KH. 53-16 Irg G-Ilovepdf-Compressed PDF

ADLN - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SKRIPSI
GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR MENCIT

(Mus musculus) YANG DIINFEKSIToxoplasma
gondii SECARA INTRAVAGINA
Oleh
VONNY PRASETYA IRGANTARA
NIM 061111150
FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2015
SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

Telah dinilai pada Seminar Hasil Penelitian

Tanggal :24Agustus 2016
KOMISI PENILAI SEMINAR HASIL PENELITIAN
Ketua : Dr.EndangSuprihati, drh., M.S.

Sekretaris : SuzanitaUtama, drh., M.Phil. Ph.D
Anggota : Dr. EndangSuprihati, drh., M.S.
Pembimbing Utama : Budiarto, drh., M.P.
Pembimbing Serta : Prof.Dr.NunukDyahRetno L, drh., M.S.

HISTOPATHOLOGICAL CHANGES of Mus musculus LIVER INFECTED

BY Toxoplasma gondii INTRAVAGINALLY
Vonny Prasetya Irgantara
ABSTRACT
The aim of this researchis to know the histopathological changes of mice liver
which infected Toxoplasma gondii tachyzoites intravaginally. Experimental animal
used eight female mice 2-3 month were divided randomly into two group treatment
(n=9). P0 as a control group, gave NaCl physiology 0.2 ml intravaginally, and P1 was
treated with 1x10³ of Toxoplasma gondiitachyzoites.Eight days post infection, mice
sacrificed and liver of all mice were taken for histopathology preparations were made
for further observation. Each of the liver of mice (Mus musculus) processed by
Hematoxylin Eosin staining.The results of the observation and scoring degeneration
and necrosis of the entire liver histopathology preparations of mice (Mus musculus)
were analyzed statistically using the Mann whitney test.Base on the result of the
statistical analysis test showed that there were significantly different result of
degeneration and necrose in hepatocyte(p<0.05).
Keyword :Toxoplasma gondii, tachyzoites,liver histopathology,degeneration and

necrose
vi

UCAPAN TERIMA KASIH
Puji Syukur kepadaTuhan Y.M.E atas limpahan rahmat, karunia dan
kelancaran serta kemudahan yang diberikan sehingga penulis dapat menyusun dan
menyelesaikan skripsi yang berjudul “Gambaranhistopatologiheparmencit
(Musmusculus) yang diinfeksi stadium takizoitToxoplasma
gondiisecaraintravagina”.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada :
Dekan Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga Prof. Hj.
Romziah Sidik. Ph.D., drh, atas kesempatan mengikuti pendidikan di Fakultas
Kedokteran Hewan Universitas Airlangga Surabaya.
Budiarto, drh., M.P.selakudosenpembimbingpertamadanProf. Dr. Nunuk
Dyah Retno L, drh., M.S.selakudosenpembimbingserta yang
telahbersediameluangkanwaktudanpikiranuntukmembimbingpenulisdenganperhati
andankesabaranhinggaterselesaikanskripsiini.
Dr. Mufasirin, drh., M.Si.selakuketuapenguji sekaligus dosen pembimbing
penelitian, Dr. EkaPramyrthaHestianah, drh.,
M.Kes.selakusekretarispengujidanDr. EndangSuprihati, drh.,
M.S.selakuanggotapenguji.
Prof. Dr. H. Fedik Abdul Rantam, drh. Selakudosenwali yang
telahbanyakmemberikanmotivasidanbimbingan di bidangakademis, Prof. Dr.
Lucia Tri Suwanti, drh., M.P. selakudosenpembimbingparasit (Toxoplasma
vii

