Anda di halaman 1dari 11

BAB I

PENDAHULUAN

A. Konsep Pendahuluan Sirosis Hepatis


1. Latar Belakang
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan
fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian
besar fungsi hepar. Perubahan besar yang biasanya terjadi karena sirosis adalah
kematian sel-sel hepar, terbentuknya sel-sel fibrotic (sel mask), regenerasi sel dan
jaringan parut yang menggantikan sel-sel normal. Perubahan ini menyebabkan
hepar kehilangan fungsinya dan distorsi strukturnya. Hepar yang sirotik akan
menyebabkan sirkulasi intra hepatic tersumbat (obstruksi intra hepatrik). (Baradero,
Mary. 2008)
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang dicirikan dengan penggantian
jaringan hati dermal dengan fibrosis yang menyebar yang mengganggu struktur dan
fungsi hati. Serosis, atau jaringan parut pada hati,dibagi menjadi tiga jenis:
alkoholik, paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis, dan jenis sirosis yang
paling umum; pasca nekrotik, akibat hepatitis virus akut sebelumnya; dan bilier,
akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi (jenis sirosis yang paling jarang terjadi)
(Smeltzer &Bare : 2013).
Sirosis hepatis merupakan komplikasi penyakit hati yang ditandai dengan
menghilangnya sel-sel hati dan pembentukan jaringan ikat dalam hati yang
irreversibel. WHO memberi batasan histologi sirosis sebagai proses kelainan hati
yang bersifat difus (hampir merata), ditandai fibrosis dan perubahan benuk hati
normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal. Sirosis berbeda dengan fibrosis.
Pembentukan nodul tanpa fibrosis, seperti dalam transformasi parsial, bukan
merupakan sirosis (PPHI, 2013).

2. Klasifikasi Sirosis Hepatitis


Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh intrahepatik dan ekstrahepatik,
kolestasis, hepatitis virus, dan hepatotolsin. Alkoholisme dan malnutrisi adalah dua
factor pencetus utama untuk sirosis Laennec. Sirosis pascanekrotik akibat
hepatotoksin adalah sirosis yang paling seing dijumpai. Ada empat macam sirosis
yaitu:
a. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan ileh alkoholisme dan malnutrisi. Pada
tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap
akhir, hepar mengecil dan nodular
b. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena
hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil
denganbanyak nocul dan jaringan fibrosa
c. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus
koledukus komunis (duktus sistikus)
d. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung sisi kanan (gagal jantung
kongestif) (Mary Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, & Yakobus Siswadi, 2008).

3. Etiologi
Menurut Sudoyo, Aru W, dkk (2007 ) etiologi dari sirosis hati di negara
barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat
infeksi virus hepatitis B maupun C. hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus
hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%,
sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus
bukan B dan C (non B- non C). alcohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia
mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.
Penyebab sirosis menurut Sudoyo, Aru W, dkk (2007 ) :
a. Penyakit infeksi
Penyakit infeksi biasanya disebabkan oleh hepatitis virus. Hepatitis virus
sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis Hepatitis.
Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena
banyak menjadi kerusakan hati yang kronis.
b. Penyakit keturunan dan metabolic
Biasanya terjadi pada pasien yang memiliki riwayat keluarga sirosis,
hyperpigmentasi pada kulit, diabetes militus, gangguan dengan berbagai
gejala yang timbul akibat akumulasi Kristal phyroposhate dehydrate di
jaringan ikat atau pseudogout, atau kardiomiopati, semua karena tanda-tanda
kebihan zat besi.
c. Obat dan toksin
Beberapa obat- obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut
akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik
akan berupa Sirosis hepatis. Pemberian bermacam obat – obatan
hepatoktoksik secara berulang kali dan terus menerus.

