LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIC (SNH)

Disusun Oleh :

GALUH NILA MELINDA

15.02.10.28

PROGRAM STUDI ILMU S1 KEPERAWATAN

STIKES ANNUR PURWODADI

2018/2019
 LAPORAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN

PADA TN. A DENGAN STROKE NON HEMORAGIC (SNH)

DI RUANG HCU RSUD SALATIGA

Disusun Oleh :

GALUH NILA MELINDA

15.02.10.28

PROGRAM STUDI ILMU S1 KEPERAWATAN

STIKES ANNUR PURWODADI

2018/2019
I. KONSEP DASAR PENYAKIT
A. PENGERTIAN

Stroke Iskemik (non hemoragic) adalah penurunan aliran darah ke bagian otak
yang disebakan karena vasokontriksi akibat penyumbatan pada pembuluh darah
arteri sehingga suplai darah ke otak mengalami penurunan (Mardjono & Sidharta,
2008).
Stroke iskemik merupakan suatu penyakit yang diawali dengan terjadinya
serangkain perubahan dalam otak yang terserang, apabila tidak ditangani akan
segera berakhir dengan kematian di bagian otak. Stroke ini sering diakibatkan oleh
trombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau suatu emboli dari pembuluh
darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Jenis stroke ini merupakan jenis
stroke yang paling sering menyerang seseorang sekitar 80% dari semua stroke
(Junaidi, 2011)

B. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer (2011) penyebab stroke non hemoragik yaitu:
1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat thrombus menutup pembuluh darah,
menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh
dan menyebabkan kongesti dan radang.Trombosis ini terjadi pada
pembuluh darah yang mengalami okulasi sehingga menyebabkan iskemia
jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya.Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur.Hal
 ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala
neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.
2. Embolisme Cerebral
Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain yang dibawa
ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh
darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli
berasal dari trhombus di jantung yang terleas dan menyumbat system arteri
serebral.Emboli tersebut berlangsung ceat dan gejala timbul kurang dari 10-
30 detik.
3. Iskemia
Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah.

C. PATOFISIOLOGI
Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan jaringan
otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga mengganggu
pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Japardi,2011).
Aliran darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100
gram otak/menit.Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300-1400 gram
(+ 2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran
darah otak orang dewasa adalah + 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah
jantung harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan
otak untuk memetabolisme oksigen + 3,5 ml/100 gram otak/menit. Bila aliran
darah otak turun menjadi 20-25 ml/100 gram otak/menit.akan terjadi kompensasi
berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel
saraf dapat dipertahankan (Jansen,dkk. 2010)
Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidanya akan
menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis 90%
glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara lengkap.Hanya 10% yang
diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui metabolisme anaerob.
Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol
Adenoain trifosfat (ATP)/mol glukosa sedangkan pada glikolisis anaerob hanya
 dihasilkan 2 mol Atp/mol glukosa. Adapun energi yang dibutuhkan oleh neuron-
neuron otak ini digunakan untuk keperluan (Misbach, 2011)
1. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport
dan pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.
2. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di
luar sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi molekuler.
Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan
patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami
trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan,
kalsium intraseluler, eksitotositas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan
kerusakan neumoral yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang
ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat melalui
transpor glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang
menembus membrane (Muttaqin, 2010).
Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui
aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan
melalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya: a-amino-3-hidroksi-5-metil-4-
isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat (NMDA).
Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi
neumoral dan depolarisasi.19 Glutamat yang menstimulasi reseptor NMDA akan
mengaktifkan reseptor AMPA akan memproduksi superoksida.
Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait,
yaitu :
1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak
2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik.

D. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang
umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:
1. Gangguan Motorik
a. Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)
b. Penurunan kekuatan otot
c. Gangguan gerak volunter
 d. Gangguan keseimbangan
e. Gangguan koordinasi
f. Gangguan ketahanan
2. Gangguan Sensorik
a. Gangguan propioseptik
b. Gangguan kinestetik
c. Gangguan diskriminatif
3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi
a. Gangguan atensi
b. Gangguan memori
c. Gangguan inisiatif
d. Gangguan daya perencanaan
e. Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
4. Gangguan Kemampuan Fungsional
Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke toilet dan
berpakaian
(Smeltzer, 2011)
E. KOMPLIKASI

Komplikasi pada stroke non hemoragik menurut Baughman, C Diane. 2010 :

adalah:
1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi.
2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi, deformitas,
terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala.
4. Hidrosefalus

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Ct Scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara
pasti.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang
pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
 2. Angiografi Serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
3. Punsi Lumbal
a. Menunjukkan adanya tekanan normal
b. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan
adanya perdarahan
4. MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik
untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
5. EEG untuk memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6. Ultrasonografi doppler untuk mengidentifikasi penyakit arteriovena
7. Sinar X tengkorak untuk menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
8. Pemeriksaan Laboratorium
(Smeltzer, 2011)
G. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Medik
Penderita stroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:
a. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,
cilostazol
b. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator
(rt-PA))
Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi
harus dilakukan selama 3 – 4,5 jam sejak onset terjadinya simptom
dan setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT
scan.
Kontra Indikasi : rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang
mengalami resiko tinggi perdarahan, pasien yang menerima
antikoagulan oral (warfarin), menunjukkan atau mengalami
perburukan pendarahan, punya riwayat stroke atau kerusakan susunan
saraf pusat, hemorrhage retinopathy, sedang mengalami trauma pada
 external jantung (<10 hari), arterial hipertensi yang tidak terkontrol,
adanya infeksi bakteri endocarditis, pericarditis, pancreatitis akut,
punya riwayat ulcerative gastrointestinal disease selama 3 bulan
terakhir, oesophageal varicosis, arterial aneurisms, arterial/venous
malformation, neoplasm dengan peningkatan resiko pendarahan,
pasien gangguan hati parah termasuk sirosis hati, portal hypertension
(oesophageal varices) dan hepatitis aktif, setelah operasi besar atau
mengalami trauma yang signifikan pada 10 hari, pendarahan cerebral,
punya riwayat cerebrovascular disease, keganasan intrakranial,
arteriovenous malformation, pendarahan internal aktif.
Dosis : dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis maksimal 90
mg) secara infusi selama 60 menit dan 10% dari total dosis diberikan
secara bolus selama 1 menit. Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari
dosis 0,9mg/kg) secara iv bolus selama 1 menit, diikuti dengan 0,81
mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg) sebagai kelanjutan infus selama
lebih dari 60 menit. Heparin tidak boleh dimulai selama 24 jam atau
lebih setelah penggunaan alteplase pada terapi stroke.
Efek Samping : 1% sampai 10% : kardiovaskular (hipotensi), susunan
saraf pusat (demam), dermatologi (memerah(1%)), gastrointestinal
(perdarahan saluran cerna(5%), mual, muntah), hematologi
(pendarahan mayor (0,5%), pendarahan minor (7%)), reaksi alergi
(anafilaksis, urtikaria(0,02%), perdarahan intrakranial (0,4% sampai
0,87%, jika dosis ≤ 100mg)
c. Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)
d. Neuroprotektan.
e. Operatif
f. Phlebotomi
g. Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
h. . Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)
i. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet).
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan
kateterisasi
b. Vital Sign diusahakan stabil
 c. Berikan O2 (3-4 Liter) jika perlu
d. Lakukan EKG
e. Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnese dan pemeriksaan fisik
(Muttaqin, 2010).
H. PATHWAY
Hipertensi, DM, penyakit jantung,
obesitas, merokok

Penimbunan lemak/kolesterol
Yang Meningkat dipembuluh darah

Pembuluh darah menjadi kaku

Pecahnya pembuluh darah

Stroke Non Himoragic

Proses metabolisme dlm otak terganggu

Penurunan suplai darah dan oksigen ke otak

Resiko ketidakefektifan perfusi peningkatan TIK

jaringan serebra

Arteri vertebra kerusakan neurocerebrospinal penurunan

Basilasis N.VII, N.IX, N.XII fungsi N.X N IX

Disfungsi NXI kehilangan fungsi proses

(Assesoris) tonus otot fasial menelan tdk
efektif
Kelemahan kerusakan komunikasi
Gangguan komunikasi
Anggota gerak verbal verbal disfagia

Hambatan Ketidakseimbangan
mobilitas fisik nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