gondii) dan Dr. Thomas V. Widiyatno, drh.,
M.Siselakudosenpembimbingpatologi.
Segala hormat dan terima kasih tak terhingga penulis ucapkan kepada ayah
tercinta BambangIrianto, S.Pd.(Alm) dan IbundaSetyowati,S.Pd., adik tercinta
VannyApridityaIrgantaradanVikryAlvianIrgantarabeserta keluarga besar
atasnasehat, bimbingan, motivasi, semangat dan doa yang tak pernah putus dalam
penyusunan skripsi ini.
Terima kasih kepada R.P.HerviandoAryoatasmotivasi yang telahdiberikan,
semua teman-teman yang banyak membantu dan mendukung penelitian ini,
terutama teman satu kelompok penelitian TutukWahyuningtyas,
FriscaTrisnaRosandy,Dimas Fajar S., Rossianawati, Febri Putra Aditya,
DestyRenata, Maharani Yuliastina, Murtiningsih,Aditya Bayu S., serta teman-
teman seperjuangan,Hana Cipka P.W., WahyuPutriFriska L., YeniPurbowati,
Rusyida R.N., DhesyKartikasari, PhanjatMuktiUtomo, AgilRahmatAkbari, Ardi
Budi P., RifqiNajwan, SyarulBasyarul, FaiqMudhaffar, Marsha
Ramadhania,AndrianiDwiSiswarini, FauzyTaffinaPratama, BayuRizkyawan serta
teman-teman yang namanya tidak mungkin disebutkan satu persatu yang telah
membantu terselesaikannya skripsi ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna,
sehingga kritik dan saran demi perbaikan serta kesempurnaan sangat diharapkan,
semoga apa yang tertulis bermanfaat bagi ilmu pengetahuan.

Surabaya, 21Agustus2015
Penulis


DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL .................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN....................................................................... ii
HALAMAN PERNYATAAN ...................................................................... iii
HALAMAN IDENTITAS ............................................................................ iv
ABSTRACT.................................................................................................. vi
UCAPAN TERIMA KASIH......................................................................... vii
DAFTAR ISI................................................................................................. ix
DAFTAR GAMBAR .................................................................................... xi
DAFTAR TABEL......................................................................................... xii
DAFTAR LAMPIRAN................................................................................. xiii
SINGKATAN DAN ARTI LAMBANG ...................................................... xiv
BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ..................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................ 3
1.3 Landasan Teori..................................................................................... 3
1.4 Tujuan Penelitian ................................................................................. 5
1.5 Manfaat Penelitian ............................................................................... 5
1.6 Hipotesis............................................................................................... 5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 6

2.1 Toxoplasma gondii ................................................................................ 6
2.1.1 Klasifikasi Toxoplasma gondii ...................................................... 6
2.1.2 Morfologi Toxoplasma gondii ....................................................... 6
2.1.3 Siklus hidup Toxoplasma gondii ................................................... 11
2.1.4 Penularan infeksi Toxoplasma gondii............................................ 13
2.1.5 Patogenesis infeksi Toxoplasma gondii......................................... 14
2.1.6 Gejala klinis Toxoplasma gondii ................................................... 17
2.1.7 Diagnosis Toxoplasmosis ............................................................. 17
2.2 Intravaginal
2.2.1 Pengertianintravaginal.................................................................... 20
2.2.2 Perjalananinfeksisuatupenyakitsecaraintravginal .......................... 20
2.3 Hepar ..................................................................................................... 22
2.3.1 Pengertianhepar ............................................................................ 22
2.3.2 Histologihepar .............................................................................. 23
2.4 Mencit (Mus musculus) ......................................................................... 25
ix

2.2.1 Klasifikasi mencit .......................................................................... 25
BAB 3 MATERI DAN METODE................................................................... 26

