias productoras de toxiinfecciones alimentarias, como las
salmonelas, que también son contaminantes frecuentes.
De lo expuesto se deduce que el

rápido enfriamiento de las canales
es imprescindible para disminuir
el crecimiento bacteriano inicial y
para aumentar el período de
almacenamiento potencial. Las
temperaturas de almacenamiento
ejercen un efecto manifiesto en el
tipo de alteración microbiana,
aspecto que estudiamos ahora con
cierto detalle.
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Como ya se ha indicado, las canales y piezas cárnicas mantenidas a temperaturas de 20 ºC o

mayores sufren inevitablemente putrefacción. Sin embargo, si por el picado o fileteado
aumenta la relación área superficial/volumen, el potencial OR de la carne cruda también
aumenta, creándose así condiciones menos favorables para el desarrollo de los anaerobios
de la putrefacción.
En estas condiciones el crecimiento en la superficie de la carne es muy rápido, y el potencial

de OR aumentado permite que se desarrolle una flora microbiana miscelánea. La carga
microbiana en el momento de la alteración todavía contiene clostridios, pero los que ahora
predominan son los bacilos mesófilos, anaerobios facultativos, Gram negativos. la mayoría
de ellos son de origen entérico y comprende los géneros Escherichia, Aeromonas, Proteus y
Enterobacter. Otros géneros que también están representados son Staphylococcus y
Micrococcus (cocos Gram positivos) y Bacillus (bacterias esporuladas aerobias y anaerobias
facultativas).
A 20ºC la carne fresca en filetes o picada se altera pronto y alcanza su recuento máximo en
3 – 4 días. Los primeros síntomas de alteración (olores anormales) se detectan en los dos
primeros días y la presencia de limo o viscosidad se observa a los 3 días. Debe hacerse notar
que, cualquiera que sea la temperatura de almacenamiento, la producción de olores extraños
y de viscosidad acaecen cuando los recuentos totales alcanzan los 107 y los 108
microorganismos cm2 y g respectivamente; de hecho, esta relación sirve para las carnes en
general. Los potenciales OR altos de las carnes picadas y fileteadas favorecen más a los
microorganismos proteolíticos que a los putridógenos. Los olores anormales originados se
designan corrientemente como «agrios» y se deben a la formación de ácidos volátiles, como
el fórmico y el acético; el limo superficial es consecuencia del gran desarrollo bacteriano y
del ablandarniento de las proteínas estructurales de la carne. La naturaleza de los cambios
bioquímicos que acaecen a estas altas temperaturas ha sido poco estudiada, habiéndose
trabajado mucho más en los cambios que tienen lugar a las temperaturas de refrigeración
utilizadas comercialmente.
Al descender las temperaturas de almacenamiento por debajo de los 20 ºC, las bacterias
mesófilas son sobrepasadas en crecimiento por las psicrótrofas, si bien hay una pequeña
proporción de las primeras que todavía crecen a 5 ºC. las carnes fileteadas y picadas
mantenidas a 15 – 10 ºC desarrollan olores extraños después de 4 – 5 días de almacenamiento
y la formación de limo es evidente a los 7 días aproximadamente; la flora microbiana va
siendo progresivamente dominada por Pseudomonas sp. que representa sobre el 95 % de la
flora total en el momento de la alteración. A temperaturas de 5 ºC y menores se observa una
fase de latencia manifiesta. Su duración depende de la temperatura de almacenamiento y
viene a ser de unas 24 h a 5 ºC y de 2 – 3 días a 0 ºC.
Además, a temperaturas próximas a 0 ºC se aprecia una caída inicial del número de bacterias
viables que se debe, probablemente, a la muerte o lesión de muchos tipos de bacterias a estas
bajas temperaturas. A medida que la temperatura se aproxima a los 0 ºC, el crecimiento
bacteriano, una vez iniciado, es mucho más lento y cada vez son menos los tipos que pueden
crecer. Por lo tanto, el período, previo a la aparición de los primeros signos de alteración, se
alarga y la producción de olores anormales y de limo ocurren a 5 ºC aproximadamente a los
8 y 12 días respectivamente y a 0 ºC a los 16 y 22 días.
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Cualitativamente la flora alterativa está dominada también por Pseudomonas sp., en los
últimos estadios, debido a que crecen a estas temperaturas más rápidamente que todas las
demás especies competidoras; las pseudomonadales presentes en esta fase (sobre un 80 %)
son fundamentalmente de los tipos no fluorescentes.
Carga bacteriana de la carne fresca

picada de vacuno almacenada a distintas
temperaturas (Shaw y Latty, 1982)
Por otra parte los verdaderos mesófilos sólo

representan en este momento una fracción
pequeña de la flora total, pero dado que durante el
almacenamiento aumenta el número de bacterias
que se observan en los medios incubados a 37 ºC,
ello indica que algunos tipos mesofilicos deben
desarrollarse en las carnes mantenidas a 5 ºC.
Debido al carácter netamente aerobio de las

pseudomonas, el crecimiento se limita a la
superficie y a unos 3 – 4 mm de profundidad en
los tejidos subyacentes. Por lo tanto, el tipo de
alteración es en gran parte independiente del
tamaño del corte o pieza de carne y la alteración
de las canales es lógico que se limite a las
porciones superficiales; el crecimiento de los
clostridios se inhibe a estas bajas temperaturas y
por lo tanto no tiene lugar la putrefacción.
Bajo condiciones de almacenarniento normales la humedad de las canales es alta y sus

superficies permanecen humedas. Cuando el almacenamiento se prolonga, o cuando bajan
los niveles de humedad, se intensifica la desecación de las capas superficiales y
consecuentemente baja la aw que favorece el crecimiento fúngico.
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Cuando se favorece de esta manera el crecimiento de los hongos, se localiza principalmente

y sólo afecta a las porciones más superficiales, por lo que puede expurgarse sin ningún
peligro para el resto de la carne. La alteración debida al crecimiento de mohos presenta varias
formas.
1. «Florecido» o «barbillas»: miembros de los géneros Mucor; Rhizopus y

Thamnidium producen micelios de aspecto algodonoso, de color blanco a gris, en la
superficie de las canales.
2. «Manchas negras»: por Cladosporium herbarum y C. cladosporoides que
crecen en una gran variedad de carnes incluso a temperaturas tan bajas como los -
5 ºC. Originan manchas negras debido al desarrollo de micelio muy obscuro.
3. Penicillium sp. y Cladosporium sp. cuando crecen en la carne producen gran
número de esporas de color amarillo a verde: en la carne originan manchas del
mismo color.
4. «Manchas blancas»: generalmente se deben al crecimiento de Sporotrichum
carnis.
Al estudiar los cambios químicos que ocurren durante la alteración abajas temperaturas debe
diferencíarse entre los cambios inducidos por los enzimas naturales presentes en los tejidos
animales y los debidos a los enzimas bacterianos.
De hecho, esta diferenciación es difícil, por ello hasta los años 1970 no se comprendieron
bien los originados por las bacterias como tales. En los aminoácidos de las carnes
almacenadas acaecen cambios que se deben a cualquiera de estas series de enzimas.
Inicialmente las bacterias atacan a la glucosa, a los aminoácidos y a otros compuestos de
bajo peso molecular, como los nucleótidos, más que a las proteínas de la carne (Jay y Kontou,
1967; Gill y Newton, 1980).
17
Estos cambios se acompañan de un marcado aumento del pH, desde aproximadamente 5,6
hasta incluso 8,5, debido fundamentalmente a la formación de amoniaco por degradación
bacteriana de los aminoácidos; en consecuancia los valores del pH se han utilizado para
establecer la capacidad de conservación de la carne.
La proteólisis, es decir, la escisión de las proteínas de la carne, sólo tiene lugar en los últimos
estadios de almacenamiento y únicamente se observa cuando aparecen otros signos
alterativos. La degradación de las proteínas se debe a la actividad de las proteasas bacterianas
y se nota primero cerca de la superficie de la carne; sin embargo, con el tiempo estos enzimas
penetran más profundamente en los tejidos (Tarrant et al., 1971).
Las pseudomonas son las

principales responsables de la
proteólisis que acaece cuando
su número supera las 109 por
cm2 (Dainty et al., 1975).
Como resultado del desarrollo
microbiano se producen
grandes cantidades de
compuestos volátiles; de ellos,
acetona, metil-etil-cetona,
dimetil-sulfuro y dimetil-
disulfuro, son probablemente
los que mejor se relacionan
con la intensidad de la
alteración. Muchas
pseudomonas son también
productoras activas de lipasa a bajas temperaturas y por lo tanto están con frecuencia
implicadas en la hidrólisis de las grasas, proceso que da lugar a la producción de aromas
repugnantes como consecuencia de la formación de ácidos grasos.
Las bacterias alterantes también producen lipoxidasas que aceleran la oxidación de los
ácidos insaturados a aldehídos y de esta forma contribuyen al problema conocido como
«rancidez oxidativa». La rancidez oxidativa se produce normalmente por una incorporación
lenta de oxígeno y no es de origen microbiano. Se sabe, sin embargo, que la alteración
bacteriana de la superficie de los tejidos grasos de la carne fresca sigue un curso similar al
de la degradación proteica y de nuevo el ataque de las bacterias a los lípidos tiene lugar
cuando la alteración está muy avanzada (Gill y Newton, 1980).
Con respecto a las carnes curadas, los ingredientes principales de las sales del proceso de
curado son sal y nitrato y/o nitrito sódico. La sal se incorpora como agente conservador que
actúa disminuyendo la aw de la carne. Pseudomonas sp., de importancia en la alteración de
las carnes refrigeradas, es muy sensible a la disminución de la aw y a ella se debe, en parte,
la relativa estabilidad de las carnes curadas.
El papel del nitrato en el control de la alteración no está claro, si bien es muy útil para el
desarrollo del color rojo de estas carnes, siendo reducido a nitrito por las bacterias.
18
El nitrito, además de colaborar al color de la carne, ejerce un papel principal al prevenir la

germinación y el crecimiento de las esporas. El nitrito per se no es muy activo, pero su
eficacia la refuerzan ciertos factores como concentración de sal, pH y temperatura de
almacenamiento, todos los cuales son importantes en la estabilidad de las carnes curadas.
El curado puede llevarse a cabo

por uno de los tres
procedimientos siguientes: en
el primero, curado en seco, los
agentes del curado se aplican
por frotación a la superficie de
la carne, mientras que en el
segundo, salmuerado, las
carnes se sumergen en una
salmuera de los agentes del
curado. En ambos métodos las
carnes se mantienen a 3 – 4 ºC
hasta que los agentes penetran
en el centro de las piezas.
Estas bajas temperaturas

disminuyen las posibilidades de crecimiento de los anaerobios de la putrefacción, pero
pueden surgir problemas de alteración debido a una lenta penetración de la salmuera. Estos
problemas se superan en gran parte en el tercer procedimiento, salmuerado por inyección,
introducido en los últimos años.
En este procedimiento la salmuera se inyecta en los tejidos más profundos mediante agujas
largas, dotadas de varios orificios en toda su longitud, que se disponen en filas, de forma que
tienen lugar a la vez varios cientos de inyecciones separadas. Una variedad de esta técnica
consiste en bombear la salmuera por el sistema vascular que la canaliza a las distintas
regiones orgánicas. En ambos procedimientos, las carnes se someten posteriormente a
inmersión en salmuera. Para aumentar la vida útil del bacon se ha desarrollado más
recientemente una técnica de salado en seco en la que las semicanales para bacon se hacen
pasar por una nuebe de sal en polvo, después de sacadas de la salmuera de curado (Gardner,
1983).
Las salmueras empleadas en el curado del bacon contienen corrientemente 20 – 27 % de sal

que ejerce un profundo efecto en los tipos de microorganismos existentes. La flora
predominante de una salmuera típica de curado Wiltshire está dominada por los micrococos
que toleran la baja aw del entorno. Durante el curado estos microorganismos se convierten
también en los predominantes en las semicanales, por lo que la flora normal heterogénea de
las carnes frescas es en gran parte sustituida por este grupo. Los Micrococcus sp., además
de crecer en medios de cultivo con 20 % de NaCl, son psicrótrofos y se desarrollan a 4 ºC
(Patterson, 1963). Otra de sus importantes características es su capacidad de reducir los
nitratos a nitritos y por lo tanto juegan un papel importante en parte del proceso de curado.
19
Terminada la curación, que dura de 4 a 14 días, las semicanales de bacon se escurren y se

dejan madurar otros 5 – 10 días a 4 ºC; durante estos procesos tiene lugar una disminución
gradual de la concentración de sal del bacon hasta niveles bien por debajo del 10 %. De
hecho el bacon con mayores concentraciones salinas es el que tiene una concentración final
de sal >5 %; al final de la maduración los recuentos bacterianos de este tipo de bacon varían
entre 104 y 106 por cm2, y aunque se mantiene el predominio de los micrococos (>60 %),
aumenta la proporción de bacterias Gram negativas, en especial Acinetobacter y Vibrio sp.
Este cambio de flora no se aprecia en la corteza, posiblemente debido a su menor (Gardner
y Patton, 1969). Durante el almacenamiento subsiguiente del bacon aumenta gradualmente
el número de bacterias hasta un máximo de aproximadamente 108 microorganismos por cm2,
después de 2-3 semanas a 10 ºC.
En este momento la flora se compone de proporciones, aproximadamente iguales, de los

géneros Micrococcus, Vibrio y Acinetobacter, aunque si el bacon se mantiene en
condiciones de frío los vibrios predominan, sobre todo en la superficie. El gran recuento de
la superficie de una semicanal de bacon se asocia a la formación de limo y generalmente se
debe a vibrios halófilos, pero no habrá deterioro manifiesto alguno de la calidad del bacon
dado que los cambios en el interior de la carne son normalmente mínimos (Gardner, 1971).
Uno de tales cambios es el hueso hediondo que se debe principalmente a vibrios y
micrococos. Se caracteriza por un olor desagradable que se aprecia al deshuesar el bacon; se
debe a un mal curado o al empleo de carnes con un pH demasiado alto.
Cuando eventualmente tiene lugar el deterioro, generalmente se debe a micrococos y vibrios,

junto con diversas levaduras y mohos, incluidos respectivamente Torulopsis sp. y
Aspergillus sp. Los olores y sabores repugnantes generalmente se asocian más a la grasa que
a la carne magra, si bien en la última los micrococos pueden producir cambios proteoliticos.
La hidrólisis de las grasas se debe a las lipasas bacterianas y tisulares, mientras que la
rancidez oxidativa origina el amarilleamiento de la grasa.
Además de proporcionar un
aroma y color apetecibles,
el ahumado también
contribuye a la
conservación del bacon. Su
efecto es a la vez
bacteriostático (es decir,
frena el crecimiento
bacteriano) y bactericida
(destruye las bacterias) si
bien los mohos también se
afectan en cierto grado. El
humo actúa de dos formas:
primero, al desecar la
superficie disminuye más la
aw y acentúa los efectos de
la sal; segundo, impregna
los tejidos de conservantes químicos como el formaldehido y los fenoles que inhiben el
desarrollo microbiano.
20
Además, durante el proceso de ahumado se destruye un gran número de bacterias del bacon,
dependiendo del tiempo y tipo de ahumado (Handford y Gibbs, 1964). Micrococos,
levaduras y mohos son los más frecuentemente alsíados del bacon, si bien cuando se utilice
el humo líquido, las bacterias lácticas serán las que predominarán lógicamente. Puesto que
estas bacterias originan una alteración agria, menos ofensiva que la producida por los
micrococos y en una fase más tardía, se prolonga así la vida útil del producto. Los procesos
de curado de los jamones son iguales a los del bacon, salvo que frecuentemente se adiciona
azúcar con las sustancias de curado. Puede ser atacado por bacterias, en especial lactobacilos
y sus fermentaciones dan lugar a diversos tipos de acidez; no obstante, se ha sugerido que
los lactobacilos son útiles para mantener la estabilidad de las salmueras al evitar el excesivo
aumento del pH.
En general los microorganismos encontrados en los jamones son iguales a los del bacon y
su flora se compone principalmente de micrococos, estreptococos y lactobacilos, en
proporciones que dependen de la concentración de sal y del tiempo en almacén. Los jamones
con mayores concentraciones de sal también soportan el crecimiento de una mayor
proporción de levaduras y posiblemente de mohos.
Para envasar productos al vacío, los materiales utilizados por la industria alimentaria varían
desde los muy impermeables, necesarios para el envasado a vacío, a los muy permeables y
desde los opacos a los transparentes. Sus materiales están consituidos o por componentes
simples, como el polietileno (politeno) y el cloruro de polivinilo (PVC), o por componentes
múltiples. En el último caso los materiales están formados por capas de distintos productos
para conseguir las características de envasado más convenientes. Películas constituidas por
nitrocelulosa y cera se aplican a uno o a los dos lados de una lámina sencilla, como la
celulosa; alternativamente pueden fabricarse multicapas utilizando, por ejemplo, etilen-
vinil-acetato con dos capas de PVC (esto es, Cryovac).
Desde el punto de vista microbiológico las propiedades fundamentales de los materiales de

envasado son su permeabilidad al vapor de agua y a ciertos gases, incluido el oxígeno. La
permeabilidad al vapor de agua varía de acuerdo con el material de envasado.
21
Las carnes frescas generalmente se envasan en películas permeables al oxígeno con el fin de
conservar el color rojo brillante de la mioglobina oxigenada. Por el contrario, las carnes
curadas se envasan en películas impermeables al oxígeno para prevenir que empalidezca el
color como consecuencia de la oxidación. En los últimos años se ha estudiado la posibilidad
de distribuir la carne fresca de vacuno en forma de cortes primarios refrigerados y envasados
a vacío, en vez de en canales, método que se está popularizando debido a que mejora su vida
útil; otra ventaja adicional es que disminuyen las pérdidas de peso debidas a la desecación
superficial. El envasado a vacío también se está popularizando cada vez más en el comercio
al detal, a pesar de que se ha criticado, con justicia, por las pérdidas de color; esto se
compensa por la mayor vida útil de la carne y por la rápida regeneración del color rojo
normal que tiene lugar al abrir el envase o al reempaquetar la carne en una película permeable
al oxigeno.
La disponibilidad de oxígeno en el interior del envase ejerce cierta influencia en la flora

microbiana: la carne, como muchos microorganismos tiene una gran demanda de oxígeno,
por lo que los niveles de oxígeno se agotan rápidamente en los envases más impermeables
sin necesidad de hacer el vacío. A la vez aumentan las concentraciones de dióxido de carbono
(CO2) de estos envases a una velocidad que depende de la permeabilidad de la película. Sin
embargo, los materiales de envasado son más permeables al CO2 que al oxígeno, por lo que
una película poco permeable puede impedir la salida del oxígeno, dejando escapar el CO2 y
manteniendo el vacío del envase.
El aumentar las concentraciones de CO2 en el envase tiene sus ventajas, ya que es inhibidor
frente a muchos microorganismos, incluidos mohos y pseudomonas, grupo el último que
constituye la flora dominante de las carnes frescas alteradas. Las bacterias lácticas y las
levaduras son mucho más resistentes a niveles altos de CO2 por lo que es de esperar que
aparezcan en la alteración característica de las carnes envasadas (Ingram, l%2).
Otro factor que afecta al tipo de alteración microbiana es la aw que, lógicamente, es alta en
los envases de película impermeable. Puesto que el envase no pierde agua, el desarrollo
microbiano no se ve frenado por la caída de la aw, sin embargo, en el interior del envase sus
efectos se subordinan a los del dióxido de carbono y del oxígeno.
Cuando la carne envasada se almacena a temperaturas cálidas experimenta los cambios

putrefactivos corrientes. Por ello esta carne se almacena siempre a temperaturas de
refrigeración; sólo se estudiará la carne así almacenada. El crecimiento de los
microorganismos de las carnes frescas envasadas a vacío, almacenadas a 3-5 ºC, se retrasa
observándose corrientemente un período de latencia de 3 a 5 días. El crecimiento
subsiguiente es lento y continúa aproximadamente 10 días, transcurridos los cuales el
recuento total viene a ser de 107 microorganismos/cm2 (o por gramo en la carne picada); esto
supone aproximadamente el 1 % del alcanzado en películas permeables.
Cualitativamente la flora microbiana del envase impermeable está dominada por las
bacterias lácticas (sobre todo lactobacilos y leuconostoc) que al final del almacenamiento
representan el 50-90 % de la flora total. Esto refleja su característica resistencia al acúmulo
de dióxido de carbono y su capacidad de crecer en condiciones anaerobias.
22
Crecimiento bacteriano en carne fresca

envasada a vacio.
Las bacterias lácticas atacan preferentemente a los carbohidratos, pero debido a la escasa
concentración de éstos en la carne, es relativamente poco el ácido formado y en consecuencia
la caída del pH no es muy marcada. Esto significa que incluso cuando es máxima la densidad
de estos microorganismos la alteración observada es poco manifiesta; se asocia a olores
amargos o quesosos debido a la formación de ácidos grasos, entre los que sobresalen el
acético y el butírico.
Al aumentar la permeabilidad de la película del envase, la flora alterativa cambia

gradualmente a otra formada por una gran proporción de pseudomonas; por lo tanto los
cambios alterativos son los típicos de la carne fresca sin envasar. Las proporciones relativas
de pseudomonadales, bacterias lácticas y otros grupos, menos significativos, dependen
principalmente de la concentración de dióxido de carbono en el envase. Entre los grupos
nuevos significativos hay una bacteria, Brochothrix thermosphacta (antes Microbacterium
thermosphactum) que es un bacilo pequeño, Gram positivo e inmóvil. Como las
pseudomonas, disminuye en los envases impermeables, pero en los permeables a veces
representa el 20-30 % de la flora alterante total.
Contrariamente a las pseudomonas B. thermosphacta, no se afecta por la presencia de

dióxido de carbono y corrientemente alcanza recuentos altos en la carne de cordero y de
cerdo, sobre todo cuando se envasan en películas de permeabilidad intermedia, cuyos
envases acumulan algo de dióxido de carbono si bien contienen todavía niveles bajos de
oxígeno (Dainty et al., 1983).Para prolongar la vida de almacén de la came envasada en
películas impermeables se les ha incorporado conscientemente dióxido de carbono y los
problemas de pérdida de color se han minimizado con el empleo de mezclas de CO2:O2.
En este principio se basa el envasado en atmósferas controladas (CAP), existiendo pruebas

que indican que a las concentraciones utilizadas (por ej., 40 % de CO2 y 60 % de O2) la
mezcla resulta inhibidora para los microorganismos, si bien en los últimos estadios
predominan las bacterias lácticas. Otras mezclas a base de dióxido de carbono y nitrógeno
(por ej., 20 % de CO2 y 80 % de N2) también prolongan la vida de almacén de estas carnes
(Nottingham, 1982). Como se ha dicho más atrás, los micrococos son los principales tipos
de bacterias que se desarrollan a las concentraciones salinas del bacon o del jamón cuando
se almacena a temperatura ambiente (unos 20 ºC).
23
Cuando este bacon se almacena envasado a vacío, los micrococos siguen predominando y
su número alcanza unos 107 por gramo en aproximadamente 9 días de almacenamiento. En
tomo a las 2 semanas la alteración es evidente, caracterizándose por un olor rancio.En el
bacon de menor concentración salina la flora inicial es más variada y los recuentos máximos
se alcanzan también en torno a los 9 días observándose la alteración unos pocos días después.
En estas circunstancias la flora microbiana se compone de proporciones aproximadamente

iguales, de micrococos, estreptococos (esto es enterococos) y otras bacterias lácticas
(lactobacilos y leuconostoc) (Tonge et al., 1964); a temperaturas de almacenamiento altas
(por ej., 25 ºC) las bacterias Gram negativas (por ej., Vibrio sp. y Proteus sp.) son las
responsables de la putrefacción. Una de las ventajas del almacenamiento en frío, es que se
requieren de 3 – 4 semanas para que el recuento microbiano alcance el máximo y por lo tanto
la alteración se retrasa hasta 5 semanas. Los cambios cualitativos de la microflora durante el
almacenamiento reflejan la influencia de la concentración salina y la flora es esencialmente
igual a la del bacon envasado a vacío a temperaturas mayores (Dempster, 1972, 1973).
Con respecto a la carne de las aves,

el vocablo «aves» se aplica a una
gran variedad de aves domésticas y
aunque el estudio que sigue se
refiere exclusivamente a pollos y
gallinas, sus fundamentos o
principios sirven igualmente para
otras que se consumen
corrientemente, como pavos y
patos. De otra parte el estudio se
limitará a las aves carnizadas o
faenadas industrialmente, dado que
es el método corrientemente
seguido para su comercialización.
Cuando las aves vivas llegan al

matadero albergan un gran número
de microorganismos, de muchos
tipos diferentes, en sus plumas, patas e intestinos. El escaldado para facilitar el
desprendimiento de las plumas se realiza por inmersión de las aves, durante 30 segundos en
un tanque de agua caliente (55 ºC aproximadamente).
Debido al efecto de lavado y a la destrucción de las bacterias más termosensibles, entre las
que figuran las alterantes psicrótrofas, disminuye el número de microorganismos de la canal.
Las bacterias psicrótrofas se destruyen incluso cuando se emplean temperaturas de escaldado
más bajas (unos 50 ºC para las aves cuyas canales se enfriarán por aire)
24
Las desplumadoras mecánicas aumentan la carga microbiana de la piel de las aves y pueden
ocasionar contaminaciones cruzadas y problemas por «aerosoles». La evisceración también
aumenta la carga microbiana al extender por la superficie los tipos fecales que pueden
transferirse fácilmente a otras canales originando también problemas de contaminación
cruzada.
La carga microbiana alcanza el máximo inmediatamente antes de proceder al lavado, por

lluvia o aspersión, de las canales. Esta operación que disminuye aproximadamente un 90 %
de la carga microbiana de la canal va seguida de la refrigeración que puede realizarse por
tres métodos. En los mataderos pequeños generalmente se lleva a cabo en tanques estáticos
que contienen iguales cantidades de canales de aves y de agua con hielo. Las canales pueden
permanecer en estos tanques varias horas y las situadas en las proximidades del fondo se
contaminan mucho con las bacterias arrastradas por el agua de las canales situadas
superiormente; por lo tanto, en estas condiciones se favorece el desarrollo de las bacterias
psicrotrofas (Barnes, 1973).
En mataderos mayores se utilizan corrientemente enfriadoras mecánicas giratorias. Este

sistema utiliza una, dos o tres unidades en serie, cada una de las cuales está formada por un
tanque grande por el que fluye continuamente agua dorada en una dirección mientras las
canales avanzan en dirección opuesta merced a un tornillo sin fin; el enfriamiento se mejora
añadiendo hielo a una o más unidades. Además de enfriar conveniente las canales, si este
sistema se utiliza convenientemente disminuye la carga microbiana de las últimas en un 90
% aproximadamente. Su eficacia depende del flujo controlado de agua dorada (Mead y
Thomas, 1973). El último sistema es el enfriamiento por aire. Este método empleado cuando
las canales van a venderse, como tales, al detal, deseca la piel y por lo tanto retrasa el
crecimiento de las bacterias alterantes psicrótrofas.
Después del enfriamiento preliminar los recuentos microbianos de la piel de las aves varían
de 5 – 103 a 1 – 105 por cm2, mientras que los recuentos de la cavidad abdominal son
generalmente <1 – 104/cm2; los recuentos más bajos corresponden a las líneas de carnización
que funcionan higiénica y eficientemente. En esta fase la microflora es muy compleja
cualitativamente y entre los grupos bacterianos más corrientemente aislados figuran
micrococos, flavobacterias y varios tipos intestinales, como Escherichia, Enterobacter y
Streptococcus sp., y también Acinetobacter sp. (Barnes y Thornley, 1966).
Cuando las canales se mantienen a temperaturas de refrigeración la mayor parte del

crecimiento microbiano tiene lugar en la piel y con menor intensidad en la superficie interna
de la cavidad visceral. Durante unos 10 días, aproximadamente, el número de bacterias
aumenta en la piel hasta alcanzar un máximo de 109 – 1010/cm2. Este aumento se acompaña
de la aparición de olores anormales (con recuentos de 107 bacterias/cm2, aproximadamente),
de una abundante producción de limo (con recuentos de unos 108 bacterias/cm2) y de un
aumento del pH hasta aproximadamente 7,5 y por lo tanto, como era de esperar, la alteración
de la carne de aves se parece mucho a la de otras especies.
Además, como en la carne de mamíferos, la flora alterante de la carne de aves refrigerada

está dominada por Pseudomonas sp. (tanto fluorescentes, como carentes de esta propiedad).
25
De hecho, en las fases avanzadas de alteración de las aves en refrigeración, su piel presenta
con frecuencia fluorescencia al iluminarla con luz ultravioleta, lo que se debe a la presencia
de gran número de pseudomonas fluorescentes. En el momento de la alteración las
pseudomonas representan del 70 al 80 % de la flora, pero también hay en menor número
Acinetobacter sp. (un 10 % aproximadamente) y Alteromonas (Pseudomonas) putrefaciens
(Barnes y Thomley, 1966; Barnes, 1976). Este último microorganismo es muy interesante
dado que su crecimiento es mucho más rápido en la pierna de las aves (pH = 6,5) que en la
pechuga (pH = 5,8); de aquí que el predominio de las pseudomonas no sea tan llamativo en
la primera región (Barnes e lmpey, 1968).
Con el empleo de la cromatografía en fase gaseosa y de la espectrometría de masas se han

intentado identificar los olores extraños producidos durante la alteración de las canales de
pollo en refrigeración. Freeman et al. (1976) encontraron que en estas condiciones se
producían 22 sustancias volátiles y 15 de ellas se debían al ataque microbiano del tejido
muscular, siendo las responsables, o estando asociadas, a los característicos olores extraños
de las últimas fases de la alteración. Entre estos 15 productos figuraban ácido sulfhídrico,
metil mercaptan, dimetil sulfuro, acetato de metilo, acetato de etilo, metanol, etanol y
benzaldehído; la gran variedad de productos identificados ilustra claramente la complejidad
de este problema en lo que se refiere al papel de los microorganismos en la alteración.
Entrando ahora en el apartado de pescados y mariscos, podemos afirmar que la mayoría de

los estudios microbiológicos del pescado se refieren a las variedades marinas que serán las
únicas que normalmente hemos de consumir, ya sean de mar o de río.
26
Se acepta generalmente que la musculatura de los peces sanos, recién capturados, es estéril,
aunque se han encontrado bacterias en número variable en tres regiones del pescado: la capa
mucosa, las branquias y los intestinos.
Las cifras señaladas para la piel varían de 102 a 107 por cm, para las branquias o agallas de
103 a 106 por gramo y para el intestino de 103 a 108 por ml de contenido entérico (She'van,
1961). Sin embargo, se ha señalado que las cifras más pequeñas de las indicadas
corresponden a las bacterias del pescado procedente de aguas sin contaminar, mientras que
las más altas son consecuencia de unas pobres condiciones higiénicas a bordo durante las
primeras fases de manipulación (Huss et al., 1974).
Las variaciones de los ambientes marinos afectan a los tipos de bacterias de la piel y agallas
de los peces recién capturados. Así en los mares más fríos del hemisferio norte la flora
bacteriana está dominada por los bacilos psicrótrofos Gram negativos. Liston (1957)
encontró que la flora de los peces planos del Mar del Norte (rayas y lenguados) estaba
constituida por Pseudomonas sp. (60 %), Acinetobacter/Moraxella (14 %), siendo la mayoría
de los tipos restantes bacilos Gram negativos; Georgala (1958) encontró que la flora
bacteriana del bacalao del Mar
del Norte consistía en
pseudomonadas (44 %) y
acinetobacter (32 %), junto con
una gran variedad de otros tipos.
En las aguas más calientes de la
India, de la costa este de Africa
del Sur, Australia y mar
Adriático la proporción de
mesófilos aumentaba, siendo los
micrococos y corineformes los
más importantes. Así Gillespie y
Macrae (1975) encontraron que
los micrococos (49 %)
predominaban en los peces recién capturados de las aguas australianas; los principales
grupos aislados fueron pseudomonas (sólo el 18 %), corineformes (12 %) y acinetobacter
(sólo el 9 %).
La evísceración del pescado a bordo extiende la flora intestinal por su superficie. Los
principales microorganismos encontrados en los intestinos pertenecen a Vibrio sp., si bien
hay otros muchos géneros. El pescado se lava después con agua de mar y se almacena en
hielo triturado o congelado, si ello es posible. El método tradicional es el almacenamiento
con hielo por lo que lo estudiaremos con cierto detalle. El hielo en el que se pretende
conservar el pescado corrientemente está, a su vez, contaminado (unos 103 microorganismos
por ml de agua de fusión) y además las bodegas de los barcos de pesca contienen
generalmente una flora propia compuesta de Pseudomonas y Acinetobacter sp. (Shewan,
1961). Por lo tanto, cuando se coloca en hielo el pescado, que ya contiene una proporción
bastante grande de pseudomonas, es muy probable que se contamine más con estos
microorganismos. La alteración en hielo es relativamente rápida, en parte por la proporción,
relativamente grande, de pseudomonas que el pescado contiene inicialmente en la piel y en
parte por el pH, relativamente alto, de muchas especies de pescado.
27
Incluso bajo las mejores condiciones a una temperatura de 10 ºC, los recuentos totales
pueden superar los 108 por g, después de 12 a 14 días de almacenamiento. A veces en las
bodegas de los barcos la temperatura llega a 6 – 7º C y en estas condiciones las cargas
máximas se alcanzan en 5-6 días. La alteración del pescado es, por lo tanto, mucho más
rápida que la de la carne cruda cuyos recuentos máximos se alcanzan únicamente después
de 9-10 días de almacenamiento a 7 ºC.
La calidad real del pescado desembarcado depende del tiempo que se mantuvo en hielo y de
las condiciones higiénicas a bordo. Los recuentos bacterianos medios del pescado
descargado en puerto, de las bodegas de barcos arrastreros, son aproximadamente 106 por
cm2 de superficie de piel y cualitativamente la proporción de Pseudomonas sp., es mayor
que en el pescado recién capturado (Spencer, 1961).
Durante un prolongado almacenamiento en hielo las pseudomonas se convierten en el grupo

dominante y representan el 80-90 % de la flora alterante cuando el recuento es máximo
(Shewan et aL, 1960). Hasta en el pescado procedente de aguas cálidas las pseudomonas son
el grupo predominante en el momento de la alteración y por lo tanto superan a la flora inicial
formada principalmente por bacterias Gram positivas.
Después de desembarcado el pescado puede permanecer varias horas en la lonja en cajas sin
hielo. En estas condiciones su temperatura sube y el crecimiento de las bacterias psicrótro
fas es más rápido, de manera que cabe esperar un aumento 10 veces mayor en pocas horas
(Shewan, 1961).
Las cajas de madera, usadas mucho todavía en tierra, contienen un gran número de bacterias,
superando con frecuencia los recuentos de 106 por cm2; sin embargo, es probable que estas
bacterias ejerzan muy poca influencia en la alteración del pescado, dado que el tiempo que
permanece en las cajas se limita corrientemente a menos de 12 horas. Entonces el pescado
se reenvasa en otras cajas, generalmente con hielo, transportándose al lugar de procesado,
en donde, dependiendo del tipo de pescado, se filetea o procesa de otro modo. Todos estos
hechos, incluido el fileteado y transporte al detallista, influyen en la flora bacteriana que se
vuelve tanto más variada y con tanto mayor predominio mesofflico, cuanto mayor es la
manipulación (Shewan, 1971).
El pescado se altera como la carne, debido a sus enzimas autolíticos naturales y a la actividad
bacteriana. La alteración se origina debido fundamentalmente a la actividad enzimática de
bacilos Gram negativos, especialmente pseudomonas. Durante el almacenamiento
prolongado del pescado, independientemente de que se haga con hielo o sin él, estos
microorganismos son invariablemente los que predominan.
Se ha estudiado, con cierto detalle, el papel desempeñado por las pseudomonas en el

deterioro del pescado. Adams et al. (1964) identificaron a los microorganismos
potencialmente alterantes, inoculándolos, como cultivos puros, en jugo muscular esterilizado
de lenguado, obtenido por presión y midiendo su capacidad de producción de olores
anormales, de sustancias volátiles reductoras y de trimetilamina. Observaron que, de acuerdo
con los criterios citados, sólo el 10 % aproximadamente de las bacterias iniciales eran
alterantes y que su proporción nunca superó el 30 % de la flora total durante el
almacenamiento a 5 ºC.
28
Más tarde se identificaron las bacterias alterantes, viéndose que la mayoría pertenecían a las
pseudomonadales (de las que algunas se clasificaron como Alteromonas sp.), acinetobacter
y vibrios; hicieron hincapié en que si bien predominaban las pseudomonas, sólo una pequeña
proporción de las mismas eran alterantes activas (Lerke et al., l965). Shaw y Shewan (1968)
obtuvieron resultados parecidos con el bacalao en el que la proporción de alterantes activos,
respecto de la población viable total, no cambió significativamente durante el
almacenamiento y se mantuvo siempre por debajo del 25 %; Pseudomonas sp., constituyó
también el grupo principal, aunque en este caso no formaron parte de la flora alterante
Acinetobacter/Moraxella sp. ni Vibrio sp.
Las bacterias alterantes utilizan primero los compuestos de bajo peso molecular, como
nucleótidos y aminoácidos de la musculatura del pescado, siendo su degradación la
responsable de los olores repugnantes y de otros signos de alteración; por lo tanto, las
proteínas, igual que en la carne, juegan un papel poco importante en la alteración (Lerke et
al., 1967). Estudios con cultivos puros de pseudomonas productoras de alteración,
inoculados en bloques estériles de musculatura de pescado, indican que los olores generados
por cepas distintas generan olores diferentes.
Algunos de los volátiles producidos tenían olor «a fruta» y eran probablemente ésteres,
mientras otros daban olor «sulfuroso» (Rerbert et al., 1971). En estudios más cuidadosos,
utilizando cromatografía en fase gaseosa, se han identificado algunos de los principales
volátiles del pescado en fase alterativa; se trata de metil mercaptan, dimetilsulfuro,
dimetildisulfuro, ácido sulfhídrico, trimetilamina, acetato de etilo y etanol.
Debe señalarse que muchos de estos volátiles también se identifican en la carne en fase de
alteración y que para producir olor fácilmente detectable sólo se necesitan en
concentraciones muy pequeñas.
Para la salazón del pescado se utilizan dos técnicas básicas, la «seca» y la «húmeda». En la
primera, empleada principalmente para la salazón de arenques en barril, se extiende sal en
la superficie del pescado que se deposita en capas separadas por otras de sal. En el salado
húmedo el pescado se sumerge en una solución de sal; este método se sigue cuando el
pescado ha de ahumarse.
En ocasiones se emplea una combinación de los métodos seco y húmedo.

Independientemente del método seguido, la sal adicionada rebaja a la aw del pescado, como
ya se ha estudiado en las carnes curadas, lo que tiene una gran influencia en los tipos
corrientes de alteración. La flora normal del pescado, predominantemente Gram negativa, es
relativamente sensible a las concentraciones altas de sal por lo que su número disminuye. La
flora final depende de la fuerza de la salmuera. En muchas ocasiones los micrococos son la
flora dominante, pero a concentraciones salinas mayores los problemas alterantes se deben
a veces a un grupo especializado de bacterias (Graikoski, 1973).
Estas bacterias, representadas por los géneros Halobacterium y Halococcus, se denominan

«halófilas obligadas» y toleran concentraciones de sal mayores del 20 % de NaCl; de hecho
para poder desarrollarse necesitan medios de cultivo con 10-15 % de NaCl. La alteración
que originan es una coloración roja de la superficie del pescado (pescado «rosado») y se
debe al crecimiento de estos microorganismos que producen un pigmento rojo (Shewan,
1971).
29
Otro tipo de alteración, conocido como «oscurecimiento» se debe a un moho halofílico,

Sporendonema expizoum; se asocia a la producción de manchas obscuras que se aprecian en
la superficie carente de piel del pescado salado, sobre todo bacalao, y cuya intensidad varía
del chocolate al marrón de cervatillo (Van KIaveren y Legendre, 1965). El pescado
ligeramente salazonado también es sensible a la producción de limo originado por la flora
autóctona Gram negativa (sobre todo pseudomonadáceas); se caracteriza por la presencia en
la superficie del pescado de una capa viscosa y pegajosa, de color beige. (Graikoski, 1973).
Para tratar a un pescado antes de ahumarse se lo eviscera y sufre un tratamiento con sal cuya
concentración de NaCl depende del nivel deseado en el pescado. La salazón es relativamente
suave y por lo tanto su acción conservadora es mínima, como sucede con el eglefín, salmón
y bacalao ahumados. En ciertos pescados, como arenques «rojos» y salmón escandinavo, el
salado es más intenso y juega un importante papel en la conservación del pescado (Cutting,
1965).
Después de someterse a la acción de la sal, el pescado se ahuma en «frío» o en «caliente».

En el ahumado frío, empleado corrientemente, la temperatura del pescado no debe superar
la de desnaturalización de sus proteínas (unos 30 ºC). El proceso que acarrea, tanto la
desecación del pescado, como su impregnación con humo de madera, determina una
disminución del número de bacterias, debido principalmente a las sustancias fenólicas del
humo; sin embargo, globalmente los efectos de este procesado en la flora microbiana son
poco importantes (Graikoski, 1973).
En el ahumado en caliente, empleado con ciertos productos especiales enlatados, como

brisling (espadines) y sild (arenques pequeños) la temperatura del pescado llega hasta, por
ejemplo, 70 ºC durante 30 minutos, con lo que sólo sobreviven las bacterias
termorresistentes; consecuentemente la flora microbiana está constituida fundamentalmente
por micrococos y Bacillus sp.
Los cambios microbiológicos que acaecen durante el almacenamiento del pescado ahumado
no se han estudiado con detalle, pero los microorganismos predominantes en el momento de
la alteración dependen mucho de las condiciones de procesado. En el sometido a un
salmuerado ligero y a un ahumado frío suelen predominar las pseudomonadales, pero un
ligero aumento en la concentración de sal determina que sean los micrococos los dominantes.
Una de las causas más corrientes de alteración del pescado ahumado es la contaminación
con mohos; tanto Penicillium, como Aspergillus sp. que crecen fácilmente a temperaturas
de refrigeración, se encuentran en el serrín empleado para la producción de humo y pueden
desarrollarse después en el pescado almacenado.
A concentraciones más altas de sal, la vida de almacen del pescado ahumado se prolonga
varias semanas o meses, incluso a temperaturas ambientales altas, siendo de esperar pocos
cambios en su flora microbiana. Con respecto a los mariscos, es sus diversas variedades,
tenemos que las gambas recién capturadas son muy perecederas debido a la actividad
bacteriana y enzimática. La actividad bacteriana se favorece mucho por el gran contenido de
aminoácidos y los enzimas anfoliticos (proteasas) degradan rápidamente las proteínas
proporcionando a las bacterias un sustrato de crecimiento ideal.
30
Debido a su naturaleza perecedera las gambas se someten, tan pronto como es posible
después de su captura, a congelación o ebullición, aunque tampoco es raro conservarlas con
hielo. Su flora microbiana inicial es semejante a la del pescado recién capturado, pero su
almacenamiento en hielo determina un aumento de la proporción de especies de
Acinetobacter/Moraxella que llegan al 80 % de la flora total en el momento de la alteración
(Fieger y Novak, 1961). Sin embargo, este grupo no parece ser el responsable de la
alteración. Los alterantes activos son Alteromonas sp. y las pseudomonadales juegan un
papel secundario en la alteración de este alimento; la alteración se acompaña del aumento
del amoníaco, trimetilamina, hipoxantina y ácido acético (Van Spreekens, 1977).
Los cambios autolíticos son especialmente manifiestos en las langostas, lo que las convierte
en otro alimento fácilmente perecedero. Estos enzimas (proteasas) se emplean en su
«acondicionamiento» que requiere un almacenamiento en hielo de 2 – 4 días. Como en las
gambas el prolongar el almacenamiento determina un aumento manifiesto de la proporción
de Acinetobacter y Moraxella que son los que predominan en el momento de la alteración
(Walker et al., 1970).
El que estos microorganismos sean o no los responsables de la alteración, caracterizada por

un aumento de las concentraciones de amoniaco y trimetilamina, es algo que aún tiene que
determinarse (Sidhu et al., 1974). La carne de los cangrejos también se altera rápidamente
por lo que deben tratarse con agua hirviendo inmediatamente de capturados.
En los cangrejos los estudios se han concentrado en la bacteriología de la carne cocida:

parece lógico que la flora microbiana en el momento de la alteración esté dominada también
por Acinetobacter y especies análogas.
Probablemente los moluscos bivalvos que

más frecuentemente se consumen son las
ostras, vieiras y mejillones. El problema
microbiológico más importante asociado
con estos alimentos es el riesgo de
toxiinfección alimentaria debido a la
contaminación, relativamente frecuente, del
hábitat en donde se desarrollan. Por lo tanto,
se necesita depurar estos alimentos en agua
limpia dorada. De aquí que la flora natural
de los bivalvos cambie mucho durante el
tratamiento y que las características de la
alteración varíen dependiendo de la eficacia del proceso de depuración.
Un detalle importante de los bivalvos es la cantidad significativa de carbohidratos que

presentan en su carne (3 – 6 %) que influye en el tipo de alteración. Si durante la depuración
no se eliminan las bacterias fermentativas, como lisehenchia coli y otros coliformes, la
alteración consiste inicialmente en amargor al formarse ácidos a partir de los carbohidratos
(Fieger y Novak, 1961).
31
En los moluscos debidamente depurados, mantenidos a temperaturas de refrigeración, la

alteración es totalmente distinta y va asociada a un aumento de las bases volátiles y de la
hipoxantina, siendo Acinetobacter/Moraxella sp., la flora dominante (Thomson et al., 1974).
b. ALTERACIONES en PRODUCTOS LACTEOS

Incluso cuando se obtiene en condiciones de asepsia, la leche contiene siempre
microorganismos que proceden de los conductos galactóforos de la ubre de la vaca. Su
número varía de cuarto a cuarto y de vaca a vaca, pero aproximadamente oscila entre 10 2 y
103 microorganismos por ml.
En la práctica, la leche recién obtenida contiene unos 5 – 103 a 5 – 104 microorganismos por
ml, constituidos por contaminantes procedentes del entorno de la ubre, del equipo de ordeño
y de los manipuladores. Son muy variados los microorganismos que puede haber, entre ellos,
Pseudomonas, Acinetobacter/Moraxella, Flavobacterium, Micrococcus, Streptococcus,
Lactobacillus y coliformes. Además, debe señalarse que las ubres infectadas (mastitis)
introducen en la leche bacterias potencialmente patógenas.
Dado que la leche es un medio de crecimiento ideal para las bacterias, debe enfriarse tan
rápidamente como sea posible. La introducción en las granjas, en los últimos 25 años, de
tanques de refrigeración para toda la leche producida, junto con su recolección en cisternas
refrigeradas ha influido mucho en la calidad bacteriológica de los aportes de leche cruda. La
principal consecuencia de este cambio ha sido la disminución de la cantidad de leche alterada
por acidificación (Murray y Stewart, 1978).
32
La acidificación o cortado de la leche a las temperaturas corrientes se debe a las bacterias

lácticas que crecen preferentemente a temperaturas mayores de 10 ºC. Estas bacterias
originan ácido láctico, a partir del azúcar de la leche (lactosa), que da lugar a un sabor ácido
y más tarde a la coagulación de la leche. La mayoría de las bacterias lácticas se destruyen
por pasterización, pero unas pocas son termodúricas (por ej., Streptococcus thermophilus) y
pueden causar problemas después de la pasterización. Al enfriar y refrigerar rápidamente la
leche los problemas son algo distintos. En la actualidad son los psicrótofos, sobre todo
pseudomonas, los principales responsables de los problemas alterativos.
Las bacterias psicrótrofas, que proceden originalmente del suelo y agua, se aislan
frecuentemente del equipo de ordeño de la granja, de las conducciones y de las cisternas de
transporte (Thomas et al., 1971). La refrigeración deficiente o el retraso en el enfriamiento
de la leche aumenta mucho la proporción de psicrótrofos, pero su crecimiento continúa,
aunque más lentamente, a las temperaturas de almacenamiento recomendadas para la leche
cruda (3 – 7 ºC). Los recuentos de bacterias psicrótrofas en los tanques de almacenamiento
varían de 104 a 106 por dm2, dependiendo de la intensidad y tipo de contaminación y de las
condiciones de almacenamiento (Mackenzie, 1973). Una gran proporción de estos
psicrótrofos produce proteasas y lipasas y muchos de estos enzimas no son afectados por la
pasterización; de hecho, para inactivarlos se necesitan temperaturas de 150 ºC durante 10
segundos (Adams et al., 1975). Entre los defectos debidos a las proteasas se incluye el
amargor, siendo el enranciamiento el principal efecto deteriorante de las lipasas.
El proceso de esterilización implica el calentamiento de la leche a una temperatura lo

suficientemente alta como para destruir todas las bacterias patógenas, como Mycobacterium
tuberculosis, Salmonella sp. y Brucella sp. al mismo tiempo se destruye la gran mayoría de
otras bacterias, incluidas las alterantes por lo que aumenta la capacidad de conservación de
la leche. La mayoría de la leche producida en el los principales paises productores y
exportadores, se pasteuriza por el método de temperatura alta / tiempo corto (HTST) en el
que la leche se mantiene a 72 ºC por lo menos 15 segundos y a continuación se enfría
rápidamente a menos de 10 ºC; el método antiguo de temperatura baja / tiempo largo (LTLT)
(63 ºC durante 30 minutos) todavía se utiliza ocasionalmente, pero a escala muy pequeña.
Las bacterias que resisten la pasteurización, debido a su termorresistencia innata, reciben el

nombre de «termodúricas». Están constituidas fundamentalmente por unas pocas especies
de Streptococcus (por ej., S. thermophilus), Micrococcus (por ej., M. luteus) y
Corynebacterium (por ej., C. lacticum), junto con las esporas de ciertos Bacillus sp. sobre
todo B. cereus. Estas bacterias se aíslan fácilmente del equipo lactológico y tuberías
limpiados deficientemente, si bien su número en los tanques de almacenamiento es
generalmente pequeño (Thomas et al., 1967; Mackenzie, 1973).
La alteración de la leche pasteurizada mantenida a temperatura ambiente se debe

principalmente a las bacterias termodúricas, siendo corrientemente B. cereus el organismo
predominante en el momento de la alteración. Esta bacteria produce el defecto conocido
como «nata amarga» y es el responsable del cortado «dulce» de la leche pasteurizada (esto
es, de la coagulación por renina sin formación de cuajada ácida).
33
Las bacterias psicrótrofas, tan importantes en la leche cruda, se destruyen fácilmente por
pasteurización, pero sus enzimas no se afectan (véase más adelante). Sin embargo, los
psicrótrofos pueden constituir una causa importante de alteración de la leche pasteurizada,
si después de aplicado este tratamiento tiene lugar la contaminación. Tal contaminación
puede ser mínima, pero en condiciones de limpieza deficiente del utillaje es muy llamativa.
Esta contaminación debe evitarse a toda costa, dado que la leche pasteurizada se almacena
corrientemente a unos 7 ºC, temperatura a la que los psicrótrofos se desarrolla bien. La leche
pasteurizada con una contaminación mínima, después de tratada, tiene una vida de almacén
a 7 ºC de, al menos, 7 – 10 días.
La leche tratada a temperatura ultra alta (UHT) es una leche homogeneizada, sometida a una
temperatura, no menor de 132 ºC durante, al menos, 1 segundo, proceso que convierte a la
leche en prácticamente estéril. La manera en que originalmente se esterilizaba la leche
consistía en mantenerla a unos l00 ºC durante 30 minutos en botellas herméticamente
cerradas; esta leche se caracterizaba por presentar un sabor «a cocida» y una textura muy
cremosa que, junto con su aspecto más obscuro, la convertía en un producto poco atractivo.
La leche UHT carece de estas características y por lo tanto ha superado a la leche tradicional,
esterilizada en las botellas. La leche UHT se envasa asépticamente en recipientes especiales
de cartón (por ej., Tetrapak) que después se cierran con calor. Esta leche tiene el aspecto, el
aroma y la calidad nutritiva de la pasterizada y permanece en condiciones aceptables varios
meses, sin necesidad de refrigeración.
La alteración de la leche UHT tiene lugar ocasionalmente debido al crecimiento de bacterias

esporuladas, principalmente Bacillus stearothermophilus y B. subtilis, cuyas esporas o
sobrevivieron al tratamiento o contaminaron a la leche procesada (Murray y Stewart, 1978).
Es más corriente la alteración a consecuencia de la
actividad continuada de proteasas y lipasas
termoestables producidas por las bacterias
psicrótrofas en la leche cruda. La gelación de la
leche UHT, que también puede origiriarse por un
proceso químico, es igualmente producido por las
proteasas.
Entre los derivados lácteos, la manteca o

mantequilla, comparativamente con otros, es un
producto microbiológicamente estable ya que
contiene poca humedad (15 %) y mucha grasa (80
%). El agua se presenta en forma de una fina
emulsión en la fase grasa y las condiciones físicas
de las gotitas de agua posiblemente ejercen un efecto
inhibidor en el crecimiento microbiano. Además, muchas mantequillas se salan hasta
concentraciones que varían del 3 al 13 % de NaCl, lo que ayuda a su conservación. La fuente
principal de microorganismos de la mantequilla es la crema con la que se elabora; en el caso
de la mantequilla «dulce» se somete a pasterización. El batido de la crema para obtener
mantequilla aumenta el número de microorganismos que se concentran en la mazada, pero
al terminar el procesado su número es pequeño en la mantequilla y en las muy saladas acaece
una disminucion mayor durante el almacenamiento.
34
Algunas mantequillas «dulces» se elaboran con un cultivo iniciador. Este cultivo, formado
por bacterias conocidas, se inocula en la leche o crema para facilitar su acidificación en
condiciones controladas, con lo que se alcanzan en la mantequilla las características
prefijadas y deseadas; en las mantequillas «dulces», la crema, una vez inoculada, se mantiene
a temperaturas bajas para evitar que aumente la acidez antes del batido.
Las mantequillas «ácidas» corrientemente se fabrican con crema pasterizada, inoculada con
microorganismos iniciadores (Streptococcus lactis y S. cremoris generalmente); la crema se
inocula a temperatura ambiente hasta que se alcanza un pH bajo (4,5-5). A continuación, se
bate, pero no se sala, ya queja sal y el ácido reaccionan dando aromas desagradables. Para
producir ácido se necesitan recuentos bacterianos altos (107 a 108 por gramo). Como
alternativa se permite la acidificación natural de la crema que se pasteriza después, antes del
batido.
Por lo tanto, el contenido microbiano de las mantequillas recientes varia mucho,

dependiendo del proceso de elaboración seguido; las «dulces» contienen muchos menos
microorganismos que las «ácidas». La alteración de la mantequilla puede tener origen
microbiano, enzimático o químico; muchos de los aromas perjudiciales proceden de la
crema, pero este tipo de deterioro no se estudiará aquí. La alteración microbiana se debe
principalmente a las bacterias psicrótrofas ya que la mantequilla se almacena corrientemente
en refrigeración.
Las pseudomonadales y otros bacilos Gram negativos afines, que llegan al producto después
de pasterizado, son corrientemente responsables de la rancidez producida por la hidrólisis de
la grasa de la mantequilla, con liberación de ácidos grasos. La actividad proteolítica de
Alteromonas putrefaciens, al
desarrollarse en la superficie de
la mantequilla da lugar a la
aparición de olores pútridos y de
pigmentaciones superficiales.
Los mohos también pueden

crecer superficialmente
originando coloraciones,
generalmente están implicados
miembros de los géneros
Alternaria, Cladosporium,
Aspergillus, Penicillium, Mucor
y Rhizopus. Las lipasas de la
crema pueden inducir rancidez y
entre las reacciones químicas se incluye la oxidación de las grasas insaturadas.
Existen unas 400 variedades conocidas de quesos que se agrupan en unas 20 clases. La
mayoría de ellas se elaboran con la misma leche variando los microorganismos, enzimas y
sal adicionados y cambiando la temperatura durante la elaboración y maduración.
35
Los quesos se clasifican por su textura y por su grado de dureza, admitiéndose dos grandes
grupos: el primero, quesos madurados, varía desde los quesos muy duros, con poca humedad,
quesos para rallar (por ej., parmesano), pasando por los duros (por ej., Cheddar), a los
semiblandos, con mayor humedad (por ej., Stilton) y blandos (por ej., Camembert).
El segundo grupo lo constituyen los quesos blandos, sin madurar, con un gran contenido de
humedad (por ej., cottage). La mayoría de los quesos se fabrican utilizando el mismo proceso
básico.
Actualmente se emplea generalmente leche pasterizada, pero la maduración acaece más

lentamente y debido a que la flora natural ha sido en gran parte destruida, deben adicionarse
a la leche cultivos bacterianos iniciadores. En el caso del queso Cheddar los cultivos
iniciadores consisten en mezclas de diversas estirpes de Streptococcus lactis o en una mezcla
de S. lactis y S. cremoris. Estas bacterias convierten la lactosa en ácido láctico, dando lugar
a la primera fase de la elaboración de queso, esto es, a la acidificación o «maduración» de la
leche. Cuando la leche ha alcanzado la acidez requerida, se le adiciona la renina que ayuda
a la formación de la cuajada.
Las últimas fases del proceso consisten en tratar la cuajada que, después de salada y
prensada, se deja madurar; en el queso Cheddar la maduración dura unos 4 meses. El número
máximo de microorganismos del cultivo iniciador, alcanzado durante la maduración del
queso, corresponde a por gramo, pero después de unas 48 horas disminuyen los
estreptococos. Son sustituidos por los lactobacilos que, en los quesos madurados,
representan el 99 % de la población. Durante la maduración, los lactobacilos descomponen
lentamente la proteína, lo que ayuda a la aromatización del queso; para aumentar el aroma a
menudo se adicionan deliberadamente lactobacilos (por ej., L. acidophilus).
Al estudiar la alteración de los quesos debe hacerse hincapié en que los más duros, con menor
contenido de humedad tienen una vida de almacen más larga que los que son blandos. La
alteración microbiológica del queso Cheddar madurado se debe principalmente al
crecimiento de mohos en la superficie que originan pigmentaciones, si bien penetran poco
en el queso. Son muchos los mohos y levaduras implicados en este tipo de alteración, como
Penicillium (da coloración verde), Cladosporium (verde a negra) y Candida (negra). Sin
embargo, los quesos más duros poseen una capa de recubrición de cera o presentan corteza,
lo que minimiza el problema. En los últimos años se han hecho populares los quesos
envasados a vacio en películas, tipo de envasado que evita el desarrollo fúngico al excluirse
el aire.
La alteración bacteriana de los quesos es más corriente durante su elaboración y maduración.

Si el pH es demasiado alto, las pseudomonas, que son contaminantes siempre presentes,
aunque en pequeño número, crecen rápidamente y originan viscosidad. El queso «gaseado»
es un problema bastante corriente, debido a coliformes como Enterobacter sp., que fermentan
la lactosa con producción de dióxido de carbono; algunos clostridios también dan lugar a
este defecto. Se puede controlar añadiendo al queso nisina, un antibiótico producido por
ciertas cepas de Streptococcus lactis. Este antibiótico es especialmente activo frente a
clostridios de los quesos que poseen un pH alto.
36
En los quesos pueden presentarse diversos defectos del sabor, siendo los más importantes el
amargor y la rancidez; muchos de estos defectos se deben a microorganismos. Durante la
elaboración no suelen surgir problemas si se utilizan buenos cultivos iniciadores y se
mantiene un alto nivel higiénico.
El yogur es un producto lácteo fermentado elaborado

por adición de un cultivo iniciador mixto
(Lactobacillus bulgaricus y Streptococcus
thermophilus) a la leche que se ha tratado
térmicamente para destruir su flora autóctona. Como
en el queso, durante la incubación a unos 45 ºC, se
produce ácido láctico, lo que hace bajar el pH a 4,0; a
sus características aromáticas contribuyen cantidades
vestigiales de otros productos, como diacetilo y
acetaldehído.
Después de la incubación el yogur se enfría

rápidamente a 4 ºC para evitar que continúe
produciéndose ácido; su almacenamiento a baja
temperatura y la acidez del producto aseguran su
conservación frente a la alteración por bacterias proteolíticas y otras que no toleran la acidez.
Los microorganismos iniciadores continúan creciendo a la temperatura de almacenamiento
muy lentamente, lo que limita su vida útil de almacen a unas 4 semanas, pasadas las cuales
el exceso de ácido producido altera su aroma.
c. ALTERACIONES en HUEVOS y OVOPRODUCTOS

Se admite generalmente que el
huevo de gallina es estéril en el
momento de la puesta, salvo que se
haya infectado congénitamente,
normalmente por salmonelas. La
contaminación del huevo acaece
después de la puesta y el acceso
más corriente de los
microorganismos al interior de
aquél tiene lugar a través de grietas
de la cáscara. La cáscara, que está
cubierta por una membrana que
repele el agua, actúa como una
barrera mecánica, si está intacta;
otra forma distinta de penetración
de los microorganismos es a través
de los poros que atraviesan la
cáscara.
37
Los poros están obturados, pero en los más

grandes los «tapones» obturantes pueden faltar
o cerrar dificientemente. La penetración se
facilita por la humedad incorporada a los poros
por efectos capilares. Debajo de la cáscara hay
dos membranas que dificultan más la invasión
bacteriana durante un tiempo limitado, pero
que probablemente no constituyen barrera a las
hifas infiltrativas de los mohos (Board y Fuller,
1974).
La clara de los huevos contiene una serie de agentes antimicrobianos que limitan o inhiben
por completo el crecimiento de los microorganismos invasores con tal que los niveles de
contaminación sean bajos. La lisocima es muy eficaz frente a bacterias Gram positivas cuyas
paredes celulares lisa, mientras que la conalbúmina, que es activa lo mismo frente a bacterias
Gram positivas que Gram negativas, actúa como agente quelante, ligando el hierro que es
esencial para el crecimiento (Board, 1969).
Sin embargo, la yema es una buena fuente de nutrientes y no contiene agentes inhibidores;
por lo tanto, cuando está implicada la yema, los microorganismos invasores crecen
rápidamente. Esto puede ocurrir a los 10 días de puesto el huevo, cuando la yema contacta
con la porción de aquél que ocupa la posición más alta. Si la penetración del huevo ha tenido
lugar en la zona de la membrana testácea que contacta con la yema, los mecanismos de
defensa del huevo sufren un «corto-circuito» por lo que cabe esperar que las bacterias
invasoras se desarrollen rápidamente. La alteración de los huevos se debe fundamentalmente
a las bacterias Gram negativas que producen manchas características (Board, 1965).
Aunque el contenido interno de los huevos frescos es generalmente estéril, los ovoproductos
elaborados comercialmente (líquidos, congelados o desecados) suelen estar muy
contaminados con bacterias. Especialmente en el caso de los huevos líquidos enteros se ha
visto que frecuentemente están contaminados con salmonelas que resisten las temperaturas,
relativamente bajas, utilizadas corrientemente por la industria panadera. En Argentina
(SENASA) se promulgaron normas sobre tratamiento térmico y desde entonces todos los
huevos líquidos enteros que vayan a distribuirse refrigerados, para su conservación por
congelación o por desecación-atomización, deben pasterizarse a 64, 4º C durante 2 minutos
y medio y a continuación enfriarse inmediatamente.
Las salmonelas más termorresistentes se destruyen con este tratamiento sin que se alteren
las características de los huevos que se buscan en la industria panadera. De otra parte, los
huevos líquidos enteros, sometidos a pasterización y mantenidos en refrigeración
permanecen en buenas condiciones, 6 días al menos, sin aumentos significativos de sus
recuentos bacterianos, si bien debe evitarse la contaminación post-pasterización que se debe
principalmente a coliformes.
38
Las claras se pasterizan de forma convencional, aunque todavía no sean obligatorias las
normas que controlan su tratamiento térmico.La clara refrigerada, sin tratar por el calor, la
alteran generalmente las pseudomonas y otros bacilos Gram negativos parecidos, mientras
que en la pasterizada predominan, como agentes alterantes, los estreptococos fecales y los
lactobacilos. Para destruir las salmonelas de las yemas líquidas se necesitan tratamientos
térmicos más intensos, pero tampoco están en vigor las reglamentaciones o normas
correspondientes.
d. ALTERACIONES en VEGETALES
Las verduras y frutas tan pronto como se recolectan experimentan cambios fisiológicos,
algunos de los cuales determinan pérdidas de calidad. La actividad respiratoria implicada en
la degradación de carbohidratos por los enzimas vegetales continúa y los cambios inducidos,
sean ventajosos o perjudiciales, se ven muy influenciados por la madurez del vegetal en el
momento de la recolección; por lo tanto los pruductos vegetales corrientemente pueden
almacenarse bastante tiempo con pequeños cambios de calidad, si se recolectaron en el
momento oportuno. Muchas frutas carnosas, como el plátano, se cosechan antes de su
maduración que continúa después, pero las frutas cítricas sólo maduran satisfactoriamente
en el árbol (Duckworth, 1966).
El bajo pH (<4,5) de la mayoría de las

frutas significa que su alteración se
deberá fundamentalmente a los
hongos. De otra parte, el intervalo de
pH de la mayoría de las hortalizas
varía entre 5 y 7 por lo que su
alteración podrán realizarla tanto
mohos como bacterias, si bien los
primeros constituyen el grupo
principal.
De acuerdo con sus características

alterativas los hongos se clasifican,
de forma un tanto arbitraria, en dos grupos: los patógenos vegetales que atacan al vegetal
antes de su recolección y los saprófitos que lo hacen después de la recolección.
Una caracterítica importante de la mayoría de los microorganismos alterantes, tanto fúngicos

como bacterianos, es su capacidad de secreción de enzimas pectolíticos que ablandan y
desintegran los tejidos vegetales. Por lo tanto, el crecimiento de mohos en frutas y verduras
generalmente causa una grave desintegración tisular originando zonas blandas mohosas; este
tipo de alteración se conoce como «podredumbre». Los nombres que reciben las distintas
podredumbres se basan en el aspecto del alimento alterado.
Un agente importante de alteración es Penicillium, muchas de cuyas especies atacan a las

frutas; posiblemente hasta el 30 % de todas las frutas alteradas se deben a este género.
39
También son sensibles muchas verduras carnosas, como tomates y pepinos, así como patatas
y remolachas. Otra importante alteración es la podredumbre blanda por Rhizopus que afecta
a muchas frutas y hortalizas, especialmente durante el transporte en condiciones deficientes
de refrigeración. Las ffrutillas y las papas, una vez recolectadas, son atacadas a menudo y su
alteración se presenta en forma de áreas blandas y mohosas con un micelio grisáceo que se
aprecia fácilmente.
Aunque las bacterias tienen una

importancia limitada en la alteración
de las frutas, en torno al 35 % de las
pérdidas por alteración microbiana de
los productos vegetales tienen este
origen. Las bacterias responsables
son principalmente miembros de los
géneros Erwinia y Pseudomonas. Las
formas más corrientes de alteración
son las podredumbres blandas
bacterianas que afectan a la mayoría
de las hortalizas; la podredumbre
blanda bacteriana también da lugar a
infecciones antes de la recolección. Ciertas erwinias y pseudomonas, son importantes
agentes patógenos de los vegetales, en los que producen enfermedades como royas,
marchitamientos, úlceras y manchas en las hojas (Garrett, 1982).
Las bacterias causantes de podredumbre blanda, de las que Erwinia carotovora es la más
importante, se encuentran en las plantas en el momento de su recolección y generalmente
penetran en ellas a través de lesiones tisulares. El crecimiento de estos microorganismos es
tan rápido que los mohos no pueden competir por lo que generalmente no se aíslan de los
vegetales que padecen podredumbre blanda bacteriana.
Las bacterias causantes de ablandamiento forman muy pronto enzimas pectolíticos que en
pocos días originan una gran degradación tisular. En el caso de las patatas todo el tubérculo
puede convertirse en una masa blanda; en los tomates la piel puede permanecer intacta,
mientras todo el resto se convierte en un líquido turbio y las verduras foliares se transforman
en masas semilíquidas.
Muchos microorganismos llegan a contaminar los productos vegetales durante su

recolección y manipulación posterior. Por lo tanto, conviene emplear un utillaje tan limpio
como sea posible y minimizar las lesiones mecánicas de los productos vegetales; muchos de
los microorganismos del exterior de frutas y verduras pueden eliminarse lavándolas con
agua, si bien esta operación puede acortar su vida de almacen si no se escurren
convenientemente. Es imprescindible un buen almacenamiento para reducir al mínimo el
deterioro fisiológico y microbiológico. Corrientemente el almacenamiento se lleva a cabo
en condiciones de frío (0 – 5 ºC), pero ciertos productos, como patatas y pepinos, se
conservan mejor a 7 – 10 ºC.
40
La humedad relativa óptima oscila entre 85 – 95 % y la vida de almacén puede mejorarse,

por ejemplo, en manzanas y peras, por almacenamiento en atmósfera controlada
(disminuyendo la concentración de oxígeno y aumentando la de dióxído de carbono). Las
envolturas de plástico cerradas favorecen la presencia de alta humedad en su interior, lo que
da por resultado un mayor deterioro microbiano. Las envolturas de plástico, con
perforaciones, evitan en gran parte este problema, pero la humedad puede ser mayor que en
los productos sin envolver.
Pueden emplearse diversos productos químicos como tratamiento pre o post-recolección. En

el último caso, como medidas corrientes de control se emplean baños o aspersiones con
fungicidas/bactericidas a base de bórax (tetraborato sódico), ácido sórbico, fenilfenatos,
difenilo y yodóforos, así como fumigaciones con polvos que contienen azufre o SO2.
e. ALTERACIONES en CEREALES y LEGUMBRES

La flora microbiana de los granos de cereales recién recolectados, como maiz, trigo y avena,
pueden llegar a muchos millones de bacterias y mohos por gramo. Sin embargo, la baja aw
de los cereales inhibe eficazmente el crecimiento de todos los microorganismos siempre que
las condiciones de almacenamiento sean las adecuadas, sin embargo, en condiciones de
humedad es de esperar el crecimiento fúngico.
Algunas fases implicadas en la fabricación de harina reducen la carga microbiana, siendo el

blanqueado el más eficaz a este respecto. En las harinas convenientemente almacenadas los
recuentos fúngicos permanecen constantes, unos pocos millares por gramo, siendo las
especies más corrientemente aisladas las de los géneros Penicillium, Aspergillus y Rhizopus.
41
Las bacterias disminuyen en número durante el almacenamiento, siendo corrientes los

recuentos menores de 1.000 por gramo; Bacillus sp. es el grupo dominante. Cuando la
humedad supera los límites normales es posible el desarrollo fúngico y silos niveles de aw
son todavía mayores ocurrirá el crecimiento de Bacillus sp.
El pan producido comercialmente tiene una

humedad lo suficientemente baja como para
inhibir el crecimiento de la mayoría de los
microorganismos, exceptuados los mohos
que son los principales agentes alterantes;
de hecho se ha señalado que los mohos son
los responsables del 1 % de las pérdidas
anuales de la producción de pan (Seiler,
1971).
Entre los más corrientes figuran Rhizopus

nigricans, el «moho del pan» que origina
puntos negros característicos constituidos
por esporangios, Penicillium y Aspergillus
sp. que producen abundantes conidios
verdes y Neurospora sitophila, el «moho rojo» del pan. La alteración fúngica la favorecen el
cortado en rebanadas del pan, su envasado estando demasiado caliente y el almacenamiento
en un ambiente cálido y húmedo.
La filamentosidad del pan, producida por Bacillus sp., raramente se ve ahora en el pan
producido industrialmente. Se caracteriza inicialmente por manchas marrones que se
acompañan de un olor desagradable y más tarde se produce desintegración de la miga y de
las rebanadas; la alteración se debe a la hidrólisis de la proteína de la harina y del almidón
que dan lugar a un pan pegajoso y filamentoso.
Como mejor se controla es mediante el almacenamiento a baja temperatura, con adición de

conservadores (por ej., propionato de calcio o ácido sórbico) y empleando una harina de
buena calidad (Frazier y Westhoff, 1978). Los mohos son los responsables de la mayoría de
los problemas alterativos de los productos de bollería, si bien la situación se complica por la
gran variedad de ingredientes que puede incorporárseles, algunos de los cuales, como nata y
crema de imitación, natillas y chocolates han estado implicados en brotes de toxiinfecciones
alimentarias (Seiler, 1978). Generalmente el crecimiento de mohos, también se controla,
como en el pan, con temperaturas de almacenamiento bajas y niveles de aw bajos, junto con
el empleo de conservadores.
f. ALTERACIONES en ALIMENTOS ENLATADOS

Tradicionalmente el enlatado es un método de conservación de alimentos en el que se
incluyen en recipientes cerrados herméticamente. Se les aplica calor de forma que se
destruyan o inactiven los microorganismos, sus toxinas y enzimas, con lo que el alimento,
no se altera, ni origina efectos nocivos.
42
Desde el punto de vista biológico este método puede fallar por una o dos razones. Primera,
por una contaminación después del procesado, debida a la penetración de microorganismos
por fugas de los sertidos y segunda porque sobreviva algún microorganismo debido a un
tratamiento térmico deficiente. Más recientemente se ha establecido un nuevo proceso de
enlatado, especialmente para alimentos líquidos, en el que se utiliza un tratamiento a
temperatura alta, tiempo corto (HTST) acompañado del llenado aséptico de envases
pasterizados, pero, como en el método más tradicional, los problemas son aquí
fundamentalmente los mismos.
Antes de revisar con más detalle la alteración microbiológica de los alimentos enlatados debe
señalarse que también puede deberse a cambios químicos, de los que el más importante es
el «abombamiento por hidrógeno». Se debe a la reacción del metal de la lata (hierro) con los
ácidos de los alimentos, produciéndose así hidrógeno, que es el responsable del
hinchamiento del bote. Cuanto mayor es la acidez del alimento, tanto mayor es la
probabilidad de que surja este problema, si bien unos buenos barnices internos evitarán en
gran parte esta alteración. Son muchos los microorganismos responsables de las alteraciones
por fugas, que tienen lugar después del procesado y cuya fuente principal es el agua
empleada para la refrigeración de las latas tratadas por el calor.
La calidad microbiológica de esta agua influye muchísimo en la frecuencia con que se da la

recontaminación, por lo que su recuento total debe ser menor de 100 microorganismos por
ml. Un detalle interesante de este problema es que las bacterias móviles penetran por las
fugas más rápidamente que las inmóviles. Una buena cloración es lo mejor para rebajar la
carga microbiana del agua de refrigeración a niveles aceptables.
Otros muchos factores contribuyen a la recontaminación post-procesado, siendo uno de los

más importantes las latas defectuosas. En las figuras a continuación, se muestran las etapas
básicas de construcción de latas convencionales. El punto de entrada más fácil para los
microorganismos es el de la unión del sertido lateral (Sertido: Unión de la tapa (ó el fondo)
con el cuerpo por medio de una operación de
engatillado y aplastado entre el rizo del fondo y la
pestaña del cuerpo) con la doble agrafadura del
ribete de fondos y tapas del bote; por ello es muy
importante controlar las operaciones de cerrado en
estos lugares.
Otro punto de fugas lo constituye el propio sertido

lateral, por lo que es esencial asegurar el grosor
óptimo del ribete y el solapado de la tapa y de las
pestañas del cuerpo; también es de gran importancia
la calidad y la cantidad del barniz aplicado al sertido.
Una tercera puerta de entrada, aunque menos
frecuente, es un pequeño poro o corte en la lámina
metálica con la que se construyó la lata.
43
Desde 1985 se admiten las junturas laterales soldadas. En consecuencia, cada vez habrá una
proporción mayor de latas cuyo sertido lateral presentará un solapado mínimo. Por lo tanto,
las uniones (ribetes) del sertido lateral del bote con los fondos y tapas serán mucho menos
voluminosas, con lo que las posibilidades de entrada de bacterias por estos puntos
disminuirán mucho.
Otro cambio en la fabricación de botes, que cada vez es más popular, es la elaboración, de
forma continua y con la misma hoja metálica, del fondo y cuerpo de la lata; esto elimina la
necesidad de sertidos laterales y de ribetes de fondos, con lo que las fugas en estos botes sólo
son posibles en el ribete de unión entre cuerpo y tapa a no ser que la lámina de hojalata o de
aluminio presente defectos. Cuando la alteración se debe a fugas por los sertidos, las
bacterias implicadas tienen corrientemente temperaturas óptimas de crecimiento
relativamente bajas (25-35 ºC) y se destruyen fácilmente a las temperaturas de procesado.
Generalmente se aisla más de un tipo; entre ellas se encuentran miembros de los géneros
Pseudomonas, Alcaligenes y Flavobacterium, además de coliformes y micrococos.
Los tipos citados son contaminantes corrientes cuando los niveles de cloración del agua de
refrigeración son mínimos o inexistentes; cuando la cloración está ligeramente por debajo
de los estándares pueden estar implicadas especies de Bacillus y Clostridium debido a que
sus esporas son muy resistentes a la cloración. Cuando se piensa que casi dos tercios de todos
los tipos de alteración de los alimentos enlatados, se deben a su reinfección, después del
tratamiento térmico, es lógico remarcar la importancia de las medidas de control,
especialmente una buena cloración del agua de enfriamiento.
El fin del tratamiento térmico es la destrucción o inactivación de los microorganismos y de

sus productos, esto es, asegurar que los alimentos enlatados son «comercialmente estériles».
Tales alimentos pueden no ser estériles en el sentido al soluto del término, pero cualquier
espora o microorganismo que haya sobrevivido al tratamiento será incapaz de desarrollarse.
El tratamiento térmico necesario para la esterilización comercial viene determinado, en gran

parte, por el pH del alimento. A pHs mayores de 4,5 las esporas de Clostridium botulinum,
que son muy termorresistentes, pueden germinar por lo que cabe la posibilidad del
crecimiento de las células vegetativas con la consiguiente producción de toxina. Los
alimentos cuyos pHs son mayores de 4,5 reciben, por lo tanto, tratamientos térmicos duros,
a temperaturas de 110 – 121 ºC. Por el contrario, los alimentos de pH menor de 4,5 reciben
tratamientos térmicos relativamente suaves, por lo que generalmente no se utilizan las
temperaturas que superan los 100 ºC.
La velocidad de destrucción de las esporas bacterianas (o de las células vegetativas que son
mucho menos termorresistentes) es función de la temperatura y del tiempo: cuanto mayor es
la temperatura, mayor es la velocidad de destrucción bacteriana en un tiempo dado. La
destrucción bacteriana se dice que es logarítmica, lo que significa que, en cada unidad de
tiempo sucesiva, se destruye el mismo porcentaje de bacterias sobrevivientes.
44
Desde el punto de vista práctico es importante, por lo tanto, asegurarse de que los alimentos
que van a enlatarse poseen un número predecible de esporas que pueden destruirse por el
tratamiento térmico normalmente aplicado: por lo tanto, la calidad microbiológica de la
materia prima y los estándares de higiene de la línea de trabajo deben controlarse
cuidadosamente.
En la categoría de alimentos con baja acidez, se incluyen carnes enlatadas, aves, pescados,
hortalizas, sopas, judías, espaguetis y pudines de leche; su alteración se debe principalmente
a Bacillus y Clostridium sp., debido a la termorresistencia de sus esporas. Bacillus
stearothermophilus es la única especie de Bacillus de importancia industrial y es el
responsable del deterioro por «amargor», es decir, produce ácidos a partir de los
carbohidratos que «amargan» el alimento, pero no forma gas con lo que los fondos y tapas
de los botes mantienen su forma normal.
B. stearothermophilus es termófilo obligado: todas sus estirpes crecen a 65 ºC, pero ninguna
lo hace por debajo de 35 ºC. Produce esporas muy termorresistentes que son unas diez veces
más resistentes que las de C. botulinum. Por lo tanto, los alimentos que se han tratado por el
calor para destruir las esporas de C. botulinum, pueden contener esporas viables de B.
stearothermophilus.
Sin embargo, debido a su alta temperatura mínima de crecimiento, los botes mantenidos a
temperaturas menores de 35 ºC no se alterarán, aunque posean esporas de dicho bacilo
(Gillespey y Thorpe, 1968). Esto constituye un buen ejemplo del concepto de envases
comercialmente estériles. Los alimentos enlatados, sensibles a esta alteración, son guisantes
y productos vegetales similares que se someten a un tratamiento térmico generalmente largo
y de tipo medio. Aunque B. coagulans también ha estado implicado en la alteración por
«amargor», sus esporas no son muy termorresistentes y tiene escasa importancia
actualmente.
Otro microorganismo termófilo importante que produce esporas, pero menos

termorresistentes que las de B. stearothermophilus, es C. thermosaccharolyticum; produce
alteración con abombamiento de los alimentos enlatados. Esta alteración se debe a la
fermentación de los carbohidratos que forman ácidos y grandes cantidades de gas: dióxido
de carbono e hidrógeno; si se alcanza presión suficiente, se distienden los fondos y tapas y
ocasionalmente salta la agrafadura lateral saliendo al exterior los contenidos del bote. Las
legumbres enlatadas con salsa de tomate suelen ser de los alimentos más corrientemente
afectados.
C. nigrificans, o más correctamente Desulfotomaculum nigrificans produce la «alteración

sulfurosa». D. nigrificans es un anaerobio obligado, Gram negativo, que produce esporas
con una termorresistencia intermedia entre las de B. stearothermophilus y las de C.
thermosaccharolyticum (Speck, 1981). El ácido sulfhídrico, producido por la hidrólisis de
las proteínas, es soluble en el producto y reacciona con el hierro del bote produciendo sulfuro
de hierro responsable del ennegrecimiento del alimento. A medida que el sulfuro de
hidrógeno alcanza niveles altos, el olor de esta alteración resulta muy desagradable.
Afortunadamente este tipo de alteración es raro, debido a la muy escasa incidencia de esporas
de este microorganismo y a su alta temperatura mínima de crecimiento.
45
La alteración sulfurosa se ha señalado en los últimos años, tanto en setas enlatadas como en
el budín de leche. Como mejor se controlan los microorganismos esporulados que
sobreviven al tratamiento térmico es enfriando las latas tan rápidamente como sea posible,
después de procesadas. Particularmente los termófilos del amargor o «fermentación simple»
se multiplican rápidamente entre 50 – 70 ºC y por lo tanto el no enfriar inmediatamente las
latas procesadas a temperaturas próximas a 35 ºC permite una rápida multiplicación y da
lugar a un grave deterioro.
La microbiología de los jamones enlatados difiere de la de otros alimentos de baja acidez

por lo que se merece un estudio aparte. La conservación del jamón enlatado se basa en parte
en un tratamiento térmico medio que destruye muchas de las bacterias más termo sensibles;
para ello debe alcanzarse una temperatura interna en el jamón de unos 70 ºC.
Debido a su relativa termoestabilidad, algunos estreptococos originan con frecuencia

problemas alterativos, como licuefacción de la gelatina y amargor. También están
implicados clostridios y bacilos y en los últimos años ha atraído mucho interés el peligro
potencial de Clostridium botulinum en este alimento.
Diversos factores interrelacionados entre sí, por ejemplo, sal, nitrito, pH y temperatura de
almacenamiento juegan una parte importante en la conservación del jamón, al inhibir el
desarrollo de las esporas germinadas. Ingram (1976) puso de manifiesto en una revisión que
las esporas lesionadas por el calor se inhibian en la carne, bajo el efecto del nitrito mucho
más fácilmente que las esporas sin calentar. Se admite que el nitrito inhibe al C. botulinum
por diversos mecanismos, pero su acción inhibidora se estimula más al aumentar la
concentración de sal y/o descender el pH.
Se han hecho manifestaciones sobre la posible toxicidad de los nitritos para las personas. Se
ha sugerido que los nitritos pueden reaccionar con algunas de las aminas presentes
naturalmente en la carne, para formar nitrosaminas, de las que algunas son carcinogénicas
bajo ciertas condiciones de empleo. Por lo tanto, ya que el nitrito juega un papel fundamental
en la inhibición del desarrollo de las esporas germinadas, nos enfrentamos con un dilema y
actualmente se está investigando mucho para aclarar algunos de sus problemas (Crosby y
Sawyer, 1976). Se han sugerido métodos alternativos de conservación, como el empleo de
nisina, antibiótico producido por los estreptococos lácticos cuyo uso está permitido en los
alimentos; la nisina combinada con niveles bajos de nitrito es especialmente eficaz (Rayman
et al., 1981). El dióxido de azufre y el ácido sórbico también pueden suplir parcial o
totalmente al nitrito.
Los alimentos cuyos valores de pH son <4,5 comprenden tomates, peras, melocotones,
ananas o piñas y sus jugos, además de los encurtidos y ciertas salsas. Los microorganismos
que causan la alteración de estos productos son muy variados y aquí estudiaremos algunos
de los más importantes y los efectos alterativos que producen. B. coagulans, microorganismo
termófilo productor de la «fermentación simple o amargor», crece en un rango de pH de 4 –
4,5 y a veces está implicado en la alteración de los tomates y de su jugo, generalmente debido
a fugas en el sertido lateral. Las esporas de B. coagulans son termosensibles y suelen
destruirse por los tratamientos térmicos medios empleados, si bien se han recomendado
temperaturas de procesado mayores de 100 ºC como medida adicional de seguridad
(Thompson, 1981).
46
Algunos clostridios, sobre todo C. pasteurianum y C butyricum, también crecen bien en el

rango de pHs citado y dan lugar a la alteración, con producción de gas, de los tomates, peras
y otras frutas enlatadas. Las esporas producidas por estos clostridios son incluso más
termolábiles y puesto que se destruyen a 100 ºC en 15 minutos es difícil que el procesado
sea inadecuado. Entre las bacterias no esporuladas, las más frecuentemente incriminadas en
la alteración de estos alimentos ácidos son las lácticas. Lactobacillus brevis origina
corrientemente fermentación en el catchup, salsa Worcester, encurtidos y salsas y aderezos
de ensaladas. Otros lactobacilos y leuconostocs ocasionan esporádicamente la alteración de
varias frutas y jugos de frutas enlatadas.
Estas bacterias lácticas (por ej., algunos

Lactobacillus sp;y todos los Leuconostoc
sp.producen gas y también ácido a partir del jarabe,
por lo que la alteración se acompaña de
abombamiento; otros productos finales son ácido
acético y alcohol etílico, por lo que a estas bacterias
lácticas se les denomina «heterofermentativas».
Con las bacterias lácticas homofermentativas (es
decir, los demás lactobacilos y todos los
Streptococcus sp.) sólo se produce ácido láctico por
fermentación del azúcar.
Las levaduras son muy termosensibles y por lo tanto

raramente están implicadas en la alteración de los
alimentos enlatados. Ciertas Torulopsis sp originan ocasionalmente la alteración gaseosa de
la leche condensada, cuya conservación descansa más en su gran contenido azucarado que
en el tratamiento térmico recibido. Otras levaduras, Saccharomyces sp., han dado lugar a la
alteración de jugos, cítricos.
Como las levaduras, los mohos en raras ocasiones originan alteraciones, aunque hay dos
notables excepciones, Byssochlamys fulva y B. nivea, cuyas ascosporas son muy
termorresistentes, tolerando 85 ºC durante 30 minutos. Los principales alimentos a los que
atacan son fresas y frambuesas que pueden desintegrarse totalmente durante su alteración,
debido a la acción de los enzimas pectolíticos producidos por los mohos (Put y Kruiswijk,
1964). La mejor forma de controlar este tipo de alteración es con un pretratamiento de la
fruta infectada con bromuro de metilo gaseoso
o con ácido paracético y limpiando
cuidadosamente tanto la materia prima como el
equipo de procesado.
g. ALTERACIONES en ALIMENTOS
CONGELADOS
La congelación se inicia en los alimentos
generalmente de -l a -3 ºC y a medida que
disminuye la temperatura es mayor la cantidad
de alimento que se congela.
47
En la carne y en el pescado el agua no se congela en su totalidad hasta los -50 a -70 ºC, si
bien en el caso de frutas y hortalizas tales cifras corresponden a -16 y -20 ºC. Por lo tanto, a
temperaturas ligeramente por debajo de los 0 ºC los microorganismos disponen para su
crecimiento de agua sin congelar y ciertas bacterias especializadas pueden crecer a -7 ºC e
incluso algunos mohos pueden hacerlo a -10 ºC (Ingram y Mackey, 1976).
A medida que la temperatura desciende por debajo de 0 ºC se forman una serie de mezclas
eutécticas (mezclas de hielo/solutos) que se acompañan de un aumento de la concentración
de los sólidos disueltos en el agua sin congelar. Estos aumentos de la concentración de
solutos disminuyen progresivamente la aw lo que tiene graves consecuencias en la población
microbiana; por lo tanto, los microorganismos que crecen a temperaturas subcero para poder
desarrollarse deben tolerar también valores bajos de aw.
Aunque algunos microorganismos se destruyen durante la congelación, el 50 %

aproximadamente la resisten, si bien esta cifra está influenciada por una serie de factores,
como tipo de microorganismo, velocidad de congelación y composición del sustrato a
congelar (MacLood y Calcott, 1976). Las esporas bacterianas no se afectan por la
congelación y en general los bacilos y cocos Gram positivos son más resistentes que las
bacterias Gram negativas. Hace tiempo que se ha observado que la viabilidad de los
microorganismos aumenta al hacerlo la velocidad de congelación, desde la «lenta» de los
congeladores domésticos convencionales a los procesos «rápidos» utilizados por la industria.
Este aumento de la sobrevivencia se debe principal y probablemente a la disminución del

tiempo de contacto de los microorganismos sensibles con las soluciones peligrosas, muy
concentradas, en el agua sin congelar. Cuando la congelación es más rápida, la viabilidad
disminuye debido posiblemente a la formación interiormente de cristales de hielo que
destruyen las membranas celulares. A velocidades de congelación «muy rápidas», como por
ejemplo las alcanzadas con nitrógeno líquido, la formación de cristales disminuye,
sustituyéndose por la «vitrificación». Hay una serie de sustancias, como glucosa, extracto
seco de la leche, grasas y glutamato sódico, que son «protectoras» y mejoran la viabilidad
microbiana; el mecanismo de su efecto protector todavía se desconoce (Ingram y Mackey,
1976).
Aunque las principales pérdidas de viabilidad microbiana acaecen durante la congelación

inicial, la muerte microbiana también tiene lugar posteriormente, durante el almacenamiento
en congelación. Con tal que la temperatura de almacenamiento sea suficientemente baja, las
tasas de muerte son mínimas, pero es evidente una cierta pérdida de viabilidad a las
temperaturas corrientes de almacenamiento de los alimentos en congelación (-20 ºC), sobre
todo en los primeros días. La disminución de los recuentos de microorganismos viables,
mantenidos entre -5 y -10 ºC, es mucho mayor que a -20 ºC, pero mientras las temperaturas
de almacenamiento mayores constituyen un método eficaz de disminuir los recuentos,
contribuyen a aumentar la velocidad de deterioro alimenticio por otras causas. La calidad
puede alterarse hasta cuando se inhibe por completo el crecimiento microbiano, a
consecuencia de la continua actividad de los enzimas microbianos liberados o de los enzimas
autóctonos del alimento; en el caso de las hortalizas estos enzimas se destruyen por
escaldado.
48
Durante la congelación y el almacenamiento en frío pueden tener lugar otros cambios físico-
químicos y bioquímicos peligrosos (Tressler et al., 1968). Cuando las bacterias se congelan
y después se descongelan pueden observarse tres tipos de células: no lesionadas, lesionadas
y muertas. Las no lesionadas crecen en medios nutritivos mínimos y en los medios selectivos
utilizados corrientemente para su aislamiento; por el contrario, las células muertas no crecen
en ningún medio. Las células lesionadas son más delicadas nutritivamente mientras se
recuperan de las lesiones producidas por la congelación; sólo crecen en medios que
proporcionen ciertos factores energéticos que les son necesarios para reparar la lesión.
Tal reparación es rápida, completándose en menos de 2 horas; también puede tener lugar en
el alimento descongelado con tal que disponga de los nutrientes necesarios (Ray et al., 1972).
Este hallazgo tiene importantes aplicaciones al emplear medios selectivos para el recuento
bacteriano de los alimentos congelados; las recuperaciones bacterianas pueden disminuir
mucho, dando un resultado falso, si ha sido imposible la reparación de la lesión. Como mejor
se realiza la curación de la lesión es, o preincubando las muestras en un medio complejo, o
dejando que el alimento se descongele unas 2 horas aproximadamente antes de proceder al
recuento bacteriano en medios selectivos (Ray y Speck, 1973).
Por razones no bien conocidas, la velocidad de la descongelación influye en el número de

microorganismos que sobreviven al ciclo congelación – descongelación; con una
descongelación rápida se obtienen recuentos algo mayores. Los microorganismos
supervivientes comienzan a multiplicarse, como en el ciclo de crecimiento normal, después
de un período de latencia (ver pág. 16), pero este período se prolonga debido a la baja
temperatura propia del alimento, de forma que, para establecerse la fase de crecimiento
logarítmico pueden requerirse de 3 a 6 horas. Cuando los alimentos congelados se dejan
descongelar durante mucho tiempo a, por ejemplo 3 – 10 ºC, los microorganismos
psicrótrofos constituyen la flora dominante causante del deterioro subsiguiente.
En otros casos los tipos de microorganismos que se desarrollan dependen de la temperatura

a que se mantiene el alimento descongelado, pero los microorganismos predominantes en la
mayoría de los alimentos son iguales a los del correspondiente producto sin congelar.
En los paquetes o envases grandes, por ej., pavos congelados, en los que se establece un
gradiente de temperatura entre la superficie caliente y el interior frío, se presentan problemas
peculiares. Si se descongelan a temperaturas demasiado altas el crecimiento bacteriano en la
superficie puede ser demasiado rápido. Sin embargo, si la descongelación es suficientemente
rápida y el alimento se consume a las pocas horas no suelen presentarse problemas; durante
este tiempo recongelar el alimento descongelado no es peligroso en absoluto, si bien no es
de recomendar en lo que atañe a la conservación de la textura, del aroma y de las propiedades
nutritivas.
Hay algunos casos en los que la flora alterante del alimento congelado, una vez
descongelado, es distinta de la del producto fresco original, constituyendo un buen ejemplo
los guisantes descongelados: durante el procesado los leuconostoc y estreptococos van
aumentando en las líneas de producción, siendo estas bacterias las que predominan en la
flora alterante; atacan a los azúcares (principalmente sacarosa) de los guisantes, con la caída
consiguiente del pH y la aparición de una tonalidad amarilla.
Otros cambios que originan son la producción de una copiosa cantidad de limo o viscosidad
en la superficie de los guisantes junto con olores típicos a «vinagrería» o a «mantequería».
49
h. ALTERACIONES en ALIMENTOS DESHIDRATADOS

