Anda di halaman 1dari 536

d r.

R e s t h i e R a c h m a n t a P u t r i
d r. M a r c e l a Y o l i n a

MASTER CLASS
ILMU BEDAH

Jakarta
Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007
Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur
WA. 081380385694/081314412212
Medan
Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15
Kel. Tanjung Sari, Kec. Medan Selayang 20132
WA/Line 082122727364 www.optImaprep.com
ATLS
Management of Trauma Patient
Initial Assessment
Penderita trauma/multitrauma memerlukan penilaian dan pengelolaan
yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Waktu
berperan sangat penting, oleh karena itu diperlukan cara yang mudah,
cepat dan tepat. Proses awal ini dikenal dengan Initial assessment (
penilaian awal ).

Penilaian awal meliputi:


1. Persiapan
2. Triase
3. Primary survey (ABCDE)
4. Resusitasi
5. Tambahan terhadap primary survey dan resusitasi
6. Secondary survey
7. Tambahan terhadap secondary survey
8. Pemantauan dan re-evaluasi berkesinarnbungan
9. Transfer ke pusat rujukan yang lebih baik
ATLS Coursed 9th Edition
Primary Survey
A. Airway dengan kontrol servikal
1. Penilaian
a) Mengenal patensi airway ( inspeksi, auskultasi, palpasi)
b) Penilaian secara cepat dan tepat akan adanya obstruksi
2. Pengelolaan airway
a) Lakukan chin lift dan atau jaw thrust dengan kontrol servikal in-line
immobilisasi
b) Bersihkan airway dari benda asing bila perlu suctioning dengan alat
yang rigid
c) Pasang pipa nasofaringeal atau orofaringeal
d) Pasang airway definitif sesuai indikasi ( lihat tabell )
3. Fiksasi leher
4. Anggaplah bahwa terdapat kemungkinan fraktur servikal pada
setiap penderita multi trauma, terlebih bila ada gangguan
kesadaran atau perlukaan diatas klavikula.
5. Evaluasi
ATLS Coursed 9th Edition
ATLS Coursed 9th Edition
Cervical in-lin immobilization
Indikasi Airway definitif
B. Breathing dan Ventilasi-Oksigenasi
1. Penilaian
a) Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan
kontrol servikal in-line immobilisasi
b) Tentukan laju dan dalamnya pernapasan
c) Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali
kemungkinan terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris
atau tidak, pemakaian otot-otot tambahan dan tanda-tanda cedera
lainnya.
d) Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor
e) Auskultasi thoraks bilateral
2. Pengelolaan
a) Pemberian oksigen konsentrasi tinggi ( nonrebreather mask 11-12
liter/menit)
b) Ventilasi dengan Bag Valve Mask
c) Menghilangkan tension pneumothorax
d) Menutup open pneumothorax
e) Memasang pulse oxymeter
3. Evaluasi
ATLS Coursed 9th Edition
ATLS Coursed 9th Edition
C. Circulation dengan kontrol perdarahan
1. Penilaian
1. Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal
2. Mengetahui sumber perdarahan internal
3. Periksa nadi : kecepatan, kualitas, keteraturan, pulsus paradoksus.
4. Tidak diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda diperlukannya
resusitasi masif segera.
5. Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.
6. Periksa tekanan darah
2. Pengelolaan
1. Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal
2. Kenali perdarahan internal, kebutuhan untuk intervensi bedah serta konsultasi pada
ahli bedah.
3. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah untuk
pemeriksaan rutin, kimia darah, tes kehamilan (pada wanita usia subur), golongan
darah dan cross-match serta Analisis Gas Darah (BGA).
4. Beri cairan kristaloid yang sudah dihangatkan dengan tetesan cepat.
5. Pasang PSAG/bidai pneumatik untuk kontrol perdarahan pada pasienpasien fraktur
pelvis yang mengancam nyawa.
6. Cegah hipotermia
3. Evaluasi
Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah
D. Disability
1. Tentukan tingkat kesadaran memakai skor
GCS/PTS
2. Nilai pupil : besarnya, isokor atau tidak, reflek
cahaya dan awasi tanda-tanda lateralisasi
3. Evaluasi dan Re-evaluasi aiway, oksigenasi,
ventilasi dan circulation.

E. Exposure/Environment
1.Buka pakaian penderita, periksa jejas
2.Cegah hipotermia : beri selimut hangat dan
tempatkan pada ruangan yang cukup hangat.
ATLS Coursed 9th Edition
Secondary Survey

A. History :
– Allergic Medication Past
illness Last meals Event
(AMPLE)
B. Physical exam : head to toe
C. Every orrifice examination
D. Complete Neurological
examination
E. Special diagnostic tests
F. Re-evaluation
TERSEDAK
Sumbatan Jalan Napas akibat Benda
Asing
Airway Foreign Body
• Tracheal foreign body
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Audible slap
– Palpable thud
– Asthmatoid wheeze
Laryngeal Foreign Body
• 8-10% of airway foreign
bodies
• Highest risk of death
before arrival to the
hospital
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Hoarseness
– Stridor
– dyspnea
Bronchial Foreign Body
• 80-90% of airway foreign
bodies
• Right main stem most
common (controversial)
• Additional history/physical:
– Diagnostic triad (<50% of
cases):
• unilateral wheezing
• decreased breath sounds
• cough
– Chronic cough or asthma,
recurrent pneumonia, lung
abscess
Esophageal Foreign Bodies
• Complete esophageal
obstruction with overflow
of secretions leading to
drooling
• Odynophagia
• Dysphagia
• In young infants respiratory
symptoms including stridor,
croup, pneumonia– caused
by compression of the
tracheal wall
• Typically at level of
cricopharyngeus muscle
Tatalaksana
TETANUS
Tetanus
• Tetanus: gangguan neuromuskular akut berupa
trismus, kekakuan dan kejang otot disebabkan oleh
eksotosin spesifik Clostridium tetani.
• Akibat komplikasi luka: Vulnus laceratum (luka
robek), Vulnus punctum (luka
tusuk), combustion (luka bakar), fraktur terbuka,
otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat. 
tetanus prone wound
Tanda dan gejala
• Masa inkubasi: bervariasi antara 2 hari atau beberapa
minggu bahkan beberapa bulan, pada umumnya 8 – 12
hari.
• Suhu tubuh normal hingga subfebris
• Tetanus lokal  otot sekitar luka kaku
• Tetanus generalisata
– Trismus: sulit/tidak bisa membuka mulut
– Rhesus sardonicus
– Kaku otot kuduk, perut, anggota gerak
– Sukar menelan
– Opistotonus
• Kejang dalam keadaan sadar dan nyeri hebat.
• Sekujur tubuh berkeringat.
Stadium klinis
Derajat penyakit tetanus menurut modifikasi dari klasifikasi Albleet’s :
1. Grade 1 (ringan)
– Trismus ringan sampai sedang, spamisitas umum, tidak ada penyulit
pernafasan, tidak ada spasme, sedikit atau tidak ada disfagia.
2. Grade 2 (sedang)
– Trismus sedang, rigiditas lebih jelas, spasme ringan atau sedang
namun singkat, penyulit pernafasan sedang dengan takipneu.
3. Grade 3 (berat)
– Trismus berat, spastisitas umum, spasme spontan yang lama dan
sering, serangan apneu, disfagia berat, spasme memanjang spontan
yang sering dan terjadi refleks, penyulit pernafasan disertai dengan
takipneu, takikardi, aktivitas sistem saraf otonom sedang yang terus
meningkat.
4. Grade 4 (sangat berat)
– Gejala pada grade 3 ditambah gangguan otonom yang berat, sering
kali menyebabkan “autonomic storm”.
Diagnosis dan Komplikasi
• Diagnosis
– Klinis
– Pewarnaan gram

• Komplikasi
– Anoksia otak
– fraktur vertebra
– Aspirasi, penumonia
– Low intake, Dehidrasi
– Disfungsi otonom: hiper/hipotensi, hiperhidrosis
– Kematian
Tetanus Wound Management

Clean, minor All other


wounds wounds
Vaccination History Td TIG Td TIG

Unknown or <3 doses Yes No Yes Yes

3+ doses No* No No** No

* Yes, if >10 years since last dose


** Yes, if >5 years since last dose

National Immunization Program Centers for Disease Control


and Prevention. Revised March 2002
Tatalaksana Tetanus
1. Pemberian antitoksin tetanus
2. Penatalaksanaan luka
3. Pemberian antibiotika
4. Penanggulangan kejang
5. Perawatan penunjang
6. Pencegahan komplikasi
Tatalaksana Tetanus
1. Manajemen Luka
• Semua luka harus dibersihkan dan jika perlu dilakukan debridemen.
• Riwayat imunisasi tetanus pasien perlu didapatkan.
• TT harus diberikan jika riwayat booster terakhir lebih dari 10 tahun jika
riwayat imunisasi tidak diketahui, TT dapat diberikan.
• Jika riwayat imunisasi terakhir lebih dari 10 tahun yang lalu, maka
tetanus imunoglobulin (TIg) harus diberikan. Keparahan luka bukan
faktor penentu pemberian TIg

Luka Rentan Tetanus Luka yang tidak rentan tetanus


• > 6-8 jam • < 6 jam
• Kedalaman > 1 cm • Superfisial < 1 cm
• Terkontaminasi • Bersih
• Bentuk stelat, avulsi, atau hancur • Bentuknya linear, tepi tajam
(irreguler) • Neurovaskular intak
• Denervasi, iskemik • Tidak infeksi
• Terinfeksi (purulen, jaringan nekrotik)
Lanjutan...
2. Pengawasan, agar tidak ada hambatan fungsi respirasi.
3. Ruang Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara, cahaya-
ruangan redup dan tindakan terhadap penderita.
4. Diet cukup kalori dan protein
– 3500-4500 kalori per hari
– 100-150 gr protein
– Bila ada trismus, makanan dapat diberikan per sonde atau parenteral
5. Oksigen, pernapasan buatan dan trakeostomi bila perlu.
6. Antikonvulsan diberikan secara titrasi, sesuai kebutuhan dan respon
klinis. Diazepam atau Vankuronium 6-8 mg/hari.
– Bila penderita datang dalam keadaan kejang maka diberikan diazepam dosis
0,5 mg/kgBB/kali i.v. perlahan-lahan dengan dosis optimum 10mg/kali
diulang setiap kali kejang. Kemudian diikuti pemberian Diazepam per oral
(sonde lambung) dengan dosis 0,5/kgBB/kali sehari diberikan 6 kali. Dosis
maksimal diazepam 240 mg/hari.
– Bila masih kejang (tetanus yang sangat berat), harus dilanjutkan dengan
bantuan ventilasi mekanik, dosis diazepam dapat ditingkatkan sampai 480
mg/hari dengan bantuan ventilasi mekanik, dengan atau tanpa kurarisasi.
– Magnesium sulfat dapat pula dipertimbangkan digunakan bila ada gangguan
saraf otonom.
Lanjutan...
7. ATS
– Skin tes untuk hipersensitif
– Dosis biasa 50.000 iu, diberikan IM diikuti dengan 50.000 unit dengan infus IV lambat
– Jika pembedahan eksisi luka memungkinkan, sebagian antitoksin dapat disuntikkan di
sekitar luka.
8. Eliminasi bakteri
– DOC: Penisilin berikan prokain penisilin, 1,2 juta unit IM atau IV setiap 6 jam selama 10
hari.
– Alergi penisilin Tetrasiklin, 500 mg PO atau IV setiap 6 jam selama 10 hari
– dapat mengeradikasi Clostridium tetani tetapi tidak dapat mempengaruhi proses
neurologisnya.
9. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika spektrum luas
– Tetrasiklin, Eritromisin dan Metronidazol dapat diberikan, terutama bila penderita alergi
penisilin
– Tetrasiklin: 30-50 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis
– Eritromisin: 50 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis, selama 10 hari
– Metronidazol loading dose 15 mg/KgBB/jam selanjutnya 7,5 mg/KgBB tiap 6 jam.
10. Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama
– Dilakukan bersamaan dengan antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik
yang berbeda
– Dosis inisial 0,5 ml toksoid intramuskular diberikan 24 jam pertama.
11. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.
12. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
Pencegahan komplikasi
• Anoksia otak dengan
– Pemberian antikejang, sekaligus mencegah
laringospasme,
– Jalan napas yang memadai, bila perlu lakukan intubasi
(pemasangan tuba endotrakheal) atau lakukan
rakheotomi berencana, pemberian oksigen.
• Pneumonia
– membersihkan jalan napas yang teratur, pengaturan
posisi penderita berbaring, pemberian antibiotika.
• Fraktur vertebra: pemberian antikejang yang
memadai.
TRAUMA THORAKS
Trauma Dada
Diagnosis Etiologi Tanda dan Gejala
Hemotoraks Laserasi • Ansietas/ gelisah, takipneu, tanda-tanda syok,
pembuluh darah takikardia, Frothy/ bloody sputum.
di kavum toraks • Suara napas menghilang pada tempat yang
terkena, vena leher mendatar, perkusi dada
pekak.

Simple Trauma tumpul • Jejas di jaringan paru sehingga menyebabkan


pneumotoraks spontan udara bocor ke dalam rongga dada.
• Nyeri dada, dispneu, takipneu.
• Suara napas menurun/ menghilang, perkusi
dada hipersonor
Open Luka penetrasi di • Luka penetrasi menyebabkan udara dari luar
pneumotoraks area toraks masuk ke rongga pleura.
• Dispneu, nyeri tajam, empisema subkutis.
• Suara napas menurun/menghilang
• Red bubbles saat exhalasi dari luka penetrasi
• Sucking chest wound
Diagnosis Etiologi Tanda dan Gejala
Tension Udara yg terkumpul • Tampak sakit berat, ansietas/gelisah,
pneumotoraks di rongga pleura tidak • Dispneu, takipneu, takikardia, distensi
dapat keluar lagi vena jugular, hipotensi, deviasi trakea.
(mekanisme pentil) • Penggunaan otot-otot bantu napas,
suara napas menghilang, perkusi
hipersonor.
Flail chest Fraktur segmental • Nyeri saat bernapas
tulang iga, • Pernapasan paradoksal
melibatkan minimal 3
tulang iga.
Kontusio paru Jejas di paru  • Sesak, batuk, yang disebabkan oleh
edema dan edema dan perdarahan di alveolus.
perdarahan di
alveolus
Hematothorax
• Terkumpulnya darah pada ruang
pleura, terjadi karena laserasi
pembuluh darah di rongga dada
• Penimbunan darah pada rongga
dada akan mendesak jantung dan
pembuluh darah di ronggga dada
• Ruang pleura dapat menampung
hinggga 1,5 L darah di masing-
masing kavum thorax.
• Sumber perdarahan: A.
intercostalis atau a. mamaria
interna (85%), a. torakalis interna,
parenkim paru dan jantung.
• Perdarahan jarang melibatkan
pembuluh darah besar seperti
arkus aorta, vena azygos, dan
vena cava.
Hematothorax
• Klinis: Sesak napas, Nyeri, Frothy,
Bloody Sputum, Takikardi,
Takipnoe, Gerakan dada
tertinggal saat ekspirasi, Fremitus
melemah, Suara napas melemah,
Anxiety/Restlessness, syok, Flat
Neck Veins
• Tatalaksana
– ABC’s with c-spine control,
resusitasi cairan (Darah yang di
rongga pleura menyebabkan
berkurangnya volume paru,
empyema, dan kerusakan
diafragma)
– WSD  segera setelah pasien
stabil : preventif, diagnosis, kuratif
– Indikasi torakotomi :
– 3-5 cc/kgbb/jam dalam 3 jam
berturut May put pressure on the heart
– >5 cc/kg bb dalam 1 jam
Hemopneumotoraks/
Hematopneumotoraks
• Adanya pneumotoraks dan
hemotoraks secara
bersamaan.

• Merupakan bagian dari


hidropneumotoraks.

• Ditandai dengan adanya air-


fluid level pada foto thoraks.

• Tatalaksana definitif: WSD


http://emedicine.medscape.com/article/433779
Flail chest:
FLAIL CHEST • Beberapa tulang iga
• Beberapa garis fraktur pada satu
tulang iga

The first rib is often fractured


posteriorly (black arrows). If multiple
Fraktur segmental dari tulang-tulang iga rib fractures occur along the
yang berdekatan, sehingga ada bagian dari midlateral (red arrows) or anterior
dinding dada yang bergerak secara chest wall (blue arrows), a flail chest
independen (dotted black lines) may result.
http://emedicine.medscape.com/

Treatment
ABC’s dengan c-spine control sesuai indikasi
Analgesik kuat
intercostal blocks
Hindari analgesik narkotik
Ventilation membaik tidal volume
meningkat, oksigen darah meningkat
Ventilasi tekanan positif
Hindari barotrauma
Chest tubes bila dibutuhkan
Perbaiki posisi pasien
Posisikan pasien pada posisi yang paling
nyaman dan membantu mengurangi
nyeriPasien miring pada sisi yang terkena
Aggressive pulmonary toilet
Surgical fixation  rarely needed
Rawat inap24 hours observasion
http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview
Cardiac Tamponade
Gejala Pemeriksaan Fisik
• Takipnea dan DOE, rest • Takikardi
air hunger • Hypotension shock
• Weakness • Elevated JVP with blunted
• Presyncope y descent
• Dysphagia • Muffled heart sounds
• Batu • Pulsus paradoxus
• Anorexia – Bunyi jantung masih
terdengar namun nadi
• (Chest pain) radialis tidak teraba saat
inspirasi
• (Pericardial friction rub)
http://www.learningradiology.com/archives2007/COW%20274-Pericardial%20effusion/perieffusioncorrect.html

“Water bottle configuration"


bayangan pembesaran jantung
yang simetris
• Dicurigai Tamponade jantung:
– Echocardiography
– Pericardiocentesis
• Dilakukan segera untuk
diagnosis dan terapi
• Needle pericardiocentesis
– Sering kali merupakan pilihan
terbaik saat terdapat kecurigaan
adanya tamponade jantung atau
terdapat penyebab yang
diketahui untuk timbulnya
tamponade jantung

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview
Kontusio Paru
• Kontusio paru adalah memar atau peradangan
pada paru yang dapat terjadi pada cedera
tumpul dada akibat kecelakaan kendaraan atau
tertimpa benda berat.
• Kontusio paru adalah kerusakan jaringan paru
yang terjadi pada Paru yang ditandai dengan
hemoragi dan edema setempat.
• Kontusio paru berhubungan dengan trauma
ketika terjadi kompresi dan dekompresi cepat
pada dinding dada yaitu trauma tumpul
Klasifikasi Kontusio Paru
• Ringan
– nyeri saja.
• Sedang
– sesak nafas, mucus dan darah percabangan
bronchial, batuk tetapi tidak mengeluarkan sekret.
• Berat
– sesak nafas hebat, takipnea, takhikardi,
sianosis, agitasi, batuk produktif dan kontinyu,
secret berbusa, berdarah dan mukoid.
Tanda & Gejala
• Takipnea.
• Takikardi.
• Nyeri dada.
• Dispnea.
• Batuk disertai sputum atau darah.
• Suara nafas Ronchi, melemah.
• Perkusi redup
• Ekimosis.
• Hipoksemia berat.
• Respiratori distress.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• RO thorak: menunjukkan memar paru yang
berhubungan dengan patah tulang rusuk dan
emfisema subkutan
• Ro thoraks: menunjukkan gambaran Infiltrat,
tanda infiltrat kadang tidak muncul dalam 12-
24 jam.
PENYAKIT VASKULAR PERIFER
Penyakit Vaskular Perifer
Peripheral Vascular Disease

Arteries Mixed Veins Lymphatics


(Arteriovenous Fistula)
Venous Thrombosis Lymphedema
Varicoid Veins lipedema
Occlusives Functional
Vasospastics: Raynaud Phenomenon and Disease
Vadilatators: Erythromeialgia
Vasculitis
Thromboangitis Obliterans, Takayasu, Giant Cells Arterytis

Acute: Emboly, Break Sheet, Dissecter Aneurysm


Chronic: Atherosclerosis, Microangiopathy
Penyakit Vaskular Perifer
Kelompok penyakit pada arteri, vena, dan
limfatik
• Proses patologis :
1. Perubahan struktur dinding vaskular
(degeneratif, infeksi, inflamasi)
2. Penyempitan lumen vaskular
(aterosklerosis, trombosis, inflamasi)
3. Spasme otot polos vaskular
Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS.
Pathophysiology of Heart Disease. 2010
Limb Ischaemia
Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis

Lebih dari 2 Kronik (ec. Akut (ec. <2


minggu* Aterosklerosis) Thromboemboli)
minggu*

Iskemi tungkai Iskemi tungkai Iskemi Tungkai


kronis kritis kronis non kritis Akut

*2007 Inter-Society Consensus for the Management of


Peripheral Arterial Disease
Acute Limb Ischemia ec Emboli dari Jantung
• Penurunan perfusi
ekstremitas secara
mendadak yang dapat
mengancam viabilitas
jaringan
• Onset <2 minggu
• 6P  Pain, pallor,
pulselessness, paresthesia,
poikilothermia, paralisis
• Golden period: 6 jam
• Dx: arteriografi Doppler

Inter-Society Consensus for the Management of PAD . TASC II Guidelines. 2009.