3.1 Tempat dan Waktu Pelaksanaan Penelitian........................................... 26
3.2 Bahan dan Materi Penelitian ................................................................. 26
3.2.1 Bahan penelitian ............................................................................ 26
3.2.2 Alat-alatpenelitian.......................................................................... 26
3.2.3 Hewan percobaan........................................................................... 27
3.3 Metode Penelitian.................................................................................. 28
3.3.1 Adaptasihewancoba ....................................................................... 28
3.3.2 Perbanyakan isolat Toxoplasma gondiistadium takizoit................ 28
3.3.3 Pelaksanaan penelitian................................................................... 29
3.3.4Pengambilan organ untuk pembuatan preparat histopatologi......... 29
3.3.5 Pemeriksaanpreparathistopatologi ................................................. 30
3.4 Variabel Penelitian ................................................................................ 31
3.4.1 Variabel bebas ............................................................................... 31
3.4.2 Variabel tergantung ....................................................................... 31
3.4.3 Variabel kendali............................................................................. 31
3.5 Rancanganpenelitian ............................................................................. 32
3.6 Analisis data ......................................................................................... 32
3.7 Diagram alurpenelitian .......................................................................... 33
BAB 4 HASIL PENELITIAN ...................................................................... ...34

4.1 Hasil Pemeriksaan Histopatologi Degenerasi Hepatosit....................... 35
4.2 Hasil Pemeriksaan Histopatologi Nekrosis Hepatosit........................... 38
BAB 5 PEMBAHASAN ............................................................................... ..41
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ ..48

6.1 Kesimpulan......................................................................................... ..48
6.2 Saran ................................................................................................... ..48
RINGKASAN ............................................................................................... ..49

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... ..51
LAMPIRAN.................................................................................................. ..57

DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
2.1 Takizoit Toxoplasma gondii..............................................................7

2.2 Gambaran ultrastruktur takizoit Toxoplasma gondii ........................7
2.3 Bradizoid Toxoplasma gondii di dalam kista jaringan .....................8
2.4 Ookista Toxoplasma gondii ..............................................................9
2.5 Siklus hidup Toxoplasma gondii ......................................................11
2.6 Histologi hepar .................................................................................23
3.1 Diagram alur penelitian ....................................................................33
4.1 Hepatosit mencit normal ..................................................................34
4.2 Hepatosit mencit yang mengalami degenerasi (P0) ..........................36
4.3 Hepatosit mencit yang mengalami degenerasi hidropik (P1) ..........36
4.4 Hepatosit mencit yang mengalami degenerasi melemak (P0) .........37
4.5 Hepatosit mencit yang mengalami nekrosis (P0) .............................39
4.5 Hepatosit mencit yang mengalami nekrosis (P1)..............................39
4.6 Hasil pengamatan takizoit Toxoplasma gondii .................................40
xi

DAFTAR TABEL
TABEL Halaman
3.1 Acuan skoring hepar ...................................................................................... 31
4.2 Gambaran histopatologi hepar terhadap tingkat degenerasi pada setiap
perlakuan mencit (Mus musculus).................................................................. 35
4.3Gambaran histopatologi hepar terhadap tingkat nekrosis pada setiap
perlakuan mencit (Mus musculus).................................................................. 38
xii

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1. Perhitungandosisinfeksi 103 takizoitToxoplasma gondii ............................. 57
2. Prosedur Pembuatan Sediaan Histopatologi Hepar...................................... 58
3. Skoring ......................................................................................................... 60
4. Hasil analisis data dengan SPSS 20.1 for windows...................................... 62
xiii

SINGKATAN DAN ARTI LAMBANG
µm = mikrometer
et al = et alii
g = gram
l = liter
mg = miligram
ml = mililiter
mm = milimeter
µl = mikroliter
RAL = Rancangan Acak Lengkap
xiv

