Anda di halaman 1dari 24

PENDAHULUAN

Katarak adalah perubahan lensa mata yang semula jernih dan tembus cahaya menjadi keruh,
sehingga cahaya sulit mencapai retina akibatnya penglihatan menjadi kabur.Katarak terjadi
secara perlahan-lahan sehingga penglihatan penderita terganggu secara berangsur. Katarak
tidak menular dari satu mata ke mata lain, tetapi katarak dapat terjadi pada kedua mata pada
waktu yang tidak bersamaan. Perubahan ini dapat terjadi karena proses degenerasi atau
ketuaan (jenis katarak ini paling sering dijumpai), trauma mata, infeksi penyakit tertentu
(Diabetes Melitus). Katarak dapat terjadi pula sejak lahir (cacat bawaan), karena itu katarak
dapat dijumpai pada usia anak-anak maupun dewasa.
Data badan kesehatan PBB (WHO) menyebutkan penderita kebutaan di dunia mencapai 38
juta orang, 48% di antaranya disebabkan katarak. Untuk Indonesia, survei pada 1995/1996
menunjukkan prevalensi kebutaan mencapai 1,5% dengan 0,78% di antaranya disebabkan
oleh katarak, dan yang terbesar karena katarak senilis/penuaan.

1
Anamnesis

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit
dan merupakan kunci untuk menentukan diagnosis yang tepat dari penyakit pasien.
 Identitas Pasien
Data Identitas yang baik seharusnya mencantumkan nama, umur, jenis kelamin,
tempat tinggal, agama, status pernikahan. Namun dari kasus hanya didapatkan
data, pasien berjenis kelamin lelaki, berumur 70tahun.
 Keluhan Utama
Keluhan utama pasien diatas adalah kabur pada kedua mata, seperti ada asap
yang menutupi kedua mata.
 Keluhan Tambahan
Dalam kasus ini, tidak diceritakan lebih lanjut keluhan tambahan dari pasien.
 Riwayat Penyakit Sekarang
Tidak diceritakan lebih lanjut.
 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat diabetes melitus dan hipertensi yang tidak terkontrol.
 Riwayat Keluarga
Tidak diceritakan dalam kasus.
 Riwayat Kebiasaan
Tidak diceritakan dalam kasus.

Pemeriksaan Fisik & Penunjang

Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan
dalam anamnesis.Karena dari pemeriksaan fisik dan anamnesis yang baik, dokter dapat
menegakkan diagnosis.Pemeriksaan terbagi menjadi 2, yaitu pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.

 Pemeriksaan Fisik
Berdasarkan kasus, hasil pemeriksaan fisik pasien didapatkan data sebagai berikut :
 Kesadaran : Compos Mentis
 Pengukuran Tanda-Tanda Vital (tekanan darah, suhu, denyut nadi, frekuensi
pernapasan) : Normal

2
 Inspeksi : pada mata sebelah kanan (Okuli Dextra) didapatkan pupil keruh dan
tampak ada bayangan coklat. Sedangkan pada mata sebelah kiri (Okuli
Sinistra) didapatkan bayangan keruh pada sebagian lensa. Kornea mata
terlihat jernih.
 Pemeriksaan Penunjang
Karena pasien datang dengan keluhan mata, maka pemeriksaan penunjang yang
dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosis adalah sebagai berikut :
- Pemeriksaan Visus (Tajam Penglihatan)
Pemeriksaan tajam penglihatan merupakan pemeriksaan fungsi mata.Gangguan
penglihatan memerlukan pemeriksaan untuk mengetahui sebab kelainan mata
yang mengakibatkan turunnya tajam penglihatan. Pemeriksaan visus dapat
dilakukan dengan Snellen Chart, namun bila pasien tidak mampu melihat, maka
dilakukan pemeriksaan hitung jari, dan jika pasien tidak mampu juga, maka
dilakukan tes proyeksi sinar.
Penglihatan normal biasanya dilaporkan dengan hasil 20/20 (ukuran feet) atau
6/6 (ukuran meter).Pemeriksaan visus dilakukan pada mata tanpa atau dengan
kaca mata.Setiap mata diperiksa terpisah, selalu mata kanan terlebih dahulu.
Pemeriksaan tajam penglihatan dilakukan pada jarak 6 meter, dan apabila
ruangannya tidak memadai, dapat menggunakan cermin. Hal ini dikarenakan
pada jarak ini mata akan melihat benda dalam keadaan beristirahat atau tanpa
akomodasi.1
Dengan kartu Snellen standar, dapat ditentukan tajam penglihatan atau
kemampuan seseorang melihat, seperti :
 Bila tajam penglihatan 6/6 maka berarti ia dapat melihat huruf pada jarak
5 meter, yang oleh orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak 6
meter.
 Bila pasien hanya dapat membaca pada huruf baris yang menunjukkan
angka 30, maka tajam penglihatan pasien adalah 6/30.
 Bila pasien hanya dapat membaca huruf pada baris yang menunjukkan
angka 50, maka tajam penglihatan pasien adalah 6/50.
 Bila tajam penglihatan adalah 6/60 berarti ia hanya dapat terlihat pada
jarak 6 meter yang oleh orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada
jarak 60 meter.