La desecación es el método más antiguo
de conservación de alimentos y puede
llevarse a cabo de diversas formas. Ya
nos hemos referido al salado y ahumado
que actúan indirectamente bajando la
aw del alimento. La eliminación directa
del agua puede tener lugar por tres
métodos básicos: desecación solar,
deshidratación mecánica y liofilización.
La desecación solar, limitada a los

climas cálidos y secos, se emplea con
frutas como pasas, ciruelas e higos, que
se extienden en bandejas y se les da
vuelta durante la desecación. La
deshidratación mecánica convencional,
realizada en hornos o túneles, implica el
paso de aire caliente por el alimento, especialmente hortalizas, que se cortan o trituran para
aumentar la relación área: volumen con lo que mejora la eficiencia de la deshidratación.
Actualmente se emplea mucho el principio del «lecho fluido» en el que se inyecta aire
caliente entre las partículas de alimento que se mantienen en un estado de agitación que
aumenta más la eficacia de la deshidratación.
Los alimentos líquidos, como leche y ovoproductos y el café pueden deshidratarse

nebulizando o atomizando el producto en una corriente de aire caliente; esta técnica ha
superado con mucho a la deshidratación en tambores que antes se empleaba mucho con los
productos lácteos. La liofilización consiste básicamente en la deshidratación a gran vacío del
material congelado, que se calienta lo suficiente para permitir que el hielo se convierta
directamente en vapor de agua (sublimación). Esta técnica, utilizada corrientemente con
carnes y pescados que se desnaturalizan si se deshidratan por los métodos corrientes,
proporciona el producto de más alta calidad que puede obtenerse por cualquiera de los
métodos de deshidratación; en particular la lesión celular se reduce al mínimo, lo mismo que
las distintas reacciones degradativas que a menudo acaecen durante la deshidratación
convencional, como desnaturalización proteica y reacciones de pardeamiento enzimático y
no enzimático.
50
En la deshidratación convencional empleada con las hortalizas, la flora microbiana se

modifica durante las operaciones iniciales de procesado, como preparación de cubitos y de
trozos similares; salvo que el equipo esté escrupulosamente limpio el recuento microbiano
aumentará. Sin embargo, como en las hortalizas congeladas, hay que practicar el escaldado
lo que reduce mucho los recuentos microbianos.
Aunque durante la primera fase de la deshidratación se utilizan temperaturas de hasta 90 ºC,

la rápida pérdida de humedad de los alimentos durante este período determina un efecto de
enfriamiento y ayuda a mantener la temperatura entre 40 y 50 ºC, de aquí que sólo se origine
una pequeña disminución de los recuentos microbianos. En la segunda fase de la
deshidratación, las temperaturas son mayores (60 – 70) y durante la misma se destruyen las
levaduras y muchas bacterias.
La flora residual al terminar la deshidratación se compone principalmente de esporulados

(Bacillus y Clostridium sp.), enterococos y diversos mohos (por ej., Aspergillus, Penicillium,
Alternaria y Cladosporium sp.). En la leche y ovoproductos en polvo, desecados por
atomización, las temperaturas alcanzadas no son tan altas y en consecuencia persiste una
flora mucho más variada en la que puede haber hasta Salmonella sp.; para evitar este peligro
la leche se pasteriza actualmente antes de su desecación (Mossel y Shennan, 1976).
Puesto que la liofilización se ideó inicialmente para conservar el material biológico, nada
tiene de extraño que a menudo los recuentos microbianos de los alimentos liofilizados sean
altos. Los alimentos deben congelarse antes de deshidratarse y los efectos de la congelación,
estudiados más atrás, deben manifestarse originando cambios microbianos en los alimentos.
Aunque la deshidratación, desde el estado congelado, tiene lugar a vacío, todavía puede
aplicarse calor para sublimar el hielo. A medida que desaparece la interfase congelada, las
temperaturas en la proximidad de la superficie aumentan hasta las de la placa de
calentamiento (40 – 50 ºC) y consecuentemente en esta región tendrá lugar una cierta
destrucción de las bacterias termo sensibles.
Sin embargo, la temperatura del centro del alimento sólo en las últimas fases de la
deshidratación supera los 0 ºC por lo que en esta zona no cabe esperar un efecto letal. Todo
lo expuesto significa que después de la liofilización todavía queda sobre un 30 % de la flora
original y a menudo los recuentos de los alimentos deshidratados de esta forma superan los
100.000 microorganismos por gramo (Saleh et al., 1966).
Durante el almacenamiento de los alimentos deshidratados acaecen muchos cambios, siendo

la mayoría de origen no microbiano. El más corriente y más importante de los cambios es el
pardeamiento no enzimático (reacción de Maillard) que consta de una serie compleja de
reacciones químicas entre los azúcares reductores y los aminoácidos o proteínas.
Los niveles de aw que deben alcanzarse durante la deshidratación para frenar este
pardeamiento son mucho más bajos que los necesanos para inhibir el crecimiento
microbiano, por lo que así no habrá lugar a la alteración de este origen.
51
De hecho, durante el almacenamiento disminuye el número de microorganismos viables, si

bien las esporas bacterianas y fúngicas no se afectan. Si los alimentos deshidratados se
envasan defectuosamente o se almacenan en condiciones de humedad, pueden reabsorber
agua suficiente para permitir el crecimiento de mohos, pero no el bacteriano que requiere
más humedad. Cuando los alimentos deshidratados se rehidratan los microorganismos que
contienen reaccionan del mismo modo que los de los alimentos congelados cuando se
descongelan: presentan una fase de latencia del crecimiento y muchos microorganismos
exhiben lesiones metabólicas. Sin duda alguna la temperatura del agua de rehidratación
ejerce un marcado efecto en la flora y en la posterior velocidad de alteración del alimento.
Si se emplea agua hirviendo, predominará Bacillus sp. y producirá la alteración, pero a
temperaturas de rehidratación progresivamente menores, la flora será cada vez más variada
y contendrá microorganismos más termosensibles. Cuando se usa el almacenamiento en
refrigeración la vida de almacén de la mayoría de los alimentos rehidratados se limita a 1 –
2 días, pero si se hace uso del almacenamiento a temperatura ambiente lógicamente no será
mayor de unas pocas horas.
El término de «alimentos de humedad intermedia» se aplica a un grupo heterogéneo de

alimentos cuyos valores de aw están comprendidos entre 0,60-0,85 que equivalen a
contenidos de humedad del 20-40 % y que no necesitan refrigeración para su conservación.
Comprenden frutas secas, determinados productos horneados y carnes y pescados salados,
todos los cuales se han estudiado más atrás, además de mermeladas, jarabes y miel. La
alteración del último grupo se atribuye a los osmófilos, microorganismos que crecen a
concentraciones altas de azúcar (65-70 %) y que toleran valores de pH bajos (<4,0). Los
agentes alterantes más corrientes son las levaduras osmofílicas (Saccharomyces y Torulopsis
sp.) que fermentan la sacarosa con producción de alcohol.
Ciertos mohos se desarrollan en la superficie de mermeladas, siendo las más corrientes

especies de Aspergillus y de Penicillium. Puesto que los osmófilos son termosensibles y por
lo tanto, fácilmente destruibles durante el procesado térmico, la alteración por estos
microorganismos sólo es posible después de una recontaminación, lo que puede ocurrir por
un vertido defectuoso o después de abiertos los recipientes que los contienen.
Además, es probable que sea necesaria la reabsorción de humedad antes de que pueda
iniciarse el crecimiento.
5. METABOLISMO MICROBIANO
Las bacterias que pueden presentarse en el agua de consumo y en
los alimentos crudos y/o cocidos, son microorganismos de una
organización celular simple y se encuentran solos o agrupados;
constan de una pared rígida que además de otorgar una forma
característica para cada familia bacteriana, le permitirá a las
mismas colorearse o no con determinadas substancias que nos
orientarán a priori sobre qué género de bacteria está contaminando
la muestra. Dichos contaminantes, bajo condiciones favorables de
pH, temperatura y nutrientes, desarrollan un crecimiento
explosivo.
52
Amplios grupos de microorganismos, pueden atacar a alimentos mono y disacáridos y

además casi todos desarrollan en estrechos rangos de pH que van entre los 6,60 a los 7,50
como valores extremos promedio, excepto los mohos y levaduras que prácticamente abarcan
la escala de 0 a 14.
Un alimento capaz de soportar el desarrollo de gérmenes tiene una composición microbiana

constante, únicamente, cuando ha intervenido un factor externo (por ejemplo, congelación o
deshidratación) o cuando se han agotado todos los elementos nutritivos (alcanzando una
alteración completa) o, una vez que, la acumulación de productos metabólicos finales ha
llegado a un nivel que determina la inhibición de todo crecimiento por ejemplo, fermentación
o adobado). Una población uniforme, después de alcanzada su estabilización, comienza a
decrecer.
Hasta que se llega a la etapa de estabilización, la composición cualitativa y cuantitativa de

la microflora está cambiando constantemente. Cada alimento tiene, en un momento dado, un
perfil microbiano característico, comenzando por la "flora inicial", correspondiente a la
recolección o sacrificio, que va aumentando a lo largo del transporte, elaboración y
almacenamiento. El microambiente específico de cada alimento, en particular y, las acciones
estimuladoras o inhibidoras, que ejercen unos microorganismos sobre otros, influirán en el
resultado final.
Existen ciertas condiciones que favorecen el desarrollo de microfloras específicas e inhiben
la presencia de otras; estas condiciones se traducen en factores intrínsecos, de elaboración y
extrínsecos. Las bacterias responsables de las ETA tienen una temperatura óptima de
crecimiento de 37º C.
Pese a todo, pueden crecer a una velocidad considerable en un rango de temperatura que se
halla entre los 5º C Y 65º C. Fuera de este rango su capacidad reproductora se ve muy
disminuida. A 100º C (ebullición) las bacterias comienzan a morir y por debajo de 5º C
(refrigeración) su crecimiento es más lento; a los 0° C (congelación) quedan en estado latente
pero no mueren. Los psicrótrofos: crecen a Tª de refrigeración (- 5° C) y a óptimas de 20 –
30° C (Cl. botulinum). Los psicrófilos crecen a Tª de refrigeración con óptimas de 10 – 15°
C (Psicrobacter sp).
53
Los mesófilos crecen entre los 30 y 40ºC (Enterobacterias). Los termótrofos crecen entre 42
y 50° C (Escherichia coli). Los termófilos crecen entre 50 y 90° C (Bacilo estearotermófilo).
Las bacterias como

todos los seres vivos,
necesitan alimentarse
para poder
desarrollarse. Prefieren
alimentos con un alto
contenido de proteínas y
humedad tales como
carnes rojas, pollos,
pescados o productos
lácteos.
La humedad del agua en algunos alimentos va de fuera a dentro o al revés. Si la humedad

relativa atmosférica es igual a la del alimento se conserva inalterado. Si la humedad relativa
del alimento es < que la humedad relativa atmosférica el alimento se seca (EJ: Jamón de
York o Jamón cocido). Si la humedad relativa atmosférica es > que la humedad relativa del
alimento: se humedece el alimento y pueden crecen hongos (galletas, pan).
Para preservar la contaminación de los alimentos; guardar bajo condiciones ambientales

restrictivas. Cuando se almacenan bajo condiciones restrictivas se retrasa el deterioro del
alimento al reducirse el crecimiento microbiano. Los factores intrínsecos son inherentes a
los alimentos e influyen en el crecimiento microbiano. Corresponden a características
químicas, físicas y bioquímicas (nutrientes, factores antimicrobianos naturales, pH, Aw y
Eh).
Sus efectos combinados determinaran la selección de la porción de la flora inicial capaz de

sobrevivir o crecer; los microorganismos que no pueden competir en ese ambiente, son
eliminados gradualmente. Por ejemplo, la mayor parte de las bacterias gram-negativas, que
originalmente se encuentran en gran cantidad en las plantaciones, no sobreviven en los frutos
cítricos, debido al pH claramente desfavorable. Por lo tanto, su alteración está producida por
mohos, levaduras o microorganismos gram – positivos, que únicamente se encontraban, en
la flora inicial, en proporciones menores.
Los nutrientes se han de encontrar en forma que puedan ser utilizables o degradables por los
microorganismos. Algunas estructuras son resistentes al ataque microbiano y solamente
pueden ser degradadas por microorganismos con enzimas específicos.
La mayoría de los microorganismos alterativos no son exigentes en cuanto a sus nutrientes.

Se ha venido considerando que, la alteración de los alimentos ricos en proteínas es el
resultado del ataque de los enzimas bacterianos proteolíticos, que liberan aminas y péptidos
de bajo peso molecular; pero actualmente se sabe que, el desarrollo microbiano en carne
conservada en condiciones aeróbicas, no da lugar a una descomposición proteica
significativa, hasta que no se alcanza un avanzado estado de alteración (Dainty y col., 1975).
54
El crecimiento bacteriano inicial se produce a expensas de la glucosa y ribosa y, continúa

utilizando los lactatos y aminoácidos (Gill, 1976). Únicamente, ciertos grupos de
microorganismos especiales tienen un potencial enzimático suficiente para atacar estructuras
biológicas complejas y dar lugar a alteraciones. Por ejemplo, los estados de degradación
iniciales de muchos tejidos vegetales, sólo pueden ser producidos por microorganismos que
segregan celulasas o pectinasas. Estas enzimas despolimerizan los polisacáridos de la pared
celular y liberan compuestos metabolizables de peso molecular bajo, que pueden ser
utilizados por otros microorganismos.
Ciertas proteínas (queratina o elastina) son muy resistentes a la degradación por enzimas
microbianos. Otras, como el colágeno, son descompuestas por la colagenasa, que sólo la
producen muy pocos microorganismos (Pseudomonas sp, Clostridium perfringens y otros
clostridios patógenos). Las proteínas y péptidos solubles se degradan mucho más fácilmente.
Como resultado de este proceso de degradación se puede llegar a establecer un patrón
particular de aminoácidos libres (Mifier y Kandler, 1967).
Una vez que las proteínas han sido fragmentadas por la flora proteolítica, en elementos de
peso molecular bajo, estos son fácilmente utilizados por la flora restante. Algunas especies
liberan aminoácidos, que pueden ser asimilados por otros microorganismos, de tal modo que,
llegan a establecerse asociaciones de dependencia. Otros producen péptidos de carácter
estimulante.
Por ejemplo, Streptococus thermophilus da lugar, en el yogur, a péptidos, que utiliza

Lactobacillus bulgaricus. Muchos microorganismos alterativos (Pseudomonas y Bacillus
sp), así como la mayor parte de los mohos y algunas levaduras y enterobacterias producen
enzimas lipolíticas, que hidrolizan las grasas (Mossel y Harrewijn, 1970; Mossel, 1971).
La proteólisis y glucólisis son actividades metabólicas esenciales de muchos organismos

alterativos, mientras que, la lipólisis es menos frecuente. Existen dos razones que avalan esta
idea. Primera, la proteólisis y glucólisis se llevan a cabo mucho más rápidamente, porque
los sustratos de proteínas y carbohidratos son, casi siempre, solubles y, por lo tanto, más
fácilmente accesibles a los enzimas microbianos intra y extracelulares. Segunda, las grasas
son relativamente insolubles, por lo que las porciones directamente accesibles a los enzimas
extracelulares de los microorganismos alterativos son generalmente muy pequeñas, estando
inicialmente limitadas a la superficie de la monocapa de las partículas grasas.
En algunas emulsiones alimentarias "agua en aceite", la distribución de los microorganismos

en las gotitas grasas aisladas está hecha de tal forma que, la mayor parte del lípido no es
accesible a los enzimas microbianos.
De hecho, el deterioro oxidativo de las grasas está originado principalmente por factores
físicos y químicos, siendo raro el enranciamiento microbiano. No obstante, la lipólisis lenta,
efectuada por los microorganismos, contribuye a la obtención de los típicos sabores de
ciertos quesos (Roquefort, Gorgonzola) y de algunos productos cárnicos desecados y
fermentados de forma natural, como el salame. La actividad lipásica es importante, en
relación con las modificaciones del sabor, sólo como una primera etapa de una serie de
reacciones. No existe correlación entre la producción de lipasas y la actividad oxidativa de
los microorganismos (Alford y col., 1971).
55
El contenido vitamínico de los alimentos no constituye un factor importante que pueda

influir en la presentación de alteraciones, por lo que la pérdida de vitaminas en los alimentos,
raramente, evita o retrasa su deterioro. No obstante, existen excepciones.
Así, en los huevos los mecanismos antimicrobianos incluyen la unión de la biotina a la

avidina, que disminuye la capacidad alterativa de los microorganismos (Board, 1969).
Todos los alimentos contienen minerales en cantidades excesivas, en relación con los que
los microorganismos requieren para su crecimiento. En sustratos totalmente exentos de
minerales no es posible el crecimiento de microorganismos y los zumos de frutas,
completamente desmineralizados por intercambio iónico, son más resistentes a las levaduras
que los productos no tratados.
Ciertos alimentos contienen

constituyentes microbianos; este tema ha
sido revisado por Mossel e Ingram (1955)
y Mossel (1971,1975). Estos
constituyentes se han encontrado en
algunos tejidos vegetales, como especias
(Fuchs, 1958), cebollas, ajos (Wei y col.,
1967; Drechsel, 1965), berros y perejil, así
como frutas (uvas).
Las frambuesas contienen ácido salicílico,

las bayas del fresno, ácido sórbico, y los
frutos cítricos, aceites antibacterianos.
Existen actividades antimicrobianas en
alimentos de origen animal, sobre todo en
la sangre (complemento, properdina, lisozima, histona, protamina y hematina).
El calostro, leche, saliva, leucocitos y algunos otros fluidos y tejidos tienen un sistema
antimicrobiano eficaz, en el que la peroxidasa ("lactoperoxidasa" de la leche) cataliza la
peroxidación de sustancias de bajo peso molecular (como el tiocianato) para formar
productos que inactivan a los microorganismos. Los huevos de gallina contienen lisozima,
que lisa ciertas clases de bacterias. El crecimiento y multiplicación de los microorganismos
están influidos por la estructura o estado físico de los alimentos; por ejemplo, el estado
líquido o congelado del agua tisular, la distribución de la fase acuosa de las emulsiones y la
presencia de barreras biológicas (cáscara y membranas de los huevos, escamas del pescado
y piel de las aves).
La actividad antimicrobiana de los enzimas tisulares se reduce o, incluso se destruye, por

tratamiento térmico. La congelación puede liberar importantes cantidades de lisozima de los
tejidos animales e inhibir el crecimiento de los microorganismos, utilizados para detectar
residuos de antibióticos u otras sustancias innibidoras, en la inspección de carnes. En
consecuencia, se pueden obtener resultados positivos falsos (Heinert y col., 1976).
Frecuentemente, se sobrevalora la importancia de muchas actividades antimicrobianas de
los alimentos.
56
Todos los factores que influyen en la colonización, supervivencia y crecimiento microbiano

durante la preparación de los alimentos, se denominan factores de elaboración. Estos factores
pueden inhibir o, incluso destruir, parte o la totalidad de la población. Por otro lado, los
componentes individuales de la flora están, en ciertos aspectos, de tal modo favorecido que
producen cambios en el perfil microbiológico. El desarrollo microbiano determina la
alteración o la enfermedad de origen alimentario que es, a su vez, una combinación de
factores intrínsecos, de elaboración y extrínsecos, que son independientes.
Niveles mínimos de actividad de agua

(aw), temperatura y pH, que toleran el
desarrollo de los microorganismos
productores de las principales ETA.
a. TEMPERATURA
El hombre ha aprendido a lo largo de los
siglos, por vía empírica, a explotar las
temperaturas extremas para la conservación
de sus alimentos.
Observó que enfriándolos se retrasaba su

alteración; que manteniéndolos en estado
congelado se conservaban durante largos
periodos de tiempo; que el calentamiento
eliminaba los agentes de la alteración de
origen microbiano y que, si se evitaba la
recontaminación mediante un envasado
adecuado, los alimentos térmicamente
tratados podían con servarse incluso a la
temperatura ambiente.
Del mismo modo, averiguó que algunos alimentos, mantenidos a la temperatura ambiente,
sufren modificaciones de sus propiedades organolépticas, pero siguen siendo aptos para el
consumo y se tornan considerablemente más estables. Así se fue desarrollando una amplia
variedad de alimentos fermentados, muchos de ellos asociados en su origen a una
determinada raza y a los alimentos frescos localmente disponibles.
57
La sociedad moderna consume cientos de productos fermentados que, pese a que un buen
número de ellos se han visto favorecidos por la aplicación de los conocimientos científicos,
recientemente descubiertos, siguen siendo esencialmente idénticos a los que se consumían
hace varias generaciones. Las fermentaciones generalmente implicadas son la láctica y la
alcohólica, o una combinación de ambas. Si el alimento original contiene un azúcar
fermentescible y se encuentra moderadamente salado es probable que se produzca una
fermentación láctica Si su sabor es ácido, lo esperable es una fermentación alcohólica. En
cualquier caso, para conseguir las características deseadas en el producto fermentado de que
se trate, resulta esencial el control de la temperatura, generalmente un ambiente frío.
A lo largo de milenios de la historia de la humanidad, sólo las dos o tres últimas generaciones
han sido capaces de capitalizar para la conservación y las fermentaciones de los alimentos
los principios científicos en que estos procesos se basan. El control y la manipulación de la
temperatura se encuentran entre los factores más críticos precisos para el logro de un
suministro alimenticio que reuna las propiedades sanitarias organolépticas etc. correctas.
Probablemente sea la temperatura el más importante de los factores ambientales que afectan
a la viabilidad y el desarrollo microbianos. Aunque el crecimiento microbiano es posible
entre alrededor de -8 y hasta +90º C, el rango de temperatura que permite el desarrollo de un
determinado microorganismo rara vez excede de los 37º C. Dentro de este rango, la
temperatura afecta a la longitud de la fase de latencia, a la velocidad de crecimiento, al
número final de células, a las necesidades nutritivas y a la composición química y enzimática
de las células.
Cualquier temperatura por encima de la máxima de crecimiento de un determinado

microorganismo resulta letal para el mismo, y cuanto más elevada sea la temperatura en
cuestión tanto más rápida será la pérdida de viabilidad. Sin embargo, la letalidad de cualquier
exposición a una determinada temperatura por encima de la máxima de crecimiento depende
de la termorresistencia que es fundamentalmente una característica del microorganismo
considerado. Los microorganismos sobreviven a temperaturas inferiores a la mínima de
crecimiento. Los efectos letales de la refrigeración y la congelación dependen del germen
considerado, del microambiente y de las condiciones de tiempo y temperatura de
almacenamiento.
Algunos microorganismos permanecen viables durante largos periodos de tiempo si se

mantienen congelados a temperaturas suficientemente bajas. Tras un periodo de ajuste o
adaptación al ambiente (fase de latencia) comienza el crecimiento que se acelera hasta
alcanzar una etapa de multiplicación rápida y constante, de crecimiento exponencial,
denominada fase logarítmica o exponencial. La deplección de nutrientes y el acúmulo de
metabolitos tóxicos termina frenando la velocidad de crecimiento hasta que alcanza un punto
en el que muertes y divisiones celulares se igualan, permaneciendo así la población constante
durante un periodo al que se conoce con el nombre de fase estacionaria.
A esta fase en la que la población es máxima, sigue otra en la que va progresivamente

decreciendo a causa de las muertes celulares. La influencia de la temperatura sobre la
actividad microbiana es más acusada en los alimentos húmedos, es decir a actividades de
agua (aw) superiores a 0,85. La mayor parte de las bacterias son incapaces de seguir
creciendo a actividades de agua inferiores.
58
A las temperaturas más elevadas, hay un rango en el que la velocidad de crecimiento, tiempo
de generación, se mantiene relativamente estable (óptimo de crecimiento); este rango se halla
en torno a 20 – 30º C para los psicrótrofos y 35 – 45° C para los mesófilos. A temperaturas
sólo ligeramente superiores a las que son precisas para un crecimiento óptimo se da una
inhibición del mismo. Las bacterias termófilas responden de un modo similar, pero su gráfica
de crecimiento se encuentra sustancialmente desplazada hacia la derecha.
La naturaleza de la respuesta a cualquier temperatura dada se ve profundamente afectada por

el tiempo de exposición a la misma. El crecimiento en un ambiente confinado, incluso a la
temperatura óptima, cesa llegado un momento determinado a causa del gradual agotamiento
de nutrientes. En atención a sus rangos de temperatura de crecimiento, pueden distinguirse
cuatro grupos fisiológicos fundamentales de bacterias: termófilas, mesófilas, psicrófilas y
psicrotrofas. Los microorganismos mesófilos, muchos de origen humano o animal
incluyendo los patógenos y numerosos tipos de los que alteran los alimentos prefieren
temperaturas moderadas; ofrecen un óptimo que generalmente se encuentra entre los 30 y
45º C y una temperatura mínima de crecimiento que suele hallarse entre 5 y 10º C.
En un medio favorable, el tiempo de generación de muchos mesófilos a la temperatura

óptima es de 0,5 horas, o aún menos. En los termófilos la totalidad de la gráfica que relaciona
el crecimiento con la temperatura se halla desplazada hacia el rango de temperatura más alto.
La temperatura para un crecimiento óptimo suele hallarse entre 55 y 65º C y en algunos
casos es de hasta 75 – 90º C; la mínima se encuentra hacia los 35º C.
Todavía persiste cierta confusión con respecto al término psicrófilo. Utilizando los mismos
criterios que nos han servido para definir los microorganismos mesófilos y termófilos, es
lógico definir los psicrófilos en términos de su temperatura óptima de crecimiento, que debe
ser claramente distinta de las de los dos citados grupos. Muchos autores, sin embargo, han
clasificado como psicrófilos a todos aquellos microorganismos que son capaces de crecer a
0º C, sin tener en cuenta cual sea su temperatura óptima.
Otros distinguen a los microorganismos que toleran las bajas temperaturas en psicrófilos
obligados, con óptimos inferiores a 20º C y psicrófilos facultativos con temperaturas óptimas
más altas (Ingraham y Stokes, 1959). Morita (1975) reclama más consistencia en la
definición que estima debe estar basada en la temperatura óptima; así denomina psicrófilos
a los microorganismos que tienen una temperatura óptima de crecimiento alrededor de, o
inferior a 15ºC y una máxima de alrededor de 20ºC, o menos. Los auténticos psicrófilos
abundan en los ambientes fríos más de lo que al comienzo se pensaba, especialmente en
aquellos lugares en los que se mantiene constantemente una temperatura baja.
De hecho, el ambiente predominante de la biosfera es frío, dado que las regiones polares y
los oceanos (95 % en volumen por debajo de 5ºC) representan el 14 y el 71 % de la superficie
del planeta, respectivamente (Morita, 1975). Al aislar psicrófilos es preciso cuidar de un
modo especial de evitar la exposición a temperaturas superiores a 10ºC. Al olvido o al
desconocimiento de este hecho se deben pasados fallos en la detección de un gran número
de psicrófilos. En Tecnología de los Alimentos los microorganismos psicrófilos son menos
importantes que los psicrotrofos, en virtud de su mayor sensibilidad a las temperaturas
elevadas. Los auténticos psicrófilos son generalmente de origen marino siendo en este
hábitat en el que mayor interés cobran y comprenden solo unos pocos géneros.
59
A los microorganismos capaces de crecer en las proximidades de 0º C, pero que no reunen

los requisitos de temperaturas óptima y máxima para su clarificación como psicrófilos se les
conoce como psicrótrofos (Eddy, 1960). Como crecen mejor a temperaturas moderadas,
pueden considerarse como un subgrupo de los mesófilos capaz de desarrollarse a
temperaturas inferiores a la mínima tolerada por la mayoría de los mesófilos. Entre los
psicrótrofos se incluyen bacterias Gram positivas y Gram negativas; aeróbicas, anaeróbicas,
y anaeróbicas facultativas; carentes y provistas de movilidad; esporuladas y no esporuladas.
El grupo comprende numerosas especies pertenecientes a no menos de 27 géneros.
También se encuentran cepas psicrótrofas de levaduras y mohos pertenecientes a géneros

tan importantes como Penicillium y Aspergillus. Temperaturas de refrigeración son aquellas
próximas, pero superiores, al punto de congelación de los alimentos, habitualmente se
consideran como tales las incluidas en el rango - 1 +7ºC. El efecto de la refrigeración sobre
la microflora de un determinado alimento depende de la temperatura y el tiempo de
almacenamiento, así como de las características fisiológicas de los microorganismos
implicados. A medida que la temperatura desciende por debajo del óptimo, el crecimiento
se hace más lento y finalmente se detiene. En el rango próximo a la temperatura de
crecimiento, aumenta rapidamente la fase de latencia, tanto más cuanto más baja sea la
temperatura, aproximándose finalmente a infinito. En el Ciadosprium herbanm, un hongo
extremadamente tolerante a las bajas temperaturas, la fase de latencia oscila entre un día a
la temperatura ambiente y 18 días a -5º C.
Se han citado periodos de latencia de hasta 414 días, pero es dudoso que a lo largo de un
periodo tan prolongado se haya llevado un cuidadoso control de la temperatura (Michener y
Elliott, 1964). En el rango de temperaturas que permite tanto el crecimiento de los mesófilos
típicos como el de los psicrotrofos la fase de latencia de estos últimos es mucho más corta.
La velocidad de crecimiento se ve afectada por los cambios de temperatura; por debajo del
óptimo, el crecimiento es más lento y en los rangos inferiores por debajo de 0º C) el tiempo
de generación puede sobrepasar las cien horas. Las bajas temperaturas tienen una importante
acción selectiva sobre las floras mixtas constituidas por mesófilos y psicrotrofos y pueden
afectar a la composición de la carga inicial de un alimento determinado, además de conducir
a modificaciones instanciales de la flora desarrollada a lo largo del tratamiento tecnológico
o el almacenamiento.
Así, por ejemplo, una carne vacuna refrigerada

obtenida en un clima semitropical ofrece un
periodo de vida útil, en condiciones de
refrigeración, más largo que el de una carne
similarmente tratada procedente de zonas más
frías (Empey y Scott, 1939). Esta diferencia es
debida al efecto de terminología hoy habitual,
este último debe clasificarse como psicrotrofo.
60
De acuerdo con la temperatura sobre la proporción de microorganismos tolerantes de las

bajas temperaturas en la carga inicial procedente del suelo y la piel del animal; la carne de
bóvido de las áreas mas frías tiene una proporción más elevada de psicrotrofos.
La temperatura de almacenamiento ejerce una poderosa influencia sobre la microflora de la
leche. La leche cruda mantenida a unos 10º C desarrolla una flora en la que dominan los
estreptococos acidolácticos, en tanto que si es mantenida en las proximidades de 0º C la flora
dominante está constituida principalmente por bacterias Gram negativas psicrotrofas
(Mocquot y Mucluzeau, 1968).
El enfriamiento rápido de las bacterias mesófilas, desde una temperatura normal de

crecimiento hasta 0º C, causa la muerte o lesiona un cierto porcentaje de las células que
componen el cultivo. Las bacterias Gram negativas, como Escherichia coli, Pseudomonas
aeruginosas, P. fluorescens, diversas especies de Salmonella y Enterobacter aerogenes,
parecen ser más susceptibles al frío que los microorganismos Gram positivos, aunque
también se haya observado el shock del frío en Bacillus subtilis y Clostridium perfringens
(Sato y Takahashi, 1969; Traci y Duncan, 1974).
La producción de lipasa y proteinasa por Pseudomonas y otros géneros ocurre

preferentemente a bajas temperaturas (Jezeski y Olsen, 1962; Alford y col., 1971; Juffs,
1976). Algunos de estos enzimas son termorresistentes y pueden persistir después del
tratamiento térmico. Muchos de los procesos reguladores del metabolismo celular son
sensibles a las temperaturas inferiores a la óptima, de modo que la exposición a las bajas
temperaturas puede provocar desequilibrios metabólicos y el cese del crecimiento (Rose,
1968).
La incubación a bajas temperaturas puede alterar igualmente la composición lipídica de las

células microbianas (Marr e lngraham, 1962). El contenido lipídico final de las bacterias es
independiente de la temperatura de crecimiento (Cronan y Vagelos, 1972), pero el de las
levaduras aumenta ligeramente al descender la temperatura (Kates y Baxter, 1962).
Tanto las bacterias como las levaduras experimentan un incremento en la proporción de
acidos grasos insaturados a medida que disminuyen las temperaturas de crecimiento; en las
bacterias se producen además menos ácidos grasos que contienen el anillo del ciclopropano
(Gill, 1975).
Los alimentos pueden alterarse

bajo la acción de
microorganismos pertenecientes
a los cuatro grupos en que se han
clasificado en virtud de su
respuesta a la temperatura:
psicrofilos, mesófilos y
psicrotrofos. Sin embargo, si los
alimentos han sido refrigerados
y mantenidos a las temperaturas
de refrigeración adecuadas
(inferiores a 7º C) la alteración
sólo será causada por los
psicrotrofos.
61
Aunque los tiempos de generación de los psicrotrofos parezcan muy prolongados, los largos
periodos de almacenamiento a refrigeración utilizados en muchos alimentos permiten que la
población psicrotrófica alcance tasas de muchos millones por gramo en unos pocos dias, lo
que frecuentemente resulta en la aparición de alteraciones desagradables en el olor, el gusto
y la textura. Deben evitarse las fluctuaciones en la temperatura de almacenamiento porque
la velocidad de crecimiento aumenta rapidamente con ella.
La mayor parte de los patógenos son mesófilos y, con pocas excepciones, su crecimiento no
constituye un problema en los alimentos refrigerados. Las salmonelas no crecen a
temperaturas inferiores a unos 6º C (Matches y Liston, 1968) y en un caldo rico la fase de
latencia a 10º C de la S. typhimurium es de aproximadamente 12 horas y su tiempo de
generación de unas 8 horas. El crecimiento en los alimentos puede ser mucho más lento.
Así, por ejemplo, tanto la Salmonella senftenberg como la S. ententidis y la S. manhattan
son incapaces de crecer a 10º C en ensalada de jamón o natillas, aunque crezcan a 7º C en
pollo "a la King" (Angelotti y col., 1961). Goepfert y Kim (1975) observaron que, en carne
de vaca picada y cruda, no crecían a 7º C inóculos de cinco serotipos de salmonella
multiplicandose, en cambio por 300 en cinco días a 12,5º C.
Clostridium perfringens puede crecer a temperaturas entre 12 y 50º C, pero su desarrollo es

muy lento por debajo de 15º C (Michener y Elliott 1964; Roberts y Hobbs, 1968; Hobbs,
1969). Las celulas vegetativas del Clostridium perfringens son sensibles a las bajas
temperaturas y el almacenamiento prolongado de los alimentos a temperaturas de
refrigeración es probable que resulte en su destrucción lenta si las contienen. Los esporos no
se ven afectados en el mismo grado por las acciones de las bajas temperaturas (Canada y
col., 1964). Staphylococcus aureus es capaz de soportar las bajas temperaturas y de crecer
hasta a unos 7º C (Angelotti y col., 1961). Pero el límite inferior para la producción de
toxinas es algo más elevado. Se han detectado, por ejemplo, enterotoxinas en alimentos
mantenidos a 10º C (Genigeorgis y col., 1969; Tatini, 1973) pero por debajo de 20º C su
producción es lenta. Alcanzar niveles detectables de toxina (1 mg/ml) a 13º C exigió en una
cepa 158 horas. Otras cepas crecen a 13º C pero son incapaces de producir toxina a menos
de 19º C Scheusner y col.,(1973).
Vibrio parahaemolyticus es sensible a las bajas temperaturas y las intoxicaciones

alimentarias producidas en Japón por este microorganismo suelen acaecer en los meses más
cálidos del año. En la superficie del pescado marino al crecimiento parece cesar a
temperaturas inferiores a 5 – 8ºC, aunque el microorganismo puede sobrevivir durante largos
periodos de tiempo (Sakazaki, 1973) El Vibrio parahaemolyticus puede multiplicarse hasta
alcanzar niveles peligrosos al almacenar ostras a temperaturas de 10º C durante una semana
(Thomson y Thacker, 1973). La temperatura de crecimiento más baja publicada para el V
parahaemolyticus en medios de cultivo es de 5º C (Beuchat, 1973); pero, el crecimiento a
esta temperatura se ve fuertemente influido por el pH.
Bacillus cereus crece en el rango de temperatura de 7º a 45º C (Chung y col., 1976) y el

Bacillus subtllis entre 12 y 55º C (Riemann, 1969). No se han encontrado pruebas de que el
E. coli enteropatógeno crezca a temperaturas inferiores a las mínimas de los demás E. coli.
62
El número de E. coli enteropatógenos recuperables de los quesos blandos aumenta durante

el almacenamiento a 4º C, pero no está claro en las experiencias en que se hizo esta
observación si tal incremento era debido a la multiplicación del microorganismo o a la
recuperación después del shock térmico (Fantasia y col., 1975). A Park y col., (1973)
estudiaron el comportamiento de seis cepas de E. coli enteropatógeno en el queso
Camembert a lo largo de un proceso de maduración de 7 semanas a 10º C y observaron un
marcado descenso de las tasas de cuatro de ellas; en las otras dos las tasas aumentaron
ligeramente durante la primera semana y decrecieron rapidamente en las seis restantes. Se
han aislado microorganismos similares a la Yersinia enterocolitica en carne envasada a vacío
y mantenida a 1 – 3º C (Hanna y col., 1976). También se ha comprobado la producción de
aflatoxina, oclaratoxina A y tremortinas A y B a 4 – 5ºC en diversos alimentos (Diener y
Davis, 1967; Farhat y Koburger, 1975;Trenky col., 1971;Hou y col., 1971).
b. pH
En estado natural, la mayoría de los alimentos, como carnes, pescados y productos vegetales,
son ligerarnente ácidos. La mayor parte de las frutas son bastante ácidas y solo algunos
alimentos, como la clara de huevo por ejemplo, son alcalinos. Para preservar los alimentos,
durante miles de años se ha venido aumentando su acidez, bien de manera natural, por
fermentación, o artificial, por adición de ácidos débiles, con lo que se consigue inhibir la
proliferación microbiana. La acidez puede ser un factor básico en la preservación. como en
el caso de algunos alimentos fermentados tales como el yogur, la col fermentada o los
pepinillos en vinagre, o tener un papel auxiliar, cuyo efecto se combina con el de otros
factores tales como conservadores químicos, calor o actividad de agua (aw). La
concentración de iones de hidrógeno está representada en la definición de pH de la forma
que sigue:
pH = -1og10 [H+] ó pH = 1og10(1/[H+])
Así pues, el pH es el logaritmo negativo de la concentración de protones o iones hidrógeno.

En alimentos, las sustancias ácidas que interesan son casi siempre ácidos débiles (HA) que
se disocian dando lugar a H+ y aw.
El pH de un alimento es uno de los principales factores que determinan la supervivencia y

el crecimiento de los
microorganismos durante el
procesado, el almacenaje y la
distribución. Como el efecto de
algunos otros factores, de los que
se habla en este volumen,
depende en parte del pH y es a
veces difícil separar el efecto del
pH per se y el de otros factores
influidos por el pH.
63
Así por ejemplo, los microorganismos se ven afectados por el nivel de iones H+ libres (o sea,
el pH per se) y además, por la concentración de ácido débil no disociado, la cual a su vez
depende del pH. Los aniones de algunos ácidos débiles (del ácido acético o láctico, por
ejemplo) son metabolizados dentro de la célula bacteriana, liberando H+ que acidifica el
interior de la célula hasta alcanzar niveles inhibitorios. Otros aniones no son metabolizados
y por tanto no acidifican el interior de la célula.
El pH se determina normalmente con un pHmetro electrónico, obteniendo una precisión de

aproximadamente ± 0,01 unidades de pH dentro del rango de 0 a 14. El pHmetro puede venir
equipado con un electrodo de membrana de vidrio y otro electrodo de referencia, o bien con
un único electrodo combinado, lo que es cada vez más frecuente. El electrodo de referencia
suele ser de calomelano, con puente salino de solución saturada de cloruro potásico. Se ha
hecho un estudio comparado de los diversos métodos aplicables para determinar mediante
pHmetro el pH de alimentos de humedad intermedia (Acott y Labuza, 1975a). Todos estos
métodos vienen a dar resultados sinulares. El de la AOAC, que utiliza un electrodo de lectura
directa, resultó en el estudio comparativo ser tan fiable como cualquier otro, siempre que el
alimento fuera lo suficientemente plástico como para permitir el contacto con el extremo
sensor del electrodo. Si el alimento es más bien seco, la técnica del gráfico de Gran resulta
ser la más apropiada; la capacidad tamponadora del alimento puede sin embargo afectar a la
medida.
Las características físicas del producto determinan cual ha de ser en cada caso el
procedimiento más adecuado para preparar la muestra y medir su pH. Para alimentos
líquidos o semilíquidos de consistencia homogénea, basta con sumergir en la muestra el
extremo del electrodo y asegurarse de que el contacto sea completo. Los alimentos que
contienen partículas sólidas han de ser homogeneizados antes de tomar la muestra, para
poder medir el pH global. Algunos alimentos no son homogéneos y presentan gradientes de
pH entre la superficie y el centro de la pieza o partícula (es el caso, por ejemplo, de algunos
productos vegetales durante el proceso de encurtido). Las diferencias de pH en distintos
puntos de la muestra son reflejo de su naturaleza y tamaño.
Para medir el pH de una superficie húmeda (como la de filetes de carne o pescado, por
ejemplo) basta con aplicar los dos electrodos con suficiente presión como para obtener una
lectura en el pHmetro; la medida corresponde al pH existente en la superficie del electrodo
de vidrio, mientras que el electrodo de calomelano sirve sólo para establecer contacto
eléctrico (Elliott, 1947). En determinadas circunstancias, por ejemplo, cuando se trata de
alimentos muy ácidos o fuertemente tamponados, el título de la acidez puede ser más útil
que el empleo del pHmetro. Una proporción sustancial del ácido débil en solución se
encuentra en forma no disociada, por lo que no contribuye directamente al pH, que sólo
indica concentración de protones, no concentración total de ácido.
Como la acción bacteriostática de los ácidos débiles depende básicamente de la

concentración de molécula no disociada, es necesario primero estimar el pH del alimento y
después, valorar la concentración total de ácido, lo que normalmente se hace mediante
titulación con 0,1 N NaOH. Durante la titulación, la dilución del ácido y el drenaje de iones
H+ provocan la disociación gradual del ácido inicialmente no disociado, liberando los iones
H+ restantes, que pueden así ser titulados.
64
Muchos microorganismos pueden crecer dentro de un amplio rango de pH. Cabría suponer
pues, que estas células disponen de métodos eficaces para estabilizar su pH interno. Sin
embargo, se ha comprobado que el pH interior puede verse considerablemente afectado por
el pH del medio exterior. Hay una serie de ácidos débiles que a pH igual o inferior a su valor
de pKa, han resultado ser potentes inhibidores del transporte de aminoácidos en Penicillium
chrysogenum. Entre los compuestos que han mostrado este efecto, están el ácido sórbico, el
benzoico y el propiónico; se ha sugerido que la forma no disociada de estos ácidos débiles
podría difundirse libremente a través de la membrana celular, e ionizarse dentro de la célula,
dando lugar a protones que acidificasen el medio interno de este organismo, que es
normalmente alcalino (Hunter y Segel, 1973).
65
Existen dos tipos de conservadores ácidos:
1. Los ácidos fuertes (como el clorhídrico o el fosfórico), cuyo efecto consiste en bajar
considerablemente el pH, proporcionando una concentración externa de protones muy
elevada, que determina la acidificación del medio interno celular. Tales condiciones son
normalmente inaceptables en alimentos, pero permisibles en bebidas carbónicas, en las que
se emplea el ácido fosfórico como acidulante.
2. Los ácidos débiles lipofílicos, que provocan la entrada de protones a través de la

membrana celular, acidificando el interior de la célula e inhibiendo el transporte de
nutrientes. Algunos ácidos se disocian dando lugar a aniones (lactato o citrato, por ejemplo)
que la célula es capaz de transportar y cuya presencia por tanto no inhibe el metabolismo
energético. Otros ácidos, como el acético o el fórmico, son eficaces conservadores debido a
que no sólo son buenos conductores de protones, sino que además pueden dar lugar a
concentraciones intracelulares de sus aniones que ejercen acción inhibitoria. Los iones
potenciadores de ácidos, tales como el sulfito o el nitrito (las sales de ácidos minerales
débiles), que resultan altamente inhibitorios a pH bajo.
Las células de diferentes especies microbianas muestran muy distinta tolerancia a la

acidificación interna o a la acumulación de aniones y sus membranas presentan distintas
características en cuanto a permeabilidad de ácidos lipofílicos.
A partir de una flora mixta, la acidez puede actuar como agente selector de un componente
de la población inicial que sea particularmente tolerante. Las levaduras y los lactobacilos
resultan a menudo seleccionados por efecto de los pHs bajos.
c. ACTIVIDAD de AGUA (Aw)

Los microorganismos requieren la presencia de agua, en una forma disponible, para que
puedan crecer y llevar a cabo sus funciones metabólicas. La mejor forma de medir la
disponibilidad de agua es mediante la actividad de agua (Aw). La Aw de un alimento puede
reducirse aumentando la concentración de solutos en la fase acuosa de los alimentos
mediante la extracción del agua o mediante la adición de solutos. Algunas moléculas del
agua se orientan en tomo a las moléculas del soluto y otras quedan absorbidas por los
componentes insolubles de los alimentos. En ambos casos, el agua queda en una forma que
es menos reactiva.
La deshidratación es un método de conservación de los alimentos basado en la reducción de

la aw,lo que se consigue eliminando el agua de los productos. Durante el curado y
salazonado, así como en el almíbar y otros alimentos azucarados son los solutos los que, al
ser añadidos, descienden la Aw. Un pequeño descenso de la Aw es a menudo suficiente para
evitar la alteración de los alimentos siempre que esta reducción sea potenciada por otros
agentes tal como ocurre con los nitritos en muchas carnes curadas y con los componentes
del humo en los alimentos ahumados, salazonados y desecados. La Aw de un alimento o
solución se define como la relación entre la presión de vapor del agua del alimento (p) y la
del agua pura (po) a la misma temperatura.
66
aw = p/po
Las concentraciones se expresan en grados Baumé, Salometer y Brix que son los términos
más ampliamente utilizados en la Industria Alimentaria. Los factores que reducen la presión
de vapor de agua en los alimentos y, por tanto, la Aw son los siguientes: la adsorción de las
moléculas de agua a las superficies, las fuerzas capilares y las sustancias disueltas que se
han mencionado anteriormente.
En la práctica, la mayoría de los alimentos con una baja Aw se preparan por desorción del
agua, es decir, deshidratándolos. Por ello, la isoterma de desorción es la más importante y la
histéresis no presenta problema alguno. Sin embargo, la situación puede ser más complicada
cuando se formulan ciertos alimentos, los que poseen un grado de humedad intermedio (aw
= 0,60 - 0,90) en los que se mezclan ingredientes con valores de aw distintos.
La actividad de agua depende de la temperatura dado que ésta influye también sobre la
presión de vapor de agua de las soluciones, pero el efecto es pequeño con la mayoría de los
solutos salvo que las soluciones sean saturadas. En tales casos, las cantidades de algunas
sustancias de la solución, y por tanto la aw, pueden variar marcadamente con la temperatura.
A temperaturas inferiores a las del punto de congelación de una solución o alimento, la
presión de vapor del agua líquida disminuye al descender la temperatura.
La aw de una solución o alimento congelados es función de la temperatura presentando un

valor de 0,953 a -5ºC; de 0,907 a -10ºC; de 0,864 a -15ºC y de 0,823 a -20ºC. Scott (1962)
ha estudiado los límites del crecimiento microbiano en un medio congelado en relación con
la temperatura y la aw.
La determinación de la aw se realiza habitualmente en el laboratorio mediante higrómetros

eléctricos o de cabello que se encuentran en el mercado o por interpolación gráfica. En este
último método, las muestras del alimento se mantienen a temperatura constante en envases
(preferentemente evacuados) que contienen soluciones (con frecuencia saturadas) de Aw
conocidas
d. POTENCIAL de OXIDACIÓN – REDUCCIÓN o POTENCIAL REDOX

Mientras que el pH de los alimentos se mide con facilidad y se comprende la significación
de su medida, mucho más difícil resulta medir la repetibilidad del potencial de oxidación –
reducción (Potencial Redox), sobre todo entre laboratorios diferentes, y además no está clara
la significación que en la microbiología del producto tienen los valores hallados.
Se piensa que el potencial redox es un importante factor selectivo en todos los ambientes,
incluidos los alimentos, que probablemente influye en los tipos de microorganismos
presentes y en su metabolismo. Las diferencias observadas en los productos finales del
metabolismo, discernibles por el consumidor por diferencias de color o sabor, pueden ser en
algunos casos la consecuencia de diferencias redox.
67
En los alimentos picados (e.g., productos cárnicos) o en los productos no homogéneos (e.g.,
emulsiones), el potencial redox puede variar considerablemente de una parte a otra debido a
altas concentraciones localizadas de diversos pares redox o de nutrientes como glucosa,
fumarato o malato. Cuando se encuentra restringida la difusión gaseosa hacia el centro del
alimento pueden existir gradientes de potencial redox desde la atmósfera hasta las partes
profundas del alimento.
El potencial redox indica las relaciones de oxígeno de los microorganismos vivos y puede
ser utilizado para especificar el ambiente en que un microorganismo es capaz de generar
energía y sintetizar nuevas células sin recurrir al oxígeno molecular. Los microorganismos
aerobios necesitan para crecer valores redox positivos mientras que los anaerobios
frecuentemente requieren valores redox negativos. En diferentes cultivos microbianos el
valor redox puede oscilar dentro de un rango comprendido entre una cifra anaeróbica inferior
a unos -420 milivoltios (mV) hasta una cifra aeróbica de aproximadamente +300 mV.
Los procesos de oxidación y de reducción se definen en términos de migraciones electrónicas

entre compuestos químicos. La oxidación es la pérdida de electrones mientras que la
reducción es la ganancia de electrones. Cuando se oxida una sustancia (libera electrones)
siempre se reduce simultáneamente otra (o sea, capta los electrones liberados). Este concepto
electrónico ha sugerido el desarrollo de métodos para estudiar cuantitativamente los procesos
de oxidación-reducción reversibles que son vitales para las células vivas.
La medida del potencial de electrodo permite determinar el grado de reducción o de

oxidación de una sustancia alimenticia determinada. Esta medida sugiere la posibilidad de
clasificar los sistemas oxidantes y reductores de los alimentos en base a su intensidad.
La temperatura. y el tiempo del transporte deberán especificarse para ser consideradas en la

interpretación de los resultados. El oxígeno es el principal agente que interfiere la medida
del potencial redox. En general no deben usarse en la determinación del potencial redox
muestras extraídas porque el oxígeno puede penetrar en la muestra durante el muestreo. Para
evitar que el oxígeno contamine las muestras deberá quitarse la capa superior de la muestra
de alimento bajo gas inerte para efectuar la medida. Puesto que los valores de potencial
medidos dependen del pH, cada medida de potencial redox deberá ir acompañada de la
medida del pH.
El potencial redox se mide con un electrodo de metal inerte (normalmente platino) en un

circuito con un electrodo de referencia. Alternativamente pueden utilizarse colorantes que
cambian de color a determinados potenciales redox si bien estos indicadores pueden
interactuar con los microorganismos y los alimentos obteniéndose falsos valores.
El electrodo de platino responderá a cualquier sistema que produzca una reacción

electroquimicamente reversible en la superficie del electrodo, siempre que la velocidad de
reacción sea rápida en comparación con la captura o liberación de electrones del electrodo
medidor. Con los modernos sistemas de medida de alta impedancia (1013 ohmios) pueden
medirse potenciales verdaderos a partir de pares redox que producen corrientes de cambio
muy bajo.
68
En los sistemas que reaccionan con relativa rapidez tales como el Fe2+/Fe3+ pueden obtenerse
medidas cuando la concentración del par es tan baja como 10-5 M (Harrison, 1972). La
calibración de electrodos redox está relacionada teóricamente al electrodo de hidrógeno
estandar, aunque en la práctica se usa un electrodo de calomelano u otro tipo de electrodo de
referencia.
Para la medida potenciométrica del potencial redox de muestras de alimentos líquidos se

usan los electrodos de platino estandar y de calomelano. Para medidas sobre alimentos
sólidos se necesita utilizar electrodos especiales con punta de platino afilada, que tengan
escaso diámetro y gruesa pared y puentes de CIK-agar en tubos con punta rellena de fibras
de asbestos fundido. A diferencia de los electrodos de pH, los electrodos redox requieren
cierto tiempo (dependiente del tipo de muestra) para revelar el potencial redox. El potencial
redox de los alimentos depende de las cantidades relativas de sustancias oxidadas y reducidas
que contengan.
Los alimentos que tienen grandes cantidades de tales sustancias son resistentes a los cambios
del potencial redox y se llaman "fuertemente tamponados". De aquí que no sea fácil la
interpretación de la lectura arrojada por un electrodo redox insertado en un alimento, puesto
que el alimento puede estar o no fuertemente tamponado.
En los alimentos débilmente tamponados una pequeña población microbiana (< 105/g)
posiblemente puede causar un cambio del potencial redox, mientras que en los alimentos
fuertemente tamponados una población microbiana grande (> 108/g) apenas puede afectar al
potencial redox.
Para poder juzgar la significación de cualquier cambio del potencial redox de un alimento
hay que tener en cuenta el potencial metabólico y el tamaño de la población microbiana en
relación con la capacidad tampón redox del alimento. Las medidas redox tienen la máxima
utilidad cuando existen pares reversibles de componentes conocidos que se encuentran en
equilibrio. Todo alimento puede contener pares redox, pero algunos no se encuentran en
equilibrio y otros son irreversibles. Se ha sugerido que la sonda redox puede ser un monitor
adecuado de alteraciones o cambios deseables durante el almacenamiento de alimentos
envasados a vacío, bajo atmósferas de gas anóxico o enlatados.
En presencia de oxígeno todos los pares redox de los alimentos tienden hacia el estado
totalmente oxidado. Aunque el oxígeno disuelto no influye en la sonda de platino en
presencia de agua pura, en presencia de soluciones salinas (incluyendo alimentos tales como
el jamón y las verduras encurtidas) se producen reacciones electrolíticas que pueden
sensibilizar la sonda al oxígeno disuelto (Harrison, 1972) haciendo que indique valores redox
artificialmente altos positivos).
Algunos microorganismos, como los aerobios estrictos y los anaerobios, sólo poseen un
sistema metabólico terminal para obtener energía y en consecuencia sólamente son activos
dentro de un margen de potencial redox relativamente estrecho. Otros, como los anaerobios
facultativos, tienen sistemas alternativos que pueden ser puestos en marcha o paro por el
potencial redox o la presencia o ausencia de oxígeno.
69
e. SALES de CURADO y ANÁLOGOS

En sus comienzos el curado se desarrolló para conservar ciertos alimentos mediante la
adición de cloruro sódico. Una impureza de la sal, el nitrato sódico, se vio que era el
responsable de la aparición del pigmento rosa – rojizo de la carne, el llamado color de carne
curada. Más tarde se comprobó que el compuesto responsable de la aparición del color era
el nitrito y no el nitrato que se originaba por reducción bacteriana del último. En la actualidad
se consideran sales del curado al cloruro sódico y al nitrito o nitrato de sodio o de potasio.
Aunque el curado constituía originalmente un mecanismo de conservación por salazón, se
han desarrollado simultáneamente con aquél varios miles de procesos adicionales
principalmente fermentación, ahumado, desecación y aplicación de calor.
En los últimos cincuenta años se han ideado una serie de productos curados que solo
permanecen estables en condiciones de refrigeración. De hecho, la mayoría de los productos
cárnicos curados deben mantenerse en refrigeración para que conserven su inocuidad y
salubridad y durante las últimas dos décadas hasta el envasado de muchos tipos de productos
curados ha supuesto un factor importante para prolongar el tiempo durante el que el producto
mantiene su salubridad. Además de las sales del curado y de los procesos con ellas
relacionados, ya mencionados, en muchos productos cárnicos curados se emplean aditivos
conocidos colectivamente como adyuvantes. En ellos se incluyen ascorbatos, fosfatos,
glucono lactona y azúcares. Los adyuvantes se emplean fundamentalmente para alcanzar o
mantener ciertos cambios deseables; los ascorbatos en relación con el color y los demás con
respecto al pH, textura y en ciertos casos aroma. Los adyuvantes también pueden afectar a
la sanidad del producto.
Hasta en los alimentos la

palabra "curado" puede tener
distintas connotaciones: a la
carne se le adicionan siempre
sal y nitrito o nitrato; al
pescado, también se le añade
siempre sal, mientras que el
nitrato se le adiciona en muy
raras ocasiones y en el queso,
que siempre contiene sal y
rarísimamente nitrato, el
término curado se aplica a la
producción de cambios
proteolíticos y lipoliticos
deseables.
De hecho el significado de "curados", incluso en la industria de los alimentos depende de la

costumbre; por ejemplo, tanto la mantequilla como ciertas hortalizas adobadas necesitan sal
como parte de su sistema conservador, pero nunca se les denomina productos curados. Las
sales del curado, los adyuvantes y los procesos con ellos relacionados, ya citados, modifican
el alimento base; entre tales modificaciones se incluyen las del color, aroma, textura y
sensibilidad al crecimiento microbiano; éste, dependiendo del producto, puede ser deseable,
causar alteración u originar una toxiinfección alimentaria.
70
La historia del curado comenzó hace miles de años cuando el hombre aprendió a conservar
la carne por salazón. La presencia de nitrato en la sal común es responsable del
enrojecimiento de este alimento. Sin embargo, el nitrato como tal se utilizaba incluso antes
de la era cristiana en las antiguas civilizaciones de China e India. Los escritores romanos
describen el curado de la carne por salazón, ahumado y acidificación (Binkerd y Kolari,
1975). Hacia finales del siglo XIX se sabía que las bacterias reducían el nitrato a nitrito
durante el curado de la carne y que el responsable del enrojecimiento era el nitrito y no el
nitrato. Sin embargo, hasta 1923 no se permitió en EE. UU. la adición de nitrato a la carne.
Actualmente en la mayoría de las carnes curadas se tiende a emplear solamente sal y nitrito,
si bien en ciertos productos se utilizan todavía el nitrato o las mezclas de nitrato y nitrito.
El nitrato se ha empleado en Europa desde hace unos ciento cincuenta anos en la elaboración
de quesos salazonados mediante inmersión en salmuera. La concentración de cada uno de
los agentes del curado depende de la naturaleza de los alimentos y de la tecnología empleada
en cada país; en donde se dispone de refrigeración suficiente los productos cárnicos más
corrientes son los ligeramente salados que necesitan mantenerse en refrigeración. Por el
contrario, en climas cálidos y en donde no se dispone de suficiente refrigeración los
productos más corrientes son los fermentados e intensamente salados (autoestables). En
consecuencia, los productos curados reflejan las economias y climas nacionales,
constituyendo parte de las culturas nacionales y hasta regionales. De aquí que haya amplias
diferencias entre los embutidos curados preparados en países distintos. Una afirmación
similar puede hacerse para el pescado y quesos curados. No obstante, el resto de este capitulo
se dedicará fundamentalmente al curado tal y como se aplica a la carne. Las carnes curadas
pueden dividirse, de forma bastante amplia, en tres grupos: sin calentar, calentadas
ligeramente (pasteurizadas hasta una temperatura en su centro de 65 – 75º C) y tratadas a
temperaturas altas (autoestables, después de un calentamiento de l00 – 120º C).
En general sólo unos pocos productos sin calentar (ciertos tipos de jamón y embutidos, bacon
y costillar ligeramente salado) necesitan almacenarse en refrigeración, mientras que la
mayoría de los calentados ligeramente deben someterse a refrigeración después de tratados
por el calor; sin embargo, los que se someten a temperaturas altas en climas templados y en
recipientes herméticamente cerrados son indefinidamente estables.
Cuando se incorpora nitrito a un sistema alimentario se suceden una serie compleja de

reacciones cuya naturaleza depende de las características físico-químicas del sistema. Se
desconocen muchas de las reacciones. El nitrito adicionado a la carne se convierte en una
mezcla en equilibrio de NO-3, NO- 2 y NO, dependiendo del pH y del Eh (Shank y col.,
1962; Ingram, 1973). El nitrito desaparece como resultado de sus reacciones químicas con
los componentes de la carne o de la actividad metabólica de los microorganismos.
Las levaduras (Wickerham, 1957) y las bacterias (Pivnick, datos sin publicar) pueden llevar
a cabo esta operación en las carnes curadas envasadas al vacío en plásticos impermeables al
oxígeno; el desarrollo de ciertas bacterias reductoras del nitrito persiste en este ecosistema
hasta que se agota todo el nitrito. En la carne curada enlatada el nitrato sirve de aceptor de
hidrógeno de las bacterias aerobias, por ejemplo, Bacillus spp y micrococos; generalmente
en ausencia de aquél no se multiplican.
71
La reducción microbiana del nitrato o del nitrito a N2O y N2 puede producir abombamiento
(Eddy e Ingram, 1956). Los principales agentes del curado y adyuvantes que afectan al aroma
son la sal, el azúcar, el humo y el nitrito. El azúcar se utiliza en bastante cantidad en ciertos
tipos de bacon y jamones, pero su contribución al aroma en otros productos es todavía objeto
de controversia; el humo, como aromatizante, se estudiará más tarde. El nitrito reacciona con
los componentes de la carne, especialmente de la de cerdo, modificando su aroma y este
aroma modificado se acepta más que el de la carne de cerdo curada exclusivamente con sal
(Barnett y col., 1965; Mottrant y Rhodes, 1973). La concentración óptima oscila entre 15 y
150 ppm de nitrito, dependiendo del producto. Se desconoce el fundamento químico del
aroma del curado a pesar de las numerosas investigaciones realizadas, pero se ha sostenido
la hipótesis de que parte del aroma a curado se debe a la ausencia de productos de la
degradación oxidativa de los lípidos insaturados, por ejemplo, hexanal y aldehido valérico.
La sal y el hierro aceleran la oxidación y ésta es más rápida en la carne de cerdo que en la
de bóvidos ya que posee más lípidos insaturados que la última (Wilson y col., 1976).
En la carne que ha sido tratada por el calor y refrigerada (Wilson y col., 1976; Sato y Hegarty,
1971) se ha observado un defecto conocido como "aroma a sobrecalentado" ("warmed over"
flavor (WOF)). Se debe al aumento, favorecido por el hierro, de los lípidos oxidados tales
como heptanal,n-nona-3,6-dienal y otros compuestos semejantes (Ruenger y col., 1978). El
nitrito previene o disminuye la producción de WOF, defecto qúe también se evita al
producirse antioxidantes durante un calentamiento intenso (por ejemplo; F0 = 17; Einerson
y Reineccius, 1977), o adicionando algunos antioxidantes, v. gr., hidroxianisol butilado
(BHA), hidroxitolueno butilado (BHT) y galato de propilo. Todo ello está en favor de la
hipótesis de que el aroma a curado se debe, al menos en parte, a la inhibición de la oxidación
de los lípidos.
La adición de nitrito a la carne transforma los pigmentos cárnicos, en especial la mioglobina

y en menor extensión la hemoglobina, en un pigmento rojo,insoluble en agua, la oxido nitrico
mioglobina. El calentamiento transforma este pigmento en otro rosa, el nitrosil-hemocromo
que se estabiliza con los ascorbatos. Los pigmentos de carne curada pueden originarse por
reacciones químicas, bioquímicas o enzimáticas, dependiendo de que se caliente la mezcla
carne-nitrito y del tiempo
transcurrido entre la adición de
nitrito y el calentamiento
(Móhier, 1973). La reacción del
curado la aceleran el pH bajo,
las condiciones reductoras y las
temperaturas altas (Fox y
Ackerman, 1968); en
condiciones óptimas la adición
de 15 ppm de nitrito sódico
produce el máximo color en los
productos picados y
emulsionados y unas 50 ppm
dan el máximo color al bacon
de los flancos.
72
Estas concentraciones de nitrito tienen escaso o ningún efecto antibacteriano; las bacterias
no ejercen otro papel fundamental en la producción del color salvo reducir el nitrato a nitrito
y en ciertos productos bajar el Eh y el pH.
f. RADIACIONES IONIZANTES
Entre el conjunto de radiaciones potencialmente utilizables para su aplicación en los
alimentos (Proctor y Goldblith, 1951), es necesario distinguir dos categorías diferentes. La
primera, es la radiación de frecuencia relativamente baja y de longitud de onda más larga
que la de la luz visible, aproximadamente de 107 a 1010 Hz* (*Hz = Hertz, 1 Hz = 1 ciclo
por segundo; frecuencia (en Hz) n longitud de onda (en metros) = 3 n 108 ), o sea,las que van
desde la onda corta de la radio (10 megaciclos) pasando por la longitud de onda del radar, e
inclúyendo los infrarrojos aproximadamente 1012 - 1014 Hz.
Estas radiaciones poseen un bajo poder energético y por lo general su acción sobre las
moléculas produce frotamiento con elevación térmica. A pesar de algunos trabajos en los
que se señala una acción específica sobre los microorganismos, la mayoría de los publicados
indican que los efectos letales para los mismos, sólo se debe a dicho calentamiento,por lo
que no se toman en consideración en este lugar.
Simbología
Internacional para
diferenciar Alimentos
irradiados
En la segunda categoría, están las radiaciones de longitud de onda más corta que las de la
luz visible, con frecuencias de aproximadamente 1015 Hz o más, las cuales poseen el
suficiente poder energético para excitar o modificar las moléculas orgánicas y por tanto son
capaces de desarrollar una acción letal específica. Las radiaciones de más baja frecuencia y
energía, en la zona ultravioleta (UV) del espectro, sólo son capaces de excitar a las moléculas
y son las que se van a estudiar en este capítulo.
73
Aquellas otras de más alta frecuencia, desde 1018 Hz y más, tienen la suficiente energía para
romper las moléculas en partes con cargas distintas llamadas iones y a estas radiaciones se
les llama “Ionizantes” La zona UV del espectro se extiende por debajo de la longitud de onda
de 450 nm. La longitud de onda más eficaz para la destrucción de microorganismos está
alrededor de 260 nm. con un cuanto de energía aproximadamente de 4,9 electrón voltios
(eV). Longitudes de onda inferiores a 200 nm. no son eficaces porque se absorben muy
rápidamente por el oxígeno atmosférico. Las longitudes de onda desde 360 a 450 nm. se les
suele llamar "onda larga ultravioleta", "luz negra" o "ultravioleta próxima". Se utilizan
frecuentemente para producir fluorescencia, así por ejemplo, para demostrar la presencia de
pigmentos de Pseudomonas en huevos, mediante lámparas ultravioletas. Estas ondas
atraviesan fácilmente el cristal y tienen efectos limitados sobre los microorganismos
(Thomas, 1977).
Las radiaciones ultravioletas se encuentran en algunas fuentes luminosas de temperatura alta

por ejemplo, en la luz solar o en lámparas de arco voltaico), y en ciertos tubos fluorescentes.
En la práctica, la fuente habitual de UV es la lámpara de vapor de mercurio de baja presión,
que emite varias longitudes de onda específicas, algunas de luz visible, pero alrededor del
80 % del total, es emisión UV a 254 nm., la cual tiene sólo el 85 % de la actividad biológica
que correspondería a los 260 nm.
Esta lámpara debe estar construida con un cristal especial que absorba las radiaciones por
debajo de 200 nm. las cuales, si son absorbidas por el oxígeno atmosférico, producen ozono,
lo que no es conveniente. Las lámparas de mercurio de alta presión que se utilizan para la
iluminación, tienen poco poder germicida. Están empezando a utilizarse ahora, las lámparas
laser activadas, de mucho más rendimiento. La intensidad de irradiación* (*irradiación es el
proceso por el que se aplica energía radiante sobre un objeto, tal como un alimento), se mide
por la energía absorbida por la unidad de superficie, generalmente en ergs/seg µW/cm2 (107
ergs/srg = 1 vatio). Una lámpara de vapor de mercurio a baja presión de 50-vatios
proporciona una intensidad efectiva de aproximadamente 100 µW/cm2 a una distancia de 1
m. La "dosis" de irradiación absorbida se mide por la energía total (o sea, que con una
intensidad dada, el producto del tiempo por la intensidad, como se ha definido más arriba)
expresada como ergios o µW seg/cm2. Las dosis utilizadas contra los microorganismos, por
encima de 105 µW por seg., representan cantidades de energía demasiado pequeñas para
producir una elevación significativa de la temperatura (4.2 · l07 ergs = 1 caloría).
Debido a su bajo cuanto de energía, la irradiación UV es totalmente absorbida por las

moléculas expuestas. La molécula se excita por la energía absorbida y puede suceder
entonces que se produzcan reacciones anormales que provoquen su destrucción, con posibles
efectos letales sobre los gérmenes. Existe una absorción marcadamente preferente por
determinadas sustancias, como por ejemplo, por los ácidos nucleicos.
La longitud de onda con efectos más letales, alrededor de los 260 nm., es la que en su mayoría
se absorbe por las bases de los ácidos nucleicos y existen numerosos datos que indican
igualmente que los ácidos nucleicos son el blanco principal de la radiación UV. Sin embargo,
por lo que se refiere a los alimentos, es igualmente absorbida al instante por varias sustancias
de importancia. Ya se ha señalado la absorción por el oxígeno de las longitudes de onda más
cortas.
74
La absorción por el agua está en razón de su transparencia, en el agua pura, la intensidad de

absorción se reduce aproximadamente dos tercios por cada 5 cm. de profundidad, pero en
agua de río, se absorben dos tercios de energía solamente en 1 cm. de profundidad.
Su actividad se ve también afectada por determinados iones, como por ejemplo, Fe+++.
Proteínas y bases también absorben la radiación UV de manera importante, así que en la
leche, por ejemplo, una capa de aproximadamente 0,1 mm. de espesor es capaz de absorber
el 90 % de la energía incidente. La absorción es aproximadamente proporcional a la
concentración de las sustancias citadas, aunque puede decirse que la penetración es siempre
menor en los alimentos sólidos. Puesto que la penetración de la radiación UV es pequeña en
los líquidos e insignificante en los alimentos sólidos, su principal aprovechamiento reside en
la destrucción de microorganismos suspendidos en el aire o que se encuentren sobre las
superficies. Sin embargo, los gérmenes pueden ser también resistentes si se encuentran
cubiertos por capas de sustancias protectoras, tales como aerosoles o sobre superficies
húmedas o de alimentos grasientos.
La intensidad de radiación de distintas longitudes de onda, se puede medir por métodos

físicos, pero no se conoce un método sencillo para determinar la dosis efectiva, la cual se
debe apreciar teniendo en cuenta el tiempo y la distancia de una determinada lámpara. Son
confusos los intentos para medir directamente los efectos sobre los microorganismos, debido
a la gran influencia de los factores extrínsecos e intrínsecos. Cuando una población uniforme
de células microbianas, esporos, o conidios se irradia a una intensidad constante, el número
de supervivientes disminuye exponencialmente con el tiempo (o sea, con la dosis total de la
radiación aplicada). De aquí se deduce que conviene expresar la resistencia de una especie
de microorganismos, como la dosis necesaria para reducir el número de supervivientes a un
décimo (esto es, 90 % de letalidad), una cantidad que es virtualmente independiente del
número absoluto de microorganismos implicados y de la clase de dosis.
Esta cantidad, como sucede en situación semejante con el tratamiento por el calor, se la
puede llamar valor D o "dosis de reducción decimal", Valores D específicos son: Serratia
marcescens, 1500 µW seg; Escherichia coli, 2000 µW seg; esporos de Bacillus mesentertcus,
10.000 µW seg.
Para establecer cada valor D con la radiación UV, se necesita mucho más cuidado que con
las radiaciones ionizantes, hay que tener en cuenta la absorción de la radiación por el medio,
como se ha indicado anteriormente. El valor D depende también de la fisiología y otras
características específicas de las células. Existe una falta de información precisa sobre la
susceptibilidad de las diferentes especies microbianas a la radiación UV. Diferentes cepas
de una misma especie pueden tener una resistencia distinta, y la comparación de los datos
obtenidos por técnicos diferentes, dan lugar a errores, por haber trabajado con condiciones
de irradiación no superponibles, distinta edad de los microorganismos, etc.
Consecuentemente, existen discrepancias manifiestas en la literatura disponible. Hablando
de una manera amplia, se ha afirmado que los bacilos no esporulados gram-negativos son
los que se destruyen más facilemtne con la radiación UV; los estafilococos y los
estreptococos necesitan una dosis aproximadamente cinco veces mayor; los esporos
bacterianos alrededor de 10 veces; las esporas de los hongos (sin agua) alrededor de 50 veces,
y los virus todavía más (Sykes, 1958). La mayoría de las bacterias gram positivas y los
esporos son menos resistentes que lo señalado en estas indicaciones de tipo general.
75
No obstante, en términos amplios, el orden de resistencia a la radiación UV entre las

bacterias, guarda cierta semejanza con el que presentan a las radiaciones ionizantes. Esto es
bastante diferente en otras agrupaciones más heterogéneas; así las levaduras son
aproximadamente tan resistentes como las bacterias a la radiación UV, mientras que los
hongos lo son todavía mucho más; con las radiaciones ionizantes sucede todo lo contrario.
La radiación UV de la clase e intensidad descritas aquí, durante su utilización práctica, posee

un peligro inmediato para los obreros, para su piel y especialmente para sus ojos. Son
esenciales los exámenes periódicos y/o las limitaciones en el tiempo de exposición. Mientras
que se ha divulgado mucho aquéllo que se refiere a los efectos mutagénicos de las
radiaciones ionizantes, poco se ha dicho sobre el peligro de tales mutaciones cuando se
utillízan radiaciones UV, quizás se debe a que una larga experiencia sin precauciones
especiales, y sin efectos nocivos, ha demostrado que el riesgo es insignificante. Si la lámpara
ultravioleta produce una emisión por debajo de 200 mn., existe la posibilidad de que se
produzca ozono, el cual, favorece además la oxidación de las grasas, siendo tóxico para el
hombre en concentraciones no detectables aún por su olor.
El mayor valor del tratamiento con radiaciones UV se encuentra en el saneamiento del aire,
por lo que se utiliza ampliamente con ese objeto. También puede aplicarse para esterilizar
superficies de alimentos o para el equipo de los manipuladores de alimentos. En los
laboratorios de microbiología de los alimentos, las lámparas ultravioletas se utilizan para
esterilizar el aire en aquellas zonas que contienen cultivo, este uso puede tener un valor
especial, cuando las condiciones industriales producen atmósferas fuertemente
contaminadas. Igualmente, la luz UV puede servir para controlar en las panaderías el
crecimiento sobre el pan de las esporas de los hongos, o para el control de la propagación de
los microorganismos en la superficie, pero no en el interior, de los pasteles de crema.
En jarabes de azúcar concentrados contenidos en depósitos grandes, por otro lado

microbiológicamente estables, la condensación en la zona superior tiende a que la
concentración de azúcar se diluya y sea menor en la superficie del jarabe, lo que permite en
la misma, el crecimiento de los hongos que se encuentran en el aire. Esto se puede prevenir
instalando lámparas UV sobre la zona superior de los depósitos. Debido a la limitada
penetración de la radiación UV, los líquidos se deben exponer en capas delgadas para
facilitar su absorción. Aunque en principio, la luz UV es excelente para el tratamiento del
agua, la necesidad de exponerla solamente en capas no mayores de 1 cm. de grosor, da lugar
a que el equipo sea complejo y costoso, teniéndose además que clarificar primero el agua.
Para destruir una cifra importante de microorganismos, se necesitan tiempos de exposición

relativamente largos, así que el rendimiento es bajo. Estas limitaciones hacen este
procedimiento menos práctico que la cloración. Para el tratamiento de la leche se necesita
exponerla en capas muy finas bajo la fuente de irradiación, haciendo que el control sea difícil
y el rendimiento muy bajo. Este tratamiento facilita la oxidación de la grasa y la formación
de olores anormales.
Por ésto, aunque en condiciones apropiadas se puede reducir el número de bacterias en 90 –

99 %, el procedimiento no tiene valor práctico. La irradiación ultravioleta puede
efectivamente destruir los microorganismos de una superficie, por sólo si la superficie
previamente se ha limpiado bien y si ha sido sometida a la exposición un tiempo suficiente.
76
Es normal, que sólo estas superficies irradiadas directamente así, se sanean, porque incluso
el cristal corriente es relativamente opaco a las longitudes de onda germicidas. La irradiación
ultravioleta se puede utilizar para esterilizar envases donde otros métodos como el calor, no
se pueden aplicar.
Generalmente los envases deben estar abiertos para permitir que penetre la irradiación, como
por ejempío, en el tratamiento del material utilizado para los envases de llenado aséptico de
la leche uperizada (UHT). Sólo si el material es transparente para la radiación UV como por
ejemplo, algunas bolsas de plástico delgado, se puede tratar el interior sin abrir el envase. El
azúcar utilizado en las conservas puede contener esporos termófios, los cuales son difíciles
de destruir, excepto por radiaciones UV. Aproximadamente 10 esporos de Bacillus
stearotermophilus por gramo de azúcar se pueden destruir con una exposición de unos 30
minutos, actuando sobre capas de azucar de 4 mm. de espesor, esta penetración quizás esté
ayudada por reflexiones múltiples de las superficies de los cristales.
El tiempo de exposición se puede acortar si la capa de azúcar se remueve, pero se alarga

mucho si el azúcar tiene terrones. El azúcar se altera poco por la luz UV. Otra aplicación en
la industria alimentaria, es en las cámaras de refrigeración utilizadas para almacenamiento
de la carne con objeto de impedir el crecimiento de microorganismos en la superficie. La
disminución de la contaminación procedente del aire parece ser poco importante. Aunque la
energía que se aplica actualmente a la superficie de la carne es más bien baja, y los
microorganisznos son numerosos e íntimamente incrustados en ese substrato protector,
existen sin embargo datos frecuentes asegurando que su utilización permite aumentar el
tiempo de almacenamiento. Se puede decir de forma general, que los microorganismos se
ven afectados, solo cuando la exposición a la radiación ultravioleta incide directamente sobre
estas superficies sólidas. Sin embargo, la producción de ozono o la reflexión de los rayos
UV pueden tener un efecto menor sobre los microorganismos que se encuentran sobre
superficies no directamente expuestas.
La radiación ultravioleta es inadecuada

para su utilización en ciertos alimentos
ricos en grasas, especialmente grasas
insaturadas, puesto que acelera
enormemente la formación de olores a
rancio debido a su fuerte acción catalítica
sobre la oxidación de los lípidos (manteca
expuesta a la luz del sol).
Por ésto, debe restringirse su utilización

con productos lácteos, y es mucho más
eficaz en las cámaras de refrigeración,
para tratar carne de cordero o de vaca que
para la de cerdo. La radiación UV
produce daños en verduras, formando
manchas decoloradas en las hojas.
77
Existen algunos datos que afirman que la radiación UV tiene menos efecto sobre
microorganismos en substrato seco que sobre aquéllos que se encuentran en medio húmedo,
pero experiencias efectuadas con microorganismos suspendidos en el aire a diferentes
humedades relativas, puede que no hayan tomado en cuenta los efectos "clumping",
existiendo por ésto, gran discrepancia en el asunto. Se ha señalado que la resistencia en "seco
es mas de diez veces superior, comparada con la de atmósferas húmedas, y existen informes
sobre un cambio relativamente repentino en la resistencia con humedades relativas cercanas
al 60 %. No se conoce información en este caso sobre lo que afecta a los alimentos. La
temperatura, dentro de la escala normal de 0ºC a 40ºC, apenas tiene efecto sobre la
sensibilidad para las radiaciones UV. Microorganismos expuestos a la radiación UV se
muestran después más sensibles al calor y viceversa, como ocurre también con las
radiaciones ionizantes. Los efectos letales de la radiación UV, a diferencia de los de la
radiación ionizante, no se incrementan mucho con la presencia de oxígeno.
Como la radiación ionizante, la ultravioleta, inhibe la división celular antes de que alcancen
el tamaño adecuado; por ésto, las dosis subletales dan lugar a la formación de células
filamentosas, las cuales más tarde o reanudan la división celular normal o mueren. Las
condiciones que se presentan después de la irradiación tienen una gran influencia en la
recuperación de las células irradiadas. Aunque el tema es extenso, poco ha sido lo que se ha
encontrado importante para su aplicación en los alimentos; lo más digno de tenerse en cuenta
son los efectos revitalizadores de la luz visible ("fotorreactivación") y las indicaciones de
que la recuperación de la facultad de crecer tiene lugar mejor en medios sencillos y a
temperaturas por debajo de las consideradas como óptimas.
Existe además, otro tipo de radiación ionizante que se caracteriza por poseer un alto
contenido de energía, gran poder de penetración, y acción letal debida a su liberación a nivel
celular. Hasta hace poco, las aplicaciones principales de la radiación ionizante han sido en
el campo de la medicina, en técnica industrial y como procedimiento para estudios genéticos,
así como la función y estructura de los microrganismos. La aplicación práctica de la
radiación ionizante para destruir microorganismos en productos comerciales (principalmente
farmaceuticos) solo se ha desarrollado en las últimas dos décadas.
La letalidad para los microorganismos de las radiaciones "alfa", ß, "gamma" y de los rayos
X se conocía ya a principios de siglo. Con la excepción de los rayos X, los métodos para la
producción de radiaciones ionizantes de una forma económica y controlada y teniendo la
intensidad precisa para poderlas utilizar en la industria en gran escala, no estuvieron a punto
hasta después de la Segunda Guerra Mundial, cuando los intensos estudios sobre la fisión
atómica para fines militares, tuvieron como resultado una más amplia y clara comprensión
de las fuentes y de los orígenes de la radiación ionizante, además de una gran acumulación
de conocimiento técnico en este campo.
La dosis se mide normalmente mediante dosímetros, mientras que la fuente se regula con
monitores en cámaras de ionización modificadas. Los dosímetros que se utilizan más
corrientemente son cristal de cobalto, sulfato ferroso, o sulfato ceroso. El cristal de cobalto
cambia de color proporcionalmente a la dosis que recibe. Las sales ferrosas y cerosas son
oxidadas a sales férricas o céricas como resultado de la interacción con radicales hidroxílicos
producidos por la radiación del agua.
78
En un paquete con alimentos expuesto a una fuente de radiación ionizante, la distribución de

la dosis no puede ser uniforme. Se encuentra comunmente unas variaciones entre 100 y 125
% y esto se debe conocer anticipadamente para calcular el tratamiento a que tienen que
someterse los alimentos. El cálculo de la dosis letal para los microorganismos está en
relación con el número de supervivientes y los cálculos matemáticos son en cierto modo
similares a los utilizados en el tratamiento térmico. La muerte de los microorganismos es
una consecuencia de la acción ionizante debida a la radiación de alta energía. La mayoría de
los estudios indican que una causa primordial de letalidad es la alteración sufrida por el ADN
microbiano, lo que da lugar a una pérdida de la capacidad reproductora, pero la alteración
de otras moléculas sensibles e importantes (p.e. en las membranas) puede tener lugar
también. Las dosis letales para los microorganismos no inactivan a la mayoría de los
enzimas, ni tienen lugar cambios importantes en las proteínas y otras moléculas grandes. La
resistencia de los microorganismos a los efectos letales de la irradiación, aumenta en
ausencia de oxigeno, lo que sugiere que tienen importancia las reacciones de oxidación que
se originan como consecuencia de la irradiación. También aumenta la resistencia de los
microorganismos a la radiación ionizante en auséncia de agua.
En substratos completamente deshidratados, se requieren dosis 2 a 3 veces más altas para

obtener efectos microbicidas equivalentes a las precisas en substratos hidratados, ésto se
debe a que se aminora la ionización secundaria, así como también a los efectos de los
radicales libres que se citan más adelante. Congelando, con lo que efectivamente se
inmovilizan las moléculas de agua, se producen efectos protectores similares, debidos
posiblemente a la inmovilización de las moléculas reactivas retenidas por la malla de
cristales de hielo hasta que se deshacen. Debe señalarse que el efecto es menor en los
esporos, presumiblemente debido al secuestro del agua en la estructura de los mismos.
El sustrato influye en la sensibilldad a la irradiación. Por esto, pueden necesitarse dosis

distintas para conseguir efectos microbicidas semejantes en alimentos diferentes. Además,
los alimentos pueden producir condiciones anaeróbicas localizadas, incluso cuando el
oxígeno está presente en el exterior, y esto puede influir de una forma importante en la
resistencia a la irradiación. La sensibilidad a la radiación de los microorganismos difiere
según las especies e incluso según las cepas, aunque las diferencias de resistencias entre
cepas de una misma especie son generalmente lo suficientemente pequeñas para no tenerlas
en cuenta a efectos prácticos. Las bacterias gram-negativas, incluyendo los microorganismos
causantes de alteración de los alimentos (p.e. Pseudomonas) y las especies entéricas,
incluyendo las patógenas (p.e. Salmonella, Shigella), son generalmente más sensibles a la
irradiación que las bacterias gram-positivas. El estreptococo fecal es bastante resistente, los
esporos bacterianos son todavía más resistentes, y el Micrococcus radiodurans es
excepcionalmente resistente.
g. ÁCIDOS ORGÁNICOS
Los ácidos orgánicos y sus ésteres se hallan muy difundidos en la naturaleza. Se encuentran
con frecuencia en frutas; por ejemplo, el ácido cítrico de los frutos cítricos, el ácido benzoico
en arándanos agrios y las ciruelas verdales, el ácido sorbico en la fruta del fresno (Dukes,
1969; Chichester y Tanner, 1972).
79
El ácido láctico se encuentra en los tejidos animales; el galato de metilo en las hojas de
diversos géneros de plantas (Carlson y col., 1951) y en las especias se encuentran varios
ácidos orgánicos (Rargreaves y col., 1975). Muchos de ellos constituyen metabolitos
intermediarios y productos finales del metabolismo microbiano y se encuentran en grandes
cantidades en muchos productos lácticos, cárnicos y vegetales fermentados. Nuestros
antepasados descubrieron que los cambios deseables desarrollados sobre el aroma y la
textura de estos productos y la acidez provocada por la formación de ácidos orgánicos
constituía un medio valioso para retrasar o evitar la alteración proteolítica. Ello permitió
conservar almacenados muchos alimentos perecederos y hacer la dieta más variada.
Hoy en día muchos fabricantes utilizan ciertos

