SISTEM KARDIOVASKULAR
(HIPERTENSI,PENYAKIT JANTUNG KORONER)
Disusun oleh :
Kelompok 3
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan. Fungsi
utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang.
Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang
jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa. Dinding yang
memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang mencegah
agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang
dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan
ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup
mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara
ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan
posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet) .
A.PENGERTIAN HIPERTENSI
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi batas normal.
Batas tekanan darah normal bervariasi sesuai dengan usia. Berbagai faktor dapat memicu
terjadinya hipertensi, walaupun sebagian besar (90%) penyebab hipertensi tidak diketahui.
Menurut (Bongkman 2000) Hipertensi adalah ditetapkannya tekanan darah secara menetap
dimana tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan diastolnya diatas 90 mmHg.Kemudian menurut
(Doengoes, 1999)Hipertensi didefinisikan oleh (JHC) sebagai tekanan yang lebih tinggi 140/90
mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah
normal, tinggi sampai hipertensi maligman. Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana
tekanan sistolnya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolnya >90mmHg.(Smelzen, 2002).
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dengan tekanan sistolik di
atas 140 mmHg dan tekanan darah diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan diastolik ≥ 90 mmHg ( Brunner
& Sudarth, 2001). Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg ( Price, 2005). Hipertensi adalah peningkatan tekanan
darah yang melebihi tekanan darah normal seperti apa yang telah disepakati oleh para ahli, yaitu
> 140/90 mmHg (Sudoyo,2006). Hipertensi adalah suatu keadaan ketika seorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (
morbiditas) dan angka kematian (mortalitas) ( Kushariyadi, 2008).(Buku Asuhan Keperawatan
Klien Gangguan Kardivaskular,Ns.Reni Yuli Aspiani S.Kep).
Stadium awal dari hipertensi, di sebut “prehipertensi” didefinisikan sebagai tekanan darah
sistolik antara 120-139 mmHg dan tekanan darah diastolik antara 80-90 mmHg.
Pengobatan yang dimulai pada awitan prehipertensi stadium awal dapat mencegah
komplikasi hipertensi yang dapat diperkirakan.
Peningkatan tekanan darah yang terus-menerus > 140/90 berarti hipertensi aktual pada
dewasa.
Tekanan darah harus dipantau dengan tepat ( posisi duduk, ukuran manset yang benar,
dengan posisi yang benar pula ) pada dua atau lebih interval waktu.(Buku Keperawatan
Medikal Bedah vol 1)
Penyakit hipertensi tahun demi tahun terus mengalami peningkatan. Tidak hanya di
Indonesia, namun juga di dunia. Sebanyak 1 milyar orang di dunia atau 1 dari 4 orang dewasa
menderita penyakit ini. Bahkan, diperkirakan jumlah penderita hipertensi akan meningkat menjadi
1,6 milyar menjelang tahun 2025. Kurang lebih 1030% penduduk dewasa di hampir semua negara
mengalami penyakit hipertensi, dan sekitar 50-60% penduduk dewasa dapat dikategorikan sebagai
mayoritas utama yang status kesehatannya akan menjadi lebih baik bila dapat dikontrol tekanan
darahnya (Adib, 2009).
Badan Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan jumlah penderita hipertensi akan terus
meningkat seiring dengan jumlah penduduk yang bertambah pada 2025 mendatang diperkirakan
sekitar 29% warga dunia terkena hipertensi. WHO menyebutkan negara ekonomi berkembang
memiliki penderita hipertensi sebesar 40% sedangkan negara maju hanya 35%, kawasan Afrika
memegang posisi puncak penderita hipertensi, yaitu sebesar 40%. Kawasan Amerika sebesar 35%
dan Asia Tenggara 36%. Kawasan Asia penyakit ini telah membunuh 1,5 juta orang setiap
tahunnya. Hal ini menandakan satu dari tiga orang menderita hipertensi. Sedangkan di Indonesia
cukup tinggi, yakni mencapai 32% dari total jumlah penduduk (Widiyani, 2013).
Jadi hipertensi adalah peningkatan tekanan darah melebihi batas normal dari sistol dan
diastol normal.