3
 Bila pasien tidak dapat mengenal huruf terbesar pada kartu Snellen,
maka dilakukan uji hitung jari. Jari dapat dilihat terpisah oleh orang
normal pada jarak 60 meter.
 Bila pasien hanya dapat melihat atau menentukan jumlah jari yang
diperlihatkan pada jarak 3 meter, maka dinyatakan tajam 3/60. Dengan
pengujian ini tajam penglihatan hanya dapat dinilai sampai 1/60, yang
berarti hanya dapat menghitung jari pada jarak 1 meter.
 Dengan uji lambaian tangan, maka dapat dinyatakan tajam penglihatan
pasien yang lebih buruk daripada 1/60. Orang normal dapat melihat
gerakan atau lambaian tangan pada jarak 300 meter. Bila mata hanya
dapat melihat lambaian tangan pada jarak 1 meter, berarti tajam
penglihatannya adalah 1/300.
 Kadang-kadang mata hanya dapat mengenal adanya sinar saja dan tidak
dapat melihat lambaian tangan. Keadaan ini disebut sebagai tajam
penglihatan 1/~. Orang normal dapat melihat sinar pada jarak tidak
berhingga.
 Bila penglihatan sama sekali tidak mengenal adanya sinar maka
dikatakan penglihatannya adalah 0 (nol) atau buta total.
Bila seseorang diragukan apakah penglihatannya berkurang akibat kelainan
refraksi, maka dilakukan uji pinhole. Bila dengan pinhole penglihatan lebih
baik, maka berarti ada kelainan refraksi yang masih dapat dikoreksi dengan
kacamata bila penglihatan berkurang dengan diletakkannya pinhole di depan
mata, berarti ada kelainan organik atau kekeruhan media penglihatan yang
mengakibatkan penglihatan menurun.1
- Pemeriksaan Pinhole
Penglihatan kabur akibat refraksi (misalnya miopia, hiperopia, astigmatisma)
disebabkan oleh banyaknya berkas sinar tidak terfokus yang masuk ke pupil dan
mencapai retina.Ini mengakibatkan terbentuknya bayangan yang tidak terfokus
tajam.Melihat kartu Snellen melalui sebuah plakat dengan banyak lubang kecil
mencegah sebagian besar berkas tidak terfokus memasuki mata.Hanya sejumlah
kecil bekas sejajar-sentral yang bisa mencapai retina sehingga dihasilkan
bayangan yang lebih tajam. Dengan demikian, pasien dapat membaca huruf
pada satu atau dua baris dari barisan huruf yang bisa terbaca saat memakai
kacamata koreksi yang sesuai.2
4
- Pemeriksaan Tekanan Bola Mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang bernama
tonometer.Pemeriksaannya disebut dengan tonometri.Ada beberapa pemeriksaan
tonometri yang bisa dilakukan dokter umum. Yaitu Tonometri Schiotz,
Tonometri Aplanasi, Tonometri Digital, dan Tonografi.
Namun yang akan dijelaskan disini hanyalah Tonometri Digital.
Merupakan cara yang paling buruk dan tidak dibenarkan untuk dipakai oleh
dokter ahli sebagai cara rutin untuk memeriksa tekanan bola mata. Pemeriksaan
ini tidak memakai alat, melainkan memakai jari.Dasar pemeriksaannya adalah
dengan merasakan reaksi lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan
bergantian dengan kedua jari tangan.Tekanan yang baik dilakukan pada sklera
dengan mata tertutup dan tidak pada kornea, dan pasien diminta untuk melihat
kebawah.Pemeriksa dengan kedua telunjuknya menekan dan merasakan tekanan
balik pada telunjuk tangan kanan dan kirinya. Tekanan bola mata dengan cara
digital dinyatakan dengan tanda N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 dan
seterusnya.1
Dengan cara ini hasil pemeriksaan adalah sangat subjektif dan memerlukan
banyak pengalaman sehingga kurang dapat dipercaya. Namun cara ini adalah
yang paling mudah yang dapat dilakukan oleh seorang dokter yang bertugas di
daerah dengan kondisi fasilitas yang minim.
- Pemeriksaan Oftalmoskopi :
Oftalmoskop merupakan alat untuk melihat bagian dalam mata atau fundus
okuli.Pemeriksaan dengan oftalmoskop dinamakan Oftalmoskopi.
Pemeriksaan Oftalmoskopi bertujuan untuk memberikan gambaran normal atau
tidak terbalik pada fundus okuli.Pemeriksaan ini dilakukan di kamar gelap
dengan pasien duduk dan dokter berdiri di sebelah mata yang diperiksa.Mata
kanan diperiksa dengan mata kanan demikian pula sebaliknya.Jarak
pemeriksaan antara kedua mata pemeriksa dan pasien adalah 15 cm. setelah
terlihat refleks merah pada pupil maka oftalmoskop didekatkan hingga 2-3 cm
dari mata pasien.Bila kelopak memperlihatkan tanda menutup maka kelopak
tersebut ditahan dengan tangan yang tidak memegang alat oftalmoskop. Untuk
memperluas lapang penglihatan maka pasien dapat disuruh melirik ke samping
ataupun ke bawah, dan ke atas.1

5
- Pemeriksaan Loupe dengan sentolop atau lampu celah (slitlamp)
Loupe merupakan alat untuk melihat benda menjadi lebih besar dibanding
ukuran normalnya.Loupe mempunyai kekuaran 4-6 dioptri. Untuk melihat
benda dengan Loupe yang berkekuatan 5.0 dioptri maka benda yang dilihat
harus terletak 20 cm (100/5) atau pada titik api lensa Loupe. Dengan jarak ini
mata tanpa akomodasi akan melihat benda lebih besar. Bila benda yang dilihat
disinari sentolop, maka benda yang dilihat akan lebih tegas. Hal ini
dipergunakan sebagian pengganti slitlamp, karena cara kerjanya hampir sama.
Pemeriksaan dengan Loupe atau slitlamp (lampu celah) akan lbih sempurna bila
dilakukan di dalam kamar yang digelapkan.