ácidos orgánicos para ayudar a la conservación de
diversos productos. Sin embargo, la concentración
y el tipo de ácidos orgánicos permitida son
cuidadosamente controlados por los organismos
gubernamentales responsables de la Sanidad, y las
concentraciones permitidas son generalmente
pequeñas, comparadas con las de los ácidos
orgánicos en muchas frutas y productos
fermentados (FAO/WHO, 1973).
Por su solubilidad, sabor y baja toxicidad los ácidos

orgánicos de cadena corta, tales como el acético,
benzoico, cítrico, propiónico, y sórbico son muy
utilizados como conservadores o acidificantes.
Al considerar la posible utilización como conservadores de otros ácidos orgánicos es

conveniente recordar que la actividad antimicrobiana de estos compuestos suele ser superior
a medida que se alarga la longitud de su cadena molecular. Sin embargo, los ácidos alifáticos
de más de diez u once átomos de carbono poseen muy poca aplicación potencial debido a su
muy baja solubilidad en agua.
Los métodos de análisis de los ácidos orgánicos en los alimentos se basan generalmente en
una destilación en corriente de vapor, o por solventes, seguido de una valoración del tipo y
proporción del ácido (o ácidos) en cuestión presentes en el destilado mediante
espectrofotometría o cromatografía. Unicamente los ácidos orgánicos lipófilos muestran
actividad antimicrobiana. Según una hipótesis, estos compuestos inhiben el crecimiento de
los microorganismos, o los matan, por interferir con la permeabilidad de la membrana celular
al producir un desacoplamiento en el transporte de sustratos y en la fosforilización oxidativa
del sistema transportador de electrones. Los ácidos orgánicos saturados, como el ácido
sórbico y los ésteres del ácido parahidroxihenzoico, también inhiben el sistema de transporte
de electrones (Freese y col., 1973).
Este fenómeno da lugar a la acidificación del contenido celular, que es probablemente la

principal causa de la inhibición y muerte de los microorganismos. El pKa (pKa = al pH en
el cual el 50 % del ácido se halla no disociado) de los ácidos orgánicos empleados como
conservadores se halla en el rango de pH de 3,5.
80
Al bajar el pH de un alimento, aumenta la proporción de las moléculas no disociadas de un

determinado ácido orgánico, aumentando de esta forma su efectividad como agente
antimicrobiano. Estas consideraciones limitan la utilidad de los ácidos orgánicos a aquellos
alimentos de pH inferior a 5.5. Los ácidos orgánicos se utilizan principalmente como agentes
micostáticos.
Sin embargo, a concentraciones elevadas, resultan muy eficaces frente a diversos

microorganismos (incluidos los virus): por ejemplo, cuando sus concentraciones son
superiores al 1% en frutas y productos fermentados con microorganismos, o cuando se
acidifica hasta pH de 4,0 o valores inferiores. Los efectos observados en cultivos mixtos o
en alimentos almacenados en los que un microorganismo ejerce un efecto sinérgico o
antagónico sobre otro, se cree que, en muchos casos, se debe a la formación "in situ" de
ácidos orgánicos como productos secundarios del crecimiento microbiano.
La mayor parte de los ácidos orgánicos son muy poco eficaces como inhibidores del
crecimiento microbiano a pHs de 5,5-5,8 en los que crecen la totalidad de las bacterias
causantes de toximfecciones y la mayor parte de las causantes de alteración. Constituyen una
excepción los ésteres del ácido paraludroxibenzoico, con un pKa = 8,5, que muestran
actividad antimicrobiana a pHs próximos a la neutralidad, y los ácidos propiónico y sórbico
que también poseen cierta actividad a pH = 6,0 ó 6,5 (Chichester y Tanner, 1972).
Existen muchas publicaciones en la literatura científica y muchas patentes que atribuyen un

espectro amplio de actividad antimicrobiana a una gran variedad de ácidos orgánicos de
cadena recta ramificada, saturados o insaturados. Un cierto número de ácidos orgánicos
saturados de cadena más larga son muy eficaces como inhibidores, tanto de las bacterias
Gram positivas como Gram negativas, pero la actividad frente a las gram-negatigas cae
rapidamente en aquellos con más de ocho átomos de carbono (Sheu y col., 1975).
La refrigeración aumenta la actividad bactericida de los ácidos nonanoicos y decanoicos

frente a Eschenchia coli (Fay y Farias, 1976). Los ácidos grasos no saturados de cadena larga
son particularmente eficaces contra las células vegetativas de las bacterias Gram-positivas y
evitan también la germinación de los esporos de las especies de Bacillus. Los cis-isomeros
son más eficaces que los transisomeros y la actividad de un compuesto con determinado
tamaño molecular aumenta con el grado de insaturación de la molécula (Kodicek, 1956).
Existen varias limitaciones al valor como inhibidores microbianos de los ácidos orgánicos
en los alimentos:
1. Suelen resultar ineficaces cuando los niveles iniciales de microorganismos son elevados.
2. Muchos microorganismos utilizan los ácidos orgánicos como fuente metabolizable de
productos carbonados.
3. Existe una variabilidad inherente en cuanto a la resistencia de determinadas cepas.
4. En determinadas condiciones de utilización, pueden resultar seleccionados tipos de
microorganismos resistentes.
81
El ácido acético y sus sales son muy eficaces como acidificantes y conservadores y son muy
utilizados para estos propósitos. Unicamente los Ácetobacter sp., algunas bacterias lácticas
y algunos mohos y levaduras muestran cierto grado de resistencia a este compuesto. La
presencia de 1-2 % de ácido acético no disociado en carne, pescado, o vegetales suele inhibir
o matar todos los microorganismos presentes, aunque, en condiciones normales de
utilización, especialmente en malas condiciones higiénicas, pueden sobrevivir los
microorganismos más acidotolerantes. El ácido benzoico se usa esencialmente como agente
micostático. Muchas levaduras y mohos se inhiben a concentraciones de 0,05 – 0,1% de
ácido no disociado.
Las bacterias esporulantes y causantes de toxi-infecciones se inhiben generalmente con

concentraciones de 0,01-0,02 % pero la mayor parte de las bacterias causantes de
alteraciones son mucho más resistentes y no debe, por tanto, confiarse en el ácido benzoico
para la conservación de los alimentos capaces de permitir el crecimiento bacteriano. Los
ácidos cítrico y láctico, tienen por lo general, solamente una actividad antimicrobiana
moderada y excepto a bajos valores de pH, no resultan eficaces como inhibidores. Sin
embargo, una concentración de ácido cítrico no disociado de 0,001 % inhibe el crecimiento
de Staphylococcus aureus en condiciones anaeróbicas (S. Warren, 1976, comunicación
personal). Tanto el ácido cítrico como el láctico parecen inhibir específicamente la
formación de aflatoxinas y sterigmatocystina (Reiss, 1976).
h. ANTIBIOTICOS
Los antibióticos, producidos por microorganismos o sintéticamente, inhiben a los
microorganismos a grandes diluciones. Los antibióticos como "medicamentos maravillosos"
para combatir las enfermedades del hombre y de los animales no se estudiarán aquí. Durante
cierto tiempo se emplearon en los alimentos para inhibir las bacterias alterantes, pero por
causas diversas que se estudiarán en este capítulo los organismos encargados del control
alimenticio prohiben ahora su adición a los alimentos. Incluso los pequenos residuos
existentes en los alimentos procedentes de los animales tratados con antibióticos se
consideran actualmente inaceptables.
Los microorganismos de los alimentos pueden convertirse en antibiótico resistentes y

colonizar el intestino del hombre y de los animales; sus residuos pueden asimismo ejercer
una acción selectiva favoreciendo a la flora resistente ya existente en el intestino; en estas
condiciones los antibióticos empleados terapéuticamente pueden resultar ineficaces.
Una de las más importantes razones de la persistencia de bacterias resistentes es el empleo

indiscriminado de medicamentos antimicrobianos en el hombre y en el ganado (WHO,
1976). Los microorganismos antibiótico resistentes carecen de interés en los alimentos
procesados térmicamente, debido a que, en general, hay que esperar que se destruyan durante
el tratamiento; sin embargo, pueden encontrarse en los alimentos crudos y llevar a cabo la
contaminación de otros alimentos. Como consecuencia del gran éxito terapéutico de los
antibióticos en las enfermedades bacterianas, era natural que se ensayasen como
conservadores frente al deterioro microbiano de los alimentos. Estos ensayos se realizaron
entre 1945 y 1960 y la mayoría de los antibióticos se comprobaron en múltiples alimentos
perecederos de todas las formas imaginables.
82
A medida que fue aumentando el miedo a los microorganismos antibióticoresistentes fue

disminuyendo el empleo de los antibióticos como conservadores de los alimentos. Además
en las industrias que procesaban carne de aves Ng y col (1957) y Walker y Ayres (1958)
observaron el desarrollo de bacterias resistentes a los antibióticos corrientemente utilizados;
se seleccionaron facilmente microorganismos alterantes muy antibiótico-resistentes
(Vaughn y col., 1960). Por lo tanto, se vio muy pronto que el empleo corriente de antibióticos
como conservadores alimenticios podía convertirlos en ineficaces debido a que se habían
seleccionado floras alterantes antibiótico-resistentes.
Los dos antibióticos más importantes empleados en muchos países con fines conservadores
alimenticios son la natamicina y la nisina, ninguno de los cuales se utiliza en terapéutica. La
tilosina (un antibiótico macrólido), entre los antibióticos poco resistentes se emplea todavía
como aditivo de los piensos. Este antibiótico ocupa una posición intermedia ya que se utiliza
algo, principalmente en Japón, como conservador alimenticio (Amano y col., 1968). Su
empleo al parecer, ha sido abandonado. La natamicina es un antibiótico macrólido originado
por Streptomyces natalensis; su prmcipal efecto es antifungico y su empleo está perrnitido
en ciertos países (WHO, 1969, 1976). In vitro inhibe el desarrollo de hongos productores de
aflatoxinas en los cacahuetes crudos triturados (Gelda y col., 1974). Ello constituye una
ventaja considerable, lo que para algunos expertos seria suficiente para superar cualquier
objeción acerca del empleo de este antibiótico en los alimentos.
Hay varias publicaciones sobre el empleo de la natamicina para inhibir el desarrollo fúngico
de los embutidos. Por ejemplo, con concentraciones de natamicina de unas 1000 ppm se
conservaron bien, sin sufrir ataques fúngicos, embutidos holandeses. El antibiótico puede
aplicarse con salmuera, baños o en forma de "spray" y el embutido puede incluirse en
diferentes tipos de tripas. Este tratamiento determinó una concentración superficial de 2
ppm/cm2 que se consideró que no tenía importancia toxicológica (Moerman, 1972).
Probablemente la aplicación más importante de la natamicina es para tratar la corteza del
queso, tanto blando como duro, mediante la sumersión de aquél en baños, o rociandolo con
suspensiones de 500 ppm de natamicina. El antibiótico puede detectarse en la corteza; su
penetración varía de acuerdo con el tipo de queso (Gripon y Bergére, 1973). También se ha
empleado la natamicina en las películas de envolver queso; su efecto conservador se pierde
si se aplica después de desarrollado el micelio.
Ciertos mohos, (p. ej. Áspergillus

flavus) producen enzimas en
cantidad que inactivan la
natamicina. Natamicina es el
nombre internacional, no
registrado, del antibiótico
llamado antes ricina. Los
antibióticos macrolidos contienen
un anillo grande de lactona, pocos
dobles enlaces, ningún atomo de
nitrógeno y en el anillo uno o más
restos azucarados.
83
La nisina es un antibiótico originado por estirpes de la bacteria que normalmente corta la

leche, el Streptococcus lactis; se presenta naturalmente en la leche ácida y en el queso de
granja por lo que es muy posible que desde que se domesticaron las vacas se hayan ingerido
pequeñas cantidades de este antibiótico. El empleo de la nisina como conservador
alimentario se ha estudiado con profundidad y se ha revisado la mayoría de la bibliografía
sobre el tema (Hurst, 1972; Jarvis y Morisetti, 1969). La nisina no se emplea ni en los
piensos, ni en medicina humana o veterinaria; los microorganismos que desarrollan
resistencia frente a este antibiótico se ignora si son resistentes a otros. La nisina es un
polipéptido que lo inactivan fácilmente los enzimas proteolíticos a pH = 8, por lo que es
fácilmente digerido; estudios extensos realizados con ratas a las que se suministró per os
durante dos años hasta 8 mg/kg de peso no manifestaron toxicidad alguna.
La nisina posee un pequeño espectro antibacteriano afectando sólo a los gérmenes gram
positivos. Puesto que las bacterias gram negativas no son afectadas el empleo de la nisina
como conservador de alimentos no puede contrarresar a una mala higiene; su escaso espectro
antibacteriano y su estabilidad ácida determinan unas condiciones de aplicación especiales.
Sólo puede emplearse eficientemente cuando los microorganismos alterantes nisina
sensibles son prácticamente los únicos presentes en el alimento. Este es el caso por ejemplo,
de los clostridios que originan hinchamiento en el queso suizo. No obstante y por otras
razones, este proceso apenas se utiliza en la práctica; el antibiótico es también termoestable
especialmente en condiciones de acidez; de aquí que la nisina se pueda emplear como
adyuvante del tratamiento térmico. El calor aplicado puede reducirse a sólo el necesario para
destruir Clostridium botulinum que es el anaerobio esporulado más nisin-resistentes.
Este menor tratamiento térmico mejora la calidad del producto alimenticio; además estos
productos presentan mejores condiciones de almacenamiento, especialmente a temperaturas
ambientales altas. En el proceso combinado calor-nisina, esta evita el desarrollo de las
esporas que sobreviven al tratamiento térmico. Sin embargo a las concentraciones
corrientemente utilizadas, 100 U/g, la nisina no parece que sea esporicida; por lo tanto, el
proceso debe planificarse de forma que quede suficiente cantidad de nisina después del
tratamiento térmico y durante el almacenamiento para asegurar la continúa inhibición del
crecimiento de las esporas.
A continuación se clasifican los antibióticos empleados con fines terapéuticos, profilácticos
o alimenticios en orden creciente de peligrosidad respecto al desarrollo de resistencia
bacteriana:
1. Bacitracina, flavofosfolipo* (*Este es el nombre no registrado de un antibiótico cuya

denominación comercial registrada es la de flavomicina), virgmiamicina.
2. Polimixina, furanos, lincomicina, tilosina y macrólidos relacionados con ellos.
3. Eritromicina, espiramicina, oleandomicina.
4. Penicilina, tetraciclinas.
5. Ampicilina, cefalosporinas.
6. Sulfonamidas, estreptomicina, neomicina.
7. Cloranfenicol.
84
La Comunidad Económica Europea (CEE) reconoció en la década de 1960 el riesgo de

suministrar antibióticos que pudieran seleccionar los microorganismos resistentes que
albergan plásmidos y desaconsejó el empleo como aditivos del pienso de tetraciclinas,
estreptomicina y antibióticos relacionados con ellas. Se prohibió el empleo de la penicilina
por el amplio uso que se hace de este antibiótico en medicina humana y animal.
En la CEE nunca se han utilizado con fines nutritivos el cloranfenicol, polimixina,

ampicilina, cefalosporinas, ni sulfamidas; sin embargo, algunas de éstas siguen utilizandose
como coccidiostático en avicultura. Continuan los comentarios sobre si el empleo de los
macrólidos, incluida la lincomicina, debería prohibirse en terapéutica animal y en los
piensos; algunos antibióticos pueden excluirse de su empleo animal.
85
Enfermedades
Alimentos
ETA
Cpítulo II: Principales ETA

Bacterianas
86
87
PRINCIPALES AGENTES BACTERIANOS CAUSALES DE ETA
a. AEROMONA
Es limitada la información disponible sobre la enfermedad gastroenteral o extraintestinal

resultado del consumo de alimentos contaminados por este microorganismo reconocido
como patógeno en la década del '80. Las Aeromonas spp. son bacilos Gram negativos
flagelados, anaerobios facultativos. Se encuentran en los ambientes marinos. La temperatura
óptima de desarrollo varía según la especie, entre 5° y 45° C y puede ser recuperada de
alimentos congelados a -20° C durante períodos prolongados. Algunas cepas son productoras
de toxinas, como, por ejemplo: enterotoxina citotóxica, citolítica, enterotoxina citotónica
(termolábil y termoestable).
El reservorio está constituido por el agua (agua de bebida, piletas, lagos y ríos), peces
(salmónidos), bivalvos, ranas y reptiles. El régimen de portador en el hombre ocurre en el 3
- 30 %.
88
Las especies que contaminan los alimentos varía según tipo de alimento y región por
ejemplo: A. sobria se encuentra en leche cruda y aves, A. hydrophila en peces marinos,
vegetales y sus subproductos, A. caviae en vegetales. La mayor frecuencia de gastroenteritis
asociada a Aeromonas spp. se observa en verano (coincidiendo con la mayor concentración
de la bacteria en el agua) en niños, ancianos e inmounocoprometidos.
Han sido comunicados algunos brotes en Japón y Suecia por consumo de productos marinos.
No se dispone de un modelo experimental y no han sido aclarados la fisiopatogenia ni la
acción de los diferentes factores de virulencia. Cursa con dos tipos de cuadros: gastroenteral
y sistémico. La enfermedad diarreica aguda se presenta con fiebre < 38°5 C, deposiciones
líquidas y en los niños pequeños, vómitos en alrededor del 75 % de los casos. Las otras
formas de presentación son con heces disenteriformes con moco y sangre o heces
coleriforme (en agua de arroz). Evoluciona en 2 semanas. Las localizaciones
extraintestinales son: sepsis, peritonitis, meningitis, neumonía, endocarditis, infección
urinaria, conjuntivitis. En general se presentan en personas con enfermedad de base.
La educación de los consumidores y manipuladores es clave para prevenir la ocurrencia de

la enfermedad. Deben tenerse en cuenta: Evitar el consumo de mariscos crudos, cocer los
mariscos a temperatura de 70° C durante 15 minutos, evitar la contaminación cruzada con
otros mariscos crudos, utensilios o mesadas, no utilizar agua de mar, cocción adecuada de
los vegetales y carne de aves, consumir leche y derivados.
89
b. BOTULISMO
El botulismo fue descrito en 1820 en Alemania y se estableció la notificación obligatoria a

partir de la descripción del brote producido por salchichas que afectó a 230 personas.
Clostridium botulinun; bacilo Gram positivo anaerobio estricto, requiere temperaturas de
20°-37° C (la óptima varía según el grupo) y pH entre 6.6 - 7.2. Se clasifica en cuatro grupos
fisiológicos: I (proteolítico, toxinas A, B, F); II (no proteolítico, toxinas B, E, F); III (toxinas
C, D) y IV (toxina G).
La espora es la forma de resistencia (soporta la ebullición hasta 22 horas; es destruida por el

calor a presión durante 4-20 minutos). Se encuentra ampliamente distribuido en tierra, heces
de animales y sedimento marino aunque tanto la carga de esporas como el tipo varían por
regiones. Las esporas del tipo A predominan en Argentina, Brasil y Paraguay; las del tipo B
en el oeste de los Estados Unidos; y, las del tipo E en Alaska y en la zona de los grandes
lagos de los Estados Unidos y Canadá. La enfermedad humana es producida por los tipos A,
B, E y F.
La toxina botulínica (cadena de polipéptidos) es termosensible. Se destruye por ebullición

durante 10 minutos. La dosis letal para el hombre es de 0.01 mg. Se han identificado otras
especies de Clostridium productoras de neurotoxina tales como: C. baratii C. butyricum.
La presentación de casos de botulismo transmitido por alimentos (ingestión de alimentos con
la toxina) ocurre habitualmente en forma de brotes de corta duración, por alimentos de
elaboración casera y ocasionalmente de origen comercial. Los alimentos vehículo de
transmisión varían según las zonas lo cual está relacionado con la distribución de los tipos
de esporas presentes.
90
En los Estados Unidos y América del Sur, predominan los vegetales (morrones, espárragos,
etc) y las frutas. Interesa destacar que:
Es necesario un lapso entre la preparación del alimento y su consumo que se

denomina período de preparación de la toxina o período de incubación extrínseco.
La distribución de la toxina en el alimento varía según se trate de uno con
contenido líquido (por ejemplo conservas vegetales o de frutas) en los que es
uniforme comparado con lo que ocurre con alimentos sólidos (carne en conserva)
en que una parte puede tener mayor concentración.
Un caso que provoca muertes innecesarias de lactantes es la relación entre el Botulismo

infantil y la miel. La miel nunca debe dársele a los niños que tienen menos de un año, porque
puede contener esporas de la bacteria Clostridium botulinum que pueden provocar botulismo
infantil, una enfermedad rara pero grave que afecta al sistema nervioso de los bebes menores
de un año.
A diferencia, este tipo de bacteria suele ser inofensivo para los niños mayores y los adultos
cuando la ingieren, ya que su aparato digestivo está maduro y no permiten la acción de la
bacteria. En cambio cuando lactante ingiere dichas bacterias, éstas producen una toxina que
bloquea la conexión entre los músculos y los nervios. Afecta a la capacidad del bebé para
moverse, comer y respirar. Los síntomas del botulismo suelen aparecer entre 18 y 36 horas
después de que el bebé ingiera la bacteria. El estreñimiento suele ser el primer síntoma que
detectan los padres. Pero no hay que alarmarse; muchas otras enfermedades pueden producir
estreñimiento.
Los síntomas que se suelen presentar, en orden de aparición, son los siguientes:
Estreñimiento
Inexpresividad facial
Succión débil
Llanto débil
Disminución de los movimientos
Dificultades para tragar y babeo excesivo
Debilidad muscular
Problemas respiratorios
El botulismo del lactante tiene tratamiento pero es necesario hospitalizarlo para que reciba
cuidados médicos lo antes posible. El botulismo del lactante sin embargo, es de presentación
esporádica. El mayor número de notificaciones de botulismo intestinal en lactantes se
registra en los Estados Unidos y en Argentina, el rango de edad es 1-12 meses y la mediana
13 semanas con un 94 % de los casos en menores de 6 meses.
En el caso de la ETA botulismo, se ingiere la toxina, y en el botulismo intestinal la toxina es

elaborada en la luz del intestino. La toxina se absorbe en el duodeno y yeyuno y pasa a la
circulación. El sitio de acción es la sinapsis neuromuscular de las terminaciones nerviosas
de tipo colinérgico en las que disminuye o impide la liberación de acetilcolina.
91
La toxina penetra a la célula por endocitosis y según el tipo ejerce su acción por diferentes
pasos (sinaptobrevina, proteína asociada a sinaptosomal, sintaxina) con un período de
incubación 12 horas- 5 días (promedio 12-36 horas para la ETA. Hay dos reglas: Más toxina
ingerida , menor latencia y Menor incubación, mayor gravedad.
El período de invasión o comienzo cursa afebril con manifestaciones:
a. Nerviosas (diplopía, visión borrosa, cefalea, vértigo, pesadez de párpados, astenia y

adinamia)
b. Respiratorias (disnea, insuficiencia respiratoria)
c. Digestivas (náuseas, dolores abdominales, pirosis, hiporexia); mixto (combinación de
dos o más de los anteriores).
d. Ocular del II par (disminución agudeza visual, estrechamiento del campo visual,
ceguera para los colores, ceguera), del III par (diplopía, visión borrosa, fotofobia,
estrabismo, discoria, midriasis, disminución o ausencia de la secreción lagrimal).
e. Afectación del X par y nervio frénico (paresia o parálisis de los músculos respiratorio
que resulta en taquipnea, disnea, respiración superficial, aleteo nasal, tiraje
subcianosis/cianosis, disminución o abolición del reflejo tusígeno).
f. De la fonación, pares craneales X y XII (disartria, disfonía, voz cuchicheada, dificultad
para mover la lengua)
g. Digestivas, pares craneales V, IX y X (dificultad para abrir la boca, hipo o asialia,
veloplejías, disfagia, hipoestesia faríngea, paresia gastrointestinal, constipación).
h. Musculares: debilidad muscular, paresia y parálisis con predominio proximal. Es
patognomónico el signo de la cámara lenta o del acuanauta.
i. Otras (urinaria, X par, paresia vesical).
El cuadro mórbido evoluciona en 7-15 días, pero a veces la recuperación puede demorar
meses. Existen diferencias en las manifestaciones clínicas según el tipo de toxina causal. Es
muy importante el conocimiento de los síntomas señal en atención primaria, dado lo
infrecuente de la patología, para la orientación diagnóstica que determinará las acciones
sobre la persona, la notificación y las intervenciones de salud pública. La letalidad varía por
brote y lugar de ocurrencia. El desenlace fatal (en general el primer caso que no se
diagnosticó oportunamente de un brote) ocurre a las 24-48 horas del comienzo de la
enfermedad. En el botulismo intestinal del lactante la sintomatología tiene un amplio
espectro. Es constante la tríada: hipotonía, constipación y reflejo fotomotor lento. La primera
manifestación es la constipación. Varios días después se presentan la hipotonía muscular y
la disminución de la fuerza que son progresivas y provocan la insuficiencia respiratoria.
Es fundamental generar la educación de las personas que preparan alimentos caseros para su
conservación respecto a:
La forma de elaboración, el tiempo y las temperaturas necesarias para

destruir las esporas
Conservación de los alimentos, utilización de recipientes y tapas estériles
No consumir ni probar los alimentos envasados que tengan alterado el
envase, el aspecto o el olor
No administrar a los lactantes los alimentos fuente de esporas (miel)
92
c. ESCHERICHIA COLI y SINDROME UREMICO HEMOLITICO
Los alimentos, para que se consideren de buena calidad higiénica, deben estar exentos de
microorganismos peligrosos, pero en general no es posible examinar los productos o
alimentos para investigar la presencia de todos y cada uno de tales organismos. Esto se puede
resolver determinando organismos indicadores, como coliformes y enterococos. Por lo que
se refiere a los coliformes, la presencia de E. coli en un alimento indica generalmente una
contaminación de origen fecal. Así E. coli es un indicador clásico de la presencia de
patógenos entéricos en agua, moluscos, productos lácteos y otros alimentos.
Es un microorganismo emergente que causa dos patologías: Diarrea Hemorrágica y

Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), uno de cuyos agentes causales fue comunicado en
1983. En los alimentos la presencia y concentración de E. coli es de menor significado y su
presencia, incluso en mayor número, no implica necesariamente una contaminación fecal
intensa reciente.
Su número está influenciado por muchos factores como crecimiento actual en el alimento,
equipo deficientemente limpiado y contaminación a partir de las personas. Por lo tanto todo
lo que puede concluirse con muchos alimentos es que la contaminación fecal, directa o
indirecta, tuvo lugar en alguna fase de su obtención y que la seguridad sanitaria del alimento
es cuestionable. Escherichia coli enterohemorrágico o verotoxigénico (EHEC), produce
citotoxinas (verotoxinas o shigatoxinas tipo 1 y 2), enterohemolisina, factores de adherencia
intestinal. Es un microorganismo ácido tolerante, cuyos principales serotipos son: O157:H7,
O26:H11, O111:H8, O103:H2, O113:H21 y O104:H21. La dosis infectante es muy baja,
alrededor de 3 - 15 bacterias/g alimento.
93
Tiene distribución universal. El ganado bovino es el principal reservorio. La prevalencia

oscila entre 1-10 % y es mayor en terneros. ECEH puede sobrevivir en el medio ambiente
unos días y en el agua varios meses.
La transmisión es por la contaminación fecal de los alimentos (carne vacuna picada o molida
insuficientemente cocida, salame, leche, frutas y verduras crudas [brotes de alfalfa], jugo de
manzana, mayonesa, yogour), el agua y la contaminación cruzada de estos alimentos. La
transmisión directa, persona-persona por la vía fecaloral ocurre en el hogar y en instituciones
semicerradas. Afecta todos los grupos de edad, pero, en los niños menores de 10 años la
enfermedad es más grave. Un factor de riesgo es la hipoclorhidria. La excreción de E. coli
persiste durante 1-3 semanas.
EHEC ha causado epidemias de enfermedad diarreica aguda. La primera epidemia por E.

coli O157:H7 ocurrió en el año 1982 donde la fuente de infección fueron las hamburguesas
con cocción insuficiente de una cadena de restaurantes de comidas rápidas. El primer brote
de enfermedad por E. coli O157:H7 transmitida por el agua de una red pública se produjo
entre diciembre 1989 y enero1990. La primera epidemia de infección por por E. coli
O157:H7 por agua recreacional (piscinas), tuvo lugar en 1993; el primer brote por bebida
(sidra de manzana) ocurrió en 1991 (n=23) en Canadá.
Una epidemia afectó a cuatro estados (Estados Unidos) en 1993; el alimento involucrado
fueron hamburguesas de una cadena de comidas rápidas y hubo diseminación secundaria
persona a persona y un alimento inusual, salame provocó un brote en 1994. La carne
insuficientemente cocida ha provocado y provoca la mayor cantidad de brotes. La EHEC
disrumpe las microvellosidades y se adhiere a los enterocitos. La verotoxina tiene como
receptor los glucolípidos globoseries (globotetraosilceramida) de la superficie celular e
inhibe la síntesis proteica.
94
El período de incubación es de 2-8 días (promedio 3-4 días). Cursa con diarrea acuosa,
diarrea sanguinolenta, colitis hemorrágica, síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura
trombocitopénica. En la enfermedad diarreica aguda el dolor cólico abdominal es frecuente
en los niños y en los ancianos; los vómitos ocurren en el 30-50 % de los casos asociados con
la diarrea acuosa.
La diarrea dura 3-4 días (rango 3-10 días). El 33 % de los pacientes requiere internación. El
SUH se puede presentar en los pacientes con diarrea sanguinolenta. Durante la enfermedad
debe evitarse el contacto con los enfermos.
Deben cumplirse las prácticas que corresponden al aislamiento entérico. Las personas
infectadas deben ser excluidas de la manipulación de alimentos así como también de la
atención de niños hasta tener dos cultivos de heces negativos.
SINDROME UREMICO HEMOLITICO (SUH)

En su momento fué una gran connotación periodística el impacto sanitario producido por la
contaminación de cierto grupo de alimentos por el agente Escherichia coli
enterohemorrágica (EHEC). La FAO (Organismo de las Naciones Unidas para la Agricultura
y la Alimentación) define a la Seguridad Alimentaria como “el derecho de toda persona a
tener acceso físico ilimitado a alimentos inocuos y de calidad.”
95
En tal sentido, en las condiciones actuales por las que atraviesa el país, no debe extrañarnos
la prevalencia elevada de un número indeterminado de Enfermedades de Transmisión
Alimentaria de las cuales carecemos, en muchos casos, de estadísticas serias. Según el
Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE) del Ministerio de Salud de la
Nación, durante el último año fueron notificados 724.680 episodios de diarreas en nuestro
país, de los cuales 427.245 ocurrieron en menores de 5 años. Las más afectadas fueron las
provincias de Buenos Aires, Salta, Jujuy, Santa Fe, Chaco, Tucumán, Misiones, Formosa y
San Juan.
En particular, nos referiremos al denominado Síndrome Urémico Hemolítico o Síndrome de

Gasser. Mucho se ha dicho y escrito, pero entendemos que la bibliografía científica utilizada,
perteneciente a destacados profesionales nacionales de la Salud Pública, es de excelencia y
la más adecuada para la elaboración de este informe. Resulta interesante destacar que en las
primeras observaciones, en la década del 50 y del 60, surgen interpretaciones tanto clínicas
como etiológicas y patogénicas, que luego fueron desplazadas por otras o relegadas al olvido
para cobrar nuevamente vigencia en la actualidad enriquecidas con estudios y observaciones
de los últimos años. En 1966 (Voyer y Walther, 1966), no hacían diferenciación entre la
Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PFT) y el SUH más que por la edad de presentación
y la extensión de las lesiones. Considerábamos los términos de PTT y SUH dentro de una
vasta nomenclatura para referencia a variables sintomáticas, como veremos más adelante.
Posteriormente se desvinculó a estas entidades, diferenciando netamente por un lado la PTT

o Síndrome de Moschcowitz Symmer de presentación especialmente en jóvenes adultos con
sintomatología predominantemente neurológica, lesiones microvasculares diseminadas,
evolución generalmente fatal y etiología desconocida y por otro el SUH o Síndrome de
Gasser de presentación principalmente en niños de corta edad, precedido generalmente por
diarrea sanguinolenta.
Por ello se postuló que

SUH y PTT pueden ser
gradientes sintomáticas de
una misma enfermedad
(Remuzzi, 1987) referida
genéricamente como
Microangiopatía
Trombótica (MAT,
Kaplan, 1995) término
acunado por Habib. Sin
embargo, la similitud entre
la PTT y las formas graves
de SUH con daño
neurológico por lesiones
extrarrenales, no significa
una identidad entre ambos
cuadros (Kaplan, 1995).
96
En 1955 Gasser, en Suiza, describe 5 casos, 4 de los cuales eran lactantes e introduce la
denominación de Síndrome Hemolítico Uremígeno. También se han utilizado
denominaciones como Acroangiopatía Trombocítica, Trombopatía Plaquetaria Difusa y
Acroangiotrombosis Verrugosa Trombopénica (Debré y Mozziconacci, 1958).
Toda la nomenclatura estuvo así basada en las alteraciones hematológicas y las lesiones
microvasculares de trombosis. En 1962, Gianantonio presenta en la Sociedad Argentina de
Pediatría 47 observaciones del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez de Buenos Aires,
recopiladas desde 1957, a lo que suma posteriormente nuevos casos. En los años 1963 y
1964 los uruguayos hacen sus primeras observaciones. Garrahan, en la 1ra. Cátedra de
Pediatría refiere 15 casos y en el interior del país, López Pondal, 3 a los que deben sumarse
otros dos observados también en Tucumán por el Dr. Eduardo Martínez.
Publicaciones de centros asistenciales de todo el país muestran el interés que ha despertado

esta enfermedad entre nosotros y el incremento continuo de su incidencia que 3 hace de la
Argentina la zona endémica más afectada del mundo. La casuística acumulada hasta la fecha
es de más de 6.500 casos, lo que supera a lo observado en todo el resto del mundo. En la
década del 80 se intenta también el tratamiento con factores antiagregantes plaquetarios
como aspirina y dipiridamole (O'Regan y col., 1980) y se destacan alteraciones
anatomopatológicas presentes en diversos órganos a más de las ya bien caracterizadas
lesiones renales, destacándose especialmente las lesiones cerebrales y pancreáticas
(Upadhyaya y col., 1969, Preimhak y col., 1984).
En tanto en la década del 60, en la búsqueda etiológica predominaban las referencias de

asociaciones con infecciones virales, a fines de la década del 70 se comunican asociaciones
con infecciones por enterobacterias, iniciándose con las observaciones de Shigellosis en
Centro América y luego en la India. En este país Ragupathv refiere una fuerte asociación
con la Shigella disentería tipo 1. Hoy en día se presenta así el estudio de toxinas liberadas
por enterobacterias, como la línea más promisoria para la comprensión epidemiológica de la
enfermedad en su presentación endémica tanto en los casos esporádicos como epidémicos.
Hasta ahora esto se ha referido a la Shiga-like toxina producida por cepas de E. coli y a la
toxina Shiga producida por la Shigella disentería tipo 1 y ocasionalmente por la Shigella
flexneri, como también lo observamos nosotros, pero parece ser también extensivo a otras
citotoxinas producidas por bacterias como Clostridium difficile, Yersinia enterocolítica y
Campilobacter.
El SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH) es la causa más frecuente de insuficiencia renal

aguda (IRA) en los niños (en la mitad de los casos necesita diálisis). Es un síndrome que
incluye IRA, trombocitopenia (disminución del número de plaquetas en la sangre) y
hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos que lleva a una anemia). Es producido, en la
mayoría de los casos, por toxinas producidas por una bacteria: Escherichia coli O157:H7.
La toxina producida por este serogrupo de E coli se denomina “shiga toxina”, por ser similar
a la producida por Shigella. La muerte por síndrome urémico hemolítico disminuyó gracias
a la precocidad de los diagnósticos y a los nuevos métodos de control de la insuficiencia
renal.
97
Hoy, la tasa de letalidad es del 2 por ciento. Según datos del Comité Nacional de Nefrología,
el 70 por ciento de los niños que padecen esta enfermedad se recuperan sin secuelas, sin
embargo, es necesario controlarlos regularmente porque, en algunos casos, desarrollan
problemas renales o hipertensión como consecuencia tardía del síndrome.
Escherichia coli O157:H7 y otros serotipos de E. coli productor de toxina Shiga (STEC:
Shiga Toxin E. coli). E.coli O157:H7 es un patógeno emergente asociado a enfermedades
transmitidas por alimentos. En 1982 fue reconocido por primera vez como patógeno humano
responsable de dos brotes de diarrea sanguinolenta severa que afectaron a 47 personas en
EE.UU. Los brotes fueron asociados epidemiológicamente con hamburguesas
contaminadas, consumidas en restaurantes pertenecientes a una cadena de comidas rápidas.
A partir de entonces numerosos brotes han sido notificados en distintas partes del mundo.
Hoy se sabe que E. coli O157:H7 es el prototipo de un grupo de más de 150 serotipos de E.
coli (O26:H11; O103:H2; O111:NM; O113:H21; O145:NM; entre otros) que comparten el
mismo potencial patogénico. Los serotipos de STEC (Calderwood y col., 1996), asociados
a enfermedades severas en el hombre pertenecen a la categoría de E. coli enterohemorrágico
(EHEC: enterohemorrhagic E. coli). Los serotipos de la VTEC (Vero Toxygenic Escherichia
coli) asociados a la producción de enfermedad en el hombre son los que corresponden a la
clasificación de enterohemorrágicos (EHEC).
Esta designación alude a su capacidad de producir lesiones hemorrágicas en el intestino. Este

grupo posee una serie de cualidades que determinan su virulencia, entre las cuales cabe
mencionar:
98
a. Producen verocitotoxina (VT1, VT1 – VT2, VT2 y sus variantes).
b. Sintetizan una proteína llamada intimina, que es codificada por el gen llamado eaeA del
cromosoma de la bacteria. La intimina es la responsable de la unión de E. coli a las células
de la pared intestinal (enterocitos) proceso que inicia las lesiones en las vellosidades que
los enterocitos poseen en aquella parte de su superficie que constituye la pared interna del
intestino. En algunos casos de SUH se han aislado cepas de VTEC que carecen del gen eaeA
en los que la unión a los enterocitos está reemplazada por la producción de otro accesorio
de adherencia.
c. Poseen un plásmido (esto es, ADN de doble cadena que al unir sus extremos adquiere
forma circular) de gran tamaño (por eso se lo llama megaplásmido) con un peso molecular
de 60 millones. Este plásmido contiene los genes necesarios para la síntesis de una
enterohemolisina, toxina que es capaz de producir la destrucción (lisis) de los glóbulos rojos
(de allí hemolisina) y un apéndice de adherencia al epitelio intestinal típico de las EHEC.
Drummond en 1989 y Kaplan en 1990 clasificaron al SUH de acuerdo a su etiología. Una

división importante es la que considera como SUH típico al que presenta antecedentes de
diarrea (D+), asociado a infección por gérmenes productores de Stx, forma endémica en
nuestro país. El SUH atípico es el que no presenta diarrea en sus pródromos (D-). El origen
del SUH post-entérico ha sido investigado en los últimos 15 años. A fines de la década del
70, Konowalchuk y col. informaron que algunas cepas de E. coli producían ciertas
exotoxinas (a las que llamaron verotoxinas por su acción sobre las células Vero) relacionadas
a la proteína de 70 kDa codificada en el DNA de Shigella dysenteriae tipo 1.
El significado clínico de estas toxinas permaneció desconocido hasta que, en 1983, Riley y
col. informaron una asociación entre la infección por E. coli serotipo O157:H7 y dos brotes
de colitis hemorrágica; y Karmali y col. demostraron infección por STEC en 11 de los 15
casos de SUH aislados. Luego, la asociación entre SUH e infección por STEC,
particularmente cepas del serotipo O157:H7, fue confirmada por numerosos estudios
realizados en diferentes países (Griffin y Tauxe, 1991) incluyendo Argentina (Novillo y col.,
1988; López y col., 1989; Rivas y col., 1996). Se ha estimado que, en América y en Europa,
alrededor del 90% de los niños con SUH tiene alguna evidencia de infección por STEC
siendo el serotipo O157:H7 responsable del 70% de los casos (Lior y col., 1994; Caprioli y
col., 1994; Van de Kar y col., 1994). En Argentina, la asociación entre SUH y STEC del
serotipo O157:H7 no está suficientemente clarificada. López y col. encontraron que el
serotipo O157:H7 no es común en niños argentinos con diarrea inducida por toxina Shiga
complicada o no con SUH. En cambio, Rivas y col. detectaron en niños con SUH
fundamentalmente cepas de E. coli del O157:H7.
Es importante recordar que el primer aislamiento de E. coli O157:H7 fue realizado en nuestro
país, en 1977, a partir de terneros con colibacilosis (Orskov y col.). La información sobre
STEC proviene fundamentalmente de estudios realizados con cepas del serotipo O157:H7,
fácilmente distinguible de otros serotipos de E. coli por sus peculiares propiedades
bioquímicas, ya que no fermentan sorbitol o lo hacen lentamente (Farmer y Davis, 1985) y
no poseen actividad de ßglucuronidasa (Thompson y col., 1990).
99
Escherichia coli forma parte de la flora habitual del intestino del hombre y de los animales.
Los animales domésticos, especialmente los rumiantes, constituyen el principal reservorio
natural de STEC. La prevalencia en vacunos oscila entre 0,1 y 16%. Ha sido aislado también
de heces de gansos, ovinos, equinos, perros, cabras y ciervos. Estudios realizados en EE.UU.,
Canadá e Inglaterra (Wells y col., 1991; Chapman y col., 1993) han identificado al ganado
bovino como un reservorio importante de E. coli O157:H7, luego que los primeros brotes de
colitis hemorrágica estuvieron asociados al consumo de hamburguesas mal cocidas y leche
cruda, (Griffin y Tauxe, 1991).
STEC ha sido aislado de las heces y aparentemente habita el tracto intestinal del animal
portador (Sanderson y col., 1995). El ganado lechero y particularmente los terneros y
vaquillonas serían portadores más frecuentes que el ganado adulto. También fue aislado del
ganado de carne, específicamente de terneros con diarrea, en donde STEC no sería el
causante de esta patología. En 1987, una cepa con estas características se aisló de terneros
con colibacilosis en Argentina (Ørskov y col., 1987).
En estudios realizados en 720 animales sanos de seis especies diferentes, STEC fue aislado
en materia fecal de 208 animales (28,9%). La prevalencia fue mayor en tres especies de
rumiantes: ganado bovino (21,1%), ovejas (66,6%)y carneros (56,1%). Fue detectado más
esporádicamente en no rumiantes: pollos (<0,799), cerdos (7,5%), perros (4,8%) y gatos
(13,8%) (Beutin y col., 1993). Recientes investigaciones confirman que los terneros son
reservorios de la bacteria Escherichia coli O157H:7, causante de enfermedades en humanos.
(UNL (Universidad Nacional del Litoral) - Profesor Dr. José Luis Otero et al).
A partir de un estudio de caracterización de E. coli O157:H7 aislados a partir de terneros, se

confirmó que es “importante el papel del ganado bovino en la epidemiología de las
enfermedades producidas por este agente patógeno en el hombre” y que “las cepas aisladas
de ganado poseían todos los factores de virulencia necesarios para producir enfermedad en
humanos”.
Existen también
diferencias geográficas en
la incidencia del SUH y
su forma de presentarse.
En particular, en la
Argentina no han
ocurrido brotes de
magnitud semejante a los
de EE.UU. y la estadística
señala más bien la
aparición de numerosos
casos esporádicos.
100
Contrariamente a lo esperado, el síndrome urémico hemolítico, se presenta en niños de

hogares con un buen nivel socioeconómico. Si bien se registran casos durante todo el año,
su frecuencia aumenta en la primavera, alcanzando un máximo durante el verano, para luego
decrecer hacia el otoño. La carne picada, insuficientemente cocida, y los lácteos y jugos sin
pasteurizar como el vehículo más frecuente de brotes de ETA (Enfermedades Trasmitidas
por Alimentos) causados por este organismo. La colitis hemorrágica ha sido transmitida
además por embutidos fermentados, leche cruda, yogures artesanales, sidra de manzana y
mayonesa. Los brotes que han involucrado alimentos ácidos demuestran la tolerancia de los
organismos causales a pH bajos. Estos microorganismos también han sido aislados de
productos vegetales, la contaminación de vegetales puede ser consecuencia del uso de
abonos orgánicos de origen bovino.
También el agua ha sido considerada vehículo de transmisión, habiéndose informado de

brotes asociados a la ingestión de agua de bebida no clorada, o del contacto con piletas de
natación y también de un lago contaminado. También se ha identificado a la materia fecal
bovina como una fuente de contaminación para alimentos y agua.
No obstante, la dinámica de STEC, en su relación reservorio - medio ambiente, no está

totalmente dilucidada. Actualmente se ha convertido en uno de los desafíos más fuertes para
la industria de la carne. La transmisión persona a persona es también una vía importante para
adquirir la infección debido a la baja dosis infectiva (50 – 100 ufc). Ingresa al organismo por
la ingesta de carne (especialmente mal cocida), o por otros alimentos que hayan estado en
contacto con la materia fecal de la vaca, como leche no pasteurizada, verduras y frutas mal
lavadas, aguas contaminadas, etc .
101
También la contaminación fecal de las aguas o la falta de higiene en el procesamiento

industrial puede explicar la presencia de esa bacteria en los pescados. Es importante conocer
el origen de los alimentos y en aquellos que los posean, leer muy bien los rótulos, cómo han
sido conservados y procesados, observar la higiene, el cumplimiento de la cadena de frío y
el grado de cocción. En esta situación lo más valioso es la prevención. La contaminación
fecal del agua y otros alimentos y la contaminación cruzada durante la preparación de los
alimentos son rutas importantes en la transmisión de la infección.
Es importante destacar que STEC sobrevive a las temperaturas de refrigeración y

congelación y puede desarrollar a 8ºC (Palumbo y col., 1995). Esta característica tiene un
tremendo impacto tanto en la industria de la carne, como en los sectores de comercialización
en donde el uso del frío está muy extendido. Cepas de E. coli enterohemorrágica (EHEC)
han sido aisladas de una gran variedad de alimentos y del medio ambiente, esto implica
distintas condiciones en término de nutrientes, pH, salinidad y temperatura. Recientes brotes
de diarrea y SUH han sido asociados al consumo de alimentos como el jugo de manzana,
mayonesa y embutidos fermentados, alimentos de naturaleza ácida.
Si bien la carne vacuna resulta
la principal fuente de contagio,
el consumo de lácteos y jugos
de fruta no pasteurizados o de
verduras y agua contaminada
(que hayan estado en contacto
con las heces de los animales),
también puede desencadenar la
enfermedad.
Incluso, un estudio realizado en

nuestro país sobre 34 pacientes
con SUH y 95 convivientes
demostró que el 24 % de los
afectados tuvo, al menos, un
familiar con diarrea. Para evitar
la vía de contagio de persona a
persona (la que se produce por
el contacto con la materia fecal
del enfermo), los especialistas
insisten en la necesidad de
lavarse las manos, con agua y jabón, luego de ir al baño y antes de manipular los alimentos.
Estas bacterias producen unas potentes citotoxinas que destruyen in vitro las células en
cultivo de la línea continua llamada Vero (que proviene de células de riñón de mono verde
africano) razón por la cual han sido bautizadas como verocitotoxinas. También se conocen
como (SLT) Shiga-like toxins (toxinas parecidas a la Shiga), porque pertenecen a la misma
familia que la citotoxina Shiga sintetizada por la bacteria Shigella dysenteriae tipo 1 causante
de la disentería bacteriana.
102
La producción de verocitotoxinas está codificada por los ácidos nucleicos de distintos

bacteriófagos, que son virus que infectan a las bacterias, los que incorporan instrucciones en
Escherichia coli para sintetizar nuevos compuestos. Hay dos tipos de verocitotoxinas, las
VT1 (SLT-I) y las VT2 (SLT-II) con sus variantes que incluyen a la VT2e, producida por
las bacterias que causan la enfermedad de los edemas en el cerdo. Las verocitotoxinas
ejercen su acción sobre una amplia variedad de células endoteliales que tapizan el interior
de los vasos sanguíneos y sobre células epiteliales, incluyendo aquellas que tapizan el
interior del íleon (parte final del intestino delgado) y colon (intestino grueso), células
endoteliales glomerulares.
También actúan sobre los glóbulos rojos que presentan en su membrana el grupo
glicolipídico P1. Las verocitotoxinas actúan sobre las células uniéndose específicamente a
componentes de la membrana celular llamados receptores. Se sabe ahora que estos
receptores son glicolípidos (componentes de la membrana celular formados por lípidos y
azúcares) específicos.
El receptor habitual para VT1 y

VT2 es una ceramida trihexosida
llamada Gb3; la VT2e puede
unirse a un glicolípido neutro
diferente denominado Gb4. Las
verocitotoxinas están formadas
por dos subunidades llamadas A y
B. La subunidad B es la
encargada de asociar a la VCT
con el glicolípido.
Luego, la subunidad A de la
toxina inicia la inhibición de la
síntesis proteica en la célula
llevando a la muerte celular por
apoptosis (Ciencia Hoy, 53:12-
21, 1999); la inhibición se
produce por inactivación de la
fracción llamada 60S de los
ribosomas encargados de la
síntesis de proteínas.
Cuando esto sucede a nivel de las células que constituyen el endotelio de los vasos
sanguíneos, el daño produce coagulación intravascular principalmente en el sistema nervioso
central, el tubo digestivo y los riñones.
En nuestro país, el síndrome urémico hemolítico (SUH) es una enfermedad que puede
aparecer a lo largo de todo el año. La República Argentina es el país donde se diagnostica la
mayor cantidad de casos en todo el mundo, alrededor de 300 a 350 casos nuevos por año.
103
Generalmente afecta a lactantes, niños entre 6 a 36 meses de edad. Existen brotes en los
meses más cálidos, pero aparecen nuevos casos durante todo el año. Comienza con una
diarrea con moco, sangre o ambos en niños previamente sanos. Luego de tres o cuatro días
aparece palidez, como expresión de anemia, es decir, que el niño se ve pálido porque
empiezan a bajar los glóbulos rojos. Los riñones empiezan a fallar en su trabajo para eliminar
sustancias tóxicas, por eso aumentan en la sangre la urea y la creatinina. En la mitad de los
niños con esta enfermedad, esa falla de la función del riñón puede ser tan grave que el niño
deje de orinar. En ese caso es necesario tratarlo con diálisis.
Siempre que un niño menor de cinco años presente un cuadro de diarrea es necesario
consultar al pediatra, dado el riesgo de deshidratación. Si, además, es mucosa o
mucosanguinolenta puede que se esté en presencia de un caso de Síndrome Urémico
Hemolítico. En los casos más graves también se pueden afectar otros órganos, presentarse
convulsiones o coma, puede subir la presión arterial o se corre el riesgo de que el intestino
se perfore, con riesgo de vida. Esta enfermedad puede ser muy grave. El niño debe estar
internado y ser tratado por un equipo especialista en nefrología infantil. La tasa de incidencia
es de 7,8 pacientes por cada 100.000 niños menores de 5 años, habiéndose acumulado más
de 6.000 casos desde 1965 hasta el presente.
Ambos valores son los más altos de mundo. La tasa de letalidad ha disminuido de un 30%,
registrado en los primeros años de la década del 60, hasta un porcentaje que en la actualidad
es de 2,5% aproximadamente. Esto se debe a un diagnóstico precoz de la enfermedad y a un
mejor manejo de la insuficiencia renal aguda y de la anemia. El niño debe continuar bajo
control del especialista, además del pediatra, ya que la mayoría de los niños afectados por
esta enfermedad cura definitivamente; aunque el 30% de ellos podrá tener problemas en
algún momento de la vida, tales como hipertensión arterial, fallo renal o ambos.
104
Este síndrome puede derivar, además, en anemia y alteraciones neurológicas, diarrea, sangre
en las heces, irritabilidad, debilidad letárgica y heces con olor fétido. Los síntomas
posteriores son: disminución de la orina, palidez, distensión abdominal o aumento en el
perímetro abdominal (debido al agrandamiento del hígado y del bazo), magulladuras,
erupción cutánea en forma de pequeños puntos rojos (petequias), coloración amarillenta de
la piel (ictericia), disminución del nivel de estado consciente y convulsiones (Sociedad
Argentina de Pediatría. Comité Nacional de Nefrología).
Además, puede mimetizar desórdenes no infecciosos como intususcepción, apendicitis,

diverticulosis, colitis isquémica e Infección por E. coli O157:H7 (3-4 días), Calambres
abdominales, diarrea no sanguinolenta (1-2 días), Diarrea sanguinolenta (5-7 días), 90-95%
5-10% Resolución SUH ulcerativa, como así también colitis infecciosas causadas por
Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia enterocolytica o
Entamoeba histolytica.
La asociación entre SUH e infección por STEC se establece empleando tres criterios
diagnósticos:
a. Aislamiento y caracterización de los factores de virulencia de STEC;

b. Aislamiento de E.Coli por cultivo en materia fecal - Confirmación serológica posterior,
c. Premier EHEC: EIA ràpido "in vitro" para la detección de toxinas "shiga like I y II"
(verotoxinas) producidas por la Escherichia coli enterohemorrágica.
En relación al número de habitantes, la tasa de incidencia de la enfermedad en la Argentina

es mayor y el país se ubica en primer lugar entre el resto de los países. Esta cifra puede
subestimar el problema, ya que la enfermedad no siempre se denuncia. Si trasladamos los
costos a la Argentina, es obvio que esta enfermedad se lleva un importante porcentaje del
gasto en salud. Y si consideramos que el SUH ocurre en uno de cada 10 niños que son
infectados con esta bacteria y que pueden tener una diarrea aguda, resulta claro que las
infecciones por E coli 0157:H7 o similares resultan un problema de alto riesgo y costo.
La disposición reciente de la Senasa reglamentando la obligatoriedad de los frigoríficos de

investigar la presencia de Ecoli 0H7 en las carnes durante y después del faenamiento, es un
paso importante; pero debemos reconocer que es una medida un tanto tardía y que en la
Argentina es muy alta la tasa de faenamiento clandestino.
Queda también un bache importante. El control a nivel minorista, las llamadas “comida
chatarra” y el problema de la venta callejera de alimentos. Estos son puntos críticos y no
pueden ser dejados de lado si queremos hacer un intento de prevención fuerte para reducir
el número de casos. No se han reportado casos de recurrencia en pacientes que han padecido
SUH postentérico.
No se dispone aún de un tratamiento específico. El tratamiento de los pacientes con SUH en

el período agudo es de mantenimiento. Se requiere atención sobre la hidratación, el balance
de electrolitos, el adecuado aporte calóricoproteico, el tratamiento de la anemia y la diálisis
peritoneal en los casos severos de oliguria y anuria. Durante la diarrea está contraindicado
el uso de agentes que reduzcan la motilidad intestinal.
105
Si bien la E coli es sensible a varios antibióticos, éstos no deben administrarse (algunos

trabajos demuestran que los antimicrobianos favorecen la aparición del SUH, probablemente
- entre otras causas - por liberación de las verotoxinas). Hasta el presente los estudios clínicos
realizados no han demostrado que la aplicación de una terapia antimicrobiana en el
tratamiento de las infecciones por STEC aporte algún beneficio para el paciente. Por otra
parte, algunos autores han postulado que dicho tratamiento puede precipitar la evolución a
SUH. Se ha demostrado que trimetoprimasulfametoxazol estimula, in vitro, la liberación de
Stx.
Por lo tanto, hasta que no se realice un estudio multicéntrico, randomizado, que demuestre
la eficacia del tratamiento, se aconseja no suministrar antibióticos durante el período
prodrómico o de estado. Se halla en fase de prueba un producto capaz de fijar e inactivar la
Stx en la luz intestinal constituido por un oligosacárido sintético, con estructura similar al
receptor natural de la citotoxina adherido a diatomeas (Synsorb-PK). También se encuentran
avanzados estudios de humanización de anticuerpos murinos a Stx.
Medidas de prevención
• Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70º C. Esto se

consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea cuando no quedan partes rojas).
• Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada.
• Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar o tomar la carne cruda y la carne una
vez cocida (Contaminación cruzada indirecta)
• Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos; tener en cuenta cómo se
disponen dentro de la heladera y en mesadas. (Contaminación cruzada directa).
• Consumir leche, derivados lácteos y jugos de frutas pasteurizados y conservar la cadena
de frío
• Lavar cuidadosamente las verduras y frutas.
• Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón), antes de
preparar los alimentos y luego de ir al baño como mínimo.
• Se sugiere que los menores de 2 años no ingieran comidas rápidas.
• Respetar la prohibición de bañarse en aguas contaminadas. Concurrir a piletas de
natación habilitadas para tal fin.
• Consumir agua potable. Ante la duda, hervirla y agregar lavandina concentrada. Por
este motivo, se aconseja consumir agua potable o de lo contrario; hervir agua en un
recipiente limpio y tapado de tres a cinco minutos y no más; dejar enfriar el agua y
conservarla en el mismo recipiente o agregar dos gotas de lavandina concentrada por
cada litro de agua y esperar 30 minutos para ser consumida.
• Ante cualquier duda o síntoma, consultar al médico o dirigirse al centro de salud más
cercano a su domicilio.
Las medidas preventivas para controlar la transmisión de la infección son
a) Higiene durante el faenamiento del ganado.

b) Aplicación de controles en los puntos críticos de la elaboración de alimentos.
106
c) Evitar el hacinamiento en comunidades cerradas (jardines maternales, jardines

de infantes, cárceles, etc.).
d) No concurrencia a comunidades cerradas de personas con diagnóstico
bacteriológico positivo.
e) Evitar el uso de antimicrobianos y antidiarreicos, considerados factores de
riesgo en la evolución de diarrea a SUH.
f) Educación de médicos, médicos veterinarios, microbiólogos, personal de
plantas elaboradoras de alimentos y restaurantes, de jardines maternales, de
infantes y geriátricos y la comunidad en general sobre los riesgos que implica la
infección por STEC.
Hasta el momento no se dispone de una vacuna humana efectiva. Se hallan en etapa de

desarrollo la producción de vacunas para prevenir la infección por STEC. Existen distintas
vacunas candidatas basadas en:
a) utilización del lipopolisacárido bacteriano como inmunógeno;

b) toxoides de Stx;
c) utilización de cepas mutantes atóxicas;
d) la inserción de la subunidad B de Stx en una cepa de Vibrio cholerae como vector.
Vacunas desarrolladas utilizando toxoides han demostrado ser efectivas en prevenir las
enfermedades relacionadas a STEC en animales. El consumidor debe saber que las cepas
VTEC, además de ser capaces de crecer en ambientes muy ácidos (pH 2,5 a 3,0), pueden
multiplicarse a temperaturas tan bajas como 7ºC (la temperatura habitual de una heladera) y
mantenerse viables durante meses en carne congelada a - 20ºC (la temperatura habitual de
un freezer de uso doméstico). En cambio, las bacterias se inactivan fácilmente por
calentamiento. Esto justifica recomendar que durante la cocción de la carne la temperatura
en su interior no deba ser inferior a 68ºC y que se debe evitar la ingestión de alimentos
cárneos excesivamente rojos y jugosos por cocción insuficiente.
El control efectivo requiere el funcionamiento de programas de inspección para definir la

magnitud de la contaminación / infección por EHEC en los animales de la granja, productos
alimenticios en todos los niveles de la cadena alimentaria y la identificación de los factores
de riesgo de infección /
contaminación/difusión y
establecimiento de las medidas
específicas de control. El riesgo teórico
de transmitir la infección por los
alimentos a gran número de personas es
especialmente alto en los despachos de
comida rápida e instituciones de
atención a la salud.
Los Servicios de Sanidad y Calidad Agroalimentaria han implementado un Plan de

Reducción de Patógenos y adoptado el Sistema de Análisis de Peligros y Puntos Críticos de
Control.
107
El Asesoramiento sobre Riesgo Cuantitativo es una metodología predictiva usada para el

análisis del modelo de riesgo para la salud humana. La educación a los miembros del equipo
de salud, productores y procesadores de alimentos y consumidores en general sobre los
riesgos de la infección es fundamental.
d. CAMPYLOBACTER
Es una zoonosis ampliamente difundida y una de las causas más frecuentes de diarrea aguda
desde su identificación como productor de esta patología en 1975, producida por
Campylobacter spp., bacilo gram negativo, con forma de S o circular, flagelado,
microaerofílico. Campylobacter jejuni es el principal agente. Otras especies involucradas en
la enfermedad humana son Campylobacter laridis y Campylobacter fetus subespecie fetus.
La temperatura óptima de desarrollo de Campylobacter jejuni es 42° C, no crece por debajo
de 30° C. La dosis infectante tiene un amplio rango 500-106 microorganismos.
El reservorio está constituído por los animales domésticos (aves de corral, vacunos, ovinos,
porcinos, equinos, perros y gatos) en los que Campylobacter jejuni es un comensal del tracto
digestivo al igual que en los animales salvajes. La carne de las aves de corral habitualmente
está contaminada. La transmisión ocurre por el consumo de alimentos crudos o
insuficientemente cocidos, agua y crustáceos contaminados.
También se puede trasmitir por contacto con animales infectados y persona a persona. En
los climas templados la mayor incidencia se observa a final del verano y comienzo del otoño.
Los grupos de edad más afectados son menores de 1 año y adultos jóvenes en los países
desarrollados y mayores de 5 años en los países en desarrollo. La relación infección
asintomática/enfermedad es 2/1.
108
La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por bacterias del género

Campylobacter. La mayoría de las personas que enferman con campilobacteriosis contraen
diarrea, calambres, dolor abdominal y fiebre dentro de 1 a 5 días después de la exposición al
organismo. La diarrea puede ser sanguinolenta y puede ir acompañada de náusea y de
vómitos. La enfermedad dura típicamente una semana.
Algunas personas que son infectadas con Campylobacter no tienen ningún síntoma. En las
personas con sistemas inmunológicos comprometidos, el Campylobacter se propaga
ocasionalmente a la corriente sanguínea y ocasiona una grave infección que pone en peligro
la vida. El Campylobacter es la causa bacteriana más común de la enfermedad diarreica en
los Estados Unidos. Prácticamente todos los casos ocurren en eventos aislados y esporádicos,
no como parte de brotes grandes.
La Vigilancia activa por medio de un sistema de vigilancia especial denominado FoodNet

indica que alrededor de 15 casos por cada 100,000 personas en la población, son
diagnósticados cada año. Muchos más casos pasan sin diagnosticar o sin notificar y se estima
que la campilobacteriosis afecta a más de 1 millones de personas cada año, o 0,5% de la
población. La campilobacteriosis ocurre mucho más frecuentemente en los meses de verano
que en el invierno.
El organismo se aísla de lactantes y jóvenes adultos con más frecuencia que en otros grupos
de edades y de los varones con más frecuencia que de las mujeres. Aunque el Campylobacter
no causa por lo común la muerte, se ha estimado que 500 personas con infecciones de
Campylobacter pueden morir cada año.
El organismo Campylobacter es en realidad un grupo de bacterias de configuración espiral

que pueden causar enfermedad en los seres humanos y los animales. La mayor parte de la
enfermedad en los seres humanos es ocasionada por una especie, llamada Campylobacter
jejuni, pero 1% de los casos humanos de Campylobacter son ocasionados por otra especie.
Campylobacter jejuni crece bien a temperatura del cuerpo de un ave y parece bien adaptada
a las aves, que la transportan sin enfermar. La bacteria es frágil. No puede tolerar la
deshidratación y puede destruirse mediante oxígeno. Crece sólo si existe menos oxígeno que
la cantidad atmosférica en el entorno. La congelación reduce el número de bacterias de
Campylobacter que se hallan presentes en la carne cruda.
Muchas clases diferentes de infecciones pueden ocasionar diarrea y diarrea sanguinolenta.

Los médicos pueden buscar causas bacterianas de diarrea pidiendo a un laboratorio que
efectúe un cultivo de una muestra de heces de una persona enferma. El diagnóstico del
Campylobacter requiere procedimientos especiales de cultivo en laboratorio, que quizás los
médicos necesiten pedir específicamente.
Prácticamente todas las personas infectadas con Campylobacter se recuperarán sin ningún
tratamiento específico. Los pacientes deberían beber suficientes fluidos en tanto dura la
diarrea. En los casos más agudos, pueden utilizarse antibióticos tales como eritromicina o
una fluoroquinolona, y pueden acortar la duración de los síntomas si se les da pronto después
de manifestarse la enfermedad. Su médico tomará la decisión si necesita administrar
antibióticos.
109
La mayoría de las personas que adquieren campilobacteriosis se recuperan completamente

dentro de 2 a 5 días, aunque algunas veces la recuperación puede llevar hasta 10 días. En
raras ocasiones, pueden resultar de la infección con Campylobacter algunas consecuencias
a largo plazo.
Esta enfermedad, llamada síndrome de Guillain-Barré, ocurre cuando el sistema

inmunológico de la persona recibe "instrucciones" de que ataque a los nervios propios del
cuerpo y puede conducir a parálisis que dura varias semanas y de ordinario requiere atención
intensiva. Se estima que aproximadamente 1 de cada 1,000 casos notificados de
campilobacteriosis conducen al síndrome de Guillain-Barré. Hasta 40% de los casos de
síndrome de Guillain-Barré en los Estados Unidos pueden haber sido desencadenados por la
campilobacteriosis.
La campilobacteriosis ocurre de ordinario en casos únicos y esporádicos, pero también puede

ocurrir en brotes, cuando un número de personas enferman todas a la vez. La mayoría de los
casos de campilobacteriosis están asociados con la manipulación de pollos crudos o la
ingestión de carne de pollo cruda o no cocinada suficientemente. Un número muy pequeño
de organismos Campylobacter (menos de 500) pueden ocasionar la enfermedad en los seres
humanos. Incluso una gota de jugo de carne de pollo cruda puede infectar a una persona.
Una forma de infectarse ocurre cuando se corta carne de pollo en una madera de cortar y
luego se utiliza la madera de cortar sin lavarla, o el utensilio, para preparar legumbres u otro
alimento crudo o ligeramente cocinado.
El organismo Campylobacter procedente de la carne cruda puede propagarse a los otros

alimentos. El organismo no se propaga por lo general de una persona a otra, pero esto puede
ocurrir si la persona infectada es un niño pequeño o está produciendo un gran volumen de
diarrea. Los brotes más grandes debidos al Campylobacter no están asociados de ordinario
con pollo crudo sino que usualmente están relacionados con el consumo de leche no
pasteurizada o agua contaminada. Los animales también pueden infectarse y algunas
personas han adquirido su infección de contacto con las heces infectadas de un perro o gato
enfermo.
Muchas bandadas de pollos son infectadas silenciosamente por el Campylobacter; es decir,

los pollos son infectados con el organismo pero no muestran signos de enfermedad. El
Campylobacter puede propagarse fácilmente de un ave a otra a través de una fuente común
de agua o mediante contactos con heces infectadas. Cuando se sacrifica un ave infectada, el
Campylobacter puede transferirse de los intestinos a la carne. Más de la mitad de los pollos
crudos en los mercados de los Estados Unidos tienen Campylobacter. El Campylobacter
también se halla presente en los órganos internos, especialmente el hígado.
La leche no pasteurizada puede contaminarse si la vaca tiene una infección con

Campylobacter en la ubre o si la leche se contamina con estiércol. El agua de superficie y
las corrientes de montaña pueden contaminarse con heces infectadas de vacas o aves
silvestres.
110
Esta infección es común en el mundo en desarrollo y quienes viajan a otros países también
se hallan sometidos a riesgos de contraer la infección con Campylobacter. Hay algunas
prácticas simples de manipulación de alimentos para prevenir las infecciones con
Campylobacter. Los médicos que diagnostican la campilobacteriosis y los laboratorios
clínicos que identifican este organismo deberían notificar sus resultados al departamento de
salud local. Si muchos casos ocurren al mismo tiempo, esto puede significar que muchas
personas se vieron expuestas a un artículo alimenticio contaminado común o a una fuente de
agua que pudiera aún estar disponible para infectar a más personas.
Cuando ocurren brotes, las actividades de educación de la comunidad pueden dirigirse a

técnicas adecuadas de manipulación de alimentos, especialmente mediante la cocción de
toda la carne de pollo y otros alimentos de origen animal, y prácticas de higiene de la cocina
de sentido común. Algunos datos indican que el Campylobacter puede propagarse a toda
una bandada de pollos a través del agua que beben. El proporcionar fuentes de agua limpia
y clorinada para los pollos pudiera prevenir las infecciones con Campylobacter en las
bandadas de pollos y de esta forma disminuir la cantidad de carne contaminada que llega al
mercado.
Cocine bien todos los productos de aves. Asegúrese de que la carne está cocinada en todos
sus lados (ha dejado de estar rosada), que los jugos salen claros y que el interior se ha
cocinado a 77° C para la carne de la pechuga y 82° C para la carne de muslo. Si se le sirve
carne de pollo insuficientemente cocinada en un restaurante, devuélvala para que la cocinen
mejor.
Lávese las manos con jabón después de manipular alimentos crudos de origen
animal y antes de tocar ninguna otra cosa.
Evite la contaminación cruzada en la cocina: Utilice deferentes tableros de cortar
para los alimentos de origen animal y otros alimentos. Limpie cuidadosamente todos
los tableros de cortar, la parte superior de los mostradores y los utensilios con jabón
y agua caliente después de preparar alimentos crudos de origen animal.
Evite consumir leche no pasteurizada o agua de superficie no tratada. Asegúrese de
que las personas que tienen diarrea especialmente los niños, se laven las manos con
cuidado y con frecuencia utilizando jabón para reducir el riesgo de propagación de
la infección.
Lávese las manos con jabón después de entrar en contacto con heces de mascotas o
animales domésticos.
Campylobacter spp. alcanza el intestino delgado, se multiplica en la bilis lo que ayuda a la

colonización de la primera porción del intestino delgado, se adhiere e invade la mucosa.
También afecta yeyuno, íleon y colon asimismo provoca bacteriemia. El período de
incubación varía de 1 a 7 días y estaría relacionado con la dosis inóculo.
El período de invasión o prodrómico dura 12-24 horas y tiene síntomas inespecíficos

(cefalea, mialgias, fiebre y malestar). El período de estado se inicia con la diarrea acuosa
(secretora) o sanguinolenta que puede alcanzar 10 deposiciones/día y dolor abdominal.
Persisten la fiebre y el malestar.
111
En la colitis aguda los síntomas son fiebre constante o con un pico diario, dolor cólico
abdominal, diarrea inicialmente acuosa y luego sanguinolenta y tenesmo. Las
complicaciones locales son abscesos de las criptas y granulomas. Alrededor del 1 % de los
pacientes desarrolla bacteriemia. En la embarazada puede provocar aborto. Evoluciona en 1
día - 2 semanas, alrededor del 20 % de los pacientes recaen durante varias semanas. Las
personas viviendo con HIV/SIDA tienen cuadros más graves y mayor frecuencia de
localizaciones extraintestinales. Se ha descrito la relación entre el sindrome de Guillain-
Barré asociado a la infección por Campylobacter jejuni. (Estaría relacionado con el ácido
siálico similar a los gangliósidos que se encuentran en algunas cepas).
El adecuado manejo del aporte hidroelectrolítico es fundamental (agua y glucosa, sales de

rehidratación) y en las formas graves la hidratación parenteral inicial. La enfermedad no
requiere tratamiento antibiótico de rutina. Este queda limitado a huéspedes especiales
(gestantes, inmunocomprometidos) y puede considerarse en las personas
inmunocompetentes con diarrea sanguinolenta o empeoramiento de los síntomas que duran
más de una semana. Campylobacter jejuni es sensible a los macrólidos, aminoglucósidos,
nitrofuranos, carbapenemes, clindamicina y resistente a penicilina, cefalosporinas,
rifampicina y vancomicina. La sensibilidad a otros quimioantibióticos debe ser evaluada
localmente (ampicilina, tetraciclinas, trimetoprima-sulfametoxasol, quinolonas fluoradas).
El tratamiento de elección es con eritromicina y ha demostrado un claro beneficio acortando
la evolución de la enfermedad diarreica.
Las medidas de prevención y control, están dirigidas a prevenir la transmisión de los

animales al hombre por productos y contaminación de fuentes de agua. Son básicos la
educación para la salud, la eliminación sanitaria de excretas, el abastecimiento de agua
segura, la higiene personal y el manejo higiénico de los alimentos.
e. CARBUNCO
112
El carbunco es una zoonosis con endemicidad variable en las regiones en desarrollo.

También se le denomina ántrax, pústula maligna, edema maligno, enfermedad de los
cardadores de lana, enfermedad de los traperos. El agente causal, Bacilus anthracis, es una
de las armas del bioterrorismo. Fue empleado para el ganado por los alemanes durante la
primera guerra mundial. En el terrorismo biológico este microrganismo es de alta prioridad
por la repercusión negativa en la sociedad determinada por: la posibilidad de producción, la
fácil diseminación por sus características y la letalidad muy elevada en la forma pulmonar.
La ocurrencia de casos/brotes urbanos puede causar disrupción social y pánico. La
utilización de B. anthracis tendría un impacto importante y prolongado en el tiempo tanto en
salud como en economía.
Bacillus anthracis; bacilo gram positivo capsulado no móvil, esporulado (la espora mide de
1 a 5 µm). Los factores de virulencia son la cápsula polipeptídica antifagocítica y dos
exotoxinas binarias que resultan de la unión de tres proteínas: antígeno protector, factor letal
y factor edema (adenilciclasa calmodulina dependiente). El antígeno protector combinado
con el factor letal constituye la toxina letal del antrax y el antígeno protector combinado con
la proteína factor edema constituyen la toxina edema. Los plásmidos que determinarían las
síntesis de las proteínas son, pX01 (complejo enzimático y los reguladores de la
transcripción) y pX02 (síntesis de la cápsula).
Los esporos pueden persistir en el suelo hasta 30 años. El reservorio está constituído por los
animales enfermos o muertos (herbívoros domésticos y salvajes) y sus subproductos (cuero,
lana, cerda, harina de hueso) y medio ambiente contaminado (suelo). Las aves de rapiña que
se alimentan de carroña infectada pueden diseminar el microorganismo de una zona a otra.
El ser humano fallecido como consecuencia de la enfermedad constituye un reservorio. La
enfermedad en su forma zoonótica es endémica, con incidencia variable, en la zonas
agrícolas y ganaderas en los países en desarrollo. Entre veinte y treinta casos por año son
notificados en Argentina.
En las ETA la vía de transmisión es

digestiva por la ingestión de
esporas a punto de partida de carne
o por la vía mano contaminada -
boca, aunque es rara. Otras vías
son: percutánea (a partir de
animales enfermos, cuero, etc.). La
más frecuente es la respiratoria por
la inhalación de esporas a partir de
la manipulación de animales o sus
derivados, por tierra o por
aerosoles accidentales generados
en investigaciones o por
bioterrorismo (mediante sobres,
paquetes, etc.). El contagio
interhumano de carbunco es
excepcional. Raramente puede
ocurrir reinfección.
113
Una vez ingresados al organismo las esporas de B. anthracis infectan los macrófagos,
germinan y se multiplican tanto en la puerta de entrada como en los ganglios linfáticos
satélites. La proliferación en los ganglios produce toxemia creciente y bacteriemia con
recuentos de 107-108 microorganismos/ml. El antígeno protector es activado por proteasas
del huésped en la sangre y en la superficie de las células eucariotas y la eliminación de un
segmento de 20kDa expone un sitio de unión para el factor letal y el factor edema. Las
exotoxinas así constituídas alcanzan el citoplasma por endocitosis.
La toxina edema convierte el ATP en AMPc y también intervendría en la inhibición de la

fagocitosis y la actividad oxidativa de los granulocitos neutrófilos. La toxina letal determina
la respuesta en la producción de citoquinas con aumento del factor de necrosis tumoral e
interleuquina y la lisis de macrófagos. No hay evidencia del inicio de la respuesta inmune
contra las formas vegetativas de B. Anthracis.
El período de incubación tiene una duración variable según la forma de presentación; en la

gastrointestinal es de 112 días (habitualmente 25 días). Las formas clínicas son carbunco
externo (pústula maligna) y carbunco interno. Este último cursa con fiebre y grave afectación
del estado general. En la localización orofaríngea el paciente presenta inicialmente una
lesión congestiva y edematosa que al final de la primera semana evoluciona a la necrosis y
la ulceración.
Hay edema de la base de la lengua, la amígdala o la faringe con disfagia, trastornos de la

deglución, adenopatías y edema cervical, tendencia al shock. Es infrecuente. El carbunco
intestinal cursa con afectación selectiva del íleon terminal y ciego. El paciente presenta
fiebre, náuseas, vómitos, diarrea sanguinolenta rápidamente y en ocasiones, ascitis.
Evoluciona como un cuadro de abdomen agudo con shock. La meningitis secundaria ha sido
comunicada en todas las formas. Las manifestaciones son: sindrome meníngeo, alteración
del estado de conciencia y convulsiones. Es una meningoencefalitis hemorrágica. La
letalidad en la forma intestinal alcanza el 50 %.
Las medidas fundamentales están dirigidas al control del reservorio:

Vacunación y revacunación cada año del ganado bovino
Tratamiento antibiótico de los animales enfermos y no emplearlos para
consumo hasta varios meses después
No deben utilizarse el cuero, la carne ni los huesos del animal expuesto al
carbunco
Evitar la contaminación cruzada en la industria
La quimioprofilaxis está indicada después del consumo conocido de carne contaminada. La

profilaxis activa se realiza con la vacuna preparada con un filtrado estéril de cultivo
microaerofílico de B. anthracis cepa V770-NP1-R (no capsulado, no proteolítico). Se aplica
en una serie primaria a 0, 2 y 4 semanas y luego las dosis de refuerzo a los 6, 12 y 18 meses.
Está recomendado el uso en personal industrial con riesgo de contacto con los animales
infectados o los subproductos y en personal de laboratorio.
114
f CÓLERA
El cólera es una de las enfermedades más antiguas del hombre. Las primeras referencias son
de Hipócrates y de textos sánscritos. El impacto de la enfermedad en una comunidad ha sido
comparado con el de la hambruna y la guerra. Ha provocado pandemias, siendo la ocurrida
en el período 1817-1823 la primera documentada. Vibrio cholerae, identificado por Roberto
Koch en 1885, es un bacilo gram negativo, móvil por un flagelo polar y aerobio. Tiene dos
biotipos: clásico y El Tor con los serotipos. Ogawa, Inaba y raramente Hikojima según el
antígeno somático O. Produce varias toxinas: enterotoxina colérica o citotoxina, zonula
ocludens, enterotoxina accesoria, hemolisina/citolisina. No desarrolla en pH menor de 4,5.
La dosis inóculo de V. cholerae en agua es de 103- 106 y en alimentos 102-104.
Vibrio cholerae se distribuye en las áreas con deficiente saneamiento ambiental (provisión
de agua segura y eliminación sanitaria de excretas). El reservorio principal es el hombre. Se
ha demostrado que los copépodos y otros zooplacton pueden actuar como reservorios. Es
endémico, epidémico y pandémico. Es característico en la presentación de las epidemias
donde hay varios focos simultáneos. Se encuentra en curso la séptima pandemia que se inició
en 1961 en Indonesia y alcanzó el continente americano en enero 1991 que fue provocado
por V. cholerae O1 El Tor. Un porcentaje de los casos es producido por Vibrio cholerae
O139 y por el biotipo clásico en el mundo. En las áreas endémicas tiene prevalencia
estacional con alta incidencia en los meses más cálidos y el grupo de edad más afectado es
el de 2-15 años. Todos los grupos de edad son afectados en epidemia.
La transmisión es fecal-oral a través de agua y alimentos contaminados (moluscos, pescados

consumidos crudos o manipulados de manera no higiénica) y persona a persona. Son factores
de riesgo la hipo o aclorhidria, la ancianidad, las cardiopatías y el grupo sanguíneo O. Es de
interés epidemiológico que el 74 % de las personas infectadas con Vibrio cholerae clásico y
el 93 % de aquéllas infectadas con Vibrio cholerae
115
El Tor no presentan síntomas o son mínimos. La portación, sin tratamiento antibiótico, puede
prolongarse durante meses. La epidemia de cólera en la SubRegión Latinoamericana afectó
a más de 600000 personas y provocó la muerte a más de 6000. Los mariscos y otros
productos del mar crudos o insuficientemente cocidos, las frutas cortadas, los vegetales
crudos, las comidas y las bebidas preparadas y vendidas en la vía pública habrían sido la
fuente de infección. En febrero 1992 en un vuelo Buenos Aires Los Angeles se produjo un
brote de cólera, donde noventa y siete pasajeros y tripulantes (27,2 %) enfermaron, 17 fueron
hospitalizados y uno falleció. El alimento incriminado fue una ensalada con langostinos.
Una vez ingerido con el agua o los alimentos Vibrio cholerae pasa la barrera gástrica y
coloniza el epitelio del intestino delgado por uno o más factores de adherencia (toxina
corregulada del pilus). Produce la enterotoxina colérica o citotoxina que tiene una estructura
de dos subunidades (A-B). La subunidad B se une al receptor de la célula (gangliósido GM1)
potenciado por una neuraminidasa que produce V. cholerae. La subunidad A tiene acciones
enzimáticas en el interior de la célula. La adenilciclasa, que media en la transformación de
ATP en AMP cíclico, es el blanco intracelular de la citotoxina. La activación de la
adenilciclasa determina tanto el aumento de la concentración intracelular de AMPc como de
la secreción de Cl- y la disminución de la absorción de ClNa. La concentración de electrolitos
en la luz intestinal determina un gradiente osmótico que causa la acumulación de agua que
excede la capacidad de absorción del intestino y se produce la diarrea.
El período de incubación es de 12 horas-5 días, habitualmente 18-40 horas. El comienzo de

la diarrea es brusco, las deposiciones son profusas (hasta 1-1,5 l/hora en adolescentes y
adultos) y rápidamente toman el aspecto de agua de arroz. La deshidratación es de progresión
rápida (moderada severa- shock hipovolémico) y puede llevar a la muerte. El 11 % de las
personas infectadas con Vibrio cholerae clásico y el 2 % de las infectadas con Vibrio
cholerae
116
El Tor presentan la forma grave y la enfermedad moderada se observa en el 15 % y en el 5

% respectivamente. Las complicaciones son hipoglucemia y fallo renal agudo. La
rehidratación es prioritaria. La hidratación de las personas con deshidratación leve/moderada
debe hacerse a un ritmo de 500-1.000 ml/hora con soluciones que contengan 20 g/l de
glucosa ó 40 g/l de sacarosa ó 50 g de polvo de arroz hervido por litro, 3,5 g/l de cloruro de
sodio, 1,5 g/l de cloruro de potasio y bicarbonato de sodio (2,5 g/l) o citrato trisódico
deshidratado (2,9 g/l). En la deshidratación moderada/severa se realiza una fase rápida en
dos horas por vía intravenosa (50-100 ml/kg/hora) y luego la de mantenimiento. Tan pronto
como la condición clínica del paciente así lo permita se utiliza la vía oral con las sales de
rehidratación. Para la rehidratación intravenosa se utilizan solución fisiológica, solución
Ringer lactato+adición de cloruro de potasio para lograr una concentración de 15-20 mEq/l
o la solución 5:4:1 o la solución polielectrolítica. La rehidratación de mantenimiento
continúa hasta el cese de la diarrea.
Son fundamentales el saneamiento básico (provisión de agua segura y eliminación sanitaria

de excretas) y la educación para la salud referida a los hábitos higiénicos personales y en la
manipulación de alimentos. La modificación de algunas prácticas culinarias como la adición
de limón, lima o yogour que acidifican el medio y no permite la supervivencia de V.
Cholerae. Las medidas de control de foco ante la presentación de casos esporádicos incluyen
la visita al hogar y al lugar de trabajo, la anamnesis clínico-epidemiológica, la toma de
muestra de heces para estudio microbiológico y la indicación del tratamiento antibiótico de
los convivientes y contactos asintomáticos.
La profilaxis activa está indicada en viajeros, con factores de riesgo, a áreas endémicas o
epidémicas. Puede realizarse con:
a- vacuna de células muertas de administración parenteral.

b- vacuna de subunidad B- células enteras muertas de administración oral en 2 dosis.
Confiere inmunidad en el 8586 % en las personas que viven en áreas endémicas por 4-6
meses y 50 % durante tres años.
c- vacuna oral viva atenuada CVD 103-HgR en dosis única.
117
g. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Es una de las ETA de origen bacteriano de mayor impacto. Fue descrita en la década del '40.
Clostridium perfringens, bacilo capsulado gram positivo, anaerobio. La tipificación de las
13 toxinas que produce permite clasificar a C. perfringens en cinco tipos (A-E). Los
patógenos humanos son A y C. La toxina alfa (lecitinasa) es producida en mayor cantidad
por C. perfringens tipo A. La toxina beta (necrosante y termolábil) es producida por C.
perfringens tipo C.
La ETA es habitualmente causada por C. perfringens tipo A y ocasionalmente por el tipo C.

Las esporas sobreviven a la cocción y cuando el alimento pierde temperatura se desarrollan.
La temperatura óptima en la carne es 43º-47ºC y el tiempo de generación 10-12 minutos.
Tiene distribución universal. El reservorio lo constituyen el suelo y el tubo digestivo del

hombre (103-108/g heces) y de los animales (bovinos, porcinos, aves y peces). Los brotes
ocurren durante todo el año con un ligero aumento en verano. Los alimentos fuente de
infección son las carnes cocidas que se conservan a temperatura ambiente y con menor
frecuencia los vegetales. La tasa de ataque es elevada 50-60 %.
118
La mayoría de los brotes estuvieron asociados a comidas en restaurantes e instituciones, son

infrecuentes los brotes en el hogar. Es necesaria la ingestión de alimentos que contengan 108
UFC/g productoras de citotoxina. Esta se une a un receptor del ribete en cepillo y altera la
bomba de calcio lo cual resulta en un aumento de la permeabilidad celular con pérdida de
iones y metabolitos. Se producen cambios en las funciones metabólicas celulares, daño y
lisis celular.
El período de incubación es de 7-15 horas (rango 6-24 horas). El período de estado cursa
con diarrea líquida y dolor abdominal. Otras manifestaciones son náuseas (25 %), fiebre
(24%) y vómitos (9 %). Se autolimita en 6-24 horas. La enteritis necrotizante afecta un
segmento del intestino delgado (lesiones aisladas o masivas), habitualmente el yeyuno. Se
presenta con dolor abdominal superior, vómitos y distensión. Se agregan diarrea
sanguinolenta, signos de obstrucción y shock. La letalidad es elevada (15-45 %) cuando se
produce el compromiso de extensos segmentos.
Se recomienda:
a- refrigerar la carne una vez cocida (para evitar el desarrollo bacteriano) si no es servida
inmediatamente.
b- cuando se recalienta deben lograrse temperaturas interiores mayor de 75ºC antes de
servir.
119
h. VIBRIO PARAHEMOLYTICUS
Es una enfermedad diarreica aguda frecuente en las áreas costeras. Vibrio parahaemolyticus
es halofílico. Se han identificado 20 grupos de antígeno O y alrededor de 60 antígenos K.
Algunas cepas aisladas son no tipables para el antígeno K. Algunas cepas producen una
hemolisina termoestable o hemolisina de Kanagawa que ha sido relacionada con la
virulencia.
En los productos marinos el tiempo de generación es 12-18 minutos. Tiene distribución

mundial. El reservorio está constituído por las costas marinas, los sedimentos, el plancton,
los peces y crustáceos (almejas, ostras, cangrejos, camarones). El número de
microorganismos varía según la temperatura del agua, la salinidad y el tipo de plancton. Las
mayores concentraciones se registran en verano y en aguas de salinidad intermedia.
La transmisión es por la ingestión de productos marinos contaminados crudos o

insuficientemente cocidos. En el hombre la portación asintomática es breve. La
susceptibilidad es universal. No están aclarados los mecanismos de adherencia, el rol de la
hemolisina termoestable para causar diarrea ni de la vibrioferrina. El período de incubación
es de 4-30 horas.
120
Las manifestaciones del período de estado son diarrea y dolor abdominal. En alrededor del
25 % de los casos hay náuseas, vómitos y fiebre. Es una enfermedad autolimitada en 3-7
días. En las formas graves se presenta tenesmo y las deposiciones son acuosas con moco y
sangre.
Es fundamental el aporte hidroelectrolítico por vía oral (soluciones de rehidratación) o

parenteral en las formas graves. En éstas últimas podría considerarse el tratamiento
antibiótico (doxiciclina o ciprofloxacina). La educación de los consumidores y
manipuladores es clave para prevenir la ocurrencia de la enfermedad. Deben tenerse en
cuenta:
Evitar el consumo de mariscos crudos.