4. Patway Terlampir

5. Patofisiologi
Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh beberapa faktor penyebab diantara
lain malnutrisi, toksik atau infeksi, diabetes melitus, konsumsi alcohol dan virus
hepatitis B dan C. Saat hepar mengalami sirosis maka akan terjadi kelainan pada
jaringan parenkim hati, kelainan yang kronis dapat mengakibatkan pasien
mengalami ansietas, selain itu dapat juga mengalami hipertensi dan akan terjadi
pelebaran vena pada esophagus akibatnya pasien mengalami perdarahan pada
sistem pencernaan ang dapat berujung pada pasien dapat mengalami kekurangan
cairan dan akan terjadinya ketidakefektifan perfusi jaringan perifer akibat dari
anemia, selain itu filtrasi cairan akan merembes kepembuluh darah lain akhirnya
pasien akan mengalami asites akibat dari peningkatan permeabilitas vaskuler,
akibatnya pasien akan mengalami kelebihan volume cairan.

Jika terjadi kelebihan volume cairan akbibat asites dan edema perifer ini ,
dapat berujung pada ketidakefektifan pola napas pasien karena ekspansi paru
yang tidak adekuat. Pasien akan mengalami koma jika terjadi enselopati
metabolic akibat dari hipokalemia yang tidak tertangani dengan baik. Sirosis
hepatis tentunya juga akan mengakibatkan kerja dan fungsi hati terganggu,
keadaan seperti ini akan mengakibatkan gangguan pada metabolisme bilirubin.
Bilirubin yang tidak terkonjungasi akan terlihat pada feses yang pucat, urin
terlihat pekat, serta ikterik. Ikterik dapat menunjukkan bawah dibawah kulit
sedang terjadi penumpukan racun garam empedu, hal akibatnya terjadi
kerusakan integritas kulit akibat pruritas.

Gangguan lain yang dapat terganggu adalah pada metabolisme protein,


penurunan produksi albumin dan hemoglobin yang dibutuhkan sel akan
menurun, akibatnya pasien dengan sirosis hati akan mengalami masalah dalam
pembekuan darah dan kemungkinan besar perdarahan akan terjadi. Selain itu
anemia pada pasien sirosis hati juga dapat diakibatkan oleh gangguan
metabolisme (asam folat) , pasien akan mengalami kelemahan dan tidak mampu
melakukan aktivitas harian dengan mandiri.

Hal yang dapat terjadi pula yaitu penurunan sintesis vitamin A, B


kompleks serta B12. Akibat lain yang ditimbulkan oleh penyakit sirosis hati
adalah gangguan pembentukan empedu, sehingga lemak tidak dapat diemulsikan
dan tidak dapat diserap dengan baik oleh usus halus, akibatnya pasien dnegan
sirosis hati akan mengalami ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh , diare terjadi akibat peningkatan peristaltik usus, hal ini dapat
mengakibatkan resiko pada ketidakseimbangan elektrolit.

6. Manisfestasi Klinis
Manifestasi klinis pada penyakit sirosis hepatis yaitu :
a. Gejala dini yang samar dan non spesifik seperti kelelahan, anoreksia,
dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi, berat badan menurun.
b. Mual dan muntah
c. Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas.
d. Hati keras dan mudah teraba
e. Manifestasi gagal hepatoseluler, meliputi :
1) Ikterus
Pendertia dapat menjadi ikterus selama fase dekompensasi disertai
gangguan reversible fungsi hati. Ikterus intermiten merupakan gambaran
khas sirosis biliaris dan terjadi timbul peradangan aktif dan saluran
empedu (kolangitis). Pada penndertia, urine kadang-kadang berwarna
menjadi lebih tua atau kecoklatan.

2) Edema
Edema perifer gejala lanjut lain pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal
hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjaidnya edema. Produksi aldesteron yang berlebih
akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
3) Kecendrungan perdarahan, anemia, leukopenia, dan trombositopenia
4) Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme
5) Fetor hepatikum, adalah bau apek amis pada nafas penderita khususnya
koma hepatikum dan akibat ketidakmampuan hati dalam metabolisme
metionin.
6) Ensefelopati hepatik (koma hepatikum) dan kemunduran fungsi mental.
7) Manifestasi hipertensi portal, adalah peningkatan tekanan vena porta yang
menetap diatas normal yaitu 6-12 cm H2O akibat peningkatan resistensi
aliran darah melalui hati dan aliran arteri spalangnikus.

7. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis menurut Tarigan (2001) adalah:
a. Hipertensi portal
b. Coma/ ensefalopaty hepatikum
c. Hepatoma
d. Asites
e. Peritonitis bakterial spontan
f. Kegagalan hati (hepatoselular)
g. Sindrom hepatorenal

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang
ada. Sebagai contoh, antacid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan
meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen
nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan
memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretic yang mempertahankan
kalium (spironolakton) mungkin diperlakukan untuk menggurangi asites jika gejala
ini terdapat, dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi
pada penggunaan jenis deuretik lainnya.Asupan protein dan kalori yang adekuat
merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk
menghindari penggunaan penggunaan alcohol selanjutnya (Smeltzer & Bare :
2013).
Menurut Baradero, dkk (2008)
a. Bantuan pernapasan
Tekanan asites pada diafragma akan membuat pernapasan menjadi lebih sulit.
Berikan posisi fowler pada pasien karena posisi fowler dapat membantu
ekspansi dada.
b. Pengendalian kelelahan
Aktivitas keperawatan harus disesuaikan pada keadaan pasien. Ambulasi
diperbolehkan pada batas kemampuan pasien. Ketika pasien merasa lelah, ia
harus berbaring.
c. Pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit
Asites dan edema dapat dikurangi dengan mengurangi asupan garam.
d. Pencegahan infeksi
Tindakan pencegahan infeksi perlu diperhatikan, yaitu:
1) Mencuci tangan dengan benar
2) Mencegah kontak pasien dengan individu yang mengalami infeksi
saluran pernapasan atas.
3) Perhatiakn teknik asesif ketika melaksanakan perasat invasif.
4) Segera lapor ke dokter jika ada peningkatan temperatur.
e. Pencegahan trauma dan perdarahan
f. Perawatan kulit

9. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
1) Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi
jaringan hepar)
2) Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism
protein)
3) PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan factor
pembekuan)
b. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan
pemeriksaan radiologis tidak dapat menyimpulkan
c. Scan CT, atau MRT di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat
obstruksi dari aliran darah hepatic
d. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia
(disebabkan oleh peningkatan skresi aldosteron pada respons terhadap
kekurangan volume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites)
e. TDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit, dan
SDP (hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan
kerusakan metabolisme nutrient)
f. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria
g. SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
h. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus
koledukus
i. Esofagoskopi (varises) dengan barium esofagografi. (Nurarif & Kusuma,
2015)

B. Konsep Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a) Identifikasi klien
Meliputi nama, tempt tanggal lahir, jenis kelamin, status kawinn, agama
pendidikan, pekerjaan, alamat, No MR, dan diagnose medis.
b) Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien datang dengan keluhan lemah atau letih,otot lemah, anoreksia,
kembung, perut terasa tidak enak, keluhan perut terasa semakin membesar,
berat badan menurun, gangguan buang air kecil, gangguan buang air besar,
sesak napas.