Diagnosis Banding & Diagnosis Kerja

 Diagnosis banding
Adapun diagnosis banding yang diambil untuk menjadi perbandingan penyakit yang
dicurigai Katarak Seniladalah :
1. Katarak Diabetik
Katarak diabetic merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit
diabetes.mellitus. Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam 3
bentuk :1

a) Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada


lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.
Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang
bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali.
b) Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak
serentak pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake atau
bentuk piring subkapsular.
c) Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik
dan biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik.
Beberapa pendapat menyatakan bahwa pada keadaan hiperglikemia terdapat
penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam lensa.Pada mata terlihat
meningkatkan insidens maturasi katarak yang lebih pada pasien diabetes.Adalah
jarang ditemukan ‘true diabetik’ katarak. Pada lensa akan terlihat kekeruhan
tebaran salju subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan. Diperlukan

6
pemeriksaan tes urine dan pengukuran darah gula puasa. Galaktosemia pada
bayi akan memperlihatkan kekeruhan anterior dan subkapsular posterior. Bila
dilakukan tes galaktosa akan terlihat meningkat di dalam darah dan urin.1
Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa, indeks refraksi dan
amplitudo akomodatifnya. Dengan peningkatan kadar gula darah, juga diikuti
dengan kadar glukosa pada aqueous humor. Karena kadar glukosa darah yang
meningkat pada aqueous humor dan glukosa masuk ke dalam lensa melalui
difusi, kadar glukosa dalam lensa akan meningkat. Beberapa molekul glukosa
akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang tidak
dimetabolisme namun menetap di dalam lensa.
Bersama dengan itu, tekanan osmotik akan menyebabkan influks dari air ke
dalam lensa yang menyebabkan pembengkakan dari serat-serat lensa. Keadaan
hidrasi lentikular dapat mempengaruhi kemampuan/kekuatan refraksi lensa.
Pasien dengan diabetes dapat menunjukkan perubahan kekuatan refraksi
berdasarkan perubahan pada kadar glukosa darah yang dialami. Perubahan
miopik akut dapat mengindikasikan diabetes yang tidak terdiagnosa atau
diabetes yang tidak terkontrol. Seorang dengan diabetes memiliki amplitudo
akomodasi yang menurun dibandingkan dengan kontrol pada usia yang sama,
dan presbiopia dapat terjadi pada usia yang lebih muda pada pasien dengan
diabetes jika dibandingkan dengan yang tidak mengalaminya.
Katarak diabetik sejati, atau snowflake cataract, angka kejadiannya jarang
dibandingkan katarak senilis pada pasien diabetes.Terdiri dari perubahan
bilateral tersebar pada subkapsular lensa secara tiba-tiba, dan progresi akut yang
secara tipikal terdapat pada usia muda dengan diabetes mellitus yang tidak
terkontrol. Kekeruhan multipel abu-abu putih subkapsular dengan penampilan
seperti serpihan-serpihan salju terlihat pada korteks anterior superfisial dan
korteks posterior lensa.Vakuol-vakuol dapat tampak pada kapsula lensa dan
celah-celah terbentuk pada korteks. Intumesensi dan maturitas dari katarak
kortikal akan mengikuti setelahnya. Lensa mungkin menjadi keruh total dalam
beberapa minggu. Sekalipun katarak diabetik sejati jarang sekali ditemukan
pada praktek klinis saat ini, segala macam bentuk maturitas progresif dari
katarak bilateral kortikal pada anak atau dewasa muda harus mengingatkan para
dokter akan kemungkinan diabetes melitus.

7
Resiko tinggi pada katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes dapat
merupakan akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, perubahan hidrasi lensa,
dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik.
2. Retinopati Diabetikum
Adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes
mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata,
melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak.1
Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata, dimana
ditemukan pada retina:1
 Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah
vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh
darah terutama polus posterior. Kadang kadang pembuluh darah ini
demikian kecilnya sehingga tidak terlihat sedang dengan bantuan angiografi
fluoresein lebih mudah dipertunjukkan adanya mikroaneurismata ini.
Mikroaneurismata merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata.
 Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurismata dipolus posterior. Bentuk perdarahan ini
merupakan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan
prognosis lebih buruk dibanding kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan
permeabilitas pada mikroaneurisma, atau karena pecahnya kapiler.
 Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya ireguler dan berkelok-
kelok, bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini
tidaklah demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang
kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.
 Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya
khusus yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permukaan eksudat
pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang
dalam beberapa minggu. Pada mulanya tampak pada gambaran angiografi
fluoresein sebagai kebocoran fluoresein diluar pembuluh darah. Kelainan ini
terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak ditemukan pada
keadaan hiperlipoproteinemia.
 Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia
retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning

8
bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah
nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.
 Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan.
Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah.
Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompok-
kelompok, dan bentuknya irregular. Hal ini merupakan awal penyakit yang
berat pada retinopati diabetes.
 Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama derah
makula sehingga sangat menggangu tajam penglihatan pasien.
 Hiperlipedimia suatu keadaan yagn sangat jarang, tanda ini akan segera
hilang bila diberikan pengobatan.
Retinopati diabetic adalah salah satu penyebab utama kebutaan di negara-negara
barat, terutama diantara individu usia produktif. Hiperglikemia kronik,
hipertensi, hiperkolesterolemia, dan merokok merupakan faktor risiko timbul
dan berkembangnya retinopati.Orang muda dengan diabetes tipe I (dependen-
insulin) baru mengalami retinopati paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan
penyakit sistemik ini.Pasien diabetes tipe II (tidak dependen-insulin) dapat
sudah mengalami retinopati pada saat diagnosis ditegakkan, dan mungkin
retinopati merupakan manifestasi diabetes yang tampak saat itu.
Retinopati diabetes biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif, dengan
3 bentuk:
1. Back ground/ non proliferatif: mikroaneurismata, perdarahan bercak dan
titik serta edema sirsinata. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil
menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma. Perdarahan akan
berbentuk nyala api karena lokasinya berada di dalam lapisan serat saraf
yang berorientasi horizontal. Retinopati nonproliferatif ringan ditandai oleh
sedikitnya satu mikoraneurisma. Pada retinopati nonproliferatif sedang,
terdapat mokroaneurisma luas, perdarahan intraretina, gambaran manic-
manik pada vena (venous beading), dan/ atau bercak-bercak cotton wool.
Retinopati nonprolifertaif berat ditandai oleh bercak-bercak cotton wool,
gambaran manic-manik pada vena, dan kelainan mikrovaskular intraretina
(IRMA).

9
2. Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi macula. Makulopati lebih
sering dijumpai pada pasien diabetes tipe II dan memerlukan penanganan
segera setelah kelainannya bermakna secara klinis, yang ditandai oleh
penebalan retina sembarang pada jarak 500 mikron dari fovea, eksudat
keras pada jarak 500 mikron dari fovea yang berkaitan dengan penebalan
retina, atau penebalan retina yang ukurannya melebihi satu diameter diskus
dan terletak pada jarak satu diameter diskus dari fovea. Makulopati juga
bisa terjadi karena iskemia, yang ditandai oleh edema macula, perdarahan
dalam, dan sedikit eksudasi. Angiografi fluoresein menunjukkan hilangnya
kapiler-kapiler retina disertai pembesaran zona avaskular fovea.
3. Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca. Ditandai oleh kehadiran
pembuluh-pembuluh baru pada diskus optikus atau di bagian retina
manapun. Retinopati proliferasi berkembang pada 50% pasien diabetes tipe
I dalam 15 tahun sejak onset penyakit sistemiknya. Retinopati proliferative
lebih jarang ditemukan pada diabetes tipe II, namun karena jumlah pasien
diabetes tipe II lebih banyak, pasien retinopati proliferative lebih banyak
yang mengidap diabetes tipe II dibandingkan tipe I.
Gejala subjektif yang dapat ditemui berupa :
 Kesulitan membaca
 Penglihatan kabur
 Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
 Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
 Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

 Diagnosis kerja

Apakah Katarak? Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, bahasa Inggris
Cataract, dan bahasa Latin Cataracta yang berarti air terjun.Dalam bahasa Indonesia
disebut bular dimana penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang
keruh.Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun
dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama.
Penuaan merupakan penyebab katarak terbanyak, tetapi banyak juga faktor lain
yang mungkin terlibat, antara lain: trauma, fisik, kimia, infeksi virus pada saat
pertumbuhan janin, gangguan perkembangan, toksin, penyakit sistemik (misalnya

10
diabetes melitus), merokok, dan herediter. Katarak akibat penuaan merupakan
penyebab umum gangguan penglihatan.Bermacam-macam penyakit mata juga dapat
menyebabkan katarak seperti glaukoma, ablasi, uveitis, dan retinitis pigmentosa.
Katarak juga dapat berhubungan dengan proses penyakit intraokular lainnya.
Kekeruhan lensa menyebabkan lensa menjadi tidak transparan, sehingga pupil akan
berwarna putih atau abu-abu. Pada mata akan tampak kekeruhan lensa dalam
bermacam-macam bentuk dan tingkat. Kekeruhan ini juga dapat ditemukan pada
berbagai lokalisasi di lensa seperti korteks dan nukleus.
Berdasarkan usia, katarak diklasifikasikan dalam :
1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun
2. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun
3. Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun.
Bila mata sehat dan tidak terdapat kelainan sistemik maka hal ini biasanya terdapat
pada hampir semua katarak senil, katarak herediter dan kongenital.
Karena pada kasus, pasien yang datang berusia 57 tahun, maka dapat ditarik
kesimpulan bahwa pasien menderita Katarak Senil, yang definisinya adalah semua
kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu di atas 50 tahun. Penyebabnya
sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.
Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut yang biasanya
mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.
Pada katarak senil sebaiknya disingkirkan penyakit mata lokal dan penyakit
sistemik seperti diabetes melitus yang dapat menimbulkan katarak komplikata.
Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur,
intumesen, matur, hipermatur dan morgagni.
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa Normal Bertambah (air Normal Berkurang
masuk) (air+masa
lensa keluar)
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata Normal Dangkal Normal Dalam
depan
Sudut bilik Normal Sempit Normal Terbuka