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Toxoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii.
Toxoplasma gondiiadalah protozoa intraseluler dan bersifat parasit obligat yang
mempunyai hospes definitif kucing dan family felidae lain, sedangkan hospes
perantara adalah semua hewan berdarah panas seperti ayam, sapi, kambing, babi dan
domba. Toxoplasma gondiijuga dapat menginfeksi burung, rodensia, ikan paus dan
manusia (Manahan dkk, 2013). Toxoplasmosis telah menyebar ke seluruh kepulauan
di Indonesia dan menunjukkan prevalensi yang tinggi yaitu sekitar 43-88% pada
manusia sedangkan pada hewan berkisar 6-70% (Van Der Veen et al., 1974 ; Subekti
dan Nurfida, 2006).
Toxoplasmosis juga menyebabkan dampak merugikan hewan dan manusia
(Dubey et al., 2004).Pada manusia, toxoplasmosis menyebabkan gejala abortus,
kelahiran prematur, ensefalitis pada janin dan mumifikasi fetus (Gandahusada,
1995).Infeksi toksoplasmosis selalu mengancam para kaum wanita terutama mereka
yang sedang hamil. Apabila infeksi toksoplasmosis terjadi secara kongenital dapat
menyebabkan berupa perkapuran, korioretinitis,hidrosefalus, mikrosefalus, gangguan
psikologis, gangguan perkembangan mental pada anaksetelah lahir dan kejang-kejang
(Sasmita, 2006). Pada hewan toksoplasmosis dapat menyebabkan abortus, kematian
dini dankelainan kongenital, sehingga dapat menimbulkan kerugian ekonomis yaitu

kehilangan janin, biaya perawatan dan penurunan produktifitas (Suwanti, 2005;
Sasmita, 2006).
Toxoplasma gondiidapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes
yang berinti. Dominasi sel dan jaringan yang diinfeksi oleh takizoit sangat ditentukan
oleh rute infeksi dan jenis inangnya (Subekti dan Arrasyid, 2006).Toxoplasma gondii
dapat menular melalui beberapa rute yaitu peroral dari makanan atau minuman yang
kurang matang, transmisi kongenital atau melalui plasenta, susu yang tidak
dipasteurisasi, transfusi darah, kecelakaan saat di laboraturium dan transplantasi
organ yang terinfeksi (Premani, 2014).
Kerusakan yang terjadi pada jaringan tergantung pada umur,
virulensi,strainToxoplasma gondii, jumlah parasit yang menginfeksi dan organ yang
diserang (Lisawati dan Srisasi, 2008).Infeksi akut Toxoplasma gondiidapat
menyerang jaringan dan pada infeksi buatan secara intraperitoneal takizoit dapat
menyebabkan nekrosis hepar, lien dan pankreas. Hal ini disebabkan oleh multiplikasi
interseluler dari takizoit Toxoplasma gondii(Riganti et al., 2003).
Penelitian mengenai penularan melalui intravagina dan pengaruh perubahan
histopatologi organ/jaringan khususnya hepar belum pernah dilaporkan sebelumnya.
Berdasarkan latar belakang diatas penulis ingin melakukan penelitian untuk
mengetahui gambaran histopatologi hepar mencit (mus musculus) berupa degenerasi
dan nekrosis yang diinfeksiToxoplasma gondii secara intravagina.

1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang muncul suatu permasalahan apakah terdapat
pengaruh infeksi Toxoplasma gondii stadium takizoit secara intravagina terhadap
gambaran histopatologi heparmencit (Mus musculus)?
1.3 Landasan Teori
Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk stadium antara lain takizoit, kista
jaringan dan ookista. Stadium takizoit merupakan salah satu stadium infektif yang
ditemukan selama infeksi akut (Soedarto, 2008).Beberapa uji coba mengenai akibat
dari beberapa infeksiToxoplasma gondii telah dilaporkan sebelumnya, seperti yang
disampaikan oleh Riganti et al. (2003) dan Amin (2013) melaporkan kerusakan pada
hepar mencit (Mus musculus) yang diinfeksi takizoit Toxoplasma gondiisecara
intraperitonealdan oral berupa terjadinya nekrosis pada hepatosit. Hal ini
ditambahkan oleh Sasmita(2006) juga melaporkan bahwa kerusakan hepar mencit
akibat toxoplasmosis meliputi penebalan kapsula hepar disertai dengan agregasi
histiosit, limfosit kecil, fibrin dan nekrosis, selain itu terlihat juga adanya dilatasi dan
kongesti sinusoid, vena sentralis dan vena portae, pembengkakan sel kupfer,
perubahan degenerasi hepatosit, akumulasi histiosit dan sel limfosit kecil dalam
kapsula Glisson dan Acini, sedangkan uji coba pada mencit jantan yang dilihat dalam
aspek sistem reproduksi telah beberapa kali dilakukan salah satunya yang telah
dilaporkan oleh Ayu (2012) yang menyatakan bahwa takizoit Toxoplasma gondii
dapat menginfeksi spermatozoa mencit jantan melalui inokulasi secara intraperitoneal