Cocer los mariscos a temperatura de 70ºC durante 15 minutos.
Evitar la contaminación cruzada con otros mariscos crudos, utensilios o
mesadas.
No utilizar agua de mar.
121
i. VIBRIO VULNIFICUS
La primera descripción
correspondería a Hipócrates. Es
la infección por Vibrio spp. que
causa la mayor letalidad. Vibrio
vulnificus también es
halofílico. Diez serotipos
capsulares han sido
identificados y los asociados a
la enfermedad humana son el 2
y el 4 mientras que en las
muestras del medio ambiente el
85 % corresponden a los
serotipos 3 y 5. La enfermedad
ha sido reconocida en el sudeste
asiático, el Mediterráneo y
Estados Unidos. El reservorio está constituído por las costas marinas, los sedimentos, el
plancton, los peces y los crustáceos (ostras, cangrejos, almejas). El número de
microorganismos varía según la temperatura del agua, la salinidad y el tipo de plancton.
Alcanza concentraciones suficientes para causar enfermedad en los meses de temperaturas
más altas. Los factores de riesgo para la ocurrencia de la enfermedad son cirrosis, otras
enfermedades hepáticas, inmunocompromiso y sobrecarga de hierro.
Enferma sólo uno de los comensales de un mismo lote de productos marinos (ostras, en
general). En los Estados Unidos se identifican alrededor de 50 casos/año. El polisacárido
capsular es clave para iniciar la infección. Otros factores de virulencia son: hierro,
endotoxinas y compuestos extracelulares (hemolisina, proteasa, hialuronidasa, colagenasa,
etc.)
El período de incubación es
de 7 horas-3 días. En el
período de estado se
presentan la infección de
piel y partes blandas y la
septicemia. La enfermedad
diarreica es rara. El
comienzo es brusco, con
fiebre, escalofríos, náuseas e
hipotensión. La
presentación de lesiones
metastáticas cutáneas
eritematosas ocurre dentro
de las 36 horas. Tienen una
evolución rápida a vesículas
o ampollas con contenido
hemorrágico y a la necrosis.
122
Vibrio vulnificus puede infectar

heridas que están expuestas a aguas
contaminadas, causando una
celulitis necrótica y bacteriemia. La
letalidad es del 30-50 %.
El tratamiento específico se realiza

con tetraciclinas (primera
elección). Las drogas alternativas
son cefotaxima y ciprofloxacina.
En la infección de heridas
habitualmente es necesario,
además, el tratamiento quirúrgico
(drenaje, debridamiento).
La única medida efectiva es educar

a las personas con enfermedad de
base respecto al consumo de
productos marinos: éstos deben
estar adecuadamente cocidos (15
minutos a 70ºC) y sin
contaminación cruzada (por contacto con otros mariscos crudos, utensilios, mesadas o agua
de mar).
Otros vibriones infectivos descriptos en ETA, son: Vibrio fluvialis y Vibrio alginolyticus,
que si bien no revisten la gravedad de los anteriores, comparten la misma epidemiología,
patogenia y procederemos con los mismos consejos sobre su prevención.
123
j.STAPHILOCOCUS AUREUS
La Toxiinfección estafilocócica es una de las ETA más frecuentes en el mundo. En 1914 fue
identificada la toxina que determina la enfermedad. Staphylococus aureus es un coco gram
positivo con superantígenos tóxicos y hemolisina. Entre los primeros se han identificado
varios tipos de enterotoxinas (SEs, SEA, SEB, SEC, SED, SEE). S. aureus es muy resistente
en el medio ambiente y sobrevive durante períodos prolongados aun en ambientes secos. La
enterotoxina termoestable de Staphylococcus aureus es responsable de las ETA(s). La dosis
de toxina que provoca enfermedad es 1-5 ug/g alimento.
El género Staphylococcus está constituído por diecinueve especies y se diferencian de otros

géneros de la familia, en base al contenido de guanina y citosina (G + C) en el DNA,
composición de la pared celular y su habilidad de crecer anaeróbicamente y fermentar la
glucosa bajo esas condiciones. El crecimiento ocurre en un amplio rango de temperatura 6,5
a 50ºC, siendo el óptimo 30-40ºC. Los Staphylococcus son microorganismos que viven en
estrecha relación con el hombre y la gran mayoría de las cepas son potencialmente capaces
de causar enfermedad.
Staphylococcus aureus es un microorganismo fácilmente destruído por tratamientos

térmicos con altas temperaturas y por todos los agentes sanitizantes. Por lo cual la presencia
de esta bacteria o sus toxinas en alimentos procesados o en equipos, generalmente indica
falta de sanitización o contaminación cruzada.
124
Aunque el género Staphylococcus está integrado por un amplio número de especies con
posibilidad de producir enterotoxinas es indudable que es con mucho la que presenta un
mayor porcentaje de cepas enterotoxigénicas y por lo tanto productoras de intoxicaciones
por alimentos. La presencia de estafilococos en alimentos puede deberse a una procedencia
endógena como consecuencia de infecciones de origen animal, o exógena, a partir de
manipuladores fundamentalmente. La investigación de los brotes de intoxicación
estafilocócica diagnosticadas en los últimos años señala que la procedencia humana de estos
procesos es más frecuente que la animal.
El hombre es el principal reservorio de S. aureus que se encuentra en la piel y en las vías
respiratorias superiores. La contaminación de los alimentos ocurre por contacto directo con
la piel del manipulador portador o indirecto a través de las microgotas salivales o el uso de
utensilios contaminados. Los animales también son una fuente importante de infección; se
destaca la mastitis en los bovinos y ovinos que puede determinar la contaminación de la
leche. Los alimentos asociados a brotes son: Jamón, salame, carnes, sandwiches, postres,
aderezos de ensaladas.
Los factores relacionados

con la ocurrencia de brotes
son: refrigeración no
adecuada; preparación de
los alimentos con
antelación; falta de higiene
personal y/o de los
utensilios, cocción
insuficiente y
mantenimiento prolongado
de los alimentos en
bandejas calientes. La
enterotoxina estafilocócica
produciría un aumento del
peristaltismo intestinal por
acción simpaticomimética.
También se ha sugerido una
acción sobre el sistema
nervioso por la intensidad de los vómitos.
El período de incubación es 30 minutos-10 horas (promedio 2-6 horas). El período de estado

es de comienzo brusco con salivación aguda, vómitos, náuseas, dolor cólico abdominal,
diarrea, mialgias, postración, hipotermia, hipotensión arterial. Por tratarse de una
enfermedad autolimitada, evoluciona en 1-2 días, se estima que sólo el 10 % de los afectados
demanda asistencia. La letalidad es del 0.03 % en población general y del 4 % en niños y
ancianos.
El tratamiento: Es sintomático y de sostén (aporte hidroelectrolítico adecuado y dieta

astringente). La educación en el manejo higiénico de los alimentos es fundamenta y se
recomienda:
125
Refrigerar la carne una vez cocida (para evitar el desarrollo bacteriano)

Si no es servida inmediatamente, la temperatura óptima de conservación es menos
de 4ºC.
Cuando se recalienta deben lograrse rápidamente temperaturas interiores
superiores a 70ºC antes de servir.
k. BACILLUS CEREUS
Es una ETA ampliamente difundida pero con un subregistro importante debido a la breve
duración del cuadro que es autolimitado. Bacillus cereus, bacilo gram positivo, aerobio y
anaerobio facultativo, esporulado, produce dos tipos de enterotoxina: vomitoxina (cereulida,
termoestable) y diarreogénica (termolábil). Algunas cepas tienen capacidad para producir
los dos tipos de toxina. La distribución es universal. Está ampliamente distribuído en la
naturaleza (suelo, plantas).
Es frecuente la contaminación cruzada de la carne, leche y derivados. Entre otras enzimas y

toxinas producidas poir ésta bacteria, podemos encontrar: Lecitinasa (fosfolipasa), se puede
detectar porque estos microorganismos dan lugar a una reacción típica de precipitación
cuando crecen en medios con yema de huevo.
126
Es una sustancia que puede estar relacionada con efectos necróticos de células intestinales;
Hemolisina, produce la lisis de glóbulos rojos; Factor letal, produce la muerte de conejos
cuando se inyectan por vía endovenosa; Factor de permeabilidad vascular, produce
alteraciones en vasos sanguineos ya que altera su permeabilidad y Toxina necrótica,
relacionada con la lecitina y produce necrosis de las células del epitelio intestinal. Bacillus
cereus, es:
• Ubicuo
• Se puede aislar frecuentemente de alimentos naturales e industrializados
• Cuando se ingiere en cantidades pequeñas no produce clínica aparente
• Se empezó a asociar a alimentos en los años 50.
• En los casos de intoxicación los alimentos pueden haber sido tratados pero si se
dejan enfriar a temperatura ambiente pueden germinar las esporas, conviene enfriar con
rapidez y conservar a temperatura de refrigeración.
• En la leche es frecuente que lleguen a las ubres de las vacas y si estas no son
esterilizadas antes del ordeño pueden pasar a la leche, se produce la posterior
germinación de las esporas y alteran la leche lo cual puede ser detectado.
• Alimentos que pueden estar implicados: pasteles con crema, carnes y verduras,
sopas, salsas, ensaladas, arroz hervido.
Como cuadro clínico clásico de intoxicación, tendremos: Síndrome emético, nauseas y

vómitos se producen al cabo de 1 – 5 horas, la diarrea no es tan frecuente. El Síndrome
diarreico, período de incubación de 8 a 10 horas, dolor abdominal y diarrea, la clínica
desaparece a las 12 – 24 horas. En un brote de intoxicación va a ser fácil identificarla,
mientras que cuando se encuentra en número bajo es más complicado por acciones
competitivas.
La portación asintomática en el hombre tiene un rango del 13-43 %. La transmisión es

fundamentalmente por alimentos conservados a temperatura ambiente luego de su cocción.
Los alimentos asociados a

brotes son el arroz, carne
contaminada, salsa de vainilla.
El período de incubación es de
1-24 horas. Entre 1-6 horas en
la forma emética y 10-12 en la
diarreica. Las manifestaciones
del período de estado están
relacionadas con el tipo
predominante de enterotoxina
ingerida: vómitos o diarrea
acuosa profusa, dolor
abdominal, náuseas y tenesmo.
Se autolimita en 12-24 horas.
127
Han sido publicados un caso de fallo hepático fulminante asociado con la toxina emética y
otro con sepsis sobreaguda y neumonía.El tipo de enfermedad predominante varía por
regiones según la distribución de las cepas de Bacillus cereus.
Se recomienda:
Refrigerar la carne una vez cocida (para evitar el desarrollo bacteriano)

Si no es servida inmediatamente mantener a temperatura mayor de 60ºC.
Cuando se recalienta deben lograrse rápidamente temperaturas interiores
superiores a 75ºC antes de servir.
Otros Bacillus spp. producen ETA: Bacillus subtilis, que ha sido identificado como agente
causal de brotes asociados al consumo de carne, pastas y arroz con mariscos. El período de
incubación promedio es de 2,5 horas. Los vómitos son el síntoma predominante; alrdedor
del 10 % de los enfermos presenta cefalea y sudoración. Bacillus licheniformis ha sido el
responsable de brotes de ETA por la ingestión de carnes cocidas y vegetales. El período de
incubación promedio es de 8 horas. Cursa con vómitos y diarrea. Bacillus pumilus también
ha provocado brotes de ETA por el consumo de carnes, huevos escoceces, sandwiches, queso
y jugo de tomate enlatado.
l. SALMONELLA
128
Salmonella spp pertenece a la Familia

Enterobactereaceae, al Género Salmonella.
Salmonella y Arizona por la homología de su
DNA se le considera una sola; la nomenclatura
y clasificación no está establecida
definitivamente. Bacilo Gram (-) aerobio y
anaerobio facultativo, producen ácido a partir
de la glucosa y son generalmente aerogénicos.
Se distinguen 7 distintos subgrupos, cada cual
con su fenotipo definido y son serotipificados
por antígeno O somático,Vi de superficie y
antígenos flagelares fase I y II.
Según última clasificación, se establece la

siguiente nomenclatura estimándose que el
99% de los aislamientos en clínica corresponde
a al subgrupo I.
Clasificación y serovariedades:
I- S.entérica Subsp entérica 1.435

II- S.entérica Subsp salamae. 485
III a- S.entérica Subsp arizonae. 94
III b S.enterica Subsp diarizonae 321
IV.- S.enterica Subsp houtenae 69
VI.- S.entérica Subsp indica 11
V.- S.bongori 20
Total de Serovariedades 2455
Los miembros del grupo Salmonella son gérmenes patógenos causantes de síntomas clínicos
en humanos y en animales. No todos los serotipos son igualmente patógenos para humanos
y animales por lo que desde el punto de vista de salud pública es importante su identificación
final. La naturaleza de la enfermedad varía de acuerdo al serotipo y es así que S.Typhi y
S.Parathyphi producen cuadros septicémicos y fiebres entéricas y otros serotipos producen
síntomas como nauseas vómitos, dolor abdominal, fiebre y diarrea.
El período de incubación de la enfermedad es desde las 6 hasta 48 hrs dependiendo de la
dosis infectante la que puede ser desde 15 a 20 UFC para algunos serotipos. No todos los
serotipos son patógenos para el hombre y animales. La incidencia de salmonelosis se ha visto
incrementada en los últimos 20 años estimándose que los casos anuales van desde 740.000
a 5.000.000 de los cuales no más del 1% es detectado.
129
Los factores más importantes para su control pasan por una adecuada educación al
consumidor y por la implementación y mantención de adecuados controles de calidad por
parte del laboratorio de la industria de alimentos la que preferentemente utiliza métodos
rápidos para realizar screening en sus productos mediante kits rápidos los que son eficientes
en detectar partidas negativas pero en el caso de reacciones presumiblemente positivas se
debe confirmar con los métodos convencionales. Una de las fuentes principales son los
alimentos contaminados con éste microrganismo especialmente los alimentos de origen
animal y los vegetales regados con aguas contaminadas.
Los alimentos se analizan para determinar presencia de Salmonella por las siguientes
razones:
a. Confirmar que este microorganismo fue el agente causal de la intoxicación alimentaria.
b. Determinar qué alimentos o ingredientes de alimentos son fuente de contaminación de

Salmonella.
Las salmonelosis son la segunda causa más común de enfermedades transmitidas por
alimentos. Es responsable de millones de casos al año y sus orígenes son: huevos crudos y
mal cocidos, pollos y carnes mal cocidas, productos lácteos, mariscos, frutas y vegetales.
Debido a que el período de incubación es más largo a bajas temperaturas es recomendable
monitorear durante el almacenaje a <5ºC.
Asimimismo como el máximo de Tº de crecimiento es de 49.5ºC tan importante como el

crecimiento a bajas temperaturas es la determinación del calor a aplicar para su destrucción
y aunque puede ser suficiente temperaturas de 55ºC es recomendable asegurarse con
temperaturas de 63ºC.
130
Durante el proceso de congelación ocurre la muerte de las células siendo más rápido la
muerte entre 0º y -10º C que en un rango de -17ºC a -20ºC. Este decrecimiento durante la
congelación no es garantía de destrucción.l o que se ha detectado en alimentos que llevan
años en congelación (ej carnes) las que se proveen de substancias protectoras. Salmonella es
sensible al calor y cepas termoresistentes son raras. En general dependiendo del tipo de
alimento, del pH, aw, los valores de D varian según el serotipo.
El rango de temperatura aplicada.para su destrucción es entre 51,4ºC a 90ºC, en períodos de

tiempos que van en algunos casos , desde segundos a - 1h dependiendo la termoresistencia
de las células, de la actividad de agua (aw), de la naturaleza de los solutos, del pH del medio
de suspención: La termoresistencia disminuye a medida que la actividad de agua (aw)
disminuye; La reducción del pH reduce la termoresistencia. La actividad de agua afecta el
crecimiento de Salmonella siendo el límite inferior de 0.94 y puede sobrevivir por años en
alimentos con aw bajo (chocolate, pimienta, gelatina).
El mínimo de pH es de 3.8. Cuando el pH excede el óptimo, el crecimiento disminuye. La

muerte ocurre cuando los límites extremos son sobrepasados, influyendo la naturaleza del
ácido orgánico. La efectividad de los diferentes procesos tecnológicos como la irradiación
son efectivos cuando se realizan tomando otros factores en consideración como temperatura
y sustrato; A menor temperatura son menos efectivas las radiaciones ionizantes lo que se
debe considerar en productos congelados. El oxido de etileno y formaldehído en algunos
productos como huevos se utilizan con éxito.
Aún cuando no forman esporas ellas sobreviven largos períodos en alimentos y otros
sustratos. En mantequilla mantenida entre temperatura de -23ºC puede sobrevivir más allá
de 10 semanas; en leche almacenada a temperatura ambiente puede sobrevivir 6 meses; en
vegetales sobrevive 28 días a 2º- 4 º C y mucho más a temperatura ambiente.
La fiebre tifoidea se conoce también como fiebre entérica, tifus abdominal. Fue descrita por
Hipócrates. Es una enfermedad aguda sistémica ampliamente difundida. Salmonella enterica
serovariedad Typhi (antes Salmonella typhi), fiebre tifoidea; Salmonella enterica
serovariedad Paratyphi A (antes S. paratyphi A, S. schottmuelleri) y Salmonella enterica
serovariedad Paratyphi B (antes S. paratyphi B, S. hirschfeldii ), fiebre paratifoidea.
Salmonella spp. bacilo gram negativo, flagelado, no capsulado, aerobio, anaerobio
facultativo.
Tiene antígeno somático (O), ciliar o flagelar (H) de superficie (Vi) y un complejo
lipopolisacárido macromolecular (endotoxina). Sobrevive durante varias semanas en agua,
hielo, tierra, excretas desecadas y ropas mientras que en líquidos cloacales, alrededor de una
semana. En los años '90 se aislaron cepas con un plásmido del factor R que codifica la
resistencia a numerosos antimicrobianos. La dosis infectante es menor de 100.000UFC.
La Organización Mundial de la Salud estima que ocurren 17 millones de casos por año y
600.000 defunciones en los países en desarrollo. En los países industrializados se registran
casos esporádicos importados (viajeros, inmigrantes) y brotes, habitualmente relacionados
con un manipulador de alimentos portador crónico.
131
El reservorio es humano. La transmisión fecal-oral a través de agua y alimentos

contaminados con heces u orina de enfermos o de portadores, vectores mecánicos (moscas
y cucarachas) que se posan sobre alimentos en los que se puede multiplicar y persona-
persona. Los crustáceos capturados en aguas contaminadas tienen una elevada concentración
de bacterias. Los portadores crónicos eliminan 106-109 microorganismos/g de materia fecal.
La susceptibilidad es universal y está incrementada en las personas con aclorhidria gástrica
o inmunodeficiencia.
Los brotes comunicados en los últimos años han estado relacionados con diferentes
alimentos y en la mayoría de los casos con un manipulador portador crónico. Salmonella
Typhi no es afectada por la acidez gástrica y alcanza el intestino. Se multiplica durante varios
días o invade directamente. Digiere parcialmente el glicocálix y es envuelto por una
invaginación de la membrana celular que forma una vacuola intracitoplasmática por la que
es transportada. forma una vacuola intracitoplasmática por la que es transportada. Alcanza
la lámina propia, coloniza las células del sistema reticuloendotelial (placas de Peyer y
ganglios mesentéricos), se multiplica en los fagocitos mononucleares y se disemina por vía
linfática hasta alcanzar el corazón derecho y la circulación.
Durante la fase septicémica invade cualquier tejido. S. Typhi alcanza la vesícula biliar desde
la circulación o por la bilis y las bacterias son excretadas al intestino, segundo pasaje forma
una vacuola intracitoplasmática por la que es transportada. Alcanza la lámina propia,
coloniza las células del sistema reticuloendotelial (placas de Peyer y ganglios mesentéricos),
se multiplica en los fagocitos mononucleares y se disemina por vía linfática hasta alcanzar
el corazón derecho y la circulación. Durante la fase septicémica invade cualquier tejido. S.
Typhi alcanza la vesícula biliar desde la circulación o por la bilis y las bacterias son
excretadas al intestino, segundo pasaje.
El período de incubación promedio es de 7-14 días (rango 1-40 días) y estaría relacionado
con la dosis inóculo. Las manifestaciones del período de invasión (primera semana) son;
fiebre, astenia, cefalea, malestar, hiporexia, náuseas, dolor abdominal, constipación o diarrea
y odinofagia.
En el período de estado (segunda y tercera semana) persisten la fiebre y el dolor abdominal.

Pueden encontrarse: palidez, sudoración, síndrome tífico (indiferencia al medio,
bradipsiquia, delirio, temblor, movimientos incoordinados), hepatomegalia, esplenomegalia,
“abdomen de cristal”, roseola tífica en región superior de abdomen e inferior del tórax,
lengua seca o tostada, fuliginosidades labiales y faringitis ulcerosa (angina de Duguet).
La fiebre cede en lisis y el paciente refiere mejoría. Las complicaciones se presentan en la

tercera semana: hemorragia (5-10) o perforación intestinal (1%) por ulceración de las placas
de Peyer, otras localizaciones (pleuropulmonar, sistema nervioso central, osteoarticular,
cardiovascular, etc.).
El período de convalescencia es prolongado y pueden presentarse astenia psicofísica, caída

del cabello y polineuritis. La letalidad es del 1 % con tratamiento oportuno y del 10-20 %
sin tratamiento antibiótico.
132
Las medidas básicas de prevención y control, son:
Provisión de agua segura.

Eliminación sanitaria de excretas.
Educación para la salud especialmente referida a la higiene personal y la higiene
de los alimentos.
La profilaxis activa es una medida complementaria que está indicada en:
Las personas que tienen riesgo ocupacional, viajan a zonas endémicas, viven en zonas
endémicas o son convivientes de portadores identificados.
Personal de las fuerzas de seguridad.
Manipuladores de alimentos.
ll. LISTERIA
Listeriosis es una ETA atípica por cuanto cursa con manifestaciones sistémicas graves y
una ETA emergente dado el número de brotes descritos desde los años '80. Listeria
monocytogenes, es un bacilo o cocobacilo gram positivo, aerobio, móvil. Es una bacteria
de vida libre, ubicua (telúrico). Se han identificado 13 serovariedades, sin embargo, el
95 % de los casos humanos son producidos por las serovariedades 1/2a, 1/2b y 4b.
Las cepas 4b causan el 30-50 % de los casos esporádicos y fueron responsables de los
brotes importantes desde 1981. La dosis infectante sería mayor de 100 UFC/g o ml.
133
Tiene distribución universal. El reservorio está constituido por el medio ambiente: tierra,
agua, líquidos cloacales, forrajes, granos, semillas, mamíferos domésticos y salvajes
infectados, aves de corral y el hombre. La bacteria se encuentra en cantidades variables, tanto
en alimentos frescos como en los procesados. La recuperación es mayor del 15 %. Los
alimentos de mayor riesgo son los listos para el consumo conservados en refrigeración
durante períodos prolongados. El régimen de portador humano está entre el 1 y el 6 %. Se
estima que en los Estados Unidos ocurren 2.500 casos/año y 1 de cada 5 casos fallece.
La susceptibilidad está relacionada con la inmunidad mediada por las células T. Es mayor
en los recién nacidos, mayores de 40 años, inmunocomprometidos, personas con sobrecarga
de hierro y gestantes. Otras vías de transmisión son madre-hijo (vertical), infección
hospitalaria y por vía cutánea. El primer brote de ETA (n=41) fue descrito en Canadá en
1981, el segundo (n= 49, Boston, Estados Unidos, 1993) ocurrió por el consumo de leche
pasteurizada y el tercero(n=142, California, Estados Unidos, 1985) se debió al consumo de
queso tipo mexicano.
Otros brotes fueron por queso blando (n=122, Suiza, 1983-1987; n=33, Francia, 1995), paté
(n=300 casos, ReinoUnido, 1989-1990), lengua de cerdo (n=279, Francia, 1992), carne de
cerdo picada en grasa o “rillettes” (n= 38, Francia, 1993) y otros alimentos (leche y
derivados, trucha ahumada, etc.). Diez brotes y 4 casos esporádicos producidos por el
consumo de leche y sus produc-tos fueron estudiados en Francia desde 1980. Tres brotes
(n=100, 2 muertes) fueron notificados en los Estados Unidos en el período 1993-1997. Un
brote fue producido por salchichas de producción industrial. Ciento un casos y 21 muertes
se notificaron durante los años 1998-1999.
134
La bacteria atraviesa la barrera intestinal y es internalizada por los macrófagos en los que
sobrevive (por acción de la listeriolisina O) y se multiplica en una hora. Se desplaza
intracitoplasma rodeada por filamentos de actina celulares, organizados como la cola de un
cometa, hasta llegar a la membrana celular. Ésta forma protrusiones con una bacteria en el
extremo que, a su vez, son internalizadas por las células vecinas. Alcanza los ganglios
linfáticos regionales. En el hígado y el bazo, la respuesta de células T, limita la infección. Si
ello no ocurre, L. monocytogenes tiene como principal blanco los hepatocitos. También
invade macrófagos, fibroblastos y células epiteliales. Es uno de los microorganismos con
mayor capacidad de invasión.
El período de incubación es variable (rango 3-70 días), en las ETA es aproximadamente de

2-3 semanas. Las formas clínicas de presentación son bacteriemia, sepsis,
meningoencefalitis, romboencefalitis, cuadro gastroenteral (diarrea, náuseas y vómitos,
fiebre), abscesos cerebrales, endocarditis y otras localizaciones (hepatitis, absceso hepático,
absceso esplénico, artritis, osteomielitis, neumonía, endoftalmitis). En la gestante infectada,
en particular durante la 26-30 semana de gestación, se produce aborto, nacimiento prematuro
o mortinato en alrededor del 20 % de los casos.
Las complicaciones de la enfermedad sistémica son: coagulación intravascular diseminada,

rabdomiolisis con fallo renal agudo y sindrome de distress respiratorio. La letalidad es del
20-30 %.
135
Medidas de prevención y control: Se basan en las recomendaciones a los consumidores:
Evitar el consumo de leche y derivados crudos (en especial los quesos blandos,
Camembert, queso azul).
Lavar con cuidado los vegetales.
Cocer adecuadamente los vegetales y las carnes.
Evitar la contaminación cruzada.
m. SHIGELLA
Se la conoce también como disentería bacilar. Está ampliamente difundida, en especial en

las zonas en desarrollo. Shigella son bacilos Gram negativos, inmóviles, aerobios, dividido
en cuatro grupos o especies: Shigella dysenteriae (grupo A), Shigella flexneri (grupo B),
Shigella boydii (grupo C), Shigella sonnei (grupo D). Los grupos A-C se subdividen en
serotipos (número arábigo) y subtipo (letra minúscula) que son 12, 14 y 18 respectivamente.
El grupo D tiene un solo serotipo. S. dysenteriae tipo 1 es productora de una toxina citoletal,
toxina Shiga. Shigella spp. son productoras de otras citotoxinas y de enterotoxinas (Sh ET1
i ShET2). La dosis infectante es baja 10-100 bacterias y varía por especie (10 para S.
dysenteriae y 100 para S. flexneri y S. Sonnei).
La Organización Mundial de la Salud estima la ocurrencia de 165 millones de casos y 1.1

millon de muertes por año. La prevalencia de las cepas varía por área: S. fleneri en los países
en desarrollo, S. boydii en los industrializados. S. sonnei y S. dysenteriae tienen menor
frecuencia. Son microorganismos de reservorio humano aunque se han comunicado brotes
en colonias de primates. El hombre es huésped natural. La transmisión es fecal-oral por
contacto directo o por agua y alimentos contaminados con heces. Las moscas y cucarachas
son vectores importantes en las zonas donde la eliminación de excretas es abierta.
136
La mayor incidencia se registra en los meses más calurosos y en menores de 5 años. Las
epidemias ocurren en situación de desastres naturales (terremoto, inundación, hambruna), en
campos de refugiados (Zaire, 1994, 30.000 muertos) o prisioneros y en instituciones
semicerradas (instituciones para discapacitados). Los brotes por el consumo de alimentos
contaminados afectan familias o grupos de personas en reuniones (cruceros, festivales,
restaurantes, etc.). La susceptibilidad es universal.
Han sido comunicados brotes de shigelosis producidos por perejil picado en cuatro estados
de los Estados Unidos y en dos provincias de Canadá. Un brote interestatal en Estados
Unidos, debido al consumo de un plato típico mexicano comercializado provocó 30 casos
confirmados de diarrea por S. sonnei. Los productos importados contaminados pueden
provocar brotes en los países desarrollados (por ejemplo por perejil, mariscos, etc.).
137
En Argentina fueron comunicados en el año 2000: un brote por S. flexneri (n=70) en el

comedor de una empresa y otro por Shigella spp. (n=15); los alimentos incriminados. Fueron
milanesa y mayonesa, respectivamente. En Montevideo (Uruguay) fue estudiado un brote
(n=20) por el consumo de ensopado de carne contaminado con S. sonnei en un comedor.
Shigella spp. es resistente a pH ácido (sobrevive a pH 2). Una vez en el intestino se adhiere
y penetra en la célula del epitelio intestinal por un proceso tipo fagocitosis y se multiplica.
Provoca la muerte celular lo que determina la respuesta inflamatoria característica
(ulceración de la mucosa y microabscesos) y llega a la lámina propia. Dentro de las 12 horas
de infección, se multiplica alcanzando concentraciones de 107-109/ml en la luz intestinal.
La densidad bacteriana es mayor en la superficie de la mucosa que hacia el interior de la
pared intestinal. La localización es en íleon terminal y colon.
El período de incubación es de 1-3 días (rango 12 horas-7 días). El período de estado cursa
con fiebre, dolor abdominal y diarrea acuosa inicial que entre el primero y segundo día se
transforma en deposiciones frecuentes, poco voluminosas con moco y sangre. La
temperatura disminuye, aumentan el dolor abdominal y los ruidos hidroaéreos. Puede
presentarse tenesmo, urgencia para la defecación y defecación dolorosa. También cursa con
diarrea acuosa tipo disentérica. No se ha aclarado el mecanismo por el que ocurren las
convulsiones generalizadas en algunos pacientes.
La enfermedad, en general, es autolimitada en 5-7 días. Las complicaciones son: alteración

del estado de conciencia asociada a alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia),
proctitis, prolapso rectal, perforación colónica o del íleon distal, megacolon tóxico, sepsis,
sindrome urémico hemolítico, artritis reactiva. La excreción fecal se mantiene alrededor de
cuatro semanas después de la enfermedad.
138
Medidas de prevención y control: Si el paciente requiere internación o en el hogar el

cumplimiento de las precauciones/aislamiento entérico es estricto. La investigación
epidemiológica y el control de foco se realizan de rutina ante un brote.
Las medidas básicas son:
Provisión de agua segura.

Educación para la salud especialmente referida a la higiene personal y la higiene de los
alimentos
El tratamiento de los alimentos que se consumen crudos debe realizarse con agua segura
para el lavado y el agregado de vinagre en la preparación.
n. YERSINIA
Es una zoonosis emergente. El género Yersinia está integrado por once especies. Tres
especies son patógenas del hombre: Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Las
restantes podrían ser considerados patógenos oportunistas. Son bacilos Gram negativos,
aerobios y anaerobios facultativos, móviles.
139
Yersinia enterocolitica comprende más de 50 serotipos y 5 biotipos. El 90 % de las cepas

aisladas del hombre pertenecen a 5 serotipos: O: 1,2a, 3; O:3; O:5,27; O:8 y O:9. La
temperatura óptima para su crecimiento es de 25º-32º C. La Y. enterocolitica sobrevive y se
multiplica a bajas temperaturas. La dosis infectante es de 109.
El reservorio está constituido por animales domésticos (cerdo, oveja, caballo, conejo, perro,
gato), salvajes (ciervos, roedores, ranas, aves, peces) y el hombre. El cerdo es la principal
fuente de infección de Y. enterocolitica que coloniza la orofaringe. La transmisión es fecal-
oral por alimentos y agua contaminados y con menor frecuencia por contacto con personas
o animales infectados. También se ha comunicado la transmisión transfusional. La
susceptibilidad es universal.
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis ingresan con alimentos contaminados. Invaden la

mucosa del íleon terminal. A los 4-7 días hay úlceras en el íleon y zonas necróticas en las
placas de Peyer. Los ganglios mesentéricos están habitualmente comprometidos. El período
de incubación es de 3-7 días. Y. enterocolitica causa enterocolitis, ileítis, adenitis
mesentérica (sindrome pseudoapendicular), septicemia y abscesos extraintestinales. Y.
pseudotuberculosis raramente produce diarrea. La enterocolitis es la forma clínica más
frecuente (alrededor del 66 % de los casos notificados). Se caracteriza por fiebre, dolor
abdominal y diarrea. Se autolimita en 1-3 semanas. Las complicaciones son: perforación del
íleon, sangrado rectal. La íleitis y la adenitis mesentérica cursan con fiebre y dolor en el
abdomen inferior derecho son similares a las manifestaciones de la apendicitis.
140
La sepsis se observa en los huéspedes inmunocomprometidos o en los que tiene sobrecarga

de hierro. También se han comunicado neumonía, empiema pleural, abscesos pulmonares y
faringitis exudativa. Las complicaciones autoinmunes después de 7-14 días del inicio de la
enfermedad aguda y son: artritis reactiva (10-30 % de los adultos), eritema nudoso,
iridociclitis, glomerulonefritis proliferativa aguda y carditis tipo reumática.
La artritis reactiva es grave en los adolescentes y adultos. Afecta más a las personas con
HLA-B27. La eliminación fecal habitualmente es de 2 semanas-3 meses.
Medidas de prevención y control: La investigación epidemiológica y el control de foco se
realizan de rutina ante un brote. Las medidas básicas son: provisión de agua segura,
eliminación sanitaria de excretas humanas y de los animales domésticos (perros, gatos, etc.),
eliminación de roedores y educación para la salud especialmente referida a la higiene
personal y la higiene de los alimentos (evitar la contaminación cruzada, separar la cabeza y
el cuello del cerdo del resto, cocción adecuada).
141
Enfermedades
Alimentos
ETA
Capítulo III: Principales ETA

Parasitarias o EPTA
142
143
PRINCIPALES AGENTES PARASITARIOS CAUSALES de ETA

Generalidades del mundo
parasitario
La Seguridad Alimentaria es un
tema complejo que tiene un
impacto en todos los sectores de la
sociedad, del público en general,
gobierno, la industria y el mundo
académico. Un alimento estará
adulterado si contiene una
sustancia perjudicial que no es un
constituyente natural inherente a
la comida en sí, en una cantidad
que representa una posibilidad
razonable de daño a la salud, o
una sustancia que es un
constituyente natural inherente de
la comida en sí; no es el resultado
de la contaminación ambiental,
agrícola, industrial, o de otro tipo;
y está presente en una cantidad
que hace a la comida, perjudicial
para la salud.
El primero incluye, por ejemplo,

una toxina producida por un hongo que haya contaminado un alimento, o una bacteria
patógena o un virus, si la cantidad presente en el alimento puede ser perjudicial para la salud.
Un ejemplo de la segunda sería la tetrodotoxina que se produce naturalmente en algunos
órganos de algunos tipos de pez globo y que normalmente hará que el pescado sea perjudicial
para la salud.
En cualquiera de los casos, los alimentos

adulterados con estos agentes se les prohíbe
que se introduzcan, o puestos a la introducción,
en el comercio interestatal. Nuestra
comprensión científica de los
microorganismos patógenos y sus toxinas
continúa avanzando. A diario vemos como la
evidencia científica muestra que un
determinado microorganismo o sus toxinas,
virus, mohos, levaduras y parásitos pueden
causar enfermedades transmitidas por los
alimentos o ETA.
144
En este capítulo específico

analizaremos el fascinante mundo de
las EPTA que son aquellas afecciones
parasitarias que se vehiculizan a
través del agua y de los alimentos.
Los diez principales parásitos
transmitidos por los alimentos y que
causan mayor preocupación en el
mundo, aparecen en una lista
publicada en julio de 2014 por la
FAO y la OMS, que están elaborando
nuevas directrices para combatirlos.
Ellos son: Taenia solium (tenia del
cerdo o tenia armada) en la carne de
cerdo, Echinococcus granulosus
(gusano hidatídico o tenia
equinococo) en los productos frescos,
Echinococcus multilocularis (otro
tipo de tenia) en los productos
frescos, Toxoplasma gondii (protozoos) en la carne de pequeños rumiantes, cerdo, carne de
vacuno, carne de caza (carne roja y órganos), Cryptosporidium spp (protozoos) en productos
frescos, zumo de fruta, leche, Entamoeba histolytica (protozoos) en los productos frescos,
Trichinella spiralis (gusano del cerdo) en la carne de cerdo (provoca la Triquinosis),
Opisthorchiidae (familia de gusanos planos o platelmintos), en los peces de agua dulce,
Ascaris spp (pequeñas lombrices intestinales), en los productos frescos, y Trypanosoma
cruzi (protozoos), en los zumos de fruta.
Las enfermedades transmitidas por los alimentos con parásitos o sus larvas, se refieren a
menudo como las enfermedades olvidadas, y desde la perspectiva de la seguridad alimentaria
parásitos no han recibido el mismo nivel de atención como otros peligros lógicos y
bioquímicos de origen alimentario. Sin embargo, causan una alta carga de la enfermedad en
los seres humanos. Las infecciones pueden haber prolongada, severa, ya veces, los resultados
fatales, y dar lugar a considerables dificultades en términos de seguridad alimentaria, la
seguridad, la calidad de vida, y los impactos negativos en los medios de vida.
Parásitos transmitidos por los alimentos pueden ser transmitidos por la ingestión de
alimentos frescos o procesados que han sido contaminados con las etapas de transmisión
(esporas, quistes, ooquistes, óvulos, etapas de larva y enquistadas) a través del medio
ambiente; por los animales (a menudo de sus heces); o por personas (a menudo debido a la
falta de higiene). Parásitos transmitidos por los alimentos también se pueden transmitir a
través del consumo de carne cruda o insuficientemente cocida o mal procesada y los despojos
de los animales domésticos, animales silvestres y peces que contienen etapas de tejidos
infecciosos.
A pesar del hecho de que el parásito no se replica fuera de un huésped vivo, las técnicas de
elaboración de alimentos de uso común pueden amplificar artificialmente la cantidad de
alimento contaminado que llega al consumidor, lo que aumenta el número de casos humanos
(por ejemplo, la salchicha hecha de carnes de diferente origen).
145
Los parásitos afectan a la salud de millones de personas cada año, infectando tejidos
musculares y órganos, causando epilepsia, choques anafilácticos, disentería amebiana y otra
serie de problemas. Algunos parásitos pueden vivir en el cuerpo humano durante décadas.
A pesar del enorme coste social y su impacto a nivel mundial, existe por lo general falta de
información sobre de donde proceden estos parásitos, cómo viven en el cuerpo, y –lo más
importante- la forma en que nos hacen enfermar.
En un primer paso para superar este obstáculo, la Organización de las Naciones Unidas para
la Alimentación y la Agricultura (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), se
han centrado inicialmente en los diez parásitos transmitidos por los alimentos con mayor
impacto a nivel mundial. La clasificación está basada en el daño que producen los parásitos
–además de otros factores- , e incluye información sobre dónde se pueden encontrar. pero
cabe destacar, que regionalmente existen otras formas parasitarias igual de importantes y
verdaderamente endémicas, que trataremos de dilucidar en estos escritos.
La lista y el informe que la acompaña se elaboraron a raíz de una solicitud del organismo
mundial de normas alimentarias, la Comisión del Codex Alimentarius (Codex), para que la
FAO y la OMS revisaran el estado actual de los conocimientos sobre los parásitos en los
alimentos y sus efectos en la salud pública y el comercio.
La Unidad de inocuidad de los alimentos de la FAO y la OMS respondieron organizando

conjuntamente un llamamiento mundial para obtener la información sobre el problema.
Veintidós países y una organización regional respondieron a la llamada, seguidos de una
evaluación y análisis de 21 expertos sobre el impacto de los parásitos alimentarios. A partir
de este trabajo, se desarrolló una lista inicial de 93 parásitos.
146
A continuación, la lista se redujo a los 24 más perjudiciales sobre la base de los siguientes
criterios: 1) número de enfermedades a nivel mundial, 2) distribución global 3) morbilidad
aguda 4) morbilidad crónica y 5) el impacto económico.
El Comité del Códex sobre Higiene de los Alimentos se encuentra ahora desarrollando
nuevas directrices para el control de estos parásitos. La FAO y la OMS apoyan el proceso
proporcionando información científica y técnica. El objetivo es desarrollar nuevas normas
para el comercio mundial de alimentos que ayuden a los países a controlar la presencia de
estos parásitos en la cadena alimentaria. Obviamente esta lista de los diez más importantes
es una perspectiva global de carácter general y no refleja necesariamente la clasificación de
los parásitos a nivel nacional, donde cada país podrá tener información más precisa, pero
teniendo en cuenta los problemas que causan, estos parásitos no reciben la atención que
merecen. El informe de la FAO/OMS enumera una serie de formas de reducir el riesgo de
infecciones parasitarias. Aconseja a los agricultores vigilar el uso de fertilizantes orgánicos,
asegurándose que el compostaje se realiza correctamente y se elimina toda la materia fecal.
También es necesario supervisar de cerca la calidad del agua. Para los consumidores, se
aconseja que toda la carne esté bien cocinada y sólo se utilice agua limpia para lavar y
preparar las verduras.
Clasificados biológicamente como protozoos y helmintos (pero mejor conocidos como

tenias, gusanos planos, o platelmintos y lombrices), es difícil saber cómo están de extendidos
los parásitos por el mundo, porque en muchos países no es obligatorio notificar su presencia
a las autoridades sanitarias. En Europa, más de 2500 personas se ven afectadas cada año por
infecciones parasitarias transmitidas por alimentos. En 2011 se registraron en la UE 268
casos de triquinosis y 781 casos de equinococosis.
En Asia, a falta de datos

nacionales precisos, se
sabe que las enfermedades
parasitarias están
ampliamente difundidas y
son reconocidos como un
grave problema de salud
pública en muchos países.
En la mayoría de las
naciones africanas no hay
dato alguno sobre la
prevalencia de los parásitos
transmitidos por los
alimentos en los seres humanos, debido a una ausencia generalizada de sistemas de
vigilancia.
En Estados Unidos, la neurocisticercosis, causada por la Taenia solium (tenia del cerdo) es
la causa infecciosa más común de incautaciones en algunas áreas del país, en el que 2 000
personas son diagnosticadas cada año con esta enfermedad. La toxoplasmosis es además una
de las principales causas de enfermedad y muertes de origen alimentario. Las Enfermedades
Parasitarias Transmitidas por Alimentos (EPTA) son las que se originan debido a la ingestión
de alimentos y/o agua que contengan agentes parasitarios en cantidades tales como para
afectar la salud del consumidor, tanto a nivel individual como grupal.
147
Surgen como consecuencia de

diversos fenómenos entre los
cuales se incluyen: la
urbanización de las
poblaciones con saneamiento
ambiental insuficiente, la
difusión de culturas
particulares en relación con
los alimentos, las migraciones
humanas con desplazamiento
de comunidades, lo que trae
aparejado nuevas modalidades
alimentarias antes
consideradas exóticas, la
variada oferta de servicios
públicos de venta de
alimentos, y esto vinculado
con la higiene y el control de quienes preparan los mismos. Todo esto enmarcado en un
determinado ambiente ecológico, económico, cultural y epidemiológico. Teniendo en cuenta
la totalidad de estos factores es que se podrán desarrollar medidas de prevención tanto en lo
personal (hábitos de higiene y de alimentación), como en lo colectivo. En este sentido
interesan fundamentalmente la provisión de agua potable para comida, bebida y riego, el
control de vectores y basurales, la disposición adecuada de las excretas y la educación
sanitaria, así como también la normativa para la elaboración, distribución y comercialización
de los alimentos.
La contaminación de los alimentos con parásitos puede ocurrir a diferentes niveles: tanto a
nivel inicial como en todos los eslabones de la cadena de industrialización y
comercialización, o a nivel del consumidor final. La contaminación inicial significa materias
primas contaminadas por ejemplo riego de verduras con aguas servidas. Durante la cadena
de industrialización la fuente de contaminación es variable pudiendo tratarse del mismo
manipulador de alimentos. La identificación de los organismos involucrados a través de los
sistemas de vigilancia epidemiológica de enfermedades transmitidas por alimentos y la
investigación de brotes de toxiinfecciones alimentarias tiene muchas ventajas, que están
relacionadas no solo con el tratamiento correcto de los enfermos, sino también con la
individualización de los alimentos contaminados para su decomiso.
Los brotes de ETA pueden clasificarse de distintas maneras según la enfermedad que
ocasionan, según el agente etiológico responsable, según los alimentos relacionados y según
el lugar de consumo del alimento.
La importancia de las EPTA va aumentando día a día en los países de América Latina,
contribuyendo a entorpecer el desarrollo económico de la región.Nunca se han estudiado los
brotes de EPTA en Uruguay. A nivel de la región pocas veces surgen como problema si bien
están descritos en los últimos años fundamentalmente los casos de amibiasis por
E.histolytica denunciados por Cuba, donde las escuelas rurales han sido los focos y el agua
ha sido el elemento vehiculizador del protozoario.
148
También se destacan casos de triquinosis por T.spiralis surgidos en Argentina a través de

distintos alimentos cárnicos (chacinados, salamines, carne de cerdo). Otros agentes descritos
en países de la región son G.lamblia y Cryptosporidium sp, así como F.hepatica y
A.lumbricoides.
Diversos mecanismos pueden ser generadores de EPTA. El agente etiológico puede hallarse
como contaminante de los alimentos como en los casos de FECALISMO: directo (con
materias fecales o de persona a persona) o indirecto (por agua o alimentos contaminados y
eventualmente vectorizado por insectos: moscas o cucarachas) y de GEOFAGIA: frutas o
verduras mal lavadas que contengan tierra contaminada. O bien el parásito puede hallarse
presente en el alimento como parte de su ciclo biológico: se trata de infecciones que se
adquieren por CARNIVORISMO: de vacuno (T.saginata, pero también Toxoplasma) o de
cerdo (T.solium, pero también Toxoplasma y Triquina).
En los países de América Latina se acrecienta la importancia de las Enfermedades

Parasitarias Transmitidas por los Alimentos (EPTA), debido a que un conjunto de
circunstancias llevan a su aparición y dificultan su prevención, tales como inadecuado
saneamiento, acelerada urbanización, pobres hábitos de higiene, ausencia de agua potable,
internacionalización de los viajes, globalización del comercio, cambio en los hábitos
alimenticios por consumo de comidas típicas de culturas diferentes, alza en el consumo de
alimentos preparados, fallas en el procesamiento de alimentos, entre otras causas.
Los factores mencionados, especialmente si se encuentran coligados, pueden dar lugar a

brotes de parasitosis. Estas enfermedades tienen características generales que les son
comunes. Son motivadas por agentes de complejos ciclos evolutivos, alta complejidad
antigénica que motiva compleja patogenia, poseen una rica implicancia ambiental en su
epidemiología y fundamentalmente su presencia y transmisión efectiva son consecuencia de
un entorno biótico y abiótico que les resulta favorable, con especial interés en las condiciones
socio-económicas-culturales, capaces de ocasionar distorsiones del macro y micro ambiente
necesarias para su existencia.
Las parasitosis intestinales constituyen junto con las infecciones del aparato digestivo las
afecciones más frecuentes en niños y adultos del mundo en desarrollo. Su distribución es
mundial y son parte de las entidades infecciosas que motivan mortalidad, morbilidad y
discapacidad en las sociedades humanas. Muchas de las afecciones parasitarias son zoonosis
y ello amplia su alcance y complejidad epidemiológica así como su repercusión socio-
económica. Todos los alimentos que forman parte de la pirámide alimenticia pueden
potencialmente ser el vehículo de transmisión de parásitos a la especie humana, desde el
agua, las frutas y las verduras, los productos cárnicos y piscícolas, así como sus derivados,
hasta todo tipo de producto almacenado, cuyo proceso de conservación no impida la
viabilidad de las formas infestantes para la especie humana.
Enfermedades como la amebiasis representan en el mundo 500 millones de infectados, con

40 a 50 millones de enfermos y entre 40 y 100.000 decesos anuales motivados por ésta
etiología. La ascaridiosis motiva 785 a 1.150 millones de portadores, con 200 a 214 millones
de casos clínicos y 20 a 60.000 muertes por año (OMS, 2000).
149
La identificación de los organismos involucrados a través de los sistemas de vigilancia

epidemiológica de enfermedades transmitidas por alimentos y la investigación de brotes de
toxiinfecciones alimentarias tiene muchas ventajas, que están relacionadas no solo con el
tratamiento correcto de los enfermos, sino también con la individualización de los alimentos
contaminados para su decomiso (OMS/OPS, 2002). Las Enfermedades Parasitarias
Transmitidas por los Alimentos son una cuestión grave y debemos intentar tener en cuenta
y convencer a las autoridades sanitarias de que son realmente un problema en la Salud
Pública. La distribución geográfica no es barrera para los parásitos, muchos de ellos son
cosmopolitas. La patología que causan tiene alta morbilidad, ocasionan procesos diarreicos
de duración variable, que impiden el trabajo normal de la persona e implican gastos
asociados a la terapia
Crean implicación directa

en la salud pública,
debido a que si el
consumo de verduras y
carnes pueden enfermar al
consumidor alguien debe
ser responsable. El
consumidor debe
alimentarse con
productos seguros. En los
Organismos de Salud
Pública recae la
responsabilidad de educar
al consumidor, con el fin
de que no consuma
alimentos sin la previa
cocción o congelación o
adecuadamente lavados y
desinfectados en el caso
de frutas y verduras.
Hay un incremento en la transmisión alimentaria debido a la globalización del comercio. Los

productos fruticultícolas se comercializan de un país a otro. Existen dos ejemplos claros al
respecto, viéndose afectadas las poblaciones de EE.UU. al importar frambuesa de Guatemala
contaminada con ooquistes de Cyclospora cayetanensis y Europa por contaminación de
verduras de ensaladas importadas, contaminadas con el mismo agente. Productos cárnicos
exportados de un país sin control sanitario o con menor control sanitario a otro. En el país
de origen y destino los productos deben ser inspeccionados correctamente. Existen riesgos
de presencia en la carne de cisticercos de Taenia solium y Taenia saginata. También
aparecen en carne quistes tisulares de Toxoplasma gondii, sarcoquistes de Sarcosystis spp. y
larvas de Trichinella spp., entre otros. Debe evitarse por todos los medios disponibles, la
faena con la consiguiente comercialización en el mercado interno, de los productos cárnicos
que se realizan sin la inspección de los Organismos Sanitarios.
150
Productos piscícolas, infectados con metacercarias de Clonorchis sinensis y otras especies

de trematodos, las cuales se mantienen vivas aún en estado de congelación y llegan a
diferentes países con los productos exportados desde el sudeste asiático. Crustáceos crudos
o poco cocidos, pueden presentar metacercarias muy resistentes de Paragonimus spp., así
como, larvas de anisakidos en cefalópodos (calamares, chipirones y otros), tales como
Anisakis simplex, Phocanema y Contracaecum, pertenecientes a la familia Anisakidae.
Cambios de hábitos alimentarios: shushii, carpacchios, permitieron que parásitos que no
llegaban de forma globalizada, lleguen al hombre a través de alimentos con insuficiente
cocción; cabe mencionar nuevamente a la familia Anisakidae. Internacionalización de los
viajes: Al consumir el plato típico como sushi, sahimi, maatjes, ceviche, podemos volver
con un acompañante no deseado, ocasionando problemas a la salud pública porque alguien
tendrá que saber y determinar qué hacer con ese parásito.
Cambio climático y calentamiento global. Especies que hoy se encuentran en zonas

tropicales pueden cambiar sus hábitos. Fenómenos naturales como El Niño, hicieron que las
especies infestadas migraran a otros lugares, con lo cual aumenta la aparición de especies
poco comunes en algunos países, por ejemplo Anisakis. Los parásitos presentes en los
alimentos pueden ser o no infestantes para la especie humana. Cabe diferenciar entre
parásitos infestantes y no infestantes en función de su capacidad para producir, tras la
ingestión de la forma parásita presente en el alimento, un parasitismo (enfermedad) en el
consumidor.
Los parásitos contaminantes de los alimentos son aquellos no propios de los mismos y que
aparecen en éstos como fruto de una contaminación, fundamentalmente de origen fecal.
Provienen de contaminación fecal de origen humano y animal que contaminan las aguas de
riegos e inundaciones (fecalismo indirecto por abonado, riego con aguas residuales, etc.); o
a través de otras vías, es decir de persona a persona, como los manipuladores alimentarios y
la contaminación animal (fecalismo directo). La infestación se produce fundamentalmente
en el medio rural porque allí se realiza la producción hortofrutícola. Si el agua de riego no
está desinfectada, mediante depuración adecuada no es agua de calidad suficiente, porque el
tratamiento normal no elimina los parásitos.
151
Esas verduras y frutas están sometidas también al manipulador, que recolecta, distribuye y
elabora o prepara el alimento. Alcanzan el alimento a través de artrópodos domésticos como
las cucarachas y las moscas. Ejemplo de éstos parásitos son Entamoebahistolytica, Giardia
intestinalis, Cryptosporidium spp. y Balantidium coli. Son parásitos propios de los alimentos
en los cuales se encuentran (carnivorismo), y se destacan por ser patógenos para la especie
humana. Pueden estar presentes en productos cárnicos y ser infestantes cuando el alimento
está crudo, semi cocido o mal salado, entre ellos destacan por su importancia Taenia solium,
Taenia saginata, Toxoplasma gondii, sarcoquistes de Sarcosystis spp. y larvas de Trichinella
spp.
Lo mismo ocurre en productos piscícolas cuando están crudos, semicocidos o mal salados y
están parasitados por Paragonimus spp., Clonorchis sinensis, Diphylobotrium spp.,
Gnathostoma spp., Anisakissimplex, Phocanema y Contracaecum. La leche puede contener
parásitos si no está pasteurizada correctamente. Los derivados cárnicos que se consumen
crudos también pueden contener parásitos patógenos para las personas.
Medidas profilácticas generales:
Lavado de manos con agua y jabón antes de preparar o ingerir alimentos, así como
después de ir al baño, después de mudar un bebé, después de tocar un animal.
Uso de agua potable, o en su defecto de agua hervida.
La cloración habitual del agua no es suficiente para la eliminación total de las
formas de resistencia parasitarias, siendo precisa una filtración adecuada, con
filtros de menos de 2 micras, la ozonización, o la combinación de varios procesos de
desinfección, como por ejemplo cloro libre y cloraminas.
Lavado y desinfección de frutas y verduras.
152
No ingerir agua de grifos, fuentes o manantiales sin hervirla

previamente durante varios minutos.
No añadir cubitos de hielo a las bebidas si no se sabe su procedencia,
porque pueden haber sido elaborados con agua contaminada.
No lavarse los dientes con agua de fuentes sospechosas.
Beber directamente de la botella en vez de utilizar recipientes que
puedan estar sucios.
Evitar ingerir agua recreativa de piscinas, baños calientes, jacuzzis,
fuentes, lagos, ríos, manantiales, lagunas o arroyos.
Evitar las ensaladas y otras comidas a base de vegetales crudos,
cuando no se está seguro de sus condiciones higiénicas de elaboración.
Comer la fruta después de haberla pelado personalmente.
Evitar los puestos callejeros de venta de alimentos y lugares de poca
higiene.
Mantener medidas higiénicas en la conservación y elaboración de los
alimentos para evitar la contaminación a través de artrópodos (moscas y
cucarachas) y roedores peridomésticos, o sus desechos.
No regar vegetales con aguas contaminadas.
Vigilancia de pozos sépticos y de efluentes.
Evitar la utilización de heces humanas y animales como abono para
pastos, así como el uso de aguas residuales en piscifactorías.
Evitar consumir carnes crudas, poco cocidas o no cocinadas
recientemente, incluyendo salazones, ahumados, escabeche o
elaboración insuficiente como preparación inadecuada en el microondas
o en plancha.
En casos de preparar alimentos que se van a consumir crudos, tales
como sushi, sahimi, maatjes, ceviche, es imprescindible congelar el
producto a -20 grados durante 72 horas. Se recomienda el pescado
congelado en alta mar o ultracongelado, donde se eviscera precozmente y
la posibilidad de parasitación de la carne es menor.
Evitar radicalmente la ingesta de pescado crudo o poco cocinado.
Alcanzar temperaturas de cocción de los alimentos superiores a 70°
C.
Llevar a cabo una adecuada educación higiénico-sanitaria de todos
los i ntegrantes de la cadena de manipuladores alimentarios, desde los
trabajadores en la recolección hasta el propio consumidor final.
153
Sin dejar de lado tanto las medidas profilácticas como las necesidades de mejora, los
responsables de la salud pública, a través de las instituciones sanitarias a nivel tanto nacional
como internacional, deben dedicar un mayor esfuerzo al estudio epidemiológico de los
parásitos transmitidos por los alimentos de mayor importancia, llevando a cabo el
seguimiento de brotes epidémicos y la prospección periódica de aquellos alimentos que de
forma habitual no son sometidos a ningún tipo de control parasitológico, fundamentalmente
aquellos que se comercializan libremente en mercados ambulantes o no sometidos a las
normativas vigentes. Surge la necesidad de desarrollar rápidamente una legislación
internacional y que cada país entienda que el problema es grave e importante.
154
Generalidades sobre parásitos del Reino Protista

El reino Protista y el subreino Protozoa,
agrupan los organismos unicelulares que
siempre hemos denominado protozoos o
protozoarios, unos de vida libre y otros
parásitos de animales y plantas. Son
microscópicos y se localizan en
diferentes tejidos. Algunos son
inofensivos, otros producen daños
importantes que trastornan las funciones
vitales con producción de enfermedad y
en ciertos casos la muerte del huésped.
La mayoría de los protozoos son móviles
en una etapa de su desarrollo, lo que se
conoce con el nombre de forma
vegetativa o trofozoíto. Algunos de éstos
tienen la capacidad de transformarse en
una forma de resistencia, conocida como
quiste. Los trofozoítos constan de
membrana, citoplasma y núcleo. La
membrana varía de espesor según las
especies y sus principales funciones son:
limitar el parásito, servir como elemento
protector y permitir el intercambio de
sustancias alimenticias y de excreción.
El citoplasma es una masa coloidal y representa el cuerpo del organismo, en algunas especies
se puede diferenciar claramente una parte interna, granulosa y vacuolada llamada
endoplasma y otra externa, hialina, refringente que es el ectoplasma. En algunos protozoos
existen vacuolas en el citoplasma, unas son alimenticias encargadas del metabolismo de los
nutrientes y otras excretoras que facilitan la eliminación de sustancias. También se
encuentran mitocondrias y sustancias nutritivas de reserva que reciben el nombre de cuerpos
cromatoidales. El núcleo es esférico u ovoide, se encuentra localizado en cualquier parte del
citoplasma.
En general consta de membrana, gránulos de cromatina y cariosoma o nucléolo, casi siempre

es único y sus funciones principales son las de regular la síntesis proteica y la reproducción.
En los seres unicelulares existen ciertas partes de la célula llamadas organelas, que se
especializan en llevar a cabo funciones vitales como alimentación, respiración, reproducción
y locomoción. La alimentación se realiza mediante diferentes mecanismos. El más simple es
la osmosis, que consiste en el intercambio de sustancias orgánicas disueltas en el medio
donde viven, a través de su membrana. Otro procedimiento es la fagocitosis, que se realiza
por medio de prolongaciones de su ectoplasma o seudópodos, las cuales engloban las
partículas alimenticias hasta incorporarlas al citoplasma.
155
Un tercer mecanismo se observa en ciertos protozoos que utilizan sus cilias o flagelos para
acercar los nutrientes a una boca o citostoma por donde penetran a la célula. El metabolismo
se lleva a cabo en las vacuolas donde se producen enzimas digestivas. Los residuos de este
metabolismo se eliminan a través de la membrana celular, en algunas especies se hace por
un orificio excretor llamado citppigio, en otras sólo se liberan los residuos cuando sucede la
ruptura de la célula, como es el caso de la liberación del pigmento malárico, en los protozoos
del género Plasmodium. La respiración en algunos protozoos es aerobia y en otros anaerobia.
En la primera toman el oxígeno de su medio ambiente y expulsan el dióxido de carbono a
través de la membrana celular. En la segunda necesitan metabolizar ciertas sustancias de las
cuales obtienen el oxígeno.
Los protozoarios se multiplican

por reproducción asexual y sólo
algunos tienen reproducción
sexual. La asexual tiene dos
modalidades. a) División
binaria. Consiste en la división
longitudinal o transversal de las
formas vegetativas, de la cual
resultan dos nuevos seres iguales
al primero. Este tipo de división
puede ser mitósica o amitósica.
b) División múltiple. Ocurre
cuando una célula da origen a
varias formas vegetativas. Se
llama esquizogonia cuando el
núcleo del trofozoíto se divide
varias veces para dar origen a
una célula multinucleada;
posteriormente cada nuevo
núcleo se rodea de una porción
del cito plasma de la, célula
madre y luego se separa en
organismos independientes.
En algunos protozoos existe una

reproducción similar pero a partir de quistes multinucleados. El número de nuevos
organismos que se originan en la reproducción múltiple depende de cada especie. La
reproducción sexual existe en ciertos protozoos como Plasmodium. Las formas trofozoíticas
no dividen su núcleo, sino que sufren una serie de diferenciaciones morfológicas,
transformándose en células masculinas o femeninas llamadas gametocitos, que maduran
sexualmente y constituyen los gametos, los cuales se unen y forman el zigote que da origen
a numerosos organismos.
156
Existe otro tipo de reproducción sexual menos frecuente en los protozoos del hombre,
denominada conjugación, como ocurre en Balantidium consistente en la unión de dos
células, entre las cuales se forma un puente citoplasmático por donde intercambian material
genético, después de lo cual se separan y cada una sigue su proceso de división binaria. Los
protozoos presentan mecanismos diversos de locomoción, función que se tiene en cuenta
como uno de los parámetros para su clasificación. Un grupo se moviliza por la formación de
seudópodos que ejercen tracción sobre el citoplasma. Por aparición sucesiva de éstos se
produce el desplazamiento del parásito.
Los protozoos que se movilizan por este mecanismo se les clasifica en la clase Rhizopodea.
Otros presentan varios filamentos móviles o flagelos que se mueven a manera de látigo,
produciendo desplazamiento de la célula y se agrupan en la clase Zoomastigophorea. Los
que tienen su cuerpo cubierto de cilias o pestañas vibrátiles que se mueven sincrónicamente
y producen la traslación del organismo, se clasifican en el filum Ciliophora. Un grupo carece
de órganos de locomoción en casi todas sus etapas de desarrollo, como ocurre en la clase
Sporozoea.
157
a. AMEBIASIS, AMIBIASIS o AMEBOSIS
La infección por Entamoeba histolytica afecta al 10 % de la población mundial con mayor

impacto en los países tropicales. Es un parásito unicelular con una forma vegetativa o
trofozoíto (móvil, lábil, no infectante) y los quistes (forma de resistencia e infectante). Tiene
distribución universal con predominio en las regiones templadas, subtropicales y tropicales.
Las áreas de alta endemicidad en la sub región latinoamericana son América Central y el
norte de América del Sur. Es de reservorio humano exclusivo. El riesgo de exposición es
inversamente proporcional al nivel socioeconómico cultural. Entamoeba histolytica, especie
parásita del hombre, puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa
intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales.
A pesar de que el término técnico para designar esta parasitosis es Entamoebosis,

emplearemos, como excepción, el término amebiasis, por su amplio uso. Koch en 1883,
revisando autopsias en una epidemia de cólera, demostró las amebas en la submucosa de la
pared intestinal, en los capilares cercanos a la pared de abscesos hepáticos y en el exudado
de lesiones del hígado. Los hallazgos de Koch fueron confirmados totalmente por Kartulis
(1885-1887), al demostrar la presencia de amibas en 150 autopsias de casos de disentería. A
este autor se le considera el primero en afirmar que la ameba era el agente etiológico de la
disentería tropical y que el absceso del hígado era una secuela de la disentería amebiana.
Posteriormente se adoptó el nombre genérico Entamoeba, que había sido propuesto desde el
siglo pasado. Alrededor del 10 % de los infectados (50-100 millones) presenta
manifestaciones clínicas y de éstos la décima parte cursa con localización extraintestinal. La
enfermedad es infrecuente en menores de 5 años y especialmente en menores de 2 años.
158
La forma invasora afecta más a los adultos jóvenes y los abscesos hepáticos tienen mayor
frecuencia en el género masculino. La amibiasis fulminante puede observarse en menores de
2 años, gestantes, desnutridos graves e inmucocomprometidos. Es causa de
aproximadamente 100.000 muertes/año. Un estudio seroepidemiológico de prevalencia por
técnica IHA realizado en México demostró un 8,4 % de positividad con el pico (11 %) en el
grupo de 5-9 años. Los quistes se eliminan durante períodos variables por las heces. El agua
y los alimentos constituyen el principal mecanismo de transmisión. Los quistes que se
ingieren con el agua o alimentos contaminados son estimulados por el ácido clorhídrico del
estómago y liberan en el intestino delgado los trofozoítos. La multiplicación es por fisión
binaria en el intestino delgado y alcanzan el colon donde se adhieren y destruyen a las células
epiteliales, hematíes, linfocitos y monocitos.
Producen ulceraciones en la mucosa, viven como comensales y pueden alcanzar la

circulación lo que resulta en las localizaciones extraintestinales. En la luz del intestino los
trofozoítos eliminan las vacuolas alimenticias y demás inclusiones intracitoplasmáticas, se
inmovilizan y forman prequistes; éstos adquieren una cubierta y dan origen a quistes
inmaduros con un núcleo, los cuales continúan su desarrollo hasta los típicos quistes
tetranucleados. La formación de quistes sucede exclusivamente en la luz del colon y nunca
en el medio ambiente o en los tejidos. En las materias fecales humanas se pueden encontrar
trofozoítos, prequistes y quistes; sin embargo, los dos primeros mueren por acción de los
agentes físicos externos y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico;
solamente el quiste es infectante por vía oral. En el medio externo los quistes permanecen
viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses y son diseminados por agua,
manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados.
159
Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infección; una vez ingeridos sufren la
acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared y en el intestino delgado se
rompen y dan origen a trofozoítos, que conservan el mismo número de núcleos de los quistes;
en posterior evolución cada núcleo se divide en dos y resulta un segundo trofozoíto
metacíclico, con 8 núcleos. En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de
citoplasma y resultan 8 trofozoítos pequeños que crecen y se multiplican por división binaria.
El período prepatente varía entre 48 horas y 4 meses. El período de incubación oscila de 7 a
10 días. El período de estado varía desde la infección asintomática a la enfermedad invasiva
de localización intestinal: disentería, apendicitis, colitis, megacolon tóxico, perforación con
peritonitis, colitis no disentérica crónica, amebomas, y con localización extraintestinal:
abscesos hepático, pulmonar, empiema pleural, absceso cerebral. La forma más frecuente de
presentación que es la disentería amibiana tiene un comienzo subagudo caracterizado por
diarrea mucosanguinolenta, dolor cólico abdominal, flatulencia, pujo y tenesmo, pérdida de
peso. La fiebre se observa en el 30 % de los casos. La diarrea se prolonga por 1-4 semanas.
Únicamente del 10 al 25% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son
sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie
patógena presentan enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del
parásito y las defensas del
hospedador. Se afirma que
una disentería es amebiana
cuando se observan en el
examen en fresco trofozoítos
con hematíes en su interior. El
estudio de anticuerpos
específicos IHA, ELISA, ID
es útil en la enfermedad
extraintestinal cuando el
parásito no se detecta en
heces. los análisis en
alimentos y otras muestras
llevarán a la investigación de
quistes y trofozoítos. Las
medidas de prevención y
control, son pilares
fundamentales: El
saneamiento básico
(provisión de agua segura y
eliminación sanitaria de
excretas) y la educación para
la salud (hábitos higiénicos,
manejo higiénico de los
alimentos).
160
La cloración no destruye los quistes, el agua no potable debe alcanzar temperatura de

ebullición durante un minuto. También pueden utilizarse para pequeñas cantidades, 8 gotas
de tintura de yodo al 2 % ó 12, 5 ml de una solución saturada de cristales de yodo por litro
de agua y dejar actuar durante 10 minutos o 30 minutos si el agua está fría, antes de su
consumo. Es fundamental el oportuno e inmediato tratamiento de los portadores
identificados.
b. Criptosporidiosis
Es una enfermedad emergente. Los

primeros casos fueron descritos en
1976 y desde mediados de la
década del '80 han ocurrido
epidemias transmitidas por agua en
distintas comunidades.
Cryptosporidium parvum,
coccidio del subreino Protozoa es
el causante. Se han identificado
dos genotipos: el 1 (o humano)
exclusivamente del hombre y de
los primates no humanos y el 2 en
el ganado y el hombre, lo que
podría indicar que serían dos
especies con ciclos exclusivos de
transmisión.
La dosis infectante es baja (hasta un quiste) y en promedio 132. Tiene distribución universal.
La mayor ocurrencia se observa en primavera lo cual estaría relacionado con el aumento de
las precipitaciones y la posibilidad de contaminación de las fuentes de agua. La infección se
adquiere por vía oral y es de origen fecal. Puede proceder de personas infectadas que
contaminan a través de manos, contaminación oro-anal, aguas, hortalizas, etc.
La infección también puede transmitirse por materia fecal de animales que sufran la
parasitosis. Los animales reservorios son muchos, por lo cual se considera una zoonosis
frecuente. Los ooquistes son muy resistentes a las condiciones del medio ambiente y pueden
sobrevivir en el suelo por varios meses.
Pueden resistir algunos desinfectantes comunes, pero pierden su viabilidad con la

congelación y la ebullición. Se considera la quinta causa de diarrea en niños
inmunocompetentes y la prevalencia en la población infantil ha variado de 2% a 30% de
acuerdo a los países y a las condiciones higiénicas de las poblaciones estudiadas.
161
Se presentan ocasionalmente brotes o epidemias, debidas a contaminación alimentaria y la

incidencia tiene variaciones estacionales o de acuerdo al clima, como se comprobó en Costa
Rica, en donde la frecuencia en niños con diarrea aumentó de 4% a 15% entre mayo y agosto,
la época caliente y lluviosa. Se considera una de las causas de la diarrea de los viajeros. Con
estudios seroepidemiológicos en la población, se detectan anticuerpos y se han encontrado
frecuencias de 25% a 35% en Estados Unidos y de más de 50% en América Latina y en
China. La relación epidemiológica más importante se ha encontrado en portadores de VIH y
en pacientes con SIDA. En ambos casos el parásito se comporta como un agente invasor
oportunista. Se calcula que en países desarrollados los pacientes VIH positivos son
portadores del parásito entre 10% y 15% y en países en desarrollo entre el 30% y el 50%.
En pacientes con SIDA en

Colombia, el 45.3% de los que
tenían diarrea fueron positivos
para Cryptosporidium en
materia fecal y en Venezuela el
41.3%. En contraste, sólo de 4%
a 5% fueron positivos en casos
similares de Estados Unidos. En
el año 2000 el número de
personas infectadas por VIH en
el mundo era de 38 millones y
han llegado casi a 40 millones a
finales de 2014. Estas cifras
alarmantes, que aumentan
permanentemente, hacen
necesario que se establezcan
medidas de control para los
agentes oportunistas que ya son
más de 100. En el caso de
Cryptosporidium, todas aquellas
medidas que disminuyan la
contaminación fecal y mejoren
el saneamiento ambiental. En
pacientes inmunocompetentes la
diarrea generalmente es
autolimitada y no requiere
tratamiento. El problema grave
de la diarrea se presenta en los
inmunosuprimidos. El
reservorio primario está
constituido por el ganado bovino
y animales domésticos y el
hombre.
162
La transmisión es por contaminación fecal del agua y los alimentos (vegetales, frutas, leche
no pasteurizada), también
ocurre de persona a
persona y de animales al
hombre. Los quistes
eliminados son
infectantes y se
mantienen durante 2-6
meses.
Un siglo después de su
descubrimiento y después
de casi tres décadas de
intensas investigaciones,
Cryptosporidium sigue
siendo, en muchos
aspectos, un enigma.
Perteneciente al phylum
Apicomplexa, posee
como otros coccidios
entéricos de vertebrados
un ciclo de vida
monoxeno que se
completa primariamente
en el tracto
gastrointestinal de un
solo huésped. Sin
embargo, posee
características únicas que
lo distinguen de otros
coccidios.
Sin embargo, ciertas

particularidades del
género Cryptosporidium parecerían distanciarlo de otros coccidios: la localización peculiar
dentro de la célula huésped, intracelular pero extracitoplasmática, que confina los estadios
de desarrollo endógeno a la superficie apical de las células epiteliales; la unión del parásito
a la célula huésped a través de una organela multimembranosa en la base de la vacuola
parasitófora que facilita la incorporación de nutrientes desde la célula huésped.
Asimismo, la presencia de dos tipos morfofuncionales de ooquistes: los de paredes gruesas

que son excretados y los de paredes delgadas, responsables de la iniciación del ciclo
autoinfectivo en el huésped infectado. El tamaño pequeño de los ooquistes que carecen de
estructuras morfológicas tales como micrópilo, esporoquistes y gránulos polares y,
finalmente la insensibilidad a todos los agentes anticoccidiales probados, parecen afirmar
esas sutiles diferencias con los demás parásitos de su género.
163
A partir de estas observaciones y del análisis de secuencias de pequeñas subunidades de

ARN ribosomal y de un gen de ß-tubulina, tanto de diversas especies de gregarinas como de
Cryptosporidium, queda planteado un nuevo enfoque filogenético que supone que éste es un
grupo hermano de aquéllas, y que ambos forman un clado separado de los coccidios y de
otros Apicomplexa.
Los coccidios del género

Cryptosporidium tienen un ciclo de
vida monoxeno pues todas las
etapas de su desarrollo (sexual y
asexual) se completan dentro del
tracto gastrointestinal de un único
huésped. Presentan un estadio
exógeno que corresponde a los
ooquistes esporulados excretados
por las heces de los huéspedes
infectados, u otros materiales
biológicos como las secreciones
respiratorias. El diámetro de cada ooquiste varía entre 4 y 6 μm.
La fase endógena del ciclo comienza una vez que el huésped apropiado ingiere (o inhala) los
ooquistes que contienen cuatro estadios haploides o esporozoítos, los cuales escapan a través
de una fisura que se abre en la pared del ooquiste. Al parecer las fluctuaciones de pH en el
tracto gastrointestinal, las sales biliares, las enzimas pancreáticas y la temperatura favorecen
el desenquistamiento, probablemente, a causa del aumento de la permeabilidad de la pared
del ooquiste, la movilidad de los esporozoítos dentro del ooquiste y la consecuente
exposición de receptores. El esporozoíto se adhiere a receptores de la membrana apical de la
célula epitelial del huésped mediante diversos ligandos, GP900, P23, CP47, entre otros. Este
proceso induce la reorganización del citoesqueleto de actina y la protrusión de la membrana
de la célula huésped alrededor del esporozoíto para formar una vacuola parasitófora, donde
el microorganismo permanece en posición intracelular pero extracitoplasmática.
Dentro de la vacuola, el parásito, que en este estadio recibe el nombre de trofozoíto,

comienza un ciclo de multiplicación asexual (esquizogonia o merogonia) y luego continúa
con una multiplicación sexual (gametogonia). Durante el ciclo de proliferación asexual se
forman merontes de los cuales emergen merozoítos capaces de infectar otras células del
huésped, en las que iniciarán otra merogonia o, alternativamente, una gametogonia para
diferenciarse en estadios sexuales llamados gamontes (gametocitos). Durante la
gametogénesis, los gametocitos masculinos liberan varias microgametas, mientras que los
gametocitos femeninos se diferencian en una única macrogameta. Luego de la fertilización
el estadio diploide resultante (zigoto) sufre meiosis, mecanismo que restaura el estado
haploide.
A partir de aquí se inicia el proceso de esporogonia en el cual el zigoto sufre uno o más
ciclos de división mitótica para formar un ooquiste que contiene los esporozoítos infectivos.
Si bien se asume que la localización normal en un huésped inmunocompetente es el tracto
gastrointestinal, en individuos inmunocomprometidos se han descripto fases
extraintestinales en vías aéreas, árbol biliar, hígado, vejiga y páncreas.
164
El ciclo de vida de este parásito puede estudiarse en un modelo experimental in vitro

infectando diversas líneas celulares. Algunos autores han reportado la presencia de estadios
que crecen y se desarrollan fuera de la célula huésped tales como gamontes similares a los
de gregarinas, zigotos y ooquistes con 8 esporozoítos. Otras formas extracelulares
corresponden a parásitos en syzygy (del griego syn= junto, zygon=huevo) resultantes de la
fusión de dos gamontes de diferente sexo que se rodean por una cubierta protectora y se
transforman así en un gametoquiste. Cada forma sexual se divide y origina gametos
masculinos y femeninos los cuales, posteriormente, se fusionan para originar ooquistes. Este
mecanismo de formación de syzygy, ya descripto en gregarinas, apoyaría la reclasificación
fenotípica de Cryptosporidium. Es un patógeno entérico que desencadena una enfermedad
diarreica cuya morbilidad y mortalidad son significativas tanto para los seres humanos como
para los animales.
El desarrollo de nuevas técnicas moleculares ha permitido identificar a los genotipos C.

hominis y C. parvum como aquellos que con mayor prevalencia infectan al hombre. Las
rutas de transmisión son múltiples (persona a persona, animales a personas, agua, alimentos,
aire) y la enfermedad puede afectar a individuos inmunocomprometidos o no. Es un
microorganismo emergente cosmopolita cuya aparición no está limitada a ninguna región
geográfica o al grado de desarrollo tecnológico de la misma.
Los procesos de urbanización acelerados, la expansión de la pobreza, las migraciones no

controladas de gran número de refugiados, la facilidad y rapidez en los desplazamientos, el
movimiento creciente de animales y de productos de origen animal, la falta de saneamiento
ambiental, son algunos de los factores que, sumados a la escasez de normas legales
regulatorias, han posibilitado la dispersión de la enfermedad.
165
La resistencia a los antibióticos incrementa las tasas de morbilidad y mortalidad y los gastos
de atención médica asociados con el control de brotes epidémicos. La criptosporidiosis,
entonces, representa una amenaza de alcance mundial que exige una respuesta coordinada
de los servicios de salud pública de todos los países. Los quistes ingeridos se localizan en el
tubo digestivo (desde la faringe al recto) con mayor frecuencia en el intestino delgado
(yeyuno). Se ubican en el glicocálix del enterocito donde se desenquistan y cada uno elimina
cuatro esporozoítos que invaden las células epiteliales. Allí cumplen un ciclo asexuado y
otro sexuado que resulta en el ooquiste infectante eliminado a la luz intestinal. El parásito
en las microvellosidades determina la malabsorción de nutrientes y la retención de agua en
la luz intestinal lo que desencadena la diarrea osmótica. Además es la causa del edema y la
atrofia de las vellosidades lo que resulta en una disminución de la superficie de absorción.
Las heces humanas son infectantes a partir de los 5-21 días de la infección. El período de
incubación es de 1 a 21 días (promedio 7). Cursa con una diarrea aguda secretora (puede ser
mayor de 3 litros/día) con importante pérdida de electrolitos, dolor abdominal difuso,
borborigmos, náuseas, vómitos, hiporexia y pérdida de peso.
Las heces son líquidas, abundantes, oscuras, malolientes y en un promedio de 6/día. En las
personas inmunocompetentes la enfermedad dura 3-27 días (se autolimita) y en los
inmunocomprometidos mas de 1 mes, pudiendo llevar a la caquexia y la muerte. El género
Cryptosporidium como todas las Coccidias, posee un ciclo de vida asexuado y otro sexuado,
los cuales suceden en el interior de los enterocitos en las infecciones intestinales. Este ciclo
se inicia con la reproducción asexuada, cuando el ooquiste infectante se desenquista y los
esporozoítos liberados invaden las células para convertirse en trofozoítos y esquizontes
(merogonia), de primera y segunda generación.
166
Los merozoítos (merontes) procedentes de esta segunda generación, inician el ciclo sexuado
con microgametocitos y macrogametocitos que dan origen a células masculinas
(microgametos) y femeninas (macrogametos). Estos se unen, forman zigotes y luego
ooquistes, unos de pared delgada que autoinfectan y otros de pared gruesa que salen al
exterior para contaminar otros huéspedes. La reproducción se hace dentro de una vacuola
parasitófora en las células de las microvellosidades, que se observan como prominencias al
microscopio. La localización es intracelular pero extracitoplasmática. Las lesiones
histológicas asociadas con la criptosporidiosis intestinal no son características. El contacto
inicial entre el parásito y el glicocálix de la célula huésped, produce un acortamiento o
ausencia de las microvellosidades, con atrofia y aumento de tamaño de la cripta. Se observa
en la mucosa y hasta la lámina propia un infiltrado moderado de células mononucleares. El
yeyuno es la localización intestinal en donde existe mayor infección.
Se ha encontrado diseminación en pacientes inmunosuprimidos, principalmente con SIDA,

a faringe, esófago, estómago, duodeno, ileum, colédoco, apéndice, colon, recto y pulmones,
en cuyo caso pueden encontrarse los ooquistes en el esputo. En las personas
inmunocompetentes, el período de incubación varía entre 3 y 12 días. La sintomatología
puede fluctuar entre la sensación de indigestión y un cuadro de enteritis con diarrea de tipo
agudo o crónico. Algunas personas pueden tenerla infección totalmente asintomática. En
otras aparece la diarrea pero la infección se autolimita.
Algunos autores la asocian con el síndrome conocido como diarrea del viajero. La diarrea
generalmente es acuosa, sin moco ni sangre, la mayoría de las veces sin leucocitos. Se
presenta con 5 a 10 episodios diarreicos al día, después de un tiempo puede seguirle la
constipación. En niños con diarrea intensa o crónica, se puede asociar a deshidratación. Los
pacientes se quejan de dolores abdominales, ocasionalmente fiebre, cefalea, anorexia,
vómito y pérdida de peso. Generalmente la enfermedad se autolimita a 10-14 días. En una
cuarta parte de los pacientes puede llegar a más de un mes. La mayoría de los casos no
requieren tratamiento antidiarreico. Los parásitos desaparecen entre 4 y 6 semanas. En los
pacientes con SIDA, además de la localización intestinal, se ha encontrado diseminación con
complicación pulmonar.
167
Causa una neumonía intersticial con intensa tos seca y sibilancias. Se han informado casos
de colecistitis, con colestasis, fiebre, dolor abdominal y marcada pérdida de peso. Se han
comunicado casos de pancreatitis, laringotraqueítis y sinusitis. La enfermedad es más
frecuente en los pacientes con SIDA, pero también ocurre en otras inmunodeficiencias como
hipogammaglobulinemia, terapia inmunosupresora, desnutrición, leucemia, linfoma y otros
defectos de la inmunidad. En los pacientes con deficiencias inmunes, los síntomas son más
intensos y de larga duración. La diarrea es crónica y ocurre una enfermedad debilitante con
malestar, anorexia y fiebre. Hay pérdida de líquidos y electrólitos que pueden causar
enfermedad grave o muerte por deshidratación. El diagnóstico de la criptosporidiosis se hace
por el hallazgo de ooquistes en las materias fecales o en material obtenido del duodeno por
la cuerda de Beal (Entero tests). En las preparaciones con solución salina y lugol se pueden
observar unas estructuras redondeadas u ovoides de pared definida, como "huecos vacíos",
de tamaño uniforme, refringentes, algunas veces con estructuras granulares internas, que no
son fáciles de identificar. La técnica más precisa es la coloración por el método de Ziehl-
Neelsen modificado, sin utilizar el calentamiento de la placa. Se observan los ooquistes
ácido-resistentes, de color rojo brillante sobre fondo azul. En algunos se ven unos
corpúsculos internos que corresponden a los esporozoítos.
Otras coloraciones que se

utilizan son Kinyoun y
Giemsa. Para concentrar
ooquistes de Cryptosporidium
se realizan las técnicas de
Ritchie modificada que usa
formol-éter y la de Sheather
que es una flotación con
azúcar. Ambas son similares
en efectividad. Es necesario
tener precaución en la
manipulación de muestras de
pacientes con SIDA. La
identificación de los ooquistes
también se hace con
inmunofluorescencia directa, para la cual hay estuches comerciales. Existen también
estuches para identificar antígenos específicos de Cryptosporidium por métodos
inmunoenzimáticos. Se han comparado los 3 métodos diagnósticos más utilizados:
visualización de los ooquistes con Ziehl-Neelsen o con inmunofluorescencia y la
identificación de antígenos por ELISA en materia fecal y se ha encontrado que todos tienen
sensibilidad y especificidad de 96% a 98%, por lo cual la escogencia depende de las
posibilidades de los laboratorios y de los costos de los reactivos.
En biopsia intestinal se puede observar la atrofia de las vellosidades del intestino y la

hipertrofia de las criptas, en donde se localiza el parásito. Se logran definir distintos estadios
mediante las coloraciones comunes de hematoxilina - eosina, en donde se ven de color
violeta. También se usa la técnica de plata - metenamina, Giemsa, Kinyoun y la
inmunoperoxidasa.
168
Es posible también demostrar anticuerpos circulantes con inmunofluorescencia indirecta y

con técnicas de ELISA. En los estudios serológicos se consideran significativos para el
diagnóstico los títulos de 1:40 o superiores. Análisis de alimentos y otras muestras:
Investigación de ooquistes por microscopía, uso de técnicas de biología molecular.
Tratamiento: Se basa en el aporte hidroelectrolítico (reposición de pérdidas) y de nutrientes.
Se ha logrado una eficacia del 50 % en el tratamiento de los adultos con 2-3 g/día de
espiromicina durante 7-30 días. Las medidas de prevención y control estarán basadas en las
básicas para casi todas las EPTA:

Provisión de agua segura (filtrada para eliminar partículas de 0,1-1 um).
Educación para la salud.
c. Cycloporiasis
169
Es una enfermedad diarreica emergente con frecuencia en aumento, particularmente en los

meses de temperaturas cálidas. Fue descrita en 1977. Cyclospora cayetanensis es un parásito
unicelular coccidio, de 8-10 µ de diámetro. La especie fue designada en 1994, previamente
se la denominó cianobacteria o cuerpo tipo coccidio. Es una de las parasitosis humanas que
se descubrió recientemente, similar a criptosporidiosis en su agente etiológico y en
sintomatología. Cyclospora cayetanensis (C. cayetanensis) es un protozoo patógeno
emergente causante de enfermedad diarreica.
Esta coccidia era referida, por desconocerse su ubicación taxonómica, como cuerpos
similares a cyanobacteria o formas grandes de Cryptosporidium. Fue después de los estudios
realizados por Ortega et al. que se conoció su clasificación taxonómica. Estos investigadores
después de inducir la esporulación con solución de dicrómato de potasio a los conocidos
como “cuerpos similares a cyanobacterias” procedentes de casos clínicos, demostraron que
el microorganismo contenía por cada ooquiste, dos esporoquistes y dentro de cada uno de
ellos dos esporozoítos.
Las características de los esporozoítos

observadas al microscopio electrónico
mostraron organelos característicos de
los protozoos coccidias (Phylum
Apicomplexa).
Fue así como después de identificar

que pertenecían al género Cyclospora,
se propuso la nomenclatura a la
especie como cayetanensis, por ser
este el nombre de la Universidad de
Lima, Perú (Universidad Cayetano
Heredia) donde se llevaron a cabo las
investigaciones.
Si bien la infección por este parásito llamó la atención a la ciencia por estar asociada a diarrea
del viajero, adquirió una mayor relevancia en los primeros años de la década de los 90,
cuando se notifica su asociación con diarreas en pacientes con Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Adicionalmente, esta coccidia comenzó a verse
relacionada con la ingestión de frambuesas contaminadas.
Cyclospora spp. afecta a animales y al hombre. Ha sido comunicada en numerosos países,

siendo más común en las regiones tropicales y subtropicales. Los ooquistes son eliminados
con las heces y esporulan en el medio ambiente en alrededor de dos semanas a temperaturas
de 22º a 32º C. La transmisión ocurre por la contaminación fecal de agua y alimentos.
La susceptibilidad es universal. Han ocurrido brotes internacionales, desde 1990, que

afectaron aproximadamente a 3600 personas en los Estados Unidos y Canadá. Los alimentos
fueron frambuesas (procedentes de Guatemala), perejil y lechuga. Los brotes tienen un
patrón estacional con predominio en los meses cálidos.
170
Cyclospora es un género en el
Phylum Apicomplexa, de esta
manera el parásito se relaciona
íntimamente con otros cuatro
agentes biológicos dentro del
grupo coccidias:
Cryptosporidium, Isospora,
Toxoplasma y Sarcocystis. Se
puede distinguir de otras
coccidias por su tamaño, forma
y número de esporoquistes y
esporozoítos. Los ooquistes de
C. cayetanensis, hasta el
presente la única especie que se
reporta en el humano, son
esféricos, con doble pared y
miden de 8 a 10 μm de diámetro;
son algo más pequeños que los
ooquistes de Cyclospora
descritos en hospederos no
humanos.
Al examinar las heces en fresco

que contienen ooquistes de C.
cayetanensis, estos se ven como
esferas hialinas. En su interior
presentan una mórula de color
verdoso con varios glóbulos
refringentes que se disponen a
modo de racimo o roseta.
Cuando esporula, en su interior se encuentran dos esporoquistes, cada uno con dos
esporozoítos. En heces viejas o preservadas, se ven pocos glóbulos en su interior. Como los
ooquistes de Cryptosporidium e Isospora, son ácido-alcohol resistentes. El ciclo de vida de
Cyclospora cayetanensis no ha sido totalmente dilucidado. La presencia de ooquistes en
heces sugiere que el ciclo sexual y el asexual pueden desarrollarse en el hospedero humano.
Su localización es intracitoplasmática, dentro de una vacuola parasitófora en la región apical
supranuclear de las células epiteliales del intestino delgado; allí se reproduce y se multiplica.
Al salir al exterior con las heces los ooquistes no están esporulados. Requieren de tiempo
fuera del hospedero para su esporulación y convertirse en infecciosos, por tanto la
transmisión de persona a persona no es probable. El tiempo requerido para la esporulación
en la naturaleza no es conocido. En el laboratorio los microorganismos en condiciones
óptimas de laboratorio esporulan dentro de las primeras dos semanas de excretados.
171
Se plantea que la forma infectante llega a un nuevo hospedero susceptible a través del agua
y los alimentos contaminados. La incidencia y prevalencia de la infección por Cyclospora
cayetanensis se desconocen, en parte por la pobre asistencia a las consultas médicas de las
personas con cuadros diarreicos, la poca sensibilidad de las técnicas diagnósticas
disponibles, el número reducido de ooquistes que aparece en las heces del paciente, unido al
poco uso de técnicas de concentración para protozoos en los laboratorios, así como la poca
indicación de realización de la técnica de Ziehl-Neelsen y la inexperiencia de muchos de los
laboratoristas para identificar los ooquistes de Cyclospora. Sin embargo, esta infección está
siendo reportada en forma creciente en numerosos países a escala mundial, incluyendo
Guatemala, Venezuela, Nueva Guinea, Cuba, Brasil, EUA, Canadá, Haití, Colombia y
Turquía, Perú, Vietnam, Nepal, Egipto, entre otros.
Esta información, en la mayor parte de las notificaciones, proviene de estudios realizados en

viajeros internacionales, inmunodeprimidos N y escolares. En el continente americano se
han realizado múltiples reportes de esta infección. En Guatemala, al estudiar personas de
diferentes localidades se encontró que el 2,3% de la muestra estudiada, entre adultos y niños,
estaban infectados por esta coccidia. En Venezuela, entre la población indígena de San
Antonio de Morichal se encontró que entre las coccidias, esta fue la más prevalente
alcanzando hasta un 11,9%.
En Cuba se encontró en un estudio en inmunodeprimidos por SIDA que el 3% estaban

infectados y en un estudio realizado entre escolares de una zona urbana se demostró la
presencia de Cyclospora en 0,7% de los niños estudiados, algo menor de lo encontrado en
cuatro guarderías infantiles, donde se encontró un 1,5% de infectados.
Cifras superiores se encontraron entre niños ingresados en un hospital pediátrico, donde el

3,7% de los ingresados en los servicios de atención a pacientes con diarrea estaban infectados
por este protozoo. La transmisión de persona a persona no ha sido documentada. Se reconoce
que debe pasar un tiempo fuera del hospedero, hasta el presente desconocido, para que
esporule y de esta forma sea infectante. Cyclospora es transmitida por la ingestión de
ooquistes esporulados, los cuales aparecen como resultado de la contaminación fecal de las
aguas y los alimentos.
172
Los ooquistes de Cyclospora

son probablemente, junto con
los de otras coccidias, uno de
los de más alta resistencia a la
desinfección por cloro. La
posibilidad de la transmisión de
Cyclospora por alimentos
contaminados ha sido
comentada, basada en los datos
epidemiológicos obtenidos
durante diversas
investigaciones de brotes en los
Estados Unidos de América y
Canadá. Tres tipos de productos
frescos: frambuesas frescas,
lechuga y albahaca han sido
implicados como vehículo de
infección. Las frambuesas
frescas importadas de
Guatemala se han asociado con
brotes así como las congeladas a
-3,3ºC.
Los brotes de transmisión por

alimentos resaltan la necesidad
de fortalecer las medidas de
control y de prevención para
asegurar que los productos alimentarios que se comen crudos estén libres de Cyclospora
cayetanensis, además de la necesidad de continuar investigando sobre la biología y la
epidemiología de esta coccidia.
También se ha reportado la presencia de portadores sanos, especialmente en países donde la

infección es endémica. La influencia del clima en la infección ha sido vista en muchos países,
a pesar de los diferentes tipos de climas. Aunque se desconocen las causas, se piensa guarde
relación, en parte, a la fluctuación de temperatura y humedad. En Guatemala, en un estudio
hecho en un año de vigilancia a pacientes ambulatorios, mostró que la infección era más
frecuente en primavera, entre los niños de 1 a 9 años y en las personas con gastroenteritis.
En Turquía, fue más frecuente en el verano y otoño. En la actualidad quedan muchas

interrogantes sobre esta parasitosis donde factores relacionados con Cyclospora
cayetanensis, con el ambiente y con el susceptible quedan por esclarecer. Se han encontrado
ooquistes de Cyclospora en animales, principalmente reptiles y roedores, que muy
probablemente corresponden a otras especies diferentes a la humana. C. cayetanensis se ha
descrito en chimpancés.
La mayoría de las infecciones humanas se han encontrado en países en desarrollo o en

personas que han viajado a estos países, lo cual se explica por el alto riesgo de contaminación
fecal.
173
La distribución geográfica es muy amplia y las prevalencias varían de 2% a 18%. Estas cifras
son más altas en personas con diarrea. Se presentan brotes epidémicos en instituciones con
deficiente provisión de agua potable. El agua es considerada la principal fuente de infección.
Se describe un mayor número de casos en verano y en épocas de sequía, cuando aumenta la
contaminación hídrica. La transmisión por manos es poco probable, pues los ooquistes
requieren un período de maduración en el agua o en la tierra. Se presenta la infección en
adultos y en niños inmunocompetentes y se conocen abundantes casos en inmunodeficientes,
principalmenfe en pacientes con SIDA. Los ooquistes ingeridos ingresan al tracto digestivo,
en el intestino liberan los esporozoítos que se localizan en el citoplasma de las células del
epitelio.
La multiplicación asexual y la maduración sexual ocurren intracitoplasma para madurar

como ooquistes que son eliminados en las heces. El período de incubación oscila de 1 a 7
días y estaría relacionado con la dosis inóculo. El período de estado es de comienzo brusco
con: diarrea acuosa (seis o más evacuaciones/día), náuseas, vómitos, hiporexia, flatulencia,
dolor cólico y distensión abdominal, hiporexia, fatiga, mialgias y pérdida de peso. Puede
cursar con febricula o afebril. Dura de 9 a 43 días. Como complicaciones extraintestinales
han sido comunicados Síndrome de Guillain-Barré y Síndrome de Reiter. Después de la
exquistación del ooquiste de Cyclospora cayetanensis, los esporozoítos invaden los
enterocitos del intestino delgado (porción distal del duodeno y el yeyuno), dentro de los
cuales se reproducen sexual y asexualmente. Las formas asexuales del parásito han sido
encontradas en posición supranuclear dentro del citoplasma, en las vacuolas parasitóforas.
En casos sintomáticos, junto a la presencia de diferentes estadios del parásito dentro del
enterocito, existen anomalías histológicas como el acortamiento de las vellosidades
intestinales y alteraciones celulares de los enterocitos, los que adquieren forma columnar o
cuboide; hay hiperplasia de las criptas y presencia de un infiltrado inflamatorio de leucocitos
polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia.
174
Muchos de los cambios inflamatorios pueden persistir, aún después de que la infección cura.
La presencia de portadores sanos es frecuente, sobre todo en áreas endémicas. En los casos
sintomáticos, después de un período de incubación promedio de 7 días, las personas
infectadas por Cyclospora cayetanensis comienzan con un cuadro diarreico alto,
caracterizado por un número entre 4 y 10 deposiciones diarias, acuosas, abundantes, con
flema, pero sin sangre. También es frecuente encontrar dolores abdominales, nauseas,
vómitos, anorexia, fatiga, flatulencia, pérdida de peso significativa y en un por ciento de los
casos fiebre y escalofríos. Síntomas como mialgias y artralgias pueden preceder al cuadro
diarreico.
En general, las infecciones

son autolimitadas en
adultos sanos, pero pueden
prolongarse en personas
con determinado grado de
compromiso inmunitario y
aún sin este, resultando en
una diarrea crónica
asociada a nauseas,
vómitos, dolor abdominal
y anorexia. A veces
incluso se presentan como
casos de dudoso
diagnostico clínico.
En pacientes inmunocomprometidos por otras causas que no son la infección por HIV, como
la leucemia y el linfoma de Hodgkin, Cyclospora ha sido descrita. En aquellos que viven con
HIV, o que han desarrollado el SIDA, la infección por Cyclospora puede cursar de modo
asintomático o prolongarse, ser severa y con altas tasas de recurrencia. La terapia supresiva
por largo período suele dar solución. Existe la posibilidad de que Cyclospora ascienda por
el tracto biliar y ocasiones colecistitis sin cálculos.
175
No es raro que aparezcan trastornos de la absorción intestinal e incluso se ha descrito la

asociación de Cyclospora con Síndrome de Reiter y la aparición de Síndrome de Guillaín-
Barré posterior a la infección con esta coccidia. El diagnóstico de la infección por
Cyclospora se sustenta al demostrar los ooquistes en muestras de heces y ocasionalmente en
aspirados duodenales. Los ooquistes se ven como esferas de 8 a 10 μm de diámetro que
contienen numerosos glóbulos encerrados en su interior.
Los ooquistes de Cyclospora

autoflorescencomo círculos
azules cuando se examinan
con un microscopio de
fluorescencia ultravioleta
ajustado con un filtro de
excitación de 365nm. Esta
propiedad no es específica
para Cyclospora y disminuye
con el tiempo de la muestra.
El examen de las heces
frescas por el método directo
con Solución de Lugol
parasitológico pone al
descubierto la presencia de esta infección. En muchos pacientes en los que sólo aparece un
número reducido de microorganismos, se impone entonces hacer uso de las técnicas de
concentración como la de Ritchie y Lade Sheater.
El diagnóstico diferencial con Cryptosporidium se facilita al ser diferente la forma en que