Aterotromboembolisme
 oklusi arteri perifer akibat materi
ateromatosa (kolesterol, platelet, dan fibrin) dari
pembuluh darah proksimal.
• Penyebab emboli paling banyak berasal dari
jantung
• 50 – 60% spontan; setelah prosedur
intraarterial  kateterisasi jantung
• Cedera jaringan tergantung pada lokasi, durasi
oklusi, dan derajat sirkulasi kolateral.
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott
Williams & Wilkins; 2011. p. 350
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott
Williams & Wilkins; 2011. p. 350
Tanda & Gejala
• 5P : pain, pallor, paralysis, paresthesia, dan
pulselessness (+poikilotermia)
• Nyeri akut
• Sindrom “blue toe” 
gangrene dan nekrosis.
• Livedo reticularis
(bintik ungu pada kulit),
gagal ginjal dan
iskemia intestinal

1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350
2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.
Tatalaksana
Farmakologi Non Farmako
• Antikoagulan (heparin  • Kateter : trombolisis /
warfarin) tromboektomi
 Mencegah pembesaran • Pembedahan embolektomi
sumbatan + mengurangi • Pembedahan bypass
risiko emboli di tempat lain

1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350
2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.
Treatment
Chronic Limb
Ischemia
• Insufisiensi arteri
perifer >2 minggu
• Klaudikasio
intermitten
– Dipicu aktivitas
& elevasi tungkai
– Metabolisme
anaerob  asam
laktat  muscle
cramping
– Nyeri atau
burning pada
plantar pedis
• Dx: ABI
Penyakit arteri oklusif (Aterosklerosis)
Kerusakan endotel

Produksi cellular adhesion molecules


sebagai respon protektif

Monosit dan sel T limfosit menempel ke sel endotel

Bermigrasi dari endotel ke subendotel

Berubah jadi makrofag ‘memakan’ LDL-C teroksidasi

Terbentuk sel foam Merusak endotel dan


menginduksi faktor koagulasi

Fatty streak dan plak


Aterosklerosis
• Predileksi : arteri pelvis / tungkai bawah
• Faktor risiko :
– merokok,
– DM,
– dislipidemia,
– hipertensi
• Insidens : > 40 tahun (dekade 6-7)
• Resiko 2-5x lebih tinggi serangan jantung

1. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007
2. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. (TASC II). 2007
3. Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010
Patogenesis
Perlu
vasodilatasimeningkatkan
suplai

Obstruksi pada pembuluh


exercise darah

iskemi

ADAPTASI:
perubahan pada Nekrosis
struktur dan jaringan dan
fungsi otot gangren
1.Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007
2. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. (TASC II). 2007
3. Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010
Diagnosis
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang
• Penurunan denyut distal • Segmental Pressure
stenosis Measurement
• Bruit • Ankle/Brachial Index
• Iskemia kronik berat : atrofi, • Treadmill Exercise Testing
pucat, sianosis, gangren, • Duplex Ultrasound Imaging
nekrosis (luka traumatik)
• Magnetic Resonance
• Perfusi Angiography
1. Ankle-brachial indeks • Computed Tomographic
2. Tekanan sistolik segmental Angiography
3. Pulse volume recordings • Contrast Angiography,
Segmental Limb Systolic Pressure
Measurement (SLP) Ankle-Brachial Index (ABI)

Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,


8th ed. 2007
Penatalaksanaan
• Tujuan pengobatan:
Klaudikasio intermiten

• Mengurangi nyeri saat aktivitas

Chronic Limb Ischemic

• Mengurangi nyeri iskemi


• Mengobati ulkus
• Meningkatkan kualitas hidup pasien mengembalikan fungsi
tungkai) dan menyelamatkan hidup pasien

Acute Limb Ischemic

• Mengurangi perburukan iskemi


• Menyelamatkan tungkai dan nyawa
2007 Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral
Arterial Disease
Takayasu Arteritis Giant Cell Arteritis Tromboangitis Obliterans

Lokasi Aorta & cabang utama Arteri sedang-besar (kranial, Arteri kecil-sedang distal
aorta+cabang) (inflamasi segmental)
Prevalensi 1-3 per 1 juta 24 per 100.000 Pria <45 tahun, merokok
80-90% wanita 10-40 tahun >50 tahun, 65% wanita HLA-A9 &HLA B-5 +

Gejala Malaise & demam Polimialgia rheumatika Oklusi arteri distal fatigue,
Iskemia serebrovaskular, Nyeri kepala iskemia
miokard, claudication Nyeri wajah + fatigue mengunyah Fenomena Raynaud
lengan, hipertensi Gangguan penglihatan Thrombophlebitis

Histologi Inflamasi granulomatosa, Infiltrasi limfosit + makrofag, Inflamasi & thrombosis tanpa
proliferasi & gangguan fibrosis intima, nekrosis fokal + nekrosis (keterlibatan vaskular
elastisitas intima, fibrosis granuloma minimal)

Pemeriksaan ESR & CRP meningkat Penanda inflamasi & penyakit


USG : halo hipoechoic sekitar autoimun (-)
lumen arteri stenosis Arteriograf : stenosis segmental
(distal berat), corkscrew kolateral,
aterosklerosis proks(-)

Tatalaksana Steroid & sitotoksik, Steroid sistemik dosis tinggi Penghentian merokok,
pembedahan bypass debridemen

Prognosis 5 tahun  80-90% Self limiting 1-5 tahun


Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350 - 2
Arteritis Takayasu
• Vaskulitis dari pembuluh darah besar, yang melibatkan
aorta dan cabang-cabang utamanya
• Lebih sering pada wanita dan bergejala sebelum usia 40 thn
• Typical symptoms
– Klaudikatio ekstremitas saat beraktivitas
– Nyeri dada
– Gejala sistemikpenurunan berat badan, malaise, demam
subfebris, myalgia.
• On examination
– Bruit pada karotis, aorta abdominal atau a.subclavia
– Perbedaan TD
• Antara sisi kanan dan kiri
• Antara ektremitas atas dan bawah
– Murmur karena aorta regurgitasibila terdapat dilatasi dari
cabang aorta
Takayasu’s Arteritis
 Vaskulitis granulomatosa
sistemik  aorta dan
percabangannya
 Arteri besar & sedang  A.
Subklavia & a.
brachiocephalica
 Kriteria dx (3 dari 6, Se 90.5%,
Sp 97.8%
 Usia ≤40 tahun
 Klaudikasio ekstremitas
 ↓ pulsasi a. Brakhialis
 Perbedaan TD >10 mmHg
antara kedua lengan
 Bruit a. subklavia atau aorta
 Abnormalitas angiogram

American College of Rheumatology 1990 criteria for the diagnosis of Takayasu’s arteritis. Arth Rheum 1990;330:1129
Classification

• Type I Hanya cabang dari arkus aorta


• Type IIa Aorta asenden dan atau pada arkus aorta. Cabang
dari arkus aorta juga dapat terkena. Bagian aorta yang lain tidak
terkena.
• Type IIb Aorta torakalis desenden dengan atau tanpa
keterlibatan aorta asenden, arkus aorta dan cabang-cabangnya.
Aorta abdominal tidak terkena.
• Type III Aorta torakalis desenden, aorta abdominal dan atau
a.renalis. Aorta asenden dan arkus aorta tidak terkena.
• Type IV hanya aorta abdominal dan a.renalis
• Type V  a generalized type, with combined features of the
other types.
IIB

Branches of the aortic arch

IIA

Abdominal aorta,
renal arteries, or
both
Ascending aorta,
aortic arch, and its uvahealth.com
Type IIa region Thoracic
branches
plus thoracic descending aorta,
descending abdominal aorta,
aorta renal arteries, or a
combination

intechopen.com http://www.ispub.com/journal/the-internet-journal-of-cardiology/volume-7-number-2/
Buerger’s Disease
(Thrombangiitis Obliterans)
• Secara khusus dihubungkan dengan merokok
• Terjadi Oklusi pada arteri muskular, dengan predileksi pada
pembuluh darah tibial
• Presentation
– Nyeri tidak dipengaruhi aktivitas
– Gangrene
– Ulceration
• Recurrent superficial thrombophlebitis (“phlebitis migrans”)
• Dewasa muda, perokok berat, tidak ada faktor risiko
aterosklerosis yang lain
• Angiography - diffuse occlusion of distal extremity vessels
• Progresivitas – dari distal ke proximal
• Remisi klinis dengan penghentian merokok
Buerger’s treatment
• Rawat RS
• Memastikan diagnosis dan arterial imaging.
• Vasoactive dilation is done during initial
admission to hospital, along with debridement of
any gangrenous tissue.
• Tatalaksana selanjutnya diberikan bergantung
keparahan dan derajat nyeri
• Penghentian rokok menurunkan insidens
amputasi dan meningkatkan patensi dan limb
salvage pada pasien yang melalui surgical
revascularisation
CT-angiografi menunjukan stenosis
segmental arteri tungkai bawah
Vasoactive drugs
• Nifedipine dilatasi perifer dan meningkatkan
aliran darah distal
– Diberikan bersamaan dengan penghentian rokok,
antibiotik dan iloprost
• Pentoxifylline and cilostazol have had good
effects, although there are few supportive data.
Pentoxifylline has been shown to improve pain
and healing in ischaemic ulcers. Cilostazol could
be tried in conjunction with or following failure of
other medical therapies (e.g., nifedipine).
http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/1148/treatment/step-by-
step.html
Disease Pathophysiology Symptoms Physical Workup
Peripheral Arterial narrowing Claudication Abnormal Ankle Brachial
Artery  Decreased with exertion, in lower Index.
Occlusive blood flow = Pain severe occlusion extremity Duplex
Disease ischemic pain at pulse Ultrasound.
Pain results from rest. mottling & Digital
an imbalance Pain reproduced cyanosis Subtraction
between supply by elevating the Angiography
and demand of leg. Buerger Test: Gold
blood flow Elevate the leg Standard
to 45° - and Intervention
look for pallor at the same
time
Buerger Combination of Pain or Enlarged, red, An angiogram
acute tenderness not tender cord- or arteriogram
affected by
inflammation and exercise like veins. of the
thrombosis of the Numbness and Discoloration extremities.
arteries and veins tingling in the Two or more A Doppler
limbs. limbs affected
in the hands and ultrasound.
Skin ulcers or
feet gangrene of the
digits.
DVT
Trombosis Vena Dalam
Faktor Risiko Didapat Trombofilia Herediter
• Usia lanjut (>40 thn) • Activated protein C
• Riwayat tromboemboli sebelumnya
resistance
• Pasca operasi, pasca trauma
• Imobilisasi lama • Protrombin G20210A
• Gagal jantung kongestif • Defisiensi antitrombin
• Pasca MCI
• Paralisis tungkai bawah • Defisiensi protein C
• Penggunaan estrogen • Defisiensi protein S
• Kehamilan atau pasca melahirkan
• disfibrinogenemia
• Varises
• Obesitas
• Sindrom antibodi antifosfolipid
• hiperhomosisteinemia
Trombosis Vena Dalam
• Pemeriksaan Fisik
– Rasa tidak nyaman saat palpasi ringan betis bagian bawah
– Edema tungkai unilateral, eritema, hangat, nyeri,
pembuluh darah superfisial teraba, distensi vena,
diskolorasi, sianosis
• Pemeriksaan penunjang
– Lab : kadar FDP meningkat, titer D dimer meningkat
– Radiologis: ultrasonografi kompresi, CT scan dengan injeksi
kontras, venografi
DVT

Virchow Triads:
(1) venous stasis
(2) activation of blood coagulation
(3) vein damage

Crurales Vein is a common and


incorrect terminology
Superficial vein systems
• Signs and symptoms of
DVT include :
– Pain in the leg
– Tenderness in the calf (this
is one of the most
improtant signs )
– Leg tenderness
– Swelling of the leg
– Increased warmth of the
leg
– Redness in the leg
– Bluish skin discoloration
– Discomfort when the foot
is pulled upward (Homan’s)
http://www.medical-explorer.com/blood.php?022
American College of Emergency Physicians (ACEP)
Trombosis Vena Dalam
• Skoring Wells
– Kanker aktif (sedang terapi dalam 1-6 bulan atau paliatif) (skor 1)
– Paralisis, paresis, imobilisasi (skor 1)
– Terbaring selama > 3 hari (skor 1)
– Nyeri tekan terlokalisir sepanjang vena dalam (skor 1)
– Seluruh kaki bengkak (skor 1)
– Bengkak betis unilateral 3 cm lebih dari sisi asimtomatik (skor 1)
– Pitting edema unilateral (skor 1)
– Vena superfisial kolateral (skor 1)
– Diagnosis alternatif yang lebih mungkin dari DVT (skor -2)
• Interpretasi:
– >3: risiko tinggi (75%)
– 1-2: risiko sedang (17%)
– < 0: risiko rendah (3%)

Sudoyo A dkk. Panduan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam dan Emboli Paru. 2015
Patient with suspect symptomatic
Acute lower extremity DVT

negative
Venous duplex scan Low clinical probability observe

positive High clinical probability negative

Evaluate coagulogram /thrombophilia/ malignancy


Repeat scan /
Venography
Anticoagulant therapy yes IVC filter
contraindication

No

pregnancy LMWH

OPD LMWH

hospitalisation + warfarin
UFH

Compression treatment
Color duplex scan of DVT

Venogram shows DVT


Complication of DVT
• Pulmonary embolism
– Most serious complication of DVT.
• Chronic venous insufficiency
– Long-term DVT can degenerate the venous valve.
• Post-phlebitic syndrome
– Long term complication which occurs due to
damage and scarring to the vein  swelling,
discomfort and skin pigmentation.
PERITONITIS
Peritonitis
APPENDISITIS
Appendisitis
Appendisitis
Pemeriksaan Penunjang

Gambaran USG pada appendiks


normal(A) dan appendisitis yang
mengalami distensi dan penebalan
dinding (B) CT scan appendiks dengan distensi (tanda panah)
dan cairan periapendiceal (kepala panah)
111
Diagnosis Banding Appendisitis
Masalah Proses Lokasi Diagnosa
Appendisitis akut Inflamasi akut appendiks, Nyeri periumbilikal, diikuti CT scan
distensi dan obstruksi nyeri di kuadran kanan
bawah
Ulkus peptikum & ulkus di mukosa Epigastrik, dapat terasa Endoskopi
dispepsia lambung/infeksi H, pylori sampai ke punggung
Pankreatitis akut Peradangan akut pada Epigastrik, dapat menjalar Serum amilase/
pankreas ke punggung lipase, CT scan
Divertikulitis akut Inflamasi akut Kuadran kiri/kanan bawah CT scan
divertikulum kolon
Obstruksi usus Sumbatan lumen usus Usus halus: periumbilikal, Barium enema
akut (mekanik) akibat adhesi/herniasi kuadran atas abdomen
Kolon: kuadran bawah
kolon atau general
Nyeri abdomen PID, KET, gangguan Kuadran bawah abdomen Pemeriksaan
akut pada wanita adnexa pelvis, USG atau
laparoskopi 112
HERNIA
Hernia
Lokasi Hernia
Tipe Hernia Definisi
Reponible Kantong hernia dapat dimasukan kembali ke
dalam rongga peritoneum secara manual atau
spontan
Irreponible Kantong hernia tidak adapat masuk kembali ke
rongga peritoneum
Inkarserata Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di
dalam kantong hernia
Strangulata Obstruksi dari pasase usus dan obstruksi vaskular
dari kantong hernia  tanda-tanda iskemik usus:
bengkak, nyeri, merah, demam
Untuk mengetahui jenis hernia di
sekitar lipat paha, kenali anatomi
kanalis inguinalis!

Kanalis inguinalis dibatasi:


• Kraniolateral : oleh anulus inguinalis
internus yang merupakan bagian terbuka
dari fasia transversalis dan aponeurosis
m.transversus abdominis.
• Medial bawah : di atas tuberkulum pubikum,
kanal ini dibatasi oleh anulus inguinalis
eksternus, bagian terbuka dari aponeurosis
m.oblikus eksternus.
• Atap: aponeurosis m.obliqus eksternus
• Dasar: ligamentum inguinale

Kanal berisi tali sperma pada lelaki, dan


ligamentum rotundum pada perempuan
Hernia Inguinalis vs Hernia Femoralis

Hernia Inguinalis Hernia Femoralis


Terletak di atas tuberculum Terletak di bawah tuberculum
pubicum pubicum
Lebih banyak dialami laki-laki Lebih banyak dialami
perempuan
Isi kantong hernia: usus Isi kantong hernia: omentum
Lebih jarang mengalami Lebih sering mengalami
strangulasi strangulasi
Hernia Indirek/ Hernia Hernia Direk/ Hernia
Inguinalis Lateralis (HIL) Inguinalis Medialis (HIM)
Usia pasien Usia berapapun, terutama Lebih tua
muda
Penyebab Dapat kongenital Didapat
Bilateral 20 % 50 %
Penonjolan saat batuk Oblik Lurus

Muncul saat berdiri Tidak segera mencapai Mencapai ukuran terbesar


ukuran terbesarnya dengan segera

Reduksi saat berbaring Dapat tidak tereduksi segera Tereduksi segera

Penurunan ke skrotum Sering Jarang

Leher kantong Sempit Lebar


Strangulasi Tidak jarang Tidak biasa
Hubungan dengan pembuluh Lateral Medial
darah epigastric inferior
Pemeriksaan Hernia Inguinalis dan Hernia Femoralis

FINGER TEST
1. Menggunakan jari ke 2 ZIEMAN TEST
atau jari ke 5 Hernia kanan diperiksa THUMB TEST
2. Dimasukkan lewat dengan tangan kanan, dan Anulus internus ditekan
skrotum melalui anulus sebaliknya. Penderita disuruh dengan ibu jari dan penderita
eksternus ke kanal batuk. Bila rangsangan pada: disuruh mengejan.
inguinal jari ke 2 : Hernia Inguinalis
3. Penderita disuruh batuk Lateralis. Bila keluar benjolan
4. Bila impuls diujung jari jari ke 3 : hernia Ingunalis  Hernia Inguinalis medialis.
berarti Hernia Inguinalis Medialis. Bila tidak keluar benjolan 
Lateralis. Bila impuls jari ke 4 : Hernia Femoralis. Hernia Inguinalis Lateralis.
disamping jari Hernia
Inguinnalis Medialis. VALSAVA TEST: Pasien dapat diperiksa dalam posisi berdiri. Pada saat itu
benjolan bisa saja sudah ada, atau dapat dicetuskan dengan meminta
pasien batuk atau melakukan manuver valsava.
Hernia Femoralis - Gambaran klinik
• benjolan dilipat paha yang muncul terutama pada waktu
melakukan kegiatan yang menaikkan tekanan intraabdomen
seperti mengankat barang atau batuk. hilang pada waktu
berbaring.
• Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan lunak dilipat
paha dibawah ligamentum inguinale di medial V. femoralis
dan lateral tuberkulum pubikum.

Penatalaksanaan
• Operasi terdiri dari herniotomy disusul dengan hernioplasty
dengan tujuan menjepit annulus femoralis.
HERNIA UMBILIKALIS
• Hernia umbilikalis merupakan hernia congenital pada
umbilicus yang hanya ditutup peritoneum dan kulit,
berupa penonjolan yang mengandung isi rongga
perut yang masuk melalui cincin umbilicus.
• Angka kejadian hernia ini lebih tinggi pada bayi
premature.
• Hernia umbilikalis pada orang dewasa merupakan
lanjutan hernia umbilikalis pada anak.
• Peninggian tekanan karena kehamilan, obesitas atau
asites merupakan factor predisposisi.
ILEUS
Ileus
• Ileus obstruksi Adanya sumbatan Tatalaksana
mekanik yang disebabkan karena adanya • Resusitasi ABC bila pasien tidak stabil
kelainan struktural sehingga menghalangi – Air way (O2 60-100%)
gerak peristaltik usus. – Infus 2 akses vena bila dibutuhkan
• Ileus paralitik  Kelainan fungsional atau dengan cairan kristaloid
terjadinya paralisis gerak peristaltik usus • FIDA  Fasting, Infussion,
Klinis Decompression, Antibiotic
• Bising Usus: High pitched (metallic sound) • Pemeriksaan laboratorium
dan meningkat (obstruksi), menghilang • Pemasangan kateter urin, monitor output
(paralitik) urin setiap jambalans cairan ketat
• Darm kontur: Terlihatnya bentuk usus • Follow-up hasil lab dan Koreksi
pada dinding abdomen ketidakseimbangan elektrolit
• Darm Steifung: Terlihatnya gerakan • Perawatan di intermediate care
peristaltik pada dinding abdomen
• Rectal tubes hanya dilakukan pada
• Radiologi: Abdomen 3 posisi (Tegak, Sigmoid volvulus.
Supine, LLD)  Step-ladder arrangement,
• Operasi emergency bila:
herringbone
– Ada strangulasi, contoh: hernia
– Ada tanda-tanda peritonitis yang
disebabkan karena perforasi atau
iskemia
Penyebab Ileus
Luminal Mural Extraluminal
Benda asing Neoplasims Postoperative
Bezoars lipoma adhesions
Batu Empedu polyps
Sisa-sisa leiyomayoma Congenital
makanan hematoma adhesions
A. Lumbricoides lymphoma
carcimoid Hernia
carinoma
secondary Tumors Volvulus
Crohns
TB
Stricture
Intussusception
Congenital
Lokasi Ileus dan Gejalanya

Tabel 3. Lokasi ileus berdasarkan gejala yang muncul. Siegenthaler W. Ileus. In: Differential Diagnosis in Internal Medicine, From Symptom to Diagnosis. Thieme,
New York 2007.
Pemeriksaan Radiologis
Posisi: Supine, tegak dan CXR
Pola udara dalam usus:
• Gastric,
• Colonic and 1-2 small bowel
Fluid Levels:
• Gastric
• 1-2 small bowel
Periksa udara pada 4 area:
1. Caecal
2. Hepatobiliary
3. Udara bebas dibawah diaphragma
4. Rectum
Periksa adanya kalsifikasi
Periksa adanya massa, psoas shadow
Periksa adanya feses
The Difference between small and
large bowel obstruction

Large bowel Small Bowel


•Peripheral ( diameter 8 cm max) •Central ( diameter 5 cm max)
•Presence of haustration •Vulvulae coniventae
•Ileum: may appear tubeless
HEMOROID

Hemoroid interna dan eksterna dibatasi


oleh linea dentata.