(Muttaqin, 2010)
KONSEP KEPERAWATAN

A. FOKUS PENGKAJIAN
1. Identitas
a. Identitas Klien
b. Identitas Penanggung jawab
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
b. Riwayat Penyakit sekarang
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
d. Riwayat Kesehatan Keluarga

3. Pengkajian Pola Fungsional (Virginia Henderson)

a. Kebutuhan bernafas dengan normal
b. Kebutuhan nutrisi adekuat
c. Kebutuhan eliminasi
d. Kebutuhan keseimbangan dan gerak
e. Kebutuhan istirahat dan tidur
f. Kebutuhan mempertahankan temperatur tubuh
g. Kebutuhan personal hygiene
h. Kebutuhan berkomunikasi
i. Kebutuhan spiritual
j. Kebutuhan berpakaian dan memilih pakaian
k. Kebutuhan rasa aman dan nyaman
l. Kebutuhan bekerja
m. Kebutuhan rekreasi
n. Kebutuhan belajar
4. Pengkajian Neuorologi
a. Fungsi serebral
b. Saraf Kranial
1) I. Olfactory – fungsi penciuman – Identifikasi bau
2) II. Optic - Sensorik -> vision -> test ketajaman visual, inspeksi
fundi, lapang pandang
3) III. Oculomotor – kontraksi pupil, gerakan kelopak mata atas,
gerakan ekstra okuler --> test refleks pupil
4) IV. Trochlear – Motorik gerakan bola mata ke bawah / kedalam-->
test gerkan bola mata.
 5) V. Trigeminal – Motorik (gerakan rahang) sensorik (sensasi fascial)--
> test gerakan rahang, sensasi wajah.
6) VI. Abduscens- Motorik (gerakan lateral mata)
7) VII. Facial – Motorik (otot wajah) sensorik (lidah 2/3 bagian depan)--
> test gerakan wajah, identifikasi rasa.
8) VIII. Acoustic – Hearing (bagian chochlear) Balance (bagian
vestibular)--> test bisikan, caloric test
9) IX Glossopharyngeal – Sensori (pharyng, posterior tongue, with taste
Motorik (pharynx) Sensori (pharyx & larynx)--> test identifikasi rasa
10) X Vagus –Motor (palatum, pharynx, larynx)--> test refleks muntah,
gerakan uvula, gerakan soft palate, parau suara
11) XI Spinal accessory –Motor(sternocleidomastoid, bagian atas
trapezius--> test gerakan bahu dan leher
12) XII. Hypoglosal –Motor(lidah)-> test gerakan lidah
c. Sistem Motorik
d. Sistem Sensorik
e. Refleks
5. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
1) Penampilan
2) Kesadaran
3) GCS
b. Tanda-tanda Vital
c. Tinggi Badan
Berat Badan
d. Kepala
1) Mata
2) Hidung
3) Telinga
4) Mulut
5) Leher
e. Thorax
1) Paru-paru
2) Jantung
f. Abdomen
g. Genetalia
h. Anus
 i. Ekstremitas
j. Kuku dan kulit
6. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
b. Rontgent
c. EKG
7. Data Terapi

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Nanda, 2015 :
1. Resiko ketidakefektifan Perfusi Jaringan Serebral (00201)
2. Hambatan Mobilitas Fisik (00085)
3. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh (00002)
4. Hambatan Komunikasi Verbal (00051)