Cyclospora toma la coloración, algunos ooquistes de esta última no se colorean y otros toman
una coloración que puede transitar desde el rosado hasta un rojo oscuro, a diferencia de
Cryptosporidium que se visualiza rojo oscuro. Las medidas de prevención contra esta
infección aún quedan por ser establecidas. Para prevenir la exposición la filtración parece
ser un método útil, al permitir eliminar los ooquistes del agua, basándose en su tamaño;
también resulta seguro hervir el agua para beber. En cambio, se sabe que este parásito es
resistente a la cloración.
176
d. Giardiasis
Es una de las parasitosis más ampliamente difundida. El agente es Giardia lamblia o Giardia
intestinalis o Giardia duodenalis, protozoario binucleado flagelado. Tiene una forma de
resistencia (quiste) y una vegetativa (trofozoíto). Es endémica y pueden ocurrir brotes. Es
una de las causas más frecuentes de diarrea del viajero. El reservorio está constituído por el
hombre, los animales domésticos (perro, gato), el ganado (bovino, porcino, ovino, equino) y
también animales salvajes (ratas, nutrias, monos, castores, etc.). Las moscas y las cucarachas
pueden vehiculizar los quistes en sus patas, abdomen y heces. La forma de transmisión es:
por agua y alimentos contaminados; directa de persona a persona y fecal-oral. La incidencia
de la enfermedad se relaciona inversamente con el saneamiento ambiental.
Es uno de los primeros enteropatógenos en

infectar a los lactantes y la tasa de incidencia es
de 10-30 % en niños menores de 10 años en los
países en desarrollo. Los brotes comunitarios
transmitidos por agua han sido los más
frecuentes y es llamativo que no hayan sido
descritos más brotes transmitidos por alimentos
(ensaladas crudas, carnes frías, etc.).
La infección ocurre con recuentos de quistes

mayores de 10. Una persona con giardiasis
puede eliminar 900 millones de quistes/día.
177
El primer brote transmitido por

agua fue descrito en 1965-1966
afectó a 1.000 esquiadores. Esta
parasitosis producida por
Giardia intestinalis (G.
duodenalis o G. lambliá) es
predominante en niños y
presenta en la actualidad una
prevalencia creciente tanto en
países tropicales como no
tropicales. El parásito fue
descubierto por Leeuwenhoek,
inventor del microscopio, quien
lo observó en 1681, en sus
propias materias fecales. El
trofozoíto de G. intestinalis
tiene forma piriforme y en la
parte anterior posee dos núcleos
que se unen entre sí en el
centro, dando la apariencia de
anteojos.
Mide aproximadamente 15
micras de longitud por 7 de
ancho. Posee una cavidad o
ventosa que ocupa la mitad
anterior de su cuerpo, la cual
utiliza para fijarse a la mucosa
intestinal. Posee en su diámetro longitudinal y en la parte central, una barra doble o axostilo
de cuyo extremo anterior emergen 4 pares de flagelos, uno anterior, dos laterales y otro
posterior. El axostilo es atravesado en el centro por dos estructuras en forma de coma
llamadas cuerpos parabasales.
Los dos núcleos poseen nucléolos centrales y están unidos entre sí por los rizoplastos que
terminan en el extremo anterior del axostilo, en dos órganos puntiformes llamados
blefaroplastos. El trofozoíto tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio
y a la vez rotatorio, lo cual permite observar la cavidad correspondiente a la ventosa o disco
suctorio. El quiste tiene forma ovalada con doble membrana, de 2 a 4 núcleos y algunas de
las estructuras descritas para el trofozoíto, de las cuales es notorio el axostilo. El tamaño pro-
medio es de 10 micras de longitud. Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado,
fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno.
Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes.
Estos últimos son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el
suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral y después de ingeridos
resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a 4
trofozoítos por cada quiste.
178
Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral. Cuando son eliminados en las
heces diarreicas mueren en el exterior. La infección es principalmente persona a persona,
pero se ha comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes,
pueden ser reservorios de G. intestinalis y por consiguiente dan origen a infección en
humanos, en cuyo caso esta parasitosis se puede considerar como una zoonosis.
Los quistes ingeridos con el agua o los alimentos por estimulación del jugo gástrico, luego
por el pH alcalino y las proteasas intestinales liberan los trofozoítos. Éstos colonizan la parte
superior del intestino delgado, atraviesan la capa de moco y éstos adhieren a la mucosa. El
elevado número de trofozoítos provocaría la disrupción del ribete en cepillo y el sistema
enzimático lo que resultaría en las alteraciones de absorción y la deficiencia de disacaridasa.
Los quistes aparecen en las heces desde los 6-15 días de la infección. Los trofozoítos se
localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Allí se
multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos
últimos son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo
húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral y después de ingeridos resisten
la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a 4 trofozoítos
por cada quiste. Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral.
Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. La infección es

principalmente persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como
perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorios de G. intestinalis y por
consiguiente dan origen a infección en humanos, en cuyo caso esta parasitosis se puede
considerar como una zoonosis. El principal mecanismo de acción patógena en giardiosis se
debe a la acción mecánica de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado,
principalmente del duodeno y yeyuno. Esta acción se hace por fijación de los trofozoítos por
medio de la ventosa y da origen a inflamación catarral.
179
La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica

creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a producir un síndrome de
malabsorción. En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay
inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales.
Algunos casos de giardiosis graves se han asociado con la presencia de hiperplasia nodular
linfoide en intestino delgado y grueso. No se acepta que haya invasión a vías biliares y por
consiguiente no es correcto atribuirle patología hepato-biliar a esta parasitosis. Se han
encontrado anticuerpos séricos en infecciones sintomáticas y se ha sugerido que puede haber
alguna resistencia a la infección, debido a mecanismos inmunológicos.
El periodo de incubación es de 3-25 días (mediana 7-10 días). La enfermedad puede ser
abortiva, transitoria o crónica. El 50 % de los infectados presenta síntomas y alrededor del
15 % es asintomático por el pasaje de quistes. La duración de la infección en los
asintomáticos puede ser hasta de 6 meses. La infección aguda cursa con diarrea aguda líquida
o semilíquida con moco, fétida, hipocólica y a veces deaspecto graso. Puede acompañarse
de náuseas, dolor abdominal epigástrico o postprandial, distensión, flatulencia, hiporexia,
eructos, pérdida de peso. Los vómitos, la fiebre y el tenesmo tienen una frecuencia menor
del 15 %.
Los hallazgos clínicos

característicos son la diarrea
prolongada y la pérdida de peso
en el 50 % de los afectados.
Puede ceder espontáneamente
en 4 días-6 semanas o
mantenerse por meses o años. En
los menores de 5 años los
síntomas son más importantes.
En los niños no es una
enfermedad autolimitada, tiende
a la cronicidad. La infección
crónica evoluciona con malestar,
lasitud, dolor abdominal difuso,
malestar relacionado con la
ingesta, y a veces, cefalea.
Alternan períodos de diarrea con

otros de constipación o hábitos
normales. El síndrome de
malabsorción (proteínas,
lactosa, vitaminas A y B) es una
complicación. En todas las
edades se pueden encontrar
casos asintomáticos.
180
Las formas leves se caracterizan por dolor epigástrico de poca intensidad y alteración en el
ritmo de la defecación. Las formas moderadas se manifiestan por un cuadro de duodenitis,
con dolor frecuente en región epigástrica, a veces náuseas, flatulencia y diarrea. La giardiosis
severa presenta, además de la duodenitis, esteatorrea con heces abundantes, pastosas o
líquidas de muy mal olor, lo que se asocia con flatulencia. En casos crónicos con
malabsorción, los niños presentan retardo del crecimiento y pérdida de peso. La diarrea
crónica contribuye a la deficiencia proteica. Los síntomas intestinales pueden estar asociados
a sintomatología general inespecífica, como anorexia, astenia, cefalea, náuseas y vómitos.
El diagnóstico clínico diferencial debe hacerse con otras causas de duodenitis o diarrea y con
las enfermedades que producen malabsorción, como enfermedad celiaca y sprue tropical. El
diagnóstico etiológico sólo puede hacerse por identificación del parásito. El método más
utilizado es el examen coprológico, que en la mayoría de los casos revela los quistes; en
algunos casos de diarrea se observan trofozoítos, los cuales se ven en solución salina con
movimientos vibratorios y giratorios, que permiten observar la muesca correspondiente a la
ventosa. En las infecciones leves se deben hacer coprológicos seriados y examen por
concentración para confirmar la presencia de los parásitos, pues un solo examen tiene poca
sensibilidad. El estudio microscópico del líquido duodenal obtenido por sondaje, puede
demostrar los trofozoítos. Este procedimiento no se justifica establecerlo de rutina como
remplazo del examen coprológico, sino que tiene utilidad en casos de difícil diagnóstico o
cuando se obtiene líquido duodenal para oíros fines.
En infecciones leves el líquido duodenal

puede ser positivo y el coprológico
negativo. La cápsula de Beal o de la cuerda
de nylon (Entero-Test®), es de utilidad en
el diagnóstico, la biopsia intestinal muestra
los cambios en las vellosidades y
ocasionalmente permite ver los parásitos.
Este procedimiento no debe ser de rutina y
sólo se usa en casos especiales.
El estudio radiológico no es de utilidad en

la giardiosis, aunque se pueden producir
cambios no específicos de la morfología
duodenal. Los cultivos para Giardia son
difíciles de realizar y por lo tanto no se
utilizan como métodos de diagnóstico.
La identificación de anticuerpos circulantes

no es útil como método diagnóstico. Se han descrito métodos inmunológicos para detectar
antígenos del parásito en materias fecales, con sensibilidad y especificidad de 98 y 100%.
Este procedimiento, que se puede realizar con estuches comerciales de ELISA, es más
eficiente que el examen coprológico, pero de mayor costo.
181
e. Toxoplasmosis
Es una infección ampliamente diseminada en numerosas especies animales y el hombre. El

agente causal fue identificado en 1908 pero la importancia de la infección crónica y la
prevalencia se reconocieron en los años 50. Toxoplasma gondii es un protozoario coccidio
(clase Sporozoea subclase Coccidia, familia Sarcocystidae, Subfamilia Toxoplasmatinae,
género Toxoplasma, especie gondii) parásito intracelular obligado. Presenta tres genotipos:
el II es el que afecta al hombre y el III es más frecuente en los animales. Tiene tres formas:
taquizoíto o endozoíto (forma proliferativa por endodiogenia en la fase aguda de la
enfermedad), quiste hístico con una membrana formada por el parásito y que contiene
alrededor de 3.000 bradizoítos (reproducción lenta también por endodiogenia), ooquiste
(resultado de la reproducción sexuada en el intestino de los felinos).
Es una zoonosis de distribución universal. Los huéspedes definitivos o completos del

parásito son los felinos (gato, gato montés, puma, lince, etc.) y los huéspedes intermediarios
o incompletos, el hombre y las aves. El principal reservorio es el gato que se contagia por el
consumo de otros animales infectados (roedores, aves). En el intestino de los felinos se
cumple el ciclo sexual del parásito y eliminan diariamente millones de ooquistes hasta tres
semanas después de la infección. El 25-45% de los gatos son seroreactivos y el 1 % excreta
ooquistes. Las encuestas seroepidemiológicas revelan que alrededor del 50 % de los adultos
han adquirido la infección.
La mayoría de las infecciones se adquieren por el consumo de tejidos de mamíferos (porcino,

ovino, caprino, bovino, etc.) crudos o insuficientemente cocidos que contienen bradizoítos
(quistes tisulares) o por el agua y los alimentos contaminados con ooquistes eliminados en
las heces de los gatos parasitados y, raramente, por la leche de cabras y de vacas infectadas
que pueden contener taquizoítos.
182
Los vectores mecánicos

coprófagos (moscas, cucarachas)
pueden contaminar los alimentos.
La destrucción de la membrana
quística por digestión libera los
trofozoítos que penetran sin
complicaciones en las células del
sistema reticuloendotelial. Se
multiplican activamente en el
interior de la célula y la ocupan
dando un pseudoquiste que se
rompe y libera los parásitos que
invaden otras células del mismo
tejido o se diseminan por vía
linfohemática.
En esta última eventualidad, se

producen adenitis regional y la parasitemia puede durar horas o días. La respuesta immune
provoca la destrucción de los trofozoítos libres y la multiplicación intracelular se enlentece.
La inmunidad específica está mediada por anticuerpos y linfocitos T. Los anticuerpos Ig M
aparecen a partir de la primera semana de infección y los Ig G desde la segunda semana.
Otras vías de transmisión son: vertical (madre-hijo), transfusional y por transplante de
órganos. Toxoplasma gondii, fue descubierto en 1908 por Nicolle y Manceaux, en Túnez,
en el roedor africano Ctenodactylus gundi; simultáneamente Splendore en Brasil lo encontró
en conejos.
Durante aproximadamente 30 años, el parásito fue poco conocido y no se le dio importancia

desde el punto de vista humano. Janku en 1923, en Praga, descubrió la coriorretinitis
toxoplasmósica y se informó el primer caso en una niña recién nacida. Posteriormente Wolff
y colaboradores en 1939 demostraron que el parásito causaba meningoencefalitis congénita.
Un paso muy importante para el diagnóstico de la infección se dio en 1948, cuando Sabin y
Feldman establecieron una reacción serológica. Un año después Frenkel descubrió una
prueba de hipersensibilidad, útil tanto para el diagnóstico de las formas crónicas como para
los estudios epidemiológicos.
En 1970, Frenkel en Estados Unidos y Hutchison, en Inglaterra, lograron establecer su

verdadera forma de transmisión en la naturaleza, al encontrar que T. gondii era un parásito
del intestino de los gatos y las formas infectantes salían en las materias fecales de estos
animales. Su nombre se deriva de la palabra griega "toxon", que significa arco, por su
morfología curva o de medialuna. En la infección aguda se encuentra la forma proliferativa
o taquizoíto, término que se refiere a los parásitos extraepiteliales que se multiplican
rápidamente. Su tamaño es de 4 a 6 micras de longitud, por 2 a 3 de ancho. Cuando se hacen
coloraciones con Wright o Giemsa, además de observar su forma arqueada, con un extremo
más delgado, se encuentra que su citoplasma se tiñe de azul pálido y su núcleo paracentral,
de color rojizo.
183
Al microscopio electrónico se observa

la morfología característica en
medialuna. En las infecciones crónicas
los quistes son las formas
predominantes. Estos aparecen en el
ciclo de vida del parásito, inducidos por
el estado inmunitario del huésped. Los
quistes poseen una membrana propia y
miden entre 20 y 200 micras, de forma
generalmente redondeada, algunas
veces alargada. En su interior se
encuentran cientos de parásitos
conocidos como bradizoítos, término que señala los elementos extraepiteliales que se forman
por multiplicación lenta.
El ciclo de T. gondii corresponde al de las Coccidias, las cuales presentan un ciclo entero-
epitelial, en donde aparecen formas sexuadas y asexuadas. El gato y algunos felinos son los
huéspedes definitivos de T. gondii. El taquizoíto mide 6 micras de longitud por 2 de ancho.
Su forma es alargada y un poco arqueada, con una membrana externa compuesta por
laminina unida a proteínas y otra membrana interna, ambas interrumpidas en uno de sus
lados por el microporo. El núcleo se tiñe con facilidad con colorantes comunes. Al
microscopio electrónico se observan
varias estructuras semejantes a las
mencionadas para los merozoítos de
Plasmodimn, ya que ambos parásitos
tienen las características del filum
Apicomplexa. En el citoplasma se les
visualiza el citoesqueleto con los
microtúbulos y en la paite anterior se
localizan las roptrias y los anillos
polares.
Tienen, además, los micronemas,

mitocondrias, aparato de Golgi y
varios granulos. En el intestino tiene
reproducción sexuada y luego se
desarrollan los ooquistes que salen
con las materias fecales. Estos miden
de 10 a 12 micras y son casi
esféricos. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 a 2 días y en su interior se
forman 2 esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoitos.
En el gato y otros felinos, además del ciclo enteroepitelial, también pueden coexistir
invasiones extraintestinales, pues los taquizoítos por vía linfática o sanguínea se diseminan
a todos los órganos en donde se forman quistes.
184
El hombre y los animales

se infectan mediante la
ingestión de los ooquistes
procedentes de las materias
fecales de gato o de las
formas quísticas presentes
en tejidos de otros
animales, en los cuales
ocurren invasiones
extraintestinales haciendo
un ciclo incompleto, como
huéspedes intermediarios.
En estos casos existe
inicialmente una infección
aguda con reproducción
intracelular de los
taquizoítos. Cuando el huésped desarrolla inmunidad la infección se hace crónica y se
forman los quistes con los bradizoítos. Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después
de 20 a 24 días aparecen nuevas formas infectantes del parásito que salen en materias fecales.
Si el animal ingiere tejidos con bradizoítos enquistados, como ocurre al comer un ratón
infectado, el período prepatente se reduce 3 ó 4 días. La severidad del síndrome clínico es
determinada por el grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria. El daño producido
por el parásito en la fase aguda depende del número de taquizoítos que proliferan en las
células. En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes
con salida de antígenos que reaccionan localmente.
El parásito penetra la pared intestinal y siguiendo la vía linfática o hemática se disemina a

una gran variedad de tejidos. Los taquizoítos se reproducen intracelularmente y pasan de
célula a célula causándole la muerte, esta proliferación constituye la forma activa de la
toxoplasmosis. La diseminación a los diferentes órganos se hace a partir del sitio de la
infección, pasando a la
circulación directamente o
llevados por macrófagos,
linfocitos o granulocitos. En
infecciones accidentales de
laboratorio, se ha observado
que después de la lesión
aparece linfoadenitis regional
con posterior diseminación
hematógena. Después de 1 a 2
semanas, cuando se desarrolla
la inmunidad, la proliferación
del parásito disminuye y
comienzan a aparecer
bradizoítos enquistados en los
tejidos.
185
Los ojos constituyen una

localización importante y
frecuente del parásito. Se
produce retinocoroiditis o
uveítis anterior granulomatosa,
intensa inflamación de la retina,
presencia de quistes y
cicatrizaciones. La retina y la
coroides muestran varios grados
de necrosis y dentro de las
células retinianas se observan
los parásitos, en su mayoría en
forma quística. Cuando existe
necrosis retiniana se observan
gránulos dispersos derivados del
pigmento epitelial, infiltración linfocitaria perivascular, edema, gliosis y degeneración de la
membrana. Si hay ruptura del quiste, el infiltrado leucocitario es abundante. La necrosis
celular por los taquizoítos da una menor inflamación que la ruptura de quistes, los cuales
liberan sustancias antigénicas que desencadenan hipersensibilidad, con extensas áreas
inflamatorias.
En el embarazo, cuando existe diseminación hematógena, se puede infectar la placenta, en

donde se forman acúmulos de taquizoítos y quistes en corion, decidua y cordón umbilical.
En algunos casos pueden ocurrir abortos o mortinatos. En el feto existe invasión de
taquizoítos a las visceras, incluyendo el sistema nervioso central. La necrosis tisular ocurre
por infarto, al existir un daño vascular. Las lesiones ocurridas alrededor del acueducto de
Silvio y de los ventrículos llegan a causar alteraciones en la circulación del líquido, con
obstrucción, aumento de la presión intracraneana, daño de los tejidos por la compresión e
hidrocefalia. Microscópicamente se comprueba la necrosis y la infiltración inflamatoria de
polimorfonucleares, linfocitos, proliferación glial y depósitos de calcio alrededor de los
capilares o de neuronas.
186
Las principales formas clínicas de la enfermedad son: Toxoplasmosis aguda: Es rara y con
frecuencia no se diagnostica. Después de un período de incubación de unos 5 a 18 días,
aparece bruscamente un síndrome febril de tipo séptico, con fiebre alta, escalofríos,
sudoración, cefalea, astenia y anorexia, rara vez exantema. Es frecuente, además, el dolor
faríngeo, tos y expectoración. Toxoplasmosis ganglionar o linfática: Es la forma clínica más
común de la toxoplasmosis adquirida y se presenta principalmente en niños y adultos
jóvenes. Puede transcurrir inicialmente en forma asintomática con ligeros síntomas. El
período de incubación varía entre 2 semanas y 2 meses. El cuadro clínico más frecuente es
un síndrome febril con las
características descritas en la forma
aguda, en el cual predominan las
poliadenopatías. La toxoplasmosis
ganglionar puede confundirse con
mononucleosis infecciosa, por este
motivo se le llama también forma
pseudomononucleósica. Las pruebas
serológicas hacen el diagnóstico
diferencial entre las dos entidades.
Existen también formas más benignas
en las que prima el cuadro ganglionar,
pero con fiebre baja o sin ella.
Generalmente esta forma es transitoria
y en muchos casos pasa inadvertida
para el paciente.
Toxoplasmosis ocular: Esta localización es muy común y muchas veces la única

manifestación de la toxoplasmosis. Se considera la causa de aproximadamente la tercera
parte de las coriorretinitis. La toxoplasmosis ocular aparece a cualquier edad y se considera
que puede ser debida a una infección prenatal, con recidivas posteriores. La retinocoroiditis
por lo general es unilateral, de preferencia en la región macular. La lesión es casi siempre
redondeada con bordes pigmentados y la parte central blanquecina. En casos severos se
puede presentar desprendimiento de retina y vítreo hemorrágico.
187
Toxoplasmosis congénita: Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo,
los parásitos invaden las células y se presenta parasitemia por donde se hace invasión a todos
los órganos, incluyendo la placenta y por lo tanto existe el riesgo de transmisión congénita
en el 65% de los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el último trimestre. Esta cifra
baja a 25% y 17%, cuando la infección fue adquirida en el segundo y primer trimestres. La
infección en la madre es
generalmente benigna o transcurre
asintomática. Si la infección fue
adquirida antes de la gestación, el
niño no desarrolla infección
congénita. También se acepta que
una madre que dio a luz un niño con
toxoplasmosis, no vuelve a tener
otro con la enfermedad.
Se han descrito casos de abortos o

mortinatos en infecciones recientes,
pero no hay evidencia definitiva de
abortos a repetición, asociados a la
toxoplasmosis. La infección
congénita ocurre casi
exclusivamente cuando la mujer embarazada adquiere la infección siendo seronegativa. De
los recién nacidos infectados, 70% son asintomáticos. 20% tienen una forma aguda
generalizada o secuelas neurológicas y el 10% presentan compromiso ocular solamente.
Existen 3 etapas: infección generalizada, encefalitis aguda y secuelas irreversibles.
En algunos casos la toxoplasmosis se manifiesta clínicamente como una enfermedad que

afecta un solo órgano, distinta a las formas ocular o ganglionar, descritas anteriormente. Esto
puede ocurrir a pesar de que haya existido previamente una diseminación, que transcurrió
en forma subclínica o clínicamente no reconocida. Entre los cuadros clínicos predominantes
en un órgano, se pueden mencionar:
a) Toxoplasmosis pulmonar, en la cual se presenta un cuadro de neumonía intersticial,

especialmente en la infección congénita y en pacientes inmunocomprometidos.
b) Miocarditis o pericarditis. Esta forma de la enfermedad está asociada principalmente

con infección congénita, pacientes inmunosuprimidos y ocasionalmente en infección aguda
severa.
c) Toxoplasmosis cerebral, que aparece especialmente en pacientes inmunosuprimidos.

Existe en estos casos una encefalitis clínica con o sin la enfermedad generalizada. En
pacientes con SIDA casi siempre se presenta la encefalitis.
d) Hepatitis. Se ha sugerido esta localización como una entidad clínica independiente, que
puede presentar focos de necrosis. Lo mismo puede ocurrir en otros órganos.
188
Clínicamente se debe diferenciar de

varias entidades, de acuerdo a la
localización de las lesiones
predominantes. En la toxoplasmosis
aguda se requiere hacer un diagnóstico
diferencial con cualquier síndrome febril
con o sin exantema, especialmente con
aquellos que presentan adenopatías,
como mononucleosis infecciosa, por
tener cuadros clínicos que se confunden.
También se pueden comportar como una
fiebre tifoidea o una brucelosis. La forma
ganglionar semeja con frecuencia
linfomas incipientes. En los casos
severos que presentan encefalitis,
hepatitis, neumonitis o miocarditis, se
deben descartar otras etiologías que
tengan estos mismos cuadros clínicos.
En el recién nacido se deben descartar

enfermedades como sífilis, sepsis,
eritroblastosis fetal, infecciones por
virus de inclusión citomegálica y otras
entidades. En todo niño con encefalitis es
necesario pensar en toxoplasmosis. El
laboratorio es básico para definir la
etiología de la enfermedad. El
diagnóstico de infección se puede establecer mediante las pruebas serológicas; para
comprobar la enfermedad se requiere, además, el criterio clínico. Muchas veces es difícil
separar lo que es infección por Toxoplasma y presencia de enfermedad. Existen varios
procedimientos para demostrar el parásito en forma directa y otros de tipo indirecto para la
búsqueda de anticuerpos.
Las medidas de profilaxis primaria en las personas susceptibles, de particular interés en

embarazadas e inmunocomprometidos son:
• Comer la carne bien cocida (temperatura mayor de 66º C el tiempo

suficiente).
• No consumir leche no pasteurizada ni huevos crudos.
• Usar guantes durante la preparación de alimentos crudos, la realización de
tareas de jardinería y la limpieza de las heces y arena o piedras donde defeca el
gato.
• Alimentar al gato con alimentos secos, enlatados o hervidos y evitar la caza.
• Evitar el contacto con gatos vagabundos.
189
Generalidades sobre los Helmintos
Este término, no corresponde a

una clasificación biológica,
porque en realidad reúne dos
grupos muy distintos de
organismos metazoos con
diferencias biológicas
profundas. Los helmintos son
un grupo de gusanos que la
única característica que
comparten, aparte de ser
gusanos y ser invertebrados, es
que son parásitos del hombre.
Son en general, animales
celomados de forma
generalmente prolongada y
simetría bilateral. Cuerpo blando, desprovisto de esqueleto y de patas articuladas. Sistema
nervioso ganglionar. Musculatura formada por una túnica muscular subcutánea que permite
la reptación.
A pesar de esto, podemos generalizar que los adultos son macroscópicos, alargados y
presentan simetría bilateral, no poseen extremidades y afectan a miles de millones de
humanos. Los tamaños de estos parásitos pueden oscilar entre milímetros y metros,
dependiendo de la especie. Los nematodos son organismos evolutivamente mas "modernos"
y presentan estructuras corporales más avanzados, por ejemplo, presentan un sistema
digestivo completo con boca y ano y órganos internos aislados en un pseudoceloma, a
diferencia de los platelmintos que no poseen ninguna de estas estructuras.
En el caso de los cestodos,

una clase de platelmintos,
estos absorben directamente
los nutrientes por su cubierta
externa. Los nematodos
están cubiertos de una capa
externa gruesa y protectora,
similar en función a la
epidermis humana, que se
denomina cutícula.
Los platelmintos por su parte, no poseen esta protección y tienen una capa mucho menos
resistente (tegumento) que está especializada en el intercambio de sustancias con el medio
externo. La reproducción es otra de las grandes diferencias en estos dos grupos, mientras que
el dimorfismo sexual es imperativo en todos los nematodos, en el caso de los platelmintos
lo común es el hermafroditismo.
190
CLASE I: Anélidos
Sus caracteres pueden apreciarse en la lombriz de tierra. El cuerpo se compone de un buen

número de anillos, segmentos o metámeros separados por estrangulaciones. Sus paredes
constan de la piel, protegida por delicada cutícula y de la musculatura, formada por una capa
subcutánea de fibras
musculares circulares y
otra interna de fibras
musculares longitudinales,
adecuadas para la
reptación. La cavidad
general o celoma está
dividida por tabiques o
septos transversos en tantas
cámaras como anillos. El
tubo digestivo atraviesa el
animal de extremo a
extremo, perforando los
septos.
El sistema nervioso se
compone de una serie de ganglios dispuestos por pares en la región ventral del cuerpo, a
derecha e izquierda de la línea media. Los de cada par están relacionados por sendos nervios
o comisuras transversas; los de cada lado por un nervio o cordón longitudinal. El sistema
nervioso tiene, pues, la forma de una escalera de cuerda: los ganglios representan los nudos.
Como la boca se abre en el plano ventral del cuerpo y el intestino está situado encima de la
cadena nerviosa, el esófago necesita atravesar este sistema y, en efecto, pasa entre dos pares
de ganglios. Estos, con sus correspondientes comisuras y nervios longitudinales, forman
alrededor del esófago un anillo llamado collar esofágico. Esta particularidad permite
distinguir en el sistema nervioso de los Anélidos dos regiones: la anteesofágica o
supraesofágica, situada en la cabeza, y la postesofágica o infraintestinal.
La primera está formada generalmente por un solo par de ganglios, llamados ganglios
cerebroides. Sus órganos sensoriales, son palpos para el tacto; ocelos para la visión, y
estatocistos vesiculares para el equilibrio. Todos ellos están situados en general en la cabeza.
El sistema circulatorio se compone de dos vasos longitudinales, uno dorsal contráctil, que
hace de corazón, y otro ventral, unidos por arcos vasculares segmentarios (uno por un
segmento). De gran interés es en los anélidos el aparato excretor o renal: en cada segmento
hay un par de órganos excretores llamados nefridios u órganos segmentarios, constituidos
por sendos tubos que se abren por un extremo a los lados del cuerpo y por el otro en la
cavidad general y expulsan al exterior los productos de la desasimilación. A veces se utilizan
también para la expulsión al exterior los productos de la desasimilación y también para la
expulsión de las células sexuales. Los anélidos se reproducen sexualmente y en general con
metamorfosis.
191
Del huevo sale una larva libre de forma de peonza, llamada trocófora, que nada mediante
unas coronas de pestañas vibrátiles y tiene la constitución de un metámero del animal adulto:
posee un par de ganglios nerviosos y un par de nefridios. Los demás segmentos se forman
por gemación en el polo inferior o anal de la larva. Muchos anélidos, entre ellos la lombriz
de tierra, tienen un enorme poder de regeneración, por lo cual pueden partirse
transversalmente en varios trozos con la seguridad de que cada trozo originará un gusano
entero. La mayor parte de los anélidos viven en el mar; algunos en las aguas dulces, como
la sanguijuela; otros en la tierra húmeda, como la lombriz terrestre.
CLASE II: Platelmintos
Gusanos de cuerpo aplanado dorsiventralmente, desprovisto de apéndices, y con la cavidad

general rellena por un parénquima de tejido conjuntivo cruzado por fibras musculares. El
tubo digestivo falta o, cuando existe, carece de ano. El aparato excretor se compone de tubos
nefridianos ramificados. Casi todos son hermafroditas y parásitos. Se clasifican en tres
órdenes muy diferentes, pero relacionados.
ORDEN 1º: Cestodos
Comprende a las tenias o solitarias, animales segmentados, de cuerpo acintado, que viven
parásitos en el interior de otros animales y carecen totalmente de tubo digestivo. Una tenia
se compone de un metámero asexual, llamado cabeza o escólex, dotado de órganos fijadores
(ventosas o ganchos), con los que se agarra a las paredes intestinales, y de una cadena de
metámeros sexuales o proglotis. Estos nacen de aquél por gemación y pueden destacarse del
conjunto al alcanzar la madurez reproductora, saliendo, cargados de huevos, con las heces
fecales. Se llaman entonces cucurbitinos. Los proglotis son hermafroditas y producen una
infinidad de huevos cada uno. Los huevos salen ya incubados y contienen un embrión
hexacanto provisto de tres pares
de ganchos llamados oncosfera.
Cuando uno de estos huevos es

ingerido por un animal
adecuado (los de Taenia Solium
por el cerdo; los de Taenia
saginata por el ganado vacuno),
el embrión queda libre en el
intestino, perfora su pared, y
por el torrente circulatorio va a
los músculos, donde se enquista
y se transforma en cisticerco. El cisticerco es una vesícula con el escólex de la futura tenia
invaginado en su interior.
Cuando el hombre ingiere un cisticerco, el escólex se libera en el intestino, se fija a sus

paredes, y proliferando, origina una seria de proglotidos. T. solium mide tres metros y medio
y T. saginata, de siete a ocho; Dibothriocephalus latus (la mayor tenia conocida) hasta
quince, con 4,000 proglotis. El cisticerco de esta última vive en peces de agua dulce. Además
de estas solitarias posee el hombre los cisticercos de algunas otras cuyos adultos viven en el
intestino de otros animales.
192
La más notable de éstas es la T. equinococcus, insignificante tenia (cinco milímetros como

máximo) del intestino del perro, cuyo cisticerco se desarrolla de preferencia en el hígado
humano, alcanzando enormes dimensiones y produciendo el quiste hidatídico (Hidatidosis
humana).
ORDEN 2º: Trematodos
Gusanos insegmentados, de cuerpo foliáceo, que viven parásitos sobre o en el interior de

otros animales y poseen un tubo digestivo sin ano, pero ramificado en ciegos. Para agarrarse
al huésped poseen dos o más ventosas y a veces ganchos córneos. Casi sin excepción son
hermafroditas. El más importante de todos es la duela del hígado (Distomum hepaticum o
Fasciola hepatica), que en estado adulto vive en el hígado de los carneros y tiene un
complicado y curioso desarrollo.
ORDEN 3º: Turbelarios o planarias
Gusanos parecidos por su forma y por tener intestino ciego, a los Trematodos, pero difiriendo
de ellos por ser libres, carecer de órganos fijadores y tener el cuerpo cubierto de pestañas
vibrátiles. Abundan en el mar, muchos viven en las aguas dulces, y algunos se encuentran
en la tierra húmeda de las regiones tropicales. Entre los tres Órdenes de gusanos Platelmintos
hay una relación filogenética. Los Turbelarios representan las formas primitivas. Los
Trematodos pueden considerarse como planarias parásitas que han diferenciado órganos
fijadores y han perdido las pestañas vibrátiles. Los Cestodos son Trematodos de más
pronunciado parasitismo. Pierden el tubo digestivo y multiplican el aparato reproductor,
fenómeno éste seguido de la segmentación del cuerpo. (Antes se consideraba a los Cestodos
como a una colonia de individuos elementales.)
CLASE III. Nematelmintos
Gusanos de cuerpo cilíndrico o filiforme, liso, cubierto por una cutícula quitinosa, e
insegmentado; con la cavidad general libre y continua, y el intestino provisto de boca y ano.
El aparato excretor está formando por dos sencillos tubos longitudinales que convergen en
un orificio excretor común.
193
Casi todos son unisexuales y parásitos, determinando muchos de ellos peligrosas

enfermedades. Los más interesantes son la lombriz intestinal, las lombrices blancas y la
triquina. La lombriz intestinal (Ascaris lumbricoides) tiene de 20 a 30 centímetros de
longitud y habita el intestino delgado. Las hembras ponen infinidad de huevos (hasta 64
millones), que salen con las heces fecales y se convierten en embriones en un par de meses.
El hombre los ingiere con verduras crudas regadas con aguas fecales. Las lombrices blancas
(Oxyuris vermicularis) de 1 centímetro de longitud, viven en el intestino grueso en enormes
cantidades y al emigrar al recto producen en éste una molesta comezón. Las hembras ponen
los huevos ya incubados por lo cual son susceptibles de infeccionarnos poco después de salir
del cuerpo. Ambas lombrices se alimentan exclusivamente del contenido intestinal. La
triquina (Trichinella o Trichina spiralis) es un gusanito de 1 milímetro de longitud que se
encuentra, a veces, en los músculos del cerdo, arrollado en espiral dentro de un quiste calizo.
Si el hombre (u otro animal) ingiere carne triquinada, las cápsulas se disolverán en el

estómago y las triquinas pasarán al intestino. Las hembras, una vez fecundadas, penetran en
la pared intestinal y paren, cada una 1,500 larvas. Estas emigran a la sangre y, difundiéndose
por el organismo, penetran en los músculos, donde se enquistan. La infección de triquinas
provoca en el hombre graves síntomas (triquinosis) y, a veces, la muerte. El cerdo adquiere
la triquina comiendo ratas infeccionadas o deyecciones. También merece mención el
Ancylostomum duodenale, gusano de 2 cm. de longitud que habita en el duodeno,
nutriéndose de sangre y determinando graves hemorragias que ocasionan una anemia
llamada clorosis de Egipto y anemia perniciosa de los mineros. Sus larvas se desarrollan en
la tierra húmeda, por lo cual están expuestos a contraerla los alfareros y mineros.
194
a. ANISAKIASIS, ANISAKIOSIS o ANISAKIDOSIS
Es una ETA causada por la ingestión de larvas de nemátodos de la familia Anisakidae, al

comer pescado de mar crudo o en diferentes alimentos de origen marino como el sushi o el
ceviche. En algunos casos se conoce la forma no invasiva, en la cual los parásitos se sienten
en la garganta o esófago y son generalmente eliminados con esfuerzos de tos. La forma
invasiva sucede cuando las lanas penetran la pared del estómago o intestino y
ocasionalmente ganglios linfáticos y otras vísceras.
La sintomatología es muy inespecífica, con dolor abdominal, vómito, diarrea, etc. La

mayoría son diagnosticados erróneamente y el diagnóstico correcto sólo se hace al encontrar
las larvas por endoscopia o durante la cirugía. Las larvas pertenecen a los géneros Anisakis,
Pseudoterranova o Contracaecum, con morfología similar y tamaño entre 1 y 5 cm de
longitud.
La curación se obtiene al extraer los parásitos por endoscopia o por cirugía. Se han descrito
casos, principalmente en países del Lejano Oriente, aunque también se conocen en Europa,
Estados Unidos y Chile. Siempre que exista la costumbre de comer pescado crudo, habrá la
posibilidad de sufrir anisakiosis.
Es una infección producida por la larva del nematodo Anisakis simplex (también se relaciona
con los nematodos Anisakis spp., Contracaecum osculatum, Pseudoterranova decipiens y
Phocanema spp.). Una revisión realizada en el año 1993 había revelado 11629 casos de
anisakidosis. En América Latina la infección humana por esos nematodos fue descrita en
Chile, Perú y Brasil.
195
La anisakidosis es una enfermedad

del tracto gastrointestinal que puede
presentar síntomas muy variables,
desde náuseas hasta fuertes dolores
abdominales. La patología se
presenta con un cuadro clínico de
dos tipos. En el síndrome gástrico
agudo, sobreviene un fuerte cólico
epigástrico, con náuseas y vómitos
que se presentan 4 a 6 horas después
de la ingestión del pescado
infectado. Algunas veces se requiere
una intervención quirúrgica, en otros
casos la evolución puede ser de hasta
2 años. Cuando se afecta el intestino
delgado, ocurre la aparición brusca
de náuseas, vómitos, cólicos y
fiebre; todo esto en unos 7 días
después de la ingestión de las larvas.
Adicionalmente, se pueden
presentar cuadros alérgicos
(anafilaxia), caracterizados por
urticaria, angioedema, angioedema
facial (hinchazón del rostro),
sintomatología gastrointestinal,
respiratoria (edema de glotis, broncoconstricción); y, en casos más severos, choque
anafiláctico.
El hombre actúa como hospedador intermediario de manera accidental, cuando consume la

larva infectante enquistada en los tejidos de peces o cefalópodos. Una vez más, la infección
es causada por la ingestión de pescado crudo, mal cocido o inadecuadamente salado,
ahumado o marinado. El diagnóstico clínico se basa en la anamnesis (historia del paciente)
donde recalca el consumo de pescado crudo y en el cuadro clínico con examen endoscópico.
Los exámenes serológicos no son concluyentes. El tratamiento para la mayor parte de las
infecciones es la remoción quirúrgica de los parásitos.
b. ASCARIDIASIS o ASCARIOSIS
Esta parasitosis es la más frecuente y cosmopolita de todas las helmintosis humanas. El

agente causal, por su gran tamaño, fue reconocido desde la antigüedad cuando se comparaba
con la lombriz de tierra, Lumbricus terrestris, la cual tiene forma y tamaño semejantes. Con
base en esto se originó el nombre de especie lumbricoides, para el género Ascaris que afecta
al hombre. Ascaris lumbricoides o lombriz intestinal es el nemátodo intestinal de mayor
tamaño; en su estado adulto la hembra mide de 20 a 30 cm de longitud y 3 a 6 mm de
diámetro, el macho de 15 a 20 cm de largo y 2 a 4 mm de diámetro.
196
Son de color rosado o blanco amarilloso y los sexos se pueden diferenciar

macroscópicamente por la forma del extremo posterior, que en la hembra termina en forma
recta, mientras que en el macho presenta una curva en la cual existen 2 espículas quitinosas
y retráctiles que le sirven para la copulación. Los adultos no tienen órganos de fijación y
viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las paredes debido a su musculatura.
Esto evita ser arrastrados por el peristaltismo intestinal. Cuando existen varios parásitos es
frecuente que se enrollen unos con otros y formen nudos. La Organización Mundial de la
Salud estima en 1.000-1.500 millones de personas parasitadas, un millón de casos y 20.000
muertes/año. Es de reservorio humano y se produce la contaminación del medio ambiente
por las heces. Tiene distribución universal y mayor frecuencia en las zonas cálidas y
húmedas en las que la prevalencia puede alcanzar el 50 %.
Los factores que inciden en la alta prevalencia son la duración de los huevos fecundados
(varios años), el elevado número producido/parásito y las pobres condiciones
socioeconómicas que facilitan su diseminación. El grupo de edad más afectado es el de 3-8
años. Se adquiere por ingestión de tierra (hábito de pica o malacia) o de alimentos crudos
contaminados con los huevos del parásito. Los huevos permanecen viables por períodos
variables según las condiciones del medio ambiente (semanas-hasta 6 años). La vida
promedio de los adultos es solamente de 1 año, al cabo del cual mueren y son eliminados
espontáneamente; esta es la razón por la cual puede observarse la eliminación de parásitos
adultos sin haber recibido tratamiento. Existe, por lo tanto, curación espontánea, siempre que
los pacientes no se reinfecten del medio externo, pues no existe la posibilidad de
reproducción dentro del intestino, ya que todas las infecciones se hacen a partir de huevos
del medio ambiente, que provienen de las materias fecales de personas parasitadas.
197
Los huevos fértiles provienen

de las hembras fecundadas,
tienen forma oval o
redondeada y miden
aproximadamente 60 micras
de diámetro mayor. Tienen 3
membranas, una externa
mamelonada y 2 internas
lisas, inmediatamente debajo
de la anterior. Estos huevos al
ser examinados en las
materias fecales se observan
de color café por estar
coloreados por la bilis y en su interior presentan un material granuloso que posteriormente
dará origen a las larvas. A. lumbricoides hembra tiene gran actividad reproductiva, se calcula
que produce aproximadamente 200.000 huevos diarios, lo cual hace que su hallazgo en las
materias fecales humanas sea fácil, aun en infecciones leves. Normalmente los huevos
fertilizados se eliminan al exterior con las materias fecales y su destino depende del lugar
donde caigan éstas. Al ser ingeridos, las larvas salen a la luz del intestino delgado y hacen
un recorrido por la circulación y los pulmones, antes de regresar nuevamente al intestino
delgado, en donde se convierten en parásitos adultos.
Este recorrido lo hacen penetrando la pared intestinal hasta encontrar un capilar, que las
llevará por el sistema venoso o linfático hasta el corazón derecho y luego a los pulmones;
aquí rompen la pared del capilar y caen al alvéolo pulmonar donde permanecen varios días,
sufren dos mudas y aumentan de
tamaño. Son eliminados por las vías
respiratorias hasta llegar a la laringe y
pasan a la faringe para ser deglutidas.
Estas larvas resisten el jugo gástrico y
pasan al intestino delgado donde se
convierten en adultos. El tiempo
requerido para llegar al intestino, a
partir del momento de la ingestión del
huevo infectante, es aproximadamente
17 días.
Para llegar a ser adultos necesitan un

mes y medio. De esta manera el período prepatente que va desde la ingestión del huevo
embrionado, hasta que la hembra adulta esté en capacidad de poner huevos que se detecten
en las materias fecales, es de aproximadamente 2 meses.
A partir de la ingestión de huevos embrionados del parásito con alimentos contaminados, el

jugo gástrico disuelve la capa de quitina que lo protege y, en el intestino las sales biliares y
el pH alcalino facilitan la evolución al estadío de larva en 1-2 días. Evoluciona a un segundo
estadío larvario en la luz intestinal. Éstas abandonan la luz y prenetran en la pared alcanzando
la circulación hepática, el corazón derecho y los pulmones el cuarto día post ingestión.
198
En los alvéolos pasan al tercero y cuarto estadío larvario. Alrededor del día 14 las larvas
migran por la tráquea, son deglutidas y alcanzan el yeyunoíleon en 10 días. La maduración
ocurre en la luz intestinal y la producción de huevos comienza a los 60-75 días contados
desde la ingestión. Los vermes adultos viven 6-18 meses. La hembra produce 200.000
huevos/día que son eliminados en las heces, las que tardan entre 2 y 4 semanas en
evolucionar a embrión y ser infectivos. La migración de las larvas por el pulmón provoca el
Síndrome de Loeffler (tos, disnea, infiltrado pulmonar y eosinofilia. La persona puede estar
asintomática y eliminar un parásito o presentar manifestaciones abdominales inespecíficas
(dolor abdominal, dispepsia, cambios en el apetito y ocasionalmente vómitos y diarrea).
Cuando está asociada a desnutrición cursa con náuseas, vómitos, diarrea, retardo del
crecimiento, malabsorción (de grasas, proteínas, vitamina A), intolerancia a la lactosa. Puede
producir alteraciones de conducta (irritabilidad, sueño intranquilo), manifestaciones
alérgicas (urticaria, eczema, prurito, bronquitis). Las complicaciones graves y a veces
mortales son: la subobstrucción u obstrucción mecánica intestinal por un ovillo de vermes
(en general en el íleon), la obstrucción biliar (invasión del colédoco, vesicular biliar), del
conducto pancreático, la perforación de la pared intestinal con peritonitis secundaria y la
asfixia por aspiración del parasito.
Los parásitos adultos alojados en el intestino delgado producen irritación mecánica por
contacto y presión sobre las pare des, lo cual causa dolor abdominal difuso como síntoma
más frecuente; en ocasiones esta irritación causa diarrea, meteorismo, náuseas y vómitos. La
ascariosis en niños interfiere con la nutrición por dos mecanismos: a) disminuye la ingestión
de alimentos al producir anorexia,
b) disminuye la utilización de
carbohidratos, grasas y proteínas,
por consumo de estos elementos
por los parásitos y pérdida a nivel
de intestino por vómito y
ocasionalmente por diarrea. La
interferencia con la absorción
intestinal es leve. Estos efectos
dañinos a la nutrición son
mayores en niños preescolares y
escolares que sean desnutridos
por falta de aporte alimenticio.
En muchos casos la ascariosis

intestinal es asintomática y el
diagnóstico es un hallazgo
ocasional por la eliminación de
parásitos adultos o por un examen
coprológico.
Al examen microscópico de las materias fecales se encuentran fácilmente los huevos de

Áscaris, con las características morfológicas anotadas anteriormente, tanto para los huevos
fértiles como infértiles.
199
Como en el caso de los otros parásitos que se

adquieren por vía oral, la pobreza, la falta de
educación y las malas condiciones ambientales,
favorecen su diseminación. Estos hechos que son
frecuentes en los países tropicales, son
complementados por las características climáticas
de las mismas regiones, en las cuales el suelo
húmedo y cálido favorece la incubación de los
huevos, así como la capacidad de permanecer
viables en la tierra por largos períodos. Las medidas
higiénicas clásicamente recomendadas para la
prevención de ascariosis siguen teniendo vigencia y
aplicación a nivel personal o familiar, cuando son
realizadas por tiempo largo o permanentemente.
Las medidas principales son: adecuada eliminación
de excretas, utilización de agua potable o
ebullición, lavado de verduras y alimentos, control
de artrópodos y otros vectores mecánicos y buena
higiene personal.
c. DIFILOBOTRIASIS, BOTRIOCEFALOSIS o BOTRIOCEFALIASIS
Tenia de los peces, causada por Diphylobothrium latum, el cual es el parásito más grande
que infecta a los humanos. Los humanos resultan infectados al comer pescado de agua dulce
crudo o mal cocido que contenga quistes de la tenia. La infección se observa en muchas áreas
donde los humanos consumen pescado crudo o mal
cocido proveniente de ríos o lagos. El principal y
más conocido es Diphylobothrium latum pero existe
también Diphylobothrium pacificum y varias
especies más descriptas en Japón y en otros países
orientales, donde la costumbre de comer pescado
crudo es muy difundida. Todos se adquieren a partir
de pescado de agua dulce y de agua de mar. Las
características morfológicas de D. latum son:
escólex de dos milímetros de largo por uno de
ancho, con dos ventosas longitudinales llamadas
botrias. un cuello largo y delgado y estróbilo. Mide
de 3 a 10 metros de longitud, con varios miles de
proglótides.
Estos últimos son más anchos que largos, tienen los

órganos genitales en la parte central y presentan un
poro genital por donde eliminan los huevos, que son
ovalados.
200
Los huéspedes definitivos son el

hombre y varios animales, en
los cuales se localiza en el
intestino delgado, donde se fija
por las botrias. Los huevos son
eliminados por las materias
fecales y liberan el primer
estado larvario en el agua,
llamado coracidio, que nada
libremente por medio de cilias y
es ingerido por el primer
huésped intermediario, un
crustáceo muy pequeño de los
géneros Cyclops o Diaptomus.
En él se desarrolla el segundo
estado larvario o procercoide, que es infectante para determinados peces que actúan como
segundos huéspedes intermediarios, cuando ingieren los crustáceos infectados. En los peces
se desarrolla un tercer estado larvario o plerocercoide, que es infectante para el huésped
definitivo cuando ingiere carne cruda o mal cocida de los pescados infectados.
Este parásito generalmente no produce lesión en la mucosa intestinal. Otro mecanismo de

patogenicidad es de tipo expoliativo, al utilizar parte de la vitamina B12 del huésped, lo cual
puede causar anemia megaloblástica; también disminuye la concentración de riboflavina en
los pacientes. La sintomatología de esta parasitosis es leve o inexistente. La presencia de
anemia de tipo perniciosa en algunos pacientes, se ha descrito en difilobotriosis. En la
mayoría de los casos, el diagnóstico se hace por la identificación de los huevos al examen
coprológico, pues éstos son liberados en el intestino.
Rara vez se hace por hallazgo de proglótides. D. latum predomina en la parte norte del
hemisferio y con menos frecuencia en el extremo sur, siempre asociado a áreas geográficas
con abundantes lagos. Las medidas de prevención deben enfocarse hacia la adecuada
eliminación de excretas humanas y a la cocción suficiente del pescado.
d. FASCIOLIASIS, FASCIOLOSIS o DISTOMATOSIS
Esta parasitosis llamada también Distomatosis Hepática, es una zoonosis común en animales
herbívoros, y menos frecuente como enfermedad humana. Es una zoonosis de interés
creciente en medicina veterinaria por su impacto económico en la industria (ganado bovino,
ovino y caprino). Fasciola hepática, es un trematodo digenético con forma de hoja (parte
anterior cónica y posterior ensanchada). Tiene un ciclo biológico complejo, los animales
hervíboros y el hombre son los huéspedes definitivos y el caracol del género Limnaea es el
huésped intermediario.
201
El hombre se infecta
accidentalmente. Es un
parásito aplanado en forma de
hoja, de apariencia carnosa y
color café claro, con extremo
anterior saliente en forma de
cono. Mide aproximadamente
de 2 a 3 cm de largo por 1 cm
de ancho y en la parte anterior
presenta dos ventosas. Son
hermafroditas y los órganos
genitales masculino y
femenino (vitelaria), están
muy desarrollados,
ramificados y poseen un
orificio o poro genital cercano a la ventosa ventral. El aparato digestivo consiste en faringe,
esófago y el ciego dividido en dos tubos ramificados.
Los huevos son ovalados y con un opérculo o tapa en uno de sus extremos, miden
aproximadamente 150 micras en su longitud mayor. Tienen color café debido a la
pigmentación biliar. Los parásitos adultos se localizan en los conductos biliares de los
animales y del hombre. Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados en las
materias fecales. Para embrionar es indispensable que caigan al agua dulce, en la cual dan
origen a la primera forma larvaria que sale a través del opérculo. Este es el miracidio ciliado
que nada libremente en el agua e invade un caracol del género Lymnaea en el cual se
reproduce y forma esporoquistes, redias y cercarias, estas últimas tienen cuerpo redondeado
y cola no bifurcada, abandonan el caracol, nadan en el agua para buscar plantas a las que se
adhieren y se transforman en metacercarias de aproximadamente 0.5 mm, redondeadas y
cubiertas de una membrana gruesa.
202
Estas metacercarias se encuentran dentro del tejido vegetal, de modo que no son eliminadas
con el lavado de las plantas parasitadas. Los huéspedes definitivos se infectan al ingerir estas
plantas contaminadas, de las cuales los berros comestibles son la principal fuente de
infección humana. En el intestino delgado se libera el parasito inmaduro, que atraviesa la
pared intestinal, el peritoneo y la cápsula hepática, para luego buscar los canales biliares en
donde se desarrolla a adulto en 3 a 4 meses. Se estima que 2 millones de personas están
infectadas principalmente en zonas de cría de ganado ovino. En la sub región
Latinoamericana los países afectados son Bolivia, Chile, Cuba, Ecuador, Perú y Argentina
(en particular, las provincias de Córdoba, Mendoza y San Luis).
Los herbívoros y el hombre eliminan en las heces los huevos (70 % de viabilidad) que
maduran en el agua y en 1-2 semanas liberan larvas móviles o miracidios que nadan
rápidamente y en 8-24 horas debe hallar un caracol pequeño del género Limnae, penetra por
los tentáculos o pie del caracol y en el pulmón se transforma en el segundo estadío larval
que con temperatura adecuada (9-26ºC) evoluciona al tercer estadío o redia que migra al
hepatopáncreas del caracol y da lugar al cuarto estadío larval o cercarias. Las cercarias
abandonan el caracol, se desplazan en el agua, se adhieren a las plantas y se enquistan (quinto
estadío larvario o metacercaria).
Los animales o el hombre ingieren los vegetales (berro, perejil, menta, etc.) contaminados.
La patología de la fasciolosis se puede dividir en 3 etapas de acuerdo a la localización de los
parásitos. La primera corresponde a la invasión con lesiones en intestino, peritoneo e hígado,
en los cuales produce inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos. Las metacercarias
ingeridas se transforman en el intestino en fasciolómulos que atraviesan la pared y se
desplazan por el peritoneo, perforan la cápsula de Glisson y se movilizan por el parénquima
hepático hasta su ubicación definitiva en los conductos biliares. La segunda fase latente,
corresponde a la llegada y crecimiento de los parásitos jóvenes del hígado, la cual dura meses
o años.
203
Puede pasar clínicamente desapercibida, pues apenas se está iniciando la fibrosis y la

obstrucción y siempre se acompaña de elevada eosinofilia circulante. La tercera u
obstructiva, corresponde al establecimiento de los parásitos en los conductos biliares
intrahepáticos; hay inflamación, abscesos, hiperplasia celular, hepatomegalia y finalmente
fibrosis. La sintomatología se inicia con una fase aguda o invasiva caracterizada por un
síndrome febril acompañado de hepatomegalia dolorosa y elevada eosinofilia. Puede
presentarse urticaria y síntomas digestivos. La segunda fase o latente puede ser asintomática
mientras llegan los parásitos a los conductos biliares y la tercera u obstructiva sucede cuando
la enfermedad se establece, el dolor hepático es más acentuado y de tipo cólico biliar muy
similar a colecistitis. En casos graves hay anorexia, pérdida de peso, fiebre persistente,
reacciones alérgicas e ictericia por obstrucción.
En la fase crónica la identificación de los huevos en muestras seriadas de material fecal por
cuanto la eliminación es baja. Si se practica cirugía de la vía biliar, se remueven los parásitos
adultos. El modo más frecuente de establecer el diagnóstico etiológico es por el hallazgo de
los huevos en la bilis, contenido duodenal o materias fecales. Existen diagnósticos falsos
positivos cuando se encuentran huevos al coprológico, en pacientes que han ingerido hígado
crudo o mal cocido, con parásitos; en estos casos el hombre no sufre la infección sino que
elimina los huevos ingeridos. Hay aumento de leucocitos y elevada eosinofilia. Las pruebas
hepáticas, como las transaminasas, pueden estar aumentadas. Los parásitos adultos se
encuentran en el acto quirúrgico y su identificación confirma la parasitosis.
En el diagnóstico de la enfermedad
son útiles los estudios radiológicos,
pruebas hepáticas, el leucograma,
etc., así como pruebas
inmunológicas, tales como
contrainmunoelectroforesis, ELISA,
hemaglutinación indirecta y
reacciones de precipitación.
Recientemente se han utilizado

pruebas más modernas como
identificación de antígenos y de
complejos inmunes circulantes. La
fasciolosis en una enfermedad de
mayor importancia veterinaria que
humana, principalmente en ganado vacuno y ovino, aunque también afecta caballos, cerdos,
conejos, etc.
En América Latina la parasitosis humana ha sido descrita principalmente en Chile y

Argentina. Debido al mecanismo de infección al ingerir berros, como verduras para consumo
humano, pueden existir brotes familiares. Las medidas de prevención consisten en evitar el
consumo de plantas acuáticas que se utilizan crudas para la alimentación y en el control de
los caracoles que actúan como huéspedes intermediarios, mediante molusquicidas.
204
e. HIDATIDOSIS o EQUINOCOCOSIS
Esta infección es conocida desde antiguo y fue descripta por Hipócrates. Es una zoonosis,
enfermedad producida en los animales y en el hombre, por las formas larvarias
(metacéstodos) de varios géneros de Echinococcus, cuyo ciclo de vida comprende dos
hospedadores: uno carnívoro (definitivo), con los parásitos adultos en el intestino y uno
herbívoro u omnívoro (intermediario), que presenta las formas larvarias en los tejidos. El
hombre está dentro de este último grupo, como hospedador accidental. Los adultos de
Echinococcus viven en el intestino delgado de los huéspedes definitivos, principalmente
miembros de las familias Canidae y Felidae, con infecciones múltiples, en general bien
toleradas por estos animales.
Tienen escólex con 4 ventosas y doble corona

de ganchos y dos a 5 proglótides. Miden de 2 a
10 mm de longitud y pueden diferenciarse por
varias características morfológicas. Los
huevos son liberados del proglótide final o
grávido en el intestino y eliminados en las
materias fecales. Su morfología es igual a los
huevos de Taenia.
Existen 3 especies de Echinococcus que

producen más frecuentemente enfermedad
humana, E. granulosus, E. multilocularis y E.
vogeli cuyos quistes hidatídicos dan origen a 3
enfermedades con huéspedes diferentes, distinta distribución geográfica y formas clínicas
propias.
205
Establecimientos positivos de hidatidosis en

Argentina (INTA - MSal) - Año 2012
Tiene distribución mundial y es una

enfermedad endémica, particularmente de las
poblaciones rurales, dedicadas a la cría de
ovinos, bovinos y equinos. La transmisión se
realiza en forma directa por las manos
contaminadas con huevos que se llevan a la
boca luego del contacto con perros y en
forma indirecta por los alimentos y el agua
contaminados. Un perro parasitado puede
alojar hasta 40.000 cestodos y cada uno
elimina alrededor de 500 huevos/semana.
La Hidatidosis quística o unilocular es la más

común y presenta la distribución geográfica
más amplia. Es producida por larvas de E.
granulosus, cuyos huéspedes definitivos
principales son perros domésticos y salvajes.
Los huéspedes intermediarios naturales son
ungulados, principalmente ovejas.
Predomina en regiones donde los perros son
utilizados para ayudar con los rebaños de
animales ovinos. Es un quiste con una sola
cavidad, que puede ser único o múltiple,
redondo u ovalado, de tamaño variable según
el tiempo de evolución. Los quistes de muchos años pueden medir 20 cm de diámetro o más.
Poseen tres membranas: una externa o adventicia, producida por el huésped, de tipo
granulomatoso, que permite el desprendimiento fácil del quiste y dos membranas producidas
por el parásito, una mediana o laminada que actúa como soporte, acelular, de pocos
milímetros y una interna o germinativa de
20 micras de espesor, que da origen a
formas reproductivas asexuadas, llamadas
vesículas prolígeras.
Estas son inicialmente muy pequeñas,

crecen y forman en su interior muchos
escólices, llamados protoescólices que
miden de 100 a 200 micras, tienen ventosas
y ganchos y generalmente están
invaginados.
206
La Hidatidosis alveolar o multilocular, le sigue en frecuencia a la unilocular y está distribuida

en la zona norte del hemisferio (región holoártica). Es producida por E. muitilocularis, cuyos
huéspedes definitivos principales son zorros, aunque también pueden ser perros y gatos. Los
huéspedes intermediarios son roedores. Las formas larvarias son quistes múltiples en racimo,
infiltrativos, con bordes indefinidos que invaden los tejidos de manera similar al cáncer. Se
presenta principalmente en el hígado, pulmón y cerebro. La Hidatidosis poliquística es la de
más reciente descripción en el trópico americano (región neotropical). Es producida por E.
vogeli, un parásito de animales selváticos carnívoros, principalmente el perro de monte.
El hombre adquiere la hidatidosis por la ingestión de huevos de Echinococcus presentes en

alimentos, agua, manos u otras fuentes contaminadas con materias fecales de los huéspedes
definitivos. En el intestino delgado se liberan las larvas, penetran la pared para buscar la
circulación porta y localizarse en hígado, pulmón y otros órganos. En el lugar donde se
establecen, crecen lentamente hasta formar quistes, que pueden alcanzar gran tamaño. Los
huéspedes definitivos se infectan al comer vísceras crudas que contengan los quistes. Cuando
esto sucede, los protoescólices se desarrollan a parásitos adultos en el intestino delgado, se
adhieren a la mucosa y producen huevos que son eliminados con las materias fecales. La
infección con parásitos adultos es múltiple, por lo cual la eliminación de huevos es muy
abundante.
En el hombre la localización más

frecuente de los quistes es hígado y
pulmón. Otras localizaciones son:
cavidad abdominal, sistema
nervioso, riñones, bazo, músculos,
huesos, etc. La patología que causa
el quiste intacto es por compresión,
desplazamiento o por ocupación de
espacio, lo cual sucede de manera
lenta y progresiva. Cuando hay
ruptura, se presentan
complicaciones severas debidas a
reacciones de hipersensibilidad o
implantaciones de múltiples quistes.
Los quistes muertos y de larga
evolución, tienden a calcificarse.
El período de incubación es largo, de meses a varios años, durante el cual el paciente puede
estar asintomático. Los síntomas dependen de la localización de los quistes, el tamaño y de
si están intactos o se han roto. La invasión hepática es la más común, con aumento del
tamaño del hígado, dolor, síntomas digestivos y a veces signos de infección u obstrucción
con ictericia. Le sigue en frecuencia el compromiso pulmonar con signos y síntomas de
acuerdo al tamaño y localización, que pueden ser dolor, tos. disnea, hemoptisis, etc. Las dos
formas, hepática y pulmonar, se asocian en el 40% de los casos. Los huesos más afectados
son las vértebras y la pelvis, con deformidades y fracturas.
207
La ruptura de un quiste desencadena reacciones irritativas de hipersensibilidad y aun choque

anafiláctico que puede ser fatal. Además se producen implantaciones múltiples que dan
origen a hidatidosis secundarias, principalmente en peritoneo, pleura y pulmón. En
cualquiera de sus localizaciones, el quiste se puede infectar secundariamente y formar un
absceso, en cuyo caso la sintomatología se agrava y aparece fiebre y leucocitosis. En la
hidatidosis tienen especial importancia los aspectos inmunológicos, debido a que el líquido
de los quistes es un potente antígeno. En las personas infectadas, las pequeñas rupturas
producen sensibilización, lo cual trae como consecuencia la posibilidad de reacciones
anafilácticas severas, o también manifestaciones alérgicas menos graves como urticaria.
El diagnóstico clínico diferencial debe hacerse principalmente con las enfermedades

tumorales que afectan hígado y pulmón. Secundariamente con lesiones en cualquier otro
órgano que produzcan patología por compresión, o que se manifiesten por una masa de tipo
tumoral. En los exámenes corrientes de laboratorio puede observarse únicamente la
eosinofilia, que es común a otras parasitosis. La observación de los quistes por laparoscopia,
laparotomía u otros procedimientos usuales, permite presumir el diagnóstico con mayor
certeza. El diagnóstico se completa con pruebas de laboratorio que se pueden dividir en
inmunológicas, radiológicas y parasitológicas.
El diagnóstico por imágenes es

fundamental (radiografía, ultrasonografía,
tomografía axial computada, resonancia
magnética nuclear) permiten definir con
precision la lesión y sus características. Las
técnicas serológicas son ELISA, HAI,
inmunodifusión (arco 5), inmunoblot. Un
estudio serológico negativo no descarta la
infección.. Es básico el desarrollo de la
educación para la salud en las
comunidades expuestas:
Evitar la exposición ambiental a

heces de perros, el consumo de vísceras crudas por los perros.
Realizar el faenamiento en condiciones adecuadas con supervisión sanitaria.
Incinerar o enterrar las vísceras.
Reducir el número de perros y desparasitarlos periódicamente.
Lavar cuidadosamente las manos.
La extirpación quirúrgica es el método más eficiente en la forma unilocular. Para ello se han
ideado técnicas especiales que permiten la extirpación del quiste intacto, para evitar su
ruptura, en cuyo caso se pueden originar reacciones anafilácticas y siembras de la
hidatidosis. En los casos alveolares y poliquísticos la cirugía es más difícil o es impracticable
por las características invasivas de la enfermedad.
208
f. HIMENOLEPIASIS
Es la infestación por cestodos más frecuente. Hymenolepis nana (tenia enana), es la única
tenia del hombre sin hospedador intermediario. Mide 0, 5 cm y está constituída por un
escólex y alrededor de 200 proglótides. Es una teniasis cosmopolita con predominio en las
regiones con clima cálido y húmedo. Los factores determinantes de su diseminación son la
carencia de saneamiento básico y educación para la salud (hábitos higiénicos, lavado de
manos).
La Organización Mundial de la Salud ha estimado en 44 millones las personas parasitadas.

La mayor incidencia en la sub región Latinoamericana se encuentra en los niños de
Argentina, Brasil, Ecuador, Nicaragua y México. El reservorio es el hombre. La vía de
transmisión es por la ingestión de los huevos que se encuentran en el agua o los alimentos
contaminados con heces y por el ciclo ano-mano-boca. El escólex posee 4 ventosas con
rostelo retráctil y una corona de ganchos. El
cuello es largo, delgado y se continúa con el
estróbilo, la cual puede tener hasta 200
proglótides más anchos que largos; éstos
contienen principalmente los órganos genitales
que desembocan a un poro genital lateral por
donde salen los huevos.
Estos son ovalados o redondeados con un

diámetro de 40 a 50 micras, blancos,
transparentes, con una doble membrana y
filamentos en forma de mechón que salen de
los polos de la membrana interna.
209
El hombre ingiere el agua o los alimentos contaminados con huevos que son infectantes. El
embrión hexacanto (oncosfera) es liberado por acción de la digestión en el intestino. Penetra
en las vellosidades y se transforma en larva o cisticercoide que madura en 3-4 días. Rompe
la vellosidad, desenvagina el escólex y se fija en la mucosa del intestino delgado. Produce
huevos en 2-3 semanas. El ciclo se completa en 10 días-2 semanas y los huevos se encuentran
en la materia fecal a partir de los 25-30 días. Puede ocurrir la infección endógena o
hiperinfección cuando los huevos eliminados en el intestino liberan la oncosfera que penetra
inmediatamente en las vellosidades. El parasitismo por este céstodo es múltiple; los parásitos
adultos se localizan en el intestino delgado del hombre. Los huevos son infectantes
inmediatamente salidos en las materias fecales y no requieren huésped intermediario. La
transmisión se hace por vía oral, la oncosfera se libera en el duodeno y penetra en la mucosa
intestinal donde forma una larva llamada cisticercoide, la cual al cabo de varios días sale de
nuevo a la luz intestinal, para formar el parásito adulto que se fija en la mucosa. El ciclo
completo desde la entrada del huevo, es de aproximadamente 3 semanas y la vida de los
parásitos adultos es de varias semanas.
De acuerdo al ciclo descrito se considera al hombre como huésped definitivo e intermediario

de este parásito. Existe la posibilidad de que los huevos den origen a oncosferas en el
intestino sin salir al exterior, en cuyo caso puede haber hiperinfección interna. El período de
incubación es de 1-2 semanas. Es asintomática. Las personas con alta carga parasitaria
presentan síntomas inespecíficos digestivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea),
nerviosos (desasosiego, irritabilidad, alteración del sueño), alérgicos (prurito nasal y anal).
En los niños puede provocar desnutrición.
Las lesiones producidas por este parásito son siempre leves y consisten en inflamación de la
pared del intestino delgado. En los individuos con parasitismo intenso, se producen síntomas
digestivos, principalmente dolor abdominal, meteorismo, diarrea y bajo peso. Clínicamente
no existen bases para un diagnóstico específico.
210
Es básico el desarrollo de la educación para la salud en las comunidades Los pilares

fundamentales son: Saneamiento básico: provisión de agua segura y eliminación sanitaria de
excretas). La educación para la salud (hábitos higiénicos, manejo higiénico de los alimentos,
evitar el contacto de los alimentos listos para el consumo con moscas y cucarachas. La
infección por H. nana es la más frecuente, aunque nunca alcanza la alta prevalencia de otras
geohelmintosis. En algunos países tropicales la prevalencia es alrededor del 1% y se conocen
zonas endémicas con cifras mayores. Es mucho más frecuente en niños que en adultos, por
la mayor facilidad de transmisión directa en los primeros y posiblemente por algún factor
inmunitario que se desarrolla con la edad.
g. TAENIA SAGINATA
Es una antropozoonosis
parasitaria conocida desde
hace siglos. Su incidencia es
variable. Taenia saginata es
un cestodo que en estado
adulto parasita sólo el
intestino del hombre y en su
estado de larva (Cysticercus
bovis) se encuentra en los
músculos del ganado bovino
que es el huésped
intermediario. El reservorio
está constituido por el ganado
bovino y camélidos
sudamericanos. La fuente de
infección es la carne cruda o
insufcientemente cocida. Las regiones se dividen en tres categorías según la incidencia: alta
(mayor del 10 %), mediana (1-9 %) y baja (menor de 0.1 %). La incidencia es mediana en
Argentina (1 %) y baja en los Estados Unidos.
El ciclo de infección se mantiene en el ganado si es alimentado en pasturas contaminadas

directamente con heces humanas o con efluentes cloacales. Los huevos de Taenia saginata
son viables por períodos prolongados en el medio ambiente (por ejemplo, 33 días en el agua
de río y 154 días en pasturas).
Presentan distribución geográfica amplia, y por ser parásitos que se observan fácilmente,
fueron reconocidos desde la antigüedad, tanto en su forma adulta como en la etapa larvaria.
T. saginata vive en el intestino delgado, principalmente yeyuno, adherida por el escólex. Los
proglótides grávidos terminales se desprenden y salen espontáneamente o mezclados con las
materias fecales. Estos proglótides tienen movimiento de contracción y alargamiento, lo que
les permite desplazarse lentamente.
211
El contenido de ellos es esencialmente el útero ramificado lleno de huevos, que son

redondeados o ligeramente ovalados, de aproximadamente 30 a 40 micras de diámetro, con
doble membrana gruesa y radiada. El escólex se continúa con un cuello aún más delgado, el
cual se va ensanchando hasta alcanzar el tamaño de 1 cm, con proglótides inmaduros. Le
siguen los proglótides maduros, un poco más anchos que largos y en la parte terminal del
parásito están los grávidos que son los que se eliminan con huevos. El hombre es el único
huésped definitivo natural para estas 2 tenias, las cuales se adquieren al ingerir carne cruda
o mal cocida, infectada por larvas. Los pacientes parasitados eliminan proglótides por el ano,
espontáneamente o con las materias fecales. Cuando caen a la tierra se desintegran y liberan
los huevos en el suelo. Raramente salen los huevos en el intestino y son eliminados con las
deposiciones. Los huevos son infectantes inmeditamente de salir, sin necesidad de embrionar
en la tierra.
Cuando son ingeridos por animales que actúan como huéspedes intermediarios, los
embriones hexacantos se liberan en el intestino delgado, penetran la pared de éste y por la
circulación van a localizarse en diversos sitios del organismo, principalmente en los
músculos estriados. La larva forma una membrana y origina un quiste que tiene en su interior
líquido y escólex. Este quiste se llama cisticerco, el cual al ser ingerido por el hombre, en
carne cruda o mal cocida, evagina el escólex en el intestino delgado. Este se adhiere a la
mucosa, forma proglótides y da origen a la tenia adulta.
212
El período prepatente en el hombre es de 2 a 3 meses. Para T. saginata actúan como

huéspedes intermediarios los animales vacunos. El cisticerco de esta tenia es similar al de T.
solium pero no tiene ganchos en su escólex. T. saginata no produce cisticercosis humana.
Los cisticercos de ambas especies, en los huéspedes intermediarios, pueden vivir varios
años; al morir se degeneran, se fibrosan y terminan por calcificarse. Los parásitos adultos en
el intestino humano pueden vivir muchos años, en algunos casos hasta 20. A partir de la
ingestión de carne bovina cruda o insuficientemente cocida que contiene larvas viables
enquistadas de Taenia saginata (cisticercos), éstas son liberadas por la digestión en el
intestino delgado. Las cabezas de las proglótidas se evaginan a partir de los cisticercos y se
adhieren a la mucosa del yeyuno en la que maduran a la forma adulta en 5-12 semanas.
La forma adulta se adhiere en la porción superior del yeyuno y alcanza una longitud de 4-12
m, pudiendo llegar hasta el íleon. Puede permanecer en el intestino por más de 30 años. Está
constituída por 1.0002.000 segmentos o proglótides que son hermafroditas. Los proglótidas
distales se desprenden, migran y pueden ser eliminados con las heces. Cada proglótida
grávida contiene aproximadamente 80.000 huevos que son depositados en la zona perianal
o expulsados en el medio ambiente si se eliminó la proglótida. La eliminación de las
proglótidas se inicia a los 2-3 meses de la ingestión de la carne infectante. El ganado se
alimenta de la pastura contaminada y así se mantiene el ciclo. El parásito ejerce cuatro
acciones: exfoliatriz (se nutre por osmosis del quimo intestinal), traumática (por la fijación
a la mucosa intestinal), mecánica por su movilidad y tóxica (eliminación de catabolitos que
se absorben). En la mayoría de los pacientes la infección es única, por lo cual se han llamado
solitarias; sin embargo, se encuentran casos de teniosis múltiple, principalmente por T.
solium.
El parásito se fija por medio de las ventosas

o ganchos a la mucosa del intestino delgado.
La patología que causa la tenia en su estado
adulto es muy escasa; puede producir
irritación mecánica en la mucosa intestinal y
rara vez reacción inflamatoria. Es
habitualmente asintomática. Puede haber
manifestaciones digestivas inespecíficas
como hiporexia, cefalea, dolor abdominal,
hambre dolorosa, flatulencia, alteraciones del
tránsito intestinal (constipación o diarrea) así
como también manifestaciones nerviosas
(irritabilidad, bruxismo).
Las proglótidas puede migrar a otros órganos

(útero, conductos biliares, apéndice)
provocando signosintomatología según la
localización. La salida de los proglótides produce molestia y prurito anal. En infecciones por
T. saginata es más frecuente que los proglótides se deslicen por la región perineal, muslos y
piernas, adheridos a la piel; en su recorrido dejan a veces un material lechoso muy rico en
huevos. Esta eliminación de proglótides es el signo más importante en estas teniosis.
213
Se estima que si un paciente ha eliminado la mayor parte del cuerpo de la tenia, pero ha
quedado el escólex con los proglótides más jóvenes de su cuello, se requieren 3 meses para
que elimine de nuevo fragmentos grávidos. Este es, por consiguiente, el tiempo que debe
controlarse a los pacientes, después del tratamiento, para tener certeza de curación. El
examen de materia fecal es importante para observar macroscópicamente la presencia de
fragmentos y para identificar los huevos en el microscopio. No debe confiarse en este último
estudio como método único, pues es frecuente que no se observen huevos al examen
coprológico, aunque el paciente tenga la tenia en su intestino.
Las medidas básicas son la provisión de agua segura, la eliminación sanitaria de excretas, la
cocción adecuada de la carne vacuna y el tratamiento de los infectados. En aquellas áreas
donde no hay accesibilidad a las dos primeras se debe trabajar en la educación para la salud
con el fin de evitar la contaminación fecal del agua, la tierra y los alimentos destinados a las
personas y animales, el no uso de aguas servidas para el riego de las pasturas.
La conservación de la carne bovina a temperatura menor de 5ºC durante más de 4 días y a

10ºC durante 5 días destruye los cisticercos. La radiación es un método de tratamiento eficaz.
La inspección de las reses en el canal es un procedimiento poco eficaz por cuanto detecta un
bajo porcentaje de animales infectados.
214
h. TAENIA SOLIUM y CISTICERCOSIS o CISTICERCIASIS
Estas enfermedades eran conocidas ya por Hipócrates. Se relacionan con los hábitos
alimentarios de la población. Taenia solium es un cestodo que parasita el intestino del
hombre (huésped definitivo). En su estado de larva (Cystycercus cellulosae) se localiza en
los músculos y otros órganos del cerdo (huésped intermediario), y también puede infectar al
hombre (huésped intermediario accidental). Es la enfermedad causada por la larva de Taenia
solium, antes llamada Cysticercus cellulosae. nombre que no es científicamente válido, pues
no corresponde a una especie parasitaria. En la actualidad el nombre más utilizado es
cisticerco de T. solium, el cual puede llamarse también metacéstodo de T. solium.
Afecta principalmente a cerdos y al hombre. en el cual él compromiso del sistema nervioso

central (SNC) es de mayor gravedad. La cisticercosis y la malaria son las dos parasitosis
humanas más comunes del SNC. Los cisticercos pueden adquirir dos formas, la vesicular
que es la más frecuente, se presenta como quistes redondos u ovalados de 0.5 a 1 cm de
diámetro, de color blanco transparente, con escólex en su interior y la racemosa con múltiples
sacos en forma de racimo, membrana más delgada, mayor tamaño y sin escólex en su
interior. El cisticerco racemoso se considera que puede ser una larva degenerada de T.
solium. que crece irregularmente en las cavidades del SNC y excepcionalmente en el
parénquima. o una larva de tenia de animales cuya clasificación no se ha definido.
En las dos formas de cisticerco, el interior de las vesículas contiene un líquido transparente.
Cuando existe escólex se presenta invaginado con cuatro ventosas y dos coronas de ganchos.
La pared vesicular está constituida por tres capas, la externa acidófila muy característica por
su forma festoneada. la media formada por tejido conjuntivo y la interna por un retículo de
fibrillas. En las capas interna y media se encuentran abundantes corpúsculos calcáreos en
forma de vacuolas.
215
La larva de Taenia saginata, llamada

incorrectamente Cisticercus bovis, produce
cisticer cosis en ganado vacuno, pero por ser
el hombre un huésped intermediario
inapropiado, no produce cisticercosis
humana. Tiene distribución mundial aunque
su incidencia es muy difícil de evaluar por
cuanto está relacionada con los hábitos
según la cultura, la religión y el lugar. La
infección humana es excepcional en los
países musulmanes y entre los judíos por la prohibición del consumo de carne de cerdo. Es
común en América central y en el centro y norte de América del Sur. México y Ecuador son
áreas de alta endemicidad. La prevalencia estimada es del 0.01 % en Argentina. Predomina
en las áreas rurales donde se crían y sacrifican cerdos. La fuente de infección es la carne
cruda o insuficientemente cocida. El ciclo de infección se mantiene en el ganado si es
alimentado en pasturas contaminadas directamente con heces humanas o con efluentes
cloacales.
216
Los animales o el hombre adquieren los cisticercos por ingestión de huevos de T. solium, en
cuyo caso actúan como huéspedes intermediarios. Los huevos son eliminados dentro de los
proglótides o con las materias fecales, por personas que tengan los parásitos adultos en el
intestino. Es importante recalcar que el hombre es el único huésped definitivo natural de T.
solium, la cual adquiere al ingerir carne de cerdo cruda con cisticercos. Se concluye entonces
que el hombre puede ser a la vez huésped intermediario y definitivo en esta parasitosis. El
mecanismo más frecuente para adquirir la cisticercosis es la heteroinfección. lo cual sucede
cuando la persona ingiere los huevos procedentes de otro individuo parasitado.
Ocasionalmente ocurre la autoinfección, cuando el paciente con cisticercosis tiene en su
intestino T. solium. Esta autoinfección puede ser externa, cuando se contaminan las manos
o alimentos con los huevos que el mismo paciente ha eliminado; o interna, cuando se
regurgitan proglótides al estómago y sufren la liberación de huevos.
Por cualquiera de los mecanismos mencionados, las oncosferas o embriones hexacanto, que
se encuentran en el interior de los huevos, quedan libres en el intestino delgado, penetran la
pared y llegan al sistema circulatorio, pasan al pulmón y luego al corazón izquierdo, desde
donde son distribuidos por la circulación arterial a diversos sitios del organismo, donde
crecen hasta constituir los cisticercos. El periodo entre la llegada del huevo al intestino y la
formación del cisticerco en los tejidos es de 2 a 3 meses. Los cisticercos pueden permanecer
viables por muchos años y aparecer en el paciente con notable diferencia de tiempo, pues la
maduración es irregular. Este aspecto se ha comprobado por la observación de casos que a
pesar de haber tenido sólo una infección (permanencia corta en área endémica), desarrollan
los cisticercos en diferentes épocas. Esto hace presumir que exista una etapa latente de
maduración en algunos cisticercos en el mismo huésped.
En la teniasis intestinal la forma adulta se

adhiere en la porción superior del yeyuno
y alcanza una longitud de 1.5-8 m. Está
constituída por menos de 1.000
segmentos o proglótidas que son
hermafroditas. Las proglótidas distales se
desprenden, migran y pueden ser
eliminados pasivamente con las heces.
Cada proglótida grávida contiene
aproximadamente 50.000 huevos que son
depositados en la zona perianal o
expulsados en el medio ambiente si se
eliminó la proglótida. La eliminación de
proglótidas se inicia a los 2-3 meses de la ingestión de la carne infectante.
Provoca cuatro acciones:
Exfoliatriz (se nutre por osmosis del quimo intestinal).