Hemoroid eksterna Hemoroid Interna


Diluar anal canal, sekitar sphincter Didalam anal canal
Gejala terjadi karena thrombosis Gejala timbul karena perdarahan atau
iritasi mukosa
Tidak dapat dimasukkan ke dalam anal dapat dimasukkan ke dalam anal canal
canal sampai grade III
Hemoroid – Pembuluh Darah yang Terkena

• Internal Hemorrhoids
Internal hemorrhoidal plexus
– V. Rectus Superior
– V. Rectus Media
• External Hemorrhoids
external hemrroidal plexus
– V. Rectus Inferior
Grading Hemoroid Interna
(Banov, 1985)
• Grade I hemorrhoids project into the anal canal and often bleed but do
not prolapse

• Grade II hemorrhoids may protrude beyond the anal verge with straining
or defecating but reduce spontaneously when straining ceases (ie, return
to their resting point by themselves)

• Grade III hemorrhoids protrude spontaneously or with straining and


require manual reduction (ie, require manual effort for replacement into
the anal canal)

• Grade IV hemorrhoids chronically prolapse and cannot be reduced; these


lesions usually contain both internal and external components and may
present with acute thrombosis or strangulation
Tatalaksana Hemoroid Berdasarkan ACG (American
College of Gastroenterology Guideline)

Treatment for internal hemorrhoids by grade:


• Grade I hemorrhoids
– conservative medical therapy and avoidance of nonsteroidal anti- inflammatory drugs
(NSAIDs) and spicy or fatty foods
– Conservative therapy:
• Increased fiber intake and adequate fluids  reducing both prolapse and bleeding
• Avoid straining and limit their time spent on the commode
• Topical and systemic analgesics; proper anal hygiene
• a short course of topical steroid cream
• Grade II or III hemorrhoids
– initially treated with nonsurgical procedures, rubber band ligation, sclerotherapy, and infrared
coagulation
– Rubber band Ligation is the treatment of choice for second- degree hemorrhoids, and it is a
reasonable first-line treatment for third-degree hemorrhoids
• Very symptomatic grade III and grade IV hemorrhoids
– surgical hemorrhoidectomy, or stapled
– Very symptomatic gr. III
  continous bleeding, intractable pain, large hemoroid gr. III
• Treatment of grade IV internal hemorrhoids or any incarcerated or gangrenous
tissue requires prompt surgical consultation

Wald A, Bharucha AE, Cosman BC, et al. ACG clinical guideline: management of benign anorectal
disorders. Am J Gastroenterol. Aug 2014
SINDROMA KOMPARTEMEN
Sindroma Kompartemen
Definisi
• Peningkatan tekanan intra kompartemen
(TIK)> 30 mmHg suatu ruang anatomi
tertutup yang dibatasi oleh dinding yang
relatif kaku sehingga memperburuk sirkulasi
dan fungsi jaringan.
• Kompartemen yang biasa terlibat adalah
kompartemen anterior dan deep posterior
pada tungkai, kompartemen volar dari
antebrachii.
• Etiologi: Fraktur, Cedera jaringan lunak,
Cedera vaskuler/post ischemic reperfusion
injury, Kompresi ekstremitas saat terjadi
gangguan kesadaran, Luka bakar, Ekstravasasi
cairan, Antikoagulan
Klinis
• 6P: Pain, Pallor, Pulseless, Paresthesia,
Paralysis, Poikilothermia
• Tekanan kompartemen dapat diperiksa
dengan menggunakan selang intravena,
stopcock threeway, spuit, dan manometer
raksa.
Tata laksana
• Turunkan tekanan intra kompartemen:
fasciotomi, escharotomi, buka gips
FRAKTUR
Fraktur
Klinis
• Deskripsi fraktur
Definisi • Lokasi (Site): diafisis, metafisis, epifisis, atau
• Terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan / intraarticular.
atau tulang rawan yang umumnya – Bila terdapat dislokasi sendi dapat dikatakan
disebabkan oleh rudapaksa. fracture-dislocation.
• Etiologi • Perluasan (Extent): komplit atau tidak
• Penyebab trauma: langsung dan tidak komplit.
langsung. – Fraktur komplit : garis patah melalui
– Trauma langsung berarti benturan pada penampang tulang atau melalui kedua korteks
tulang dapat mengakibatkan fraktur di tempat tulang seperti terlihat pada foto.
itu – Fraktur tidak komplit apabila garis patah tidak
– Trauma tidak langsung bilamana titik tumpu melalui seluruh penampang tulang
berbenturan dengan terjadinya fraktur • Bentuk dan jumlah garis patah
berjauhan. (Configuration)
• Fraktur yang diakibatkan oleh trauma – transversal, oblik, atau spiral. Simpel,
minimal atau tanpa trauma adalah fraktur multipel, comminuted fracture
patologis  fraktur dari tulang yang • Kedudukan / hubungan fragmen fraktur satu
patologik akibat suatu proses sama lain: undisplaced atau displaced.
• Hubungan fraktur dengan lingkungan luar
– Fraktur tertutup: kulit yang melapisi tulang
masih intak,
– Fraktur terbuka: terdapat hubungan antara
tulang dengan lingkungan luar
• Komplikasi: tidak terjadi komplikasi maupun
terjadi komplikasi. Komplikasi yang terjadi
bisa lokal atau sistemik.
Fraktur
Pemeriksaan fisis – Move ( Gerak)
• Krepitasi terjadi bila tulang yang
• Pemeriksaan umum  dicari patah digerakkan
kemungkinan komplikasi umum • Nyeri bila digerakkan baik pada
• Pemeriksaan status lokalis gerakan aktif maupun pasif
• gangguan-gangguan fungsi,
– Look (Inspeksi) gerakan-gerakan yang tidak
• Pembengkakan  daerah tulang mampu dilakukan, range of
yang patah biasanya membengkak motion (ROM) dan kekuatan.
• Deformitas • Gerakan yang tidak normal.
– Lihat adanya penonjolan yang – Functiolaesa
abnormal
– Tampak angulasi ke lateral atau • Hilangnya fungsi misalnya pada
angulasi anterior fraktur antebrachii lengan
– Adanya rotasi ke luar bawah tidak dapat diangkat dan
– Pemendekan lengan tidak dapat berjalan.
– Feel (Palpasi)
• Nyeri lokal, nyeri tekan dan nyeri
sumbu, keadaan neurovaskular
distal pada arteri radialis dan
ulnaris. Pemeriksaan ulang untuk
mengetahui adanya sindrom
kompartemen.
Fraktur Terbuka (Klasifikasi Gustilo-Anderson)
(Sumber: Greene, Walter B., dkk. 2006. Netter’s Orthopaedics, 1st edition. Philadelphia: Saunders Elsevier.)

• Hubungan Fragmen Fraktur dengan Dunia Luar


– Fraktur Tertutup: apabila tidak terdapat hubungan antara
tulang yang fraktur dengan dunia luar. Kulit dipastikan intak.
– Fraktur Terbuka: apabila kontinuitas kulit terganggu
sehingga memungkinkan adanya kontak antara tulang yang
fraktur dengan dunia luar.
Posisi Fraktur (Klasifikasi
Muller)
• Fraktur Diafisis
– garis fraktur terdapat pada
diafisis
– terbagi menjadi fraktur
simpleks, wedge, dan
kompleks/ kominutif.
• Fraktur Distal dan
Proksimal
– garis fraktur mengenai
bagian metafisis dan/ atau
epifisis Klasifikasi Fraktur Menurut Muller
(b) simpleks; (c) wedge; (d) kominutif;
– terbagi menjadi fraktur
(e) ekstra-artikular; (f) parsial artikular; (g)
ekstra-artikular, atrikular komplit artikular
parsial, dan artikular
(Sumber: Solomon, Louise, dkk. 2010. Apley’s
komplit System of Orthopaedics and Fractures, 9th
edition. London: Hodder Arnold.)
Kontak Fragmen Tulang
• Undisplaced
– Ujung-ujung fragmen fraktur saling
bertemu (aposisi baik).
• Displaced
– Ujung-ujung fragmen fraktur tidak
saling bertemu (aposisi buruk),
paling sering dikarenakan oleh
adanya gerakan
– Proses pergeseran yang mungkin
terjadi adalah translasi (pergeseran
transversal), angulasi (menyudut),
rotasi, dan perubahan panjang • Tipe Displacement
(pemendekan/ shortening) • (Sumber: Greene, Walter B., dkk.
2006. Netter’s Orthopaedics, 1st
edition. Philadelphia: Saunders
Elsevier.)
Fraktur Khas
• Colles • Galeazzi
– Dinner-Fork Deformity: – Fraktur shaft radius distal + dislokasi
– Fraktur pada bagian distal radius sendi radioulnar dengan fragmen distal
dengan displacement segmen fraktur ke angulasi ke dorsal.
arah dorsal – Pada pergelangan tangan dapat diraba
– Terjadi akibat telapak tangan menumpu tonjolan ujung distal ulna.
berat badan ketika terjatuh – Akibat trauma langsung pada wrist,
• Smith khususnya pada aspek dorsolateral atau
akibat jatuh dengan outstreched hand
– Fraktur pada bagian distal radius dan pronasi forearm.
dengan displacement segmen fraktur ke – Nyeri pada wrist atau midline forearm
arah ventral dan diperberat oleh penekanan pada
– Terjadi akibat punggung tangan distal radioulnar joint.
menumpu berat badan ketika terjatuh
– Typical deformity : Garden Spade
• Monteggia
– Fraktur ulna proksimal + dislokasi sendi
radioulnar proksimal
– Klinis: sendi siku bengkak, deformitas,
ROM terbatas karena nyeri khususnya
supinasi & pronasi
– Kaput radius biasanya dapat di palpasi
– Sering terjadi cedera n.radialis; PIN
Colles’ Fracture

optimized by optima
Smith Fracture

optimized by optima
Greenstick Fractures

optimized by optima
Pemulihan Fraktur
• Mekanisme Kalus
– Destruksi Jaringan dan Pembentukan
Hematoma
Segera setelah fraktur, pembuluh
darah mengalami kerusakan dan
hematoma muncul pada garis
fraktur. Jaringan pada ujung-
ujung fraktur mengalami
kekurangan aliran darah
sehingga mati dan mengalami
penyusutan beberapa millimeter.
– Inflamasi dan Proliferasi Sel
Pada 8 jam pertama dari kejadian
fraktur terjadi reaksi inflamasi
dan mulai bermigrasi dan
proliferasinya sel-sel mesenkim
tulang dari daerah periosteum
dan menyebar ke sekitarnya.
Hematoma mulai mengalami
absorbsi dan kapiler mulai
tumbuh pada area fraktur.
Netter’s Orthopaedics, 1st edition.
Pemulihan Fraktur
• Mekanisme Kalus (lanjutan)
– Pembentukan Kallus Lunak
Sel-sel mesenkim tulang mulai menunjukkan aktivitas kondrogenik dan
osteoblastik dan dimulai dari pembentukan kartilago. Osteoklas mulai
bekerja meresorbsi jaringan tulang yang rusak. Terbentuk kallus yang
merupakan tulang yang masih tersusun atas jaringan fibrosa dan
belum mengalami mineralisasi/ tulang primer (woven).
– Konsolidasi/ Pembentukan Kallus Keras
Aktivitas osteoblastik dan osteoklastik terus terjadi sehingga mulai
terbentuk tulang lamellar/ tulang sekunder yang terus mengalami
mineralisasi/ kalsifikasi. Hubungan antarfragmen tulang saat ini sudah
menjadi rigid, namun masih belum cukup kuat untuk menerima beban
secara normal hingga beberapa bulan.
– Remodeling
Pada tahap ini, antarfragmen tulang telah dijembatani oleh tulang yang
solid. Dalam waktu beberapa bulan-tahun berikutnya akan terjadi
resorbsi pada tulang yang mengalami penyembuhan sehingga menjadi
lebih ‘rapi’. Medulla osseum sudah terbentuk dan kekuatan tulang
berangsur kembali normal.
Pemulihan Fraktur
• Mekanisme Union Langsung
– Pemulihan secara langsung ini terjadi apabila fragmen tulang
yang fraktur berhimpitan satu sama lain atau dalam tekanan
yang kuat.
– Tidak terbentuk kallus dan terjadi proses osteoblastik secara
langsung antara kedua ujung fraktur (contact healing).
– Mekanisme ini sering terjadi pada fraktur kompresi.
– Union langsung relatif tidak sekuat pemulihan kallus, karena
pemulihan kallus lebih memastikan kekuatan ujung-ujung
fraktur.
– Semakin besar tekanan yang terjadi, semakin kuat aktivitas
osteoblastik dan remodeling yang terjadi (hukum Wolff).
Tanda, Gejala, dan Diagnosis
• Pemeriksaan Penunjang: pencitraan radiologi (foto X-Ray, CT-Scan,
dan sebagainya)
• Syarat suatu X-Ray yang baik/ adekuat untuk diagnosis fraktur:
– Two Views: dilakukan foto dengan setidaknya 2 proyeksi, misal AP dan
lateral.
– Two Joints: meliputi 1 sendi di bagian proksimal dan 1 sendi di bagian
distal deformitas.
– Two Limbs: dilakukan pada dua ekstremitas sebagai perbandingan
(terutama pada anak-anak).
– Two Injuries: dilakukan pemeriksaan x-ray pada tulang lain yang
berkaitan dengan mekanisme cedera (misal cedera parah pada femur
sebaiknya juga memeriksa coxae dan sakrum).
– Two Occasions: pada jenis fraktur biasanya sulit dideteksi pada awal
cedera, justru menjadi jelas setelah beberapa minggu.
X-Ray Yang Adekuat

(a,b) two views; (c,d) two occasions; (e,f) two joints; (g,h) two limbs
-Apley’s System of Orthopaedics and Fractures, 9th edition-
Penanganan Fraktur

1. Tempat kejadian (Injury Disarter) 


Masyarakat, Sosial worker, Polisi,
petugas medis dll
2. Pra Hospital (Transportation)
3. Hospital  Emergency Room,
Operating Room, ICU, Ward Care
4. Rehabilitasi  Physical, Psycological
Tujuan Penanganan Fraktur
1. Life saving  Prioritas utama
2. Limb saving
 Penanganan Nyeri (Relieve pain)
 Mengembalikan fungsi (Restore optimum
function)
o Tindakan Non Operatif
o Tindakan Operative
Tatalaksana Awal Fraktur Tertutup:
PRICE
Protection •To prevent further injury
•Partially immobilizing the injured area by using a sling, splint, or brace

Rest •person should avoid activities that stress the injured area to the point of pain or that
may slow or prevent healing.

•Recommended with the intent to minimize and reduce swelling as well as to decrease
Ice pain.
•Eg: simple plastic bag of crushed ice placed over a paper towel on the affected area.

Compression •Elastic bandage, to apply an external force to the injured tissue. This compression
minimizes swelling and provides mild support.

Elevation •Help reduce the pooling of fluid in the injured extremity or joint.
Pengelolaan Fraktur di RS
Prinsip : 4 R
• Recognizing (Diagnosis)
• Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang

• Reduction (Reposisi)
• Mengembalikan posisi fraktur ke posisi
sebelumnya.

• Retaining (Fiksasi/ imobilisasi)


• Mempertahankan hasil fragmen yang
direposisi

• Rehabilitation
• Mengembalikan fungsi tulang seperti
semula
Manajemen Fraktur Tertutup
• Exercise
– Optimalisasi fungsi motorik bagian yang
mengalami cedera dan bagian lainnya secara
bertahap
– Latih beban dan pergerakan bertahap dapat
mempercepat deposisi tulang (hukum Wolff)
– Hal yang harus dilakukan secara bertahap adalah
mencegah edema, elevasi, latihan pasif, latihan
aktif, gerakan dengan alat bantu, dan latihan
aktivitas fungsional.
Fraktur Terbuka (Klasifikasi Gustillo-Anderson)

http://www.ijciis.org/article.asp?issn=2229-5151;year=2012;volume=2;issue=2;spage=57;epage=62;aulast=Barton
Tahap –Tahap Pengobatan Fraktur Terbuka
1. Pembersihan luka  irigasi dengan NaCl fisiologis secara mekanis
 mengeluarkan benda asing yg melekat.
2. Eksisi jaringan mati dan tersangka mati (debrideman) pada kulit,
jaringan subkutaneus, lemak, fasia otot dan fragmen tulang yg
lepas.
3. Pengobatan fraktur itu sendirifiksasi interna atau eksterna
4. Penutupan kulit
– Jika diobati dalam periode emas (6 – 7 jam) sebaiknya kulit ditutup
– kulit tegang  tidak dilakukan
5. Pemberian antibakteri
– Antibiotik diberikan sebelum, pada saat dan sesudah operasi
6. Tetanus
Antibiotik Profilaksis Untuk Fraktur Terbuka
(Menurut Grading Gustilo)

Apley’s System of Orthopaedics and Fractures, 9th edition


Penyembuhan Abnormal pada Fraktur
Komplikasi Keterangan
Delayed Union Delayed union artinya penyatuan yang tertunda, yaitu patah
tulang yang tidak menyatu dalam waktu 3-6 bulan, tidak
terlihat ada pertumbuhan tulang yang baru, kalaupun ada
sangat sedikit, kalus (tulang muda) di sekitar daerah patahan
pun sangat kurang.
Non Union Nonunion merupakan kegagalan fraktur berkonsolidasi dan
memproduksi sambungan yang lengkap, kuat, dan stabil
setelah 6-9 bulan. Nonunion ditandai dengan adanya
pergerakan yang berlebih pada sisi fraktur yang membentuk
sendi palsu atau pseudoarthrosis.
Mal Union Mal union adalah dimana tulang yang patah menyatu dalam
waktu yang tepat (3-6 bulan) namun terdapat deformitas
(misal: bengkok) ataupun kekuatan tulang yang tidak
sempurna.
DISLOKASI PANGGUL
Dislokasi Panggul
ANTERIOR POSTERIOR
Jarang terjadi (10%) Paling sering terjadi akibat trauma
dashboard saat mengerem (90%)
Sendi panggul dalam posisi eksorotasi, Sendi panggul dalam posisi fleksi,
ekstensi dan abduksi adduksi dan internal rotasi
Tak ada pemendekan tungkai Tungkai tampak lebih pendek
Benjolan di depan daerah inguinal Teraba caput femur pada panggul
dimana kaput femur dapat diraba
dengan mudah
Tatalaksana Dislokasi Sendi Panggul:
Reposisi
• Bila pasien tidak memiliki komplikasi lain:
– Berikan Anestetic atau sedative dan manipulasi
tulang sehingga kembali pada posisi yang
seharusnya reduction/reposisi
• Pada beberapa kasus, reduksi harus dilakukan
di OK dan diperlukan pembedahan
• Setelah tindakan, harus dilakukan
pemeriksaan radiologis ulang atau CT-scan
untuk mengetahui posisi dari sendi.
DISLOKASI BAHU
Dislokasi Bahu (Dislokasi Sendi Glenohumeralis)
 Keluarnya caput humerus dari cavum gleinodalis

 Etiologi : 99% trauma

 Pembagian:

1. Dis. Anterior (98 %)

2. Dis.Posterior (2 %)

3. Dis. Inferior

 Mekanisme Trauma:
1. Puntiran sendi bahu tiba-tiba

2. Tarikan sendi bahu tiba-tiba

3. Tarikan & puntiran tiba-tiba


Dislokasi Bahu Anterior
• Lengkung (contour) bahu berubah,

• Posisi bahu abduksi & rotasi eksterna

• Teraba caput humeri di bagian anterior

• Prominent acromion, sulcus sign

• Komplikasi: Gangguan nervus axilaris


Dislokasi Bahu
Posterior
• Lengan dipegang
di depan dada
• Adduksi, fleksi,
rotasi interna
• Bahu tampak lebih
datar (flat and
squared off)
OSTEOMIELITIS
Osteomielitis
• Peradangan pada tulang dan sumsum
tulang(bone marrow) disebabkan oleh kuman.
• Walaupun tulang normalnya tahan terhadap
kolonisasi bakteri, trauma, operasi, adanya
benda asing atau prostese dapat
menyebabkan rusaknya integritas tulang
sehingga akan menyebabkan infeksi pada
tulang
Pathogenesis Symptoms
Waldvogel, 1971

• Nonspecific symptoms
1. Hematogenous – Demam
– Menggigil
2. Contiguous – Malaise
focus of – Letargi
– Iritabilitas
infection • The classic signs of
inflammation, including local
3. Direct pain, swelling, or redness, may
also occur and normally
inoculation disappear within 5-7 days

http://emedicine.medscape.com/article/1348767-overview#a0112
Etiologi
• S aureus Bakteri penyebab yang paling
sering ditemukan, diikuti dengan
Pseudomonas dan Enterobacteriaceae.

• Bakteri yang lebih jarang adalah anaerobe


gram-negative bacilli.
Osteomielitis: Akut, Subakut, Kronik
• Osteomielitis akut: onset <2 minggu

• Osteomielitis subakut: onset 2-6 minggu

• Osteomielitis kronik: onset >6 minggu

Selain dari onsetnya, osteomyelitis akut, subakut,


dan kronik dapat dibedakan dari gambaran foto
rontgennya.
OSTEOMIELITIS KRONIK:
• Sekuestrum (tulang yang
OSTEOMIELITIS AKUT: OSTEOMIELITIS SUBAKUT: sudah mengalami
• Tampak soft tissue • Adanya kavitas yang nekrosis dan avaskuler)
swelling dikelilingi oleh zona • Involucrum
• Adanya destruksi tulang sclerosis (abses Brodie) (pembentukan tulang
atau lesi litik di tulang baru)
Prinsip Tatalaksana Osteomielitis
RUPTUR TENDON ACHILLES
Ruptur Tendon Achilles
• Ruptur tendo Achilles adalah putusnya tendo
Achilles atau cedera yangmempengaruhi
bagian bawah belakang kaki.
• Klasifikasi:
– Tipe I: Pecah parsial, yaitu sobek yang kurang dari
50%, biasanya diobati dengan manajemen
konservatif
– Tipe II: sobekan yang penuh dengan kesenjangan
tendon kurang dari sama dengan 3 cm, biasanya
diobati dengan akhir-akhir anastomosis
– Tipe III: sobek yang penuh dengan jarak tendon 3
sampai 6 cm
– Tipe IV: perpisahan yang penuh dengan cacat
lebih 6 cm (pecah diabaikan)
http://emedicine.medscape.com/article/1922965-overview
Manifestasi Klinik Ruptur Tendo Achilles
1. Rasa sakit mendadak yang berat dirasakan pada bagian belakang
pergelangan kaki atau betis
2. Bengkak, kaku dan memar
3. Terlihat depresi di tendon 3-5 cm diatas tulang tumit
4. Tumit tidak bisa digerakan turun naik.
5. Pasien mungkin menggambarkan sensasi ditendang di bagian
belakang kaki.
6. Nyeri bisa berat.
7. Nyeri lokal, bengkak dengan gamblang sepanjang tendon Achilles
dekat lokasi penyisipan, dan kekuatan plantar flexion lemah
8. Rasa sakit mendadak dan berat dapat dirasakan di bagian
belakang pegelangan kakiatau betis
9. Terlihat bengkak dan kaku serta tampak memar dan kelemahan di
dekat tumit.
10.Sebuah kesenjangan atau depresi dapat dilihat di tendon sekitar 2 cm di
atas tulang tumit.
11.Tumit tidak dapat digerakan turun atau naik atau “push off” kaki terluka
ketika berjalan.
12.Pasien merasa seolah-olah ia telah dipukul tepat pada tumitnya dan tidak
bisaberjinjit.
13.Apabila ada robekan,suatu celah dapat dilihat dan terasa 5 cm diatas
insersio tendon.
14.Plantar flexi kaki akan lemah dan tidak disertai dengan tendon
Diagnosis

• Weakness in
plantarflexion
• Gap in tendon
• Palpable swelling
• Positive Thompson test
Pemeriksaan Fisik Ruptur Tendon
Achilles

Infeksi dan Test Thomphson


palapasi

Obrie’n test/
Copeland test
test jarum
O’Brien test
•Jarum 25G, ditusukan pada otot
tungkai bawah 10cm di atas
tonjolan calcaneus.
•Gerakan pangkal jarum
berlawanan arah saat dilakukan
gerakan pasif plantar fleksi dan
dorso fleksi menandakan tendon
achilles yang intak.

