LAPORAN PENDAHULUAN

OLD MIOKARD INFARK

Disusun oleh :
Yunita Arina Rachman
P27220015288

DIII KEPERAWTATAN
POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA
2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
OLD MIOCARD INFARK

A. Pengertian
Infarkmiokardiummengacupadaprosesrusaknyajaringanjantungakibatsuplaidarah
yangtidak adekuatsehingga aliran darahkoroner berkurang. (Brunner&Sudarth, 2002)
Infark miokardium merupakan penyakit yang terjadi pada system kardiovaskuler,
menurut Brunner & Sudarth, (2002) terjadi kerusakan pada jaringan jantung, sedangkan
menurut Muttaqin (2009).

Old miocard infarkadalah penyakitjantungyangdisebabkanoleh karenasumbatanarteri

koroner(Hudak&Gallo;1997).Sumbatanterjadiolehkarenaadanyaateroksklerotik
padadinding arterikoroner,sehinggamenyumbataliran darahke jaringan otot jantung. Old
miocard infark terjadi karena adanya sumbatan karena plak pada aliran darah kejaringan
otot jantung yang telah kronis sehingga mempengaruhi kerja otot jantung.Old miocard
infark terjadi karena adanya sumbatan karena plak pada aliran darah kejaringan otot
jantung yang telah kronis.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi
lemak yang disebut plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri.
Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal
(Hudak & Gallo; 2005).

B. Etiologi
1. faktorpenyebab:

A. Suplaioksigen ke miocardberkurang yang disebabkan oleh3 faktor :

- Faktorpembuluhdarah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
- Faktorsirkulasi:
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 Insufisiensi
- Faktordarah :
 Anemia
 Hipoksemia

 Polisitemia
B. Curahjantungyangmeningkat:
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalubanyak
- hypertiroidisme

C. Kebutuhanoksigen miocard meningkatpada :

 - Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensidiastolic

2. Faktorpredisposisi:
a. faktorresiko biologis yang tidakdapatdiubah :
 usialebih dari40 tahun
 jeniskelamin:insidenpadapriatinggi,sedangkanpadawanitameningkat setelah
menopause
 hereditas
 Ras :lebih tinggi insiden padakulithitam.
b. Faktorresiko yang dapatdiubah:
 Mayor :
- Hiperlipidemia
- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes
- Obesitas
- Diettinggilemak jenuh, kalor
 Minor:
- Inaktifitas fisik
- Polakepribadian tipeA(emosional,agresif, ambisius,kompetitif).
- Stress psikologis berlebih

C. Tanda Dan Gejala

1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-
tusuk, ditekan, tertindik.
2. Takhikardi
3. Keringat banyak sekali
4. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal
yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal
5. Dispnea
6. Abnormal Pada pemeriksaan EKGperubahan yang terjadi pada fase awal
adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen
ST.perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis

D. Patofisiologi
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke
bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik
infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin
menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri menjadi
permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
 Mekanisme nyeri pada OMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga
merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim
proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls
nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus,
korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis
yang berlebihan akan menyebabkan :

 Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan

frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).
 Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
 Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan
di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual /
muntah.
 Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan
meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

E. hij
F. Penatalaksanaan
1. Vasodilatator
Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin,
baik secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya yaitu dapat
mengurangi preload, beban kerja jantung dan after load.
2. Antikoagulan
 Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang
waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil
penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa digunakan adalah
streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan dan amistropletase
3. Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian
nitrat dan antiloagulan, analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV

G. Pemeriksaan Penunjan
1. EKG untuk mengetahui fungsi jantung : T inverted, ST depresi, Q patologis
2. Enzim jantung : CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit: ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas misal
hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih : leukosit 10.000-20.000 biasanya tampak pada hari ke 2
5. GDA : dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paruakut atau kronis
6. Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukan arterosklerosis sebagai
penyebab OMI
7. Foto dada: mungkin menunjukan pembesaran jantung
8. Ekokardiogram : untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