dapat menginfeksi spermatozoa mencit (Mus musculus) baik takizoit yang menempel
pada ekor maupun takizoit yang masuk ke dalam kepala spermatozoa dan
menyebabkan penurunan viabilitas spermatozoa, hal ini ditambahkan oleh Arantes et
almempelajari tentang inseminasi buatan dengan sampel semen positif Toxoplasma
gondii dari anjing betina dan jantan. Hasilnya menunjukkan bahwa Toxoplasma
gondii dapat ditularkan secara seksual pada anjing domestik dan domba jantan
(Arantes et al., 2009).
Penelitan Sasmita (1991) memaparkan mekanisme kerusakan pada hepatosit
mulai dari takizoit menginvasi sel parekim hepar dan kadang pada sel Kuppfer,
kemudian takizoit memperbanyak diri di dalam parekim hepar setelah mencapai 16-
32 takizoit, sel yang diinvasi akan hancur dan membebaskan takizoit lalu menginvasi
sel parekim hepar. Hal tersebut berlangsung hingga membentuk daerah foki nekrosis
yang lebih luas dibatasi dengan sel parekim hepar yang sehat (Sasmita, 2006).
Pada kondisi yang menyebabkan kerusakan hepar akan terjadi gangguan
serius pada kehidupan (Martini, 1992). Gangguan kecil pada fungsi hepar dapat
dengan cepat menyebabkan perubahan umum baik secara patologi anatomi maupun
histologinya. Kelainan hepar yang bersifat lokal, sering ditemukan sebagai hasil dari
perlawanan organ terhadap mikroorganisme dan parasit yang masuk melalui absorbsi
usus (Kelly 1993).

1.4 Tujuan Penelitian
Tujuan penelitian ini adalah ingin mengetahui adanya pengaruh infeksi
Toxoplasma gondii stadium takizoit secara intravagina terhadap gambaran
histopatologi heparmencit (Mus musculus) berupa degenerasi dan nekrosis.
1.5 Manfaat Penelitian
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat tentang adanya pengaruh
infeksi Toxoplasma gondii stadium takizoit secara intravagina terhadap gambaran
histopatologi heparmencit (Mus musculus) sehingga dapat memberikan informasi
ilmiah kepada masyarakat mengenai rute penularan dan kerusakan hepar akibat
infeksi takizoit Toxoplasma gondii secara histopatologi.
1.6 Hipotesis
Berdasarkan landasan teori diatas penulis dapat menarik hipotesis bahwa
infeksi Toxoplasma gondii stadium takizoit secara intravagina berpengaruh terhadap
gambaran histopatologi heparmencit (Mus musculus)berupa degenerasi dan nekrosis.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tinjauan tentang Toxoplasma gondii
2.1.1 Klasifikasi
Toxoplasma gondii dimasukkan dalam golongan koksidia karena di dalam
siklus hidup mengalami perkembangan secara skizogoni, gametogoni dan
sporogoni dan perkembangan tersebut terjadi di usus kucing, sebagai induk
semang utama (Mufasirin dkk., 2012). Klasifikasi menurut Levine (1990)
Toxoplasma gondii adalah sebagai berikut :
Phylum : Apicomplexa
Class : Sporozoa
Sub Class : Coccidia
Ordo : Eucoccidia
Famili : Sarcocystidae
Sub Famili : Toxoplasmatidae
Genus : Toxoplasma
Species : Toxoplasma gondii
2.1.2 Morfologi
Toxoplasma gondiimerupakan protozoa obligat intraseluler, terdapat
dalam tiga bentuk yaitu takizoit (bentuk proliferatif), kista (berisi bradizoit) dan
ookista (berisi sporozoit). Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan ujung
yang runcing dan ujung lain agak membulat (Gambar 2.1). Ukuran panjang 4-8
mikron, lebar 2-4 mikron dan mempunyai selaput sel, satu inti yang terletak di