Copeland test
• Pasien dalam posisi prone, cuff
sphygmomanometer diletakan
pada bagian tungkai yang paling
besar, kaki pasien diminta plantar
fleksi, kemudian
sphygmomanometer di pompa
hingga 100mmHg.
• Jika tendon achilles intak, tekanan
akan meningkat menjadi 140mmHg
saat pasien diminta dorsofleksi
Pemeriksaan Penunjang
Magnetic Resonance Image (MRI)

Foto Rontgen
Tatalaksana Ruptur Tendon Achilles
Tatalaksana Konservatif
Ruptur Tendon Achilles
• Terapi fisik
– Pengobatan konservatif  Boot orthosis
– Percutaneous Surgery
– Open Surgical Repair

• Terapi obat NSAIDs


– Ibuprofen dan Asetaminofen
ANKLE SPRAIN
Ankle Sprain
• Terjadi pada ligamen di ankle, yaitu ligament talofibular
anterior, ligament calcaneofibular, dan ligament
talofibular posterior.

• Gejala berupa nyeri, bengkak, spasme otot, akral dingin


atau paresthesia (bila neurovaskuler terganggu).

• Gejala khas berupa nyeri saat dilakukan inversi.

• Umumnya diagnosis ditegakkan melalui anamnesis dan


pemeriksaan fisik.
Ankle Sprain - Grading
Pemeriksaan Ankle Sprain
External rotation test:
To evaluate the integrity
of the syndesmotic
ligaments

Kleiger test:
Variation of the external
rotation test; to assess
the integrity of the
deltoid ligament
Anterior drawer test: Talar tilt test (or inversion
To assess for ankle stress maneuver): To assess Squeeze test (or fibular
instability integrity of the calcaneofibular compression test):
ligament To evaluate for
syndesmotic or fibular
injury

https://emedicine.medscape.com/article/1907229-overview
Tatalaksana Ankle Sprain
(National Athletic Trainers’ Association (NATA))
• Early use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDS)
post injury

• Functional rehabilitation rather than immobilization for


grade I and II ankle sprains

• Prophylactic ankle supports for athletes with a history of


previous ankle sprains.

• Immobilization with a rigid stirrup brace or below-knee cast


is recommended for grade III sprains for at least 10 days,
followed by controlled therapeutic exercise.
RUPTUR LIGAMENTUM CRUCIATUM (ACL, PCL) &
CEDERA MENISKUS
Anatomi Ligamentum Cruciatum & Meniskus
Ruptur Anterior Cruciatum Ligament (ACL)

• Anterior Cruciatum Ligament adalah salah satu dari


empat major ligament di lutut. ACL berfungsi
sebagai stabilitator dan pembatas gerak pada lutut.

• 80% kasus ruptur ligament terjadi pada ACL.


Penyebab ruptur ACL adalah karena trauma.

• Gejala: Popping sound, bengkak dan nyeri, lutut


tidak stabil. Lutut bisa fleksi, tetapi tidak bisa
ekstensi.
Klasifikasi
Pemeriksaan Klinis Untuk
Mendiagnosis Ruptur ACL

LACHMAN’S TEST
The examiner should place one ANTERIOR DRAWER TEST
hand behind the tibia and the The examiner grasps the
PIVOT SHIFT TEST proximal lower leg, just below
other on the patient's thigh. The examiner applies a valgus the tibial plateau or
Anterior translation of the tibia stress and an axial load while tibiofemoral joint line, and
associated with a soft or a internally rotating the tibia as the attempts to translate the
mushy end-feel indicates a knee is moved into flexion from a lower leg anteriorly. The test
positive test. fully extended position. A positive is considered positive if there
test is indicated by subluxation of is a lack of end feel or
the tibia while the femur rotates excessive anterior translation
externally followed by a reduction relative to the contralateral
of the tibia at 30-40 degrees of side
flexion.
Pemeriksaan Klinis Untuk Mendiagnosis Ruptur
Posterior Cruciatum Ligament (PCL)

QUADRICEPT ACTIVE TEST


POSTERIOR DRAWER TEST The test is performed with the
The posterior drawer test is used patient supine and their knee
to assess the integrity of the Posterior Sag Sign flexed to 90 degrees. While the
posterior cruciate ligament. With Note the difference in clinician holds the foot in place
the knee flexed to 90 degrees and against the examination table,
contour just distal to
the foot stabilized (often the the patient is asked to contract
examiner sits on the patient's the knee between the
their quadriceps muscles. In a
foot), the proximal tibia is injured left and normal patient with a PCL tear, the tibia
grasped firmly with both hands right lower extremities. shifts anteriorly with the
and the tibia is forcibly pushed contraction.
posteriorly, noting any laxity
compared with the other side.
Cedera Meniskus
• Sering terjadi pada
olahraga yang melibatkan
gerakan berputar dan
squat seperti pada bola
basket, sepak bola atau
bulu tangkis.
• Mekanisme cedera
meniskus
– akibat gerakan berputar
dari sendi lutut
– akibat gerakan squat atau
fleksi (menekuknya) sendi
lutut yang berlebihan.
Tes-tes Meniskus Pada Regio Knee (Lutut)

Tes Apley
• Posisi pasien : telungkup,
dengan lutut fleksi ± 90˚.
• Pegangan : pada kaki disertai
dengan pemberian tekanan
vertikal ke bawah
• Gerakan:
• Putar kaki ke eksorotasikompresi
pada meniscus lateralis
• Putar kaki endorotasikompresi
pada meniscus medialis
• Positif bila ada nyeri dan bunyi
“kIik”.
Tes McMurray
• Posisi pasien : telentang dengan
pancjgul ± 110˚ fIeksi, tungkai
bawah maksimal feksi.
• Pegangan : tangan pasif pada
tungkai atas sedekat mungkin
dengan lutut, tangan aktif
memegang kaki.
• Gerakan :
• Tungkai bawah ekstensi disertai
dengan tekanan ke valgus dan
eksorotasiprovokasi nyeri pada
meniscus medial dan bunyi “kIik”
• Gerakan tungkai bawah ekstensi
disertai dengan tekanan ke varus dan
endorotasi provokasi nyeri pada
meniscus lateral dan bunyi “kIik”
Tes Steinman
• Posisi pasien : telentang,
dengan lutut lurus
• Pegangan: tangan aktif pada
kaki, tangan pasif memegang
lutut dari arah depan dengan
ibu jari memberi tekanan pada
celah sendi bagian medial (letak
berpindah-pindah) untuk
provokasi nyeri tekan.
• Gerakan :
• Gerakkan tungkai bawah ke arah
fleksi dan ekstensi
• Positif bila ada nyeri tekan yang
berpindah letak saat posisi lutut
(ROM) berubah.
TENNIS ELBOW & GOLFER’S ELBOW
Tennis Elbow (Epikondilitis Lateral)
• Klinis
– Nyeri pada origo otot-otot
lengan bawah, terutama
extensor carpi radialis
brevis.
– Lokasi nyeri biasanya 5mm
distal dan sedikit ke arah
anterior dari epicondilus
lateral humeri.
– Nyeri disertai dengan
keterbatasan ekstensi
pergelangan tangan dan
ekstensi jari jemari.
• Terjadi karena
penggunaan siku yang
berlebihan
• Gejala dan tanda:
– Nyeri atau terasa
terbakar pada sisi lateral
siku
– Weak grip strength
• Often worsened with
forearm activity
– holding a racquet
– turning a wrench
– shaking hands.

American Academy of Orthopaedic Surgeons


Golfer’s Elbow (Medial Epicondylitis)
• Lebih jarang terjadi
• Etiologi: Micro-tears
dari origo otot-otot
fleksor-pronator lengan
bawah.
• Akibat olahraga yang
sifatnya throwing/
racquets.
Bedah anak

KELAINAN KONGENITAL
GIT Congenital Malformation
Disorder Clinical Presentation

Hirschprung Congenital aganglionic megacolon (Auerbach's Plexus)


Fails to pass meconium within 24-48 hours after birth,chronic constipation since birth,
bowel obstruction with bilious vomiting, abdominal distention, poor feeding, and failure
to thrive, Chronic Enterocolitis.
RT: Explosive stools .
Criterion standard full-thickness rectal biopsy.
Treatment  remove the poorly functioning aganglionic bowel and create an
anastomosis to the distal rectum with the healthy innervated bowel (with or without an
initial diversion)

Anal Atresia Anal opening (-), The anal opening in the wrong place, abdominal distention, failed to
pass meconium,meconium excretion from the fistula (perineum, rectovagina, rectovesica,
rectovestibuler).
Low lesionthe colon remains close to the skin stenosis anus, or the rectum ending in
a blind pouch.
High lesionthe colon is higher up in the pelvis fistula
Disorder Clinical Presentation

Hypertrophic Hypertrophy and hyperplasia of the muscular layers of the pylorus


Pyloric Stenosis functional gastric outlet obstruction
Projectile vomiting, visible peristalsis, and a palpable pyloric
tumor(Olive sign).Vomiting  occur after every feeding, starts 3-4
weeks of age
Oesophagus Congenitally interrupted esophagus
Atresia Drools and has substantial mucus, with excessive oral secretions,.
Bluish coloration to the skin (cyanosis) with attempted feedings
Coughing, gagging, and choking, respiratory distressPoor feeding
Intestine Atresia Malformation where there is a narrowing or absence of a portion
of the intestine
Abdominal distension (inflation), fails to pass stools, Bilious
vomiting

http://en.wikipedia.org/wiki/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth
Congenital Malformation
Disorder Definition Radiologic Findings

Hirschprung Congenital Barium Enema: a transition zone that


aganglionic separates the small- to normal-diameter
megacolon aganglionic bowel from the dilated bowel
above
Intussusception A part of the Intussusception found in air or barium
intestine has enema
invaginated into
another section of
intestine
Duodenal Dueodenum Plain X-ray: Double Bubble sign
atresia
Anal Atresia birth defects in Knee chest position/invertogram: to
which the rectum is determined the distance of rectum stump
malformed to the skin (anal dimple)

http://emedicine.medscape.com/
Atresia anii

Duodenal atresia

Intussusception

Hirschprung

http://emedicine.medscape.com/ Learningradiology.om
Ileal atresia. Upright Jejunal atresia: The “triple
radiograph of the abdomen bubble” sign on the erect
Duodenal atresia. Doble demonstrates many dilated plain abdominal
buble sign loops of bowel and air-fluid radiograph.
levels
Ileal atresia. Upright Jejunal atresia: The “triple
radiograph of the abdomen bubble” sign on the erect
Duodenal atresia. Doble demonstrates many dilated plain abdominal
buble sign loops of bowel and air-fluid radiograph.
levels
HIRSCHSPRUNG
Hirschsprung
• Suatu kelainan bawaan
berupa aganglionik usus,
mulai dari spinchter ani
interna kearah proksimal
dengan panjang yang
bervariasi, tetapi selalu
termasuk anus dan setidak-
tidaknya sebagian rectum
dengan gejala klinis berupa
gangguan pasase usus.
• Tidak terdapat ganglion
Meisner dan Auerbach
EPIDEMIOLOGI
1 diantara 5000
kelahiran hidup

Laki-laki > wanita

Faktor genetik
ETIOLOGI

Kegagalan
perkembangan Tidak terdapatnya sel Terbentuknya
pleksus submukosa ganglion parasimpatis panjang terminal
Meissner dan pleksus dari pleksus Auerbach aganglionik usus
mienteric Auerbach di colon besar yang bervariasi
di usus besar
PATOFISIOLOGI
Gagal migrasi bakal sel
ganglion dari cranio- caudal
Minggu 5 – 12

Segmen
aganglionik
Peristaltik propulsif Ganglion
tidak ada, sfingter ani parasimpatik
internus gagal intramural tidak ada
mengendur pada
distensi rectum
Colon tidak
Defekasi terganggu
mengembang

obstruksi Distensi abdomen konstipasi


MANIFESTASI KLINIS

KETERLAMBATAN EVAKUASI MEKONIUM

MUNTAH HIJAU

DISTENSI ABDOMEN
DIAGNOSA

GAMBARAN KLINIS

COLOK DUBUR

PEM.PENUNJANG :
BNO POLOS BARIUM
Gambaran ENEMA
hearing bone Gambaran
zona transisi
• Darm kontur: terlihatnya bentuk usus pada
abdomen
• Darm Steifung: terlihatnya gerakan peristaltik
pada abdomen
Rontgen :
• Abdomen polos
– Dilatasi usus
– Air-fluid levels.
– Empty rectum
• Contrast enema
– Transition zone
– Abnormal, irregular contractions of
aganglionic segment
– Delayed evacuation of barium
• Biopsy :
– absence of ganglion cells
– hypertrophy and hyperplasia of nerve
fibers,
PENATALAKSANAAN
• Prinsip terapi
– mengatasi obstruksi,
– mencegah terjadinya enterocolitis
– membuang segmen aganglionik
– mengembalikan kontinuitas usus
TERAPI

SEMENTARA COLOSTOMY

PEMBEDAHAN
RECTOSIGMOIDESTOMY
CARA SWENSON

DEFINITIF

ANASTOMOSE
COLOANAL CARA
DUHAMEL DAN SOAVE
ATRESIA ANI
Atresia ani
invertogram Intussusception Hirschprung

Classifcation:
• A low lesion
– colon remains close to the skin
– stenosis (narrowing) of the anus
– anus may be missing altogether,
with the rectum ending in a blind
pouch
• A high lesion
– the colon is higher up in the pelvis
– fistula connecting the rectum and
the bladder, urethra or the vagina
• A persistent cloaca
– rectum, vagina and urinary tract
are joined into a single channel
http://emedicine.medscape.com/ Learningradiology.om Duodenal atresia
ATRESIA ESOFAGUS
Atresia Esofagus
• Developmental anatomical discontinuity of
esophagus with or with out communication with
trachea
• Esophageal atresia with or without an associated
TEF is the most common esophageal
malformation, occurring in approximately 1 in
3500 live births. There appears to be an equal sex
incidence, but the birth weight of most affected
infants is significantly lower than average, and
incidence of prematurity is usually high.
Successive stages in the development of the
tracheoesophageal septum during embryologic
development
A. The laryngotracheal
diverticulum forms as a
ventral outpouching from the
caudal part of the primitive
pharynx.
B. Longitudinal
tracheoesophageal folds begin
to fuse toward the midline to
eventually form the
tracheoesophageal septum.
C. The tracheoesophageal
septum has completely
formed.
D. If the tracheoesophageal
septum deviates posteriorly,
esophageal atresia with a
tracheoesophageal fistula
develops
Classification
VOGT classification GROSS classification
• Type 1: absent esophagus • Type A
(Esophageal agenesis; very
rare, and not included in the • Type B
classification by Gross) • Type C
• Type 2: EA without TEF. • Type D
• Type 3: EA with fistula:
• Type E
3a. EA with proximal TEF
3b. EA with distal TEF
3c. EA with proximal & distal TEF.
• Type 4: isolated TEF with intact
esophagus.
85%

2/A 3a/B 3b/C

3c/D 4/E

VOGT/GROSS
Syndrome Association
• VACTERL (vertebral defects, anal atresia, cardiac defects, tracheo-
esophageal fistula, renal anomalies, and limb) association: 20%
abnormalities
• Vertebral 17%
• Anal 12%
• Cardiac 20%
• Renal 16%
• Limb 5%
• CHARGE association: Cloboma, Heart defect, Atresia choanae,
developmental Retardation, Genital hypoplasia, Ear deformity.
• Schisis association: Omphalocele, Neural Tube Defect, Cleft Lip &
Palate And Genital Hypoplasia.
Clinical Diagnosis
• Prematurity
• Excessive salivation in form of drooling (copious, fine,
white, frothy bubbles of mucus in the mouth and,
sometimes, the nose).
• Episodes of choking, respiratory distress after feeds
• In pure esophageal atresia (Type A) - scaphoid abdomen
• In esophageal atresia with only proximal fistula (Type B) -
scaphoid abdomen
• Type E - present later in 1st year with repeated respiratory
infections, choking, coughing
Clinical Diagnosis
A. Diagnosis of esophageal
atresia is confirmed
when a 10-Fr gauge
catheter cannot be
passed beyond 10 cm
from the gums.
B. A smaller caliber tube –
not to be used – curling
can give a false
impression of
(A) (B) esophageal continuity.
The chest radiograph
• Chest radiography (see
the images below) is
mandatory and should be
performed as soon as
possible if esophageal
atresia is suspected.
• Plain chest X-ray with a
NGT: coiled NGT at upper
pouch (the tube has not
reached the stomach)
• Type E can’t be
diagnosed with Chest
radiofraph
The Gasless
Abdomen

Absence of gas in the


abdomen suggests
that the patient has
either atresia without
a fistula or atresia
with a proximal fistula
only
Air in the stomach
or bowel
suggestive of
distal TEF
GROSS A B C D E

VOGT 2 3a 3b 3c 4

True EA
Proximal EA Isolated TEF
Without Proximal and
Description Proximal TEF Distal TEF (H or N
fistula Distal Fistula
fistula)

Gasless Gasless
Abnormal X-ray Distal Gas Distal Gas Distal gas
abdomen Abdomen

Incidence 6% 3% 85% 1% 6%

Rudolph’s Pediatrics. 22nd edition


HYPERTROPHIC PYLORIC STENOSIS
Hypertrophic Pyloric Stenosis
CLINICAL MANIFESTATIONS
• The classic presentation of IHPS
– Bayi 3-6 minggu
– Mengalami muntah segera setelah makan, tidak
berwarna hijau (non-bilious) dan sering kali
proyektilMuntah proyektil
– Terlihat lapar dan makan setelah muntah (a
"hungry vomiter")
Palpable mass
• Massa
– Paling mudah teraba segera setelah muntah
karena sebelumnya tertutupi oleh antrum yang
distensi atau otot abdomen yang menegang
https://www.med-ed.virginia.edu/courses/rad/peds/abd_webpages/abdominal15b.html

Hipertrofi Pilorik Stenosis


• Foto Polos Abdomen: • Barium Meal:
– Dapat ditemukan gambaran – Mushroom sign
“single bubble”
– String sign
• Dilatasi dari gaster akibat
udara usus yang tidak dapat – Double tract sign
melewati pilorus
– Gambaran “Caterpillar sign”
• Terjadi akibat hiperparistaltik
pada gaster
GASTROSCHISIS & OMPHALOCELE
37. Gastroskisis
Gastroskisis vs Omphalocele
INTUSUSEPSI
Intususepsi
• Sebagian usus masuk ke dalam bag. Usus yang lainobstruksi usus
• Bayi sehat, tiba-tiba menangis kesakitan(crying spells), nyeri, Lethargy
• Pada kuadran kanan atas teraba massa berbentuk sosis dan kekosongan
pada kuadran kanan bawah (Dance sign)
• Usia 6 - 12 bulan
• Biasanya jenis kelamin laki-laki
• lethargy/irritability
• Portio-like on DRE

Triad:
• vomiting
• abdominal pain
• colicky, severe, and intermittent,drawing the legs up to the
abdomen,kicking the air, In between attacks, calm and relieved
• blood per rectum /currant jelly stool

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/679/highlights/overview.html
PART OF THE
INTESTINE FOLDS
ON ITSELF LIKE A
TELESCOPE
Etiologi
• 90% Idiopatik
– Belum dapat dipastikan, namun diperkirakan
penyebabnya adalah virus ( Anomalies with
peristalsis)
• 10% Patologis
– Polyp, tumour or other mass within the intestinal
tract is caught by the normal contractions,
creating a “lead point” which pushes along
causing the intussusception

Anne Connell
Radiologic signs
• Ultrasound signs
include:
– target sign /doughnut
sign)
– pseudokidney sign
– crescent in a doughnut
sign
Barium Enema
• Barium Enema
pemeriksaan gold
standar
• intussusception as an
occluding mass
prolapsing into the
lumen, giving the
"coiled spring”
appearance
VOLVULUS
VOLVULUS
• Obstruction caused by twisting
of the intestines more than 180
degrees about the axis of the
mesentery
• 1-5% of large bowel
obstructions
– Sigmoid ~ 65%
– Cecum ~25%
– Transverse colon ~4%
– Splenic Flexure
Midgut volvulus
Klinis • Abdominal Plain Film,
• Children Upright
– bilious emesis (93%) – Dilated stomach
– Malabsorption – Distal paucity of gas
– failure to thrive – Coffee bean sign
– biliary obstruction • Contrast
– GERD – cork-screw appearance
• Adults – small bowel on the right
side of abdomen that does
– intermittent abdominal not cross midline
pain (87%)
– nausea (31%) • USG
– Whirlpool sign
Plain Radiography

Volvulus

Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus

Intrathoracic
Double
stomach with Sigmoid Cecal
bubble sign
air fluid level

Coffee bean Marked cecal


sign distension
Ultrasound Whirlpool sign
Contraindicated in patients with
Barium Meal free air on AXR, clinical signs of
peritonitis, or suspicion for
necrosed bowel

Volvulus

Gastric volvulus Midgut volvulus Colonic volvulus

Cork scerw
Organo-axial Mesentero-axial Sigmoid Cecal
duodenum

Greater Gastric antrum


curvature above above gastric Beak sign Beak sign
lesser curvature fundus
Sigmoid volvulus Midgut volvulus
bird beak sign Cork screw sign

R
KANKER KOLOREKTAL
ETIOLOGI
Idiopatik

Faktor predisposisi
• Polyposis familial
• Defisiensi Imunologi
• Inflamatory bowel disease : Kolitis ulseratifa, granulomatosis
• Diet (rendah serat, tinggi protein hewani, lemak dan
karbohidrat refined) mengakibatkan perubahan pada flora
feces dan perubahan degradasi garam-garam empedu atau
hasil pemecahan protein dan lemak, dimana sebagian dari zat-
zat ini bersifat karsinogenik.
Colon-Rectum
• Anus
– Dari Linea Dentata sampai 3-4 cm
dari linea dentata (Anocutan Line)
• Rectum
– Mulai dari 3-4 cm dari Linea
Dentata sampai 15 cm ke
proksimal
• Rectosigmoid junction is the
point at which the three tenia
fan out and form a complete
outer longitudinal layer. Linea Dentata

• Carcinoma proximal to this


pointcolonic ca, distal to this
pointrectal
Perbedaan Gejala Dan Karsinoma Kolorektal
Berdasarkan Letaknya
Kolon kanan Kolon kiri Rektum

Aspek klinis Kolitis Obstruksi Proktitis

Nyeri Karena penyusupan Karena obstruksi Tenesmus

Defekasi Diare Konstipasi progresif Tenesmi terus-menerus

Obstruksi Jarang Hampir selalu Tidak jarang

Darah pada feses Samar Samar atau makroskopis Makroskopis

Feses Normal Normal Perubahan bentuk


Dispepsia Sering Jarang Jarang

Memburuknya KU Hampir selalu Lambat Lambat

Anemia Hampir selalu Lambat Lambat


Colon Carcinoma
Awal sering asimtomatik

Sign Symtoms
Anemia defisiensi besi
Letak kiri obstruksi >>, kanan < •Koilonychias
•Glossitis
•Cheilitis

konstipasi, mual, nyeri abdomen dan


distensi abdomen, kadang disertain Hipoalbumin
diare intermitten

Letak distal pendarahan lebih nyata


BU  melemah/meningkat
dibanding letak prox

kelemahan seluruh badan, cepat lelah,


sesak atau palpitasi Cappel MS. 2005
Riwanto I. Hamami AH. Pieter J. Tjambolang T. Ahmadsyah
I. 2010
290
Pemeriksaan penunjang
Biopsi

Pemeriksaan Tumor marker : CEA (Carcinoma Embryonic Antigen), CA


242, CA 19-9
uji FOBT (Faecal Occult Blood Test) untuk melihat perdarahan di
jaringan.

