Batuk

Batuk merupakan reflex pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan trakeobronkial.
Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang penting untuk membersihkan saluran
napas bagian bawah, dan banyak orang dewasa normal yang batuk beberapa kali setelah bangun
pagi hari untuk membersihkan trakea dan faring dari secret yang terkumpul saat tidur.
Rangsangan yang biasa menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan peradangan.
Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk yang sering
terjadi.

Batuk terjadi karena adanya rangsangan pada reseptor batuk (eksogen dan endogen) aka
diteruskan oleh saraf aferen ke pusat batuk di medulla. Dari pusat batuk, impuls akan diteruskan
oleh saraf eferen ke efektor yaitu beberapa otot yang berperan dalam proses respiratorik.

Proses terjadinya batuk

Inspirasi, terjadi inspirasi dalam untuk meningkatkan volume gas yang terinhalasi. Semakin dalam
inspirasi semakin banyak gas yang terhirup. Teregang otot-otot napas dan semakin meningkat tekanan
positif intratorakal

Kompressi, terjadi penutupan glottis setelah udara terhirup pada fase inspirasi. Penutupan glottis kira-
kira berlangsung selama 0,2 detik. Tujuan penutupan glottis adalah untuk mempertahankan volume paru
saat tekanan intratorakal besar. Pada keadaan ini terjadi pemendekan otot ekspirasi dengan akibat
kontraksi otot ekspirasi, sehingga akan meningkatkan tekanan intratorakal dan juga intra abdomen.

Ekspirasi, pada fase ini glottis dibuka dengan terbukanya glottis dan adanya tekanan intratorakal dan
intra abdomen yang tertinggi maka terjaadilah proses ekspirasi yang cepat dan singkat (disebut juga
ekspulsif). Derasnya aliran udara yang sangat kuat dan cepat maka terjadilah pembersihan bahan-bahan
yang tidak diperlukan seperti ukus.

Relaksasi, terjadinya relaksasi dari otot-otot respiratorik. Waktu relaksasi dapat terjadi singkat ataupun
lama tergantung rangsangan pada reseptor batuk berikutnya [5]
 Sesak Nafas

Setelah pasien terpajan alergen penyebab atau faktor pencetus segera akan timbul dispmea. Pasien
merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk
bernapas berdasarkan perubahan-perubahan anatomis kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi.
Percabangan trakeobrokial melebar dan memanjang selama inspirasi, tapi sulit untuk memaksakan
udarah keluar dari bronkiolus yang sempit, mengalami edema dan berisi mukus, sampai tingkatan
tertentu pada ekspirasi. Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi
hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengik ekspirasi memanjang yaMekanisme terjadinya sesak
napas

Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat
maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O 2 dan CO2 sehingga
menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal
ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan
patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat.
Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan
juga dapat menebab kan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurnan
terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makinbesar
gradien tekanan transmural yang harusdibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan
paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah
digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama
merupakan ciri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar.

Mekanisme Demam
Sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik, maka mono sit, makrofag, dan sel-sel Kupffer
mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen IL-1 (interleukin 1), TNFα (Tumor
Necrosis Factor α), IL-6 (interleukin6), dan INF (interferon ) yang bekerja pada pusat termoregulasi
hipotalamus untuk meningkatkan patokan termo stat. Hipotalamus mempertahankan suhu di titik
patokan yang baru dan bukan di suhu normal. Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik
patokan menjadi 3 8,9° C, hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37° C terlalu
dingin, dan organ ini memicu mekanisme mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu tubuh .

Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh berhubungan langsung
dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang. Ransangan
endogen seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi leuko sit untuk mengeluarkan pirogen
endogen, dan yang poten diantaranya adalah IL-1 dan TNFα , selain IL-6 dan IFN. Pirogen endogen ini
akan bekerja pada sistem saraf pusat tingkat OVLT (Organum Vasculosum Laminae Terminalis ) yang
dikelilingi oleh bagian medial dan lateral nukleus preoptik, hipotalamus anterior, dan septum
palusolum. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin,
terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur COX-2 ( cyclooxygenase 2), dan
menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam .

Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non prostaglandin melalui sinyal aferen nervus
vagus yang dimediasi oleh produk lokal MIP-1 (machrophage inflammatory protein -1) ini tidak dapat
dihambat oleh antipiretik ( Nelwan dalam Sudoyo, 2006). Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat
meningkatkan produksi panas, sementara vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat
mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Dengan demikian,
pembentukan demam sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik adalah sesuatu yang disengaja
dan bukan dan di sebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi.

REFERENSI

[5]
A. price, Sylvia, M. Wilson, Lorraine. 2012. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, Jakarta :
EGC