Traumática (fijación a la mucosa intestinal)
Mecánica (por la movilidad del parásito)
Tóxica (eliminación de catabolitos que se absorben).
217
La teniasis intestinal es habitualmente asintomática. Puede haber manifestaciones digestivas

inespecíficas como hiporexia, dolor abdominal, hambre doloroso, flatulencia, alteraciones
del tránsito intestinal (náuseas, vómitos, constipación o diarrea), pérdida de peso así como
también manifestaciones nerviosas (irritabilidad, bruxismo). Es muy frecuente el prurito
anal. Puede haber síntomas alérgicos. Se han comunicado casos de obstrucción intestinal y
perforación intestinal con peritonitis secundaria. La neurocisticercosis es la más importante
localización de la cisticercosis. Los cisticercos se pueden localizar en muchas partes del
organismo, pero en la mayoría de los casos comprometen el SNC.
Después de esta localización le siguen en frecuencia, el tejido celular subcutáneo y los ojos.
El número de vesículas puede ser múltiple, aunque en ocasiones se observan muy pocas o
sólo una. En el SNC puede invadir cualquiera de sus estructuras. La localizacion más
frecuente es en el parénquima de los hemisferios cerebrales, seguido de las cavidades
ventriculocisternales principalmente el IV ventrículo, espacio subaracnoideo, las meninges
y la médula.
En algunas localizaciones produce lesiones en los pares craneanos. La meningitis por

cisticercosis produce engrosamiento de las membranas y abundante exudado. Si está
comprometida la aracnoides, se pueden afectar los pares craneanos de la base y contribuye
a la obstrucción del LCR.
La invasión de la médula espinal es poco frecuente. Se ha descrito una forma miliar con
múltiples cisticercos pequeños que se localizan principalmente en el parénquima cerebral,
en cuyo caso se produce encefalitis. Debido a la gran inflamación difusa, es posible que no
se observen los quistes en la escanografía. En cuanto a la localización dentro del SNC, se ha
encontrado que aproximadamente la mitad están en los hemisferios, una tercera parte en las
cisternas, una cuarta parte en los ventrículos y aproximadamente 5% en la médula espinal.
218
Las lesiones múltiples son dos

veces más comunes que las
únicas en los hemisferios y
cisternas, mientras que en los
ventrículos es más frecuente la
presencia de quistes únicos.
Excepto en el cerebro y en el ojo,
los cisticercos vivos están
rodeados por una cápsula fibrosa,
fácilmente desprendible del
tejido que los rodea.
Mientras estén vivos presentan

mecanismos de adaptación al
huésped que les permite una vida
muy larga, hasta más de 20 años,
y poca reacción inflamatoria periquística. Al morir se degeneran en una masa amorfa,
rodeada de células gigantes, histiocitos, células epitelioides, linfocitos y eosinófilos, que
progresivamente se va fibrosando y termina por calcificarse. Como el promedio de vida de
los quistes es muy variable, lo más frecuente es encontrar en el mismo paciente, cisticercos
vivos, en vía de destrucción y calcificaciones.
Las manifestaciones clínicas y el pronóstico dependen si los quistes están activos o muertos,
de la respuesta immune, del número (único o múltiple) y la localización. El periodo de
incubación ha sido estimado en promedio 3,5 años. La neurocisticercosis presenta
manifestaciones neurológicas y/o psiquiátricas. Las más frecuentes son la cefalea crónica
severa y la epilepsia con convulsiones focalizadas. Las alteraciones neurológicas
comprenden signos piramidales, disfunción cerebral, ataxia, movimientos involuntarios y
déficits sensoriales. La forma más grave de presentación es la encefalitis cistercósica que
ocurre en niños y mujeres jóvenes. Las alteraciones psiquiátricas tienen un amplio espectro,
desde las deficiencias intelectuales a la
demencia.
Existen muchos casos asintomáticos con

invasión del SNC (13 a 50% según
diferentes publicaciones), en los cuales
la presencia de los cisticercos fue un
hallazgo de autopsia. De acuerdo a las
localizaciones principales, describimos
la sintomatología. En las formas que
afectan el SNC la sintomatología es muy
variada y está determinada por la
localización, el número de parásitos y la
respuesta inmunológica. La enfermedad
puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de pocos meses a muchos años.
No existe sintomatología típica y lo más frecuente es la presencia concomitante de varios
síndromes (Epilepsia, Psicosis, Meníngeo y Pares craneanos).
219
La Oftalmocisticercosis es la tercera
localización en frecuencia. Cuando el cisticerco
se localiza en el globo ocular, generalmente es
único y unilateral. Cuando está vivo se observa
como una vesícula móvil. Puede producir
reacción inflamatoria del tracto uveal y de la
retina, con exudado, endoftalmitis,
desprendimiento de la retina y aun ceguera.
Puede presentarse en la parte externa del globo

ocular. La localización más común es
subretiniana, donde produce poca lesión tisular mientras el parásito esté vivo, pero al morir
origina cambios histológicos importantes, por inflamación y reacción inmunológica a las
sustancias liberadas. Cuando el parásito está vivo puede dar origen a cambios visuales o
disminución de la agudeza visual. Cuando el cisticerco muere, hay dolor, fotofobia, aumento
de la deficiencia visual o ceguera.
El diagnóstico, es epidemiológico (antecedente de consumo de carne porcina cruda o

insuficientemente cocida y por métodos auxiliares. En la teniasis intestinal se realiza por la
eliminación de proglótidas móviles (5-7 mm ancho por 20 mm de largo) en materia fecal o
en la ropa interior. En este caso deben ser recogidos en formol al 5% para su identificación.
El examen parasitológico seriado con método de enriquecimiento por sedimentación debe
ser complementado con la prueba de Graham que permite observar los huevos depositados
en la zona perianal.
En el recuento y fórmula leucocitaria

pueden observarse leucopenia y
eosinofilia (hasta 28 %). En la
neurocisticercosis se utilizan: El
diagnóstico por imágenes: tomografía
axial computada y resonancia
magnética nuclear; El diagnóstico por
detección de anticuerpos específicos
en sangre y LCR, la técnica de ELISA
(sensibilidad 44-74 %), Western blot
(sensibilidad 90-100 % si tiene más
de dos quistes) y de corresponder,
biopsia de cerebro para estudio
histopatológico.
Estudios radiológicos (Escanografía o Tomografía axial computarizada (TAC) y la

resonancia magnética (RM) son los métodos más utilizados en la actualidad. La RM es más
sensible que la TAC. al reconocer mejor el edema perilesional y los cambios degenerativos
del parásito, así mismo los quistes intraventriculares o cerebelosos y las formas racemosas
en las cisternas de la base y la fosa posterior.
220
Permite también visualizar mejor el escólex

dentro del quiste, como un punto de mayor
densidad. Las calcificaciones se aprecian
mejor por la TAC. Desde hace muchos años
se utilizó la fijación del complemento, la cual
fue seguida por la hemaglutinación indirecta.
Estos dos métodos fueron remplazados por la
prueba inmunoenzimática (ELISA), que se
usa ampliamente en la actualidad, aunque
tenga una eficacia moderada y la prueba de
preferencia es el inmunoblot o western blot.
La identificación de estos antígenos en LCR

por medio de técnicas inmunoenzimáticas de
captura, utilizando anticuerpos monoclonales
o policlonales, tiene la utilidad de comprobar
la presencia de cisticercosis activa, a
diferencia de los métodos para identificar
anticuerpos, que pueden ser positivos en cisticercosis inactiva.
La cisticercosis es una parasitosis propia de países subdesarrollados y como todas las

infecciones producidas por contaminación fecal. La defecación en la tierra donde existan
cerdos que consumen materias fecales humanas y el mal saneamiento ambiental unido a
deficiente higiene personal, son los factores que facilitan la presencia de cisticercosis. La
neurocisticercosis se ha comprobado en 16 países de América Latina y afecta
aproximadamente a 300.000 personas. El número de casos de cisticercosis diagnosticados
en el mundo ha venido incrementándose progresivamente por el avance en los métodos de
diagnóstico y por el aumento de viajeros. Aunque la cisticercosis no se considera una
infección oportunista en el SIDA, los factores inmunológicos deprimidos en estos pacientes,
pudieran contribuir a la presentación sintomática de NCC.
Las medidas básicas de prevención y control son:

Provisión de agua segura
Eliminación sanitaria de excretas
Cocción adecuada de la carne porcina (a temperatura mayor de 65ºC en su centro
térmico).
Tratamiento de los infectados.
En aquellas áreas donde no hay accesibilidad a las dos primeras se debe trabajar en la
educación para la salud con el fin de evitar la contaminación fecal del agua, la tierra y
los alimentos destinados a las personas y animales.
No uso de aguas servidas para el riego de las pasturas.
Conservación de la carne porcina a temperatura menor de 5ºC durante más de 4 días
destruye los cisticercos al igual que el mantenimiento a temperatura de 20ºC durante
12 horas.
Irradiación de las carnes.
La inspección de las reses en el canal, aunque es un procedimiento de poca eficacia por
cuanto detecta un bajo porcentaje de animales infectados.
221
i. TRICURIASIS, TRICHURIASIS, TRICOCEFALIASIS o

TRICOCEFALIOSIS
Es una geohelmintiasis cosmopolita que

predomina en las áreas cálidas y
húmedas. Trichuris trichiura o
Trichocephalus trichiurus, es un
nematodo con morfología
inconfundible de “lombriz látigo” por
su parte anterior filiforme y la posterior
más corta y gruesa. Tiene distribución
mundial, siendo el número estimado de
personas parasitadas de 500 millones
con 10.000 casos clínicos anuales. Es de
reservorio humano exclusivo. El
portador puede serlo por años si no
recibe tratamiento. La prevalencia está
relacionada con la humedad del suelo;
en Argentina, la proporción de
Trichuris trichura en los estudios
coproparasitológicos fue del 0,2 % en
Mendoza y entre el 4-12,5 % en el Gran
La Plata.
Los niños son los que más se infectan en las zonas endémicas y contaminan el domicilio y
el peridomicilio por sus hábitos higiénicos. Los huevos expulsados en las heces tienen una
gruesa capa gris amarillenta con dos polos de tapón albuminoso que le dan el aspecto de un
limón. Desarrollan los embriones en la tierra húmeda y cálida o en el agua en alrededor de
7-14 días. Pueden permanecer vivos por
períodos de hasta 5 años. Se transmite por
vía digestiva por el hábito de pica o
geofagia (comer tierra) y a través de
verduras contaminadas. El agente
etiológico se localiza en el colon, en
donde causa patología de intensidad
variable, de acuerdo al número de
parásitos y a las condiciones del huésped.
Trichuris trichiura o tricocéfalo, deriva su
nombre del término "trico" que significa
pelo.
Es un gusano blanco de
aproximadamente 3 a 5 cm de largo. La parte anterior que es delgada, ocupa dos terceras
partes del parásito. El tercio posterior es más grueso y en conjunto simula un látigo. La
hembra termina en forma recta en su extremo posterior mientras que el macho tiene una
curvatura pronunciada y está provisto en este extremo de una espícula copulatriz.
222
Los huevos son muy característicos y

fáciles de identificar, miden
aproximadamente 25 micras de
ancho por 50 de largo, de color café,
membrana doble y tapones en los
extremos. Se ingieren los huevos
embrionados con el agua o verduras
crudas. Los embriones son liberados
en el intestino y se convierten en
larvas que inicialmente se adhieren a
las vellosidades del intestino
delgado. En aproximadamente un
mes se produce la maduración del parásito a la forma adulta y migra para localizarse con su
extremidad anterior en la mucosa (raramente en la submucosa y en la capa muscular) del
ciego y el apéndice y con menor frecuencia en colon e íleon. La hembra es fecundada y a los
70-90 días comienza la eliminación de los huevos embrionados (2.000-
14.000/día/hembra).Cuando la infección es severa se produce diarrea sanguinolenta, dolor
abdominal, pujo, tenesmo y prolapso rectal. Los huevos sin embrionar salen al exterior con
las materias fecales del hombre, en cuyo caso no son todavía infectantes. Cuando caen en la
tierra húmeda con temperatura que no sea extremadamente fría o caliente, desarrollan larvas
en un período de dos semanas a varios meses, para convertirse en huevos infectantes por vía
oral.
La principal patología producida por los tricocéfalos proviene de la lesión mecánica, al

introducirse parte de la porción anterior en la mucosa del intestino grueso. Es, pues, una
lesión traumática que causa inflamación local, edema y hemorragia, con pocos cambios
histológicos. La gravedad de la patología es proporcional al número de parásitos. En casos
graves existe una verdadera colitis y cuando hay intensa invasión del recto, asociada a
desnutrición, puede presentarse el prolapso de la mucosa rectal. La pérdida de sangre, que
ocurre en los casos de infecciones severas, se debe a hemorragia causada por la colitis
disentérica y el prolapso rectal, además de la posible ingestión de eritrocitos por el parásito,
dentro de su alimentación normal.
223
La epidemiología de la tricocefalosis
es muy similar a la de ascariosis, pues
es también una geohelmintosis
adquirida por vía oral. Las
condiciones ambientales como
temperatura y humedad adecuadas,
así como los factores relacionados
con el huésped, siguen las mismas
características ya descritas en la
epidemiología de la ascariosis,
aunque hay menor frecuencia de
tricocefalosis en las regiones
tropicales áridas.
Debe anotarse que los huevos de

Trichuris son más sensibles a la
desecación que los de Ascaris. La
prevalencia de la tricocefalosis en los
países endémicos de América Latina
es similar a la de ascariosis.
En relación con intensidad de la tricocefalosis, hay en general predominio de las formas

leves; las infecciones intensas son más frecuentes en niños que en adultos. Las medidas de
control recomendadas para la tricocefalosis son las mismas descritas para la ascariosis. Se
han realizado programas de tratamiento masivo para eliminar los tricocéfalos, utilizando los
antihelmínticos de amplio espectro como son los benzimidazoles y la combinación oxantel-
pirantel, durante 1 a 3 días, aunque la efectividad de las dosis únicas es menor que en
ascariosis.
j. TOXOCARIOSIS o TOXOCARIASIS
Zoonosis alimentaria y no alimentaria causada por Toxocara que es un género de ascárido

enteroparásito de animales capaz de infectar accidentalmente al hombre pudiendo producir
una severa enfermedad. Las especies involucradas son Toxocara canis (parásitodel perro),
T. cati (de felinos), T. vitulorum (de bovinos) siendo la primera la más importante por su
frecuencia en humanos. Toxocara canis pertenece al phylum Nematoda, parásito de cuerpo
cilíndrico y no segmentado, que mide entre 5 y 15 cm de longitud, parásito frecuente y casi
universal del intestino delgado de canes, zorros y lobos.
La hembra adulta de T. canis tiene un alto potencial biótico, ovipone dentro del intestino de
su hospedador definitivo (cánidos) aproximadamente 200.000 huevos por día que son
eliminados con las deposiciones. Los caninos machos y hembras, desde los 20 días hasta el
año de edad y las hembras mayores de 1 año en celo, preñez o lactancia, actúan como
diseminadores de esta parasitosis.
224
El suelo es el reservorio natural

donde los huevos evolucionan a
formas infectantes con un segundo
estadio juvenil (L2) o, para otros
autores, a un tercer estadio juvenil
(L3) pudiendo permanecer viables
durante períodos de tiempo
prolongados, de uno a tres años. En
los cánidos la vía de infección oral
es por ingesta de huevos infectantes
o accidentalmente al ingerir
hospedadores de transporte. En el
intestino delgado, en perros jóvenes,
emergen las larvas de los huevos, se
introducen en la pared intestinal y por el torrente sanguíneo llegan, a través del corazón
derecho, pulmón y tráquea, nuevamente al intestino, donde después de varias mudas
alcanzan la madurez sexual (migración traqueal).
La prepatencia, es decir el período desde la ingestión del elemento infectante hasta su

eliminación, es de aproximadamente 30 días. La evolución en los perros adultos es la misma
hasta la migración al pulmón. Allí las larvas pasan a la zona capilar de la vena pulmonar y
llegan por la circulación mayor a los órganos y a la musculatura donde permanecen vivas
durante varios años. El suelo de los parques y patios de recreo está contaminada comúnmente
con los huevos de T canis, huevos que obviamente tambien desembocan necesariamente al
el agua y en los alimentos. La infección puede causar enfermedad humana que implica a:
hígado, corazón, pulmón, músculo, ojo y el cerebro. En los niños, la toxocariasis encubierta
es subclínica, enfermedad febril leve, tos, dificultad para dormir, dolor abdominal, dolores
de cabeza y problemas de comportamiento. El examen puede revelar hepatomegalia,
linfadenitis, y / o sibilancias.
Larva migrans visceral es causada por la migración de las larvas a través de los órganos
internos de los seres humanos y la reacción inflamatoria resultante. Los casos graves pueden
conducir a la miocarditis o insuficiencia respiratoria. Larva migrans ocular, que es causada
por la migración de la larva en el segmento posterior del ojo, tiende a ocurrir en niños
mayores y adultos jóvenes. Los pacientes pueden presentar disminución de la visión, ojos
rojos o leucocoria (aspecto blanco de la pupila). Granulomas y coriorretinitis pueden ser
observados en la retina, especialmente en la mácula. Pérdida visual unilateral, fibrosis
retiniana, retinoblastoma, y desprendimiento de retina ocurren. Los anticuerpos séricos a
Toxocara son a menudo ausente o presente en títulos bajos.
El diagnóstico de la toxocariasis es difícil porque la confirmación de la infección requiere la

demostración de las larvas a través de la biopsia. Por lo tanto, los médicos usan pruebas
serológicas (por ejemplo, enzima de ensayo de inmunoabsorción ligado [ELISA],
inmunotransferencia) para inferir el diagnóstico. Afortunadamente, toxocariasis por lo
general lleva un muy buen pronóstico. Toxocara es un género que comprende parásitos
intestinales de perros y gatos capaces de infectar accidentalmente al hombre pudiendo
producir una severa enfermedad.
225
En los animales la infección ocurre al ingerir huevos infectivos o accidentalmente

hospedadores de transporte o paraténicos. El suelo juega un rol muy importante en la
diseminación de esta zoonosis parasitaria. En el hombre la infección es siempre oral no
transmitiéndose de persona a persona. La toxocariosis es una parasitosis larval sistémica,
que se presenta en forma asintomática o con diversas manifestaciones, como compromiso
respiratorio, eosinofilia, fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, hipergammaglobulinemia,
adenopatías, afectación del sistema nervioso central, miocardio y piel, pudiendo ser incluso
mortal.
Clínicamente puede presentarse como síndrome de larva migrans visceral, síndrome de larva
migrans ocular, toxocariosis neurológica y toxocariosis encubierta, siendo muy común
principalmente en niños. El diagnóstico de la toxocariosis implica la detección de
anticuerpos mediante pruebas serológicas, evaluadas en el contexto clínicoepidemiológico
del paciente. El diagnóstico puede confirmarse mediante la identificación de larvas en el
material de biopsia de los órganos comprometidos. Actualmente existen técnicas
moleculares que permiten detectar diferentes estadíos o fracciones de ADN parasitario. Los
gusanos adultos de las especies de Toxocara viven en el intestino delgado de los perros y
cachorros y rango de 4-12 cm de longitud.
Casi todos los cachorros se infectan durante o poco después del nacimiento. Durante el
verano, en condiciones de humedad, huevos de Toxocara están embrionados en 2-5 semanas
y se vuelven infecciosos. Sobreviven durante años en el medio ambiente y los seres humanos
normalmente ingieren los huevos a través del contacto oral con las manos contaminadas.
226
La toxocariasis es
predominantemente una
enfermedad de los niños,
por lo general los mayores
de 2-7 años. Toxocariasis
ocular es más común en
niños mayores y adultos
jóvenes. En el hombre la
forma de adquirir la
toxocariosis, es siempre
oral, por diferentes vías. Esta parasitosis no se transmite de una persona a otra. La vía oral
directa o geofagia (hábito de ingerir tierra, aparentemente por carencia de hierro) es frecuente
en los niños, pacientes psiquiátricos o embarazadas. La vía oral indirecta puede presentarse
al consumir frutas y verduras mal higienizadas, por manos contaminadas con tierra, por
ingestión de tejidos de hospedadores paraténicos o huésped de transporte (ej. ratones,
lombriz de tierra, cucarachas, pollos, ovinos y otros) que contienen estados juveniles o
ingesta accidental de huevos infectivos que ensucian el pelaje de animales,
concomitantemente con hábitos promiscuos y falta de higiene.
Larva Migrans Visceral (LMV) se

asocia con diversas
manifestaciones clínicas, como las
hepáticas, hepatitis o
hepatomegalia con pruebas
hepáticas levemente alteradas y en
la ecotomografía y la resonancia
nuclear magnética se pueden
evidenciar focos granulomatosos
(granulomas de cuerpo extraño).
En la localización pulmonar se
presenta tos, crisis asmatiforme. En
la localización cardíaca puede
haber miocarditis, incluso con
insuficiencia cardiaca. En piel se
pueden observar diversas manifestaciones cutáneas, hasta eczema generalizado. En la
localización entérica cursa con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre alta,
urticaria, eritema y artralgias. Los cuadros se presentan con hipereosinofilia,
hipergammaglobulinemia y aumento de las isohemoaglutininas anti A y anti B cursando con
serología reactiva para anticuerpos antitoxocara.
Larva Migrans Ocular (LMO) puede cursar con leucocoria, uveítis, granulomas retinianos o
endoftalmitis crónica, estrabismo, con una importante disminución de la agudeza visual e
incluso pérdida total de la misma. Es más frecuente en general en niños mayores de 10 años
y suele cursar sin la característica eosinofilia de las otras formas de toxocariosis.
227
El diagnóstico de la toxocariosis en el
hombre implica el conocimiento de
los antecedentes epidemiológicos y
clínicos del paciente, así como
pruebas de laboratorio. Al ser el
hombre un hospedador accidental no
definitivo y no desarrollar, por
consiguiente, el verme adulto, y dada
la localización hística de las larvas, el
abordaje diagnóstico etiológico puede
implicar el estudio histopatológico del
material de biopsia de diferentes
órganos comprometidos. El hallazgo
de larvas en los tejidos constituye un
diagnóstico de certeza. Sin embargo, dada la invasividad y escasa eficacia de esta
metodología, es de muy poca aplicabilidad en la mayoría de los casos. Así, el acercamiento
diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos mediante pruebas serológicas. La mayoría
de éstas se basan en enzimoinmunoensayos (ELISA) que emplean antígenos de
excreción/secreción de larvas L2 / L3 de T. canis que tienen diferentes.
La confirmación habitualmente se efectúa mediante Western Blot, prueba muy específica

cuando se consideran las bandas de bajo peso molecular de 24, 30-35, 55 y 70 kDa,
evitándose las reacciones cruzadas con otros helmintos. Dada la persistencia de los
anticuerpos en el tiempo luego de la primoinfección, es difícil diferenciar la infección aguda
de la pasada, por lo que los resultados serológicos deben ser evaluados en el contexto
clínicoepidemiológico del paciente. Una prueba que aparece como promisoria en la
determinación del status infectivo del paciente es la de ELISA-Avidez-IgG que emplea urea
como agente disociante de los complejos antígeno-anticuerpos.
228
Dada la coexistencia de los perros con el ser humano, tanto de cachorros como de adultos y
la alta prevalencia que puede encontrarse de infección por T. canis en estos, aunado al patrón
fundamentalmente urbano, de estudiarse la toxocariasis puede ser encontrada como un grave
problema de salud pública que aun no ha sido identificado como tal. Se espera que ante dicho
planteamiento las autoridades de salud ejerzan un verdadero control, basado en un
planteamiento integral de abordaje ante la situación, dirigido especialmente al control de los
perros, particularmente de los cachorros y las perras preñadas. Debe ejercerse un apropiado
control del ingreso de perros a ciertos lugares, como por ejemplo cajas de arena de parques
públicos e igualmente la restricción de acceso a estos ya que allí pueden dejar sus heces
contaminadas generando con el tiempo un factor de riesgo o exposición para los niños que
frecuentan dichos lugares y pueden ingerir tierra contaminada.
k. TRIQUINOSIS, TRIQUINELOSIS o TRIQUINIASIS
Es una zoonosis y una EPTA relacionada con los hábitos alimentarios de la población
(preparación e ingesta de carne de cerdo o de animales salvajes). El impacto de la
enfermedad es variable y creciente, en particular en los países en desarrollo. Trichinella
spiralis variedad doméstica, es un nematodo de 1,5-4 um de largo por 50-80 um de ancho.
Es de distribución universal y su frecuencia ha tendido a la disminución en las últimas
décadas. El reservorio está constituído por animales domésticos (cerdo, perro, gato, caballo,
rata) y salvajes (zorro, jabalí, oso, lobo, lince, puma, leopardo, león, mamíferos del Ártico,
etc.). Se transmite de un animal a otro por la ingestión de carne con larvas de Trichinella
spp.
El hombre es un huésped particular, se infecta según sus hábitos alimentarios. Los modos de
transmisión ocurren en dos ciclos: doméstico o sinantrópico (cerdo y rata) que es el más
importante y salvaje en el que intervienen animales predadores. En América del Sur,
Argentina, Chile y Uruguay son los más afectados.
229
La enfermedad humana habitualmente se presenta en forma de brotes localizados (familiares

o comunitarios) o como casos diseminados debido a la comercialización de uno o más
productos infectados. Los brotes son más frecuentes en los países en desarrollo. La
enfermedad tiene prevalencia
estacional relacionada con la faena
doméstica de cerdos y la elaboración
de los subproductos para el consumo
familiar o la venta limitada. La mayor
frecuencia de casos se registra en los
meses de mayo a octubre en el
hemisferio sur. La susceptibilidad es
universal y está en riesgo la población
que consume carne de cerdo, caballo o
animales salvajes.
Los cerdos han sido considerados

desde la antigüedad como animales
vedados por varias religiones, debido a
la capacidad de transmitir
enfermedades al hombre, entre las
cuales se encuentra la triquinosis.
Aunque los parásitos adultos se alojan

en el intestino, la importancia de la enfermedad reside en la acción de las larvas en los tejidos.
Trichinella spiralis en su estado adulto mide de 2 a 4 mm de longitud y se aloja en la pared
del intestino delgado. La hembra es vivípara y puede observarse con larvas en el interior del
útero. Estas miden aproximadamente 100 micras, a diferencia de las que se establecen en los
músculos, que pueden alcanzar hasta un milímetro de longitud. En los músculos cada larva
se enrolla sobre sí misma y forma un quiste ovalado de 250 a 500 micras.
Se han descrito otras especies o subespecies de Trichinella, con distribución geográfica

distinta para cada una, que afectan a animales y ocasionalmente al hombre, con diversidad
de patología y diferencias en aspectos biológicos. Ellas son: T. pseudospiralis, T. nelsoni y
T. nativa. Existe muy poca especifídad de huéspedes: prácticamente cualquier animal puede
alojar tanto los parásitos adultos como las formas larvarias, por lo cual se considera a estos
animales infectados como huéspedes definitivos e intermediarios al mismo tiempo. Los
parásitos adultos copulan en el intestino, los machos mueren, son eliminados con las materias
fecales y prácticamente nunca se llegan a observar.
Las hembras penetran la mucosa del intestino delgado y producen larvas que alcanzan los
capilares y por el torrente sanguíneo llegan a los pulmones sin pasar a los alvéolos, siguen
por la sangre y se diseminan por vía arterial a todo el organismo. Pueden invadir pulmones,
miocardio y encéfalo, de manera transitoria, pues son destruidas pero dejan un proceso
inflamatorio.
230
Por un tropismo específico hacia los

músculos estriados, invaden la fibra
muscular, crecen y se rodean de una
envoltura, que al cabo de un mes
está bien constituida para formar el
quiste, el cual es un mecanismo de
defensa del huésped, a la vez que
una protección para la larva. Esta
puede permanecer viable por
muchos años, en espera de ser
ingerida por un nuevo huésped. Si
esto no sucede, el quiste termina por
recubrirse con sales de calcio y la
larva muere.
Cuando un nuevo huésped ingiere larvas enquistadas viables, tal como sucede cuando el
hombre come carne de cerdo mal cocida o el cerdo se alimenta de ratas infectadas, el
músculo es digerido en el estómago, las lanas penetran a la pared del intestino delgado en
donde crecen y se transforman en parásitos adultos, que reanudan el ciclo de vida. El ciclo
rata-cerdo-hombre se denomina ciclo doméstico, que ocasionalmente puede incluir caballos,
cuando el hombre consume carne de estos animales que han sido alimentados con materiales
que contengan restos de carne de ratas o cerdos.
Habitualmente sólo las larvas que alcanzan los músculos estriados completan el ciclo.
Penetran en el sarcolema, maduran y tienen un largo de 1,25um. La respuesta inflamatoria
local del huésped determina la formación de la cápsula. La calcificación puede ocurrir a
partir de los 6 meses. La gravedad de la enfermedad está relacionada con el número de
larvas/gramo y la cantidad ingerida. El período de incubación oscila de horas a 51 días. El
período de estado presenta la primera etapa o intestinal con manifestaciones digestivas:
náuseas, vómitos y diarrea.
La segunda etapa o parasitémica dura 1-5 semanas. Cursa con fiebre mayor de 38ºC con
picos nocturnos, cefalea frontal o supraorbitaria, rubicundez facial en especial de la zona
malar, edema palpebral y facial, mialgias, tumefacción de algunos músculos (maseteros, del
cuello, flexores de los miembros), exantema eritematomáculo-papular, hepatitis,
pericarditis, alteraciones electrocardiográficas (cambios en el segmento ST-T).
En la convalescencia ocurre el enquistamiento de las larvas, contractura y atrofia muscular

alrededor del segundo mes. La muerte puede ocurrir por insuficiencia miocárdica o de los
músculos respiratorios entre la primera y segunda semana o entre la cuarta y octava semana
de evolución. La invasión de los parásitos hembra a la pared intestinal, principalmente a
nivel de duodeno y yeyuno, origina una inflamación transitoria. La diseminación de las
larvas por vía sanguínea a cualquier parte del organismo, sin enquistarse, puede producir
lesiones agudas que incluyen miositis, miocarditis y encefalitis. La localización de las larvas
en los músculos estriados donde se enquistan, se inicia con una separación de las fibras
musculares.
231
El sarcolema da origen a la formación de una membrana quística, alrededor de la cual afluyen

leucocitos, incluyendo abundantes eosinófilos. La defensa inicial del organismo lleva a la
fibrosis del quiste y a su posterior calcificación, lo cual ocurre de manera completa al cabo
de un año. Estos quistes fibrosados o calcificados contienen generalmente una sola larva.
Existen casos sintomáticos y otros con

sintomatología tan leve que no
permiten hacer un diagnóstico. En esta
categoría están entre el 90 y el 95% de
los casos. Cuando hay la sospecha
clínica se debe averiguar el antecedente
de ingestión de carne de cerdo mal
cocida, lo cual es importante en zonas
endémicas. Entre el momento de la
ingestión de carne infectada y la
aparición de los síntomas, transcurre
generalmente 1 a 2 semanas (periodo de
incubación). El cuadro clínico inicial se
manifiesta por síntomas digestivos,
principalmente diarrea y dolor
abdominal. Esto se acompaña de fiebre,
debilidad, cefalea y en algunos casos
edema de la cara o palpebral bilateral,
indoloro y de aparición súbita. Puede
haber conjuntivitis y dolor en los
músculos oculares.
En la etapa tardía y por acción de las larvas enquistadas en los músculos estriados, aparecen
mialgias, principalmente en los músculos de mayor actividad. El dolor se desencadena o
aumenta con los movimientos y con la deglución, respiración profunda, masticación, etc.
Clínicamente es necesario hacer el diagnóstico diferencial con varios síndromes infecciosos
que produzcan los síntomas generales ya mencionados y mialgias. La leucocitosis con
eosinofilia elevada y el antecedente epidemiológico de haber consumido carne de cerdo mal
cocida, contribuyen a que el médico sospeche la enfermedad con mejores bases.
Las enzimas de origen muscular: creatininquinasa y deshidrogenasa láctica están

generalmente aumentadas. La comprobación parasitológica es difícil, pues requiere el
hallazgo de las larvas por biopsia muscular. Otro método consiste en la digestión con jugo
gástrico artificial, lo cual permite estudiar mayor cantidad de tejido y obtener larvas vivas.
Se utilizan pruebas inmunológicas como procedimientos indirectos que contribuyen a aclarar
el diagnóstico.
La intradermorreacción de Bachman consiste en aplicar 0.1 ml de antígeno para luego hacer

2 tipos de lectura. La primera a los 30 minutos y la segunda a las 24 horas. Se considera
positiva la presencia de pápulas y enrojecimiento.
232
Esta reacción puede hacerse

positiva durante las primeras cuatro
semanas. La prueba del látex y la
bentonita, son reacciones que
aparecen positivas poco después de
cuatro semanas de la infección. La
inmunofluorescencia indirecta, es
de utilidad similar a la anterior.
Estas dos pruebas son poco
específicas, por lo cual se han
remplazado por otras de mayor
especificidad y sensibilidad como ELISA y la hemaglutinación indirecta, que son positivas
a las 3 semanas de iniciada la infección.
Los cerdos deben ser criados en instalaciones adecuadas sin presencia de roedores. El cerdo
deber ser bien alimentado. Debe evitarse alimentarlos con basura, desperdicios de mataderos
y/o residuos de casas de comida / restaurantes, ya que en ellos puede haber restos de
alimentos contaminados con el parásito. En el criadero, eliminar los cadáveres de cerdos y
otros animales para que no puedan ser consumidos por otros cerdos, ratas ni animales
carnívoros. En caso de realizar la faena
casera de sus cerdos para consumo
propio, se debe verificar mediante un
análisis de laboratorio (digestión
artificial) que la carne no esté infectada
con el parásito. Este control es la única
garantía para los consumidores de cerdo
y sus productos derivados.
Tener en cuenta que la salazón, el

secado y el ahumado no matan a la T.
spiralis. En mataderos: Enviar a analizar
por la técnica de digestión artificial una
muestra de entraña, músculo maseteros
o músculos de la lengua de cada cerdo
que se faene Para el consumidor: Consumir siempre carne de cerdo y sus productos derivados
(embutidos y salazones) faenados y/o elaborados por establecimientos autorizados para tal
fin por la Autoridad Sanitaria competente (SENASA, Ministerio de Agricultura provincial,
Bromatología provincial / municipal según corresponda).
Adquirir solo productos que posean rótulo verificando el nombre del establecimiento
elaborador y sus datos así como la habilitación de Autoridad Sanitaria competente, lo que
implica que fueron controlados bromatológicamente. Se recomienda no consumir productos
caseros excepto que los mismos hayan resultado negativos a los análisis de laboratorio
(digestión artificial).
233
Si se consume carne fresca de cerdo, puma o jabalí, cocine completamente hasta que
desaparezcan los jugos rosados (temperatura interna: 71ºC) Productos de la caza: es
importante que las carnes destinadas al consumo particular del cazador sean sometidas a una
inspección veterinaria post mortem y en especial que muestras del diafragma, músculos de
la lengua o maseteros del animal sean enviadas al laboratorio para la realización de la técnica
de digestión artificial.
Un diagnóstico de ausencia en una determinada cantidad de muestra de chacinado no

certifica la ausencia del parásito en el resto de la misma, ni habilita su comercialización. Si
el análisis de carne de cerdo faenado confirma la presencia de Trichinella spiralis se deberá
denunciar ante el municipio, ante la autoridad sanitaria provincial y ante SENASA
(Argentina). Estos organismos se encargarán de retirar las carnes infectadas del domicilio
para evitar el consumo y desnaturalizarlas en el frigorífico.
234
Enfermedades
Alimentos
ETA
Capítulo IV: Principales ETA

causadas por Virus, Hongos y Toxinas
235
236
PRINCIPALES AGENTES VIRALES, FÚNGICOS y TÓXICOS

CAUSALES de ETA
El ABC de los Virus
Los virus han coexistido con organismos en el planeta desde hace unos 200 millones de años,
pero el estudio científico de estas macromoléculas parasitarias intracelulares es reciente.
Apenas en el siglo XIX, mediante estudios clínicos y patológicos, se les reconoció como
agentes etiológicos de enfermedades específicas. Poco después, a partir de la mitad del siglo
pasado, el empleo de bacteriófagos como modelo constituyó un gran paso hacia la
comprensión de la replicación viral y las nuevas técnicas histológicas, el microscopio
electrónico y la inmunohistoquímica, dieron un marco más acertado en el estudio de los
virus.
La información obtenida con el uso de la cristalografía nos permitió visualizar la estructura

viral hasta un nivel atómico. Con estos volúmenes de información, se desarrollaron métodos
más sofisticados, como la reacción en cadena de la polimerasa, que detecta con gran
sensibilidad y especificidad los genomas virales, y finalmente, se tiene la capacidad de
introducir material genético en los genomas virales para el diseño de vacunas, vectores
virales y genoterapia. La clasificación de los virus es más congruente si se tienen las
secuencias de nucleótidos de su genoma.
237
Los sistemas actuales se basan además en: Acido nucléico (tipo y estructura), Simetría de la
cápside viral, Envoltura lipídica. Consideremos a la partícula viral como un sistema de
entrega, constituido por componentes que le permiten sobrevivir, y la "mercancía" (no
deseada) formada por el genoma viral más enzimas necesarias para iniciar la replicación. El
receptor es necesariamente una célula intacta que pueda sintetizar cientos o miles de
viriones: el virus dirige dicha síntesis. Estos organismos, tan dinámicos, eficaces, y tan
dependientes, se miden en nanómetros (1/1000 micrómetro), oscilando su tamaño en la
mayoría entre los 20 y 300 nanómetros. Las partículas virales dependen completamente de
la célula hospedera, procariota o eucariota.
No pueden reproducir ni
amplificar la información de
sus genomas, así que
podríamos denominarlos
"parásitos genéticos", ya que
poseen las enzimas e
información requeridas para
programar a las células
infectadas con el objeto de
que sinteticen los
componentes necesarios
para su replicación. Los
componentes básicos de un
virus son: Proteínas
estructurales, que forman a
la partícula viral, y Proteínas
no estructurales, tales como
las enzimas. Cápside, la
cubierta externa, constituida
por capsómeros, que son
hilos de polipéptidos
entretejidos de tal manera
que semejan "bolas de lana".
Esta protección también le es útil al virus en la penetración de las células. Algunos virus
tienen una envoltura lipídica cuyo origen es la misma membrana plasmática de la célula
hospedera, y que es adquirida al salir las nuevas partículas virales de la célula en un proceso
de gemación.
Los capsómeros atraviesan esta envoltura como proyecciones tridimensionales de diversas

formas y con diferentes funciones. La forma de la nucleocápside determina las diferentes
clases de simetría de los virus. Existen virus con simetría helicoidal, en la que el virus se
aprecia como una espiral con el ácido nucléico en el eje central. Otro tipo de simetría es la
icosahédrica. En esta forma geométrica la partícula viral presenta 20 caras con 12 ángulos.
Algunos virus con un gran genoma (Poxvirus), tienen lo que se denomina simetría compleja
(no helicoidal ni icosahédrica), con lípidos tanto en la envoltura como en las membranas
externas.
238
Los virus tienen ácidos nucléicos, RNA o DNA, los cuales constituyen el genoma viral. Es
importante enfatizar que el ácido nucléico puede tener una sola cadena (ss, por single
stranded), doble cadena (ds, por double stranded), ser lineal o circular, continuo o
segmentado. Los virus poseen un solo tipo de ácido nucléico. Hay familias virales de DNA
y familias que contienen RNA. En el caso de los DNA virus, éstos no se encargan de forma
directa de la síntesis de proteínas. Las copias de RNA de segmentos apropiados de DNA son
utilizados como "templados" para dirigir dicha síntesis. Algunos virus tienen enzimas
específicas, principalmente polimerasas y transcriptasas. Cuando el RNA de un virus puede
emplearse directamente como RNA mensajero (RNAm), decimos que tiene "polaridad
positiva" (+); en cambio, cuando
requiere de una transcriptasa
para hacer copias
(complementarias) en sentido
positivo, se habla de "polaridad
negativa" (-) Este RNA es
utilizado como RNAm con la
producción subsecuente de
diferentes polipéptidos a partir
de cada promotor. Los cambios
observables en las células han
sido denominados efectos
citopáticos, y son debidos a
alteraciones en la síntesis de los
ácidos nucléicos y proteínas
propios, en la estructura del
citoesqueleto y en la membrana.
Pueden derivar en la inducción de mecanismos genéticamente programados de destrucción
celular, la apoptosis.
Existen DNA virus que pueden bloquear la autodestrucción. Otra posibilidad, también
relacionada con algunos virus, es su capacidad de producir cambios malignos en las células
parasitadas. Las células transformadas sufren varias alteraciones: incremento en el rango de
multiplicación, crecimiento desordenado, propagación indefinida y presencia de antígenos
tumorales en su superficie. Los principales virus oncogénicos conocidos son: papilomavirus,
virus de la hepatitis B y el virus Epstein Barr, entre los DNA virus, y los retrovirus dentro
de los RNA virus. En el transcurso de la llamada era tecnológica, el humano,
autodenominado como el mayor depredador del planeta, ha interactuado con los diferentes
ecosistemas de manera compleja, agresiva e irresponsable.
En consecuencia, miles de organismos patógenos, asociados a otras especies, se encuentran

en proceso de adaptación a las modificaciones incluidas por el hombre. Las secuelas
implican cambios significativos en la distribución geográfica y la epidemiología de las
enfermedades infecciosas. Las enfermedades infecciosas emergentes son patologías que han
aparecido durante las últimas dos décadas en diferentes ubicaciones geográficas,
desplazando a aquéllas que se consideraban un riesgo mayor desde el punto de vista de salud
pública, y las que representan una amenaza futura.
239
Ejemplos de agentes virales emergentes son: HIV, hantavirus, virus de la hepatitis C (HCV),
priones, virus de Ebola . Las enfermedades infecciosas reemergentes involucran a
organismos patógenos conocidos, antes bajo control, efectivo, o relativo. Entre éstas puede
mencionarse a: encefalitis japonesa, fiebre amarilla, dengue. Varios mamíferos, incluyendo
al hombre, sufren enfermedades causadas por priones (potencial zoonótico). Los priones
causan trastornos neurodegenerativos fatales, e incluyen a: la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob (CJD), la enfermedad de Gerstmann Straüssler Scheinker (GSS), Insomnio Fatal
Familiar (FFI), Kuru y la variante CJD (vCJD) en humanos. La característica principal de
los priones consiste en la conversión durante la postraducción de una proteína codificada por
el hospedero, la proteín celular del prion (PrPC), en una isoforma anormal, denominada
PrPSc. Dicha transición aparentemente involucra un cambio en la conformación, no de tipo
covalente, lo que le confiere a la PrPSc insolubilidad en detergentes y cierta resistencia a la
degradación proteolítica.
Existe evidencia de que la

isoforma anormal PrP es el
principal, y quizá único
componente del agente
infeccioso transmisible (prion).
Las enfermedades causadas por
estos agentes son determinadas
por mutaciones en el gen de la
proteína humana del prion
(PRNP), Enfermedad heredada,
Infección (inoculación, dieta,
iatrógenica debido a terapias con
hormona del crecimiento
contaminada) y comprende el
85% de los casos.
240
La PrPc mide 33 35 kDa, se encuentra en células normales, predominantemente neuronales.

La PrPres (o PrPSc), resistente a proteasas, presenta un tamaño un poco menor y
conformación molecular diferente. Se multiplica principalmente en SNC, donde produce
lesiones no inflamatorias, vacuolas, depósitos amiloideos y astrogliosis. La muerte neuronal
por apoptosis es muy importante, con la consiguiente atrofia cerebral. Existe una gran
variedad de virus y en ocasiones su clasificación puede parecer confusa. Ya conocemos los
fundamentos actuales de clasificación. ¡Algunos autores prefieren distribuirlos en capítulos
basándose en criterios morfológicos; otros se refieren a ellos de acuerdo a los síndromes que
producen. Algunos ejemplos son: Adenovirus: Identificados por primera vez en adenoides
humanas, de ahí su nombre y poseen simetría icosahédrica. Los síndromes que producen se
asocian a diferentes serotipos.
Entre las enfermedades que producen se encuentran: infecciones gastrointestinales,

queratoconjuntivitis epidémica, fiebre faringoconjuntival, neumonías en pacientes
inmunodeprimidos, cistitis hemorrágica, enterocolitis necrotizante y meningoencefalitis.
Coronavirus: Su nombre proviene del término en latín corona. Son RNA virus (el mayor
genoma de RNA en seres humanos) y pleomórficos. Las enfermedades que causan se asocian
a 2 serotipos. Producen hasta el 10% de los resfriados comunes y pueden causar
complicaciones en pacientes con bronquitis
crónica o asma. También son agentes
causales de SARS. Paramyxovirus: Virus
sincicial respiratorio (conocido con las
siglas RSV). Altamente contagioso; da
lugar a bronquiolitis y/o neumonía.
Desde hace algún tiempo se sabe que no

sólo las bacterias pueden contaminar los
alimentos y producir enfermedades.
También los virus lo hacen y con mucha
frecuencia.
241
Los virus, a diferencia de las bacterias, son verdaderos parásitos que necesitan estar dentro
de las células para que puedan multiplicarse y ser dañinos. Fuera de las células, son
totalmente inertes. Los virus son partículas tan pequeñas, que son visibles al microscopio
electrónico. No se puede decir que sean propiamente organismos vivos. Están constituidos
sólo por acidos nucleicos (DNA o RNA), envueltos en una capa proteica. Para entrar al
interior de la célula tienen que traspasar las membranas que las envuelve.
Para ello, la proteína del virus puede entrar al interior de las células de la mucosa intestinal.
Una vez dentro de la célula, los virus utilizan toda la maquinaria metabólica de la célula para
multiplicarse en su interior, terminando con la destrucción de ella. El organismo se defiende
de los virus produciendo anticuerpos y desarrollando una serie de mecanismo inmunológicos
que impiden su multiplicación.
Cuando un virus infecta por primera vez a un organismo humano, este aprende a reconocerlo
y allí en adelante el sistema inmunológico impide que se vuelva a infectar. Por esta razón,
es posible fabricar vacunas contra los virus, por lo que las enfermedades virales se pueden
prevenir. Los virus que se conocen y pueden contaminar los alimentos, son cuatro: el virus
de la Poliomelitis, el virus de la Hepatitis A, los virus del tipo Norwaljk y Rotavirus. Es
posible que también otros virus
puedan producir enfermedades por
contaminación de alimentos, pero aún
no son bien conocidos: los virus
pequeños redondos o el virus de la
hepatitis no A, no B.
Hasta 1940, el virus de la Poliomelitis

era el único que sabía que podría
contaminar los alimentos.
Afortunadamente esta enfermedad ha
sido prácticamente erradicada en
muchos países, y también el nuestro, a
través de la vacunación. Otro virus que
se transmite por alimentos es el de la
Hepatitis A. La mayor parte de las
veces parece no producir síntomas.
Sin embargo en ocasiones produce
fiebre, decaimiento, anorexia náuseas y alteraciones abdominales y pocos días más tarde
aparece la ictericia.
El período de incubación varía entre 15 y 50 días, con un promedio de cuatro semanas. El

vehículo puede ser cualquier alimento que directa o indirectamente ha sido contaminado con
la materia fecal.
Por ello la hepatitis es muy frecuente en aquellos lugares donde las condiciones sanitarias
no son las adecuadas. Su prevención radica tanto en la mejoría de las condiciones sanitarias,
como con el uso de vacunas. En todo caso la infección produce una inmunidad duradera.
242
Virus tipo Nowalk: este virus que produce diarrea, no puede ser cultivado en tejidos, por lo
que su detección se hace sólo por métodos inmunológicos (ELISA) en nuestras deposiciones.
También se puede observar en las mismas muestras por medio del microscopio electrónico.
El período de incubación varía entre 12 a 48 horas y la contaminación es mediante el ciclo
fecaloral. Rotavirus: El rotavirus muy frecuentemente produce una gastroenteritis en los
lactantes y niños pequeños, especialmente durante los meses de invierno. Se transmite
también por la vía fecal y los alimentos son también el vehículo. Las personas infectadas
desarrollan una inmunidad duradera.
Como hemos señalado, los virus no se pueden multiplicar en los alimentos. Por otra parte,
se pueden inactiva antes que el
alimento sea consumido. El
método más útil es el calor. Es
decir, basta hervir el alimento e
incluso pasteurizarlo para inactivar
la mayor parte de los virus.
También es útil para ello, la luz
ultravioleta y son además sensibles
a los agentes antioxidantes como el
hipoclorito. Las enfermedades
virales que son transmitidas por los
alimentos están causadas por
diversos virus que pueden
contaminar los alimentos durante
todas las fases de la cadena alimentaria. Las enfermedades transmitidas por los alimentos (es
decir, enfermedades que son consecuencia del consumo de alimentos contaminados)
representan una carga creciente para la salud pública en todo el mundo.
243
Concretamente, las de origen viral se han revelado como una causa significativa de todas las
enfermedades transmitidas por los alimentos. Entre los principales alimentos asociados con
enfermedades virales de origen alimentario, se incluyen: El marisco (por ejemplo, las ostras
o los mejillones), los crustáceos y sus productos que se recolectan y/o se crían en aguas
cercanas a salidas de aguas residuales humanas (por ejemplo, plantas de tratamiento de aguas
residuales), Frutas u hortalizas que han crecido en tierras fertilizadas con abono animal o
regadas con agua contaminada, Carnes poco cocinadas como el cerdo.
La mayoría de las enfermedades virales transmitidas por los alimentos están mal
diagnosticadas o no se comunican. Esto suele ocurrir porque las personas no acuden al
médico cuando padecen una gastroenteritis leve, que puede asociarse con algunas
enfermedades virales transmitidas por los alimentos. La detección de virus en los alimentos
es difícil y requiere un enfoque diferente a la detección de la mayoría de bacterias
transmitidas por los alimentos. Puesto que los virus no pueden cultivarse en laboratorio como
las bacterias, su detección a menudo requiere técnicas moleculares con distintos pasos para
su extracción, purificación e identificación.
Los métodos estandarizados para detectar virus no están generalizados, lo que dificulta la
tarea de establecer límites de seguridad para los virus en alimentos. Si bien normalmente se
utiliza un criterio de control de calidad microbiológica a modo de indicador de la presencia
de virus, existen pruebas sustanciales de que estos criterios son insuficientes como
protección ante las enfermedades virales transmitidas por los alimentos.
Sin embargo, una comisión europea ha diseñado y publicado recientemente un método de

laboratorio estandarizado (es decir, un método aceptado que puede utilizarse en distintos
laboratorios para lograr resultados comparables) para llevar a cabo la detección y
cuantificación de norovirus y virus de la hepatitis en alimentos como el marisco, los frutos
rojos, los productos frescos y el agua embotellada.
244
Las medidas que pueden servir

para prevenir las enfermedades
virales transmitidas por los
alimentos son las siguientes:
Formación y sensibilización
sobre buenas prácticas de
higiene (por ejemplo, lavarse las
manos, lavar las frutas y las
hortalizas y manipularlas
adecuadamente, la conservación
apropiada de alimentos en la
nevera, una buena cocción de la
carne de cerdo). Esto es
especialmente importancia en
casos en que los alimentos se
preparan para personas enfermas o vulnerables, por ejemplo en hospitales; Los empleados
que sufran enfermedades deberían estar excluidos del trabajo en el servicio de alimentos;
Utilizar agua limpia para regar cosechas, en especial cosechas de consumo inmediato; Evitar
el uso de abono animal en cosechas, en especial cosechas de consumo inmediato; Cría de
marisco en agua de mar limpia protegida contra la contaminación de aguas residuales, etc.
El ABC de la flora micótica total (Mohos y Levaduras)

Los hongos son organismos eucariotas, que producen esporas, no tienen clorofila, con
nutrición por absorción, ¡generalmente con reproducción sexual y asexual; el cuerpo consiste
generalmente de filamentos ramificados con pared celular quitinosa.
Constituyen uno de los grupos de organismos más importantes para la vida del hombre, ya
que son los responsables de gran
parte de la descomposición de la
materia orgánica aumentando su
disponibilidad en el suelo; pueden
ser comestibles, venenosos o
psicotrópicos; muchos son
patógenos; otros, producen ciertas
sustancias beneficiosas o
intervienen en procesos de
elaboración de algunos
comestibles.
Aunque se ha fragmentado
bastante, aún la mayoría de las
especies pertenecen al reino Fungi
y muy probablemente los grupos
que han quedado incluidos sean
polifiléticos.
245
Aún así, tienen características comunes de organización, nutrición, fisiología y

reproducción. Los integrantes del grupo son generalmente filamentosos, aunque hay
unicelulares. El tipo unicelular es típico de las levaduras. Pero algunos hongos,
especialmente algunos patógenos de animales, pueden existir tanto como filamentosos o
como unicelulares. Estos filamentos vegetativos de los hongos son denominados hifas y el
conjunto de hifas se llama micelio. Generalmente todo el cuerpo de un hongo está basado en
filamentos uniseriados, ramificados. En la mayoría de los casos, ese cuerpo se diferencia en
una parte vegetativa que absorbe nutrientes, y una parte reproductiva.
Principalmente en hongos superiores (Ascomycota y Basidiomycota) la parte recolectada

del hongo no es más que el órgano de reproducción del hongo, llamado carpóforo. El
verdadero cuerpo del hongo, o cuerpo vegetativo, está escondido, formado por una red de
filamentos microscópicos inmersa en el substrato, llamada micelio. Una característica
importante entre grupos de hongos, usada como un importante escalón evolutivo, es la
presencia o ausencia de paredes transversales en las hifas llamadas septos. En ciertos grupos
de hongos, considerados
más primitivos,
generalmente no se
observan septos, solo en
la base de los órganos
reproductores o para
separar porciones viejas
de las hifas. En estas
formas no septadas, las
hifas contienen
numerosos núcleos en
una masa común de
citoplasma, por lo que se
denominan cenocíticas.
Los septos pueden ser

simples o complejos; se
forman por crecimiento
centrípeto. Algunos
forman una placa continua, otros dejan un poro o varios. Ese poro puede estar ocluido, aún
así, cada poro establece una conexión entre células adyacentes y hasta pueden permitir el
paso de orgánulos. Los Ascomycetes exhiben normalmente un septo simple con un poro, a
ambos lados del cual pueden observarse sendos "cuerpos de Woronin". Los Basidiomycetes
también tienen septos con un poro, pero aquí normalmente, el poro exhibe una prolongación
en forma de barril, por lo que se lo denomina "doliporo" y generalmente a ambos lados de
este, se observa una especie de capuchón, denominada "parentesoma".
La pared celular está formada en un 85% de polisacáridos, el resto consiste en proteínas y

lípidos. La quitina es el componente más usual. La pared es multilaminada y las laminillas
están formadas por fibrillas diversamente orientadas. Los componentes microfibrilares están
embebidos en una matriz de otras sustancias, siendo las proteínas componentes muy
importantes, ya que algunas son enzimas constituyentes de la pared. El crecimiento de las
hifas es, en la mayoría de los casos, apical.
246
El ápice presenta gran número de vesículas citoplasmáticas que provienen inicialmente del
retículo endoplasmático, pasan a los dictiosomas y luego son liberadas en el ápice, para
fusionarse con la membrana plasmática y liberar su contenido hacia la región de la pared.
En la mayoría de los casos el crecimiento es monopodial, con dominancia apical. También
existen ramificaciones dicotómicas. La mayoría de las estructuras fúngicas están formadas
por agregación de hifas. Esta agregación puede dar lugar a los rizomorfos, comunes en
Basidomycetes, Ascomycetes y Deuteromycetes. Es una agregación paralela de hifas,
generalmente indiferenciada, aunque en algunos casos puede distinguirse una corteza y una
médula. El micelio usualmente visible de los Hongos Superiores es el denominado micelio
secundario, donde cada célula contiene dos núcleos haploides genéticamente distintos
(dicarionte heterocariótico).
El micelio es dicariótico, y se distingue del micelio primario (monocariótico) que tiene

segmentos con un solo núcleo, haploide (genéticamente idénticos entre células). También
puede haber micelio secundario dicariótico, pero con núcleos genéticamente idénticos, por
lo que se lo llama micelio homocariótico. Por último, también son agregaciones de hifas los
cuerpos reproductivos más o menos masivos de los hongos superiores (Ascocarpos y
Basidiocarpos).
En cuanto al tipo de nutrición, estos organismos desprovistos de clorofila e incapaces de

sintetizar los glúcidos que necesitan para vivir, han desarrollado tres sistemas de vida:
1) Los saprobios, que pueden descomponer residuos orgánicos para alimentarse. Este es el
caso de los hongos comúnmente hallados sobre troncos muertos, como los "Pleurotos" u
hongo ostra, e incluso el más conocido "Champiñón".
2) Otros son parásitos y extraen las sustancias orgánicas que necesitan de un hospedador
al que debilitan y a la larga lo matan.
3) El tercer modo de vida es el de los hongos simbióticos, que extraen las sustancias
orgánicas de un hospedador, pero que en contrapartida le procuran cierto número de
ventajas. Los más conocidos son los "Boletos" y las "Trufas".
247
Existen hongos con distintas afinidades filogenéticas que encontraron solución a sus
requerimientos nutritivos, asociándose simbióticamente con algas. Esta unión, que
representa un ejemplo de convergencia fisiológica en el proceso evolutivo, constituye un
grupo particular de organismos, los Líquenes. Este tipo de relación entre hongos y algas, se
conoce como simbiosis. Este hecho demuestra que los líquenes no pueden constituir un
grupo taxonómico natural. La sistemática moderna considera el concepto de liquen como
biológico y los clasifica dentro del gran reino de los hongos.
Algunos hongos causan reacciones alérgicas y problemas respiratorios. Y otros hongos, en

las condiciones adecuadas, producen “micotoxinas”, sustancias venenosas que pueden
enfermar a la gente. No se sabe aún a ciencia cierta cuantas especies de hongos existen, pero
se estima que están dentro del rango de 10.000 a 300.000. La gran mayoría son organismos
filamentosos y la producción de esporas es característica del reino Fungi en general. Estas
esporas pueden ser transportadas por aire, agua o insectos.
A diferencia de las bacterias que son unicelulares, los hongos están compuestos de muchas
células y a veces pueden verse a simple vista. Bajo el microscopio, éstos aparecen como
setas delgadas. En muchos hongos, el cuerpo consiste de: Raíces en forma de hilos que
invaden los alimentos donde viven, un tallo que crece elevándose por encima del alimento y
esporas que se forman al final del tallo.
Las esporas le dan el color que se ven en los hongos. Cuando se expone al aire, las esporas
dispersan el hongo de un lugar a otro. Alimentos con hongos visibles pueden tener bacterias
invisibles creciendo junto con el hongo. Algunos mohos causan reacciones alérgicas y
problemas respiratorios. Y otros, en las condiciones adecuadas, producen micotoxinas.
Cuando el alimento presenta un gran crecimiento de hongo, las hifas ya han invadido el
alimento profundamente. En los hongos más peligrosos, puede encontrar frecuentemente
sustancias dañinas en o alrededor de ellas y en algunos casos, toxinas pueden dispersarse a
través de todo el alimento.
248
Los hongos forman esporas, las

cuales, cuando se secan flotan a
través del aire y encuentran
condiciones apropiadas donde
puedan comenzar nuevamente el
ciclo de crecimiento. Los hongos
comúnmente encontrados en carnes
y aves son Alternaria, Aspergillus,
Botrytis, Cladosporium, Fusarium,
Geotrichum, Monilia, Manoscus,
Mortierella, Mucor, Neurospora,
Oidium, Oosproa, Penicillium,
Rhizopus y Thamnidium. Estos
hongos pueden encontrarse también
en otros alimentos.
Las micotoxinas, son sustancias venenosas producidas por algunos hongos que se encuentran
mayormente en las siembras de granos y en nueces, pero también pueden ser encontradas en
el apio, jugo de uvas, manzanas y en otras frutas y vegetales. La Organización de las
Naciones Unidas para la Agricultura y la
Alimentación (FAO, por sus siglas en inglés)
estima que un 25% de las cosechas a nivel
mundial son afectadas por las micotoxinas, de
las cuales las aflatoxinas son las más notorias.
Aflatoxina es un tóxico cancerígeno producido
por ciertos hongos dentro o encima de los
alimentos y de los alimentos para animales,
especialmente en las siembras de maíz y maní.
Probablemente son las mejores y las más
investigadas de las micotoxinas en el mundo.
Las aflatoxinas han estado asociadas con varias
enfermedades, como aflatoxicosis en el ganado,
en animales domésticos y en humanos a través
de todo el mundo.
Muchos países regulan y vigilan la presencia de

aflatoxinas en los suministros usados para
alimentos dirigido a humanos y animales y así
tratar de limitar la exposición a ellas. La
prevención de aflatoxinas es uno de los temas
más desafiantes de estos tiempos. Las
aflatoxinas son consideradas como
contaminantes inevitables de los alimentos para
consumo humano y animal, aún cuando se
siguen prácticas de buena manufactura.
249
La Administración de Drogas y de Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés) y el

Departamento de Agricultura de los EE. UU., (USDA, por sus siglas en inglés) monitorean
las siembras de maní y maíz para la presencia de aflatoxinas y pueden remover cualquier
alimento para humanos o para animales que indique niveles no aceptables. Los hongos
también contaminan los alimentos y allí producen toxinas (micotoxinas) que producen
efectos adversos en los organismos vivos. Las diferentes micotoxinas conocidas, pueden
producir su acción en forma aguda, subaguda o crónica. Algunas son cancerígenas, otras
producen mutaciones y otras son teratogénicas (capaces de producir deformidades en el
embrión). Sus diferentes efectos han sido mejor estudiados en los animales, pudiendo
comprobarse que diferentes micotoxinas afectan órganos determinados, como el hígado
(aflatoxinas) o el riñón.
Otras tienen efectos más generalizado. Los síntomas más frecuentes son el daño hepático
(toxicidad o cáncer), irritación cutánea, temblores generalizados, convulsiones, vómitos
toxicidad renal, etc. Los géneros de hongos más comúnmente involucrados son Aspergillus,
Penicillium y Fusarium. Se conocen más de 400 compuestos metabólicos producidos por los
hongos que son tóxicos, pero sólo el 25% de ellos son tóxicos para los mamíferos. De todas
ellas, es la Aflatoxina, producida por el Aspergillus flavus, la que más preocupa por ser
altamente tóxica y potencialmente carcinogénica. La alta incidencia de cáncer de hígado,
que se observa en Africa, India, Sudeste Asiático, Japón y Filipinas, se atribuye a esta toxina.
Otra toxina, la Ochratoxina A, produce daño renal y también grave daño al feto. Los hongos
existen en todo los elementos: tierra, agua, aire. La contaminación de los alimentos ocurre
en cualquier etapa del proceso de producción, procesamiento transporte o almacenamiento.
Así, por ejemplo, el maíz se contamina a través de los pelos del choclo en crecimiento, al
igual que el maní, que se contamina
en las etapas previas a la cosecha.
La temperatura a la que se
desarrollan los hongos, depende de
la especie, variando desde 15 a 25
grados. El crecimiento y desarrollo
de los hongos en los alimentos,
puede minimizar adoptando
adecuadas condiciones sanitarias
en todo el proceso de la cadena
alimentaria, Una forma efectiva, es
eliminar el aire, a través del envase
al vacío.
El envenenamiento por setas es

causado por el consumo de setas
crudas o cocidas, los cuales son una
especie más elevada de hongos. El
término en inglés “toadstool” o
seta venenosa (proveniente del alemán – Todesstuhl) es comúnmente dado a las setas
venenosas, pero no hay una regla general para distinguir las setas comestibles de las setas
venenosas.
250
Las toxinas que causan envenenamiento por setas son producidas naturalmente por los
organismos Fungi. Muchas de las setas que causan envenenamiento no pueden hacerse
inocuas por medio de la cocción, el enlatado, al congelarse y por otros procesamientos. El
crecimiento de hongos es promovido por condiciones cálidas y húmedas. En el exterior,
pueden encontrarse en áreas oscuras, húmedas o en lugares donde hojas y otra vegetación se
descomponen. En el interior, éstos pueden encontrarse donde los niveles de humedad son
elevados. Sí, los hongos son utilizados para preparar ciertas clases de quesos y pueden estar
en la superficie del queso o se
pueden desarrollar internamente.
Los quesos de venas azules

como el Roquefort, azul,
Gorgonzola y Stilton son
preparados al introducir P.
roqueforti o esporas de
Penicillium roqueforti. Quesos
como el Brie y el Camembert
tienen hongos en la superficie.
Otros quesos tienen ambos
hongos, internos y en la
superficie. Los hongos son
utilizados para la producción de
estos quesos son sanos para consumir. Mientras la gran mayoría de los hongos prefieren
temperaturas cálidas, éstos también pueden crecer a temperaturas de refrigerador.
Los hongos pueden tolerar la sal y el azúcar mejor que cualquier invasor de los animales.
Sin embargo, los hongos pueden crecer en jaleas y gelatinas refrigeradas y en carnes curadas
y saladas – como jamón, tocineta, salami y bolonia. La limpieza es vital para el control de
los hongos. Esporas de hongos de los alimentos afectados pueden acumularse en su
refrigerador, paños y otros utensilios de limpieza. Las carnes y aves frescas usualmente están
libres de hongos, pero las curadas y las cocidas podrían no estarlo. Examínelas
cuidadosamente. Excepciones: algunos embutidos salami—tipo San Francisco, italiano y
europeos occidentales – tienen una capa fina y blanca de hongo la cual es inocua para comer;
sin embargo, éstos no deberían presentar ningún otro tipo de hongo. Los jamones secos-
curados del país normalmente tienen una superficie de hongo que tiene que ser restregada
antes de cocinarlos. Los hongos pueden sobrevivir en alimentos de alta acidez como
mermeladas, jaleas, encurtidos, frutas y tomates.
Pero estos hongos microscópicos son destruidos fácilmente por el procesamiento de calor de
los alimentos ácidos a una temperatura de 212°F (100 °C) en una enlatadora que usa agua
hirviendo por tiempo recomendado. Al servir los alimentos, manténgalos cubiertos para
prevenir el exponerlos a las esporas de hongos en el aire.
Use una envoltura de plástico para cubrir los alimentos que usted quiere que se mantengan
húmedos – como frutas y vegetales frescos o picados y ensaladas de vegetales verdes y
mixtos. Vacíe las latas abiertas de alimentos perecederos en envases limpios y refrigérelos
inmediatamente. No deje ningún alimento perecedero fuera del refrigerador por más de 2
horas.
251
Utilice los sobrantes de comida dentro de 3 a 4 días para que el hongo no tenga oportunidad
de crecer. Al comprar pequeñas porciones y consumiendo los alimentos rápidamente puede
prevenir el crecimiento de hongos. Pero cuando vea alimentos con hongos: No huela los
artículos con hongos. Esto puede causar problemas respiratorios. Descarte el alimento si está
cubierto con hongos. Colóquelo en una bolsa de papel o envoltura de plástico y descártelo
en un zafacón cubierto para que tanto niños como animales no puedan cogerlos. Limpie el
refrigerador o despensa donde el alimento fue almacenado. Verifique los artículos próximos
al alimento que pudo haber tocado. Los hongos se dispersan rápidamente en frutas y
vegetales.
HONGOS EN LOS ALIMENTOS

ALIMENTOS MANEJO RAZÓN
Alimentos con alto contenido de humedad pueden
Carnes de fiambrería,
estar contaminados debajo de la superficie.
tocineta o salchichas “Hot Descártelas
Alimentos con hongos pueden tener bacterias
Dogs”
creciendo también junto con el hongo.
Raspe el hongo de la superficie. Es normal para
Salami duro y jamones
Utilícelos este tipo de alimento estable tener hongos en la
secos y curados del país
superficie.
Descártelos pueden estar
contaminados debajo de la
Sobrantes cocidos de
superficie. Alimentos con hongos Alimentos con alto contenido de humedad
carnes y aves
pueden tener bacterias creciendo
también junto con el hongo.,
estar contaminados debajo de la superficie.
Cacerolas cocidas Descártelos
Alimentos con hongos pueden tener bacterias
creciendo también junto con el hongo.
contaminarse debajo de la superficie. Alimentos con
Granos cocidos y pasta Descártelos
hongos pueden tener bacterias creciendo también
junto con el hongo.
Utilícelos. Corte al menos 1
pulgada alrededor y debajo del
área donde creció el hongo
Quesos duros (donde el
(mantenga el cuchillo sin tocar el El hongo no es parte de la fabricación y puede ser
hongo no es parte del
hongo para no contaminar el peligroso.
procesamiento)
resto del queso). Después de
cortar el hongo, cubra el queso
con una envoltura nueva.
Descarte los quesos blandos
como Brie y Camembert, si estos
contienen hongos que no son
parte de la fabricación. Si el
Quesos hechos con hongos
hongo de la superficie estén
(como el Roquefort, blue, El hongo no es parte de la fabricación puede ser
quesos duros como el
Gorgonzola, Stilton, Brie, peligroso.
Gorgonzola, y Stilton, corte al
Camembert)
menos 1 pulgada alrededor y
debajo del área donde creció el
hongo y maneje el queso igual al
queso duro (arriba)
Quesos Blandos (como Alimentos con un alto contenido de humedad
cottage, queso crema, pueden estar contaminados debajo de la superficie.
Neufchatel, chevre, Bel Los quesos molidos, en rebanadas o en pedazos
Descártelos
Paese, etc.) En pedazos, pueden contaminarse con el instrumento de cortar.
molido, y rebanados Los quesos blandos pueden contener bacterias
(todos los tipos) creciendo junto con el hongo.
252
Micotoxinas
Las micotoxinas pueden contaminar
los alimentos y/o los piensos, y las
materias primas utilizadas para su
elaboración, de forma que al
consumir dichos alimentos o piensos
contaminados, origina en el ser
humano y en los animales un
trastorno toxicológico denominado
micotoxicosis. La gravedad de la
micotoxicosis depende de una serie
de factores: Toxicidad de la
micotoxina, Biodisponibilidad y
concentración de la misma en el
alimento, Sinergismos entre las
micotoxinas presentes en el mismo
alimento, o en varios alimentos
componentes de la dieta del
consumidor, Cantidad de alimento consumido, Continuidad o intermitencia en la ingestión
del alimento contaminado, Peso del individuo, edad y estado fisiológico del mismo.
Aunque, se reconozcan como micotoxinas 800 compuestos, sólo 30 tienen propiedades

tóxicas de importancia, variando la toxicidad de unas a otras, pero las más tóxicas son la
Aflatoxina B1, la ocratoxina A y la Zearalenona por su genotoxicidad (alteración material
genético) y carcinogeneidad. Además, es de especial importancia la Aflatoxina M1,
micotoxina derivada de la Aflatoxina B1, que es excretada en la leche de las hembras de los
mamíferos por ingesta de piensos contaminados.
Las micotoxinas son contaminantes químicos producidos por una serie de hongos que atacan
los cultivos en campo, principalmente de cereales, frutos secos y frutas. Pueden entrar en la
cadena alimentaria de forma directa a través del consumo de cereales, frutos secos y frutas,
y sus productos elaborados, o de forma indirecta a través del consumo de productos de origen
animal (carne, huevos y leche) como consecuencia del consumo de pienso contaminado.
253
Son sustancias producidas por ciertos hongos pertenecientes principalmente a los géneros
Aspergillus, Fusarium y Penicillium. Suelen encontrarse en una gran variedad de productos
agrícolas, y son los contaminantes naturales de los alimentos más extendidos a nivel
mundial. Son altamente tóxicos, producen mutaciones (mutágenos), producen cáncer
(cancerígenos), malformaciones en los fetos (teratógenos) y disminuyen la inmunidad
(inmunosupresores). Debido a su gran variedad de efectos tóxicos, y sobre todo a su extrema
resistencia al calor (termorresistencia), la presencia de las micotoxinas en los alimentos es
considerada de alto riesgo para la salud humana y de los animales. La contaminación de los
alimentos con micotoxinas depende de las condiciones ambientales, que pueden propiciar el
crecimiento del hongo y por ende la producción de las toxinas.
Por tanto, la mayoría de los productos agrícolas pueden ser susceptibles de contaminación
casi en cualquier momento, desde su producción en el campo, durante la cosecha, en el
transporte y en el almacenamiento. De la extensa variedad de micotoxinas, alrededor de una
veintena han sido particularmente investigadas, y seis de ellas, se consideran importantes
desde el punto de vista de las toxiinfeciones alimentarias.
a. Aflatoxinas
Las aflatoxinas son metabolitos tóxicos producidos por Aspergillus flavus o A. parasiticus
en los alimentos y piensos. Son probablemente las micotoxinas más conocidas y las que se
investigan más intensamente del mundo. Las aflatoxinas han sido asociadas a varias
enfermedades, tales como aflatoxicosis, en ganado, animales domésticos y humanos por todo
el mundo. La presencia de aflatoxinas depende de ciertos factores ambientales; Y además el
nivel de contaminación variará con la localización geográfica, de las prácticas agriculturales
y agronómicas, y de la susceptibilidad de las instalaciones a la invasión por parte de los
hongos antes de los periodos de cosecha, del almacenaje, y del procesado. Las aflatoxinas
han recibido mayor atención que cualquier otro tipo de micotoxinas porque han demostrado
tener un potente efecto carcinógeno en animales de laboratorio susceptibles, y efectos
toxicológicos agudos en humanos.
Así como la seguridad total nunca se puede alcanzar, muchos países han intentado limitar la
exposición a las aflatoxinas imponiendo límites en las regulaciones de las instalaciones
destinadas a los alimentos y a los
piensos. En la década de los 60, más de
100.000 pavos jóvenes en granjas de
aves en Inglaterra murieron en el
transcurso de unos meses debido
aparentemente a una enfermedad nueva,
que fue llamada “la enfermedad X del
pavo”.
Pronto se encontró que esta dificultad no

estaba limitada a los pavos. Tanto pollos
jóvenes como faisanes jóvenes fueron
también afectados y se dio una alta mortalidad.
254
Una encuesta cuidadosa de los primeros brotes mostró que todo estaba asociado con los
piensos, el denominado “Pienso de cacahuete brasileño”. Una intensa investigación del
pienso a base de cacahuete sospechoso se realizó y pronto se encontró que este cacahuete
era altamente tóxico para las aves de corral y los patos jóvenes con los síntomas de “la
enfermedad X del pavo”. Se hicieron especulaciones durante los 60 respecto a la naturaleza
de la toxina y se sugirió que era de origen fúngico. De hecho, el hongo productor de la toxina
se identificó como Aspergillus flavus (1961) y a la toxina se le dio el nombre de Aflatoxina
en virtud de su origen A. flavus > Afla. Este descubrimiento llevó a una que creciera la
conciencia acerca de los peligros potenciales de estas sustancias como contaminantes de
alimentos y piensos que pueden causar enfermedad o incluso muerte en humanos y otros
mamíferos. Unos estudios revelaron que las aflatoxinas las producen principalmente algunas
cepas de A. flavus y la mayoría, si no todas, de cepas de de A. parasiticus.
Hay cuatro aflatoxinas principales: B1,

B2, G1, G2. Donde la designación de
aflatoxinas B1 y B2 viene de que bajo la
luz ultravioleta exhiben fluorescencia
azul, mientras que las designadas como G
se refiere a que muestran en sus
estructuras relevantes fluorescencia
amarilla verdosa bajo la luz ultravioleta.
Además, dos de los productos
metabólicos, aflatoxina M1 y M2, son
contaminantes directos significativos de
alimentos y piensos. Éstos fueron los
primeros en ser aislados de la leche
(milk) de animales lactantes alimentados
con preparaciones de aflatoxina; de ahí la
designación de M. Estas toxinas tienen estructuras muy parecidas y forman un grupo único
de compuestos heterocíclicos altamente oxigenados, de forma natural.
Las aflatoxinas normalmente se desarrollan en los cultivos, en el campo, antes de la cosecha.

La contaminación postrecolección puede ocurrir si el secado de la cosecha se retrasa y
mientras el cultivo está almacenado se permite que la cantidad de agua exceda los valores
críticos para el desarrollo de mohos. Infestaciones de insectos o de roedores facilitan la
invasión de mohos en ciertas instalaciones de almacenaje. Las aflatoxinas se detectan
ocasionalmente en leche, queso, maíz, cacahuetes, semillas de algodón, nueces, almendras,
higos, especias, y gran variedad de otros alimentos y piensos. Leche, huevos y productos
cárnicos, a veces se contaminan debido a que el animal ha consumido piensos contaminados
con aflatoxinas.
Sin embargo, los bienes con el mayor riesgo de contaminación por aflatoxina son el maíz,
los cacahuetes, y las semillas de algodón. El crecimiento fúngico y la contaminación por
aflatoxinas son consecuencia de las interacciones entre los hongos, el huésped, y el entorno.
La combinación apropiada de estos factores determina la infección y colonización del
sustrato, y el tipo y la cantidad de aflatoxina producida.
255
Sin embargo, se requiere un sustrato adecuado para que el hongo crezca y produzca la toxina,
aunque los factores precisos que inician la formación de toxinas no se comprenden bien. La
falta de agua, temperatura demasiado alta, y daños causados por insectos en la planta huésped
son los principales factores que determinan la infección por mohos y la producción de
toxinas. De forma similar, las diferentes etapas de crecimiento del cultivo, la poca fertilidad,
grandes densidades de
cultivo, y la competitividad
entre hierbas, se han asociado
a un crecimiento fúngico y a
una producción de toxinas
mayor. La formación de
aflatoxinas también se ve
afectada por el crecimiento
asociado de otros mohos y
microbios. Por ejemplo, la
contaminación con
aflatoxinas antes de la
cosecha en cacahuetes y maíz
se ve favorecida por las altas
temperaturas, periodos de sequía prologados y alta actividad de insectos, mientras que la
producción de aflatoxinas después de la cosecha en cacahuetes y maíz se ve favorecida por
temperaturas cálidas y humedad alta.
Los brotes de aflatoxicosis en animales de granja se notifican en muchas partes del mundo.
En estos brotes, principalmente es el hígado el que se ve afectado, incluso en estudios
experimentales con animales, incluyendo primates no humanos. Las lesiones agudas de
hígado, caracterizadas por la necrosis de los hepatocitos y la proliferación biliar, y las
manifestaciones crónicas pueden incluir fibrosis. Un nivel de aflatoxina en el pienso tan bajo
como 300 μg/kg puede inducir
aflatoxicosis crónica en cerdos en
34 meses. La aflatoxina B1 es un
carcinógeno del hígado en al menos
8 especies entre las que se incluyen
primates no humanos. Se han
establecido relaciones
dosisrespuesta en estudios con ratas
y truchas arco iris, con un 10% de
incidencia en tumores que son
esperables en niveles de aflatoxina
B1 de 1 μg/kg, y 0.1 μg/kg, respectivamente. En algunos estudios se han observado
carcinomas de colon y de riñón en ratas tratadas con aflatoxinas.
La toxicidad aguda y la carcinogenicidad de las aflatoxinas es mayor en ratas macho que en

hembras; puede que las implicaciones hormonales sean las responsables de esta diferencia
ligada al sexo. El estado nutricional de los animales puede modificar la expresión tanto de
la toxicidad aguda, como de la carcinogenicidad, o de ambas.
256
Hay poca información acerca de la asociación de la hepatoxicidad aguda en el hombre con

respecto a la exposición a aflatoxinas, pero se han encontrado casos de daño agudo del
hígado que posiblemente puedan ser atribuidos a aflatoxicosis agudas. En vista de la
evidencia que concierne a los efectos, particularmente al carcinógeno, de las aflatoxinas en
varias especies animales, y en vista de la asociación entre los niveles de exposición y la
incidencia en humanos de cáncer de hígado observada en algunas partes del mundo, la
exposición a aflatoxinas debería mantenerse tan baja como sea posible en la práctica. Los
niveles de tolerancia para los productos alimenticios que se han establecido en varios países
deberían entenderse como una herramienta para facilitar la implementación de los programas
de control de las aflatoxinas, y no como unos límites de exposición que necesariamente
aseguran la protección de la salud.
La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer clasificó a las aflatoxinas en el

grupo 1 como sustancias (o mezclas) con alto poder cancerígeno en humanos. La manera
más eficiente de controlar la presencia de las aflatoxinas en los alimentos es evitar su
formación. Prevenir la producción de las aflatoxinas en el campo no es tarea fácil; sin
embargo, el riesgo se puede reducir mediante el uso de algunas prácticas culturales
agronómicas desfavorables para el establecimiento del hongo en la mazorca. Por el contrario,
la producción de las aflatoxinas durante el almacenamiento es un problema tecnológico, el
cual puede solucionarse secando apropiadamente el grano antes del almacenamiento.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), estableció

en 1977 un límite permisible de 20 microgramos por kilogramo para las aflatoxinas totales
en los alimentos destinados al consumo humano. Sin embargo, en algunos países europeos
se han establecido límites de tolerancia más estrictos, específicamente para la AFB1,
reglamentando 5 microgramos por kilogramo para los alimentos destinados tanto al consumo
humano como animal.
b. Fumonisinas
Las fumonisinas son un grupo de al menos 15 micotoxinas producidas principalmente por

los hongos Fusarium verticilliodes y F. proliferatum, las cuales se en cuentran
frecuentemente en todas las regiones productoras de maíz a nivel mundial. Existen al menos
tres fumonisinas de ocurrencia natural: se conocen como FB1, FB2 y FB3. La FB1 es
siempre la más abundante, seguida por la FB2 y la FB3. Generalmente estas toxinas se
encuentran en los alimentos en concentraciones de partes por millón (miligramos por
kilogramo).
Este tipo de micotoxinas producen una gran variedad de efectos en los animales;
leucoencefalomalacia (reblandecimiento de la sustancia blanca del cerebro) en equinos,
edema (hinchazón) pulmonar en porcinos, así como toxicidad del riñón (neurotoxicidad) y
cáncer de hígado en ratas. Su efecto en humanos ha sido difícil de determinar; sin embargo,
se han asociado con una alta incidencia de cáncer de esófago y con la promoción de cáncer
hepático en ciertas áreas endémicas de China. Con base en la evidencia toxicológica
disponible, la Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer clasificó a las
fumonisinas B1 y B2 en el grupo 2B.
257
Al parecer las fumonisinas se hallan

en cualquier región en donde se
cultive maíz, exceptuando algunas
áreas frías, que pueden escapar
ligeramente al problema de esta
contaminación. Algunos de los
alimentos procesados para consumo
humano que frecuentemente
presentan contaminación con
fumonisinas son las harinas de maíz,
las hojuelas de maíz y la sémola. Por
el contrario, los productos que suelen
presentar bajos niveles de estas
toxinas son el arroz, los frijoles, el
sorgo, la cerveza y las especias. Las
fumonisinas son relativamente
estables y no son destruidas por tratamientos con calor moderado. Luego del tratamiento del
maíz con hidróxido de calcio (nixtamalización) no se han detectado fumonisinas en las
tortillas; sin embargo, debe ponerse atención a los productos degradados como la fumonisina
hidrolizada, la cual puede ser tan tóxica como el compuesto original.
Existen diferencias entre países respecto al límite de tolerancia establecido para las
fumonisinas. Se ha propuesto 5 miligramos por kilogramo para proteger a los animales más
susceptibles, como los caballos, y 50 miligramos por kilogramo para cerdos. Sin embargo,
pocos países han establecido límites de tolerancia para alimentos destinados al consumo
humano, por ejemplo Suecia, permite 1 miligramo por kilogramo para la suma de las
fumonisinas B1 y B2 en el grano de maíz.
c. Ocratoxina
Las ocratoxinas son micotoxinas que afectan el sistema nervioso (neurotóxicas) y pueden
causar cáncer de riñón (nefrocancerígenas).
Son producidas por el hongo Penicillium
verrucosum en regiones con clima frío, y por
algunas especies de Aspergillus (como A.
ochraceus) en regiones con clima tropical. La
mayoría de estos hongos producen
principalmente ocratoxina A y raras veces
ocratoxina B.
La Agencia Internacional para la Investigación

en Cáncer (IARC) clasificó a la ocratoxina A
en el grupo 2B, como una sustancia
posiblemente cancerígena en humanos. Las
ocratoxinas, son moléculas moderadamente estables y por tanto suelen resistir la mayoría de
los procesos de elaboración de los alimentos, como el hervido, el tostado, el horneado, el
freído y la fermentación.
258
Se estima que la ingesta diaria de este tipo de micotoxinas en humanos se encuentra entre
0.7 y 4.7 nanogramos (milmillonésimas de gramo) por kilogramo de peso corporal. De ella,
cerca del 50 por ciento es atribuida al consumo de cereales y sus productos derivados. La
ocurrencia natural de la ocratoxina A es evidente en la mayoría de los cereales como maíz,
trigo, cebada, sorgo, arroz, avena y centeno. Sin lugar a duda la ocurrencia de este tipo de
micotoxina está asociada con las condiciones climáticas, y sobre todo con las condiciones
de cosecha y manejo poscosecha de los granos. Las concentraciones usualmente encontradas
están por debajo de los 50 microgramos (milésimas de gramo) por kilogramo; sin embargo,
se pueden presentar niveles más altos, sobre todo cuando los productos son almacenados
bajo condiciones inadecuadas.
Las ocratoxinas también se han encontrado en otros alimentos como los frijoles, la soja, el
café, las nueces, los frutos secos, el cacao, los jugos y los vinos de uva, la cerveza y en
algunas especias. La OMS, establece un límite máximo de tolerancia de 5 microgramos por
kilogramo para los cereales no destinados al consumo humano; 3 microgramos por
kilogramo para los destinados al consumo humano; 3 microgramos por kilogramo para los
granos de café tostado; 10 para el vino procedente de frutos deshidratados; 2 para los granos
de cacao; 0.5 para el vino de mesa y los jugos de uva, y 0.2 microgramos por kilogramo para
la cerveza. La ocratoxina A, el compuesto principal, se ha encontrado en más de 10 países,
entre ellos Europa y Estados Unidos.
La ocratoxina producida por

Aspergillus parece estar limitada
por condiciones de alta humedad
y temperatura. Sin embargo,
algunas especies de Penicillium
pueden producir ocratoxina a
temperaturas menores de los 5°C.
Se ha encontrado en el maíz, la
cebada, el trigo y la avena, sin
embargo, la presencia de
ocratoxina B es poco común.
Residuos de ocratoxina A han

sido identificados en los tejidos
de cerdos en mataderos. Se ha
demostrado, bajo condiciones
experimentales, que estos residuos aún pueden ser detectados en los tejidos de los cerdos un
mes después de haber sido expuestos a esta toxina. Los efectos toxicológicos de la ocratoxina
A han sido estudiados extensamente en un gran número de estudios experimentales usando
animales.
Esta toxina ha sido encontrada en una variedad de productos alimenticios. En productos

básicos usados como alimento para animales se han encontrado niveles de 27 mg/kg. En el
caso de alimentos para consumo humano los niveles han estado alrededor de 100 μ g/kg.
259
En una zona donde la nefropatía endémica era prevalente en la población, los alimentos
producidos en el hogar estaban contaminados con ocratoxina A con mayor frecuencia que
áquellos de las áreas de control. Sin embargo, el consumo total de ocratoxina A por el ser
humano no ha sido determinado todavía. Por lo tanto, hoy en día no existe evidencia de que
la ocratoxina A esté relacionada con enfermedades humanas.
d. Patulina
La patulina es un compuesto tóxico producido por una gran variedad de especies de hongos
de los géneros Aspergillus y Penicillium. De ellos, P. expansum es el más importante, pues
es un contaminante común de las manzanas y otros frutos. Se ha reportado que la patulina
posee actividad antibiótica, la cual ha sido evaluada en humanos para probar su utilidad en
el tratamiento de los resfríos comunes; sin embargo, su efectividad aún no ha sido claramente
demostrada debido a que es altamente irritante al estómago y además suele ocasionar náuseas
y vómitos. La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer clasificó a la patulina
en el grupo 3.
Bajo ciertas condiciones de laboratorio, la patulina se ha logrado producir en manzanas, jugo

de uva, cereales y en algunos quesos. Sin embargo, en situaciones naturales, la patulina es
un contaminante típico de las manzanas, del jugo y de la sidra. Otros productos a base de
manzanas, como tartas y mermeladas, también suelen contener pequeñas cantidades.
260
Ocasionalmente la patulina ha sido encontrada en frutos con pudrición espontánea como

plátanos, peras, piñas, duraznos y jitomates; sin embargo, los niveles reportados
generalmente han sido relativamente bajos. Generalmente, la patulina no se encuentra en
bebidas alcohólicas ni en vinagre; sin embargo, se la ha encontrado en la sidra dulce (la cual
se combina con jugo de manzana no fermentado). Además, se sabe que la patulina es
degradada por el dióxido de azufre (SO2), el cual se emplea comúnmente como conservador
en los jugos de frutas y otros alimentos. La patulina no ha sido sujeta a regulación en la
mayoría de los países; sin embargo, la calidad del jugo de fruta (manzana) es controlada por
algunos de ellos, que han establecido una concentración máxima de 50 microgramos por
litro.
e. Tricotecenos
Los tricotecenos son unas toxinas que pertenecen a un grupo de compuestos químicos
cercanos entre sí producidos por varias especies de Fusarium, Cephalosporium,
Myrothecium, Trichoderma y Stachybotrys. Se han detectado cuatro tricotecenos (Toxina
T2, nivalenol, desoxinivalenol (DON), y diacetoxiscirpenol) como contaminantes naturales
en un pequeño número de muestras alimentarias. El desoxinivalenol es el más común, pero
menos tóxico de estos compuestos. Los tricotecenos son inhibidores fuertes de la síntesis de
proteínas en las células de mamíferos. Sin embargo, el desoxinivalenol recibe su nombre
común, vomitoxina, por los vómitos que normalmente acompañan en envenenamiento por
tricotecenos. El DON es,
probablemente, el tricoteceno que
más frecuentemente se detecte, y la
toxina es producida por F.
graminearum y F. culmorum . Las
dos especies de Fusarium son
patógenos vegetales, y causan brotes
de golpe blanco del trigo. Los brotes
más serios de la enfermedad ocurren
en años con lluvias intensas durante la
estación de florecimiento.
En una media mundial, el DON se ha

encontrado en un 57% de las muestras de trigo, 40% de maíz, 68% de las muestras de avena,
59% de cebada, 48% de las muestras de centeno y 27% de las muestras de arroz analizadas.
También se encontró DON en productos a base de trigo y de maíz, como por ejemplo en
harina, pan y cereales para el desayuno. Las concentraciones de DON en muestras de
cereales aleatorias mostraron una gran variación anual, con concentraciones que variaban
desde por debajo de los límites de detección 550 μg/kg) hasta más de 30 mg/kg. El nivalenol
es más común en Europa, Australia y Asia que en América. Los niveles tanto de cantidad
media como de incidencia de muestras positivas en nivalenol son más bajas que las de DON.
La toxina T2 se ha encontrado en muchos productos diferentes, pero normalmente en
cantidades muy pequeñas.
261
A la fecha, ha identificado a poco más de 150 diferentes tricotecenos; sin embargo, la

información de su ocurrencia natural en los alimentos es escasa, y generalmente se refiere al
desoxinivalenol (vomitoxina), al nivalenol y a la toxina T-2. La Agencia Internacional para
la Investigación en Cáncer identificó al desoxinivalenol, al nivalenol, y a la fusarenona X en
el grupo 3. La legislación de los tricotecenos existe solamente en pocos países, ya que estos
compuestos se presentan en los alimentos como una mezcla de toxinas (con diferentes grados
de toxicidad) y sobre todo a diferentes concentraciones.
Dijimos anteriormente, que el Desoxinivalenol (DON), es uno de los 150 compuestos

conocidos como tricotecenos, y su toxicidad ha sido difícil de relacionar con los resultados
experimentales de situaciones reales, debido a que generalmente se presenta acompañado de
otros tipos de tricotecenos.
En particular, la toxicidad del desoxinivalenol se caracteriza por vómito y diarrea, mientras

que en una intoxicación aguda pue de observarse necrosis en el tracto gastrointestinal y en
los tejidos linfoides. Frecuentemente se detectan cantidades significativas de
desoxinivalenol en maíz, avena, cebada y trigo; mientras que los niveles más bajos
generalmente están asociados a materiales tales como el triticale (cruza de trigo y centeno),
el centeno, el sorgo y el arroz. El desoxinivalenol es térmicamente estable y por tanto es
difícil de eliminar una vez formado en los cereales. Sin embargo, es soluble en agua y puede
eliminarse una cantidad considerable en los procesos que involucran el lavado. La
Comunidad Europea estableció un límite para el desoxinivalenol de 0.5 miligramos por
kilogramo para los cereales de consumo directo, y 0.75 miligramos por kilogramo para las
harinas empleadas como materia prima.
262
f. Zearalenona
Este tipo de micotoxina también es conocida como toxina F-2 o ZEN, y es producida por
especies del hongo Fusarium, comúnmente F. graminearum y F. culmorum. La zearalenona,
un metabolito producido por varias
especies del género Fusarium, ha sido
hallada en varios países de África y
Europa, además de los EEUU, como un
contaminante de origen natural de los
cereales, particularmente el maíz. El
efecto más importante de la zearalenona
es sobre el sistema reproductivo,
causando exceso de producción de
estrógenos (hiperestrogenismo),
particularmente en las cerdas. Hay poca
evidencia de que la zearalenona cause cáncer; sin embargo, la evidencia respecto a su
capacidad de causar mutaciones (genotoxicidad) es contradictoria, pues se ha reportado que
es genotóxica en ratones.
La mayoría de estos estudios son totalmente dependientes de la especie evaluada, y por

consiguiente se requiere de más investigación para confirmar que la zearalenona sea un
carcinógeno potencial en humanos. La Agencia Internacional para la Investigación en
Cáncer identificó a la zearalenona en el grupo 3, como una sustancia no clasificable como
cancerígena en humanos. La zearalenona se encuentra principalmente en cereales como
maíz, cebada, trigo y arroz. Sin embargo, la contaminación con zearalenona no se restringe
únicamente a esos granos, pues también se la ha encontrado en cerveza, frijoles, plátanos y
soja. La zearalenona es
parcialmente degradada
por el efecto de la
temperatura (120-140
grados Celsius) y por tanto
siempre existirá un
remanente en el alimento,
aun después del
procesamiento.
Los límites de tolerancia

para esta micotoxina han
sido evaluados con base en los niveles a los cuales no poseen efectos hormonales en las
cerdas.
Consecuentemente, se han establecido tolerancias de hasta 1 microgramo por kilogramo para

la mayoría de los cereales. Se ha demostrado que la zearalenona produce efectos estrogénicos
en los animales, encontrándose además casos de un síndrome estrogénico específico en los
cerdos y de infertilidad en el ganado vacuno en asociación con niveles de consumo de
zearalenona de 0.16.8 mg/kg y 14 mg/kg respectivamente. Este compuesto también ha
producido malformaciones congénitas en el esqueleto de las ratas.
263
Sin lugar a duda las medidas preventivas para reducir la contaminación de productos
agrícolas con hongos toxígenos son la mejor alternativa para evitar la presencia de las
micotoxinas en nuestros alimentos. Esto puede apoyarse con el desarrollo de variedades
resistentes a la contaminación por micotoxinas, el uso de prácticas agronómicas mejoradas
en los cultivos (empleando densidades de población moderadas, riegos necesarios para que
el cultivo no sufra por estrés de agua y fertilización nitrogenada, entre otras), así como
adecuadas tecnologías postcosecha (minimizando el daño mecánico del grano durante la
cosecha y realizando un secado rápido y efectivo para su transporte y almacenamiento).
La seguridad en los alimentos es un aspecto que debe enfatizarse; por tanto, es necesario
contar con medidas más estrictas de control por nuestras autoridades, incluso para los
alimentos que se producen en nuestros países. No existe la menor duda de que las
micotoxinas son causantes de enfermedades e incluso de muerte en nuestra población; sin
embargo, no existen estadísticas, ni estudios precisos al respecto.
Los efectos tóxicos agudos de las micotoxinas, solamente son observables en situaciones
excepcionales; por tanto, no hay que olvidar que las micotoxinas también son capaces de
inducir una gran variedad de enfermedades crónicas como el cáncer, resultado de una
exposición a largo plazo por el consumo de alimentos contaminados, aún con bajos niveles
de estas micotoxinas.
MICOTOXINAS EN ALIMENTOS
Efectos tóxicos de las
principales micotoxinas y
Hongo productor Efectos tóxicos Alimentos implicados
alimentos
implicadosMicotoxina
Maíz, arroz, cacahuete,
Hepatotóxica,
Aflatoxinas (B1, B2, G1, pistachos, nueces, girasol,
Aspergillus inmunotóxica,
G2 y M1) soja, leche y productos
teratogénica
lácteos, especias
Maíz, trigo, cebada,
Nefrotóxica, inmunotóxica,
centeno, avena, arroz,
teratogénica, mutagénica,
Ocratoxinas (A) Aspergillus uvas, zumo de uvas, vino,
embriotóxica, trastornos
cerveza, café, cacao,
neurólogicos
regaliz, especias
Neurotóxica,
Fumonisinas Maíz, trigo, soja, cebada,
Fusarium inmunotóxica, nefrotóxica,
(B1, B2) cerveza
hepatotóxica
Necrosis cutáneas,
Tricotecenos alteraciones digestivas,
Trigo, maíz, cebada,
(Deoxinivalenol, T2 y HT- Fusarium hemorragias, taquicardia,
cerveza, centeno, avena
2) inmunotóxica,
hematotóxica, neurotóxica
Efectos estrogénicos, Maíz, trigo, cebada,
Zearalenona Fusarium
problemas reproductivos centeno, avena, cerveza
Trastornos
gastrointestinales,
Patulina Penicilium Manzana, zumos y sidra
neurológicos, nefrotóxica,
mutagénica
264
Toxinas Animales y Vegetales

En ésta entrega haremos referencia a aquellas toxiinfecciones de índole biológico que, por
no ser tan frecuentes o conocidas, son soslayadas dentro de la sintomatología general y su
casuística global, hasta que se producen brotes importantes o casos puntuales con decesos
de los pacientes, los cuales orientan a los galenos a diagnosticar estas patologías, que por
otra parte, se encentran siempre al acecho.
a Ciguatera
Intoxicación producida por la ingestión de ciertos pescados o moluscos (principalmente

caracoles marinos, ostras, mejillones o almejas) tropicales infectados con toxinas producidas
cuando comen ciertos tipos de algas. Entre estas algas se encuentran las típicas algas de color
rojizo que son las responsables de la "marea roja". Existen varias versiones sobre el origen
de la palabra "ciguatera": en el año 1835, cuando un Inglés se enfermó en Cuba, declaró que
contrajo la enfermedad luego de consumir "seawater fish" (pez de mar).
En realidad, el origen del término es la palabra "cigua", el nombre común de un gasterópodo

(Cittarium (Livonia) pica), que es comúnmente consumido en el área del Caribe,
particularmente en la preparación denominada Ceviche, y que se ha implicado como causa
de ciguatera. Este molusco a veces es llamado "Siwa" en el Caribe de habla Inglesa.
265
La palabra ciguatera, ya había sido usada en 1787 por el biólogo Antonio Parra en su
descripción de una intoxicación con L. pica, y luego por el naturalista cubano Felipe Poey
para describir similares casos. Referencias a enfermedades parecidas a la ciguatera se pueden
encontrar en 1555 en la Crónica de las Indias por Pedro Martyr de Anglería, pero posibles
referencias aún más tempranas a la ciguatera incluyen la Odisea de Homero (800 AC) y
referencias históricas a un brote en China en el 600 AC. En los tiempos de Alejandro Magno,
(323–356 AC) se les prohibía a los soldados comer peces para prevenir enfermedades.
Reportes más definitivos ocurren en 1601 (Océano Indico), en 1770 (Pacífico Sur), en 1774
por el Capitán James Cook, y en 1792 en la Polinesia Francesa.
Nuestro conocimiento sobre la ciguatera ha progresado significativamente desde que en

1959 Randall propuso la hipótesis de que la toxina era introducida en la cadena alimenticia
por peces herbívoros que consumían microalgas tóxicas, y que, a su vez, eran consumidos
por peces depredadores mayores (Randall 1959). Avances notables incluyen la identificación
y aislamiento de una ciguatoxina en 1967 (Scheuer 1967), el descubrimiento por Yamamoto
y sus colegas de una especie de dinoflagelado que producía la toxina (Yamamoto y cols.
1977), y la identificación de la
estructura química de una
importante ciguatoxina y de su
precursor en el dinoflagelado
Gambierdiescus toxicus (Murata y
cols. 1989). Los síntomas se
producen entre las 2 horas y las 36
horas como máximo. En la primera
fase afectan al aparato digestivo
con la aparición de mareos,
vómitos, diarrea o dolor de
estómago.
Posteriormente afectan al sistema

nervioso con adormecimiento de
los músculos de las manos o de los
pies, dificultad para caminar,
dificultad para hablar, disminución en el ritmo cardíaco y, en casos graves, paro
cardiorrespiratorio. Esta intoxicación puede tener una duración de varios meses y se va
agravando a medida que el enfermo come más pescado o marisco contaminado o ingiere
alcohol.
El pescado de mar subtropical y tropical acumula toxinas que se desarrollan de manera

natural a través de su dieta. Se sabe que el origen de las toxinas son diversas especies de
dinoflagelados (algas) que son comunes en las regiones endémicas de la ciguatera, en
latitudes bajas. Las manifestaciones de ciguatera en humanos normalmente suponen una
combinación de desórdenes gastrointestinales, neurológicos y cardiovasculares. Los
síntomas descritos dentro de estas categorías generales varían con el origen geográfico del
pescado. Los primeros síntomas del envenenamiento ocurren unas seis horas después de
haber consumido el pescado tóxico e incluyen adormecimiento peri oral y hormigueos
(parestesia), que se puede extender a las extremidades, nauseas, vómitos, y diarrea.
266
Los signos neurológicos incluyen que se intensifique la parestesia y que se agudice la

sensibilidad a las temperaturas extremas, vértigo, y debilidad muscular hasta el punto de la
postración. Los signos cardiovasculares incluyen arritmias, bradicardia o taquicardia, y
presión sanguínea reducida. El envenenamiento por ciguatera normalmente es autolimitante,
y los síntomas normalmente remiten en varios días desde el comienzo. Sin embargo, se sabe
que en los casos severos, los síntomas neurológicos persisten de semanas a meses. En unos
pocos casos aislados los síntomas neurológicos has persistido varios años, y en otros casos
los pacientes recuperados han sufrido recurrencias de los síntomas neurológicos de meses a
años después de que se hubieran recuperado.
Estas recaídas están habitualmente

asociadas con cambios en los hábitos
alimenticios o con el consumo de
alcohol. Hay una baja incidencia de
muerte a raíz de fallo respiratorio y
cardiovascular. Los procedimientos de
análisis clínico no están disponibles de
momento para el diagnóstico de la
ciguatera en humanos. El diagnóstico
se basa por completo en la sintomática
y en la historia alimentaria reciente.
La enfermedad se ha hecho conocida

para la comunidad médica general
recientemente, y hay cierta preocupación acerca de que la incidencia sea mucho mayor de la
que se cree debido a la naturaleza no fatal generalmente, y la corta duración de la
enfermedad. Los peces marinos que normalmente se ven implicados en el envenenamiento
por ciguatera incluyen el mero, la barracuda, el pargo, el jurel, la caballa y el pez ballesta.
Muchas otras especies de peces de aguas cálidas albergan toxinas de ciguatera.
El acontecimiento de pescado tóxico es

esporádico, y no todos los peces de una
especia dada o de una localidad dada serán
tóxicos. La única manera de prevenir la
toxicosis causada de esta manera es evitando
consumir especies marinas de peces
tropicales. Se cree que todos los humanos son
susceptibles a las toxinas de ciguatera. Las
poblaciones en regiones tropicales o
subtropicales son las que más se ven afectadas
dada la frecuencia de exposición a peces
tóxicos. Sin embargo, en consumo creciente
per cápita de productos de pescado asociado con un aumento interregional del transporte de
productos marinos ha expandido el rango geográfico de envenenamiento en humanos. En la
intoxicación por ciguatera, el ingrediente tóxico es la ciguatoxina, una toxina producida en
pequeñas cantidades por ciertas algas y organismos similares a algas denominados
dinoflagelados.
267
b. Intoxicación por Mariscos
Al igual que la intoxicación por ciguatera, la mayoría de las intoxicaciones por mariscos
ocurren en aguas cálidas, aunque se han presentado intoxicaciones hasta en Alaska y con
frecuencia en Nueva Inglaterra. Además, la mayoría de estas intoxicaciones se presentan
durante los meses de verano. El
número de intoxicaciones
también se incrementa cuando
hay una "marea roja". La
intoxicación por mariscos se
presenta en productos de mar con
dos caparazones tales como las
almejas, las ostras, los mejillones
y algunas veces las vieiras
(ostiones). Las sustancias
dañinas que causan la
intoxicación por ciguatera,
escombroides y mariscos son
termoestables, de tal manera que
ningún grado de cocción lo
protegerá de resultar intoxicado
si consume pescado
contaminado.
Los síntomas dependen del tipo específico de

intoxicación. El envenenamiento a través de los
mariscos es causado por un grupo de toxinas
producidas por las algas tipo plancton (en la
mayoría de los casos las dinoflageladas) que
constituyen el alimento principal de los
mariscos. Posteriormente, estas toxinas son
acumuladas y algunas veces metabolizadas en
su interior. Los 20 tipos de toxinas responsables
del envenenamiento por mariscos causante de
parálisis (PSP,por sus siglas en inglés) son
derivadas de la saxitoxina.
Por otro lado, el envenenamiento por mariscos

diarreico (DSP, por sus siglas en inglés) es
causado presumiblemente por un grupo de
poliéteres de alto peso molecular, incluyendo el
ácido okadaico, las toxinas de la dinófisis, las
pectenotoxinas y la yesotoxina. El
envenenamiento por mariscos neurotóxico (NSP, por sus siglas en inglés) es el resultado de
la exposición del cuerpo a un grupo de poliéteres llamados brevetoxinas. Finalmente, el
envenenamiento por mariscos amnésico (ASP, por sus siglas en inglés) es causado por un
aminoácido inusual llamado ácido domoico, que es un contaminante.
268
Después de comer almejas o mejillones contaminados, se experimentan náuseas, vómitos y

diarrea. Estos síntomas son seguidos por: entumecimiento u hormigueo en la boca, dolor de
cabeza, mareo, así como trastrocamiento de las temperaturas caliente y fría. Debido a que,
como dijimos, estos tóxicos son termoestables, no hay una forma para que la persona que
prepara el alimento sepa que éste está contaminado, se debe asegurar que los proveedores
del pescado contaminado sean identificados y que todo el pescado de ese mismo lote, que
posiblemente esté contaminado, sea destruido.
En los casos severos es común que se presente una parálisis respiratoria, pudiendo sobrevenir
la muerte de no proveerse la ayuda necesaria. Cuando ésta es aplicada dentro de las primeras
12 horas de exposición, usualmente la recuperación es completa sin dejar efectos colaterales.
En ciertos casos inusuales y debido a la débil acción hipotensora de la toxina, puede ocurrir
la muerte por un colapso cardiovascular a pesar de que se haya proveído de la ayuda para la
respiración. El diagnóstico del envenenamiento a través de mariscos se basa completamente
en la sintomatología. Todos los mariscos (incluyendo los moluscos que se alimentan usando
el sistema de filtración) son potencialmente tóxicos. La única forma de que el
envenenamiento por estas toxinas puede ser evitado es no consumiendo los mariscos. No
obstante, las autoridades saben frecuentemente cuando las algas han aflorado localmente,
prohibiéndose la pesca de mariscos.
c. Dinoflagelados
Los dinoflagelados forman parte de gran y diverso grupo de organismos microscópicos, y

normalmente unicelulares, que se clasifican como protistas (organismos celulares que no se
pueden clasificar estrictamente como hongos, plantas, o animales). Generalmente tienen dos
extensiones en forma de látigo (los
flagelos) de diferentes tamaños,
las cuales usan para la locomoción
y causan la característica
trayectoria natatoria en espiral.
Algunos dinoflagelados son
fotosintéticos y de vida libre, otros
son autotróficos y/o simbióticos
con protozoos y animales marinos,
algunos son depredadores, y
algunos son parasíticos.
Grandes floraciones de
dinoflagelados a veces imparten
un color rojizo a las aguas y crean
las conocidas "mareas rojas". La marea roja de Florida es causada principalmente por el
dinoflagelado Karenia brevis, mientras que en la parte norte de la costa occidental de
Norteamérica el mayor culpable es otro dinoflagelado conocido como Alexandrium
fundyense. La especie más frecuentemente asociada con la ciguatera es el dinoflagelado
fotosintético Gamberdiscus toxicus.
269
Esta especie normalmente vive

como epifita en otras algas
mayores o en la superficie de
corales muertos. Aunque
puede dispersarse a nuevas
regiones en pedazos de algas
flotantes, esta especie no
forma parte de las mareas
rojas. En el mar, las
microalgas, constituyen la
base de la cadena alimentaria,
ya que son el principal
alimento de especies como los
moluscos filtradores. Bajo
ciertas condiciones ambientales, como temperatura del agua, salinidad, luminosidad y
disponibilidad de nutrientes, éstas proliferan en forma explosiva, provocando un fenómeno
que se conoce con el nombre de Floraciones Algales o “Bloom”, los que, generalmente, son
beneficiosos para la vida marina.
Las floraciones pueden provocar grandes cambios en la coloración del agua, debido a que
las microalgas poseen pigmentos (que les permiten realizar la fotosíntesis), tornando las
aguas a colores rojo, amarillo, verde o café. Por esta razón, estos fenómenos son conocidos
mundialmente como "mareas rojas". En algunos casos, las Floraciones Algales son
provocadas por microalgas consideradas dañinas, provocando un fenómeno denominado
“Floraciones Algales Nocivas” (FAN). Estas floraciones pueden ser consideras como tóxicas
o no tóxicas. Las FAN del tipo No Tóxico, corresponden a floraciones de microalgas que
debido a su repentino incremento
numérico, afectan la disponibilidad
y/o captación de oxígeno,
provocando eventos de mortalidad
en peces y otros organismos.
Las FAN del tipo Tóxico

corresponden a floraciones de
microalgas que en su metabolismo
generan sustancias altamente
tóxicas, conocidas con el nombre de
toxinas marinas. Los moluscos
filtradores, que se alimentan de microalgas concentran estas toxinas en sus tejidos,
convirtiéndolos en alimentos altamente tóxicos, que pueden provocar enfermedades severas
e incluso la muerte de quienes los consuman.
La cadena de envenenamiento con ciguatera comienza cuando animales herbívoros

consumen los dinoflagelados y sus toxinas, concentran y transforman las toxinas en sus
cuerpos, y las pasan a eslabones más altos en las cadenas tróficas, usualmente con más
acumulación y concentración acompañando a cada paso.
270
Existen diferentes formas de toxinas producidas por los dinoflagelados, y estas pueden variar
dependiendo en la especie y en la ubicación geográfica. Algunas, tales como las miotoxinas
son excretadas, y causan problemas solo si se consumen los intestinos de peces infectados.
Por el contrario, las ciguatoxinas, tienden a acumularse en varios tejidos incluyendo los de
músculos y órganos internos. Las ciguatoxinas son extremadamente potentes y son
resistentes al frío y calor, por lo cual cocinar o congelar los peces o mariscos no las
destruyen. Existen pruebas para detectar ciguatera en los peces y mariscos, siendo la más
común el bioensayo de ratón, pero los procedimientos son complicados y puede tomar más
de cuatro días para obtener resultados.
Se han desarrollado
algunas pruebas de
campo más simples y
rápidas para detectar las
toxinas pero o su eficacia
no se ha probado, o han
producido un número
demasiado grande de
resultados erróneos.
Otras pruebas que
pudieran dar resultados
más rápido están en proceso de desarrollo por entidades privadas y gubernamentales,
incluyendo una por la Administración de Alimentos y Drogas de los Estados Unidos. Un
gran obstáculo en el desarrollo de pruebas rápidas y efectivas es el problema de muestreo
creado por la alta variación en niveles de toxinas dentro y entre individuos. Similarmente,
tampoco existen pruebas diagnósticas precisas para el envenenamiento con ciguatoxinas.
La Intoxicación Paralítica por Moluscos (IPM), también llamada Marea Roja, es una
intoxicación biológica producida por la ingesta de moluscos bivalvos (mejillones, almejas,
cholgas, berberechos, vieyras, ostras) y/o caracoles de mar contaminados con plancton
marino productor de toxina paralizante. La toxina paralizante de los moluscos, siendo la
saxitoxina la más conocida, es un fenómeno biológico incontrolable e impredecible,
producido por la proliferación en el plancton marino de algas unicelulares fitoplanctónicas,
denominadas dinoflagelados, que tienen la propiedad de producir una toxina muy potente y
altamente letal. Los moluscos bivalvos se alimentan por filtración del agua de mar.
Cuando en la misma se encuentran los dinoflagelados tóxicos, los moluscos que filtran entre
20 y 70 litros de agua por día, acumulan toxinas en relación directa con la cantidad de
dinoflagelados presentes. La toxina se acumula en el hígado, páncreas y masa muscular, es
decir, que todo el molusco puede ser tóxico. La presencia de las toxinas no tiene ningún
efecto significativo sobre los moluscos, no altera su aspecto, color, sabor, olor. En general
la aparición de los síntomas se da entre los 30 a 60 minutos, aunque pueden aparecer antes,
aún durante la ingesta, dependiendo de la concentración de toxina presente en el molusco y
de la cantidad de molusco ingerido.
La enfermedad se manifiesta con síntomas y signos predominantemente neurológicos.