Endoskopi
• Sigmoidoskopi
• Kolonoskopi
• Virtual colonoscopy (CT colonography)

Imaging Tehnik :
• MRI, CT scan, transrectal ultrasound
Colorectal Cancer
Colorectal Cancer
• Symptoms:
– Since stool becomes more
formed as it passes into the
transverse & descending
colon, tumors arising there
tend to impede the passage
of stool, resulting in the
development of abdominal
cramping, occasional
obstruction, & even
perforation. Radiographs of
the abdomen often reveal
characteristic annular,
constricting lesions ("apple-
core" or "napkin-ring")

Harrison’s principles of internal medicine.


Current diagnosis & treatment in gastroenterology
• Modalities for detecting
colorectal cancer:
• A: Colonoscopic view of
cancer of the ascending
colon. Cancer is seen
infiltrating a colonic fold
and growing
semicircumferentially and
into the lumen.
• B: Air contrast barium
enema demonstrating
cancer similar to that seen
in A.
• C: Constricting “apple
core”/ napkin ring lesion of
the left colon seen on full
column barium enema.

Harrison’s principles of internal medicine.


Current diagnosis & treatment in gastroenterology
Klasifikasi karsinoma rektum

• Stadium :
– 0 : carcinoma in situ. – III: Dukes C rectal cancer.
– I : Dukes A rectal cancer. – IV: Dukes D rectal cancer
– II: Dukes B rectal cancer.
*Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997)

TNM Modified Deskripsi


Stadium Dukes
Stadium
T1 N0 M0 A Tumor terbatas pada submucosa
T2 N0 M0 B1 Tumor terbatas pada muscularis propria
T3 N0 M0 B2 Penyebaran transmural
T2 N1 M0 C1 T2, pembesaran kelenjar mesenteric
T3 N1 M0 C2 T3, pembesaran kelenjar mesenteric
T4 C2 Penyebaran ke organ yang berdekatan
Any T, M1 D Metastasis jauh
Penatalaksanaan

Penanganan
Pembedahan Radiasi Kemoterapi Jangka
Panjang
TUMOR PAYUDARA
THE BREAST LUMP
Tumors Onset Feature
Invasive Ductal Carcinoma , Paget’s disease (Ca Insitu),
Peau d’orange , hard, Painful, not clear border,
Breast cancer 30-menopause
infiltrative, discharge/blood, Retraction of the
nipple,Axillary mass
Fibroadenoma They are solid, round, rubbery lumps that move freely in
< 30 years
mammae the breast when pushed upon and are usually painless.
lumps in both breasts that increase in size and
Fibrocystic
20 to 40 years tenderness just prior to menstrual bleeding.occasionally
mammae
have nipple discharge
Localized breast erythema, warmth, and pain. May be
Mastitis 18-50 years
lactating and may have recently missed feedings.fever.
intralobular stroma . “leaf-like”configuration.Firm,
Philloides smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the
30-55 years
Tumors tumor may become reddish and warm to the touch.
Grow fast.
occurs mainly in large ducts, present with a serous or
Duct Papilloma 45-50 years
bloody nipple discharge
Fibrocystic Disease
• Penyakit fibrokistik atau dikenal juga
sebagai mammary displasia adalah benjolan
payudara yang sering dialami oleh sebagian besar
wanita.
• Benjolan ini harus dibedakan dengan keganasan.
Penyakit fibrokistik pada umumnya terjadi pada
wanita berusia 25-50 tahun (>50%).
• Kelainan fibrokistik pada payudara adalah kondisi
yang ditandai penambahan jaringan fibrous dan
glandular.
Gejala dan Tanda
• Manifestasi dari kelainan ini terdapat benjolan fibrokistik
biasanya multipel, keras, adanya kista, fibrosis, benjolan
konsistensi lunak, terdapat penebalan, dan rasa nyeri.
• Wanita dengan kelainan fibrokistik mengalami nyeri
payudara siklik berkaitan dengan adanya perubahan
hormon estrogen dan progesteron.
• Biasanya payudara teraba lebih keras dan benjolan pada
payudara membesar sesaat sebelum menstruasi. Gejala
tersebut menghilang seminggu setelah menstruasi selesai.
• Benjolan biasanya menghilang setelah wanita memasuki
fase menopause.
Diagnosis
• Evaluasi pada wanita dengan penyakit fibrokistik harus
dilakukan dengan seksama untuk membedakannya
dengan keganasan.
• Apabila melalui pemeriksaan fisik didapatkan benjolan
difus (tidak memiliki batas jelas), terutama berada di
bagian atas-luar payudara tanpa ada benjolan yang
dominan, maka diperlukan pemeriksaan USG,
mammogram dan pemeriksaan ulangan setelah
periode menstruasi berikutnya.
• Apabila keluar cairan dari puting, baik bening, cair, atau
kehijauan, sebaiknya diperiksakan tes hemoccult untuk
pemeriksaan sel keganasan.
• USG:
– Multiple cysts
– Well circumscribed
thins walls
– Increased fibrous
stroma
• Mammogram
– Gambaran
kista dengan
penambahan
jaringan
fibrosa.
Papilloma Intraduktal
• Papilloma intraduktal adalah pertumbuhan
menyerupai kutil dengan disertai tangkai yang
tumbuh dari dalam payudara yang berasal dari
jaringan glandular dan jaringan fibrovaskular.
• Epidemiologi: terjadi pada wanita pada masa
reproduktif akhir, atau post-menopause. Usia
rerata 48 tahun.
Gejala dan Tanda
• Hampir 90% dari Papilloma Intraduktus adalah dari tipe
soliter dengan diameternya kurang dari 1cm dan sering
timbul pada duktus laktiferus dan hampir 70% dari pasien
datang dengan nipple discharge yang serous dan
bercampur darah.
• Ada juga pasien yang datang dengan keluhan massa pada
area subareola walaupun massa ini lebih sering ditemukan
pada pemeriksaan fisis. Massa yang teraba sebenarnya
adalah duktus yang berdilatasi.
• Papilloma Intraduktus multiple biasanya tidak gejala nipple
discharge dan biasanya terjadi pada duktus yang kecil.
Diperkirakan hampir 25% dari Papilloma Intraduktus
multiple adalah bilateral.

http://radiopaedia.org/
Etiologi dan Patogenesis
• Etiologi dan patogenesis dari penyakit ini masih
belum jelas.
• Dari kepustakaan dikatakan bahwa, Papilloma
Intraduktus ini terkait dengan proliferasi dari
epitel fibrokistik yang hiperplasia.
• Ukurannya adalah 2-3 mm dan terlihat seperti
broad-based atau pedunculated polypoid
epithelial lesion yang bisa mengobstruksi dan
melebarkan duktus terkait.
• Kista juga bisa terbentuk hasil dari duktus yang
mengalami obstruksi.
http://radiopaedia.org/
Pemeriksaan Radiologis
• Mammografi
– Biasanya gambaran normal
– Gambaran yang dapat ditemukan dilatasi duktus soliter maupun
multipel, massa jinak sirkumskripta (sering di subareola), atau
kalsifikasi.
• Galactography
– Gambaran abnormalitas ductus: filling defect, ectasia, obstruksi,
atau irregularitas. Tidak spesifik
– Dapat evaluasi jumlah, lokasi, penyebaran, dan jarak dari areola.
• USG
– Gambaran terlihat jelas sebagai nodul padat atau massa
intraduktal dapat pula berupa kista dalam duktus.
– Colour doppleruntuk melihat vaskularisasi.

http://radiopaedia.org/
• Galactogram
USG
• Atas: nodul solid dalam
duktus
• Bawah: nodul
bertangkai dengan
dilatasi duktus
Tatalaksana dan Prognosis
• Papilloma intraduktal solitereksisi
• Menurut komuniti dari College of American
Pathologist, wanita dengan lesi ini mempunyai
risiko 1,5 – 2 kali untuk terjadinya karsinoma
mammae.
Stadium Kanker Payudara
Prognosis dan tingkat
penyebaran tumor

I. T1 N0 M0 (kecil, terbatas pada mammae) →


85 %
II. T2 N1 M0
(tumor lebih besar; kelenjar terkena tetapi
terbebas dari sekitarnya) → 65 %
III. T0-2 N2 M0, T3 N1-2 M0
(kanker lanjut dan penyebaran ke kelenjar
lanjut, tetapi semuanya terbatas di
lokoregional) → 40 %
IV. T1-4 N1-3 M1 (di luar lokoregional) →10 %
Lokoregional dimaksudkan untuk daerah yang
meliputi struktur dan organ tumor primer,
serta pembuluh limfe, daerah saluran limfe
dan kelenjar limfe dari struktur atau organ
yang bersangkutan
KANKER TULANG
The Canadian Journal of Diagnosis / May 2001
Onion skin
pada Ewing
Sarcoma Gambaran seperti
bunga kol pada
osteochondroma

Sunburst
appearance Punched out lesion
dan codman pada multiple
triangle pada myeloma
osteosarkoma
Endosteal scalloping
pada chondrosarcoma
TUMOR JARINGAN LUNAK
Tumor Jaringan Lunak
Diagnosis Histologic

Lipoma Soft mass, pseudofluctuant with a slippery edge

Atherom cyst Occur when a pilosebaceous unit or a sebaceous gland becomes


blocked. Skin Color is usually normal, and there is a punctum
(comedo, blackhead) on the dome

Dermoid Cyst Lined by orthokeratinized, stratified squamous epithelium surrounded


by a connective tissue wall. The lumen is usually filled with keratin.
Hair follicles, sebaceous glands, and sweat glands may be seen in the
cyst wall
Epidermal Cyst A raised nodule on the skin of the face or neck. HistologicLined by
keratinizing epithelium the resembles the epithelium of the skin
•Most commonly superotemporal •Occasionally superonasal
•Freely mobile under skin •Posterior margins are easily palpable

Dermoid Cyst

Lipoma
Neuroma Schwannoma Neurofibroma
Etiology >90% trauma Benign neoplasm of Benign Neoplasm of
the neural sheet the neural sheet and
Severed neural fibers (Schwann cells) perineural fibroblasts
regenerate forming a
mass
Clinical PAIN is the main 25-48% of all cases Can be solitary mass
symptom occur in the Head and or part of
Neck neurofibromatosis
Painless slow
Painless slow growth
growth
Difficult to differ with
Schwannoma
If NF café au lait
Histopathology Well- Streaming fascicles Not well-
circumscribed and of spindle-shaped demarcated
encapsulated with Schwann cells; interlacing bundles
interlacing fascicles These cells are of spindle-shaped
of spindle cells often palisaded cells that exhibit
wavy nuclei
Sometimes mast
cells

Acoustic Neuroma: inaccurate term should be vestibular Schwannoma


Kista Ganglion
• Degenerasi kistik jaringan
periartikuler, kapsul sendi,
atau pembungkus tendo
• Tumor jaringan lunak tersering
pada tangan dan Pergelangan
Tangan  60 %
• Prediposisi dorsal manus
• Menempel pada Kapsul,
tendon, atau tendon sheath
• Wanita > Pria
• 70% terjadi pada dekade 2 - 4
• Terbentuk tunggal dan pada
tempat yang amat spesifik
Informasisehat.files.wordpress.com/2010/05/ganglion-cyst
Tanda dan Gejala Anatomi
• Ada Riwayat Trauma (10%) • Kista utama bisa tunggal
• Bisa muncul tiba-tiba atau
berkembang dalam hitungan atau multilokul
bulan/tahun • Tampak halus, putih, dan
• Mengecil dalam keadaan translusen
istirahat
• Membesar dengan aktifitas
• Kadangkala bisa menghilang
secara spontan
• Rekurensi sangat jarang
(complete exicion)
• > 50%  eksisi tidak komplit
Penanganan Non-Operatif
• Merupakan Metode terapi • Aspirasi Ganglion 
insial pada ganglion efektif pada 20-30%
• Penekanan jari
• Puncture dinding kista
• Injeksi hialuronidase
• Disseksi Tonotome subkutan • Instillasi lidokain dan
• Fiksasi silang dengan jahitan
bethamethasone pada
besar kapsul dan perlekatan
• Pada pediatrik  observasi tendon sheath
• Yakinkan pasien bahwa
ganglion adalah Tumor
jinak
• Ganglion simptomatik
persisten  Operasi
Penanganan Operatif
• eksisi ganglion  prosedur terbuka
• Minimalisasi pembentukan jaringan parut
• Minimalisasi hilangnya ROM
• Arthroscopic approach  efektif, dengan
resiko rekurensi lokal lebih tinggi
LUKA BAKAR
Luka Bakar
• 40 x 45 x 4cc = 7200cc
Rule of nines

Adult Infant
• Bayi berusia sampai satu tahun
– Luas permukaan kepala dan leher berkisar 18%
– Luas permukaan tubuh dan tungkai berkisar 14%.
• Dalam masa pertumbuhannya, setiap tahun di
atas usia satu tahun, maka ukuran kepala
berkurang sekitar 1% dan ukuran tungkai
bertambah 0. 5%
• Proporsi dewasa tercapai saat seorang anak
mencapai usia sepuluh tahun
• Usia 10 thn penambahan ukuran tungkai dipindahkan ke
genitalia dan perineum 1%
Emergency Management of Severe Burns (EMSB) COURSE MANUAL 17th edition Feb 2013
Australia and New Zealand Burn Association Ltd 1996
Indikasi Resusitasi Cairan
• Indikasi Resusitasi Cairan pada Luka Bakar
– LB derajat II >10% (usia <10 tahun atau usia >50
tahun)
– LB derajat II >20% (usia 10-50 tahun)
INDIKASI RAWAT INAP
PADA LUKA BAKAR
– LB yang memenuhi indikasi resusitasi cairan
– LB derajat II >30%  ICU
– LB yang mengenai: wajah, leher, mata, telinga,
tangan, kaki, sendi, genitalia
– LB derajat III >5% (semua umur)
– LB elektrik / petir
– LB kimia / radiasi
– LB dengan Trauma Inhalasi
– LB dengan penyakit penyerta
Luka bakar
• Indikasi rawat :
– Luka bakar derajat dua atau tiga lebih dari 10% TBSA pada pasien di bawah 10
tahun atau lebih dari 50 tahun
– Luka bakar derajat dua lebih dari 20% TBSA pada usia berapapun.
– Luka bakar derajat tiga lebih dari 5% TBSA pada usia berapapun
– Luka bakar yang signifikan pada wajah, tangan, kaki, alat kelamin, atau
perineum
– Luka bakar karena tersengat listrik / petir
– Luka bakar signifikan akibat bahan kimia
– Trauma inhalasi, trauma mekanis, atau penyakit medis lain yang sudah ada
sebelumnya
– Luka bakar yang membutuhkan dukungan sosial, emosional, atau rahabilitasi
jangka panjang, terutama apabila dicurigai terdapat kekerasan pada anak.
MANAJEMEN LUKA BAKAR
Tindakan Penyelamatan Segera pada
Luka Bakar
• Kontrol Airway
• Menghentikan proses luka bakar
• Pemasangan akses intravena
Menghentikan Proses Luka Bakar
• Segera tanggalkan pakaian dan perhiasan pasien
– Menghentikan proses pemanasan
– Mencegah jeratan karena oedema
• Debris dan bubuk kimia kering dibersihkan
dengan cara menyapu untuk menghindari
terjadinya kontak langsung.
• Permukaan tubuh yang terkena dicuci dengan air
bersih, kemudian pasie diselimuti kain hangat
yang bersih dan kering.
• Umum/ Non Medikamentosa
– Didinginkan menggunakan air dalam suhu 10-250C selama 30 menit setelah terkena luka
bakar. Luka perlu dibersihkan dari jaringan mati lalu ditutup dengan dressing.
– Irigasi  luka bakar kimia
• Medikamentosa
– Penatalaksanaan awal: ABCDEF (A = airway, B = breathing, C = circulation, D = disability,
E = expose, F = fluid).
– Evaluasi luka bakar  luas dan derajat luka bakar
– Resusitasi cairan:
• Pada pasien luka bakar dengan TBSA> 15%.
• Baxter /Parkland Formula:
• 4 mL Ringer laktat x kgBB x % luas luka bakar
– Selama 24 jam pertama  ½ vol dimasukkan dalam 8 jam pertama paska luka bakar, sisanya dalam 16
jam berikut.
– Koloid 24 jam kedua, apabila pemenuhan kebutuhan cairan belum tercapai.
– Pemantauan resusitasi cairan  pantau jumlah urine (N = 0,5-1 cc / kg / jam).
– Obat anti nyeri :
• Narkotika IV pada luka bakar berat.
• Patient-controlled analgesic (PCA) pasien sadar penuh.
– Profilaksis tetanus.
– Escharotomy dan fasiotomiluka bakar konstriksi.
– Pencangkokan kulit.
Komplikasi Luka Bakar
• Keloid dan Hipertropik Skar
– pertumbuhan berlebih dari jaringan fibrosa padat yang muncul setelah
penyembuhan luka pada kulit
– Patof : ketidakseimbangan antara fase anabolik dan katabolik dalam proses
penyembuhan luka kolagen pada jaringan parut diproduksi berlebih 
bekas luka tumbuh ke segala arah
– Keloid: bekas luka timbul meninggi, tumbuh melampaui batas luka asli
– Hipertropik skar: mirip keloid tapi penebalan tidak melebihi batas luka asli.
– Th
• Th awal : pijatan, pelembab, antihistamin, dan silicone sheet therapy
• Nonbedah : pemberian tekanan/ mechanical pressure, inj triamsinolon, nitrogen
mustard, tetroquine, asam retinoit, zinc, vitamin A, vitamin E, dan verapamil
• Bedah : eksisi sederhana, Z-plasty, V-Y plasty, W-plasty, laser, dan cryosurgery
Komplikasi Luka Bakar
• Kontraktur
– Luas kulit yang hilang pada luka terbuka mengecil
karena terjadi penurunan konsentrik ukuran luka 
kontraksi kemudian berkembang menjadi kontraktur
– Pencegahan : menutup luka sedini mungkin dengan
split-skin graft
– Th: bedah Dilakukan setelah masa penyembuhan
aktif (>1 tahun) dan dilakukan secara bertahap
• Trauma inhalasi
Inhalation Injury
• Antisipasi gangguan respirasi pada korban luka bakar yang
memiliki luka di :
– Kepala, wajah, atau dada
– Rambut hidung, atau alis terbakar
– Suara serak, takipnea atau keluar air liur yang banyak(pasien
kesulitan untuk menelan air liur)
– Kehilangan kesadaran di lokasi kejadian
– Mukosa Nasal atau Oral berwarna merah atau kering
– Jelaga pada mulut atau hidung
– Batuk dengan sputum kehitaman
– Lokasi kebakaran yang tertutup atau terdapat riw.terperangkap
• Semua pasien yang terperangkap dalam api memiliki
kemungkinan keracunan CO atau mengalami hipoksia
Inhalation Injury Management
• Airway, Oxygenation and Ventilation
• Airway Control – Penilaian awal karena sering terhadap edema jalan napas
• Ventilator – Pertimbangkan Intubasi awal dengan RSI(rapid sequence
• Chest intubation)Ventilator
• Inflamasi dari alveolimengurangi oxigenasi
physiotherapy • After intubated, patients with inhalation injury should receive
• Suctioning mechanical ventilation
– Recommended HFPV (High frequency percussion ventilation)
• Therapeutic – Trend for less barotrauma, less VAP, less sedation
bronchoscopy – Bila terdapat keragu-raguan oxygenate and ventilate
• Pharmacologic – Bronkodilator dapat dipertimbangkan bila terdapat
bronkospasm
adjuncts
– Diuretik tidak sesuai untuk pulmonary edema
• Circulation
– Tatalaksana syok
– IV Access
• LR/NS large bore, multiple IVs
• Titrate fluids to maintain systolic BP and perfusion
– Avoid MAST/PASG
LABIOGNATOPALATOSCHISIS
LABIOPALATOSKISIS
• Penyebab kelainan ini sampai kini belum bisa
diidentifikasi pasti, namun menilik sebaran
penderita kebanyakan berasal dari golongan
ekonomi lemah, diduga kuat faktor gizi saat
kehamilan serta faktor kelelahan atau cedera
fisik saat kehamilan memiliki pengaruh besar
menciptakan kelainan ini pada janin dalam
kandungan.
Labiopalatoschisis
• Labioskisis: celah pada
bibir
• Palatoskisis: celah pada
palatum
• Labiopalatoskisis: celah
bibir+palatum

http://emedicine.medscape.com/
Epidemiologi
• Sumbing bibir disertai atau tidak disertai
sumbing pada palatum , merupakan kelainan
maksilofasial kongenital yang sering pada
neonatus (80%).
• Terjadi pada 1 dari 700-1000 kelahiran.
• Sebesar 30-50% disertai kelainan kongenital
yang lain.
• Cleft palate
• the two plates of the skull that form the hard
palate (roof of the mouth) are not completely
joined
• The soft palate is in these cases cleft as well