c) Riwayat kesehatan dahulu


Klien dengan sirosis hepais memiliki riwayat penyalahgunaan alcohol dalam
jangka waktu yang lama, sebelumnya ada riwayat hepatitis kronis, riwayat
gagal jantung, riwayat pemakaian obat-obatan, merokok.
d) Riwayat kesehatan keluarga
Adanya keluarga yang menderita penyakit hepatitis atau sirosis hepatis.
e) Pemeriksaan fisik
1) Wajah : terdapat bintik-bintik merah, ukuran 5-20 mm, ditengahnya
tampak pembuluh darah, suatu arteri kecil yang kadang-kadang dapat
teraba berdenyut disebut spider nevy (angio laba-laba).
2) Mata : konjungtiva tampak pucat, sklera ikterik.
3) Mulut : bau napas khas disebabkan karena peningkatan konsentrasi
dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. Membran
mukosa kering dan ikterus. Bibir tampak pucat.
4) Hidung : terdapat pernapasan cuping hidung
5) Thorax
a. Jantung
Inspeksi : biasanya pergerakan apeks kordis tidak terlihat
Palpasi : biasanya apeks kordis tidak teraba
Pelkusi : biasanya tidak terdapat pembesaran jantung
Auskultasi : biasanya normal, tidak ada bunyi suara ketiga
b. Paru-paru
Inspeksi : biasanya pasien menggunakan otot bantu nafas
Palpasi : biasanya vremitus kiri dan kanan sama
Perkusi : biasanya resonance, bila terdapat efusi pleura
bunyinya redup
Auskultasi : biasanya vesikuler
6) Abdomen
Inspeksi : umbilicus menonjol, asites.
Palpasi : sebagian besar penderita hati mudah teraba dan terasa keras.
Perkusi : dulnes
Auskultasi : biasanya bising usus cepat
7) Ekstremitas
Pada ekstremitas atas telapak tangan menjadi hiperemesis (erithema
palmare). Pada ekstremitas bawah ditemukan edema. cavilari revil lebih
dari 2 detik.
8) Kulit
Karena fungsi hati terganggu mengakibat bilirubin tidak terkonjugasi
sehingga Kulit tampak ikterus. Turgor kulit jelek .
f) Pemeriksaan penunjang
1) Uji faal hepar
a. Bilirubin menningkat (N: 0,2-1,4 gr%).
b. SGOT meningkat (N: 10-40 u/c).
c. SGPT meningkat (N: 5-35 u/c).
d. Protein total menurun (N: 6,6-8 gr/dl).
e. Albumin menurun.
2) USG
Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada
tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan
irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar
USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian
hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.
3) CT (chomputed tomography)
Memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic
serta obstruksi aliran tersebut.
4) MRI
Memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic
serta obstruksi aliran tersebut.
5) Analisa gas darah
Analisa gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan
keseimbangan ventilasi-pervusi dan hipooksia pada sirosis hepatis.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
konsentrasi hemoglobin
c. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sekret yang
tertahan di jalan nafas
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan karena
aldosteron meningkat dan tekanan osmotik koloid menurun
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Dx 1 Setelah diberikan asuhan 1. Observasi ku pasien 1. Untuk mendeteksi
keperawatan selama ...x dan ttv pasien tanda awal terjadian
24jam diharapkan pola 2. Observasi Suara nafas gangguan
nafas dapat diatasi dengan 3. Kaji kadar analisa gas 2. Untuk mengetahui
kriteria hasil : darah adanya suara nafas
4. Bantu pasien dalam tambahan
1. Pasien tidak tampak posisi semi fowler 3. Untuk memantau
sesak 5. Kolaborasi pemberian status oksigenasi dan
2. Tidak ada pernafasan oksigenasi sesuai ventilasi
cuping hidung 4. Untuk meningkatkan
3. Tidak ada retaksi ekspansi paru