Comienza con parestesia (sensación de hormigueo) en la región de la boca y labios, que
puede extenderse al resto de la cara y cuello.
271
Se produce sensación de vértigo, incoordinación motriz, ataxia, disfonía, alteración de la

sensibilidad térmica, obnubilación, etc. Pueden presentarse también nauseas, vómitos y
mareos. La muerte se produce por parálisis cardiorrespiratoria. En la República Argentina,
5 provincias poseen costas hacia el océano atlántico (Río Negro, Chubut, Santa Cruz, Tierra
del Fuego y Buenos Aires) y cada una es responsable de las medidas sanitarias dentro de su
jurisdicción. De esta manera, la autoridad competente nacional y/o provincial establece la
prohibición de captura y explotación, así como de comercialización de los productos
pesqueros, con el objetivo de proteger la salud pública. La marea roja puede presentarse en
cualquier época del año, y puede evitarse certificando la aptitud de los productos pesqueros,
antes de su ingreso en la cadena comercial, por la autoridad sanitaria competente. El molusco
tóxico no presenta ninguna alteración que permita diferenciarlo de los normales. La ingestión
de un sólo molusco tóxico puede ser letal.
Los posibles cambios de color en el agua no indican toxicidad. El calor no destruye la toxina,
de manera que la cocción no brinda ninguna seguridad. El consumo de alcohol y el agregado
de sustancias ácidas como vinagre/jugo de limón aumentan la absorción de la toxina. Se
recomienda no obstante, no recolectar moluscos para el consumo en aéreas desconocidas, no
recolectar moluscos en aéreas vigiladas, sin consultar previamente la situación de veda con
la autoridad sanitaria competente y ante la aparición de los primeros síntomas de la
enfermedad, es fundamental concurrir al centro de salud más cercano. Los mariscos
contaminados con toxinas marinas no están enfermos, ni presentan ninguna alteración en su
color, olor o textura, por lo que sólo mediante análisis realizados en laboratorios
especializados y autorizados por las autoridades competentes, se puede certificar la presencia
o ausencia de toxinas en los mismos.
272
d. Escombrotoxina
El envenenamiento escromboide o por escombrotoxina, es causado por la ingestión de

alimentos que contienen altos niveles de histamina y posiblemente otras aminas y
compuestos vasoactivos. La histamina y las otras aminas se forman por el crecimiento de
ciertas bacterias y la consecuente acción de sus enzimas descarboxilasas en la histidina y en
otros aminoácidos en los alimentos, ya sea durante su producción como es el caso del queso
suizo o por que se dé un deterioro de los alimentos tal como productos de pescado,
particularmente de atún. Sin embargo, cualquier alimento que contenga los aminoácidos
adecuados y que sea sujeto a cierta contaminación y crecimiento bacteriano, puede dar lugar
a un envenenamiento escromboide cuando se consuma.
La intoxicación por escombroides generalmente ocurre en peces llamados azules o de carne

oscura como el atún, la caballa y el bonito. Dado que este tóxico se desarrolla después de
que el pez es capturado y muere, el lugar donde haya sido pescado realmente no importa. El
principal factor es por cuánto tiempo el pescado permanece al aire libre sin ser refrigerado
ni congelado. Los síntomas iniciales pueden incluir sensaciones de hormigueo o picazón en
la boca, erupciones en la parte superior del cuerpo y un descenso en la presión sanguínea.
Frecuentemente, también produce dolor de cabeza y picor de la piel. Los síntomas pueden
progresar hasta nauseas, vómitos y diarrea y puede requerir hospitalización, particularmente
en el caso de pacientes de edad
avanzada o enfermos.
Los síntomas de la intoxicación

comienzan rápidamente, en un rango
desde inmediatamente hasta unos 30
minutos. La duración de la
enfermedad es normalmente de 3
horas, pero puede durar varios días.
El diagnóstico de la enfermedad
normalmente se basa en los síntomas
del paciente, el tiempo de comienzo
y el efecto del tratamiento con
medicación antihistamínica. El alimento sospechoso debe ser analizado a las pocas horas en
busca de altos niveles de histamina para confirmar el diagnóstico.
273
El queso más extendido que más

intoxicaciones causa es el queso
suizo. Las toxinas se forman en un
alimento cuando ciertas bacterias
están presentes y el tiempo y la
temperatura permiten su crecimiento.
La distribución de las toxinas dentro
de un filete de pescado individual o
entre latas en un lote completo puede
ser irregular, por lo tanto unas
secciones del producto causarían la
enfermedad y otras no. Ni el
cocinado, ni el enlatado, ni el
congelado reducen el efecto tóxico.
El examen sensorial del consumidor
no puede asegurar la ausencia o
presencia de la toxina. Las pruebas
químicas son la única manera fiable para la evaluación de un producto. Por lo tanto todos
los pescados que no estén frescos, o que estén mal conservados pueden contener histamina
o productos relacionados.
Afortunadamente, la producción de histamina, pero no siempre, se correlaciona con la

producción de amoniaco, lo que resulta en un deterioro visible o en mal olor. Dada la red
mundial de crianza, procesado y distribución de productos piscícolas, el impacto del
problema no está limitado a áreas geográficas específicas o a un patrón de consumo. La
histamina es un compuesto de presencia normal en el organismo que se forma a partir de la
descarboxilación del aminoácido L-histidina.
Es sintetizada y almacenada en células especializadas, principalmente mastocitos (células

sub-epiteliales de los tejidos) y
basófilos de la sangre, que
regulan su liberación de acuerdo
a la necesidad. Debido al
comportamiento de su anillo
imidazólico que se encuentra
ionizado a pH fisiológico, la
histamina resulta implicada en
actividades biológicas normales
y subnormales siendo un
mensajero químico que media
un amplio rango de respuestas
celulares que incluyen
reacciones alérgicas e
inflamatorias, vasodilatación,
secreción gástrica y
neurotransmisión.
274
Puede existir en una variedad de formas a diversos pH, así por ejemplo a pH de 7,4 se le
encuentra en estado ionizado con un sitio protonado en su cadena. Como consecuencia de
un pequeño cambio de pH, de seis a siete, la histamina puede cambiar de ser un aceptor de
cargas, a ser un donador de cargas; por eso que, no debe sorprendernos que debido a estas
propiedades electrónicas, la histamina presente una actividad fisiológica muy importante.
El nivel de histamina en la sangre normalmente se reporta entre los 25 y 130 µg/Lt, este
rango puede alterarse en caso de estimulación. Cuando el nivel de histamina circulante es
elevado, se generan desequilibrios que alteran el estado normal del individuo. La liberación
de histamina de las células es la
primera respuesta frente a
algunos estímulos; entre estos se
incluyen la presencia de toxinas
bacterianas, picaduras de
insectos, destrucción celular por
cambios de temperaturas
extremas, traumas, alergias,
anafilaxis y reacciones de
hipersensibilidad.
El mecanismo de acción de la
histamina sobre los tejidos
describe su efecto sobre la unión
de dos tipos de receptores
designados como H1 y H2 que
están localizados en la superficie de las células blanco, teniendo distintos tipos de acción en
diferentes tejidos de acuerdo al receptor al que estén unidos. Así, cuando la histamina está
actuando sobre el receptor H1 solamente, el músculo liso bronquial e intestinal se contraen,
las terminaciones nerviosas causan dolor y picazón y se incrementa la producción de moco
bronquial y nasal. Cuando actúa solo sobre el receptor H2, en el estómago se estimula la
secreción del ácido clorhídrico. Cuando está unido a ambos receptores, el sistema
cardiovascular sufre vasodilatación periférica (baja presión arterial), mientras aumenta la
permeabilidad de los otros capilares con pérdida de fluidos (edemas, zonas enrojecidas).
La histamina exógena, es decir, histamina que no es sintetizada por el organismo, sino que
su presencia está ligada al consumo de alimentos usados como vehículos para su ingreso al
organismo, genera una enfermedad conocida comúnmente como "intoxicación" con un
período de incubación típicamente corto, subsistiendo los síntomas por unas pocas horas en
la mayoría de los casos.
La intoxicación por histamina presenta síntomas de naturaleza neurológico-cutánea,

gastrointestinal y hemodinámica, observándose luego del consumo del alimento: edema,
inflamación, dolor de cabeza, palpitaciones, enrojecimiento, hormigueo, urticaria,
quemazón, comezón, sarpullidos, nausea, vómito, diarrea, calambres e hipotensión. La
severidad de los síntomas de la intoxicación dependerá entonces de la cantidad de histamina
consumida, de la presencia de otros reaccionantes, sinérgicos y antagónicos, así como de la
sensibilidad del paciente a la ingestión de éstos compuestos.
275
El diagnóstico de la enfermedad debe ser estudiado con mucho detenimiento, pues puede ser
confundida con una "alergia" por consumo de alimentos. Así, la intoxicación debe ser
distinguida por presentar:
Carencia de historias previas de reacciones alérgicas (antecedentes) por consumo de

algún alimento en particular.
Presencia de intoxicación en más de una persona
Detección de altos niveles de histamina en el alimento consumido
Algunos alimentos como pescados y mariscos, quesos (especialmente los de prolongada

maduración), jamones y otros de tipo fermentado, contienen algunas veces, elevados niveles
de histamina y han sido involucrados en apariciones de intoxicación. Normalmente pequeñas
cantidades de histamina presentes en la dieta casi no tienen efectos dañinos, pues éstas son
removidas por la flora presente en el tracto digestivo impidiendo su absorción, sin embargo,
en algunos casos, la histamina presente en altas concentraciones, atraviesa la barrera
gastrointestinal, en cuyo caso puede ocurrir la intoxicación; la intensidad de ésta, dependerá
de las concentraciones circulantes de histamina.
En la mayoría de casos, los niveles de histamina encontrados en pescados asociados a la

enfermedad conocida como escombrotoxicosis, están por encima de los 200 ppm y más
comúnmente, por encima de 500 ppm . Sin embargo, se sospecha que otros productos
químicos también juegan un rol importante en la aparición de la enfermedad, como son otras
aminas biogénicas, toxinas, inhibidores enzimáticos, etc. que se generan por acción
bacteriana y no se destruyen durante los procesos de congelación, cocción, curado o
conservería.
276
Si bien se ha encontrado una relación directa entre la intoxicación y el consumo de pescado

que contiene niveles elevados de histamina; aún no se ha determinado al agente causal en sí
de la escombrotoxicosis, pues no se ha logrado reproducir la enfermedad al administrar
histamina pura a voluntarios que si enfermaron al consumir dosis semejantes en pescado.
Lamentablemente no existe una buena relación estadística sobre la incidencia / prevalencia

del envenenamiento por histamina (escombrotoxina), debido principalmente a la falta de
programas de salud y a las características propias de la enfermedad que es de curso muy
corto; siendo la terapia antihistamínica el tratamiento óptimo para este tipo de intoxicación.
El conocimiento actual
sobre los mecanismos de la
escombrotoxicosis no es a la
fecha definitivo. Se
considera necesaria la
revisión de los estudios
científicos referentes, para
establecer o modificar los
límites de acción legal en el
nivel de histamina a fin de
establecer normas sanitarias.
Mientras no se determine la
identidad de las toxinas
involucradas en el
envenenamiento, los niveles
y la acción de los potenciadores, es imposible definir una dosis tóxica para la histamina
presente en los pescados. Administrando hasta 4 mg de histamina pura / kg de peso corporal
a voluntarios controlados no se lograron tener efectos de toxicidad, mientras que con sólo
administrar filetes de caballa con histamina, a estos mismos voluntarios (0,3 mg de histamina
/ kg de peso corporal), se produjeron síntomas de envenenamiento.
La falta de toxicidad de la histamina pura, dada en forma oral aún en niveles elevados, y, la
toxicidad generada por la ingestión de pequeñas dosis de histamina en pescado, lleva a
sospechar de la presencia de algunos "potenciadores de toxicidad" en el pescado
descompuesto. Entre los posibles potenciadores están la trimetilamina, el óxido de
trimetilamina y otras aminas biogénicas tales como la putrescina, la cadaverina, anserina,
espermina, espermidina y agmantina. Los estudios hechos con dichos "potenciadores" aún
no han llegado a conclusiones determinantes.
La existencia de inhibidores de la diamino oxidasa y de la histamina metil transferasa,

también incrementarían la toxicidad, debido a que la remoción de las aminas biogénicas a
nivel del tracto digestivo se vería perjudicada, ingresando las aminas en forma activa al
torrente sanguíneo. Estudios con voluntarios médicamente controlados, han demostrado que,
las aminas encontradas comúnmente en la caballa no son agentes responsables de la
escombrotoxicosis, no presentando acción individual, aditiva o sinergista ni otro tipo de
respuestas a dosis típicas.
277
Estos mismos estudios sugieren que la liberación de la histamina endógena (histamina

liberada por los mastocitos), es la que juega un rol importante en la intoxicación. Por otro
lado, hay evidencias que señalan que algunos peces podrían acumular toxinas marinas
provenientes de sus alimentos (plancton, larvas de crustáceos, huevos de peces, juveniles,
etc.), y generar intoxicaciones de manera similar a la escombrotoxina, aunque aún faltan
mayores estudios al respecto. Todas éstas observaciones conducen a suponer que la
escombrotoxina es el agente degranulante de los mastocitos, y, que los síntomas del
envenenamiento son debido a la liberación de la histamina endógena y otras sustancias
biológicamente activas, liberadas por nuestro organismo.
Algunas malas prácticas de captura, generalmente cuando al pescado se le ha permitido

luchar sobre la línea por un período relativamente prolongado de tiempo, pueden causar un
incremento de la temperatura
interna, favoreciendo el
crecimiento bacteriano,
formándose histamina antes de
que el pescado esté sobre la
embarcación. Existen medios
microbiológicos enriquecidos
con extractos de músculo de
pescado que permiten aislar y
cuantificar las bacterias
formadoras de histamina.
Diversas referencias indican

que sólo un porcentaje menor
de microflora contaminante, es
responsable de la formación de
histamina, lo cual nos llevaría a concluir que, no siempre los niveles de histamina indican el
mal estado del producto, pues el pescado también puede ser contaminado con bacterias que
no producen histamina, formando otros productos de descomposición. Se han reportado
ocurrencias de formación de histamina aún a temperaturas moderadas (entre los 4 y los 10°C)
siendo todavía tema de controversia. Las bacterias formadoras de histamina son capaces de
crecer y producirla en un amplio rango de temperaturas, sin embargo, su acción es más rápida
a temperaturas que fluctúan alrededor de 21ºC o más.
Las bacterias asociadas a la formación de histamina están comúnmente sobre las agallas y
en los intestinos del pez vivo sin originar daño; una vez muerto el pez, sus mecanismos de
defensa no inhiben el crecimiento bacteriano, aumentando el número de bacterias que
aprovechan la histidina libre presente en al medio. Enterobacterias (especialmente especies
de Proteus y Klebsiella) forman histamina como producto secundario de su metabolismo por
acción de su enzima histidina descarboxilasa.
Al investigar la microflora responsable de la descomposición, es importante identificar a las

bacterias formadoras de histamina, a fin de determinar el porcentaje de la población
bacteriana total que ellas representan.
278
Las bacterias intestinales formadoras de histamina más abundantes en el pescado son:

Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris y Hafnia alvei, éstos han sido
aislados de pescados implicados en la mayoría de envenenamientos. Ciertas bacterias no
intestinales del pescado son también capaces de producir histamina en condiciones de
anaerobiosis (Clostridium perfringens); a temperaturas de refrigeración (la psicrófila
Photobacterium spp); a temperaturas de refrigeración y salinidad elevada, perteneciendo a
este último un grupo de bacterias psicrofílicas y halofílicas denominadas "bacterias grupo-
N". La mayor parte de estudios toman como consenso que las bacterias formadoras de
histamina son principalmente organismos mesófilos (adaptados a temperaturas entre los 20
y 37°C), sin embargo, se ha demostrado que Klebsiella pneumoniae es capaz de producir
histamina a 7ºC después de prolongados períodos de almacenamiento; y las aún no
identificadas "bacterias grupo-N", que parecen formar parte de la microflora normal de la
superficie del pescado, son capaces de producir histamina a temperaturas de hasta 2,5ºC.
Se ha observado también la aparición de histamina en filetes empacados al vacío y

almacenados a temperaturas de refrigeración, así como en productos salados almacenados a
5ºC; el principal argumento para esta formación es que, una vez presente la enzima histidina
descarboxilasa, ésta puede continuar la producción de histamina en el pescado, aún cuando
la bacteria deje de ser activa (muerta o con metabolismo mínimo). La enzima puede
continuar activa a temperaturas de refrigeración y es probablemente más estable en estado
congelado que dentro de la célula bacteriana misma (mínima acción de proteasas), pudiendo
reactivarse muy rápidamente durante el descongelamiento.
El almacenamiento a bajas temperaturas después de la captura, es la clave para el control en

la acumulación de la histamina bacteriana en el pescado, aunque, es necesario aún investigar
más a fondo la formación de histamina en el almacenaje a bajas temperaturas. La temperatura
interna del pescado deberá ser llevada a 10ºC o menos durante las primeras 6 horas después
de capturado el pez.
279
Luego de éste enfriamiento inicial, es recomendable llevar a los pescados por debajo de los
4°C dentro de las 18 horas siguientes; éstas acciones previenen, el crecimiento bacteriano y
acción de la histidina descarboxilasa. Una vez que la enzima esté formada el control del
peligro es improbable. Se debe tener en cuenta también las variaciones estacionales de los
aminoácidos libres en el músculo del pescado. Existe información que nos indica que la
concentración de histamina libre en el músculo varía según las estaciones, llegando a
concluir que existen épocas donde hay más susceptibilidad para formar mayor concentración
de histamina.
e. Fitohemaglutinina
También se conoce como envenenamiento por habichuelas rojas, envenenamiento por judías
Kinkoti, y posiblemente por otros nombres, y es causada por una lectina o hemaglutinina.
Las lectinas son sustancias químicas muy comunes en las plantas, y algunas de ellas hacen
que la sangre se aglutine, por lo que reciben el nombre de hemaglutininas.
Las fitohemaglutininas, el supuesto agente tóxico, se encuentra en muchas especies de

judías, pero donde se encuentran en mayor concentración es en los frijoles rojos (Phaseolus
vulgaris). La unidad de medida de las toxinas es la unidad de hemaglutinación (hau). Los
frijoles rojos crudos contienen de 20.000 a 70.000 hau, mientras que cuando están
completamente cocinados contienen de 200 a 400 hau.
280
Las judías blancas, otra variedad de Phaseolus vulgaris, ¡contienen acerca de un tercio de la
cantidad de toxina contenida en la variedad roja; Las habas (Vicia faba) contienen de un 5 a
un 10% de la cantidad contenida de las habichuelas rojas. Los casos (de los que se da noticia)
son muy raros y están de manera mayoritaria limitados al Reino Unido. El tiempo que
transcurre desde que se consumen las judías crudas o poco cocinadas hasta que aparecen los
síntomas varía de 1 a 3 horas. El comienzo está marcado normalmente por nauseas extremas,
seguidas de vómitos, que pueden ser severas. La diarrea se desarrolla algo más tarde (de una
a unas pocas horas), y algunas
personas sufren dolor abdominal.
Algunas personas han sido
hospitalizadas, pero normalmente
la recuperación es rápida (3 4 hs
después del comienzo de los
síntomas) y espontánea. El curso
de la enfermedad es rápido.
Todos los síntomas normalmente

se resuelven varias horas después
del comienzo. El vómito
normalmente se describe como
abundante, y la severidad de los
síntomas se relaciona directamente
con la dosis de toxina (número de
judías crudas ingeridas). La
hospitalización se ha dado
ocasionalmente, y puede que se
tengan que administrar fluidos
intravenosos. Aunque son de poca
duración, los síntomas son extremadamente debilitantes. La diagnosis se hace en base a los
síntomas, la historia alimentaria y la exclusión de otros agentes alimentarios venenosos de
acción rápida (por ejemplo, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, arsénico, mercurio,
plomo, y cianuro).
Se ha demostrado que al calentar hasta 80ºC se puede multiplicar la toxicidad por cinco, así
que estas judías son más tóxicas si se comen crudas. En estudios de guisos cocinados en
robots de cocina, la temperatura interna, normalmente no ha excedido los 75ºC. El cocinado
adecuado destruye las lectinas, pero el cocinado no adecuado, como se ha mencionado arriba,
puede incrementar la toxicidad inicial.
Todas las personas, sin influir la edad o el género, ¡parecen ser igualmente susceptibles; La
severidad se relaciona solamente con la dosis ingerida. Las lectinas son glicoproteínas,
presentes tanto en animales como en vegetales bacterias o virus, que se caracterizan por ser
capaces de unirse a carbohidratos especificos, libres o que forman parte deglicanos de de
glicoproteinas. Si estos carbohidratos se encuentran en las membranas de los eritrocitos, las
lectinas que los reconocen provocan su aglutinación, por lo que reciben el nombre de
hemaglutininas, fitohemaglutininas en el caso de ser lectinas vegetales.
281
f. Grayanotoxina
La grayanatoxina (antes conocida como andromedotoxina, acetylandromedol, y

rhodotoxina) causa la “intoxicación por miel”. La intoxicación por miel es causada por el
consumo de miel producida con el néctar de los rododendros. Las grayanotoxinas causan la
intoxicación. Puede que las grayanotoxinas específicas varíen con la especia de planta. Estos
compuestos son diterpenos, hidrocarburos cíclicos polihidroxilados que no contienen
nitrógeno. Otros nombres asociado con la enfermedad con envenenamiento por rododendro,
intoxicación de la miel loca o envenenamiento
por grayanotoxina. En humanos no es
frecuente, sin embargo, se deberían anticipar
los casos de intoxicación con miel, en todas
partes. Esta intoxicación raramente es fatal y
generalmente no dura más de 24 horas.
Generalmente la enfermedad induce vértigos,
debilidad, transpiración excesiva, nausea, y
vómitos poco tiempo después de la ingestión de
la miel tóxica.
Otros síntomas que pueden ocurrir son baja

presión sanguínea o shock, bradiarritmias,
ritmo bajo en el seno, con un ritmo cardíaco de
menos de 60), ritmo nodular (perteneciendo a
un nódulo, particularmente el nódulo
atrioventricular), síndrome de Wolff Parkinson
White (excitación anómala atrioventricular) y bloqueo completo atrioventricular.
Las grayanotoxinas se unen a los canales de sodio en las membranas celulares. Estos
compuestos previenen la inactivación; por lo tanto, las células excitables (nervio y músculo)
se mantienen en un estado de despolarización, durante el cual se puede facilitar la entrada
de calcio en las células.
282
Esta acción es similar a la ejercida por los alcaloides de veratrum y aconitum. Todas las
respuestas observadas de los músculos cardíacos y óseos, los nervios, y el sistema nervioso
central están en relación con los efectos de la membrana. Como la intoxicación es pocas
veces fatal y la recuperación generalmente se da dentro de 24 horas, puede que no se necesite
intervención. El envenenamiento por grayanotoxina resulta frecuentemente de la ingestión
de miel contaminada con grayanotoxina, aunque puede resultar de la ingestión de hojas,
flores y néctar de rododendro.
El Rhododendron ponticum crece de manera extensiva en las montañas del este del Mar
Negro, de Turquía. Estas especies se han asociado con el envenenamiento mediante miel
desde el 401 A .C. Otras especies de rododendros y otros miembros de la familia botánica
de las Ericaceae , a la que pertenecen los rododendros, pueden producir toxinas, pero
generalmente no están implicadas con esta enfermedad. El laurel de montaña (Kalmia
latifolia ) y el laurel de oveja (Kalmia angustifolia ) probablemente sean las fuentes más
importantes de la toxina.
El deseo incrementado del público por los alimentos naturales (sin procesar), puede resultar
en más casos de envenenamiento por grayanotoxina. Los individuos que obtengan miel de
los granjeros que pude que solo tengan unas pocas urticarias, están sometidos a un riesgo
mayor, especialmente cuando la miel ha sido recolectada de las plantas mencionadas
anteriormente.
La unión de cantidades masivas de miel durante el procesado comercial generalmente diluye

cualquier sustancia tóxica. Todas las personas que creen que pueden ser susceptibles a una
intoxicación por miel. Con todo, las toxinas no son concentradas como en las plantas que
crecen en regiones húmedas a nivel del mar o bien en zonas montañosas áridas.
283
Las especies de Rododendros cultivadas en parques y jardines tienen una cantidad mínima
de toxina, es imprudente comer las hojas coriáceas, pero ninguna intoxicación con miel
proveniente de estos híbridos se ha asociado debido a sus suaves toxinas. La radiación
gamma constituye una de las técnicas profilácticas no destructivas para el control de
enfermedades avícolas. Aunque ya se contaba con estándares internacionales para niveles
permitidos de pesticidas en alimentos como leche, frutas y verduras, la miel había quedado
en un segundo plano. Los controles de plaguicidas en miel no han sido realizados
regularmente, por no haber detectado el riesgo de contaminación.
Gas y cromatografía líquida se unen para facilitar la seguridad del polen, las abejas y la cera,
técnicas utilizadas por su especificidad, selectividad y sensibilidad y por la posibilidad de
detectar pequeñas concentraciones de fármacos en la muestra que se analiza. Si bien el
control sanitario de las enfermedades avícolas suele realizarse a través de sustancias
químicas como antibióticos, con el consiguiente riesgo para contaminar las colmenas, la
radiación gamma es una técnica profiláctica no destructiva apta para el control de
enfermedades.
g. Tetrodotoxinas
Ciertos peces tropicales de
peces globo desarrollan en su
hígado o intestinos una toxina,
llamada tetrodotoxina, que
puede producir intoxicaciones
a las personas que los
consumen. Los síntomas más
característicos, que suelen
ocurrir al cabo de dos o tres
horas después de la ingestión,
son el adormecimiento de la
lengua y de la boca, mareo,
dolor en la cabeza o caminar
vacilante.
En fases más avanzadas se va

produciendo una parálisis
general con posibilidad, si no
se actúa rápidamente, de
parada cardiorrespiratoria y muerte al cabo de 4 o 6 horas. Es una intoxicación
extremadamente grave que produce la muerte en la mitad de las personas afectadas.
La tetrodotoxina es un compuesto tóxico producido por el pez globo. El envenenamiento por

consumo de miembros del orden Tetraodontiformes es una de las intoxicaciones más
violentas de especies marinas. Las gónadas, el hígado, los intestinos y la piel del pez globo
pueden contener el nivel suficiente de tetrodotoxina como para causar una muerte rápida y
violenta. La carne de muchos peces globo no suele ser tóxica hasta un nivel peligroso.
284
La fuente real de la tetrodotoxina es incierta. No se ha identificado su origen en ningún alga,

y hasta hace poco se asumía que la tetrodotoxina era un producto metabólico del huésped.
Sin embargo, trabajos recientes sobre la producción de tetrodotoxina /anhidrotetrodotoxina
por varias especies bacterianas, incluyendo cepas de las familias Vibrionaceae,
Pseudomonas s p., y Photobacterium phosphoreum, apuntan a que esta familia de toxinas
tiene origen bacteriano. Estas bacterias marinas relativamente comunes, normalmente están
asociadas a animales marinos. Si se confirmaran, estos descubrimientos tendrían algún
significado en toxicosis que se han relacionado más directamente con estas especies
bacterianas. El primer síntoma de la intoxicación es un ligero adormecimiento de los labios
y la lengua, que aparecen entre 20 minutos y 3 horas después de haber comido pez globo
venenoso.
El siguiente síntoma es una

parestesia creciente en la cara y
en las extremidades, a la que
pueden seguir sensaciones de
ligereza, o de estar flotando.
Puede haber migrañas, dolor
epigástrico, nauseas, diarrea y
vómitos. Ocasionalmente,
puede darse cierto tambaleo o
dificultad al caminar.
La segunda etapa de la
intoxicación es una parálisis
creciente. Muchas víctimas no
son capaces de moverse; incluso
el estar sentado puede resultar
difícil. Se da dolor respiratorio
creciente. El habla se ve
afectada, y la víctima
habitualmente exhibe cianosis, e
hipotensión.
La parálisis aumenta y puede que se den convulsiones, discapacidad mental, y arritmias

cardiacas. La víctima, aunque está completamente paralizada, puede ser consciente y en
algunos casos estar completamente lúcido hasta poco antes morir. La muerte se da
normalmente entre 4 y 6 horas, con un rango de entre 20 minutos y 8 horas.
285
Enfermedades
Alimentos
ETA
Capítulo V: Principales ETA causadas

por Substancias Químicas
286
287
Generalidades de las Intoxicaciones Alimentarias por Químicos

Los contaminantes químicos de los
alimentos, son aquellas sustancias
presentes en los mismos y que
proceden de diversas fuentes:
residuos de productos sanitarios
que se dan a los cultivos o a los
animales para prevenir
enfermedades (pesticidas y
residuos medicamentosos),
residuos ambientales que las
actividades mineras o industriales
generan y se esparcen por tierra,
aire y agua contaminando los
alimentos (metales pesados,
nitratos y dioxinas) y sustancias
que se producen en el procesado o
manipulación industrial de los alimentos (acrilamida, bisfenol A, ftalatos). Cabe destacar
que aquí nombramos solo a los más destacados y de mayor incidencia en el mundo.
En todos los lugares donde se preparan alimentos, se manejan para la limpieza o el control
de plagas, diferentes sustancias químicas peligrosas como los detergentes y los plaguicidas,
los cuales de no ser debidamente etiquetados, transportados, almacenados y utilizados,
pueden dar lugar a la contaminación de los alimentos y a la aparición de brotes de
enfermedades, ocurridos casi siempre por equivocaciones o confusiones en su manejo.
También en los lugares de preparación se utilizan sustancias químicas permitidas como
aditivos en las recetas o en la formulación, como es el caso de los nitratos en los productos
cárnicos, que de no ser bien etiquetados y envasados, pueden confundirse por ejemplo con
la sal común y causar una intoxicación.
Existen también otras sustancias

antiguamente usadas en los procesos,
pero prohibidas hoy por ser muy
tóxicas, como el caso del bromato de
potasio utilizado en la elaboración del
pan. Un 61% de los casos de
intoxicaciones entre la población
infantil de EEUU se producen a causa
de la presencia de sustancias químicas,
como plaguicidas, mercurio y plomo
en los alimentos, en el agua y en el aire,
según datos de la Asociación
Estadounidense de Centros para el
Control de Intoxicaciones. Según el
informe La Salud en las Américas, que publica la Organización Panamericana de la Salud
(OPS), los datos disponibles sobre las sustancias químicas y su efecto en la salud y el
ambiente de América Latina y el Caribe no reflejan la dimensión del problema.
288
Según información del Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente
(PNUMA), Brasil es uno de los cuatro países del mundo que utiliza más agroquímicos. El
problema de la población infantil reside en el hecho de que ingieren más sustancias tóxicas
ya que, según la OPS, "beben y comen más que los adultos". El contacto directo con el suelo
les hace especialmente susceptibles de acumular las sustancias tóxicas. Algunas de estas
sustancias son los plaguicidas y la
presencia de plomo en las tuberías de
las redes de abastecimiento de agua
potable. La presencia de patógenos o
toxinas en el agua o alimentos
contaminados es la segunda causa de
muerte más común en niños. Se
estima que es responsable del 12% de
las muertes de menores de 5 años en
los países en vías de desarrollo. Y es
que la falta de agua potable y
saneamientos básicos es uno de los
principales problemas de estos países.
La probabilidad de que se presenten episodios diarreicos en menores de 5 años, una de las

principales causas de mortalidad infantil tardía y de desnutrición, es inversamente
proporcional a la disponibilidad de agua potable, afirma el informa de la OPS. El síndrome
diarreico es especialmente devastador en niños menores de un año, entre los que se da una
elevada mortalidad ya que se presenta como una de las principales causas de deshidratación
y desnutrición.
a. Acrilamidas
La acrilamida es un compuesto químico utilizada en procesos industriales como la

elaboración de materiales plásticos en contacto con los alimentos, la depuración de aguas, o
la fabricación de papel, cosméticos y pegamentos.
289
Además la acrilamida se forma en el humo del tabaco y de los tubos de escape. Se ha

descubierto que se genera de forma involuntaria al someter a altas temperaturas (superiores
a 180ºC) alimentos ricos en almidón, como patatas y cereales. La acrilamida aparece en
productos fabricados a partir de patatas o cereales, que han sido fritos u horneados, como,
por ejemplo, patatas fritas, galletas, crackers, cereales de desayuno y pan. También se puede
encontrar en menor cantidad en el café tostado y chocolate en polvo. Es una sustancia
cancerígena que causa tumores y alteraciones en el sistema nervioso y reproductivo en
animales de experimentación a
niveles de exposición muy
altos, sin embargo no hay
evidencias en el ser humano,
por lo que se ha clasificado
como “probable carcinogénico
en humanos”.
No obstante, las cantidades

presentes en los alimentos son
más de mil veces inferiores a
las que producen alteraciones
en animales, por lo que los
expertos consideran muy poco
probable que la acrilamida
ingerida a través de los
alimentos dañe la reproducción o sistema nervioso del consumidor. La neurotoxicidad de la
acrilamida en el ser humano se conoce a través de casos de intensa exposición ocupacional
y accidental durante el uso de la sustancia en procesos industriales para la producción de
plásticos y otros materiales.
Los estudios realizados en animales han demostrado también que la acrilamida provoca
problemas reproductivos y cáncer. En 2002, estudios realizados en Suecia demostraron por
primera vez la formación no intencional de concentraciones relativamente elevadas de
acrilamida durante la fritura o el horneado de patatas y productos a base de cereales (a
temperaturas superiores a 120 ºC).
Aunque se desconocían las consecuencias sanitarias de las concentraciones de acrilamida

que aparecen en los alimentos, ello hizo temer por la salud pública. A raíz del estudio sueco,
la FAO y la OMS celebraron en 2002 una reunión consultiva especial de expertos para
examinar los datos disponibles. Los expertos concluyeron entonces que era preciso realizar
nuevos estudios para evaluar debidamente la toxicidad y los efectos en la salud de la
exposición a la acrilamida presente en los alimentos.
El Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios y Contaminantes de los

Alimentos se reunió del 8 al 17 de febrero para examinar los posibles riesgos para la salud
asociados a la acrilamida y otros cinco contaminantes de los alimentos. El Comité concluyó
que, según las pruebas realizadas en animales, el cáncer es el principal efecto tóxico de la
acrilamida y que el consumo de alimentos con este contaminante en las concentraciones en
que aparece actualmente puede ser preocupante en relación con la salud pública.
290
El Comité afirmó que la conclusión se basó en una evaluación conservadora y que aún hay
importantes dudas acerca del mecanismo de la toxicidad de la acrilamida, los supuestos
utilizados para comparar los datos animales más pertinentes para la situación en el ser
humano y la extrapolación de las estimaciones de la ingesta. La acrilamida se forma cuando
ciertos alimentos, en particular alimentos de origen vegetal ricos en hidratos de carbono y
pobres en proteínas, se cocinan a altas temperaturas, por ejemplo friéndolos, asándolos u
horneándolos, generalmente a más de 120 ºC.
En los países donde se dispone de datos, los principales alimentos que contribuyen a la
exposición a la acrilamida son las patatas fritas de bolsa, el café y los productos a base de
cereales (bollería y galletas dulces,
panes y tostadas). La cantidad de
acrilamida puede variar
enormemente en un mismo
alimento según distintos factores,
entre ellos la temperatura y el
tiempo de cocción.
Por esa razón, los expertos del

Comité afirmaron que no era
posible recomendar qué
cantidades de determinados
alimentos que contienen la sustancia pueden consumirse sin riesgo para la salud. El Comité
indicó que la industria alimentaria ha informado de que está evaluando distintos medios para
reducir el contenido de acrilamida en diversos alimentos, y recomendó que prosigan esos
esfuerzos.
Los expertos también advirtieron que habría que comprobar que todo cambio importante en
los métodos de elaboración encaminado a reducir el contenido de acrilamida no menoscabe
la calidad nutricional y la inocuidad de los alimentos, particularmente en relación con la
contaminación microbiológica y la posible formación de otras sustancias nocivas. También
hay que tener presente la aceptabilidad para el consumidor.
291
Por último, el Comité recomendó evaluar de nuevo la acrilamida cuando se conozcan los
resultados de los estudios toxicológicos en marcha. Se espera que los resultados de los
estudios a largo plazo más pertinentes estén disponibles dentro de dos o tres años; esos
estudios pueden contribuir a reducir la incertidumbre actual que obstaculiza la estimación
del riesgo. Basándose en esta evaluación, la FAO y la OMS recomiendan proseguir las
actividades encaminadas a reducir las concentraciones de acrilamida en los alimentos. Las
autoridades nacionales responsables de la inocuidad de los alimentos deben instar a los
fabricantes pertinentes a esforzarse por mejorar las tecnologías de elaboración de alimentos
con el fin de reducir sensiblemente el contenido de acrilamida en alimentos de gran consumo,
como las patatas fritas (tanto en palitos como de bolsa), el café, la bollería, las galletas dulces,
los panes y las tostadas.
Los estudios preliminares de la industria y de otros investigadores parecen indicar que ya es

posible conseguir importantes reducciones en varios alimentos. Los conocimientos
adquiridos ayudarán a elaborar directrices para la preparación de alimentos en el hogar. Por
otro lado, los datos más recientes acerca de la acrilamida refuerzan las recomendaciones
generales en relación con una alimentación saludable: hay que seguir consumiendo una dieta
equilibrada y variada que incluya cantidades importantes de fruta y verdura y moderar la
ingesta de alimentos fritos y ricos en grasa. Hace miles de años que nos servimos del calor
para cocinar los alimentos. Sin embargo, además de conseguir el sabor, el aroma y el color
deseados, el proceso de calentamiento de los alimentos puede conllevar la formación de
sustancias menos recomendables.
Una de estas sustancias que ha despertado un gran interés entre los científicos y los medios
de comunicación en los últimos años es la acrilamida. Al principio, la acrilamida sólo se
conocía por su uso en procesos industriales como la fabricación de plásticos, colas, papel y
cosméticos. La exposición fortuita de los trabajadores de estas industrias a niveles elevados
de acrilamida llevó a la
identificación de esta sustancia
como una neurotoxina. Esto
significa que, en dosis elevadas,
la acrilamida puede dañar el
tejido nervioso. En animales, se
sabe que la exposición a dosis
altas de acrilamida produce
cáncer y afecta a la
reproducción.
La acrilamida puede formarse

en algunos alimentos durante el
proceso de calentamiento,
cuando se alcanzan
temperaturas de 120°C o más al
freír, tostar o asar. Por ejemplo,
inicialmente se descubrió que
las patatas fritas caseras y empaquetadas (o chips), las galletas dulces y saladas, el pan
tostado, los cereales de desayuno, las patatas asadas, ciertos productos de confitería y el café
la contenían.
292
Las investigaciones posteriores también han hallado acrilamida en las frutas deshidratadas,
las verduras asadas, las aceitunas negras y en algunos frutos secos tostados. La acrilamida
se forma como resultado de lo que se
conoce como la reacción de Maillard,
que es una reacción química entre un
aminoácido (componente básico de las
proteínas) y un azúcar simple como la
glucosa, la fructosa o la lactosa. El calor
es necesario para iniciar dicha reacción,
que produce toda una serie de cambios
químicos cuyo resultado es la
“caramelización” del alimento y la
formación de una serie de compuestos
de aroma y sabor. Estos compuestos
combinados son los que proporcionan la
apariencia y el sabor característicos de
los alimentos cocinados. Uno de los
ejemplos más típicos de la reacción de Maillard es el aspecto dorado que adquiere el pan
blanco al tostarlo. El proceso de formación de la acrilamida en sí sólo se conoce
parcialmente, ya que la reacción de Maillard es una de las reacciones químicas más
complicadas que se producen en los alimentos. Sin embargo, su formación parece depender
del tipo de alimento, la temperatura y el tiempo que se tarda en cocinarlo.
En general, el nivel de acrilamida de los alimentos que contienen almidón, como el pan o las
patatas, aumenta cuando se cocinan a temperaturas altas y durante un período largo de
tiempo. Otras investigaciones han mostrado que, además del tiempo y la temperatura a la
que se cocinan los alimentos, la presencia de un aminoácido conocido como asparagina es
otro factor determinante en la
formación de acrilamida. Este
aminoácido en concreto tiene una
estructura química muy parecida a
la de la acrilamida, lo que sugiere
que podría transformarse en esta
sustancia durante la reacción de
Maillard.
En general los científicos

coinciden en que los alimentos con
un mayor contenido de acrilamida
son los alimentos fritos u
horneados, como los pasteles, las
patatas o el pan. El Comité Mixto
de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA, por sus siglas en inglés) informa que el
alimento que más contribuye al consumo total de acrilamida en la mayoría de los países son
las patatas fritas (16-30%), las patatas fritas de bolsa (chips) (6-46%), el café (13-39%), los
productos de pastelería y las galletas dulces (10-20%), así como el pan y la bollería (10-
30%).
293
Otros alimentos contribuyen menos del 10% del total. El consumo de acrilamida dentro de
la UE varía entre los 0,3 y 1,4 microgramos por kilogramo de peso corporal al día, y la
contribución de los diferentes tipos de alimentos varía dependiendo de la dieta nacional.
Hasta ahora no se ha encontrado acrilamida en alimentos cocidos, escalfados o cocinados al
vapor. Esto podría deberse a que la temperatura máxima empleada en estas técnicas no
supera los 100°C y a la ausencia de caramelización. Poco después del estudio sueco, el
antiguo Comité científico sobre la
alimentación humana (SCF, por sus siglas
en inglés) publicó su opinión sobre la
posible amenaza para la salud que
representaba la presencia de acrilamida en
los alimentos. La Organización Mundial de
la Salud (OMS) afirma que: “la acrilamida
pertenece a un grupo de sustancias
químicas que no parece tengan un umbral
claramente identificable de sus efectos; es
decir, que concentraciones muy reducidas
conllevarían un riesgo muy reducido, pero
no la ausencia de este”.
En 2005, el Panel de la Autoridad Europea

de Seguridad Alimentaria (AESA) sobre
sustancias contaminantes apoyó las
conclusiones del informe del JECFA de que debían tomarse medidas para reducir la
exposición a esta sustancia. Con el objetivo de conocer mejor el riesgo derivado de cocinar
de los alimentos a temperaturas altas, la Comisión Europea financió el proyecto HEATOX
(Sustancias tóxicas generadas al calentar los alimentos: identificación, caracterización y
minimización del riesgo). Su objetivo era identificar, caracterizar y minimizar el riesgo que
suponen los compuestos adversos producidos durante el proceso de cocinado de los
alimentos.
En particular, se concentró en la acrilamida y, en 2007, se publicaron los cuatro principales

descubrimientos, basados en experimentos realizados en laboratorio: 1) La presencia de
acrilamida en los alimentos puede ser un factor de riesgo para el cáncer; 2) Se puede reducir
el nivel de acrilamida presente en los alimentos, pero no erradicarlo totalmente; 3) Contamos
con métodos analíticos para detectar la presencia de acrilamida en los alimentos; y 4) Cocinar
los alimentos puede producir otros compuestos importantes para la salud.
Los fabricantes de productos alimentarios han tomado medidas para reducir la formación de
acrilamida en alimentos como el pan tostado, las galletas y otros productos horneados, y las
patatas fritas, reorientando el enfoque del control de calidad y cambiando las recetas y los
procesos de cocinado. Sin embargo, es importante resaltar que tales procesos no pueden
modificar un elemento importante, cuyo impacto en el contenido de los precursores de la
acrilamida en la materia prima agrícola es significativo: el de los productos estacionales o
de temporada. La Asociación Europea de la Industria y Comercio de Alimentos y Bebidas
(en inglés, CIAA) ha publicado una “Herramienta contra la acrilamida” que recoge los pasos
a seguir tanto por los fabricantes de alimentos como por los consumidores para reducir el
nivel de acrilamida en los alimentos.
294
También se han considerado e incluido en la medida de lo posible los descubrimientos del

proyecto HEATOX en la actualización de este documento. Actualmente, las investigaciones
se centran en la posibilidad de reducir el nivel de acrilamida presente en los alimentos
bloqueando la reacción que se produce durante el cocinado, mediante la biotecnología y la
adaptación de las técnicas de cultivo actuales. Así, por ejemplo, al aumentar el nivel de
sulfato en la tierra y reducir el de nitrógeno, se ha observado una reducción del nivel de
acrilamida en algunas cosechas. Es más, mediante la modificación genética se ha conseguido
una variedad de patata totalmente nueva que contiene un nivel de azúcar inferior al de la
patata convencional.
Por otro lado, disminuyendo el nivel de azúcares reductores (como la glucosa) presentes en
las patatas, es
posible reducir, al
mismo tiempo, la
concentración de
acrilamida, ya que
este tipo de azúcares
son un componente
clave de la reacción
de Maillard, durante
la que se forman
estos compuestos
negativos.
De forma similar, se
trabaja con los genes
de la planta
responsables del control de la formación de asparagina. Puesto que la asparagina es el otro
componente clave de la formación de acrilamida, si se reduce su nivel es muy probable que
disminuya la formación de acrilamida durante la reacción de Maillard. Por regla general,
cocinar los alimentos tiene numerosas ventajas que no debemos olvidar. Además de mejorar
la palatabilidad y hacer más apetitosos los alimentos (aspecto, sabor, olor), reduce el riesgo
de intoxicación. Igualmente, el proceso de cocinado hace que nuestro organismo asimile
mejor muchos nutrientes esenciales.
Mientras las investigaciones siguen identificando modos de reducir la formación de

acrilamida al calentar algunos alimentos, los consumidores deberían evitar cocinar
demasiado tales alimentos (para evitar el exceso de caramelización). Seguir las instrucciones
indicadas en los envases de alimentos y materiales de cocina son medidas útiles. Además,
sería aconsejable que los consumidores cambiaran su manera de cocinar, cociendo más con
agua o al vapor y empleando otros métodos similares que ayuden a reducir al mínimo la
formación de acrilamida.
Como algunos de los productos con un alto nivel de acrilamida también son muy energéticos,
deberían consumirse con moderación como parte de una dieta sana y equilibrada. La
Confederación de Industrias Agroalimentarias de la Unión Europea (CIAA, por sus siglas
en inglés) cambió su nombre oficialmente en junio de 2011 y ahora es conocida como Food
Drink Europe (FDE, por sus siglas en inglés).
295
En enero de 2014, FDE publicó unas series de folletos específicos para cada sector
disponibles en 23 idiomas europeos con información de la Guía contra la acrilamida para los
productores de pequeñas y medianas empresas. Los folletos cuentan con información de las
herramientas más punteras que ayudarán al sector alimentario y de las bebidas europeo a
mitigar la formación de la acrilamida en algunos alimentos. El último informe sobre la
acrilamida del Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA, por
sus siglas en inglés) se publicó en 2011 y forma parte de su evaluación de algunos
contaminantes en alimentos. JECFA ha informado que los principales alimentos que más
aportan a la exposición en la mayoría de los países son las patatas fritas (10–60 %), patatas
chips (10–22 %), pastas y galletas dulces (10–15 %) y pan y tostadas (13–34 %). Otros
alimentos aportaron menos de un 10 % a la exposición diaria. La Comisión Europea (CE)
emitió una Recomendación a los estados miembros (2007/331/EC) en 2007 sobre el control
de los niveles de acrilamida en los alimentos.
Este control se centra en los productos alimenticios que contienen un alto nivel de acrilamida
y en aquellos que son parte
esencial de la alimentación
humana. A principios de 2011,
la CE emitió los niveles
indicativos de acrilamida en
algunos alimentos según la
información recogida en los
controles. Estos valores no son
un umbral de seguridad, solo
cumplen con la función de
alentar a las autoridades
competentes para llevar a cabo
investigaciones con el fin de
determinar por qué se han
excedido dichos niveles. Los valores se actualizaron en noviembre de 2013. La Autoridad
Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, por sus siglas en inglés) publicó en 2012
información sobre los niveles de acrilamida hallados en un abanico de alimentos entre 2007
y 2010. Estos datos se han usado como medida para ver si la industria alimentaria europea
ha aplicado correctamente las estrategias identificadas en la Guía contra la acrilamida. Es
importante saber si esas directrices son eficaces porque serán cruciales para los debates entre
estados miembros en relación con la acrilamida.
La información que se recogió se dividía en 10 categorías de alimentos distintas, aunque

algunas de ellas se dividían en menos, como por ejemplo las patatas chips. El estudio no
evidenció una tendencia de disminución significativa en los niveles de acrilamida en estas
patatas. Los valores recomendados por la CE se superaron en un 3-20 % de las muestras de
las diferentes categorías que se establecían en la información de control de 2010. El informe
concluyó que se necesitaba más tiempo y descripciones más detalladas de las muestras para
establecer una evaluación más precisa de las tendencias.
Un estudio publicado en 2013, realizado con el análisis de una mayor base de datos de
concentraciones de acrilamida en patatas chips desde 2002 a 2011, mostró que, al contrario
que en estudios anteriores, en ese periodo se mantuvo una tendencia general de disminución
en los niveles de acrilamida.
296
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) ya está evaluando el impacto de la

acrilamida en la salud humana. Este proceso tendrá en cuenta los avances internacionales,
incluido el trabajo del JECFA. Se espera que la propuesta esté terminada y disponible para
consulta pública en junio de 2015. La retroalimentación que se reciba ayudará a elaborar la
opinión científica final prevista para 2016. En mayo del 2002, la Autoridad Alimentaria
Nacional Sueca publicó un estudio en el que se informaba por primera vez sobre la presencia
de grandes cantidades de acrilamida en los alimentos ricos en almidón cocinados a altas
temperaturas (por encima de 120º C), como las que se generan durante las prácticas de fritura
y horneado. A raíz de este estudio, las agencias alimentarias del Reino Unido y de Noruega
realizaron estudios de monitoreo
para verificar los hallazgos,
comprobando los resultados
suecos.
La Organización Mundial de la
Salud (OMS) y la Organización
de las Naciones Unidas para la
Agricultura y la Alimentación
(FAO) celebraron del 25 al 27 de
junio de 2002 una reunión de
científicos, médicos y
especialistas en salud pública que
tuvo como fin estudiar los datos
sobre la presencia de acrilamida
en los alimentos y hacer las
recomendaciones necesarias tanto
a los consumidores como a los investigadores en la materia.
La acrilamida tiene la fórmula química CH2CHCONH2 y un peso molecular de 71.09; su

temperatura de ebullición es de 125º C y la de fusión de 87.5º C. Es un producto químico
intermedio (un monómero) empleado en la síntesis de poliacrilamidas. Tiene la apariencia
de un polvo blanco cristalino y es soluble en agua, etanol, metanol, éter etílico y acetona,
pero no en heptano ni benceno. Se polimeriza rápidamente al alcanzar el punto de fusión o
al ser expuesto a la luz ultravioleta. La acrilamida sólida es estable a la temperatura ambiente,
pero puede polimerizarse violentamente cuando se mezcla o expone a agentes oxidantes. En
la Unión Europea se producen de 80 mil a 100 mil toneladas anualmente. Se emplea como
floculante en el tratamiento del agua potable y en el procesamiento de la pulpa de papel.
Se utiliza también para retirar sólidos en suspensión de las aguas residuales de la industria
antes de su vertido, reutilización o eliminación, y asimismo como aditivo en cosméticos,
acondicionadores de suelos, tratamiento de minerales y formulación de agentes selladores
para diques, túneles y alcantarillados. Los fumadores también se exponen a la acrilamida
durante el consumo de cigarrillos. En los seres humanos y en los animales, la neurotoxicidad
es el riesgo más importante de ingerir acrilamida. La exposición a altas dosis de esta
sustancia provoca cambios en el sistema nervioso central, mientras que la exposición
prolongada a bajas dosis da como resultado neuropatía periférica en presencia o ausencia de
complicaciones sobre el citado sistema.
297
Los resultados de algunos estudios llevados a cabo con roedores y primates impulsaron a la
FAO a establecer 0.5 mg/kg/día como el nivel máximo de ingesta en humanos, el cual no
produce la neuropatía; se estimó además la ingesta crónica permitida en 0.001 mg/kg/día. La
acrilamida es tóxica en las células somáticas y germinales y posee el potencial de inducir
daños hereditarios en los genes y cromosomas. Tiene potencial cancerígeno en ratas, de
modo similar al de otros cancerígenos que están presentes en diversos alimentos, pero los
niveles de ingesta de acrilamida
son mayores, por lo que la Agencia
Internacional de Cáncer (IARC) la
clasificó como un probable
cancerígeno en los seres humanos,
por lo que la ubicó en la
clasificación 2A. En algunos
estudios in vitro que incluían
cultivos de células de mamíferos, y
otros in vivo con ratas y ratones, se
ha demostrado que produce daño al
material genético de la célula e induce tumores en las ratas después de su administración.
Así, se concluyó que la actividad de la acrilamida es la de un genotóxico y carcinógeno. No

fue posible determinar un nivel de exposición responsable de los efectos originados; por
consiguiente, se debe asumir que existe riesgo, aunque sea pequeño, en la exposición a
niveles bajos. Los datos
publicados indican su
capacidad para provocar
mutaciones en el código
genético al formar
combinaciones de ADN. Las
recombinaciones inducidas de
ADN pueden interferir con el
proceso de replicación genética,
lo que puede desembocar en la
formación de tumores.
Como hemos dicho antes, la

exposición de ratas y ratones a
la acrilamida aumentó la
incidencia de varios tipos de
cáncer. Aunque por ahora se
desconoce el mecanismo que lleva a desarrollar neoplasias, una de las teorías señala que la
esta sustancia desencadena la mutagénesis al dañar el ADN. El equipo de investigadores del
Instituto de Investigación Beckman, en Duarte (California), probó su hipótesis en células
mamíferas al exponer el tejido conectivo e incorporar artificialmente un gen conocido como
transgen. Las células tratadas con acrilamida formaban más combinaciones de ADN en
determinados puntos del transgen, en comparación con los controles. El tratamiento de las
células con bajas concentraciones de acrilamida se asoció con una duplicación del número
de mutaciones en el transgen, en comparación con el grupo control.
298
Esta tasa de mutación fue similar a la de las células tratadas con el conocido carcinógeno
BPDE en bajas concentraciones. Los estudios epidemiológicos de las muertes por cáncer en
trabajadores expuestos a la acrilamida debido a su trabajo no demostraron ningún aumento
en su incidencia, pero no hay aún conclusiones definitivas debido a ciertos sesgos
observados en los estudios. Según la información disponible, la IARC ha catalogado a la
acrilamida como “probablemente carcinógena para los humanos”. Por esta razón, en el Reino
Unido las autoridades de salud y ambiente recomiendan que la exposición a los genotóxicos
cancerígenos como la acrilamida debe ser mínima. Los estudios hechos con ratas han
demostrado ciertos efectos sobre el sistema reproductor masculino, manifestados en la
disminución de la fertilidad de los
machos. Las ratas machos tratadas
con acrilamida desarrollan
mesotelioma testicular y tumores en
la tiroides, y las hembras tumores en
la tiroides y en las mamas.
En presencia del promotor

cancerígeno TPA (12-0-
tetradecanoyl-forbol-13-acetato) se
produjeron neoplasias de piel. No
existen datos que permitan extrapolar
a los humanos estos descubrimientos
hechos en ratas. La información
disponible todavía es insuficiente
para estimar la ingesta total diaria de acrilamida en la población a través de los alimentos.
Los estudios suecos indican que la ingesta podría ser de hasta 0.1 miligramos por día, lo que
equivale aproximadamente a 0.0017 miligramos por kilo de peso corporal por día, siendo
más de mil veces menor que la dosis necesaria para desarrollar efectos sobre el sistema
nervioso o reproductor en los animales.
La consulta realizada por la OMS a expertos especializados en cuestiones cancerígenas,

toxicología, tecnologías alimentarias, bioquímica y química analítica, identificaron un
número importante de asuntos que deben ser investigados. Por ejemplo, si bien se sabe que
la acrilamida provoca cáncer en animales de laboratorio, no hay estudios que demuestren la
relación entre la acrilamida y el cáncer en los seres humanos. Los modelos teóricos para
predecir si el cáncer se puede desarrollar en humanos a partir de los actuales niveles de
ingesta no son lo suficientemente confiables para llegar a conclusiones serias. En los estudios
hechos con ratas, la acrilamida tiene una potencia similar a la de otros agentes cancerígenos
conocidos que se forman durante el cocinado, como es el caso de ciertos hidrocarburos que
se forman en la carne frita o a la plancha.
Pero los niveles de ingestión de acrilamida pueden ser mucho más elevados. Por ello, la
consulta reconoce que el problema de esta sustancia en los alimentos es importante, pero que
los datos hasta ahora disponibles no son suficientes para estimar cuantitativamente el riesgo
de sufrir cáncer a partir de la acrilamida formada en la dieta. No es posible todavía
determinar qué porcentaje de la presencia total de acrilamida en el cuerpo humano proviene
de los alimentos hechos a base de almidón.
299
Debido a que otros alimentos, como frutas, verduras, carnes y mariscos, así como las bebidas
o los cigarrillos pueden constituir una fuente de acrilamida en el cuerpo humano, no es
posible saber qué porcentaje proviene de tales alimentos. La acrilamida se genera en los
alimentos ricos en almidón (como las papas y los cereales) a consecuencia de las altas
temperaturas de cocinado, como la fritura, el horneado, el asado y la parrilla. Sin embargo,
esos alimentos no tienen niveles significativos de acrilamida cuando están crudos, ni
tampoco cuando se cocinan mediante la cocción o hervido, donde la temperatura alcanzada
no rebasa los 100° C. Las investigaciones realizadas en Suecia sobre el riesgo laboral de los
trabajadores, determinaron que el grupo control, no expuesto a la acrilamida en su trabajo,
mostraba en forma inesperada altos niveles de la misma en su organismo. Este hallazgo
indujo a los investigadores a estudiar las posibles fuentes de exposición a la acrilamida,
incluidos los alimentos.
Así, se analizó una serie de productos de consumo habitual, que incluían papas fritas
normales (chips); papas fritas cortadas en rebanadas finas que se fríen hasta lograr una
textura crujiente y que suelen presentarse como aperitivos; papas fritas envasadas, panecillos
y cereales. Se encontraron niveles de acrilamida que confirmaron las determinaciones
suecas: la acrilamida no se hallaba en las papas crudas o cocidas, pero sí se hallaba en niveles
significativos en las fritas. También se demostró que el sobre cocinado (o sea, el freírlas
hasta más allá del 40% del tiempo recomendado, por ejemplo 12 + 5 minutos, hasta que se
vieran más doradas) aumentaba todavía más los niveles de acrilamida. Los niveles
encontrados en las muestras oscilaban desde 0.31 hasta 3.5 mg/kg en el caso de las papas
fritas. En las papas fritas sobre cocinadas se alcanzaron niveles de 12-12.8 mg/kg; entre 1.22
y 1.5 mg/kg en las papas fritas envasadas, y entre 0.11 y 2.4 mg/kg en los cereales.
Como la acrilamida se forma en

los productos ricos en almidón
que se fríen u hornean a
temperaturas superiores a los
120º C, independientemente si se
elaboran en la industria
alimenticia o se preparan en casa,
es probable que se pueda
encontrar también en otros
alimentos elaborados a base de
harina, como los cereales (que
son ricos en almidón) que sufren
los mismos tratamientos
culinarios.
A estos productos se pueden añadir las pizzas, churros, empanadas, pan, galletas, distintos
tipos de tartas y otros más. La acrilamida se forma durante la llamada “Reacción de
Maillard”, que es un proceso térmico común que dota del color y sabor característicos a los
productos sometidos a altas temperaturas durante un tiempo prolongado. Dicha reacción es
la que explica por qué algunos productos fritos u horneados acaban tomando un
característico color dorado y el olor propio de alimentos tostados. Es el caso de las papas
fritas, las galletas o el pan, todos ellos tienen una notable proporción de carbohidratos. Los
estudios realizados no han demostrado la razón ni el mecanismo mediante el cual se genera
la acrilamida como consecuencia del cocinado.
300
Diversos grupos de investigadores sospechan que la causa de que aparezca tal sustancia es
un aminoácido llamado asparagina, que al ser calentado con ciertos azúcares provoca una
reacción química que origina ese preocupante compuesto cancerígeno. Las papas son
especialmente ricas tanto en asparagina como en glucosa. Además, este aminoácido está
presente en numerosos cereales y carbohidratos. La acrilamida se emplea en la fabricación
de los plásticos y el papel que se utilizan como envases o empaques de alimentos. A
consecuencia de ese contacto, la Unión Europea ha legislado que el límite máximo
permisible de acrilamida es de 0.01
miligramos por kilo de alimento
empacado en envases de plástico. Este
valor contrasta con los altos niveles
encontrados en los estudios de
monitoreo.
El límite legal establecido sólo se

aplica a la acrilamida que pueda pasar
de los envases de plásticos a los
alimentos y no a la que se forma
durante su cocinado. Un derivado, la
poliacrilamida, se emplea en la
depuración de aguas debido a que se
adhiere a las partículas sólidas,
reteniéndolas en el filtrado. Es el único polímero que elimina en forma adecuada ciertas
partículas del agua y que no es tóxico en forma polimerizada. La industria química minimiza
su cantidad manteniendo los niveles por debajo del límite permitido. El límite permisible de
acrilamida en aguas aptas para beber establecido por la Unión Europea es de 0.0001
miligramos por cada litro de agua; por lo tanto, las cantidades de acrilamida que pueden ser
detectadas en los alimentos como consecuencia de los envases o en el agua potable son
insignificantes en comparación con los que se generan durante la fritura o el horneado. Para
estos alimentos todavía no se establecen los niveles recomendados.
Los datos del estudio realizado por la Food and Drugs Administration (FDA) de Estados
Unidos revelan que no se ha encontrado acrilamida en los quesos procesados, leche o helados
analizados. Pero distintas galletas saladas, que son la merienda de muchos niños, contienen
un alto índice de la misma sustancia. En cambio, algunas comidas preparadas con pavo y
verduras contienen muy poca. Ciertos alimentos muy habituales en la dieta infantil de
Norteamérica, como la mantequilla de cacahuate y las galletas de chocolate, también
incluyen acrilamida en su composición.
La mayoría de las frutas y verduras no contienen acrilamida, pero sí los zumos preparados y
las aceitunas negras. Los estudios de monitoreo indican que la acrilamida forma parte del
27.7 % de los alimentos en la compra promedio norteamericana. La reunión de expertos
FAO y la OMS sobre la acrilamida en alimentos concluyó, después de haber revisado la
documentación disponible, que los nuevos hallazgos representan un problema serio y que la
acrilamida habrá de ser incluida como una prioridad en la reunión de ese comité de expertos
sobre aditivos alimentarios.
301
Cuando se generan en los alimentos de forma natural, es necesario tomar acciones para
determinar cuál es el nivel permisible que de forma razonable no entrañe peligro para la
salud. Para esto se debe trabajar conjuntamente con la industria alimenticia a fin de aumentar
el nivel de conocimientos sobre la acrilamida en los alimentos. Las posibles consecuencias
de tales descubrimientos para la industria son por el momento impredecibles, pero pueden
tomarse algunas medidas sencillas que podrían reducir o eliminar la acrilamida de algunos
alimentos protegiendo su estado higiénico y su sabor. Entre esas medidas se hallan las de
agregar el aminoácido cisteína o minerales como el calcio, que impiden la formación de
acrilamida, o bien cambiar las técnicas en el cocinado y preparación de los alimentos.
Mientras no se disponga de nuevos datos, los expertos no recomiendan a la población que

deje de consumir los productos ya estudiados; no existe un método práctico para evitar la
presencia de acrilamida en los alimentos, y dado que aparece en muchos productos de
consumo habitual, no es posible seguir una dieta equilibrada sin correr algún riesgo.
Advierten, sin embargo, que en una dieta equilibrada el consumo de productos fritos y ricos
en grasas debe ser limitado. Por otra parte, una dieta saludable y equilibrada que incluya una
buena cantidad de frutas y verduras parece tener un efecto protector ante ciertos tipos de
cáncer
b. Medicamentos (Antibióticos y Hormonales)
Los alimentos frescos como las carnes, las leches y los huevos, pueden presentar rastros o
cantidades significativamente contaminantes de antibióticos, probioticos y hormonas o sus
sucedáneos. Los antibióticos y otros medicamentos como las sulfas, se utilizan para tratar y
prevenir las enfermedades del ganado, y sus residuos se acumulan en el organismo del
animal tratado. En ocasiones, se utilizan para favorecer un mejor aprovechamiento de la
comida por los animales.
302
Los residuos medicamentosos se acumulan en los animales tratados, por lo que llega al
consumidor a través del consumo de los productos derivados de dichos animales, como
carne, leche y huevos. Dependiendo de la naturaleza del medicamento y de la dosis
acumulada en el animal, pueden
provocar desde reacciones
alérgicas hasta intoxicaciones
agudas. Entre algunos de estos
residuos, cabe mencionar el
Clembuterol, que se usa para
estimular partos y para favorecer el
engorde forzado del ganado y ha
sido responsable de intoxicaciones
agudas en el ser humano. Otro
ejemplo son las Hormonas
naturales y sintéticas que se
emplean para uso terapéutico, pero
también para estimular el
crecimiento de los animales con efectos cancerígenos y malformaciones fetales.
En los años recientes se ha comenzado a catalogar a los antibióticos como contaminantes

emergentes ya que, si bien, han servido indiscutiblemente para el tratamiento de
enfermedades, también es cierto que en muchas ocasiones se ha tenido un consumo y un
desecho irresponsables de los mismos. Los antibióticos son utilizados para terapia en
humanos y en animales. Gran parte de estos antibióticos son liberados en el ambiente
acuático, representando un potencial riesgo para el ecosistema y para la salud pública, ya
que estos antibióticos desechados pueden ser consumidos por los animales marinos o
terrestres que, al momento de ser utilizados para el consumo humano, ponen en riesgo la
salud de la población porque una pequeña dosis de antibióticos estaría siendo consumida.
Dichas dosis pueden provocar reacciones alérgicas como urticaria y asma; crear cepas
resistentes a los mismos, y en algunos casos, aún en pequeñas dosis, estos residuos pueden
ser carcinogénicos, teratogénicos, mutagénicos, causar inhibición o inducción enzimática e
interactuar con otros compuestos presentes en el medio ambiente.
Por otro lado, los antibióticos también

pueden estar presentes en alimentos ya
que después de la administración de un
tratamiento veterinario aparecen en
carnes y leche, dado que en muchas
ocasiones no se respeta el periodo de
tiempo después del cual podrán obtenerse
los productos para consumo libres de
antibióticos.
Además, si la leche empleada en la

elaboración de derivados lácteos
fermentados como el yogurt y el queso
contiene pequeñas cantidades de antibióticos, la capacidad de fermentación será inhibida, lo
cual provocaría un producto de mala calidad y por ende, grandes pérdidas económicas para
la industria láctea.
303
La problemática más alarmante es que muchos microorganismos patógenos pueden adquirir

múltiple resistencia al ser sometidos a bajas concentraciones de antibióticos, lo cual
representa un serio problema para el ser humano. Cada vez es mayor el número de casos en
que antibióticos considerados eficaces dejan de serlo injustificadamente, la razón es la
aparición de resistencia de los microorganismos a los medicamentos. En el caso de los
alimentos, sí existen límites máximos permisibles de antibióticos, en el caso de aguas aún
no se legisla. Según un informe hecho en el 2013 por los Centros para el Control y
Prevención de Enfermedades (CDC) sobre las amenazas de resistencia a los antibióticos, los
organismos resistentes a los medicamentos en el suministro de alimentos de América
representan "una grave amenaza" para la salud pública.
El hecho del asunto es que, cuando los antibióticos se utilizan rutinariamente para criar
animales para el consumo, los microbios desarrollan resistencia al medicamento, lo que hace
que los antibióticos sean menos efectivos para el tratamiento de la enfermedad en los seres
humanos. Y sin antibióticos eficaces, será muy difícil tratar a bebés prematuros, pacientes
con cáncer, trasplantes de órganos, cirugías y medicamentos en la sala de emergencia, sólo
por nombrar unos pocos. Ya estamos viendo los efectos del uso excesivo de antibióticos.
Ahora las infecciones nosocomiales afectan a uno de cada 25 pacientes, y muchas de estas
infecciones son resistentes a los medicamentos. De acuerdo con estadísticas de los CDC, dos
millones de adultos y niños de Estados Unidos se infectan con bacterias resistentes a los
antibióticos cada año, y por lo menos 23 mil de ellos mueren. Bastante loco, a pesar de que
ciertos organismos ya se han vuelto inmunes a cada antibiótico que tenemos, incluyendo los
llamados medicamentos de "último recurso", las granjas industriales siguen utilizando
algunos de estos medicamentos de último recurso en su ganado para fines no médicos.
Es verdaderamente difícil entender cómo un pequeño beneficio adicional puede justificar el

uso de medicamento que, al final, causaran la muerte de miles de personas, como resultado
de la resistencia a los
medicamentos. El uso de
antibióticos en el ganado sano
(incluyendo en los peces de
piscifactoría) representan
alrededor del 80 por ciento de todo
el uso de antibióticos en los
Estados Unidos, por lo que con el
fin de detener el crecimiento de la
resistencia a los antibióticos
debemos abordar esta fuente.
Según un informe en el 2009 de la

Administración de Alimentos y
Medicamentos (FDA) sobre este tema, las granjas industriales utilizaron 29 millones de
libras de antibióticos ese año. La FDA ha solicitado recientemente a las compañías
farmacéuticas eliminar voluntariamente las reclamaciones de promoción de crecimiento de
ciertos antibióticos que son valiosos en el tratamiento de enfermedades humanas.
304
Esto reduciría el uso al limitar el medicamento sólo para fines médicos. Pero hay tantas
lagunas jurídicas que es muy poco probable que esta estrategia voluntaria sea suficiente.
Sobre todo, si tenemos en cuenta el rápido aumento de la resistencia a los antibióticos que
ahora estamos viendo. Apenas el año pasado, el CDC publicó un informe admitiendo que
los antibióticos utilizados en la ganadería juegan un papel importante en la resistencia a los
antibióticos y "deben eliminarse." Sin embargo, a pesar de toda la evidencia de grave
perjuicio, muy poco se está haciendo para reducir el uso de antibióticos en la agricultura.
Los antibióticos son drogas que se usan para combatir enfermedades causadas por diversos
microorganismos tales como la mastitis, la neumonía o infecciones de las patas. Son
administrados a los animales en diferentes formas, siendo las más comunes la intramamaria
o la inyección intramuscular.
La presencia de residuos de antibióticos en la leche es un problema que aqueja a toda la

industria lechera, debido a que cantidades mínimas de antibióticos en la leche o la carne
representan un problema de salud pública que no debe ser aceptado, además de ser ilegal. Se
ha determinado que pequeñas
cantidades de antibióticos en la
leche, cantidades mínimas como
0.003 UI (unidades
internacionales) de penicilina/ ml,
pueden afectar a una persona que
sea alérgica a dicho antibiótico
con problemas como ardor en la
piel, comezón, asma y shock
anafiláctico. Además, existe el
problema de la resistencia de los
microorganismos a los
antibióticos que puede reducir o
eliminar por completo su acción y
uso en el tratamiento de
enfermedades. Otro problema
relacionado con los antibióticos es la clara interferencia en el procesado de queso,
mantequilla y yogurt. Su presencia disminuye el ácido y afecta el sabor característico de la
mantequilla. En el caso de los quesos, la presencia de antibióticos disminuye el cuajado de
la leche y causa una mala maduración del queso.
Basados en estos problemas los residuos de antibióticos en leche han atraído la atención a
nivel mundial de los consumidores y de los legisladores generando reglas estrictas que
controlan el uso de antibióticos en los ranchos lecheros. Hay algunas medidas que todo
dueño o responsable del manejo del rancho puede adoptar en su explotación a fin de reducir
el riesgo de contaminar la leche con antibióticos. Los disruptores hormonales son sustancias
que interfieren en el funcionamiento del sistema endocrino. Incluyen algunos agentes
naturales e innumerables compuestos de origen antropogénico. Su transferencia al ser
humano a través de los alimentos constituye una problemática de creciente interés. La
contaminación del alimento reconoce diversos orígenes, de acuerdo al uso y propiedades de
la sustancia involucrada. Ingresan a la cadena alimentaria por: contaminación del agua o el
suelo, el uso agropecuario, la migración de compuestos del envase. Los más destacados en
este grupo medicamentoso son: Estrógenos (Dietilestilbestrol, Bienestrol) y Anabólicos
(Clenbuterol).
305
Algunos fármacos interfieren en el funcionamiento del sistema endocrino sustituyendo las

hormonas naturales, por variación de los niveles hormonales o por bloqueo de las mismas.
Los efectos pueden presentarse años después de la exposición o en la generación siguiente.
La exposición prenatal es la de mayor riesgo. Otros como el clenbuterol tienen efecto
después del consumo, provocando disminución de la cantidad y la movilidad de los
espermatozoides, endometriosis, abortos, embarazo ectópico, desarrollo sexual precoz en
niñas, tumores hormono dependientes (mama, ovario, cuello uterino, próstata, testículo),
criptorquidia. La ETA aguda y específica por clenbuterol se manifiesta por cefalea,
taquicardia, extrasístoles y parestesias. Los estudios toxicológicos de residuos de
medicamentos se basan en la determinación de ingestas diarias aceptables. Estas se obtienen
en animales de laboratorio, luego de administrarles el medicamento en el alimento durante
períodos prolongados de tiempo. De esta manera se determina el nivel de dosis sin efecto
(NOEL) y la ingesta diaria admisible (ADI). La ingesta diaria admisible es la máxima
cantidad del medicamento que la especie experimental puede recibir sin ningún tipo de
manifestación toxicológica. Pero esta
es la parte que se lleva a cabo en
animales de laboratorio.
Luego debemos, de alguna manera

extrapolar al hombre, cosa que no es
fácil. En general, lo que se hace es
aplicar a la ingesta diaria aceptable del
animal de laboratorio un factor de
seguridad que se ubica normalmente
en un valor de 100, aunque a veces
puede ser más bajo y, en
oportunidades, ser elevado a 1000
(cuando los riesgos lo justifican). De
esta manera se obtiene la ADI para el
consumidor humano.
El MRL es, simplemente, el máximo

nivel de residuos que se puede aceptar
en un determinado alimento para que
un humano que lo consume en forma
normal y abundante no supere el ADI
para la droga en cuestión. Otro
parámetro, de especial importancia,
especialmente tratándose del tema que nos ocupa, es el nivel de dosis sin efecto
microbiológico (NMEL), que es el nivel de dosis que no produce efecto contra las especies
bacterianas más sensibles, poniendo énfasis en las especies saprófitas del tracto
gastrointestinal humano. Clásicamente la presencia de antimicrobianos en alimentos se ha
asociado a distintos problemas, a saber: a. Alérgicos, b. Tóxicos y c. Asociados a las
resistencias bacterianas. Los problemas alérgicos son conocidos y afectan a la población
sensibilizada, en general las bajas concentraciones de antibióticos alergénicos (i.e. beta
lactámicos) no alcanzan para sensibilizar pacientes (aunque puede haber excepciones), pero
sí para desencadenar reacciones que, en general, no son graves, aunque, eventualmente,
pueden llegar a serlo (anafilaxia).
306
Algunos otros grupos de antibióticos son capaces de desencadenar reacciones alérgicas como
las sulfamidas. De todas maneras, siempre hay un componente fuertemente individual en
estas reacciones que está representado por el terreno inmunológico del paciente. Los
problemas toxicológicos, por su parte, son bastante difíciles de probar, dadas las bajas
concentraciones residuales de estas drogas. Los aminoglucósidos, por ejemplo, son
productos tóxicos. Su ototoxicidad y nefrotoxicidad han sido clásicamente descriptas. Sin
embargo, insistimos, a concentraciones residuales, es posible que no existan riesgos
toxicológicos para este grupo de drogas. Por cierto que, si se envían a consumo riñones de
animales tratados, las concentraciones de droga serán más elevadas, dada la facilidad con
que los aminoglucósidos se acumulan en este órgano.
De todas maneras y, aún en este

caso, será difícil que el consumo
de un riñón en estas condiciones
pueda generar problemas
toxicológicos, dada la baja
posibilidad de que un paciente
continúe consumiendo riñones
con residuos elevados de
aminoglucósidos en forma
continuada por un tiempo
prolongado. El que sí es capaz de
dar lugar a problemas tóxicos es el
cloranfenicol, y en este caso a
dosis probablemente muy bajas.
El cloranfenicol es capaz de
producir dos tipos de manifestaciones toxicológicas: a. Una mielodepresión dosis
dependiente que se presenta en el curso de un tratamiento con la droga y b. Una anemia
aplástica, que es dosis independiente, que desarrolla en individuos susceptibles, y que es
irreversible una vez instalada. Los derivados fenicoles tianfenicol y florfenicol, si bien
pueden generar algún tipo de mielodepresión dosis dependiente, que cede al suprimir el
tratamiento o bajar la dosis, no son capaces de producir la anemia aplástica que puede
producir el cloranfenicol.
Esta es la razón de que el cloranfenicol haya sido prohibido en algunos países, pero no haya
ocurrido lo mismo con los otros fenicoles. Como mencionáramos al inicio de esta sección,
la resistencia bacteriana ha sido asociada largamente a la presencia de residuos de
antibióticos en alimentos humanos. Sin embargo, y pensando lógicamente, las
concentraciones residuales de antibióticos presentes en alimentos provenientes de animales
tratados, difícilmente sean capaces de seleccionar bacterias resistentes, dado que a tan bajas
concentraciones los antibióticos no pueden actuar sobre microorganismos resistentes ni
sensibles. Especialmente cuando esas concentraciones se encuentran por debajo del NMEL.
La resistencia bacteriana es un problema gravísimo que representa una preocupación

mundial, que se produce por múltiples causas, que probablemente sea inevitable y con la que
tenemos que lidiar en forma multidisciplinaria a efectos de limitar su emergencia y paliar
sus efectos al máximo.
307
El riesgo más grande para la salud de los consumidores que implica la utilización de
antibióticos en animales no está dado por los residuos, sino por el desarrollo de resistencias
en bacterias de los mismos animales. Estas resistencias pueden, por supuesto, dar lugar a
fallos terapéuticos en tratamientos veterinarios, y al riesgo de transferencia de bacterias
resistentes de los animales al hombre, o de genes portadores de información que codifica
resistencia de bacterias de animales a bacterias humanas.
c Bisfenol A (BPA)
Los materiales en contacto con los alimentos son fuente potencial de contaminación.
Generalmente se utilizan termoplásticos, cuya materia prima es el petróleo. La fabricación
del plástico pasa por la polimerización de diferentes compuestos, este polímero, por su
tamaño e insolubilidad, hace que no sean tóxicos. No obstante, para su fabricación, se
utilizan diferentes aditivos para adaptarlos a sus variados usos. Estos aditivos producen
monómeros que quedan libres en la matriz (polímero) y provocan un contaminación en el
alimento. Este fenómeno es más conocido como migración y viene determinado por el
tiempo y la temperatura de almacenamiento. Los mayores efectos tóxicos se producen por
contaminación hormonal, ya sea por bloqueo o por potenciación, generando alteraciones en
el desarrollo sexual, feminización o masculinización, infertilidad, insuficiencia hormonal y
cáncer.
Los principales plásticos utilizados por la industria son el polietileno (PE), el polipropileno
(PP), poliestireno (PS), el policloruro de vinilo (PVC), el terftalato de polietileno (PET) y el
policarbonato (PC). Entre los monómeros más tóxicos nos encontramos con: Cloruro de
vinilo, gas incoloro propio del la fabricación del PVC; Estireno, líquido viscoso y de fuerte
olor para la fabricación del PS; Acrilonitrilo, líquido para producir impermeabilidad y
resistencia a los gases y las grasas y Bisfenol A, asociaciado con la fabricación de biberones.
308
Este último, (2,2-bis(4-hidroxifenil)propano, conocido comúnmente como BPA, es un

producto químico orgánico (monómero) que sirve como materia prima para la fabricación
de diferentes tipos de plásticos, especialmente policarbonato y resinas epoxi. Fue sintetizado
por primera vez en 1891 por el químico ruso
Aleksandr Dianin. Se obtiene por
condensación de dos moléculas de fenol con
una acetona en presencia de HCl, empleando
cloruro de cinc como catalizador. El 70% de
la producción de Bisfenol A, se destina a la
fabricación de policarbonato, el 30% restante
se destina a la producción de resinas epoxi. La
producción mundial se estima en 3.000
toneladas al año; el policarbonato se utiliza
ampliamente en la fabricación de materiales
en contacto con alimentos, como biberones,
vajillas, utensilios de horno y microondas, envases de alimentos, botellas de agua, leche y
otras bebidas, equipos de procesamiento y tuberías de agua.
Las resinas epoxi se usan como revestimiento de protección de diversas latas de alimentos y
bebidas, y como revestimiento de las tapas metálicas de las jarras y botellas de vidrio,
incluidos los envases de las preparaciones para lactantes. El BPA se caracteriza por ser una
sustancia sólida, de color blanco y con olor a medicina. El volumen de demanda mundial de
este compuesto es muy alto, siendo
su incremento anual de un 6-10%.
Se considera que, debido a la
fabricación del mismo, se vierten
unas 2 Tm/año en aguas
superficiales y se emite 1 Tm/año a
la atmósfera. Los residuos de BPA
pueden migrar a los alimentos,
especialmente cuando sometemos
el envase a elevadas temperaturas,
por lo tanto, lo seres humanos están
inevitablemente expuestos al BPA,
especialmente los lactantes
alimentados con biberón. Según el
European Comission’s Cientific
Committe, el 99% de la exposición
a BPA es de origen dietético, no obstante, existen otras vías de exposición como el aire, el
agua o el suelo.
Gracias a la efectividad del metabolismo del BPA hay una muy baja exposición a BPA en
forma libre. Las concentraciones más altas en sangre se encontraron pasada una hora de la
administración por vía oral e intraperitoneal, y después de 4 horas en la subcutánea. El BPA
se elimina rápidamente de la sangre, dando resultados por debajo de los límites de detección
transcurridas 72 horas de la inyección intraperitoneal y subcutánea y de 18 horas por vía
oral. La principal ruta de eliminación fue la fecal, seguida de la urinaria.
309
El BPA puede estar asociado con un aumento de cánceres del sistema hematopoyético y
aumentos significativos en tumores de células intersticiales de los testículos. El BPA altera
la función de los microtúbulos y puede inducir aneuploidía en algunas células y tejidos. La
exposición al BPA en los primeros años de vida puede inducir o predisponer a lesiones pre-
neoplásicas de la glándula mamaria y la próstata en la vida adulta. La exposición prenatal a
diversas dosis y ambientalmente relevantes de BPA desarrolla una alteración de la glándula
mamaria en ratones, pudiendo considerarse marcadores de riesgo de cáncer de mama en
humanos. Por lo tanto, BPA puede inducir transformación celular in vitro. En los cánceres
de próstata avanzados con mutaciones del receptor de andrógenos, el BPA puede promover
la progresión del tumor y reducir el tiempo de una recurrencia.
La UE propuso una restricción de fabricación y comercialización de biberones de

policarbonato desde el 1 de junio de 2011 y en octubre de 2011, se añadieron prohibiciones
de venta a chupetes y mordedores. En los últimos años, el bisfenol A, ha recibido
considerable atención de los medios de comunicación, con gran parte de la cobertura a partir
de la declaración de enero de 2010 realizada por la Administración de Drogas y Alimentos
(Food and Drug Administration; FDA, por su sigla en inglés) con respecto al progreso
alcanzado en su evaluación de la inocuidad del BPA.
Es importante recordar que los envases sirven como importante vehículo de inocuidad
alimentaria, ya que protegen los alimentos de los patógenos y otros contaminantes. La FDA
apoya medidas razonables de precaución para reducir la exposición humana al BPA. En el
caso específico de los bebés y recién nacidos, este organismo no recomienda a las familias
cambiar el uso de la fórmula para bebés o de los alimentos porque los beneficios derivados
de una fuente estable de buena nutrición superan cualquier posible riesgo de exposición al
BPA. La reciente declaración de la FDA sirve como actualización de su evaluación del
bisfenol A. El organismo, junto con los Institutos Nacionales de la Salud (National Institutes
of Health; NIH, por su sigla en inglés), el Departamento de Salud y Servicios Humanos
(Department of Health and Human Services; HHS, por su sigla en inglés) y el Centro para
el Control y la Prevención de Enfermedades (Center for Disease Control and Prevention;
CDC, por su sigla en inglés), apoya estudios de salud para evaluar más y determinar mejor
los posibles efectos para la salud derivados de la exposición al BPA.
310
La FDA apoya las medidas de la industria (alimentaria) para dejar de producir mamaderas y
tazas para bebés que contengan BPA en el mercado de los Estados Unidos y sus esfuerzos
para reemplazar o minimizar los niveles de BPA en los revestimientos de las latas para
alimentos. Se deben desechar mamaderas, tazas o recipientes para alimentos de plástico
gastados o rayados; no colocar líquido muy caliente en productos que contengan BPA;
verificar las etiquetas de las mamaderas y recipientes para alimentos para asegurarse de que
puedan ser usados en el microondas y en el lavavajillas antes de usarlos con ese fin. Los
consumidores pueden identificar los productos que contienen BPA observando los números
en el triángulo que se encuentra en la base de los envases de plástico. Estos Códigos de
Identificación de Resinas de la SPI se usan para identificar de qué tipo de plástico está hecho
un producto.
Los códigos de resinas uno a