11
mata
Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaukoma - Uveitis +
Glaukoma
Tabel 2.1 Perbedaan stadium katarak senil
Katarak Insipien. Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut:
Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan
posterior (katarak kortikal).Vakuol mulai terlihat di dalam korteks.Katarak
subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah
terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda
Morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia karena
indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-
kadang menetap untuk waktu yang lama.
Katarak intumesen.Kekeruhan lensa disertai pembengkakkan lensa akubat lensa
yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan
lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata
menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan
dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada
katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini
dapat terjadi hidrasi korteks sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya
akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp akan
terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.
Katarak imatur.Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak
imatur akan didapatkan penambahan volume lensa akibat meningkatnya tekanan
osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat
menimbulkan hambatan pupil sehinggal terjadi glaukoma sekunder.
Katarak matur. Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh massa
lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila
katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar,
sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh
lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan
akanberukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa
yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.

12
Katarak hipermatur. Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat
menjadi keras atau lembek dan mencair.
Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi
mengecil, berwarna kuning dan kering.Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam
dan lipatan kapsul lensa.Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga
hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut
disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks akan memperlihatkan bentuk
sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks
lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai Katarak Morgagni.
Tidak diketahui mengapa katarak senil pada orang tertentu berbentuk korteks
anterior dengan celah air, nukleus, dan korteks subkapsular posterior.Mungkin
terdapat faktor penentu lainnya.
Katarak Bunesen. Katarak yang berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra)
terutama pada nukleus lensa, juga dapat terjadi pada katarak pasien diabetes melitus
dan miopia tinggi.Sering tajam penglihatan lebih baik daripada dugaan sebelumnya
dan biasanya ini terdapat pada orang berusia lebih dari 65 tahun yang belum
memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior.
Etiologi

Penyebab katarak senilis sampai saat ini belum diketahui secara pasti, diduga multifaktorial,
diantaranya antara lain:3

 Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik


 Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek buruk
terhadap serabu-serabut lensa.
 Faktor imunologik
 Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi, gangguan
permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi cahaya matahari.
 Gangguan metabolisme umum.

Epidemiologi dan Faktor Risiko

13
Berbagai studi cross-sectional melaporkan prevalensi katarak pada individu berusia 65-
74 tahun adalah sebanyak 50%; prevalensi ini meningkat hingga 70% pada individu di
atas 75 tahun.
Data badan kesehatan PBB (WHO) menyebutkan penderita kebutaan di dunia mencapai
38 juta orang, 48% di antaranya disebabkan katarak. Untuk Indonesia, survei pada
1995/1996 menunjukkan prevalensi kebutaan mencapai 1,5% dengan 0,78% di antaranya
disebabkan oleh katarak, dan yang terbesar karena katarak senilis/penuaan.
Faktor risiko katarak antara lain :
 Diabetes Melitus
 Hipertensi
 Paparan sinar UV-B
 Obesitas
 Merokok
 Kekurangan serum Vit-E
 Peningkatan asam urat
 Kekurangan Riboflavin
 Miopia
 Warna iris yang gelap

Patogenesis
Patogenesis katarak belum sepenuhnya dimengerti.Walaupun demikian, pada lensa
katarak secara karakteristik terdapat agregat-agregat protein yang menghamburkan
berkas cahaya dan mengurangi transparansinya. Perubahan protein lainnya akan
mengakibatkan perubahan warna lensa mata menjadi kuning atau coklat. Temuan
tambahan mungkin berupa vesikel di antara serat-serat lensa atau migrasi sel epitel dan
pembesaran sel-sel epitel yang menyimpang. Sejumlah faktor yang diduga turut berperan
dalam terbentuknya katarak, antara lain kerusakan oksidatif (dari proses radikal bebas),
sinar ultraviolet, dan malnutrisi.
Beberapa teori yang dirasa cukup untuk menjelaskan proses terjadinya katarak adalah :
 Konsep Penuaan :
 Teori putaran biologik (“A biologic clock”)
 Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali  mati