• Cleft lip
• formed in the top of the lip
• a small gap or an indentation in the lip
(partial or incomplete cleft)
• continues into the nose (complete
cleft)
• due to the failure of fusion of the
maxillary and medial nasal processes
(formation of the primary palate)
http://www.scribd.com/doc/55885689/labio-gnato-palatoschisis

USIA TINDAKAN
0 – 1 minggu Tidur terlentang, pemberian nutrisi dengan kepala miring
1 – 2 minggu Pasang obturator untuk menutup celah pada palatum, agar dapat menghisap
susu, atau dengan sendok posisi ½ duduk atau memakai dot lubang kearah
bawah agar mencegah aspirasi
10 minggu Labioplasty, dengan memenuhi Rules of ten:
Usia 10 minggu, berat 10 pon, Hb>10g%, Leukosit<10.000
1,5 – 2 tahun Palatoplasty, karena bayi mulai bicara
2 – 4 tahun Speech therapy
4 – 6 tahun Velopharyngoplasty
Mengembalikan fungsi katup yang dibentuk m. tensor veli palatini & m.levator
veli palatini untuk bicara konsonan, latihan dengan cara meniup

6 – 8 tahun Orthodonsi (pengaturan lengkung gigi)


8 – 9 tahun Alveolar bone grafting
Dari tulang crista iliaca, sebelum gigi caninus tumbuh
9 – 17 tahun Orthodonsi ulang
17 – 18 tahun Cek simetrisasi mandibula dan maxila
LABIOPLASTY
• Untuk persyaratan operasi labioskisis,
prosedur kelayakan yang sering digunakan
ialah dengan menggunakan prinsip Milliard’s
Rule of Ten, yakni:
– Berat badan anak lebih dari 10 pounds (sekitar
5kg)
– Usia anak lebih dari 10 minggu
– Hb anak minimal 10 gr%
– Leukosit anak kurang dari 10.000
PALATOPLASTY
• Tahap berikutnya bila ada celah langit-langit, operasi
langit-langit (palatoplasty) harus dilakukan sebelum
usia 2 tahun, dengan waktu ideal sebelum usia 18
bulan.
• Hal ini terkait apabila diperlukan operasi ulangan
(bilamana tersisa celah pada operasi sebelumnya)
dapat tuntas dilakukan sebelum usia 2 tahun.
• Keterlambatan koreksi anatomi langit-langit
menyebabkan anak akan sengau secara permanen.
PHIMOSIS & PARAPHIMOSIS
Fimosis
• Prepusium penis yang tidak
dapat diretraksi ke proksimal
sampai korona glandis.

• Dialami sebagian besar bayi


karena terdapat adhesi
alamiah antara prepusium
dengan glans penis. Adhesi
tersebut mulai terpisah seiring
bertambah usia.

• Bila tidak ada keluhan, masih


dapat dianggap fisiologis
hingga usia 3-4 tahun.
Komplikasi Fimosis &
Tatalaksana Fimosis
Patofisiologinya
• Steroid topikal selama 1-2
• Ujung prepusium bulan
menyempit, • Dorsal slit (sudah tidak
– Smegma >>  benjolan banyak dipakai)
lunak di ujung penis. • Sirkumsisi
– Pancaran urin kecil  urin
terkumpul di sakus
• Retraksi paksa tidak
prepusium  penis boleh dilakukan  risiko
tampak menggelembung infeksi dan sikatriks
saat BAK.
– Higiene berkurang 
infeksi prepusium
(postitis), infeksi glans
(balanitis), balanopostitis.
Parafimosis
• Prepusium yang diretraksi Tatalaksana Parafimosis
hingga sulkus koronarius • Mengembalikan prepusium
tidak dapat dikembalikan secara manual dengan
pada posisi semula. memijat glans penis selama
3-5 menit untuk
• Retraksi prepusium ke prox mengurangi edema.
secara berlebihan  tidak • Bila tidak berhasil, perlu
dapat dikembalikan seperti dilakukan dorsum insisi.
semula  menjepit penis • Setelah edema dan reaksi
 obstruksi aliran balik inflamasi hilang 
vena superfisial  edema, sirkumsisi.
nyeri  nekrosis glans
penis.
Paraphimosis
• Tight preputial ring is
trapped behind the
glans after retraction
– Very painful
– Edematous preputial skin
and glans
– Urinary retention
• Requires immediate
attention
– Pain
– Possible necrosis
• Management
– Compression
– Dorsal slit
EPISPADIA & HIPOSPADIA
Kelainan Kongenital Urogenital
Hipospadia dan Epispadia
Epispadia OUE berada di dorsum penis Hypospadia
• Penis lebar, pendek dan melengkung • OUE berada pada ventral penis
keatas (dorsal chordee) • Three anatomical characteristics
• Penis menempel pada tulang pelvis • An ectopic urethral meatus
• Tulang simfisis terpsah lebar • An incomplete prepuce
(simfisiolitik) • Chordee ventral shortening and
• Classification: curvature
– Glanular
– Penile
– Penopubic
HIPOSPADIA
TRAUMA KAPITIS
Glasgow Coma Scale
• Glasgow Coma Scale (GCS) adalah skala yang
dipakai untuk menentukan/ menilai tingkat
kesadaran pasien, mulai dari sadar sepenuhnya
sampai keadaan koma. Teknik penilaian dengan
ini terdiri dari tiga penilaian terhadap respon
yang ditunjukkan oleh pasien setelah diberi
stimulus tertentu, yakni respon buka mata,
respon motorik terbaik, dan respon verbal. Setiap
penilaian mencakup poin-poin, di mana total poin
tertinggi bernilai 15.
GLASGOW COMA SCALE NILAI
Respon buka mata (Eye Opening, E)
• Respon spontan (tanpa stimulus/rangsang) 4
• Respon terhadap suara (suruh buka mata) 3
• Respon terhadap nyeri (dicubit) 2
• Tidak ada respon (meski dicubit) 1
Respon verbal (V)
• Berorientasi baik 5
• Berbicara mengacau (bingung) 4
• Kata-kata tidak teratur (kata-kata jelas dengan substansi tidak jelas dan 3
non-kalimat, misalnya, “aduh… bapak..”)
• Suara tidak jelas (tanpa arti, mengerang) 2
• Tidak ada suara 1
Respon motorik terbaik (M)
• Ikut perintah 6
• Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang 5
nyeri) 4
• Fleksi normal (menarik anggota yang dirangsang) 3
• Fleksi abnormal (dekortikasi: tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas
dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri) 2
• Ekstensi abnormal (deserebrasi: tangan satu atau keduanya extensi di sisi
tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri) 1
• Tidak ada (flasid)
Lesi yg dapat timbul pada trauma kepala:
1. Kulit kepala robek atau mengalami perdarahan
subkutan.
2. Otot-otot dan tendo pd kepala mengalami
kontusio.
3. Perdarahan terjadi dibawah galea aponeurotika.
4. Tulang tengkorak patah
5. Gegar otak.
6. Edema serebri traumatik.
7. Kontusio serebri.
8. Perdarahan subarahnoid.
9. Perdarahan epidural
10. Perdarahan subdural.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006
KLASIFIKASI
BERDASARKAN PATOFISIOLOGI
1. Komosio serebri : tidak ada jaringan otak yang rusak tp hanya
kehilangan fungsi otak sesaat (pingsan < 10 mnt) atau amnesia pasca
cedera kepala.
2. Kontusio serebri : kerusakan jar. Otak + pingsan > 10 mnt atau
terdapat lesi neurologik yg jelas.
3. Laserasi serebri : kerusakan otak yg luas + robekan duramater +
fraktur tl. Tengkorak terbuka.

BERDASARKAN GCS:
1. GCS 13-15 : Cedera kepala ringan  CT scan dilakukan bl ada
lucid interval/ riw. kesdran menurun.  evaluasi kesadaran, pupil,
gejala fokal serebral + tanda-tanda vital.
2. GCS 9-12 : Cedera kepala sedang  prks dan atasi gangg. Nafas,
pernafasan dan sirkulasi, pem. Ksdran, pupil, td. Fokal serebral,
leher, cedera orga lain, CT scan kepala, obsevasi.
3. GCS 3-8 : Cedera kepala berat : Cedera multipel. + perdarahan
intrakranial dg GCS ringan /sedang.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006


TRAUMA KEPALA
• Epidural hematoma:
– Interval lucid
– robeknya a.meningeal media
• Subdural hematoma
– Hemiparesis dan penurunan
kesadaran, cephalgia
– robeknya bridging vein
• Subarachnoid hemorrhage
(stroke)
– Thunderclap headache, tanda
meningeal, Penurunan kesadaran
– Etiologi: robeknya aneurysma
• Intracerebral hemorrhage
(stroke)
– Paresis, hypesthesia, ataxia,
Penurunan kesadaran
– Etiology: Hypertension
Hematom Epidural Hematom subdural Hematom
subarakhnoid
• Lucid interval • SDH akut : 1- 3 hr • Kaku kuduk
• Kesadaran makin pasca trauma. • Nyeri kepala
menurun • SDH subakut : 4-21 • Bisa didapati
• Late hemiparesis hr pasca trauma. gangguan
kontralateral lesi • SDH khronis : > 21 kesadaran
• Pupil anisokor hari. • Akibat pecah
• Babinsky (+) • Gejala: sakit aneurisme berry
kontralateral lesi kepala disertai
• Fraktur daerah /tidak disertai
temporal penurunan
*akibat pecah a. kesadaran
meningea media *akibat robekan
bridging vein
EPIDURAL HEMATOM
• Pengumpulan darah diantara tengkorak dg
duramater. Biasanya berasal dari arteri yg pecah
oleh karena ada fraktur atau robekan langsung.
• Gejala (trias klasik) :
1. Interval lusid.
2. Hemiparesis/plegia.
3. Pupil anisokor.
 Diagnosis akurat dg CT scan kepala : perdarahan
bikonveks atau lentikulerdi daerah epidural.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006


EPIDURAL
HEMATOM

Epidural
SUBDURAL HEMATOM
• Perdrhan yg mengumpul diantra korteks serebri dan
duramater  regangan dan robekan vena-vena drainase yg
tdpt di rongga subdural ant. Permk. Otak dg sinus
duramater.
• Gjl klinik biasany tdk terlalu hebat kecuali bila terdapat efek
massa.
• Berdsrkan kronologis SDH dibagi mjd :
1. SDH akut : 1- 3 hr pasca trauma.
2. SDH subakut : 4-21 hr pasca trauma.
3. SDH khronis : > 21 hari.
 gamb. CT scan kepala tdp lesi hiperdens bbtk bulan sabit yg
srg tjd pada daerah yg berseberangan dg trauma (Counter
Coup)

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006


• Tindakan op. dilakukan bila pdrh > 40 cc.
• Bila komplikasi akut : gangg. Parenkim otak,
gangg. Pemb. Drh arteri.
• Bila tidak ada komplikasi disebabkan : atrofi otak
mybbkan perdrhan dan putusnya vena jembatam,
gangg. Pembekuan.
• Tindakan operasi dilakukan bila :
1. Perdarahan berulang.
2. Kapsulisasi.
3. Lobulat (multilobulat)
4. Kalsifikasi.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006
Subdural hematom
Subarachnoid Hematom
• Perdrhan fokal di daerah subarahnoid. CT
scan terdpt lesi hiperdens yg mengikuti arah
girus-girus serebri daerah yg berdktan dg
hematom.
• Gjl klinik = kontusio serebri.
• Penatalaks : perwatan dg medikamentosa dan
tidak dilakukan op.

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006


Hematom Intraserebral
• Terkumpulnya darah secara fokal yg
diakibatkan oleh regangan atau rotasional
thd pemb. Drh intraparenkim otak/ cedera
penetrans.
• Gamb. Khas  lesi pdrh diantara neuron
otak yg relatif normal. Tepi bisa tegas/ tidak
tergantung apakah ada oedem otak/tidak.
• Perdrhan intraserebral bs timbul bbrp hr kmd
ssdh trauma  monitor dg pem. Tanda vital,
pem. Neurologis, bila perlu CT scan ulang.
PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006
Pengelolaan peningkatan TIK
• Tindakan umum
– Elevasi kepala 30°
• Meningkatkan venous return  CBV menurun  TIK turun
– Hiperventilasi ringan
• Menyebabkan PCO2   vasokonstriksi  CBV  TIK 
– Pertahankan tekanan perfusi otak
• (CPP) > 70 mmHg
• (CPP=MAP-ICP)
– Pertahankan normovolemia
• Tidak perlu dilakukan dehidrasi, karena menyebabkan CPP   hipoperfusi
iskemia
– Pertahankan normothermia
• Suhu dipertahankan 36-37°C
• Terapi hipothermia (ruangan berAC)
• Setiap kenaikan suhu tubuh 1°C meningkatkan kebutuhan cairan ± 10%

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006


Pengelolaan peningkatan TIK
– Pencegahan kejang
• Diphenil hidantoin loading dose 13-18mg/kgBB
diikuti dosis pemeliharaan 6-8mg/kgBB/hari
– Diuretika
• Menurunkan produksi CSS
• Tidak efektif dalam jangka lama
– Kortikosteroid
• Tidak dianjurkan untuk cedera otak
• Bermanfaat untuk anti edema pada peningkatan TIK
non trauma, misal tumor/abses otak

PERDOSSI. Trauma Kapitis. 2006


– Manitol
• Osmotik diuresis, bekerja intravaskuler pada BBB
yang utuh
• Efek
– Dehidrasi (osmotik diuresis)
– Rheologis
– Antioksidan (free radical scavenger)
• Dosis 0,25-1g/kgBB/pemberian, diberikan 4-
6x/hari
• Diberikan atas indikasi:
– Ada tanda klinis terjadinya herniasi
– Klinis & radiologis TIK meningkat
• Terapi primer peningkatan TIK
– Evakuasi/eksisi massa (hematoma)
• Kraniotomi
– Memperbaiki BBB
– Mengurangi penekanan CBF   iskemia
– Drainase CSS
• Dengan ventrikulostomi
• 100-200 cc/hari
FRAKTUR BASIS CRANII
FRAKTUR BASIS CRANII
• Fraktur yang terjadi pada tulang-tulang yang
membentuk bagian dasar tengkorak
• Secara topografi anatomik, fraktur basis cranii
terbagi atas beberapa jenis:
– Fraktur basis cranii fossa anterior
– Fraktur basis cranii fossa media
– Fraktur basis cranii fossa posterior
• Fraktur pada masing-masing fossa akan
menimbulkan manifestasi klinis yang berbeda-
beda
Skull Base Anatomy
FRAKTUR BASIS CRANII
(FOSSA ANTERIOR)
– Dibatasi oleh: Os. Spenoid, processus clinoidalis
anterior dan jagum spenoidalis.
– Manifestasi gejala terjadi perlahan dalam 12-24
jam.
– Tanda klinis:
• Ekimosis periorbita (Racoon eyes)
• Gangguan n.olfactorius (anosmia)
• Rhinorea e.c CSF leak  halo sign (+)
• Gangguan n.optikus (penurunan visus)
FRAKTUR BASIS CRANII
(FOSSA MEDIA)
– Dibatasi oleh: Os. Temporalis, processus clinoidalis
posterior, dan dorsum sellae.
– Tanda klinis:
• Ekimosis mastoid (battle sign)
• Otorrea e.c CSF leak  halo sign (+)
• Hemotimpanum
• Penurunan visus
• 25% terjadi gangguan pada N.VII dan N. VIII
FRAKTUR BASIS CRANII
(FOSSA POSTERIOR)
– Merupakan bagian dasar dari kompartemen
infratentorial
– Tandanya tidak terlalu khas namun dapat
menimbulkan kematian segera akibat penekanan
batang otak.
CEDERA MEDULLA SPINALIS, SYOK
SPINAL, & SYOK NEUROGENIK
Cedera Medulla Spinalis
• Medula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-saraf
yang terhubung ke susunan saraf pusat yang berjalan
sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk oleh tulang
vertebra.
• Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis,
masukan sensoris, gerakan dari bagian tertentu dari
tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan dapat
terganggu atau hilang sama sekali
• Ketika gangguan sementara ataupun permanen terjadi
akibat dari kerusakan pada medula spinalis, kondisi ini
disebut sebagai cedera medula spinalis.
PATOFISIOLOGI
• Kompresi karena tulang, • 2 jam pasca cedera terjadi
invasi sel-sel inflamasi
ligamen,herniasi diskus dimulai oleh microglia dan
intervertebralis & hematom leukosit polimorfonuklear.
paling berat akibat kompresi • 4 jam pasca cedera hampir
tulang, trauma hiperekstensi separuh medula spinalis
corpus dislokasi ke posterior. menjadi nekrotik.
• Regangan jaringan.biasanya • 6 jam pasca cedera terjadi
terjadi pada hiperpleksi, edema primer vaskogenik.
toleransi medula spinalis • 48 jam terjadi edema dan
terhadap regangan nekrotik kros-sektional pada
tergantung usia tempat cedera.
• Edema.timbul segera setelah
trauma
• Sirkulasi terganggu.
Manifestasi lesi traumatik
• Komusio, Kontusio,Laserasio,Perdarahan
Kompresi, Hemiseksi ,Transeksi medula spinalis
• Sindrom medula spinalis bagian anterior &
posterior
• Shok spinal
• Aktivitas refleks yg meningkat
Transeksi medula spinalis akan terjadi
masa Spinal Shok

• Semua gerakan volunter dibawah lesi hilang


secara mendadak
• Semua sensibilitas bawah lesi hilang
• Semua refleks hilang.
• Berlangsung 3-6 mg
FASE SYOK SPINAL
Klasifikasi American Spinal Injury Association/ ASIA
2011 (modifikasi dari klasifikasi FRANKEL 1970) pada
Cedera Medula Spinalis
ASIA Impairment Scale FRANKEL

No motor or sensory function is preserved in the No motor or sensory function


A Complete Complete
sacral segments S4-S5. below level of lesion

Sensory function preserved but not motor No motor function, but some
B Incomplete function is preserved below the neurological Sensory only sensation preserved below
level and includes the sacral segments S4-S5. level of lesion

Motor function is preserved below the


neurological level, and more than half of key Some motor function without
C Incomplete Motor useless
muscles below the neurological level have a practical application
muscle grade less than 3.