H. Proses Keperawatan
 Pengkajian
Salah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah pengkajian keperawatan.
Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang informasi status
terkini pasien, sehingga setiap perubahan bisa diketahui sesegera mungkin.
Pengkajian keperawatan harus sistematis dan ditunjukan untuk mengidentifikasi
kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas tadi.
Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya
yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea),
palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin (diaporesis). Masing-masing
gejala harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor yang mencetuskan dan
yang meringankan.
 Diagnosa keperawatan
- Nyeriberhubungandenganiskemiajaringansekunderterhadapsumbatanarteridita
ndai dengan:
 nyeridada dengan/ tanpa penyebaran
 wajah meringis
 gelisah
 delirium
 perubahan nadi,tekanandarah.
- Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik, penurunankarakteristikmiokard
- Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan /penyumbatanpembuluhdarah arterikoronaria
ditandaidengan :
  Daerahperiferdingin
 EKG elevasisegmenST&Qpatologis padaleadtertentu
 RR lebih dari24 x/ menit
 Kapiler refill Lebih dari3 detik
 Nyeridada
 Gambaran foto torakterdpatpembesaran jantung &kongestif paru (
tidak selalu )
 HRlebihdari100x/menit,TD>120/80AGDdengan:paO2
<80mmHg,paCo2 >45 mmHgdan Saturasi< 80 mmHg
 Nadilebih dari100 x/ menit
 Terjadipeningkatanenzimjantung yaituCK,AST,LDL/HDL
- Resikokelebihanvolumecairanekstravaskulerberhubungandenganpenurunanpe
rfusi ginjal,peningkatan natrium /retensi air, peningkatan
tekananhidrostatik,penurunan protein plasma.
- Kerusakanpertukarangasberhubungandengangangguanalirandarahkealveoliata
u kegagalanutamaparu,perubahanmembran alveolar-
kapiler(atelektasis,kolapsjalan nafas/alveolar edema paru/efusi,
sekresiberlebihan/perdarahan aktif) ditandaidengan:
 Dispnea berat
 Gelisah
 Sianosis
 perubahan GDA
 hipoksemia

 Intervensi
- Diagnosa1:Nyeriberhubungandenganiskemiajaringansekunderterhadapsumbat
anarteri
Intervensi:

a. Observasikarakteristik,lokasi, waktu,dan perjalanan rasa nyeridada

tersebut.
b. Anjurkanpada klien menghentikanaktifitas selama adaserangan
danistirahat.
c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, ataubimbingan imajinasi.
d. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanulcontohnya( 2-4 L/menit)

e. Monitortanda-tanda vital( Nadi& tekanan darah) tiapdua

jam. f. Kolaborasi dengan timkesehatan
dalampemberiananalgetik.
- Diagnosa 2 : Resikopenurunan curahjantungberhubungan denganperubahan
factor- faktor listrik, penurunankarakteristikmiokard
Intervensi:
a. Pertahankan tirah baringselamafase akut
b. Kajidan laporkan adanyatanda– tanda penurunanCOP,TD
c. Monitorhaluaranurin
d. Kajidan pantauTTVtiapjam
e. Kajidan pantau EKG tiaphari
f. Berikan oksigen
sesuaikebutuhan
g. Auskultasipernafasan dan jantung tiap jamsesuaiindikasi
h. Pertahankan cairan parenteraldan obat-obatansesuaiadvis
i. Berikan makanan sesuaidiitnya
j. Hindarivalsavamanuver,mengejan
( gunakanlaxan )

- Diagnosa 3 : Gangguan perfusijaringanberhubungan dengan,

iskemik,kerusakan otot jantung,penyempitan/penyumbatan pembuluh
daraharterikoronaria
Intervensi
a. MonitorFrekuensidan irama jantung
b. Observasiperubahan status mental
c. Observasiwarna dansuhu kulit/membra mukosa
d. Ukur haluaran urin dancatatberat jenisnya
e. Kolaborasi:Berikancairan IVlsesuai
indikasi
f. PantauPemeriksaandiagnostik/danlaboratoriummisEKG,elektrolit,GDA(PaO2,
Pa CO2dansaturasiO2). Dan Pemberianoksigen

- Diagnosa 4 : Resikokelebihanvolumecairanekstravaskulerberhubungan dengan

penurunan perfusiginjal,peningkatan natrium/retensiair , peningkatantekanan
hidrostatik, penurunanprotein plasma
Intervensi:
a. Ukurmasukan/haluaran,catatpenurunan,pengeluaran,sifatkonsentrasi,hitung
keseimbangancairan
b.
Observasiadanyaoedemadependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan totalcaiaran 2000 ml/24 jamdalam
toleransikardiovaskuler
e. Kolaborasi:pemberiandietrendahnatrium, berikan diuetik.
- Diagnosa5:Kerusakanpertukarangasberhubungandengangangguanalirandarah
ke alveoliataukegagalanutamaparu,perubahanmembran alveolar-
kapiler(atelektasis, kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi,
sekresiberlebihan/perdarahan aktif
Intervensi:
a. Catatfrekuensi&kedalaman pernafasan,penggunaan ototBantupernafasan
b. Auskultasiparuuntuk mengetahuipenurunan/tidakadanya bunyinafas dan
adanyabunyitambahanmisalkrakles, ronkidll.
c. Lakukantindakanuntukmemperbaiki/mempertahankanjalannafasmisalnya,
batuk, penghisapanlendirdll.
d. Tinggikan kepala /tempat tidursesuaikebutuhan/ toleransipasien
e. Kajitoleransiaktifitasmisalnya keluhankelemahan/kelelahanselamakerjaatau
tanda vitalberubah