14
 Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang
mengakibatkan kerusakan sel
 Teori mutasi spontan
 Teori “A free radical”
 Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat
 Free radical dengan molekuk normal mengakibatkan degenerasi
 Free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan Vit. E
 Teori “A Cross-link”
Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan
molekul protein sehingga mengganggu fungsi.
 Penumpukan protein di lensa mata
Komposisi terbanyak pada lensa mata adalah air dan protein.Penumpukan protein
pada lensa mata dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa mata dan mengurangi
jumlah cahaya yang masuk ke retina. Proses penumpukan protein ini berlangsung
secara bertahap, sehingga pada tahap awal seseorang tidak merasakan keluhan atau
gangguan penglihatan. Pada proses selanjutnya penumpukan protein ini akan
semakin meluas sehingga gangguan penglihatan akan semakin meluas dan bisa
sampai pada kebutaan. Proses ini merupakan penyebab tersering yang
menyebabkan katarak yang terjadi pada usia lanjut.
 Perubahan warna pada lensa mata yang terjadi perlahan-lahan
Pada keadaan normal lensa mata bersifat bening. Seiring dengan pertambahan usia,
lensa mata dapat mengalami perubahan warna menjadi kuning keruh atau coklat
keruh. Proses ini dapat menyebabkan gangguan penglihatan (pandangan
buram/kabur) pada seseorang, tetapi tidak menghambat penghantaran cahaya ke
retina.Kekeruhan lensa mengakibatkan lensa tidak transparan sehingga
pupil berwarna putih dan abu-abu.Kekeruhan ini juga dapat ditemukan pada
berbagai lokalisasi di lensa seperti korteks dan nukleus. Fundus okuli menjadi
semakin sulit dilihat seiring dengan semakin padatnya kekeruhan lensa bahkan
reaksi fundus bisa hilang sama sekali. Miopia tinggi, merokok, konsumsi alkohol
dan paparan sinar UV yang tinggi menjadi faktor risiko perkembangan katarak
senilis.

15
Gambar 2.2 Perbedaan lensa mata normal dan katarak

Perubahan lensa pada usia lanjut :


1. Kapsul
 Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)
 Mulai presbiopia
 Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
 Terlihat bahan granular
2. Epitel (makin tipis)
 Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat
 Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa
 Lebih irregular
 Pada korteks jelas kerusakan serat sel
 Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan mengubah
protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin)
lensa, sedang warna coklat protein lensa nukleus mengandung
histidin dan triptofan dibanding normal.
 Korteks tidak berwarna karena :
 Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi
 Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

16
GejalaKlinis
Gejala-gejala yang berhubungan dengan kelainan lensa pada umumnya berupa
gangguan pnglihatan.Gejala-gejala presbiopia disebabkan oleh berkurangnya
kemampuan akomodasi pada penuaan dan berakibat pada berkurangnya kemampuan
melakukan pekerjaan-pekerjaan dekat.
Hilangnya transparansi lensa menimbulkan penglihatan kabur tanpa nyeri, baik
penglihatan dekat maupun jauh.
Sebagian besar katarak tidak terlihat pada pengamatan sepintas sampai lensanya
menjadi cukup keruh untuk menyebabkan gangguan penglihatan yang berat.
Dengan semakin keruhnya lensa, fundus okuli akan semakin sulit untuk dilihat, sampai
akhirnya refleks fundus menjadi hilang sama sekali. Pada stadium ini, katarak biasanya
telah matur, dan pupil menjadi putih.
Keluhan yang membawa pasien datang antara lain:4
 Pandangan kabur
Kekeruhan lensa mengakibatkan penurunan pengelihatan yang progresif atau
berangsur-angsur dan tanpa nyeri, serta tidak mengalamikemajuan dengan pin-
hole.
 Penglihatan silau
Penderita katarak sering kali mengeluhkan penglihatan yang silau,dimana tigkat
kesilauannya berbeda-beda mulai dari sensitifitas kontrasyang menurun dengan
latar belakang yang terang hingga merasa silau disiang hari atau merasa silau
terhadap lampu mobil yang berlawanan arahatau sumber cahaya lain yang mirip
pada malam hari. Keluhan ini seringkali muncul pada penderita katarak kortikal.
 Sensitifitas terhadap kontras
Sensitifitas terhadap kontras menentukan kemampuan pasien dalam mengetahui
perbedaan-perbedaan tipis dari gambar-gambar yang berbedawarna, penerangan
dan tempat. Cara ini akan lebih menjelaskan fungsimata sebagai optik dan uji ini
diketahui lebih bagus daripada menggunakan bagan Snellen untuk mengetahui
kepastuian fungsi penglihatan; namun uji ini bukanlah indikator spesifik
hilangnya penglihatan yang disebabkan oleh adanya katarak.
 Miopisasi
Perkembangan katarak pada awalnya dapat meningkatkan kekuatan dioptri lensa,
biasanya menyebabkan derajat miopia yang ringan hingga sedang.
Ketergantungan pasien presbiopia pada kacamata bacanya akan berkurang karena
17
pasien ini mengalami penglihatan kedua. Namun setelah sekian waktu bersamaan
dengan memburuknya kualitas lensa, rasa nyaman ini berangsur menghilang dan
diikuti dengan terjadinya katarak sklerotik nuklear.Perkembangan miopisasi yang
asimetris pada kedua mata bisa menyebabkan anisometropia yang tidak dapat
dikoreksi lagi, dan cenderung untuk diatasi dengan ekstraksi katarak.
 Variasi Diurnal Penglihatan
Pada katarak sentral, kadang-kadang penderita mengeluhkan penglihatan menurun
pada siang hari atau keadaan terang dan membaik pada senja hari, sebaliknya
penderita katarak kortikal perifer kadang-kadang mengeluhkan pengelihatan lebih
baik pada sinar terang dibanding pada sinar redup.
 Distorsi
Katarak dapat menimbulkan keluhan benda bersudut tajam menjadi tampak
tumpul atau bergelombang.
 Halo
Penderita dapat mengeluh adanya lingkaran berwarna pelangi yangterlihat di
sekeliling sumber cahaya terang, yang harus dibedakan dengan halo pada
penderita glaucoma.
 Diplopia monokuler
Gambaran ganda dapat terbentuk pada retina akibat refraksi ireguler dari lensa
yang keruh, menimbulkan diplopia monocular, yang dibedakan dengan diplopia
binocular dengan cover test dan pin hole.
 Perubahan persepsi warna
Perubahan warna inti nucleus menjadi kekuningan menyebabkan perubahan
persepsi warna, yang akan digambarkan menjadi lebih kekuningan atau
kecoklatan dibanding warna sebenarnya.
 Bintik hitam
Penderita dapat mengeluhkan timbulnya bintik hitam yang tidak bergerak-gerak
pada lapang pandangnya. Dibedakan dengan keluhan pada retina atau badan
vitreous yang sering bergerak-gerak.