tengah bulan sabit dan beberapa organel lain seperti ribosom, nukleus, komplek
golgi, retikulum endoplasmik dan mitokondria (Gambar 2.2) (Sasmita, 2006).
Gambar 2.1 Takizoit Toxoplasma gondii(Tabbara, 2014)
Gambar 2.2 Gambaran ultrastruktur takizoit Toxoplasma gondii

(Ajioka et al., 2001)
Takizoit dapat ditemukan dalam jaringan selama masa akut dari infeksi.
Bila infeksi menjadi kronis takizoit dalam jaringan akan membelah secara lambat
dan disebut bradizoit (Gambar 2.3). Bradizoit atau kista ini adalah bentuk kedua
dari Toxoplasma gondiiyang dibentuk di dalam sel hospes definitif dengan ukuran
yang berbeda-beda, ada yang berukuran kecil hanya berisi beberapa bradizoit dan
ada yang berukuran 200 mikron berisi kira-kira 3000 bradizoit. Kista dalam tubuh
hospes dapat ditemukan seumur hidup terutama di otak, otot jantung, dan otot

bergaris. Di otak bentuk kista lonjong atau bulat, tetapi di dalam otot bentuk kista
mengikuti bentuk sel otot (Sasmita, 2006 ; Gandahusada, 2004). Keberadaan kista
dibuktikan paling cepat 4-8 hari pascainfeksi di dalam jaringan hewan coba
(Sasmita, 2006). Kista jaringan (dahulu disebut pseudokista) bersifat infektif bila
tertelan oleh kucing (menyebabkan stadium seksual dalam usus dan produksi
ookista) atau bila termakan oleh hewan lain akan dihasilkan lebih banyak lagi
kista jaringan (Jewetz et al., 2008). Kista dapat bertahan selama beberapa bulan
atau tahun bahkan seumur hidup dan dapat bertahan beberapa hari pada hospes
definitif yang mati (Sasmita, 2006).
Gambar 2.3 Bradizoid Toxoplasma gondii di dalam kista jaringan

(panah)(Tabbara, 2014)
Ookista merupakan bentuk ketiga, berbentuk oval dengan ukuran 9-11 µm
x 11-14 µm akan keluar bersama feces. Ookista akan menghasilkan dua sporokista
yang masing-masing mengandung empat sporozoit(Gambar 2.4) (Palgunadi,
2011). Ookista keluar bersama tinja dan puncak produksi ookista antara hari
kelima dan kedelapan setelah infeksi. Ookista dihasilkan tinja dalam tujuh sampai
dua belas hari (Sasmita, 2006).

Gambar 2.4 Ookista Toxoplasma gondii. (A) Ookista unsporulasi.(B)

Ookista bersporulasi, dinding ookista (panah putih) dan dinding sporokista (panah
hitam). (C) Ookista bersporulasi dengan sporozoit (ujung panah) dan residual
body (panah). (D) Ookista bersporulasi berisi dua sporokista dengan masing-
masing sporokistaberisi empat sporozoit (Dubey, 2010).
2.1.3 Siklus hidup
Nama Toxoplasma gondii berasal dari dua suku kata, yaitu toxon (bahasa
Yunani) yang berarti busur (bow) yang mengacu pada bentuk sabit (crescent
shape) dari takizoit, nama gondii berasal dari kata Ctenodactylus gondii, seekor
rodensia dari Afrika Utara dimana parasit tersebut untuk pertama kali diisolasi
(Black dan Booturoyd, 2000). Siklus hidup Toxoplasma gondiidapat dibagi
menjadi dua yaitu siklus seksual (intraintestinal) dan siklus aseksual
(ekstraintestinal) (Gambar 2.5). Siklus hidup secara seksual dan aseksual terjadi
pada hospes definitif, sedangkan pada mamalia atau hospes antara hanya
mengalami stadium aseksual (Darcy dan Santoro, 1994;Dubey et al., 1998;Robert
dan Janovy, 2000;Subekti dan Arrasyd, 2006).