C. PERENCANAAN KEPERAWATAN

No Hari/ NOC/ NIC

tang TUJUAN
Intervensi mayor disarankan
gal
1 1. Circulation 1. Peripher 1. Monitor adanya
status al sensation tromboplebitis
2. Tissue management 2. Monitor adanya
prefusion : (Manajemen paretese
cerebral sensasi perifer) 3. Monitor kemampuan
Kriteria hasil : BAB
1. Tekanan systole dan 4. Kolaborasi dengan
diastole dalam pemberian analgetik
rentang yang
diharapkan
2. Tidak ada tanda-
tanda peningkatan
tekanan intrakranial
3. Tidak ada ortostatik
hipertensi
2 Mobility Level 2. Exercise 5. Monitoring vital sign
 Kriteria Hasil : terapi 6. Latih pasien dalam
1. Klien meningkat pemenuhan kebutuhan
dalam mobilitas ADL secara mandiri
fisik sesuai kemampuan
2. Mengerti tujuan 7. Berikan alat bantu jika
dari peningkatan klien membutuhkan
mobilitas 8. Ajarkan pasien
3. Memperagakan bagaimana merubah
penggunaan alat posisi dan berikan
bantu mobilisasi bantuan jika diperlukan
4. Memverbalisasik 9. Konsultasikan dengan
an perasaan terapi fisik tentang
dalam rencana ambulansi
meningkatkan
kekuatan dan
kemampuan
2 1. Nutritional 1. Nutrition 1. Kaji adanya alergi
Status management makanan
2. Nutritional 2. Nutrition 2. Kolaborasi dengan
Status : Food monitoring ahli gizi
and fluid 3. Monitor jumlah
intake nutrisi dan
3. Weight kandungan kalori
control 4. Yakinkan diet yang
Kriteria Hasil : diberikan
1. Tidak ada mengandung tinggi
tanda-tanda serat untuk
malnutrisi mencegah konstipasi
2. Tidak terjadi 5. Berikan makanan
penurunan yang terpilih (sudah
berat badan dikonsultasikan
yang berarti dengan ahli gizi)
3. Berat badan
ideal
4. Mampu
mengidentifika
 sikan
kebutuhan
nutrisi
5. Adanya
peningkatan
berat badan
sesuai dengan
tujuan
3 1. Anxiety Self Communication 1. Beri satu kalimat
Control Enhancement : simpel setiap
2. Coping speech Deficit bertemu, jika
3. Sensory diperlukan
Function : 2. Konsultasikan
Hearing and dengan dokter
Vission kebutuhan terapi
4. Fear Self wicara
Control 3. Dorong pasien untuk
Kriteria Hasil : berkomunikasi
1. Komunikasi : secara perlahan dan
penerimaan, untuk mengulangi
intrepretasi permintaan
dan ekspresi 4. Gunakan kartu baca,
pesan lisan, kertas, pensil, bahasa
tulisan dan tubuh, gambar dll
non verbal untuk memfasilitasi
meningkat komunikasi dua arah
2. Komunikasi yang optimal
ekspresif 5. Ajarkan ekspresi diri
(kesulitan dalam
berbicara) : menyampaikan
ekspresi pesan informasi (bahasa
verbal dan isyarat)
atau non
verbal yang
bermakna
3. Mampu
 mengkomunik
asikan
kebutuhan
dengan
lingkungan
4. Mampu
memanajemen
kemampuan
fisik yang
dimiliki

D. Evaluasi
Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan
yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan, rencana tindakan dan
pelaksanaannya sudah berhasil dicapai kemingkinan terjadi pada tahap evaluasi
proses dan evaluasi hasil.Tahap evaluasi adalah tahap akhir dari proses
keperawatan selain itu tahap ini juga merupakan tahap penilaian keberhasilan
dalam memberikan asuhan keperawatan. Penulis menggunakan eveluasi formatif
dan evaluasi sumatif, dalam hal ini eveluasi formatif dicantumkan dalam catatan
keperawatan berupa respon klien dan evaluasi sumatif untuk menilai apakah
tujuan dapat tercapai atau tidak, yaitu dalam bentuk soap (subjektif, objektif,
analisa, dan planning).
(Smeltzer, 2011)
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E.dkk.2009.Rencana Asuhan Keperawatan & Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi III.Alih Bahasa: I

Herdman, T. Heather dan Shigemi Kamitsuru. 2015. Diagnosis Keperawatan. Jakarta:

Buku Kedokteran EGC

Japardi, I., 2011. Patogenesis Stroke Infark Kardioemboli. Medan: Bagian Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Janssen, A.W.M., Leeuw, F.E., Janssen, M.C.H., 2010. Risk Factors for Ischemic Stroke
and Transient Ischemic Attack in Patients Under Age 50. J Thromb Thrombolysis 31:85-91.

Junaidi, Iskandar., 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta : ANDI

Misbach J., 2011. Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.Jakarta : Balai

Penerbit FK UI.

Moorhead, Sue dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC). Elsevier

Muttaqin, Arif. (2008). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda Bare G. 2010. Buku ajar keerawatab Medikal bedah
brunner dan suddart. Jakarta: EGC