18
Komplikasi
Glaukoma dikatakan sebagai komplikasi katarak.Glaukoma ini dapat timbul akibat
intumesenensi atau pembengkakan lensa.Komplikasi katarak yang tersering adalah
glaukoma yang dapat terjadi karena proses fakolitik, fakotopik, fakotoksik.

 Fakolitik
- Pada lensa yang keruh terdapat kerusakan maka substansi lensa akan keluar
yang akan menumpuk di sudut kamera okuli anterior terutama bagian kapsul
lensa.
- Dengan keluarnya substansi lensa maka pada kamera okuli anterior akan
bertumpuk pula serbukan fagosit atau makrofag yang berfungsi merabsorbsi
substansi lensa tersebut.
- Tumpukan akan menutup sudut kamera okuli anterior sehingga timbul
glaukoma.
 Fakotopik
- Berdasarkan posisi lensa
- Oleh karena proses intumesensi, iris, terdorong ke depan sudut kamera okuli
anterior menjadi sempit sehingga aliran humor aqueaous tidak lancar
sedangkan produksi berjalan terus, akibatnya tekanan intraokuler akan
meningkat dan timbul glaukoma
 Fakotoksik
- Substansi lensa di kamera okuli anterior merupakan zat toksik bagi mata
sendiri (auto toksik)
- Terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga timbul uveitis, yang kemudian akan
menjadi glaukoma.

Jika katarak ini muncul dengan komplikasi glaukoma, maka diindikasikan ekstraksi
lensa secara bedah.Selain itu uveitis kronik yang terjadi setelah adanya operasi katarak
telah banyak dilaporkan.Hal ini berhubungan dengan terdapatnya bakteri pathogen
termasuk Propionibacterium acnes dan Staphylococcus epidermidis.

Penatalaksanaan
Pengobatan katarak senil yang pernah dipakai adalah :

19
 Iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesis, tidak jelas efektif sedangkan
beberapa pasien puas.
 Kalsium sistein
 Imunisasi dengan memperbaiki cacat metabolisme lensa
 Dipakai lentokalin dan kataraktolisin dari lensa ikan
 Vitamin dosis tinggi juga diperlukan
Pengobatan terhadap katarak sendiri adalah pembedahan.Pembedahan dilakukan
apabila tajam penglihatan sudah menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu
pekerjaan sehari-hari atau bila katarak ini menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan
uveitis.Pembedahan juga dilakukan bila mengganggu kehidupan sosial atau atas
indikasi medis lainnya.
Beberapa pembedahan katarak yang dikenal adalah :
 Menekan lensa sehingga jatuh ke dalam badan kaca (couching)
 Kemudian penggunaan mudriatika
 Jarum penusuk dari emas (tahun 1700)
 Aspirasi memakai jarum
 Memakai sendok Daviel
 Pinset kapusl + zolise
 Erisofek (erisiphake)
 Memakai krio teknik karbon dioksid, freon, termoelektrik
 Mengeluarkan nukleus lensa dan aspirasi korteks lensa
 Fako (phacoemulsification)
Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang katarak.
Dapat dilakukan dengan intrakapsular yaitu mengeluarkan lensa bersama dengan kapsul
lensa atau ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nukleus) melalui
kapsul anterior yang dirobek (kapsulotomi anterior) dengan meninggalkan kapsul
posterior.Tindakan bedah ini pada saat ini dianggap lebih baik karena mengurangi
beberapa penyulit.Berikut penjelasannya.
Operasi Katarak Ekstrakapsular, atau Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular
(EKEK). Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi
lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan
korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut, kemudian dikeluarkan melalui
insisi 9-10 mm, lensa intraokular diletakkan pada kapsul posterior. Termasuk dalam