B.PENYEBAB
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi
sebagai respons peningkatan curah jantung atau peningkatan tekanan perifer. Akan tetapi, ada
beberapa faktor yang memengaruhi terjadinya hipertensi:
1. Genetik: Respon neurologi terhadap stres atau kelainan ekskresi atau transpor Na.Dimana
Alasan faktor genetik pada penderita hipertensi ini dapat dilihat dari kebiasaan dan pola
hidup yang dijalani cenderung sama dari masing-masing penderita hipertensi, hal itu di
karenakan mereka menerapkan gaya hidup, kebiasaan, perilaku atau mengkonsumsi
makanan yang memang sama.
2. Obesitas:Terkait dengan tingkat insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah
meningkat. Dimana Obesitas lebih banyak terjadi pada orang dengan gaya hidup pasif
(kurang olahraga). Jika makanan yang dikonsumsi lebih banyak mengandung kolesterol
dapat menimbulkan penimbunan lemak di sepanjang pembuluh darah. Akibatnya aliran
darah menjadi kurang lancar. Orang yang memiliki kelebihan lemak (hiperlipedemia),
berpotensi mengalami penyumbatan darah sehingga suplai oksigen dan zat makanan
kedalam tubuh terganggu. Penyepitan dan sumbatan oleh lemak ini memacu jantung untuk
memompa darah lebih kuat lagi agar dapat mamasok kebutuhan darah ke jaringan.
Akibatnya tekanan darah meningkat, maka terjadilah hipertensi.
3. Stres karena lingkungan terjadi akibat hubungan antara stress dan hipertensi diduga melalui
aktivitas simpatis. Peningkatan aktivitas saraf simpatis akan meningkatkan tekanan darah
secara tidak menentu. Jika stress terjadi secara terus-menerus, maka akan mengakibatkan
tekanan darah yang menetap tinggi. Seperti telah kita tahu, cepat atau lambat denyut
jantung di pengaruhi oleh hormone adrenalin akan meningkatkan denyut jantung dan
menyebabkan penyempitan kapiler darah tepi. Pengeluaran hormon ini diatur oleh saraf
simpatis. Saraf simpatis ini bekerja keras pada orang yang berada dalam kondisi stress atau
karena mengalami tekanan mental, seperti terjebak kemacetan, menemui masalah yang
sulit, menghadapi ujian dan sebagainya, ketegangan yang berlarut-larut dapat
meningkatkan resiko hipertensi.
4. Hilangnya elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh
darah terjadi akibat pada usia lanjut terjadi perubahan pada aterosklerosis, hilangnya
elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang
pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya renggang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi
volume darah yang di pompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan
curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.
5. Pada orang lanjut usia, penyebab hipertensi disebabkan terjadinya perubahan pada
elastisitas dinding aorta menurun, katup jantung menebal dan menjadi kaku, kemampuan
jantung memompa darah, kehilangan elastisitas pembuluh darah, dan meningkatkan
resistensi pembuluh darah perifer. Setelah usia 20 tahun kemampuan jantung memompa
darah menurun 1% tiap tahun sehingga menyebabkan menurunnya kontraksi dan volume.
Elastisitas pembuluh darah menghilang karena terjadi kurangnya efektivitas pembuluh
darah perifer untuk oksigenasi.(Buku Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardivaskular,Ns.Reni Yuli Aspiani S.Kep)
Tekanan di dalam pembuluh darah melebihi 140 mmHg (sistol) dan 90 mmHg (diastol)
pada lebih dari satu kejadian akibat penyakit promer atau penyebab yang tidak diketahui. Berikut
ini klasifikasi hipertensi:
Asimtomatik adalah keadaan dimana pasien tidak menyadari gejala-gejala yang terjadi
ketika ia terkena suatu penyakit. Klien yang menderia hipertensi terkadang tidak menampakang
gejala hingga bertahun-tahun. Gejala jika ada yang menunjukan adanya kerusakan vaskularisasi
oleh pembulu darahbersangkut. Perubahan patologi pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai
nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma (peningkatan nitrogen urea darah dan
kreatinin) pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apa pun selpada ratin ain tekanan darah
yang tinggi,tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina.
Seperti pendarahan, eksudat, penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, adem
pupil (adema pada diskus optikus)
Keterlibatan pembulu darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik
transien (transient ischemic attack, TIA) yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada
satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Smeltzer,2002).
Sakit kepela ketika jantung memompa darah secara berlebihan,darah tidak mengalir
dengan baik maka otak tidak mendapatkan cukup darah dan juga oksigen karena pembulu darah
tidak bisa berjalan dengan baik dan bisa menyebabkan sakit kepala berkepenjakan .
Rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk hipertensi juga bisa mengalami pegal dan tidak
nyaman di tengkuk,karena tekanan darah yang tinggi yang di sebabkan posisi kerja yang tidak
anatomis yang menyebabkan keram otot.
Perasaan berputar seperti tujuh keliling serasa ingin jatuh pusing dapat disebabkan dari
medikasi hipertensi ,pusing secara tiba-tiba di ikuti dengan kehilangan keseimbangan dan
kesulitan dalam berjalan dapat menjadi indikasi gejala stroke , hal tersebut karena hipertensi juga
merupakan salah satu faktor resiko dan stroke.
Berdebar atau detak jantung terasa lebih cepat karena gangguan tekanan darah yang tidak
lancar (aritma) maka terjadi gangguan irama jantung
Telinga berdenging disebabkan karena tekanan darah yang tinggi, karena terlalu banyak
meminum-minuman beralkohol
Crowin (2000)menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setela mengalami
hipertensi bertahun-tahun berupa :
1. Nyeri kepala saat terjaga(tidak tidur), terkadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatn
tekanan darah intracranial karena hipertensi yang menyebabkan tekanan darah yang
berlebihan makadari itu jika disaat seseorang yang tidak tidur bisa mengelami pusing dan di
anjurkan untuk tidak membasahi kepala karena bisa memicu asam lambung jika belum
makan.
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi hubungan nya karena tekanan
darah yang tinggi dapat menyebabkan suplai darah ke otak yang tidak stabil dan
menyebabkan gangguan otot-otot pengerak bola mata pendarahan corvus uitreus
(menyebabkantajam penglihatan mendadak turun) dan menyebabkan diplopia (melihat
ganda)tersumbat pembuluh darah ke retina.
3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susnan syaraf jadi hubungan antara itu
karena suplai darah ke otak yang berlebihan sehingga mengganggu saraf-saraf dan tidak
efektifnya cara kerja otot yang lain.
4. Edema dependen dan pembekakan akibat peningkatan tekanan kapiler hubungan dengan
hipertensi ialah karena suplai darah ke otak yang berlebihan dan menyebabkan
pembengkakan di lengan dan kak ibagi penderita hipertensi juga pada jantung yang juga
sebagai gejala dari DM atau stroke.
D.KOMPLIKASI
1. Stroke dapat terjadi akibat hermoragi akibat tekanan darah tinggi di otak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat
terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi
penebalan, sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang arteri otak yang
mengalami arterosklerosis dapat melemah sehinggah meningkatkan kemungkinan
terbentuknya aneurisma.
2. Infark miokard terjadi apabila arteri coroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai
cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran
darah melewati pembuluh darah pada hipertensi kronis dan hipertrofi vertikel,kebutuhan
oksigen miokordium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskema jantung yang
menyebabkan infrak . demikian juga , hipertrofivantrikel dapat menyebabkan perubahan
waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia,hipoksia ajntuing,dan
peningkatan pembentukan bekuan.
3. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler
glomerulurus ginjal .dengan rusakmya glomelurus, aliran darah ke neutron akan terganggu
dan dapat berlanjut menjadi hipoksikdan kematian . dengan rusaknya membran
glomerulus ,protein akan keluar melalui urine sehinggh tekanan osmotic koloid plasma
berkurang dan menyebabkan edema , yang sering dijumpai pada hipertensi kronis
4. Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi ,terutama pada hipertensi maligna (hipertensi
yang meningkat cepat dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial di
seluruh susunan saraf pusat. Neuron disekitsrnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.
5. Kejang dapat terjadi pada wanita preeclampsia. adalah sindrom dengan tekanan darah yang
tinggi, kenaikan kadar protein di dalam urin dan pembengkakan pada tungkai. preclamsia
biasa dialami pada ibu yang sedang hamil terutama para ibu yang muda yang baru pertama
kali hamil.Bayi yang lahir mungkin memiliki berat lahir kecil akibat perfusi plasenta yang
tidak adekuat,kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu menglami kejang
selama atau sebelum proses persalinan .
E.PENATALAKSANAAN MEDIS
Penyakit jantung koroner merupakan penyakit kardiovaskuler yang menjadi penyebab utama
kematian di dunia. Angka kematian pada penderita penyakit jantung koroner setiap tahunnya
mengalami peningkatan (WHO, 2013). Penyakit jantung koroner yaitu kondisi dimana adanya
timbunan lemak pada pembuluh darah arteri koroner jantung yang merubah peran serta bentuk
arteri sehingga menghambat aliran darah menuju jantung (Brunner & Suddarth, 2013).