dinding dada 5. Menurunkan distress
4. Frekuensi nafas dalam pernafasan yang
batas normal (16- disebabkan oleh
20x/menit) hipoksemia
Dx 2 Setelah diberikan asuhan 1. Observasi ku dan ttv 1. Untuk mengetahui
keperawatan selama ...x pasien keadaan umum dan
24jam diharapkan perfusi 2. Pantau hasil perubahan pada
jaringan perifer dapat pemeriksaan tanda- tanda vital
teratasi dengan kriteria hasil laboratorium darah 2. Untuk mengetahui
: lengkap adanya perubahan
3. Berikan informasi setelah diberikan
1. Tidak ada tanda- tanda tentang diet pada tindakan
anemis pada pasien penderita anemia 3. Agar pasien dan
2. Tekanan darah dalam 4. Kolaborasi pemberian keluarga dapat
batas normal tranfusi darah mengetahui diet
(120/80mmHg) yang tepat untuk
pasien anemia
4. Untuk meningkatkan
kadar hemoglobin
darah pasien
Dx 3 Setelah diberikan asuhan 1. Observasi ttv dan kaji 1. Untuk mengetahui
keperawatan selama ...x frekuensi nafas dan adanya kakipnea
24jam diharapkan bersihan bunyi nafas maupun manisfestasi
jalan nafas dapat teratasi 2. Berikan posisi yang adanya infeksi akut
dengan kriteria hasil : nyaman (semi fowler) saluran pernafasan
3. Hindari dari 2. Memudahkan fungsi
1. Pasien mampu batuk lingkungan yang pernafasan dengan
efektif dan berpolusi asap, debu gravitasi
mengeluarkan sekret dan bulu bantal 3. Menghindari
4. Kolaborasi dalam pencetus
pemberian obat 4. Merileksasikan otot
bronkodilator dan pernafasan dan
nebulizer menurunkan
kekentalan pada
sekret
Dx 4 Setelah diberikan asuhan 1. Observasi ku dan ttv 1. Untuk mengetahui
keperawatan selama ...x pasien keadaan umum dan
24jam diharapkan kelebihan 2. Kaji piting edema dan perubahan pada
volume cairab dapat teratasi asites pada pasien tanda-tanda vital
dengan kriteria hasil : 3. Kaji dan catat pasien
CM/CK pasien 2. Untuk mengetahui
1. Piting edema 4. Kolaborasi pemberian adanya kelebihan
berkurang terapi diuretic airan pada pasien
2. CM/CKseimbang 3. Untuk mengetahui
3. Tekanan darah dalam keseimbangan cairan
batas noemal masuk dan keluar
(120/80mmHg) 4. Membantu
pengeluaran garam
dan air dalam tubuh
Dx 5 Setelah diberikan asuhan 1. Observasi dan catat 1. Untuk mengetahui
keperawatan selama ...x asupan nutrisi (padat zat gizi dan
24jam diharapkan dan cair) suplemen yang
kebutuhan nutrisi dapat 2. Tentukan makanan dikonsumsi pasien
terpenuhi dengan kriteria yang disukai pasien 2. Untuk meningkatkan
hasil : 3. Berikan makan sedikit nafsu makan pasien
tapi sering 3. Untuk mengetahui
1. Pasien tidak tanpak 4. Berikan perawatan kebutuhan nutrisi
lelah oral hygine pasien
2. Tidak ada penurunan 5. Kolaborasi pemberian 4. Untuk meningkatkan
pada berat badan makanan tinggi kalori nafsu makan pasien
3. Tidak ada tanda anemis dan tinggi protein 5. Untuk memenuhi
asupan kalori dan
protein
Dx 6 Setelah diberikan asuhan 1. Observasi ku dan ttv 1. Untuk mengetahui
keperawatan selama ...x pasien keadaan umum dan
24jam diharapkan 2. Dorong pasien untuk penubahan pada
intoleransi aktivitas pasien merencanakan tanda- tanda vital
dapat teratasi dengan peningkatan aktivtas pasien
kriteria hasil : 3. Intruksi dan bantu 2. Partisipasi pasien
pasien untuk dalam keyakinan
1. Bebas dari kelemahan melakukan asktivitas bisa melakukan
2. Mampi melakukan dan diselingi dengan aktivitas
aktivitas secara mandiri istirahat 3. Menurunkan
3. Tanda- tanda vital 4. Pantau respon pasien kebutuhan oksigen
dalam batas normal pada setiap aktivitas dan mencegah
(TD : 120/80 mmHg,
Nadi : 60-80x/menit, keletihan
Suhu : 36-37ºC, RR : 4. Untuk mengetahui
16-20x/menit) respon tubuh pasien

4. Implementasi
5. Evaluasi