20
golongan ini ekstraksi linear, aspirasi, dan irigasi. Pembedahan ini dilakukan pada
pasien dengan katarak imatur, kelainan endotel, keratoplasti, implantasi lensa intra
okular posterior, implantasi sekunder lensa intraokular, kemungkinan dilakukan bedah
glaukoma, predisposisi prolaps vitreous, sebelumnya mata mengatasi ablasio retina dan
sitoid makular edema.
Fakoemulsifikasi. Pembedahan dengan menggunakan vibrator ultrasonik untuk
menghancurkan nukleus yang kemudian di aspirasi melaui insisi 2,5-3 mm, dan
kemudian dimasukkan lensa intraokular yang dapat dilipat. Keuntungan yang didapat
dengan tindakan insisi kecil ini adalah pemulihan visus lebih cepat, induksi astigmatis
akibat aspirasi minimal, komplikasi dan inflamasi pasca bedah minimal.Penyulit yang
dapat timbul pada pembedahan katarak ekstrakapsular, dapat terjadi katarak sekunder
yang dapat dihilangkan/dikurangi dengan tindakan Yag Laser.
Operasi Katarak Intrakapsular, atau Ekstraksi Katarak Intrakapsular
(EKIK).Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat
dilakukan pada zonula Zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus.pada
katarak ekstraksi intrakapsular tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan
tindakan pembedahan yang sangat lama populer. Pembedahan ini dilakukan dengan
mempergunakan mikroskop dan pemakaian alat khusus sehingga penyulit tidak banyak
seperti sebelumnya. Katarak ekstraksi intrakapsular ini tidak boleh dilakukan atau
kontraindikasi pada pasien dengan usia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai
ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini adalah
astigmata, glaukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.
Perawatan Pasca Operasi.Jika digunakan teknik insisi-kecil, masa penyembuhan
pascaoperasi biasanya lebih pendek.Pasien umumnya boleh pulang pada hari operasi,
tetapi dianjurkan untuk bergerak hati-hati dan menghindari peregangan atau
mengangkat benda berat selama sekitar satu bulan.Matanya dapat dibalut pada hari
operasi.Perlindungan pada malam hari dengan pelindung logam sering kali disarankan
selama beberapa hari pascaoperasi, tetapi kebanyakan pasien dapat melihat cukup baik
melalui lensa intraokular sambil menunggu kacamata permanen (biasanya 4-8 minggu
setelah operasi).

21
Pencegahan
Umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur yang tidak dapat
dicegah.Pemeriksaan mata secara teratur sangat perlu untuk mengetahui adanya
katarak.Bila telah berusia 60 tahun sebaiknya mata diperiksa setiap tahun. Pada saat ini
dapat dijaga kecepatan berkembangnya katarak dengan:3
 Tidak merokok, karena merokok mengakibatkan meningkatkan radikal bebas
dalam tubuh, sehingga risiko katarak akan bertambah.
 Pola makan yang sehat, memperbanyak konsumsi buah dan sayur.
 Lindungi mata dari sinar matahari, karena sinar UV mengakibatkan katarak pada
mata.
 Menjaga kesehatan tubuh dari penyakit seperti Diabetes Melitus dan penyakit
lainnya.

Prognosis
Pada katarak senil jika katarak dapat dengan cepat terdeteksi serta mendapatkan
pengobatan dan pembedahan katarak yang tepat maka 95 % penderita dapat melihat
kembali dengan normal.

Kesimpulan
Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usialanjut, yaitu usia
diatas 50 tahun.
Penyebab terjadinya katarak senil ialah karena proses degeneratif. Selain itu katarak
senilis juga dapat disebabkan oleh berbagaifaktor seperti adanya penyakit
metabolisme, trauma serta paparan sinar ultraviolet.
Katarak senil secara klinis dikenal dalam empat stadium, yaitu stadium
insipien,imatur, matur, dan hipermatur.
Gejala umum gangguan katarak meliputi penglihatan tidak jelas sepertiterdapat kabut
menghalangi objek, peka terhadap sinar atau cahaya, dapat terjadi penglihatan ganda
pada satu mata memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca, lensa
mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.
Pengobatan pada katarak adalah pembedahan.Untuk menentukan kapankatarak dapat
dibedah ditentukan oleh keadaan tajam penglihatan.Tajam penglihatan dikaitkan
dengan tugas sehari-hari penderita.

22
Apabila dibiarkankatarak akan menimbulkan gangguan penglihatan dan komplikasi
sepertiglaukoma, uveitis dan kerusakan retina.
Katarak senil tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis ialah
disebabkan oleh faktor usia, namundapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal
yang memperberat sepertimengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan
langsung terhatap sinar ultraviolet dengan menggunakan kaca mata gelap dan
sebagainya.
Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan yang tepatsehingga
tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan tindakan pembedahan pada saat yang
tepat maka prognosis pada katarak senil umumnya baik.

23
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta. Yulianti, Sri Rahayu. Ilmu penyakit mata.Edisi IV. Jakarta :Balai
Penerbit FK UI. 2011; 9, 14-16, 47-49, 204-229.
2. Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi umum. Edisi 17.
Jakarta : EGC. 2010; 11-12, 169-212.
3. Morosidi SA, Paliyama MF. Ilmu penyakit mata. Jakarta: FK UKRIDA. 2011; 9; 59-
66.
4. Senile Cataract. Update : 09Maret 2012.
Diunduh tanggal 14Maret 2014. Dapat diperoleh di URL
:http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview.
5. Katarak Diabetes. Diunduh tanggal 14 Maret 2012. Dapat diperoleh di URL : Katarak
diabetes. Diunduh dari :http://www.scribd.com/doc/50781105/9/Katarak-Diabetes.
6. Ilyas, Sidarta.Katarak lensa mata keruh.Glosari Sinopsis.Cetakan Kedua. Balai
Penerbitan FKUI. Jakarta. 2007; 1-11, 23-49.

24