World Health Organization (2013) mengemukakan bahwa angka kematian yang disebabkan oleh
penyakit jantung koroner sebesar 45%, dan diperkirakan pada tahun 2030 mengalami peningkatan
sekitar 23,3 juta jiwa setiap tahunnya, pada tahun 2013 pravelensi penyakit jantung koroner yang
telah terdiagnosa dokter di Indonesia sebesar 883.447 jiwa. Berdasarkan diagnosis dokter dan
tanda gejala penderita penyakit jantung koroner sejumlah 2.650.340 jiwa. Provinsi Jawa Tengah
berada pada peringkat ketiga dengan jumlah penderita penyakit jantung koroner sebanyak 120.447
jiwa (Riset Kesehatan Dasar, 2013).
Penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan
pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi
menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang
dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik). Angina pektoris adalah suatu sindroma
kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa
berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti. Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard, yang
biasanya timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan
nekrosis inversibel otot jantung.
B. KLASIFIKASI PJK (PENYAKIT JANTUNG KORONER)
1. Angina pektoris stabil (APS) Sindroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di
dada, rahang, bahu, punggung ataupun lengan, yang biasanya oleh kerja fisik atau stres
emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau dengan obat nitrogliserin.
2. Sindroma Koroner Akut (SKA) Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi,
yaitu berupa adanya erosi, fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan
trombosis intravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan
oksigen miokard.
2. Tanda PJK
g. Sesak nafas
E. KOMPLIKASI
o Nyeri di dada: Hal ini terjadi ketika penyempitan arteri koroner menjadi lebih parah
dan memengaruhi pasokan oksigen ke otot-otot jantung, terutama selama dan setelah
olahraga berat.
o Serangan jantung: Hal ini terjadi ketika aliran darah benar-benar terhalang
sepenuhnya. Kekurangan darah dan oksigen akan menyebabkan kerusakan permanen
pada otot jantung dan perawatan darurat segera diperlukan.
o Gagal jantung: Jika beberapa area otot jantung Anda kekurangan pasokan darah atau
rusak setelah terjadinya serangan jantung, maka jantung Anda tidak akan bisa
memompa darah melalui pembuluh darah ke bagian tubuh lainnya. Hal ini akan
memengaruhi fungsi organ lainnya pada tubuh Anda.
o Aritmia (irama jantung yang tidak normal): Pasokan darah yang tidak memadai ke
jantung bisa mengganggu impuls listrik jantung Anda, sehingga mempengaruhi irama
jantung.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG : menunjukkan adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari iskemi,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri dan gelombang Q
yang mencerminkan adanya nikrosis. Enzim dan isoenzim pada jantung: CPR-MB
meningkat dalam 4-12 jam dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT
dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. Elektrolit: ketidak seimbangan
yang memungkinkan terjadinya konduksi jantung dan kontraktilitas jantung.
b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung), meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam . LDH
meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama
untuk kembali normal.
c. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas, contoh, hipokalemia/ hiperkalemia.
d. Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000). biasanya tampak pada hari kedua setelah
IM sehubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua – ketiga setelah IM menunjukan
inflamasi.
f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/kronis.
g. GDA/Oksimetri nadi : dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru
akut/kronis.
h. Kolesterol/trregliserida serum : meningkat, menunjukan arteriosklesis sebagai
penyebab IM.
i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisme ventrikuler
j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan
katup/ dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.
k. Pencitraan darah jantung : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
l. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri koroner dan
biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM
kecuali mendekati bedah jantung angioplasti.
m. Digital Substraction Angiography (DSA) : tekhnik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri
perifer.
n. Nuclear Magnetic Resonance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah,
serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi veskuler, pembentukan plak, are
nekrosis/infark, dan bekuan darah.
o. Tes stress olahraga : menetukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
2. Tirah baring
5. Diet a. Puasa 8 jam pertama pada saat serangan b. Makan cair 24 jam,
dilanjutkan makan lunak 6. Monitoring EKG
8. Terapi trombolitik
H. PENCEGAHAN
Kontrol kesehatan:
Muthmainnah, Qowiyatul and , Dian Hudiyawati, S.Kep., Ns., M.Kep, and , Kartinah,
S.Kep., M.P.H (2019) Gambaran Faktor Risiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner.
Skripsi thesis, Universitas Muhammadiyah Surakarta.