Motor function is preserved below the


neurological level, and at least half of key Useful motor function below
D Incomplete Motor useful
muscles below the neurological level have a level of lesion
muscle grade of 3 or more.
Normal motor and sensory
E Normal Motor and sensory function are normal. Recovery function, may have reflex
abnormalities
SYOK NEUROGENIK
– Hilangnya tonus vasomotor dan simpatis yang
dapat berakibat gangguan hemodinamik
– Akan ditemukan hipotensi, bradikardi, dan
poikilotermia
– Terjadi pada mereka yang mengalami cedera
medulla spinalis diatas segmen T5
Syok Spinal Vs Syok Neurogenik
Spinal Shock Neurogenic Shock
BP Hypotension Hypotension
Pulse Bradycardia Bradycardia
Reflexes /
Absent Variable/independent
Bulbocavernosus Reflex
Motor Flaccid Paralysis Variable/independent
Time ~48-72 hours immediately after spinal cord injury

Disruption of autonomic
Peripheral neurons become pathway leads to loss of
Mechanism temporarily unresponsive to sympathetic tone and
brain stimuli. decreased systemic vascular
resistance.
PENATALAKSANAAN
1. Tentukan cedera medula spinalis akut?
2. Lakukan stabilisasi medula spinalis (spinal board / cervical
collar )
3. Airway and Breathing Support
4. Perhatikan perdarahan dan sirkulasi, hipotensi, shok
neurogenik: IV Fluid jika diperlukan (Normo Saline 0.9%)
5. Medical:
– methylprednisolon 30mg/kgBB iv bolus dalam 15 menit
– dilanjutkan 5,4mg/kgBB iv hingga 24 jam bila dosis inisial
diberikan <3jam setelah trauma
– Atau dilanjutkan hingga 48 jam bila dosis inisial diberikan 3-
8jam post trauma
– Di atas 8 jam tidak ada pengaruh pemberian steroid
CONUS MEDULLARIS VS CAUDA
EQUINA SYNDROME
Conus Medullaris vs Cauda Equina
Conus medullaris syndrome Cauda equina syndrome
Vertebral level L1-L2 L2-sacrum
Spinal level Sacral cord segment and roots Lumbosacral nerve roots
Presentation Sudden and bilateral Gradual and unilateral
Radicular pain Less severe More severe
Low back pain More Less
Symmetrical, less marked More marked asymmetric
Motor strength hyperreflexic distal paresis of LL, areflexic paraplegia, atrophy
fasciculation more common
Both knee and ankle jerks
Reflexes Ankle jerks affected
affected
Localized numbness to perianal area
Localized numbness at saddle
Sensory or saddle area, symmetrical and
area, asymmetrical, unilateral
bilateral
Sphincter
Early urinary and fecal incontinence Tend to present late
dysfunction
Impotence Frequent Less frequent
TRAUMA URETRA
http://urology.iupui.edu/papers/reconstructive_bph/s0094014305001163.pdf

Trauma Uretra
• Curiga adanya trauma
pada traktus urinarius
bag.bawah, bila:
– Terdapat trauma
disekitar traktus
urinarius terutama
fraktur pelvis
– Retensi urin setelah
kecelakaan
– Darah pada muara OUE
– Ekimosis dan hematom
perineal
Uretra Anterior:
• Anatomy:
– Bulbous urethra
Uretra Posterior :
– Pendulous urethra • Anatomy
– Fossa navicularis – Prostatic urethra
• Etiologi: – Membranous urethra
– Straddle type injuries • Etiologi:
– Intrumentasi – Fraktur tulang Pelvis
– Fractur penis • Gejala klinis:
• Gejala Klinis: – Darah pada muara OUE
– Disuria, hematuria – Nyeri Pelvis/suprapubis
– Hematom skrotal – Perineal/scrotal hematom
– Hematom perineal akan timbul bila terjadi robekan – RT Prostat letak tinggi atau
pada fasia Buck’s sampai ke dalam fasia melayang
Colles‘‘butterfly’’ hematoma in the perineum • Radiologi:
– Sleeve hematom – Pelvic photo
• Therapy: – Urethrogram
– Cystostomi • Therapy:
– Immediate Repair – Cystostomi
– Delayed Repair
• Don't pass a diagnostic • Retrograde
catheter up the patient's urethrography
urethra because: – Modalitas pencitraan yang
– The information it will give utama untuk mengevaluasi
will be unreliable. uretra pada kasus trauma
– May contaminate the dan inflamasi pada uretra
haematoma round the
injury.
– May damage the slender
bridge of tissue that joins
the two halves of his
injured urethra

Posterior urethral rupture above the


intact urogenital diaphragm
following blunt trauma

http://ps.cnis.ca/wiki/index.php/68._Urinary
Sleeve Hematom

Butterfly Hematom
Uretrografi

Ruptur Parsial

Ruptur total
TRAUMA URETRA
DERAJAT TRAUMA URETRA
TRAUMA BULI
Trauma Buli
• 86% trauma buli berkaitan dg trauma
abdomen (KLL, jatuh dr ketinggian)
• 90% berhubungan dg fraktur pelvis.
• Sebaliknya hanya 9 – 16 % fraktur pelvis yg
disertai ruptur buli.
• 60% mrpk ruptur buli extraperitoneal, 30%
intraperitoneal
MEKANISME CEDERA
• Ruptur intraperitoneal terjadi akibat trauma pada abdomen
bagian bawah atau jg trauma pelvis pada saat buli-buli penuh.
• Ruptur extraperitoneal lbh sering berkaitan dg fraktur pelvis
Tanda dan gejala
• Hematuria
– dapat merupakan gejala tunggal
– 95% ruptur buli
• Nyeri perut bawah.
• Kesulitan berkemih
• Produksi urin menurun
Pemeriksaan radiologis
• Cystography
– Kontras > 300 cc
– Foto pengosongan (drainase)
• CT scan cystography
Trauma buli
• Kontusio buli
– Cedera mukosa tanpa extravasasi urin
• Ruptur interstisial
– Robekan sebagian dinding buli tanpa extravasasi
• Ruptur intraperitoneal
– Tampak kontras mengisi rongga intraperitoneal
• Ruptur extraperitoneal
– Kontras mengisi ruang perivesika dibawah garis
asetabulum
• Hematoma perivesika : tear drop appearance
Sistogram
Ruptur intraperitoneal Ruptur Ekstraperitoneal
Penatalaksanaan
• Pada luka tembus buli2  explorasi + repair
• Ruptur intraperitoneal  explorasi + repair

• Pada trauma tumpul yg hanya menimbulkan


trauma dinding buli yg tidak disertai
extravasasi urin tidak memerlukan tindakan
pembedahan.
• Presentation: • Management:
– Extraperitoneal
– Recognized – catheter drainage alone, even in
intraoperatively the presence of extensive
retroperitoneal or scrotal
– The classic triad of extravasation
symptoms and signs that – 87% of the ruptures were healed in
10 days, and virtually all were
are suggestive of a healed in 3 weeks
bladder rupture – Obstruction of the catheter by clots
or tissue debris must be prevented
• suprapubic pain and for healing to occur
tenderness, difficulty or
inability in passing urine,
– Intra peritoneal :
and haematuria • open repair…why?
– Unlikely to heal
spontaneously.
– Usually large defects.
– Leakage causes peritonitis
– Associated other organ
injury.
European Association of Urology guidelines 2012
TRAUMA GINJAL
TRAUMA GINJAL
MEKANISME TRAUMA : DIAGNOSIS
• Langsung • Cedera di daerah
• Tidak langsung ( deselerasi) pinggang,punggung dan
dada bawah dengan nyeri
JENIS TRAUMA:
• Tajam
• Hematuri (gross /
• Tumpul mikroskopik )
• Fraktur costa bg bawah atau
PENCITRAAN proc.Spinosus vertebra.
• BNO – IVP • Kadang syok
• CT SCAN
• MRI • Sering disertai cedera organ
• USG TIDAK DIANJURKAN. lain
KLASIFIKASI TR GINJAL:
• GRADE I : KONTUSIO DAN GRADE II : LASERASI KORTEK DAN
SUBKAPSULAR HEMATOM PERIRENAL HEMATOM
KLASIFIKASI TR GINJAL:
GRADE III : LASERASI DALAM
HINGGA KORTIKOMEDULARI GRADE IV : LASERASI MENEMBUS
JUNCTION KOLEKTING SISTEM
KLASIFIKASI TR GINJAL:
GRADE V : TROMBOSIS ARTERI
RENALIS,AVULSI PEDIKEL DAN
SHATTERED KIDNEY.

GRADE I DAN II : CEDERA


MINOR (85%)
GRADE III , IV DAN V : CEDERA
MAYOR. (15%)
PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI

KONSERVATIF AWAL
• Trauma minor ( awasi vital • Perdarahan
sign)
• Urinoma
OPERASI • Abses peri renal
Absolut • Urosepsis
• Hematom yg pulsatif • Fistula renokutan
• Laserasi mayor parenkim dan
pembuluh darah
Relatif LATE
• Ekstra vasasi,non viable • Hipertensi
tissue,inkomplet • Hidronefrosis
staging,trombosis arterial
• Urolithiasis
• Pyelonefritis kronik
BPH
BPH
BPH

adalah pertumbuhan
berlebihan dari sel-sel
prostat yang tidak ganas.
Pembesaran prostat jinak
diakibatkan sel-sel prostat
memperbanyak diri
melebihi kondisi normal,
biasanya dialami laki-laki
berusia di atas 50 tahun
yang menyumbat saluran
kemih.
NORMAL TIDAK NORMAL
PREVALENSI
 Angka kejadian BPH di Indonesia yang pasti belum pernah
diteliti.
 Penduduk Indonesia yang berusia tua jumlahnya semakin
meningkat, diperkirakan sekitar 5% atau kira-kira 5 juta pria
di Indonesia berusia 60 tahun atau lebih dan 2,5 juta pria
diantaranya menderita gejala saluran kemih bagian bawah
(Lower Urinary Tract Symptoms/LUTS) akibat BPH.
 Prevalensi BPH yang bergejala pada pria berusia 40-49
tahun mencapai hampir 15%, usia 50-59 tahun
prevalensinya mencapai hampir 25%, dan pada usia 60
tahun mencapai angka sekitar 43%.
ETIOLOGI
Umur
Pria berumur lebih dari 50 tahun,
kemungkinannya memiliki BPH adalah 50%.
Ketika berusia 80–85 tahun, kemungkinan
itu meningkat menjadi 90%.

Faktor Hormonal
Testosteron –> hormon pada pria.
Beberapa penelitian menyebutkan karena
adanya peningkatan kadar testosteron pada pria
(namun belum dibuktikan secara ilmiah) .
Hipotesis penyebab timbulnya
hiperplasia prostat

Ketidaksei
Teori mbangan Interaksi Berkurangnya
Teori sel
dihidrotest antara stroma- kematian sel
stem
osteron estrogen- epitel prostat
testosteron
PATOFISIOLOGI

Kelenjar Prostat terdiri Mekanisme BPH secara umum


dari atas 3 jaringan : patofisiologi penyebab hasil dari faktor statik
BPH secara jelas (pelebaran prostat
• Epitel atau secara berangsur-
glandular, stromal belum diketahui
dengan pasti. angsur) dan faktor
atau otot polos, dan dinamik (pemaparan
kapsul. Namun diduga terhadap agen atau
• Jaringan stromal intaprostatik kondisi yang
dan kapsul dihidrosteron (DHT) menyebabkan
ditempeli dengan dan 5α- reduktase tipe konstriksi otot polos
reseptor adrenergik II ikut terlibat. kelenjar.)
α1.
TANDA DAN GEJALA

Tanda klinis terpenting BPH


 Sering kencing adalah ditemukannya
 Sulit kencing pembesaran konsistensi
 Nyeri saat berkemih kenyal, pool atas tidak teraba
 Urin berdarah pada pemeriksaan colok
 Nyeri saat ejakulasi dubur/ digital rectal
 Cairan ejakulasi examination (DRE). Apabila
berdarah teraba indurasi atau terdapat
 Gangguan ereksi bagian yang teraba keras,
 Nyeri pinggul atau perlu dipikirkan kemungkinan
punggung prostat stadium 1 dan 2.
Manifestasi Klinis
Dapat dibagi ke dalam dua kategori :

Obstruktif :
terjadi ketika faktor
dinamik dan atau Iritatif :
faktor statik hasil dari
mengurangi obstruksi yang
pengosongan sudah berjalan
kandung kemih. lama pada leher
kandung kemih.
Gambaran BNO IVP
Pada BNO IVP dapat ditemukan:
• Indentasi caudal buli-buli
• Elevasi pada intraureter
menghasilkan bentuk J-ureter
(fish-hook appearance)
• Divertikulasi dan trabekulasi
vesika urinaria

“Fish Hook appearance”(di tandai


dengan anak panah)

Indentasi caudal buli-buli


Pada USG (TRUS, Transrectal
Ultrasound)
• Pembesaran kelenjar
pada zona sentral
• Nodul hipoechoid atau
campuran echogenic
• Kalsifikasi antara zona
sentral
• Volume prostat > 30 ml 8

CT Scan:
• Tampak ukuran prostat
membesar di atas ramus superior
simfisis pubis.
Derajat BPH, Dibedakan menjadi 4
Stadium :
 Stadium 1 :
Obstruktif tetapi kandung kemih masih
mengeluarkan urin sampai habis.

 Stadium 2 : masih tersisa urin 60-150 cc.

 Stadium 3 : setiap BAK urin tersisa kira-kira 150 cc.

 Stadium 4 :
retensi urin total, buli-buli penuh pasien tampak
kesakitan urin menetes secara periodik.
Grade Pembesaran Prostat
Rectal Grading
Dilakukan pada waktu vesika urinaria kosong :
• Grade 0 : Penonjolan prostat 0-1 cm ke dalam rectum.
• Grade 1 : Penonjolan prostat 1-2 cm ke dalam rectum.
• Grade 2 : Penonjolan prostat 2-3 cm ke dalam rectum.
• Grade 3 : Penonjolan prostat 3-4 cm ke dalam rectum.
• Grade 4 : Penonjolan prostat 4-5 cm ke dalam rectum.
Kategori Keparahan Penyakit BPH Berdasarkan
Gejala dan Tanda (WHO)
Keparahan Skor gejala AUA Gejala khas dan tanda-tanda
penyakit (Asosiasi Urologis
Amerika)
Ringan ≤7 • Asimtomatik (tanpa gejala)
• Kecepatan urinari puncak < 10 mL/s
• Volume urine residual setelah
pengosongan 25-50 mL
• Peningkatan BUN dan kreatinin
serum
Sedang 8-19 Semua tanda di atas ditambah
obstruktif penghilangan gejala dan
iritatif penghilangan gejala (tanda dari
detrusor yang tidak stabil)
Parah ≥ 20 Semua hal di atas ditambah satu atau
lebih komplikasi BPH
Terapi Farmakologi
 Jika gejala ringan  maka pasien cukup dilakukan
watchful waiting (perubahan gaya hidup).
 Jika gejala sedang  maka pasien diberikan obat
tunggal antagonis α adrenergik atau inhibitor 5α-
reductase.
 Jika keparahan berlanjut  maka obat yang
diberikan bisa dalam bentuk kombinasi keduanya.
 Jika gejala parah dan komplikasi BPH, dilakukan
pembedahan.
Algoritma manajemen terapi BPH
BPH

Menghilangkan gejala Menghilangkan gejala Menghilangkan gejala parah


ringan sedang dan komplikasi BPH

Watchful Operasi
waiting
α-adrenergik α-adrenergik
antagonis atau antagonis dan 5-α
5-α Reductace
Reductace inhibitor inhibitor

Jika respon Jika respon Jika respon Jika respon tidak


berlanjut tidak berlanjut, berlanjut berlanjut, operasi
operasi
Medikamentosa
• Alpha blocker
– Mekanisme kerja : memblok reseptor adrenergik α 1
sehingga mengurangi faktor dinamis pada BPH dan
akhirnya berefek relaksasi pada otot polos prostat.
• inhibitor 5α- reductase
– Mekanisme kerja dari obat ini adalah mengurangi
volume prostat dengan menurunkan kadar hormon
testosteron.
– 5α-reduktase inhibitor digunakan jika pasien tidak
dapat mentolerir efek samping dari alfa blocker.
Terapi Non Farmakologi
 Pembatasan Minuman Berkafein
 Tidak mengkonsumsi alkohol
 Pemantauan beberapa obat seperti diuretik,
dekongestan, antihistamin, antidepresan
 Diet rendah lemak
 Meningkatkan asupan buah-buahan dan
sayuran
 Latihan fisik secara teratur
 Tidak merokok
KARSINOMA PROSTAT
KARSINOMA PROSTAT
• Bentuk keganasan prostat yang tersering adalah
Adenokarsinoma prostat, bentuk lain yang jarang
adalah: sarkoma (0,1-0,2%), karsinoma urotelial
(1-4%), limfoma dan leukemia. Oleh karena itu,
terminologi Kanker prostat mengacu pada
Adenokarsinoma prostat.
• Faktor resikonya antara lain: usia diatas 40 tahun,
ras (afro-amerika lebih rentan), riwayat keluarga,
gaya hidup, merokok, dan riwayat mutasi genetic
pada gen BRCA1 dan BRCA2.
DIAGNOSIS KARSINOMA PROSTAT
• RT: Kebanyakan Kanker prostat terletak di zona perifer prostat
dan dapat dideteksi dengan colok dubur jika volumenya sudah
> 0.2 ml. Jika terdapat kecurigaan dari colok dubur berupa:
nodul keras, asimetrik, berbenjol-benjol, maka kecurigaan
tersebut dapat menjadi indikasi biopsi prostat.

• PSA: Kadar PSA adalah parameter berkelanjutan semakin tinggi


kadarnya, semakin tinggi pula kecurigaan adanya Kanker
prostat. Nilai baku PSA di Indonesia saat ini yang dipakai adalah
4ng/ml.

• TRUS: Trans Rectal Ulltrasound

• Biopsi Prostat: GOLD STANDARD


STADIUM KARSINOMA PROSTAT
MANAJEMEN KANKER PROSTAT
• Pengobatan Kanker prostat ditentukan berdasarkan
beberapa faktor yaitu grading tumor, staging, ko-
morbiditas, preferensi penderita, usia harapan hidup
saat diagnosis. Mengingat data untuk menentukkan
usia harapan hidup saat diagnosis belum ada di
Indonesia, maka digunakan batasan usia sebagai salah
satu parameter untuk menentukan pilihan terapi.

• Modalitas operasi, radiasi, dan kemoterapi menjadi


pilihan dalam penanganan kanker prostat.
TORSIO TESTIS
Torsio testis
• Torsio dari spermatic cord sehingga
menyebabkan darah tidak dapat mengalir ke
testis ipsilateral

Torsio testis (testis kiri sama atau


Testis Normal (kiri lebih rendah) bahkan lebih tinggi dari kanan)
Sumber: Tekgul S, Dogan HS, Erdem E, Hoebeke P, Kocvara R, Nijman JM. Guideline on pediatric urology, 2015
Gejala dan tanda
• Nyeri hebat dan mendadak pada skrotum
• Pembengkakan skrotum
• Testis terletak lebih tinggi daripada posisi
biasanya
• Nyeri abdomen
• Mual dan muntah
• Jika nyeri perlahan berkurangsudah Blue dot sign
terjadi nekrosis
• Phren sign (-)
• Blue dot sign (lebih banyak ditemukan pada
kasus torsio appendix testis) iskemik atau
bahkan necrosis

Sumber: Tekgul S, Dogan HS, Erdem E, Hoebeke P, Kocvara R, Nijman JM. Guideline on pediatric urology, 2015
Tatalaksana
• Tatalaksana dalam rentang 6 jam setelah onset nyeri
• Manual Detorsiotatalaksana awal
• Tatalaksana definitif: surgical detorsion
• Orchiectomyjika testis telah nekrosis
Sumber: Tekgul S, Dogan HS, Erdem E, Hoebeke P, Kocvara R, Nijman JM. Guideline on pediatric urology, 2015
Prinsip tatalaksana
• Analgetik
• Manual detorsion:
- Dapat dilakukan di UGD
- Terapi sementaratetap harus dilakukan operasi
sebagai terapi definitif
- Cara manual detorsion:
- Seperti membuka buku bila dokter berdiri di depan
kaki pasien
- Sebagian besar torsio testis terpelintir ke arah
dalam dan medialmanual detorsio dengan arah ke
luar dan lateral
- Jika testis kiri yang terkenatestis dipegang dengan
ibu jari dan telunjuk kananputar ke arah keluar
dan lateral 180o
- Rotasi mungkin perlu diulang 2-3 kali sampai
detorsio sempurna
- Konfirmasi keberhasilan dengan menggunakan USG
Sumber: Tekgul S, Dogan HS, Erdem E, Hoebeke P, Kocvara R, Nijman JM. Guideline on pediatric urology, 2015
• Surgical detorsion
- Tetap dilakukan walaupun manual
detorsion berhasil
- Jika testis yang mengalami torsio sudah
tampak, dikompres hangat untuk
meningkatkan sirkulasi sekaligus melakukan
tes apakah testis masih viable atau tidak
• Orchiectomy
- Dilakukan jika sudah terjadi nekrosis

Sumber: Ringdahl E, Teague L. Testicular torsion. AAFP, 2006


EPIDIDIMORCHITIS
Epididymo-Orchitis
• Epididimo orkitis adalah inflamasi akut yang
terjadi pada testis dan epididimis yang
memiliki ciri yaitu nyeri hebat dan terdapatnya
pembengkakan di daerah belakang testis yang
juga disertai skrotum yang bengkak dan
merah.
• Cara membedakan orchitis dengan torsio
testis yaitu melalui Prehn Sign yaitu membaik
jika scrotum yang sakit dinaikkan.
Etiologi
• Dapat disebabkan Bakteri dan virus
– Virus yang paling sering menyebabkan orkitis adalah virus gondong (mumps)
– Sekitar 15-25% pria yang mengalami gondongan (parotitis) orkitis ketika masa setelah
pubernya
– Orkitis juga ditemukan pada 2-3% pria yang menderita bruselosis.
• Orkitis sering dikaitkan dengan infeksi prostat atau epidedemis, serta
merupakan manifestasi dari penyakit menular seksual (gonore atau klamidia).
• Faktor resiko untuk orkitis yang tidak berhubungan dengan penyakit menular
seksual adalah:
a. Imunisasi gondongan yang tidak adekuat
b. Usia lanjut (lebih dari 45 tahun)
c. Infeksi saluran kemih berulang
d. Kelainan saluran kemih
• Sedang untuk faktor resiko orkitis yang berhubungan dengan penyakit
menular seksual antara lain :
a. Berganti-ganti pasangan
b. Riwayat penyakit menular seksual pada pasangan
c. Riwayat gonore atau penyakit menular seksual lainnya
Epididimorchitis
Gejala dan Tanda Diagnosis
a. Pembengkakan skrotum • Diagnosis ditegakkan berdasarkan
b. Testis yang terkena terasa berat, gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
membengkak dan teraba lunak
• Terjadi pembengkakan kelenjar
c. Pembengkakan selangkangan pada
testis yang terkena
getah bening di selangkangan dan
di testis yang terkena.
d. Demam
e. Keluar nanah dari penis • Pemeriksaan lain yang bias
f. Nyeri ketika berkemih / disuria dilakukan adalah :
g. Nyeri saat berhubungan seksual / saat – Analisa air kemih
ejakulasi – Pembiakan air kemih
h. Nyeri selangkangan – Tes penyaringan untuk klamidia dan
gonore
i. Nyeri testis, bias saat mengejan atau
– Pemeriksaan darah lengkap
ketika BAB
– Pemeriksaan kimia darah
j. Semen mengandung darah
Tatalaksana
• Jika penyebabnya bakteri maka diberikan
antibiotik. Selain itu diberikan obat pereda
nyeri dan anti peradangan.
• Tapi jika penyebabnya virus, hanya diberikan
obat anti nyeri.
• Penderita sebaiknya menjalani tirah baring.
• Skrotumnya diangkat dan dikompres dengan
es.
PROSTATITIS
Prostatitis - Classification
Category I – Acute Bacterial Prostatitis

The patient typically complains of :


• Urinary frequency, urgency, and dysuria.
• Obstructive voiding complaints including hesitancy, poor interrupted
stream, strangury, and even acute urinary retention are common.
Tenesmus.
• Perineal and suprapubic pain
• Associated pain or discomfort of the external genitalia.
• Significant systemic symptoms including fever, chills, malaise, nausea
and vomiting, and even frank septicemia with hypotension

Approximately 5% of patients with acute bacterial prostatitis may


progress to chronic bacterial prostatitis( Cho et al., 2005
Diagnosis and Treatment
of Acute Bacterial
Prostatitis

http://www.aafp.org/afp/2016/0115/p114.html
Category II – Chronic Bacterial Prostatitis.