seis identifica resinas
particulares, mientras que el
siete (7) incluye todas las
demás, incluidas aquellas
derivadas del BPA y cualquier
combinación de las otras seis:
Tereftalato de polietileno
(PET), Polietileno de alta
densidad (HDPE), Cloruro de
polivinilo (Vinilo), Polietileno
de baja densidad (LDPE),
Polipropileno (PP), Poliestireno (PS) y Otros. La Sociedad de las Industrias del Plástico
(Society of the Plastics Industries, Inc; SPI, por su sigla en inglés) introdujo este sistema de
codificación voluntaria en 1988. Desde entonces, muchos estados han incorporado el sistema
a sus esfuerzos de reciclado para informar a los consumidores qué tipos de materiales pueden
reciclar en su centro local. Estos números no indican el nivel de inocuidad del producto.
Simplemente sirven para indicar de qué tipo de plástico está hecho el recipiente para ayudar
a facilitar el proceso de reciclado.
d. Bromato de Potasio
El bromato de potasio es un oxidante que mejora

las condiciones de las harinas, y popularmente se
le conoce como “mejorador del pan”. Su uso está
prohibido internacionalmente por el Codex
Alimentarius. Fórmula molecular: KBrO3; Peso
molecular:167.01; Características físico químicas:
Cristales blancos o gránulos blancos, Punto de
ebullición: se descompone a 370ºC, Punto de
fusión: 350ºC, Densidad a 20ºC: 3.27 g/cm3,
Solubilidad de agua: 133 g/litro a 40ºC y 498
g/litro a 100ºC. Es de fácil confusión con la sal o
el azúcar.
311
Ha determinado intoxicaciones por alimentos y bebidas. También es conocido, entre el

personal de panaderías, por su efecto sobre el sistema digestivo. Ambas situaciones dan
origen a intoxicaciones por error en la adición a la harina. El uso en productos de
panificación casera representa un alto riesgo. El bromato de potasio fue patentado como
“mejorador” del pan en 1914, de acuerdo a una investigación realizada ese año en la
Universidad de Pittsburgh (USA). El fundamento para su empleo era que tenía la capacidad
de mejorar la consistencia del pan, debido a su efecto oxidante sobre la harina. En el proceso
de elaboración de pan se agregaba directamente a la harina y actuaba durante todo el proceso
de fermentación y la primera etapa del horneado, modificando proteínas y dando un gluten
más elástico, de forma tal que la masa podía absorber mayor cantidad de agua y retener más
dióxido de carbono, obteniéndose así mayor volumen.
Existen otros usos propuestos

para el bromato de potasio en
la industria alimentaria como
por ejemplo, en la producción
de cerveza. Los bromatos son
compuestos muy bioestables y
sólo una pequeña proporción
puede convertirse a ión
bromuro, menos tóxico. El
mecanismo para explicar su
acción tóxica es doble: 1º La
degradación a ácido
bromhídrico en el estómago,
que determina irritación
gastrointestinal y 2º La
capacidad fuertemente
oxidante de los bromatos que facilita su penetración en las membranas biológicas, y que
contribuye a sus efectos tóxicos a nivel renal y ótico. La sordera puede ser secundaria a la
degeneración de las células ciliares externas de la cóclea. A nivel renal puede provocar
necrosis tubular con edema intersticial.
La cantidad ingerida es un dato muy importante para poder predecir la evolución. Ha

ocurrido muerte con cantidades menores a 5 gramos. La dosis letal estimada del bromato de
potasio es de 200 a 500 mg/Kg. de peso corporal. (Lo que equivale a 10 a 25 gramos en
personas adultas de pesos promedios). Las causas atribuidas a la intoxicación son no
intencionales, como confusión de la sal de bromato de potasio con sal de mesa o azúcar,
especialmente en niños, autointoxicaciones intencionales, error alimentario o error en la
dosificación con episodios epidémicos por cantidades elevadas agregadas al pan y utilización
con fines "bromistas" entre trabajadores de la industria panadera debido al efecto pseudo
laxante que provoca agregándola en infusiones, especialmente mate y café.
El empleo amplio del bromato de potasio en panaderías como mejorador de harinas para
panificación constituyó la principal fuente de intoxicación con esa sustancia en nuestro país.
En los Centros de Toxicología de Argentina se han registrados en los últimos años cientos
de consultas por esta intoxicación. Fue prohibida en nuestro país para ese uso en 1997.
312
Actualmente, su condición de producto prohibido convierte a todos los casos de intoxicación

con bromatos de esa fuente, en indicadores de uso clandestino de una sustancia ya regulada.
Los dos principales bromatos son el de sodio y el de potasio. Al referirnos a bromatos
incluíamos a cualquiera de los dos. Únicamente se aclara cuando se refiere a alguno en
particular. El bromato no está normalmente presente en el agua pero puede ser formado
desde el bromuro durante la ozonización. Concentraciones de 60-90 µg/litro han sido
reportadas en el agua ozonizada. Pequeñas cantidades de bromato pueden ser medidas en la
harina o la masa durante la preparación del pan, pero esto es transformando en bromuro
durante el horneado. Para la mayoría de la personas, la exposición al bromato puede ser
significativa. Si el ozono es usado para desinfectar el agua de beber la ingestión de bromato
puede tener un rango de 120 a 180 µg /día. La sordera puede ser secundaria a la degradación
de las células ciliares externas de la cóclea.
El bromato de potasio es un
carcinógeno completo porque posee
actividad en la iniciación y en la
promoción de la tumorogénesis
renal, sin embargo el potencial visto
ha sido débil en ratones hamster. En
contraste con esto, el bromato de
potasio mostró un fuerte potencial
para producir aberraciones
cromosómicas in vivo e in vitro. El
bromato de potasio tiene actividad
inhibitoria sobre la peroxidación
lipídida en el riñón. Los radicales
libres generados por el bromato de
potasio fueron implicados en los
efectos tóxicos y carcinogénicos,
especialmente porque el bromato
produce 8-hidroxydeoxyguanosina
en el riñón de ratas. Un número de
estudios de casos de intoxicaciones
agudas en humanos con bromato de
potasio ha sido reportado siguiendo
la ingestión accidental o tentativa de
suicidio. No se conocen que existan
publicaciones de casos letales por bromato en Argentina. Los signos guías o centinelas de
intoxicación aguda son irritación gastrointestinal, falla renal, depresión respiratoria y
sordera.
Por último, estudios realizados por el Comité Mixto FAO-OMS, indicaron que el bromato
de potasio también produce Tumores de células renales, las células peritoneales y las células
foliculares de la tiroides. Existen conclusiones presentadas por la Argentina ante las
negociaciones del MERCOSUR: a) plantea el uso del bromato como coadyuvante de
tecnología y no como aditivo alimentario.
313
Entendiéndose como coadyuvante a toda sustancia excluyendo los equipamientos y los

utensilios que no se consumen por sí solo como ingredientes alimenticios, y que se emplean
intencionalmente en la elaboración de materias primas y alimentos o sus ingredientes para
obtener una finalidad tecnológica durante el tratamiento o elaboración. b) Sostiene que se
podría admitir la presencia de trazas de la sustancia o sus derivados. c) Recomienda que se
identifique con un color definido los envases como medida de seguridad. Instituto nacional
de alimentos.
Los siguientes países han discontinuado su uso: Uruguay, Brasil, Paraguay, Bolivia, Suecia,
Dinamarca, Bélgica, Portugal, Sudáfrica, España, Francia, Italia, Noruega, Austria, Holanda,
Inglaterra, Alemania. Se subraya que "La existencia del producto químico en lugares de
elaboración del pan y no la nomenclatura que se defina para presentarlo es lo que constituye
el riesgo. Sabemos que en Argentina hay una buena tendencia a legislar y poca efectividad
en el cumplimiento de lo legislado. Por ello y dado que las actividades de fiscalización y
control han sido reconocidas como la mayor debilidad en la gestión de químicos en el país,
es que proponemos imitar lo realizado por las autoridades de Salud de Uruguay, es decir:
prohibir la importación total de esta sustancia como medio de cumplimiento de la anterior
prohibición de uso.
El Código Alimentario Argentino fija un máximo para su utilización de 200 gr/100 Kg

harina. La azodicarbonamida; su modo de actuar es rápido y breve, sólo durante el amasado.
Suele utilizarse en, mezclas con el anterior, potenciándose así la efectividad de ambos y
mejorando el resultado final. El Código Alimentario fija un máximo de 4.3 gr/100 kg de
harina. Existen otros sustitutos para el bromato de potasio, pero como su utilización no está
legislada, por ahora no se hallan permitidos en nuestro país, como sucede por ejemplo con
el yodato de potasio o calcio y aceto-peróxido.
e. Dioxinas
314
Las dioxinas son sustancias químicas derivadas de la actividad industrial, concretamente se

forman en procesos de combustión de materiales que tienen cloro en su composición
(fábricas de metales, incineradoras, combustión de gasolina en los coches, etc). Escapan al
aire a través de las chimeneas industriales, no son biodegradables, por lo que persisten en el
medio ambiente, llegando a contaminar el agua y los cultivos. Las dioxinas son liposolubles
y bioacumulables en la cadena alimentaria. Al ser solubles en grasas, van a estar inicialmente
en vegetales y pastos en baja concentración, pero como los animales herbívoros ingieren
grandes cantidades de dichos alimentos, acumulan en sus tejidos grasos las dioxinas y luego,
los productos grasos de dichos animales (carne, leche y huevos) son ingeridos por el ser
humano.
Por lo tanto, la acumulación

será mayor incrementando el
riesgo para el consumidor
final. Debido a su
acumulación en el agua,
también el pescado y sus
productos derivados están
contaminados por dioxinas.
Debido a que las mismas son
muy termoestables (hasta
temperaturas de 800ºC), los
diferentes tratamientos
culinarios como cocción
(100ºC), frituras (hasta
200ºC) u horneado (hasta 250ºC) no eliminan las dioxinas de los alimentos. Constituyen uno
de los tóxicos más potentes creados por la actividad industrial y algunas de ellas están
categorizadas como sustancias carcinogénicas para el ser humano.
Las fuentes de emisión de dioxinas se pueden dividir en naturales (fermentación bacteriana,

incendios forestales, volcanes) o generadas por el hombre (también llamadas
antropogénicas). Las dioxinas provenientes de las fuentes antropogénicas, se originan de
modo habitual en la incineración de los
residuos urbanos y hospitalarios, en la
fabricación de papel, de celulosa, en la
industria del cemento, en la fabricación de
herbicidas y defoliantes, en la producción de
metales a alta temperatura y en la fabricación
del PVC. También se generan durante los
procesos de combustión del caucho y de los
productos petrolíferos, incluyendo los gases
procedentes de motores de gasolina con o sin
plomo, con o sin convertidores catalíticos, y
diesel. También se producen dioxinas al
cocinar los alimentos con aceite reutilizado. El humo del cigarrillo, también produce
dioxinas. Se trata de una sustancia incolora e inodora, soluble en grasas y sólo ligeramente
soluble en agua; es sólida a temperatura ambiente. Las dioxinas son contaminantes
ambientales.
315
No existen en la naturaleza, sólo existen como contaminantes ambientales. Constituyen un

grupo de productos químicos peligrosos que forman parte de los llamados “contaminantes
orgánicos persistentes” (COP). Deben su origen a procesos térmicos de materias orgánicas
y compuestos clorados en presencia de oxígeno, como resultado de una combustión
incompleta o de reacciones químicas, y también, de productos de desecho como son los
barros o lodos de depuradoras y lixiviados de vertederos. Son compuestos tóxicos que el
hombre obtiene como sustancia secundaria no deseada, como producto residual general y
mayoritariamente en pequeñas cantidades. Se caracterizan por su alto poder tóxico que una
vez ingresado al organismo, persisten en él durante mucho tiempo dado su estabilidad y a su
fijación en el tejido graso donde se almacenan. Los seres vivos no han desarrollado la
capacidad para metabolizarlos y detoxificarlos, por lo que tienden a bioacumularse.
Bajo esta designación también se incluyen algunos bifenilos policlorados (PCB) análogos a
la dioxina que poseen propiedades tóxicas similares. En términos generales se trata de
compuestos orgánicos clorados, muy estables en la naturaleza, permanecen por años en el
aire, agua y en el suelo, resistiendo los procesos de degradación físicos y químicos, los que
pueden encontrarse en los alimentos en mezclas complejas de diferente tipo de dioxinas. Sus
concentraciones se miden en picogramos (pg; 10-12 g) o partes por trillón (ppt; pg/g),
mientras que sus toxicidades –que varía con cada compuesto- se miden en equivalentes
tóxicos respecto de la molécula de TCDD o TEQ.
Los seres humanos se exponen a la presencia de dioxinas en el organismo dado a que estos
compuestos están ampliamente distribuidos en el medioambiente incorporándose a la cadena
alimentaria donde persisten y bioacumulan, es por ello que muchas personas pueden
presentar niveles detectables de esta sustancia en sus tejidos. Esta contaminación del medio
ambiente afecta a todas las plantas terrestres ingeridas directamente o utilizadas como
materias primas para la alimentación animal, así como a la cadena alimentaria animal
acuático. Las materias primas destinadas a la alimentación animal, al contener dioxinas,
pueden perjudicar la salud animal o a la salud humana dada su presencia en los productos de
origen animal. El uso de alimentos adecuados para animales, seguros y de buena calidad,
son factores importantes para poder garantizar la salud del consumidor y el bienestar animal.
316
Agrupadas las posibilidades de exposición o contacto de las personas a las dioxinas y sus
diversos efectos múltiples y variados en la salud, se relacionan con:
Los alimentos ingeridos: Principalmente de origen animal con alto contenido de grasas
como carnes, leche y productos lácteos, pescados, mariscos, huevos, etc., los que se
contaminan por la deposición de emisiones que vienen de diferentes fuentes.
Accidentes industriales o tecnológicos: Incendios, derrames.
Contacto por actividad profesional: Industrial, tecnológica
Contaminación del aire y el ambiente
El PVC (cloruro de polivinilo) es una de las

fuentes más importantes de cloro, y se
encuentra, entre otros, en el material de
desperdicio médico. Los dispositivos de
PVC comúnmente utilizados en la atención
a la salud incluyen las bolsas utilizadas en
terapias intravenosas, los guantes, las
sondas, las tiendas de oxígeno, las
cubiertas de los colchones, artículos de
empaque y de oficina, tales como las
carpetas médicas.
Otras fuentes de dioxina son los derivados

del petróleo, pesticidas (DDT, lindano),
disolventes (percloroetileno, tetracloruro
de carbono) y refrigerantes (CFC, HCFC).
También se encuentran dioxinas en el
humo de los cigarrillos: la concentración
total de dioxina en éste es de aproximadamente 5 microgramos/m3.
Cuando se blanquea el papel con cloro, o se utiliza éste como desinfectante en el tratamiento
de las aguas, o se quema algún producto clorado, se crean nuevos productos llamados
organoclorados. Al introducirse en el medio ambiente y sufrir reacciones con la luz, otros
compuestos químicos o agentes biológicos, vuelven a generarse nuevos productos de este
tipo. Los productos clorados son también utilizados en el blanqueado del algodón y se
considera que este proceso puede generar dioxinas que permanecen en el algodón y
representan un riesgo en el uso de tampones.
Cuando los establecimientos médicos u otros queman sus desperdicios con contenido de
plástico clorado, tal como el PVC, la dioxina es emitida al aire en el humo que emana de las
chimeneas de los incineradores. Las partículas de dioxina son así transportadas por el aire
hasta que caen en tierra o al agua. Los animales de pastoreo y los peces ingieren la dioxina,
pero no la pueden degradar, de tal manera que es transportada a través de la cadena
alimenticia. El 90% de la exposición humana a la dioxina se debe al consumo de carne,
productos lácteos, huevos y pescado.
317
La dioxina se acumula en los tejidos grasos.

Debido al alto contenido de grasa de la leche
materna, los lactantes se encuentran
expuestos 50 veces más que los adultos y
pueden llegar a recibir más del 10% del total
de su exposición de la vida durante este
periodo de lactancia, que es la etapa en que
son más vulnerables a los efectos tóxicos de
la dioxina. Su toxicidad se clasifica en:
Intoxicación aguda caracterizada por
irritaciones oculares y cutáneas, alteraciones
en el aparato reproductivo y malformaciones
en el feto de mujeres embarazadas;
Intoxicación crónica capaz de acelerar el
desarrollo de tumores ya formados en la
persona afectada. En los animales se ha
demostrado que dan lugar a formación de tumores, pero no hay evidencias en el ser humano.
La historia de los efectos de las dioxinas a gran escala sobre la salud, comienza en 1949 con
la explosión ocurrida en la planta química de Monsanto en Virginia, donde se fabricaba el
herbicida 2,4,5 triclorofenol. En la década de los sesenta, durante la guerra de Vietnam, los
estadounidenses utilizaron enormes cantidades de defoliantes (Agente Naranja) para
despejar la selva. En 1976
en Italia (Seveso) se
produjo la liberación
masiva de una nube
tóxica que contenía
dioxinas. El accidente
tuvo lugar en la planta
industrial de ICMESA de
la empresa Hoffman-La
Roche. Se produjeron
numerosas víctimas.
Mató a 73.000 animales

domésticos y obligó a la
evacuación de 700 personas. En febrero de 1999 en Bélgica, aparece un nuevo episodio
relacionado otra vez, con la contaminación de alimentos destinados al consumo humano,
"las dioxinas de los huevos". En esta ocasión el origen se encuentra en la contaminación de
concentrados destinados a la engorda de gallinas.
Desgraciadamente, el consumidor poco sabe sobre qué son las dioxinas y qué efectos
produce en los humanos. Internacionalmente se ha reconocido su influencia sobre la salud y
el medio ambiente y la actitud de la mayoría de los países desarrollados ha consistido en
efectuar estudios, para conocer las condiciones de formación de las dioxinas y promulgar las
disposiciones legales necesarias, con el fin de reducir la formación y emisión al medio
ambiente de estos compuestos.
318
Existe una lista entre la comunidad científica, donde se les conoce con el nombre de los
“doce malditos”. Ellos son los siguientes: ALDRIN, PCB, CLORDANO, DDT, DIELDRINA,
ENDRINA, FURANOS, HEPTACLORO, HEXACLOROBENCENO, MIREX, TOXAFENO,
DIOXINAS. Todos estos químicos son peligrosísimos por sus efectos cancerígenos. En el
caso de las dioxinas, lo que más preocupa son sus potenciales propiedades teratogénicas
(malformaciones en el feto) y carcinogénicas (aparición de tumores malignos). Por vía
inhalatoria el nivel "seguro" establecido por la FDA (Food and Drug Administration) en
Estados Unidos es de 70 nanogramos (la millonésima parte de un miligramo) por día.
No hay consenso entre los científicos sobre en qué

grado las dioxinas son cancerígenas. La
Organización Mundial de la Salud ha incluido una
dioxina en su lista oficial de sustancias
cancerígenas a raíz de un estudio de 25.000
trabajadores expuestos a dosis elevadas en los que
se observó un aumento (pequeño pero
significativo) de varios tipos de cáncer. Pero si el
riesgo de la exposición crónica a dosis altas está
demostrado, el de la exposición aguda -como la
que afectaría a una persona que hubiera ingerido
varios pollos contaminados- no parece ser tan
grande. El precedente más famoso es la emisión
accidental de cantidades masivas de dioxinas en
Seveso (Italia) en 1976. Veintitrés años después,
"aún no se ha demostrado un incremento
significativo de los casos de cáncer en la población de aquella zona", señala Josep Lluís
Domingo, director del Laboratorio de Toxicología i Salut Mediambiental de la Universitat
Rovira i Virgili. Más alarmante son los resultados de experimentos en roedores: a dosis altas,
las dioxinas le causan trastornos hormonales, inmunitarios y reproductivos, además de
perjudicar el desarrollo de los
embriones. En Japón 1300 residentes de
Kyush, en el año 1968, enfermaron
gravemente al consumir arroz
contaminado y muchas de las mujeres
afectadas dieron a luz niños con
defectos de nacimiento.
Según la Agencia de Protección

Medioambiental (EPA) en una
publicación en septiembre del 1994
afirman que, las dioxinas producen
cáncer al ser humano y en dosis
inferiores asociadas al cáncer ocasionan alteraciones en el sistema inmunitario, reproductor
y endocrino. También los fetos y embriones de peces, aves, mamíferos y seres humanos son
muy sensibles a sus efectos tóxicos y no existe un nivel seguro de exposición a las dioxinas.
319
A nivel doméstico, las siguientes son algunas medidas que impiden la generación de
dioxinas: No quemar neumáticos, No quemar papel fotográfico, No quemar revistas con
colores, No quemar envases plásticos, No cocinar con aceite reutilizado, No fumar,
Consumir productos lácteos desgrasados, En hornos microondas, no cocinar alimentos
grasos con envases de plástico, lo ideal es usar recipientes de vidrio o de cerámica, Elegir
cortes de carne res, cerdo y aves con menor contenido graso, y también quitar el exceso de
grasa de la piel antes de cocinar la carne. A nivel industrial, es necesario favorecer el
desarrollo de nuevos procedimientos y avances tecnológicos encaminados a minimizar la
formación y emisión de las dioxinas que llegan al medioambiente procedente de las
actividades industriales del hombre.
El interés principal por el estudio de la

presencia de dioxinas y furanos
(PCDD/Fs) en diferentes sustratos se
debe principalmente a los potenciales
efectos perjudiciales de estos
compuestos sobre la salud humana. Cada
uno de los 17 compuestos tóxicos
presenta un nivel diferente de toxicidad,
de manera que para evaluar la toxicidad
total de una mezcla de diferentes
congéneres, se ha introducido el
concepto de factores de equivalencia
tóxica (TEFs). Ello significa que el
resultado analítico referente a los 17
compuestos se convierte en la suma de cada uno de ellos multiplicado por su TEF y se
expresa como “concentración equivalente de TCDD” o “TEQ”.
La Organización Mundial de la
Salud (WHO) ha aprobado un
conjunto de factores de
toxicidad referidos
específicamente a efectos en
humanos, hablándose en este
caso de valores “WHO-TEQ”.
Es importante tener en cuenta
las recomendaciones de la
Organización Mundial de la
Salud de no sobrepasar en la
dieta (en humanos) entre 1 a 4
pg WHO-TEQ/kg de peso y día.
A la vista de las recomendaciones anteriores, el examen de las vías eventuales de llegada de

estos contaminantes a los humanos debe ser cuidadosamente examinadas. Los procesos de
combustión constituyen una de las fuentes de generación de dioxinas identificadas más
importantes. Las instalaciones de incineración de residuos urbanos constituyeron en sus
primeros tiempos una de las principales causas de contaminación por dioxinas en su entorno.
320
Resulta interesante destacar que según estimación de los científicos, más del 90% de la
contaminación por dioxinas que se acumulan en el cuerpo humano se produce a través de
los alimentos y menos de 10% del aire. De ahí que determinar la presencia de estos
compuestos debería ser hoy una preocupación de las autoridades sanitarias. Por consiguiente,
la protección de los alimentos es crucial, por lo que se deben aplicar medidas en el origen
para reducir la emisión de dioxinas, como también, evitar la contaminación secundaria de
los alimentos a lo largo de la cadena alimentaria. En cuanto a accidentes industriales o
tecnológicos, contactos por actividad laboral y contaminación del aire y ambiente, éstos han
disminuido con los años a raíz de los avances tecnológicos y a la existencia de normas de
regulación de las fuentes de emisión de compuestos tóxicos. (Convenio de Estocolmo -
1991).
Dado que más del 90% de la exposición humana a la dioxina procede de los alimentos y,
muy especialmente de origen animal, es importante la protección de ellos aplicando medidas
en el origen para reducir la emisión de dioxinas, como así mismo evitar la contaminación
secundaria a lo largo de la cadena alimentaria. El control y la vigilancia de la alimentación
animal, de los aditivos alimentarios y de las sustancias nocivas al medio ambiente, son
necesarios para garantizar la seguridad y la salubridad de los alimentos. De ahí que para
producir alimentos inocuos es necesario y fundamental buenos controles y buenas prácticas
durante la producción, procesamiento, distribución y venta. Las dioxinas generan
preocupación por su alto poder tóxico.
Una vez ingresadas en el organismo persisten en él durante mucho tiempo dado su

estabilidad y a su fijación en el tejido graso donde se almacenan. Los efectos nocivos de las
dioxinas en el organismo son a largo plazo, ellos dependerán del nivel de exposición, cuando
fue, la duración y frecuencia de la exposición. La toxicidad en el hombre es conocida
parcialmente y sólo a corto plazo, por lo que no hay consenso en qué grado son cancerígenos.
La certeza que las dioxinas son
cancerígenas es débil, ya que
ella proviene de extrapolaciones
de experiencias realizadas en
animales de laboratorio, lo que
no significa necesariamente que
tendrán el mismo efecto en
humanos, sin embargo, es
suficiente para tener fundadas
sospechas de que también
puedan afectar al hombre.
Sin embargo, la Organización

Mundial de la Salud ha incluido
una dioxina (2.3.7.8 TCDD) en su lista oficial de sustancias cancerígenas como consecuencia
de un estudio realizado en 25.000 trabajadores expuestos a dosis elevadas en los que se
observó un aumento, pequeño pero significativo, de varios tipos de cáncer. La exposición
breve en cantidades elevadas puede provocar lesiones cutáneas como acné clórico y manchas
en la piel, alteraciones hepáticas, dolores musculares y articulares, así como también
alteraciones neurológicas y psiquiátricas.
321
La contaminación de los alimentos con dioxinas, por los efectos que provoca, constituye un
riesgo para la salud pública, por lo que es necesario adoptar medidas para reducir el nivel de
contaminación fijando un límite máximo de contaminantes en los productos alimenticios. El
cálculo de la ingesta máxima diaria puede contribuir a prevenir problemas de salud. La
contaminación de los alimentos con dioxinas constituye un riesgo para la salud pública, por
lo que es necesario adoptar medidas para reducir su nivel de contaminación. En este sentido
una estrategia global para reducir la presencia de dioxinas en los alimentos fue fijar el límite
máximo de estas sustancias en varios productos alimenticios. Una de las prioridades de
seguridad es establecer científicamente los contenidos máximos admisibles de ingesta de
dioxinas (TCDD) y furanos (PCDF) presente en los alimentos de origen animal y no para
los PCB similares a las dioxinas ya que se carecen de datos suficientes.
Los contenidos máximos se han establecido respecto a determinados productos alimenticios
de origen animal y de pesca, leche y productos lácteos, aceite de vegetales, de pescados y de

grasas animales. Para facilitar la evaluación del riesgo y los controles reglamentarios se
utiliza el concepto de Factor de Equivalencia Tóxica (FET). Estos FET de cada sustancia se
multiplican por sus respectivas concentraciones, sumándose luego para obtener la
Concentración Tóxica Equivalente (TEQ) con el objeto de poder determinar la toxicidad de
las diferentes sustancias. Para ello, se utiliza la TCDD como compuesto de referencia, y a
las demás dioxinas se les asigna una potencia tóxica en relación con la TCDD a la que se le
asigna valor 1.
El Comité de Expertos estableció una ingesta mensual tolerable de 70 pg por kilo de peso
corporal de dioxinas que se pueden ingerir a lo largo de la vida sin que se produzcan efectos
detectables en la salud. Así mismo estableció una Ingesta Diaria Tolerable (IDT) para las
dioxinas de 1 a 4 pg I-EQT por kilo de peso corporal por día como una media para toda la
vida, de forma que, este valor puede ser sobrepasado sólo por cortos períodos para evitar
consecuencias en la salud.
322
El análisis químico de dioxina en los alimentos requiere de métodos sofisticados de los que
sólo algunos laboratorios en el mundo pueden hacerlo, ubicados la mayoría de ellos en países
industrializados. El análisis requiere combinar técnicas muy costosas, una espectrometría de
masas de alta resolución acoplado a un cromatógrafo de gases, el que es capaz de separar y
discriminar entre compuestos con estructuras y pesos moleculares similares. Se están
desarrollando métodos biológicos de cribado, basados en células o anticuerpos, cuya
utilización en las muestras de alimentos aun no está suficiente validada, sin embargo, estos
métodos de cribado permitirán realizar más análisis a un costo menor.
Con el crecimiento que ha tenido en los últimos años la industria del plástico y productos
que generan este tipo de contaminación, se produjo un aumento en los niveles de dioxina
ambiental que podría alcanzar niveles críticos. Está quedando de manifiesto que la población
humana y particularmente aquellas personas expuestas a un nivel de dioxinas superior a la
media, por ejemplo, por la dieta, tienen el riesgo de sufrir efectos adversos por la
acumulación de dioxinas a lo largo de la vida. Los fetos y recién nacidos son el sector de
población más sensible. La cantidad y persistencia de los niveles corporales actuales de
dioxinas significa que todas las fuentes de contaminación de dioxinas deben ser finalmente
eliminadas si se pretende reducir significativamente los niveles de exposición a estas
sustancias.
f Ftalatos
El acido ftálico es un compuesto
orgánico y un producto químico
industrial importante, que se usa
para la producción a gran escala de
plastificadores. Aporta suavidad a
los plásticos y tejidos de poliéster.
Está presente en colorantes y otros
compuestos en la química
industrial. El volumen de la
producción mundial de ácido
ftálico en el año 2013, fue de
aproximadamente 3.232.000
toneladas.
Los usos más comunes son

artículos elaborados a base de PVC. Los productos que se derivan de su uso hacen que
entremos en contacto con este compuesto a través de juguetes infantiles, esmaltes para uñas,
pinturas, ropas con compuestos de poliéster y fundamentalmente envases de productos
alimentarios en general.
La exposición y contacto con los ftalatos contaminan el cuerpo humano de forma gradual,
poco a poco según el tiempo que el individuo esté expuesto a este material. Si una persona
usa un juguete con contenido de ftalatos, no va a sentir en ese momento daño alguno,
simplemente su cuerpo va a ir absorbiendo micro dosis que van a ir directamente a la sangre
y pasar a otras partes del organismo.
323
Esto significa que a mayor uso mayor contaminación. Si usamos recipientes de plástico para
calentar las comidas o si están expuestos al calor ambiental con la comida esta intoxicación
nos llega también por los alimentos que ingerimos. El contacto puede producir graves
irritaciones en piel, ojos, nariz, garganta, pulmón. Cursando con tos, respiración con silbido
o falta de aire. Muchas veces estos síntomas se cronifican en forma de crisis asmáticas. El
anhídrido ftálico podría causar daño en hígado y riñón .El reciente aumento en el interés por
los ftalatos es resultado de varias acusaciones por parte de diferentes organizaciones
ambientalistas en temas de salud y la subsecuente difusión por los medios. Los ftalatos son
sustancias químicas usadas principalmente como plastificantes, mayormente para otorgar
flexibilidad a los plásticos.
Aplicaciones típicas son el envasado de alimentos, dispositivos médicos, juguetes y artículos

de puericultura. Otros usos de los ésteres de ftalatos son: cables, film y laminados, tubos y
perfiles, productos revestidos, revestimiento de nitrocelulosa, agentes espumados, tintas,
barnices, aditivos para
caucho, látex, cementos y
selladores, aditivos de
aceites lubricantes,
transportador para el
catalizador de la fórmula
de peróxido en plásticos
reforzados con fibra de
vidrio, cosmética, etc.
Los plastificantes son

sustancias que se agregan
en la fabricación del
compuesto de PVC para
impartirle blandura y
flexibilidad. Debido a su
performance y bajo costo, los plastificantes crean productos para el consumidor y la industria
que son versátiles, durables y accesibles.
Por ejemplo, el PVC rígido sin plastificantes podría ser un caño bajo la pileta o los perfiles
de una ventana. Cuando se agregan los plastificantes, se pueden crear una amplia gama de
productos de PVC flexible, tales como bolsas de sangre, juguetes, pisos, envainado de cables
y alambres y cortinas de baño. El PVC consiste en una larga cadena de polímeros con alto
peso molecular. Los plastificantes, como los ésteres de ftalatos, son líquidos. Las
condiciones de procesamiento, que involucran calor y a veces presión, hacen que los
polímeros y los líquidos se junten. En el nuevo estado, el líquido actúa como un lubricante
interno y permite que las cadenas del polímero se muevan las unas hacia las otras, brindando
flexibilidad.
Entonces este material puede ser moldeado o formado en una variedad de productos útiles.
Dado su uso generalizado en varias aplicaciones, los ésteres de ftalatos han sido sujetos a un
examen minucioso en materia de salud y seguridad. De hecho, están entre los compuestos
más estudiados y mejor conocidos desde el punto de vista ambiental y de salud.
324
El uso del DEHP en materiales de envasado en contacto con alimentos está autorizado por
la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA)- Código de
Regulaciones Federales, Título 21, Capítulo I, subcapítulo B, Sección 175.105 – 1996) y por
el Comité Científico de la Unión Europea. Algunos de los primeros estudios de los ésteres
de ftalatos demostraron que la exposición repetida a dosis extremadamente altas de ftalatos
resultaba en efectos adversos para la salud en animales de laboratorio.
La investigación entonces se orientó sobre si esos efectos también ocurrían en humanos o

incluso en otras especies. Los
niveles de exposición de los
humanos al DEHP son 14.000
veces inferiores a los niveles
que no producen alteraciones en
ratas.
Recientemente se ha puesto
atención en la cuestión de si los
plastificantes ésteres de ftalatos
usados en dispositivos médicos
presentan un peligro para la
salud humana. Las
investigaciones realizadas
durante las dos últimas décadas muestran que no es probable que el DEHP en el PVC
presente un peligro de cáncer para humanos. Los fundamentos científicos son: El DEHP
actúa de forma diferente en ratas y ratones que en humanos.
Ellos concluyen que la mayor exposición crónica al DEHP a partir del tratamiento con
dispositivos médicos ocurre entre personas que son sometidas a hemodiálisis, y que la
exposición crónica máxima para tales personas está bien por debajo de los niveles a los
cuales la proliferación de
peroxisomas ha sido
observada en roedores y
aún más por debajo de los
niveles a los cuales se ha
observado formación de
tumores en roedores.
El margen real de seguridad

para humanos es aún
mayor, porque los primates
son mucho menos sensibles
a la proliferación de
peroxisomas que las ratas.
325
g. Furanos
El furano se forma durante la preparación de alimentos ricos en carbohidratos a temperaturas

elevadas. El furano, que se utiliza para fabricar compuestos químicos, se halla en el humo
del tabaco o en la gasolina. Pero además de esta aplicación industrial, desde hace años se
han detectado en determinados grupos de alimentos concentraciones de esta sustancia. Los
últimos resultados de los estudios realizados al respecto indican que el café es uno de los
alimentos con mayor concentración, entre 600 y 4.000 microgramos por kilo de peso
corporal, según la variedad.
También los productos elaborados con cereales, como galletas o tostadas, contienen furano:
una media de 25 microgramos por kilo de
peso corporal. Las técnicas culinarias
utilizadas en entornos domésticos, como
la fritura, pueden hacer variar la
concentración final de esta sustancia en
los alimentos. El furano se forma durante
la preparación doméstica de platos que
contienen ingredientes crudos ricos en
carbohidratos. Cuando se someten a
temperaturas a partir de los 100ºC,
aumentan las posibilidades de
concentración de furano.
326
Son las conclusiones de un estudio realizado por el Instituto Nacional de Alimentación de

Dinamarca y la Agencia de Alimentación y Medio Ambiente (FERA) británica. Los
resultados, sin embargo, varían en el caso de los alimentos listos para consumir, como sopas,
salsas o alimentos infantiles, puesto que al calentarlos en el domicilio se reduce la
concentración de furano por evaporación. Cuanto mayor es la temperatura, mayor es a su
vez la evaporación. A una temperatura de 90ºC puede perderse hasta un 50% de la
concentración de furano. En estos casos, ni el tiempo ni el método de cocción es
determinante, sólo lo es la temperatura.
También se halla furano en el aire

doméstico tras freír patatas o cuando se
prepara un café, según informa el
último boletín de la Agencia Catalana
de Seguridad Alimentaria (ACSA).
Por este motivo, los expertos aconsejan
realizar una cocción al horno o al
microondas, ya que estos métodos
liberan menos furanos que las frituras.
El furano puede llegar al organismo
humano mediante la ingesta de
alimentos que contengan carbohidratos
o aceites poliinsaturados y que hayan
pasado por un proceso de cocción.
Otra vía de acceso es la inhalación de

vapores que se forman durante el
tratamiento térmico. Según un estudio
elaborado por la Autoridad Europea de
Seguridad Alimentaria (EFSA), en el
que han participado 14 Estados
miembros de la Unión Europea que
enviaron un total de 2.908 resultados
de 20 categorías distintas de alimentos,
la ingesta media alcanza en los niños 1
microgramo por cada kilo de peso
corporal. Para los adultos, en cambio,
los resultados varían y esta cantidad se sitúa en 0,78 microgramos por cada kilo de peso
corporal, excepto para los daneses, cuya media es de 0,45 microgramos por kilo. El alimento
con más concentración para un adulto es el café. Los expertos insisten en que representa
entre el 75% y el 97% de la ingesta total de furanos, sobre todo, en el caso del café de grano,
más que en el instantáneo.
Le sigue el pan tostado industrial y, con un contenido inferior, productos como la pizza o las
patatas fritas. Los zumos de fruta, sopas, salsas y la cerveza tienen un menor índice de
ingesta. Los niños están expuestos a esta sustancia a través de cereales de desayuno. Otros
alimentos como el pan o los bollos también representan un aporte de furanos. Estos
compuestos comparten categoría con las Dioxinas, ya que ambos se consideran
contaminantes orgánicos persistentes en el medio ambiente (COP), sustancias muy tóxicas
que se disuelven mejor en grasas que en agua.
327
Considerado por la Agencia Internacional del Cáncer (IARC) como "posible cancerígeno
para los humanos", en estudios realizados con animales, el furano se ha comportado como
un tóxico que afecta al hígado y al riñón. EFSA cree que son necesarios más datos, tanto de
toxicidad como de exposición en los humanos, para poder realizar una evaluación real del
riesgo. Esto explica que durante los dos últimos años la agencia se haya dedicado a realizar
un exhaustivo estudio en el que se han recogido datos acerca de la presencia de furano en
los alimentos sometidos a tratamiento térmico. Hay más de 130 formas distintas de furanos
con capacidad para provocar efectos adversos, no sólo en el organismo humano, sino
también en el medio ambiente.
En la mayoría de los casos, el riesgo procede de los átomos de cloro que contiene. Aunque
la información sobre estas sustancias es escasa, se ha podido determinar que la mayoría se
generan como subproductos de ciertos procesos industriales y caseros. Los furanos, que
flotan en el aire como partículas sólidas o vapores, llegan a la atmósfera a través de los tubos
de escape de los coches, tras la quema de carbón o madera o durante la producción de
electricidad. Se adhieren al suelo y en los sedimentos de ríos y lagos, de ahí que los peces
acumulen más furanos en su interior, cuya concentración puede ser 10.000 veces superior a
la del agua. En los humanos se acumulan, sobre todo, a través de la alimentación. La
información recopilada hasta el momento sobre los efectos de los furanos en la salud humana
determina que, en dosis altas, pueden ocasionar irritación en la piel y en los ojos, además de
hinchazón en estos, oscurecimiento de la piel o acné.
Concluimos aseverando que no toda la industria alimenticia se encuentra estudiada a fondo

como debería, en pro de evitar contaminar la salud del consumidor a largo plazo. Rescatamos
sí, que los Organismos Internacionales de contralor, se encuentran abocados a
investigaciones centradas en los miles de potenciales contaminantes del alimento
conservado, y eso, es trabajar al menos en la punta del ovillo.
328
Generalidades de los Metales Pesados
Los metales pesados (cadmio, plomo, mercurio, etc.) se emplean en la minería y son
generados en la industria al fabricar abonos, pilas, fluorescentes, combustibles para el
transporte, entre otras. Son muy resistentes a la degradación y se acumulan en los vegetales
y en el agua. Los metales pesados son bioacumulables en la cadena alimentaria. Al
acumularse en el medio acuático, los peces los ingieren a través de su dieta y los van
acumulando a lo largo de su vida, y llega al consumidor cuando consume dichos pescados
con metales pesados. No obstante, el metal pesado que se encuentra en mayor cantidad en
los pescados es el mercurio ya que es un elemento que se encuentra de forma natural en la
naturaleza, y añadido al generado por la actividad industrial, hace que su concentración en
el agua sea elevada.
Los pescados de gran tamaño son los que acumulan mayor cantidad de mercurio (tiburón,
pez espada, atún y salmón) y el ser
humano absorbe el 95% del
contaminante presente en el
pescado al ser ingerido. En el caso
del mercurio, el consumidor lo
acumula sobre todo en órganos
como el hígado o el riñón, aunque
los mayores efectos tóxicos se
producen en el sistema nervioso
dando lugar a hipertensión,
anorexia, trastornos nerviosos, etc.
A este metal pesado, son
especialmente sensibles las
mujeres embarazadas y la
población infantil por los daños
neurológicos que puede causar al feto o al niño.
329
a. Estaño
El estaño es un metal blando, blanco y reluciente

con una masa atómica de 118,7, y su símbolo
químico es Sn por su nombre en latín, Stannum. Su
punto de fusión es relativamente bajo (231,9oC) y es
muy resistente a la corrosión, lo cual hace que sea
un elemento ideal como revestimiento protector de
metales. Más del 50% de la producción mundial de
estaño se utiliza para recubrir el acero u otros
metales. En la actualidad se producen unos 15
millones de toneladas de hojalata al año utilizando
métodos de producción rápidos y muy sofisticados.
Estos métodos pueden controlar el espesor del acero
y los pesos del revestimiento de estaño en relación
con las tolerancias extremadamente finas que se
requieren para los modernos procesos de
fabricación de latas, como la soldadura a alta velocidad. El estaño se utiliza para proteger la
base de acero de la corrosión externa (condiciones aeróbicas) e interna cuando está en
contacto con alimentos (condiciones anaeróbicas).
Bajo las condiciones anaeróbicas esperadas en el interior de una lata sin revestimiento
interno de alimentos procesados, el estaño se comportará normalmente como el ánodo de
sacrificio, es decir, disolviéndose muy lentamente y protegiendo al mismo tiempo la base de
acero de la corrosión, y creando un entorno de reducción en la lata. Este mecanismo es el
que ha permitido que la lata de hojalata sin revestimiento mantenga su larga historia y
prestaciones demostradas proporcionando alimentos sanos durante todo el año y
conservación segura durante largos períodos de tiempo. El posterior desarrollo de
revestimientos interiores (barniz sanitario) de las latas permitía envasar satisfactoriamente
distintos tipos de productos
alimenticios. Por ejemplo,
algunos alimentos de alta
pigmentación (remolacha,
bayas) se decoloraban por
disolución del estaño y la
mejor forma de protegerlos
del contacto con el estaño es
utilizando revestimientos
interiores.
Un pequeño número de
productos alimenticios muy
ácidos tienen un mecanismo
de corrosión diferente, en el
cual el estaño, no se comporta de forma sacrificial y puede aparecer corrosión directa en la
base de acero. Estos productos deberían tener también la protección adicional de un sistema
de barnizado interior.
330
Con el paso de los años los usos del estaño han cambiado considerablemente. Sin embargo,
el ser humano ha estado expuesto al estaño durante siglos, a través de los alimentos que
consume, sin ningún efecto negativo a largo plazo conocido. Solamente se dispone de datos
limitados sobre los efectos toxicológicos del estaño inorgánico presente en los alimentos
enlatados, resultante de la disolución del recubrimiento de estaño. El principal peligro
potencial de la ingestión aguda parece ser la irritación gástrica causada en algunos individuos
que han estado expuestos a altos niveles. Por tanto la industria mundial de enlatado y las
instituciones gubernamentales consideran que es deseable y conforme a las buenas prácticas
de fabricación que se adopten medidas para minimizar los niveles de estaño en los alimentos
enlatados, al tiempo que se sigue permitiendo el uso funcional de latas de hojalata sin
revestimiento.
Los envases de metal se enfrentan a la fuerte competencia del vidrio y del plástico. Incluso
con innovaciones como las latas con tapaderas fáciles de abrir por arranque, el aumento de
la cuota de mercado de los
recipientes de metal es inferior
a la media de los productos de
envasado. La mejor solución
para evitar o reducir la
desestañación de las latas por
alimentos agresivos es el
barnizado interno. El uso de
barnices ha permitido ampliar
el uso de latas a nuevos
productos, incluidos los
productos muy agresivos.
El espesor del recubrimiento

afecta en gran medida al
rendimiento de la lata
barnizada para alimentos. Los productos no agresivos, como por ejemplo los albaricoques
(damascos) y los frijoles, requieren un espesor de 4-6μm, mientras que el tomate concentrado
necesita capas de 8-12μm para impedir la interacción entre la lata y su contenido.
Pero, para evitar reacciones entre los mismos, se necesita adhesión. Actualmente la adhesión
se somete a prueba midiendo la fuerza necesaria para levantar un revestimiento de barniz
seco del metal en una prueba de separación. Aunque esta prueba permite identificar con
facilidad las películas que no son adecuadas, no hay garantía de que las que superan la prueba
darían resultados satisfactorios a largo plazo en contacto con determinados alimentos.
A nivel toxicológico, una contaminación considerable de alimentos enlatados causada por la

disolución del estaño puede derivarse de prácticas de fabricación deficientes o de una
conservación prolongada o incorrecta o de ambos. A pesar de que el barnizado de las latas
reduce en gran medida el riesgo de corrosión de la hojalata, el uso de revestimientos
barnizados no siempre es viable o rentable.
331
Podría alegarse que, como se dispone fácilmente de latas revestidas, no habría motivos para
no utilizarlas con todos los alimentos enlatados evitando así cualquier absorción de estaño.
Sin embargo, existen razones técnicas y de comercialización muy válidas por las que es
necesario envasar algunos productos en latas sin revestimiento. Desde hace tiempo se
considera necesaria una disolución del estaño para mantener los atributos deseados de color
y sabor de productos tales como los
espárragos, las frutas y los zumos de
colores claros y los productos a base de
tomate. Se cree que la presencia de
estaño crea una atmósfera de reducción
en la lata evitando que se produzcan
cambios oxidativos no deseados en
estos productos, que de lo contrario
darían lugar a decoloraciones marrones
y aromas inaceptables. Tal pérdida de
calidad afectaría en gran medida a su
comercialización y a sus ventas, con
importantes consecuencias para la
industria conservera y sus proveedores.
Es interesante observar que este concepto también funciona a la inversa: algunos alimentos
de elevada pigmentación, como la remolacha acidificada, tienen que envasarse siempre en
latas con revestimiento interior completo porque, además de su comportamiento agresivo
hacia el estaño, la decoloración ocasionada por la disolución del estaño puede ser un
problema importante. La mayoría de los productos que se envasan normalmente en latas no
revestidas tienen un contenido de ácido relativamente alto. Además de los aspectos
organolépticos, si esos productos se envasaran en
latas revestidas, se modificaría el mecanismo de
corrosión.
En el caso de los productos más corrosivos, se

traduciría en una mayor tendencia a la corrosión
debajo de la película o en deslaminación,
especialmente para los productos a base de
tomate, y a la corrosión por picadura de la base
de acero, con la consecuencia posterior de
posibles roturas por perforación. El nivel de
estaño depende de un gran número de factores,
muchos de ellos relacionados con variaciones
naturales o que aparecen una vez que la lata ha
pasado el control del fabricante.
La desestañación normal es la corrosión lenta del

revestimiento de estaño, y en las latas sin
revestimiento es un proceso esencial para dar
protección electroquímica a cualquier área expuesta de la base de acero. Inicialmente este
proceso ataca químicamente la hojalata y mucho después desestaña la superficie.
332
Esta situación de corrosión es característica de algunos productos cítricos, productos de

frutas de hueso y la mayoría de productos de bajo contenido en ácido. La desestañación
rápida se debe al uso de láminas con un peso del revestimiento de estaño demasiado ligero,
o a un producto que es intrínsecamente demasiado corrosivo o contiene aceleradores de la
corrosión. Mientras que el estaño es suficientemente anódico para proteger el acero, la tasa
electroquímica es elevada, dando lugar a la evolución de hidrógeno y a una temprana rotura
del producto. El nitrato contenido en productos con un pH inferior a 6 ha influido en las
incidencias de desestañación rápida. Este es un tipo de mecanismo de desestañación rápida.
El otro es la corrosión directa del estaño. No se forma hidrógeno y el vacío de la lata no se
ve afectado durante la desestañación. Son ejemplos de ello los despolarizadores como el
nitrato, el oxígeno y el sulfito.
La rotura temprana se produce debido a la dilatación del hidrógeno o a la perforación en los

lugares en que aparece corrosión por picaduras. Esta forma de corrosión aparece en la
hojalata con poca resistencia a la corrosión o en determinados productos de alta corrosividad,
como las ciruelas y el néctar de pera. La corrosión por picaduras aparece cuando la unión
normal de estaño/hierro de la hojalata se invierte y el hierro pasa a ser anódico al estaño. Las
hojalatas con un alto contenido en arsénico pueden favorecer la corrosión por picaduras en
los productos enlatados que contengan aceleradores de la corrosión.
La absorción preferencial de sustancia de protección en la superficie de estaño, como la que

puede ocurrir en el chucrut, da lugar a la corrosión por picaduras. Los productos formulados
con ácidos acéticos o fosfóricos sufren también pérdidas porque se estropean debido a la
corrosión por picaduras.
333
Hay que tener en cuenta que las frutas, las hortalizas y los tomates tendrán importantes
variaciones naturales en, por ejemplo, el tipo y la concentración de pH y ácido, según la
variedad, la madurez, la época, el lugar y las condiciones de la recolección, la química del
suelo y las prácticas agrícolas. Estos factores son difíciles de controlar por el conservero y,
a la larga, pueden influir en el nivel de absorción de estaño por el producto. La presencia de
una variedad química que pueda aceptar electrones aumentará la velocidad de corrosión.
Aunque existen otras fuentes por las cuales el ser humano se ve expuesto al estaño, la vía
más corriente es a través de la ingestión de estaño inorgánico procedente de los alimentos
enlatados. Este código de prácticas sólo hace referencia a la migración de estaño inorgánico
a los alimentos procedente del recubrimiento de estaño interno sin revestimientos, es decir,
no barnizado, de las latas de hojalata. No se pretende que este código de prácticas sea
aplicable a cualquier otra fuente de exposición al estaño y es específico al estaño inorgánico.
Los productos secos y los productos 100% de aceite no se incluyen porque no experimentan
migración del estaño. Existen muchos factores que pueden influir en el nivel de absorción
de estaño por un producto en las latas de hojalata sin revestimiento. Algunos son de muy
escasa importancia y otros, que generalmente son específicos a la química del alimento
procesado, pueden tener un importante efecto sobre la corrosión interna de la lata y la
disolución de estaño en el producto.
b. Arsénico
Es un metaloide presente en el suelo, aire, agua
y alimentos. Se encuentra en todos los
organismos vivos, aunque no es esencial para el
hombre. Los compuestos se utilizan como:
pigmentos, refinadores de vidrio, en peletería y
taxidermia, conservación de madera, herbicidas
y desecantes, fármacos en medicina veterinaria,
plaguicidas y aditivos en la alimentación.
La intoxicación alimentaria por sales de

arsénico se relaciona con los residuos de los
plaguicidas, los aditivos alimentarios, la ingesta
de productos marinos, la destilación ilegal de
bebidas alcohólicas y por la contaminación
natural o artificial del agua de consumo. Los
principales alimentos afectados, y considerados las principales vías de exposición de los
consumidores, son productos elaborados a base de cereales, como pan, trigo o arroz, así
como también el agua o la leche.
En un nuevo análisis de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), se constata

que ha disminuido la exposición alimentaria a la forma inorgánica. Se detectaron altas
concentraciones de arsénico en el agua en algunas regiones de Argentina, Chile, México,
Estados Unidos, Taiwán, Bangladesh, Bengala Occidental y Hungría.
334
El arsénico se une a los grupos tiólicos, interfiriendo en los numerosos sistemas enzimáticos
relacionados con la respiración celular, el metabolismo del glutatión y la replicación del
DNA, siendo además, un carcinógeno reconocido (piel, hígado). La intoxicación aguda
ocurre una hora después de la ingestión y se presenta un cuadro gastrointestinal con vómitos
y diarreas coleriformes (granos de arroz), sed intensa, sabor acre, y sensación quemante en
todo el tubo digestivo superior. Puede haber deshidratación moderada o grave, hipotensión
y miocardiopatía con disminución de la contractilidad, prolongación del intervalo Q-T y
arritmias. La nefritis arsenical cursa con: hematuria, proteinuria, necrosis tubular aguda; y,
en ocasiones necrosis cortical. En la intoxicación moderada a grave pueden presentarse
convulsiones y coma.
Las intoxicaciones severas evolucionan a la muerte en 24 horas. Los pacientes que superan
el cuadro inicial presentan neuropatía periférica 1 ó 2 semanas después con frecuencia
variable. La intoxicación crónica evoluciona en forma insidiosa con: disminución del apetito,
debilidad, náuseas/vómitos, diarrea, malestar gástrico y/o anemia. La hiperqueratosis y la
hiperpigmentación afectan las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las lesiones
circunscriptas en forma verrugosa pueden encontrarse en el dorso de manos y pies o difusas.
En las uñas se observan las líneas de Mees (estrías transversales atróficas).
Algunas personas desarrollan melanosis difusa que se extiende a cuello, tronco y

extremidades. La coloración apizarrada es producida por la acumulación de melanina y tiene
distribución en “gotas de lluvia”.
Más tarde se altera la motilidad con afectación de los músculos extensores, especialmente el
extensor común y se pone en evidencia la dificultad para la marcha. El daño hepático y
miocárdico es producido por la alteración de los sistemas enzimáticos celulares. Se evidencia
por las alteraciones en las pruebas funcionales hepáticas y en el electrocardiograma. Las
alteraciones vasculares periféricas como acrocianosis y síndrome de Raynaud con
progresión a endoarteritis obliterante son manifestaciones comunes en algunas regiones
(Enfermedad del Pie Negro de Taiwán).
335
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha establecido un "valor guía" de 10

microgramos por litro para el arsénico presente en el agua potable. En 2009, el Panel de
expertos de Contaminantes de la EFSA reconsideraba la ingesta semanal tolerable
provisional (ISTP) de 0,015 mg/kg de peso corporal, establecida por el Comité Mixto
FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA). FOODEX es un sistema basado
en la descripción y clasificación de los alimentos cuyo principal objetivo es facilitar la
evaluación de la exposición a través de la dieta a sustancias químicas.
Desde 2008 se recogen los datos de 20 Estados miembros para clasificar, de manera
armonizada, las cifras de consumo de alimentos. Esta herramienta forma parte de la Unidad
de Recolección de Datos (DATEX), encargada de recoger y analizar números sobre el
consumo de alimentos y la detección de productos químicos.
En el cereal de arroz orgánico para bebé, los cereales de arroz para el desayuno, el arroz
integral, el arroz blanco; se ha encontrado que todos estos y otros tipos de productos de arroz
en los estantes del supermercado contienen arsénico, y en muchos de ellos el nivel es
preocupante. El arsénico no es solo un carcinógeno humano muy potente sino que puede
causar otros problemas de salud para los niños más adelante en su vida.
En seguimiento de una investigación realizada en enero que encontró arsénico en los jugos
de manzana y uva, recientemente evaluamos más de 200 muestras de un montón de
productos de arroz. Entre todos, había marcas conocidas y marcas de las tiendas, y algunas
dedicadas al creciente mercado de los productos sin gluten.
336
Se sabe que las concentraciones elevadas de arsénico en el agua potable resultan en riesgos
muy bien conocidos de alta toxicidad que cualquier otra exposición ambiental, y recientes
estudios del arsénico en el
agua potable pública en
Chile y Argentina
ayudaron a demostrar que
causa cáncer pulmonar y
de la vejiga además de
otras enfermedades.
El arsénico está presente en

muchas comidas,
incluyendo los granos, las
frutas y los vegetales en los
que existe debido a su
absorción en la tierra y el
agua. Aunque la mayoría
de las cosechas no obtienen
fácilmente mucho arsénico de la tierra, el arroz es distinto porque obtiene el arsénico de la
tierra y el agua más fácilmente que otros granos. Además, algunos mariscos contienen altos
niveles de arsénico orgánico. Debido a que el arsénico se encuentra naturalmente en la tierra
y el agua, las plantas lo absorben independientemente de si crecen bajo prácticas agrícolas
convencionales u orgánicas.
La FDA no tiene información que muestre una diferencia en la cantidad de arsénico que se
encuentra en el arroz orgánico versus el arroz no orgánico. En 2013 la FDA publicó los
resultados de aproximadamente 1.300 muestras de arroz y productos de arroz examinadas
para detectar arsénico. El anuncio ocurrió después de la publicación en septiembre de 2012
de un conjunto preliminar de resultados analíticos de casi 200 muestras de productos de arroz
a las que les hicieron pruebas de arsénico.
El arroz es un alimento básico importante para mucha gente, y los niveles de arsénico que la
FDA encontró en las muestras que evaluó fueron demasiado bajos como para causar efectos
negativos a corto plazo para la salud. Se les anima a todos los consumidores, incluyendo a
las mujeres embarazadas, que consuman una dieta bien balanceada para obtener una buena
nutrición y para minimizar las posibles consecuencias negativas de consumir cualquier
comida en particular en exceso. El cereal de arroz para bebés se ha usado por muchos años
porque es libre de gluten y rara vez causa reacciones alérgicas. Los padres deben seguir la
recomendación de la Academia Americana de Pediatría y alimentar a sus bebés y niños
pequeños con una variedad de granos como parte de una dieta bien balanceada.
La FDA reconoce que los niños rutinariamente comen productos de arroz y que por tradición
muchos bebés consumen cereal de arroz como su primera comida sólida. De acuerdo con la
Academia Americana de Pediatría no hay evidencia médica de que el cereal de arroz tiene
alguna ventaja sobre otros granos de cereal como la primera comida sólida y los bebés
probablemente se beneficiarán de una variedad de cereales de granos. Muchos bebés que
tienen tendencias al reflujo esofágico consumen el cereal de arroz pues es relativamente fácil
de digerir.
337
c. Cadmio
El Cadmio (Cd) es un componente natural de la
corteza terrestre, se halla asociado a Plomo, Cobre
y Zinc. El agua dulce, superficial contiene
naturalmente 1 µg/l. Las fuentes antropogénicas se
relacionan a su uso en galvanoplastia, aleaciones,
pigmentos, pinturas, fertilizantes, fungicidas. El
Cadmio es incorporado a los cultivos a partir del
suelo y el riego acumulándose en los cereales como
el arroz y el trigo. También se encuentra en
moluscos y crustáceos. No debe descartarse la
contaminación de alimentos ingeridos en áreas de
trabajo contaminadas. Se ha descrito contaminación del alimento a partir de defectos de la
sutura en latas de conserva galvanizadas. Por vía digestiva se absorbe menos del 10%, nivel
que es superado cuando coexiste con deficiencia de Hierro, Calcio o Zinc.
Es un tóxico sistémico por bloqueo de los grupos tiólicos enzimáticos. El órgano blanco es
el riñón. Afecta el túbulo proximal determinando Síndrome de Fanconi (Amino-aciduria,
glucosuria, hipercalciuria y fosfaturia). Inhibe la activación de vitamina D favoreciendo los
trastornos originados por expoliación
renal. La intoxicación aguda por
ingesta de alimentos contaminados
con altas dosis se manifiesta por
síntomas irritativos a nivel
gastrointestinal en la primera hora
después del consumo. Se presenta
sabor metálico, cólicos violentos,
vómitos, diarreas sanguinolentas y
toxicidad hepatorenal. La exposición
crónica a través de los alimentos o el
agua determina un cuadro insidioso de
difícil diagnóstico: Astenia, adelgazamiento, anemia, e hipoglobulinemia.
La proteinuria: progresa al Síndrome de Fanconi (aminoaciduria, glucosuria, hipercalciuria

y fosfaturia). Nefrolitiasis, osteomalacia, dolores óseos, fracturas patológicas. Otras
manifestaciones son: fotosensibilidad, disfunción hepática, hipertensión. La acción
cancerígena no se relaciona con la absorción digestiva. La presencia de Cadmio en orina
(Cd-O) en el paciente crónico sintomático tiene valor orientativo. La lesión renal altera la
eliminación. Valor esperado: Cd-S = 0.4 1µg/l (no fumadores, 1,4 4,5 µg/l (fumadores) Cd-
O = < 1 µg/l.
Diagnóstico de la enfermedad: Proteinograma y pruebas de función renal que demuestran

disminución del poder de concentración y acidificación. La presencia de Cadmio en
alimentos, agua y material biológico se realiza por Espectrofotometría de Absorción
Atómica. Antídoto específico: EDTA, Ca 50 mg/kg/día en solución de dextrosa al 5 % por
vía intravenosa lenta (5 horas) durante 5 días.
338
d. Cobre
Es un elemento esencial para el organismo.
Interviene en múltiples aleaciones (latón-bronce).
Los compuestos orgánicos e inorgánicos se
utilizan como fungicidas. Los cuadros de ETA(s)
por cobre se relacionan a la presencia de
funguicidas. La contaminación de alimentos
cocinados o conservados en recipientes de cobre es
infrecuente actualmente. Todos los compuestos de
cobre son irritantes de la mucosa digestiva,
favoreciendo el vómito y la expulsión de parte del
tóxico ingerido. Estudios in vitro sugieren que
actúa por inhibición de la glucólisis, oxidación del
NADPH e inhibición de G6PD´. El cuadro se
caracteriza por vómitos (inmediatos postingesta), dolor retro-esternal y epigástrico,
sudoración y diarrea.
Cuando se produce la absorción de los compuestos, ocurren hemólisis, anemia, ictericia,

fallo renal y hepático. La determinación de cobre está incluido en los controles habituales de
alimentos y agua de consumo. En las intoxicaciones muy graves se indica tratamiento
quelante (EDTA) con penicilamina, 250 mg cada 6 horas por 10 días; hemodiálisis. Se debe
recordar que por tratarse de un elemento esencial, la quelación se controlará para mantener
los niveles de Cu en sangre dentro de los límites normales.
339
e. Mercurio
No es un elemento indispensable para el hombre, pero
es tan alta la contaminación que se considera normal su
presencia en el organismo aún en personas no
expuestas directamente a fuentes contaminantes tales
como: instrumental de precisión, joyería, industria
electrónica, eléctrica, fabricación de amalgamas,
fotografía, fotograbado, funguicidas, preservadores de
madera, desinfectantes, etc. Todos los agentes
mercuriales son tóxicos. Las manifestaciones clínicas
agudas o crónicas difieren según el compuesto, la dosis
y la vía de exposición. La intoxicación alimentaria
reconoce dos orígenes: contaminación del agua y
residuos de productos agroquímicos.
340
El mercurio inorgánico presente en el agua sufre metilación por la acción de

microorganismos del sedimento formando metilmercurio que volverá a transformarse en Hg
inorgánico por fotodescomposición o por la acción de microorganismos desmetiladores. Esta
reducida descripción del ciclo del mercurio es básica para comprender que, bajo condiciones
favorables (pH, temperatura, disponibilidad de Hg++, flora metilante prevalente), existirá
sobreproducción de metilmercurio que se acumula en algas y peces ingresando de esta
manera a la cadena alimentaria. El mecanismo de producción de enfermedad por residuos
de agroquímicos es más directo.
Se observa por el uso de semillas tratadas con funguicidas mercuriales para consumo
humano o para la alimentación de animales que en forma directa o a través de subproductos
(leche, huevos) contribuyen a la contaminación del hombre. La absorción digestiva de los
compuestos orgánicos es superior al 90 %. Actúan por bloqueo de grupos sulfhidrilos
enzimáticos. Es importante destacar que atraviesan la barrera placentaria y se eliminan por
leche materna. Las parestesias en extremidades y labios son los síntomas iniciales.
Se establece la encefalopatía tóxica con atrofia de los hemisferios occipitales y cerebelo que
se manifiesta por temblor, ataxia, reducción concéntrica de los campos visuales (visión en
túnel), escotomas múltiples, disminución de la agudeza visual y auditiva, rigidez muscular,
espasticidad, hiperreflexia profunda. La labilidad emocional y el deterioro intelectual pueden
ser considerables. La afectación renal es infrecuente. En las intoxicaciones severas la muerte
está precedida por confusión mental y coma. La exposición prenatal provoca una grave
lesión encefálica que se manifiesta después del nacimiento por retraso del desarrollo y déficit
neurológico. Los temblores, la ataxia, las convulsiones, la ceguera, la hipoacusia son
trastornos frecuentes e irreversibles. También se han descrito lesiones renales y diabetes por
afectación del páncreas.
f. Plomo
El plomo no tiene función útil en el hombre, pero igual que
el mercurio, la contaminación es tan extensa y a tan altas
concentraciones que se acepta como normal una carga
corporal de Plomo, incluso en niños. Las baterías, la
cerámica, los lubricantes, el vidrio, el material de
fundición, las pinturas, los esmaltes, los materiales usados
en plomería son importantes fuentes de contaminación del
aire, la tierra y el agua. A partir de ellos el metal es
incorporado a los alimentos (ganado, leche, peces,
vegetales).
La transferencia desde el envase o utensilios de cocción está descrita, pero es poco frecuente.
Los compuestos más involucrados, son: Óxidos de Pb (Litargirio, Minio) y Sales: cromatos,
carbonatos y arseniatos. La concentración de residuos del metal en alimentos es proporcional
a la concentración en el agua o el suelo. Los productos de la pesca en los cursos de agua que
reciben efluentes industriales o los cultivos de las zonas cercanas a establecimientos fabriles,
rutas, depósitos de residuos pueden estar contaminados con Plomo.
341
Es muy importante considerar que la absorción por alimentos se suma a la alta exposición
ambiental. En sangre se une a los fosfatos formando fosfato plumboso y se distribuye en
todo el organismo con un comportamiento similar al Calcio. Se deposita en hueso como
fosfato plúmbico, mucho más estable. Se excreta por vía renal y leche materna pero no por
las heces. Sus efectos se producen por acción
directa sobre la membrana celular con alteración
de la permeabilidad (eritrocito y precursores) y
sobre la fibra muscular lisa con aumento de la
contractilidad. Es también un potente inhibidor
enzimático: bloqueo de la adenilatociclasa con
disminución del GABA y alteración del
transporte del ácido Glutámico en el sistema
nervioso central (inhibición de ácido
aminolevulínico dehidratasa ALA-D) afectando
la síntesis del HEM. La intoxicación crónica o
Saturnismo, cursa con astenia, anorexia, irritabilidad, cambios de conducta, mialgias,
disminución de la fuerza muscular, palidez, dolor cólico, mesoabdominal (cólico saturnino),
constipación, trastornos del sueño, hipertensión arterial, lesiones sensoriales por trastornos
vasculares, anemia.
Provoca polineuritis, neuropatía motora distal por afectación axonal. La electromiografía

muestra disminución de la velocidad de conducción antes de la manifestación clínica. La
encefalopatia es más común en los niños pequeños. Puede manifestarse con un síndrome de
hipertensión endocraneana o como un pseudotumor cerebral. En la infancia, la absorción de
cantidades mínimas de plomo, aún por debajo de los límites internacionalmente permitidos,
produce alteraciones del comportamiento, trastornos del aprendizaje y retraso madurativo.
Se estima que el límite superior del nivel de plomo en sangre con el que todavía no se afecta
la salud, es de 35 µg Pb / 100 ml de sangre para los adultos y de 20 µg Pb / 100 ml para los
niños y las mujeres embarazadas.
Generalidades de los Pesticidas
342
Los pesticidas, plaguicidas o fitosanitarios son compuestos químicos que se añaden a los
cultivos para protegerlos frente a las plagas y enfermedades que los dañan (insectos,
roedores, malas hierbas, hongos, parásitos y bacterias) durante la cosecha o después de la
misma. Según la FAO (Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y
Alimentación), actualmente las plagas y enfermedad arruinan entre un 25-35% de la cosecha
mundial, y las malas hierbas un 10%. Los pesticidas aumentan la producción mundial de
alimentos al proteger contra plagas y enfermedades, mejoran el aspecto de los vegetales,
contribuyen a alargar su vida comercial y protegen al consumidor de algunos peligros (como
la contaminación fúngica).
Los residuos de pesticidas son pequeñas cantidades de pesticidas o sus productos de

degradación que
permanecen y se acumulan
en los alimentos
recolectados o almacenados,
de forma que al ser ingeridos
por el ser humano en grandes
cantidades pueden afectar a
su salud. El 85% de los
alimentos no contienen
residuos de pesticidas, y los
que tienen, se presentan en
cantidades muy bajas
seguras para los
consumidores.
Por ello, la Comisión Europea ha establecido los Límites Máximos de Residuos (LMR) que
son los máximos niveles de residuos de pesticidas permitidos legalmente en los alimentos o
piensos. Los alimentos que cumplen los LMR se consideran toxicológicamente aceptables.
En la Unión Europea no se pueden utilizar pesticidas a menos que se haya demostrado
científicamente que no produce efectos perjudiciales en los consumidores, agricultores o
terceros, que no tienen efectos inaceptables en el medio ambiente y que son suficientemente
eficaces. La evaluación de seguridad de consumidores de cada pesticida la realiza la
Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) de acuerdo a su toxicidad, niveles
máximos esperados en los alimentos y diversas dietas de los consumidores europeos.
Los residuos de pesticidas se encuentran principalmente en frutas y verduras. Entre estos

grupos, existe una diversidad de alimentos más sensibles a la presencia de pesticidas: fresas,
uvas, melocotones, albaricoques, nectarinas, lechugas, tomates, berenjenas, espinacas y
acelgas. En los cereales también se encuentran presentes residuos de pesticidas, pero el
secado y tostado reduce considerablemente su contenido en grano. También están presentes
en el agua de bebida y en los forrajes que comen los animales, por lo que se pueden encontrar
en sus productos derivados, carne, leche y huevos.
Existen varios tipos de efectos tóxicos dependiendo de la toxicidad propia de cada pesticida
y a la exposición (dosis de pesticida ingerida y tiempo de exposición): Intoxicación aguda:
Exposición a gran dosis de pesticida en un momento puntual, lo que sucede, normalmente,
por accidente a quienes manipulan los productos.
343
Las consecuencias son graves causando trastornos digestivos, respiratorios, dermatológicos,

nerviosos. En cambio, durante una intoxicación crónica, tendremos dos variantes: Para los
profesionales: Exposición continuada a dosis considerables de pesticidas de las personas que
fabrican o administran los
pesticidas en los cultivos dando
lugar a efectos reproductivos,
carcinogénicos, mutagénicos,
neurotóxicos e inmunosupresores.
Para los consumidores: Exposición
a pequeñas dosis de pesticidas de
forma prolongada generando
efectos locales (irritación de piel y
mucosas) o sistémicos
(alteraciones del sistema hormonal,
nervioso, etc.) A menudo, los
agricultores usan varios pesticidas
para el mismo cultivo y las
combinaciones pueden tener una toxicidad diferente que cabría esperar de la suma de los
pesticidas por separado, faltando muchas investigaciones al respecto.
Por otro lado, los niños son más susceptibles porque tienen un menor peso corporal y sus
órganos están en desarrollo, por lo que a igual dosis de pesticidas que un adulto, mayor efecto
de su toxicidad. Los productores pueden reducir el uso de los pesticidas llevando a cabo
Buenas Prácticas Agrícolas (BPA) refiriéndose al uso seguro, recomendado y autorizado de
los pesticidas en cualquier fase de la producción de los alimentos (plantación, recolección,
almacenamiento y transporte). Aparte de respetar los plazos de seguridad previos a la
cosecha, donde no se pueden aplicar pesticidas, deben limitar su uso a lo estrictamente
necesario para reducir el riesgo de su toxicidad para la salud humana. Para ello, es necesario
implementar el control integrado de plagas y enfermedades previniendo mediante una mejor
gestión de los cultivos, utilizando
alternativas como el uso de
enemigos, depredadores y parásitos
naturales de las plagas y utilización
de feromonas y toxinas para su
control, rotando los cultivos, entre
otras.
Debido a que los pesticidas se

acumulan principalmente en el
exterior de las frutas y verduras, se
aconseja seguir una serie de
recomendaciones en el hogar que
podría eliminar entre un 30-70% de
los residuos de pesticidas. Aparte
de la buena limpieza de las frutas y verduras, el cocinado de los alimentos elimina en gran
parte los pesticidas.
344
a. Organoclorados
Las alergias alimentarias afectan a un estimado de 15 millones de personas en Estados

Unidos, incluyendo a uno de cada 13 niños, por lo que aumentaron en un 50 por ciento solo
entre 1997 y 2011. Del mismo modo, en Gran Bretaña una de cada tres personas es alérgica
a algo, ya sea al polen, a los ácaros del polvo o a los alimentos. Investigaciones anteriores
han encontrado vínculos entre
el aumento de las alergias y el
aumento de antibióticos y el
uso de productos
antimicrobianos. La
exposición a antibióticos a
temprana edad aumenta el
riesgo de eczema en los niños
en un 40 por ciento. Otras
investigaciones han mostrado
como los alimentos
transgénicos y cómo el uso
del herbicida agrícola
Glifosato, destruye las bacterias del intestino, promoviendo así la alergia. Las bacterias
intestinales comunes llamadas Clostridios ayudan específicamente a prevenir la
sensibilización a los alérgenos alimentarios.
En resumen, al destruir las bacterias intestinales y al alterar su microbioma, los productos

químicos agrícolas, como el glifosato pueden desempeñar un papel significativo en la
creación de las alergias alimentarias. Pero el glifosato no es el único culpable. La razón del
porqué el glifosato es tan dañino es porque tiene acción antibiótica, y los antibióticos también
son parte de otros pesticidas, fungicidas y herbicidas. Los investigadores afirman que han
identificado el primer caso en el que una reacción alérgica grave se relacionó a un plaguicida
antibiótico, cuando una menor
de 10 años de edad, sufrió una
reacción alérgica severa a la
tarta de arándanos.
El culpable resultó ser un

pesticida que contiene
estreptomicina que se había
aplicado a los arándanos. Según
la autora principal, la Dra. Anne
Des Roches, este es "el primer
informe que vincula a una
reacción alérgica a las frutas
tratadas con antibióticos en los
pesticidas." Esta es una reacción
alérgica muy rara, sin embargo,
es algo que los alergólogos tienen que tener conocimiento con el fin de ayudar a determinar
dónde se pueden originar las reacciones anafilácticas.
345
Desde el descubrimiento de la capacidad insecticida del primer compuesto organoclorado,

el DDT (Diclorodifeniltricloroetano) en 1939, su utilización y la de los compuestos análogos
se extendieron por todo el mundo
no sólo aplicado a la agricultura.
Los pesticidas organoclorados
también contribuyen a
controlar/eliminar enfermedades
endémicas mediante la
destrucción de los vectores
(paludismo, tifus, dengue, etc.).
Son altamente efectivos, pero su
perdurabilidad en el medio
ambiente, la biomagnificación,
es decir la capacidad de
concentración de residuos a través de los distintos niveles de la cadena alimentaria, el riesgo
para la salud y el alto impacto ecológico determinó la prohibición de la mayoría de estos
compuestos en todo el mundo. Estructuralmente pueden ser agrupados en cuatro clases:
Diclorodifeniletanos: DDT, Dicofol, Metoxiclor; Ciclodienos: Endrín, Heptacloro,
Clordane; Hexaclorociclohexanos: Lindano y Análogos: Mirex, Clordecone. La
contaminación accidental de los alimentos ocasiona cuadros agudos.
Menos identificada es la intoxicación crónica por mínimas cantidades de residuos presentes

en el alimento (vegetales, pescado, leche, etc.). Estos residuos se originan en actividades de
fumigación o por la incorporación desde el agua y el suelo contaminados. El mecanismo de
acción no es exactamente el mismo para todas las categorías, si bien producen
hiperexcitabilidad neuronal por alteración del flujo de sodio y potasio a través de la
membrana. Intoxicación aguda: Entre 30 minutos-6 horas después de la ingestión se
presentan: ansiedad, malestar gastrointestinal (náuseas, vómitos, ardor orofaríngeo y dolor
epigástrico), palidez, mareos, cefalea, temblor y convulsiones.
La irritabilidad miocárdica
predispone a arritmias
cardíacas. Los casos severos
debutan directamente con
convulsiones. La muerte se
produce por fallo respiratorio.
Con dosis moderadas se ha

observado una elevación
transitoria de las enzimas
hepáticas, mientras que con
dosis fatales la anatomía
patológica demostró necrosis
hepática c entrolobulillar.
346
Hay síntomas respiratorios asociados, como tos, disnea, rales, cianosis son expresión de la
aspiración del hidrocarburo presente en la fórmula. Intoxicación crónica: El paciente
desarrolla: anorexia, adelgazamiento, cefalea, desórdenes psicológicos (ansiedad,
irritabilidad, insomnio), debilidad, fatiga, pérdida de la fuerza muscular, dolor, parestesias,
calambres más frecuentemente en miembros inferiores como manifestación de neuropatía
periférica. El electromiograma muestra disminución de la velocidad de conducción. El daño
hepático y la alteración de la espermatogénesis (disminución del número y vitalidad de los
espermatozoides) suelen estar presentes.
b. Organofosforados
Son los compuestos de mayor relevancia entre los plaguicidas en razón de su potencial tóxico
y de la magnitud de las consultas que originan. Junto con los plaguicidas carbámicos
constituyen el grupo de Plaguicidas Inhibidores de la Colinesterasa: Éteres del ácido
fosfórico. (Fenitrión, Parathion, Metilparathion, Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos,
Malathion, Bromofos, etc.). La contaminación accidental de los alimentos provoca cuadros
agudos. La intoxicación crónica por los residuos presentes en el alimento (vegetal) se origina
en actividades de fumigación.
Los plaguicidas Organofosforados actúan fosforilando la acetilcolinesterasa, inhibiendo su

capacidad de hidrolizar la acetilcolina. Este neurotransmisor se acumula en la terminación
de las fibras post-ganglionares del sistema parasimpático, los ganglios parasimpáticos y
simpáticos, el sistema nervioso central y la unión neuromuscular. Inhiben también, otras
esterasas: pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática, aliesterasa y esterasas centrales.
El cuadro clínico varía de acuerdo al producto, pudiendo distinguirse tres formas de
presentación.
347
Síndrome clásico
La sintomatología se presenta en las
primeras 3 horas y reúne tres síndromes:
Muscarínico: Cefalea, mareos, palidez,
náuseas, vómitos, diarrea, miosis,
incontinencia urinaria y rectal,
broncoespasmo, aumento general de las
secreciones (sialorrea, lagrimeo,
sudoración, broncorrea) y bradicardia;
Nicotínico: Fasciculaciones, taquicardia,
debilidad muscular, parálisis respiratoria;
SNC: Ansiedad, desorientación,
convulsiones (infrecuentes), depresión
respiratoria y coma.
Síndrome intermedio
Relacionado con algunos productos Organofosforados (Malathion, Monocrotofos). El
mecanismo de producción está en estudio, pero se sospecha lesión en la unión neuromuscular
por acción directa del Organofosforado. Veinticuatro a 96 horas después que el paciente ha
superado el síndrome clásico se observa parálisis que afecta progresivamente los músculos
de las raíces de los miembros, los músculos del cuello, los nervios motores craneales y en
los casos graves los músculos respiratorios (máxima expresión). Evoluciona en 5 a 32 días
con recuperación de los grupos musculares en secuencia inversa al orden de afectación.
Neuropatía tóxica retardada

Es producida por los compuestos Organofosforados con débil acción anticolinesterasa
(Leptofos, Mipafox). Existe afectación intramolecular de la esterasa neuropática tóxica
(NTE) independientemente del daño por fosforilación. Cursa con parestesias, dolor,
hiporreflexia, ataxia, incoordinación, parálisis fláccida ascendente. Evoluciona en 2-3
meses. El 30 % de los pacientes queda con secuelas (neuropatías periféricas).
348
La Intoxicación Crónica aparece por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada.

Se manifiesta con miosis, cefalea, adelgazamiento, disminución de la velocidad de
conducción de los nervios periféricos y tolerancia a efectos colinérgicos. Se debe realizar
una determinación de Colinesterasa Eritrocitaria y nivel de plaguicida Órgano Fosforado en
sangre. Cada persona tiene un valor propio de actividad de Colinesterasa Eritrocitaria. La
mayoría de la población tiene valores superiores a 0,70 pH/hora). La sintomatología aguda
se presenta cuando el valor desciende bruscamente en un 20 % o más. Los expuestos crónicos
pueden resistir valores muy bajos sin manifestaciones clínicas. La determinación de
Plaguicidas fosforados en sangre, se realiza con material obtenido por lavado gástrico u
orina.
c. Carbamatos
En razón de la similitud clínica con los

plaguicidas fosforados, es necesario destacar que
producen cuadros agudos de igual riesgo clínico
pero de corta evolución, requiriendo para su
tratamiento una dosis de atropina menor. Son los
Ésteres del ácido carbámico (Aldicarb, Carbaryl).
La contaminación accidental de los alimentos
causa cuadros agudos. La intoxicación crónica
por residuos presentes en el alimento (vegetales)
se origina en actividades de fumigación. Los
plaguicidas mencionados, carbamilan la
acetilcolinesterasa en forma reversible,
inhibiendo su capacidad de hidrolizar la
acetilcolina. Ello resulta en la acumulación de
este neurotransmisor en la terminación de las
fibras post-ganglionares del sistema
parasimpático, los ganglios parasimpáticos y
simpáticos, el sistema nervioso central y la unión
neuromuscular. Producen el síndrome clásico
descrito para compuestos organofosforados.
La exposición crónica se relaciona con la

afectación del sistema inmune. Algunos
compuestos son teratogénicos y carcinogénicos.
Por HPLC se realiza la determinación de
carbamatos en alimentos. De rutina se realiza la
decontaminación gástrica del afectado. En los
pacientes inconscientes, debe realizarse previa
protección de la vía aérea. El lavado gástrico
seguido de la administración de Carbón Activado 40 g diluido en 100 ml de agua. En los
pacientes sintomáticos se utiliza atropina a demanda por vía intravenosa, sin diluir 1mg, 2
mg y continuar duplicando la dosis hasta conseguir aumentar un 50 % la frecuencia cardíaca
sobre la basal esperada para la edad del paciente.
349
d. Nitratos y Nitritos
Los nitratos son compuestos derivados del nitrógeno que se encuentra de forma natural en
el aire, agua y suelo y es esencial para el mantenimiento del ecosistema. En los últimos años,
debido a la intervención humana (uso masivo de fertilizantes químicos, exceso de residuos
orgánicos por explotaciones ganaderas intensivas y alta concentración de aguas residuales
urbanas) hay un excedente de nitrógeno en el suelo que o bien es absorbido por las plantas,
en forma de nitrato, acumulando el excedente o bien, los nitratos se filtran fácilmente y
llegan a los sistemas acuíferos, y finalmente al agua de bebida.
Los nitratos llegan al consumidor, sobre todo, por dos vías: las verduras y el agua de bebida.
Las verduras absorben más nitratos de los que necesitan, y este excedente no pueden
eliminarlo, por lo que lo acumulan, en particular, en las raíces y hojas, de ahí, que espinacas,
acelgas, lechugas y coles tengan un alto contenido de nitratos.
Las aguas con mayor contenido de nitratos provienen de zonas cercanas a grandes
explotaciones agrícolas, desembocaduras y zonas finales de los cauces de los ríos. Si la
cantidad de nitratos que se ingiere no es muy elevada, estas sustancias no tienen mayores
efectos en la salud del consumidor. De hecho, los nitratos tienen un efecto positivo protector
en el estómago, al activar las mucosas y reducir el riesgo de úlceras y otros problemas
gástricos.
350
Por el contrario, si la cantidad de nitratos en los alimentos o agua es elevada, parte podría
convertirse en nitritos o nitrosaminas, compuestos perjudiciales para el ser humano. Los
nitritos, al pasar a la sangre, oxidan la hemoglobina impidiendo que transporte el oxígeno a
los tejidos, enfermedad conocida como metahemoglobulinemia muy peligrosa sobre todo
para los bebés. Las nitrosaminas son compuestos cancerígenos que se forman durante la
digestión por la combinación de nitratos con aminas. Debido a que los nitratos se acumulan
principalmente en los troncos y en las hojas de las verduras, se aconseja seguir una serie de
recomendaciones en el hogar que podría eliminar gran parte de los nitratos:
Desechar las hojas de las verduras y los troncos de las espinacas y acelgas.
Desechar el caldo de cocción de las verduras porque buena parte de los nitratos se
disuelven en el agua caliente.
Limitar el consumo de las verduras de hoja en invierno porque acumulan más
nitratos en esta época.
Es una enfermedad conocida, en especial en las áreas sin saneamiento básico. Los nitratos
(sales de ácido nítrico) y los nitritos (sales de ácido nitroso), tienen una mayor exposición
por vía digestiva a través de los alimentos y el agua. En los primeros debe considerarse la
carga natural de nitratos en lechuga, berro 500 a 5000 mg/kg. El aporte por los fertilizantes
y el abono orgánico, así como también el de los aditivos para la conservación (nitrito de
sodio). El agua puede contaminarse por desechos humanos y animales o efluentes
industriales. El tratamiento de depuración reduce la concentración de nitritos (oxidación por
cloración) manteniendo los niveles de nitratos, que generalmente son bajos (10 mg/l) en las
aguas superficiales de abastecimiento.
351
La contaminación del agua subterránea es un grave problema en los países en desarrollo

donde la población se abastece de pozos excavados. La carencia de instalaciones cloacales
contribuye a la contaminación de los mismos con materia orgánica especialmente en los
períodos lluviosos, superando el nivel aceptado de 45 mg/l. Ambos compuestos se absorben
rápidamente por vía digestiva. Los nitratos se reducen a nitritos por la acción nitrogénica de
la flora normal de la cavidad bucal. En el resto del tubo digestivo este proceso ocurre en
condiciones patológicas tales como aclorhidria gástrica o enteritis grave. Los nitritos
reaccionan con la hemoglobina transformándola en metahemoglobina (MtHb).
La reacción se produce por oxidación del hierro del pigmento del estado ferroso al férrico,
perdiendo la capacidad de fijar el oxígeno lo que determina la hipoanoxia. Los lactantes
menores de 6 meses son
particularmente susceptibles
por varios factores: menor
acidez gástrica que permite el
desarrollo de microorganismos
con capacidad nitrogénica, la
presencia de hemoglobina fetal,
más sensible a la acción
oxidante de los nitritos que la
hemoglobina adulta, así como
escaso desarrollo del sistema
enzimático reductor de la
metahemoglobina y el tipo de
alimentación que involucra un
mayor porcentaje de agua que
en la dieta del adulto. Las
manifestaciones clínicas se
relacionan con el porcentaje de MtHb. Se consideran normales concentraciones de hasta 3
%.
La sintomatología se manifiesta cuando supera el 10 % y es variable según los niveles: 11-

19 %: Discreta cianosis periférica, fatiga. 20-29 %: Cianosis generalizada, taquicardia. 30-
49 %: Cefalea, debilidad y astenia marcadas, la cianosis adquiere la característica coloración
azul pizarra. 50-70 %: Postración, depresión del sistema nervioso central, arritmias, acidosis
metabólica. Más del 70 %: convulsiones, coma y alta probabilidad de muerte.
El caso clínico se confirma con un dosaje de MtHb mayor del 3 % y el tratamiento con la
metahemoglobinemia mayor del 20 % o con sintomatología leve manifiesta (cianosis distal
y periorificial, fatiga, taquicardia) será con vitamina C a 100 mg/kg/dia. Ante cuadros
severos, con valores mayores del 40 % (cianosis generalizada, depresión del sistema
nervioso central) está indicada la administración de Azul de Metileno a 1 mg/kg/dosis por
vía intravenosa lenta.
352
Enfermedades
Alimentos
ETA
Bibliografía General
353
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"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR

LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HABITO"
ARISTOTELES
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ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS

4. Deterioro de los alimentos

CAPITULO II: Principales ETA Bacterianas

CAPITULO III: Principales ETA Parasitarias o EPTA

* Generalidades de los Helmintos

CAPITULO IV: Principales ETA Virales, Fúngicas y Tóxicas

CAPITULO V: Principales ETA Químicas

* Generalidades de los Metales Pesados

* Generalidades de los Pesticidas

1. CONSIDERACIONES PREVIAS y OBJETIVOS del LIBRO

En este caso en particular, abordaremos el tratamiento de un tema sensible y de

Investigaremos la historia de estas enfermedades, identificaremos los

2. PRIMERO..........UN POCO DE HISTORIA

Sus dibujos reflejaron que se trataba de las primeras

3. INTRODUCCION A LAS ETA

Pocas personas saben que los alimentos

Mientras que las ETA están causadas por

Las ETA pueden manifestarse a través de:

• Infecciones: Resultan de la ingestión de alimentos que contienen microorganismos

• Intoxicaciones: Dadas por la ingesta de alimentos con toxinas formadas en tejidos de

• Toxi-Infecciones: Producidas por la ingestión de alimentos con una cantidad de

Los síntomas pueden durar

Por lo tanto, realmente es importante que no le demos la posibilidad de que se reproduzcan,

La contaminación es difícil de detectar, ya que generalmente no se altera el sabor, el color o

Una defectuosa preparación, cocción o almacenamiento de un alimento, son las principales

GRAFICO REPRESENTATIVO DEL ORIGEN DE LAS ETA

4. DETERIORO DE LOS ALIMENTOS

Al estudiar la alteración de los alimentos crudos

De hecho, el crecimiento competitivo de las estirpes favorecidas, generalmente se traduce

Lo antedicho se refiere fundamentalmente a la

a. ALTERACIONES en CARNES FRESCAS y CURADAS

La carne constituye un medio ideal para

Debe hacerse constar que la mayoría de

Como se verá más tarde, la aparición de olores anormales y otras características de la

Puesto que la mayoría de los microorganismos de las canales proceden probablemente de la

De lo expuesto se deduce que el

Como ya se ha indicado, las canales y piezas cárnicas mantenidas a temperaturas de 20 ºC o

En estas condiciones el crecimiento en la superficie de la carne es muy rápido, y el potencial

Carga bacteriana de la carne fresca

Por otra parte los verdaderos mesófilos sólo

Debido al carácter netamente aerobio de las

Bajo condiciones de almacenarniento normales la humedad de las canales es alta y sus

Cuando se favorece de esta manera el crecimiento de los hongos, se localiza principalmente

1. «Florecido» o «barbillas»: miembros de los géneros Mucor; Rhizopus y

Las pseudomonas son las

El nitrito, además de colaborar al color de la carne, ejerce un papel principal al prevenir la

El curado puede llevarse a cabo

Estas bajas temperaturas

Las salmueras empleadas en el curado del bacon contienen corrientemente 20 – 27 % de sal

Terminada la curación, que dura de 4 a 14 días, las semicanales de bacon se escurren y se

En este momento la flora se compone de proporciones, aproximadamente iguales, de los

Cuando eventualmente tiene lugar el deterioro, generalmente se debe a micrococos y vibrios,

Desde el punto de vista microbiológico las propiedades fundamentales de los materiales de

La disponibilidad de oxígeno en el interior del envase ejerce cierta influencia en la flora

Cuando la carne envasada se almacena a temperaturas cálidas experimenta los cambios

Crecimiento bacteriano en carne fresca

Al aumentar la permeabilidad de la película del envase, la flora alterativa cambia

Contrariamente a las pseudomonas B. thermosphacta, no se afecta por la presencia de

En este principio se basa el envasado en atmósferas controladas (CAP), existiendo pruebas

En estas circunstancias la flora microbiana se compone de proporciones aproximadamente

Con respecto a la carne de las aves,

Cuando las aves vivas llegan al

La carga microbiana alcanza el máximo inmediatamente antes de proceder al lavado, por

En mataderos mayores se utilizan corrientemente enfriadoras mecánicas giratorias. Este

Cuando las canales se mantienen a temperaturas de refrigeración la mayor parte del

Además, como en la carne de mamíferos, la flora alterante de la carne de aves refrigerada

Con el empleo de la cromatografía en fase gaseosa y de la espectrometría de masas se han