• 5 – 15% of Prostatitis
• Recurrent UTI’s in 25 – 40%
• May be asymptomatic between episodes or have a long
history of CPPS (chronic pelvic pain syndrome)
• Treat with Antibiotics
• sesuai hasil kultur
• Fluoroquinolones (Cipro- Levo- and Ofloxacine) most effective.
• 12 weeks of treatment.
• 60 – 85% bacteriological cure.
• 40% symptom cure.
http://www.aafp.org/afp/2010/0815/p397.html
Category IIIa – Chronic Pelvic Pain Syndrome
(CPPS Inflammatory)

• Pain – Perineum, suprapubic and penile but can be testes,


groin and lower back.
• Pain during or after ejaculation.
• LUTS (storage and voiding symptoms)
• Erectile dysfunction is increased.
• Symptoms present for > 3 months.
• Sickness Impact Profile – QL scores similar to MI, angina
and Crohn’s.
Category IIIb – Chronic Pelvic Pain Syndrom
(CPPS non-bacterial)

• Same presenting features as IIIa, but < 10


WBCell’s per HPField on Expressed Prostatic
Sekretion and VB3.

• NIH – Chronic Prostatitis Symptom Index.


Category IV – Asymptomatic Inflammatory Prostatitis

• As name suggests!!
• WBC’s or bacteria in EPS or VB3 or histological
examination of gland.
• Present with obstruction, raised PSA,
infertility.
BALANITIS & POSTITIS
Balanitis
Definisi
• Balanitis adalah radang pada glans penis
• Posthitis adalah radang pada kulup.
• Radang pada kepala penis dan kulup (balanoposthitis) bisa juga terjadi.
• Pria yang mengalami balanoposthitis mengalami peningkatan resiko
berkembangnya balanitis xerotica obliterans, phimosis, paraphimosis, dan
kanker di kemudian hari.
Etiologi
• Penyebab paling umum dari balanitis
adalah kebersihan yang buruk.
• Lebih sering pada pasien dengan fimosis
Gejala
• Penderita merasa nyeri dan gatal, warna
kepala penis kemerahan dan bengkak.

Pengobatan
• Salah satu pengobatan terbaik balanitis adalah
menjaga kebersihan di kepala penis dan antibiotik.
• Saat fase akut tidak dilakukan tindakan operasi
• Jika sudah terlanjur kulup menutup maka harus
dilakukan penyunatan.
Balanoposthitis
• Balanitis (inflammation of
the glans)
• Posthitis (inflammation of
the foreskin)
• More likely to affect boys
under four years of age
• Approximately 1 in every 25
boys and 1 in 30
uncircumcised males (at
some time in their life
• Complication:
– Often causes later adhesions
or phimosis
BATU SALURAN KEMIH
Urolithiasis
• Definisi
– Batu saluran kemih (urolitiasis) adalah suatu kondisi didapatkannya batu di
dalam saluran kemih (mulai dari kaliks sampai dengan uretra anterior)
• Klinis
– Nyeri/kolik, Tergantung pada posisi atau letak batu, Ginjal CVA; ureter
selangkangan
– disuria, nyeri saat kencing.
– Retensi urin, anuria
– Hematuria seringkali dikeluhkan akibat trauma pada mukosa saluran kencing,
yang terkadang didapatkan dari pemeriksaaan urinalisis berupa hematuria
mikroskopik.
Radio-
Jenis Batu
Opasitas
Kalsium Opak

MAP/Struvit Semiopak

Urat/Sistin Non opak


Pemeriksaan Radiologi Urolithiasis
• Foto polos abdomen (BNO/ KUB), bertujuan untuk melihat
kemungkinan adanya batu radio-opak di saluran kemih
• Intravenous Pyelography (IVP), menilai anatomi dan fungsi ginjal.
Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun
batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen.
kontraindikasi IVP : a). alergi terhadap bahan kontras, b). faal ginjal
yang menurun (kreatinin >2 mg/dl), c).wanita hamil
• CT Urografi bila pasien kontraindikasi dilakukan IVP
• USG, bila pasien kontraindikasi dilakukan IVP, Pemeriksaan USG
dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (gambaran
echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis, atau pengkerutan ginjal
BNO

BNO IVP
Vesikolithiasis
Tanda & Gejala
• Nyeri suprapubik
• Penghentian miksi tiba
tiba
• Poliuria
• Disuria
• Hematuria
• PF: demam, conj
anemis/akral anemis, USG: gambaran objek hiperekoik
nyeri ketok CVA dapat (+). yang berbayang pada bagian
posterior
Pemeriksaan Vesikolithiasis

LAB DARAH LAB URIN BNO polos BNO IVP


• Hb rendah +/- • BJ meningkat • Mengidentifikasi • Mengidentifikasi
• Leukositosis +/- • Ph asam/ basa masa dengan masa dengan
densitas radio- densitas radio-
• Shift to the left • Nitrit +
opak pada vesika lusen pada vesika
• Leukosit +/-
urinaria urinaria dengan
• esterase,+/-
gambaran berupa
• Darah +/- filling defect
Pemeriksaan Lainnya: Vesikolithiasis

USG SISTOSKOPI CT scan


• gambaran objek hiperekoik yang • memvisualisasikan batu, menilai • dilakukan karena alasan
berbayang pada bagian posterior ukuran serta posisi batu lain (misalnya, nyeri
perut, massa panggul,
atau dicurigai abses)
tetapi mungkin juga
dapat menunjukkan
vesikolitiasis bila
dilakukan tanpa kontras.
Batu Uretra
• Batu uretra:
– 2/3 batu uretra terletak di uretra posterior
– 1/3 batu uretra terletak di uretra anterior
• Gejalatidak spesifik, terdapat gejala-gejala obstruksi
– Asimptomatik
– Riwayat sering nyeri pinggang sebelumnya
– Retensi urinKeluhan tersering
– Disuria
– Aliran mengecil
– Frequency
– Dribbling
– Hematuria
– Mengeluar batu kecil saat kencing atau kencing berpasir
– Batu uretra posteriorNyeri yang menjalar ke perineum atau rectum
– Batu uretra anteriornyeri pada daerah tempat batu berada atau
menjalar ke penis
http://www.bjui.org/ContentFullItem.aspx?id=840&SectionType=1&title=Ob
structing-Calculi-within-the-Male-Urethra
Tata laksana
• Fase akut : • Farmakologis
– untuk batu yang ukurannya
– Kolik  analgetik (NSAID kurang dari 5 mm, diharapkan
merupakan drug of choice) batu dapat keluar spontan
– Demam/sepsis drainage: – Kortikosteroid prednisolon 25 mg
perirenal abses, pyonephrosis peroral selama 5-10 hari.
– Retensi urin  kateterisasi, – Calcium Antagonis (Ca Channel
Blockers) nifedipin 30 mg slow
cystostomi release selama 5-10 hari.
• Eliminasi batu: – Alpha Adrenergic Blockers (α
– Tergantung letak batu (nefro, blockers) Tamsulosin 0,4 mg
peroral.
ureter, vesika, uretra) dan
ukuran batu • Nonfarmakologis:
– Batu kalsium: kurangi asupan
garam dan protein hewani
– Batu urat: diet rendah asam urat
– Minum banyak (2,5 l/hari) bila
fungsi ginjal masih baik
Tatalaksana Batu Ginjal
Batu Ureter
Percutaneus Nephrolithotomy
Tatalaksana Vesikolitiasis
•Diet (banyak minum air)
Konservatif
•Simptomatik
<5mm •Pelarutan batu

Litotripsi
•ESWL
<20mm

• Transurethral Cystolitholapaxy
> 2 cm • Precutaneus Suprapubic
Operasi Cystolitholapaxy
• Suprapubic Cystostomy
Tatalaksana Uretrolithiasis
• Medikamentosa, bersifat simtomatis, yaitu
bertujuan untuk mengurangi nyeri,
memperlancar aliran urine dengan
memberikan diuretikum, dan minum banyak
supaya dapat mendorong batu keluar.
• Litotripsy uretroskopi
• Bedah terbuka
Komposisi Batu

http://www.consultant360.com/article/kidney-stones-diagnostic-and-treatment-strategies
• Calcium oxalate stones
– Batu ureter yang tersering
– Cenderung terbentuk pada urin yang bersifat asampH rendah
– Sebagian oksalat yang terdapat di urin, diproduksi oleh tubuh
– Kandungan Kalsium dan oksalat yang terdapat di makanan
memiliki pengaruh terhadap terbentuknya batu, tetapi bukan
merupakan satu-satunya faktor yang mempengaruhi
– Dietary oxalate an organic molecule found in many
vegetables, fruits, and nuts
– Calcium from bone may also play a role in kidney stone
formation.
• Calcium phosphate stones
– Lebih jarang
– Cenderung terbentuk pada urin yang alkalinpH tinggi
http://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-and-clinical-manifestations-of-struvite-stones

• Struvite stones
– Lebih sering ditemukan pada wanita
– Hampir selalu akibat dari ISK
– Terbentuk dari magnesium ammonium phosphate (struvite) dan
calcium carbonate-apatite
– Terbentuk bila produksi amonia meningkat dan pH urin
meningkat untuk mengurangi kelarutan dari fosfat.
– Normal urine is undersaturated with ammonium phosphate
• Uric acid stones
– These are a byproduct of protein metabolism
– commonly seen with gout,and may result from certain genetic
factors and disorders of your blood-producing tissues
– fructose also elevates uric acid, and there is evidence that
fructose consumption is helping to drive up rates of kidney
disease
• Cystine stones
– Representing only a very small percentage
– these are the result of a hereditary disorder that causes kidneys
to excrete massive amounts of certain amino acids (cystinuria)
Kristal urine
Amorphous Urates and Uric Acid
Phosphates Bilirubin Crystals

Calcium Oxalate Triple Phosphate Cholesterol


Kristal kalsium phosphatsering berbentuk rosette
Batu Staghorn
• Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa
mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal.
• Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua
kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai
tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn.
• Batu di pielum dapat menimbulkan
hidronefrosis dan batu di kaliks mayor dapat
menimbulkan kaliektasis pada kaliks yang
bersangkutan.
• Jika disertai dengan infeksi sekunder dapat
timbulkan pielonefrosis, urosepsis, abses ginjal,
abses perinefrik, abses paranefrik ataupun
pielonefritis.
• Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi
kerusakan ginjal ~ gagal ginjal permanen.
INKONTINENSIA URINE
FISIOLOGI
Mikturisi
• Kapasitas kandung kemih
berkisar antara 350 – 500
ml. reflex spinal ini
dikontrol oleh mekanisme
inhibisi kortikal, yang
memungkinkan kontrol
secara sadar sepanjang
berkemih. Kontrol secara
sadar ini terbentuk pada
masa kanak – kanak awal.
Inkontinesia Urine
• Definisi
– keluarnya urin secara involunter

• Klasifikasi
– Inkontinensia uretra
• Kelainan uretral: obesitas, multiparitas, persalinan sulit, fraktur
pelvis, pascaprostatektomi
• Kelainan kandung kemih: kelainan detrusor neuropatik atau
nonneuropatik, infeksi, sistitis interstisial, batu kandung kemih,
atau tumor.
• Kelainan nonurinarius: gangguan mobilitas atau fungsi mental.
– Inkontinensia nonuretra
• Fistula urinarius: vesikovagina
• Ektopia ureter: ureter berlanjut ke uretra (biasanya ureter
dupleks).
Inkontinensia Uretra
• Inkontinensia stress: kebocoran terjadi ketika tekanan
infraabdomen melebihi tekanan uretra (misalnya batuk, mengedan)
• Inkontinensia urgensi: ketidakstabilan otot detrusor idiopatik
menyebabkan peningkatan tekanan intravesika dan kebocoran urine
– Hiperrefleksia detrusor: hilangnya kontrol kortikal →kandung kemih
tidak dapat dihambat dengan kontraksi detrusor yang tidak
stabil→kandung kemih terisi, reflex sakralis dimulai→kandung kemih
melakukan pengosongan secara spontan
• Inkontinensia overflow: kerusakan pada serat eferen dari reflex
sakralis menyebabkan atonia kandung kemih.
• Inkontinensia fungsional
Urinary Incontinence

Acute chronic

• Stress UI
• Overflow UI
• Urgency UI --- OAB
• Functional UI
• Mixed UI
BASICS MECHANISMS

Three basic mechanisms serves as “final


common pathways” in nearly all causes of
incontinence :
• Urge incontinence
 Hyperactive / irritable bladdder
• Stress incontinence
 Urethral incompetence
• Overflow bladder
INKONTINENSIA URGENSI

Urodynamics Made Easy – third edition


OVERACTIVE BLADDER

• Overactive baldder (OAB) adalah • Urgency adalah keluhan


gejala Syndrom : keinginan berkemih yang kuat
– Urgency, dengan atau tanpa urge
inkontinensia biasanya dengan frekuensi yang datang secara mendadak,
dan nocturia.
• Gejala ini merupakan akibat dari otot
dan sulit ditahan.
detrusor yang overaktif (secara • Frekwensi berkemih
urodinamik terdapat kontraksi yang meningkat yang dikeluhan
tidak terkendali dari otot detrusor). oleh pasien pada siang hari (
• Istilah OAB dipakai apabila tidak setara dengan polyuria)
terbukti ada infeksi atau patologi
yang lain. • Nocturia adalah keluhan
• Diagnosis OAB sekarang dapat dibuat dimana terbangun dari tidur
atas dasar symptom tidak diperlukan malam untuk berkemih lebih
pembuktian dengan urodinamik. dari 1 x.

Abrams P et al. Neurourol Urodyn. 2002;21:167-178


INKONTINENSIA STRESS

Urodynamics Made Easy – third


INKONTINENSIA STRESS

Urodynamics Made Easy – third edition


Inkontinensia Fungsional
• Tidak terkendalinya pengeluaran urin akibat
faktor-faktor di luar saluran kemih.
• Penyebab tersering :
– demensia berat
– masalah muskuloskeletal berat
– faktor lingkungan yang menyebabkan kesulitan
untuk pergi ke kamar mandi
– faktor psikologis.
Inkontinensia Keterangan
Stress Akibat meningkatnya tekanan intraabdominal, seperti pada saat batuk, bersin
atau berolah raga. Umumnya disebabkan oleh melemahnya otot dasar panggul.

Urgensi Dikaitkan dengan sensasi keinginan berkemih akibat dengan kontraksi detrusor
tak terkendali (detrusor overactivity). Masalah-masalah neurologis sering
dikaitkan dengan inkontinensia urin urgensi ini, meliputi stroke, penyakit
Parkinson, demensia dan cedera medula spinalis. Pasien mengeluh tak cukup
waktu untuk sampai di toilet setelah timbul keinginan untuk berkemih sehingga
timbul peristiwa inkontinensia urin. Inkontinensia tipe urgensi ini merupakan
penyebab tersering inkontinensia pada lansia di atas 75 tahun.

Overflow Tidak terkendalinya pengeluaran urin dikaitkan dengan distensi kandung kemih
yang berlebihan. Hal ini disebabkan oleh obstruksi anatomis, seperti
pembesaran prostat, faktor neurogenik pada diabetes melitus atau sclerosis
multiple, yang menyebabkan berkurang atau tidak berkontraksinya kandung
kemih, dan faktor-faktor obat-obatan. Pasien umumnya mengeluh keluarnya
sedikit urin tanpa adanya sensasi bahwa kandung kemih sudah penuh.

Fungsional Memerlukan identifikasi semua komponen tidak terkendalinya pengeluaran urin


akibat faktor-faktor di luar saluran kemih. Penyebab tersering adalah demensia
berat, masalah muskuloskeletal berat, faktor lingkungan yang menyebabkan
kesulitan untuk pergi ke kamar mandi, dan faktor psikologis.
VARIKOKEL
http://emedicine.medscape.com/article/ http://en.wikipedia.org/wiki/

Male Genital Disorders


Disorders Etiology Clinical
Testicular torsion Intra/extra-vaginal Sudden onset of severe testicular pain followed by
torsion inguinal and/or scrotal swelling. Gastrointestinal
upset with nausea and vomiting.
Hidrocele Congenital anomaly, accumulation of fluids around a testicle, swollen
blood blockage in the testicle,Transillumination +
spermatic cord
Inflammation or
injury

Varicocoele Vein insufficiency Scrotal pain or heaviness, swelling. Varicocele is


often described as feeling like a bag of worms
Hernia skrotalis persistent patency of Mass in scrotum when coughing or crying
the processus
vaginalis
Chriptorchimus Congenital anomaly Hypoplastic hemiscrotum, testis is found in other
area, hidden or palpated as a mass in
inguinal.Complication:esticular neoplasm,
subfertility, testicular torsion and inguinal hernia
Diagnosis Banding Pembesaran
Skrotum

http://clinicalgate.com/pediatric-genitourinary-and-renal-disorders/
Varikokel

• Varikokel adalah dilatasi abnormal dari vena pada


pleksus pampiniformis akibat gangguan aliran darah
balik vena spermatika interna.
• Varikokel merupakan salah satu penyebab infertilitas
pada pria; dan didapatkan 21-41% pria yang mandul
menderita varikokel.
ETIOLOGI
• hilangnya mekanisme pompa otot atau atrofi otot kremaster,
kelemahan kongenital, proses degeneratif pleksus
pampiniformis.
• Hipertensi v. renalis atau penurunan aliran ginjal ke vena kava
inferior.
• Turbulensi dari v. supra renalis kedalam juxta v. renalis
internus kiri berlawanan dengan kedalam v. spermatika
interna kiri.
• Tekanan segment iliaka (oleh feses) pada pangkal v.
spermatika .
• Tekanan v. spermatika interna meningkat
• Sekunder : tumor retro, trombus v. renalis, hidronefrosis.
PATOGENESIS
Varikokel  mengganggu proses spermatogenesis dengan cara:
1. Terjadi stagnasi darah balik pada sirkulasi testis  hipoksia
2. Refluks hasil metabolit ginjal dan adrenal (katekolamin dan
prostaglandin) melalui vena spermatika interna ke testis.
3. Peningkatan suhu testis.
4. Adanya anastomosis antara pleksus pampiniformis kiri dan
kanan  zat-zat hasil metabolit tidak dapat dialirkan dari
testis kiri ke testis kanan  menyebabkan gangguan
spermatogenesis testis kanan  infertilitas.
GEJALA KLINIS
• Pasien biasanya mengeluh belum mempunyai anak
setelah beberapa tahun menikah, atau kadang-kadang
mengeluh adanya benjolan di atas testis yang terasa
nyeri.
• Varikokel jarang menimbulkan rasa tidak nyaman.
• Keluhan yang biasa dimunculkan antara lain adanya
rasa sakit yang tumpul atau rasa berat pada sisi
dimana varikokel terdapat.
PEMERIKSAAN FISIK
• Pemeriksaan dilakukan dgn pasien dalam posisi
berdiri, perhatikan keadaan skrotum kemudian
dilakukan palpasi  bentukan seperti kumpulan
cacing-cacing di dalam kantung (bag of worms)
yang berada di sebelah kranial testis, adanya distensi
kebiruan dari dilatasi vena.
• Jika varikokel tidak terlihat secara visual, struktur
vena harus dipalpasi dengan manuver valsava.
Secara klinis varikokel dibedakan dalam 3
tingkatan/derajat:
1. Derajat I kecil: varikokel dapat dipalpasi setelah pasien
melakukan manuver valsava
2. Derajat II sedang: varikokel dapat dipalpasi tanpa
melakukan manuver valsava
3. Derajat III besar: varikokel sudah dapat dilihat bentuknya
tanpa melakukan manuver valsava.

(manuver valsava = mengedan)


• Pemeriksaan auskultasi
– Stetoskop Doppler  mendeteksi adanya
peningkatan aliran darah pada pleksus
pampiniformis.
• Alat orkidometer
– Untuk lebih objektif dalam menentukan besar
atau volume testis
• Pemeriksaan analisis semen
– Untuk menilai seberapa jauh varikokel telah
menyebabkan kerusakan pada tubuli seminiferi.
– Hasil analisis semen pada varikokel
menunjukkan pola stress:
• menurunnya motilitas sperma
• meningkatnya jumlah sperma muda
(immature,)
• terdapat kelainan bentuk sperma (tapered).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Angiografi/Venografi
• Ultrasonografi (USG)
PENATALAKSANAAN
Indikasi Operasi :
• Varikokel secara klinis pada pasien dengan parameter semen
yang abnormal terkait dengan atrofi testikular ipsilateral atau
dengan nyeri ipsilateral testis yang makin memburuk setiap
hari, harus segera dioperasi dengan tujuan membalikkan
proses yang progresif dan penurunan durasi-dependen fungsi
testis.

• Remaja dengan varikokel grade I – II tanpa atrofi dilakukan


pemeriksaan tahunan untuk melihat pertumbuhan testis, jika
didapatkan testis yang menghilang pada sisi varikokel, maka
disarankan untuk dilakukan varikokelektomi.
PROGNOSIS
• 6 bulan setelah operasi didapatkan perbaikan
signifikan volume testis kiri dan konsentrasi
spermatozoa.
• Kehamilan terjadi pada 3 bulan pasca operasi
berkisar 25% dan meningkat menjadi 50%
pada 6 bulan pasca operasi.
HIDROKEL
Hydroceles
• Penumpukan cairan yang berlebihan di
antara lapisan parietalis dan viseralis tunika
vaginalis.
• Pasien mengeluh adanya benjolan di kantong
skrotum yang tidak nyeri.
• PF :
– adanya benjolan di kantong skrotum
dengan konsistensi kistik
– Transiluminasi (+)
• Indikasi Operasi :
– hidrokel yang besar sehingga dapat
menekan pembuluh darah,
– indikasi kosmetik,
– hidrokel permagna yang dirasakan
terlalu berat dan mengganggu pasien
dalam melakukan aktivitasnya sehari-
hari.