10
Perkembangan aseksual terjadi karena pembelahan vegetatif yaitu
organisme berkembang dengan membelah diri pada hospes definitif yaitu pada
kucing(Robert and Janovy, 2000). Di dalam usus kecil kucing sporozoit
menembus sel epitel dan tumbuh menjadi trofozoit. Inti trofozoit membelah
menjadi banyak sehingga terbentuk skizon. Skizon matang pecah dan
menghasilkan banyak merozoit (skizogoni). Daur aseksual ini dilanjutkan dengan
daur seksual.
Siklus hidup seksual (intraintestinal) hanya terjadi pada induk semang
utama yaitu kucing dan sebagainya, yang berperan besar dalam penularan
toxoplasmosi pada hewan maupun manusia (Dubey dkk., 1998). Siklus hidup
seksual terjadi karena adanya peleburan gamet yang masing-masing berisi
kromosom haploid (Robert and Janovy, 2000). Merozoit masuk ke dalam sel
epitel dan membentuk makrogametosit dan mikrogametosit yang menjadi
makrogamet dan mikrogamet (gametogoni). Setelah terjadi pembuahan terbentuk
ookista, yang akan dikeluarkan bersama tinja kucing. Di luar tubuh kucing,
ookista tersebut akan berkembang membentuk dua sporokista yang masing-
masing berisi empat sporozoit (sporogoni) (Krahenbuhl dan Remington, 1982).
Bila ookista tertelan oleh mamalia seperti domba, babi, sapi dan tikus serta ayam
atau burung, maka di dalam tubuh hospes perantara akan terjadi daur aseksual
yang menghasilkan takizoit. Takizoit akan membelah, kecepatan membelah
takizoit ini berkurang secara berangsur, kemudian terbentuk kista yang
mengandung bradizoit. Bradizoit dalam kista biasanya ditemukan pada infeksi
menahun (Chahaya, 2003).

11
Bila kucing sebagai hospes definitif memakan hospes perantara yang
terinfeksi maka berbagai stadium seksual di dalam sel epitel usus akan terbentuk
lagi. Jika hospes perantara yang dimakan kucing mengandung kista Toxoplasma
gondii, maka masa prepatennya 2 -3 hari. Tetapi bila ookista tertelan langsung
oleh kucing, maka masa prepatennya 20-24 hari. Dengan demikian kucing lebih
mudah terinfeksi oleh kista dari pada oleh ookista (Cox, 1982; Levine, 1990).
Gambar 2.5 Siklus hidup Toxoplasma gondii, sumber infeksi pada

manusia(Frenkel, 1989).
2.1.4 Penularan
Infeksi atau penularan Toxoplasma gondiidapat terjadi secara langsung
atau melalui media utama, terjadi apabila manusia memakan daging mentah atau
kurang matang yang mengandung kista. Infeksi ookista dapat ditularkan dengan
vektor lalat, kecoa, tikus dan melalui tangan yang tidak bersih. Tikus dan burung
sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing serta sejumlah

12
vektor seperti kecoa dan lalat yang dapat memindahkan ookista dari feses kucing
ke makanan. Ternak domba, sapi, babi, ayam dan kuda terinfeksi Toxoplasma
gondiikarena pakan dan air minum yang tercemar ookista dari feses kucing (Seitz,
2009).
Penularan pada manusia secara tidak langsung oleh makanan mentah,
sayuran dan buah-buahan serta bahan makanan lain yang terkontaminasi oleh
tanah yang mengandung ookista infektif dan apabila termakan akan menular ke
janin bila dalam keadaan bunting (Soedarto, 2008).Infeksi juga terjadi apabila di
laboraturium para peneliti bekerja dengan menggunakan hewan percobaan yang
terinfeksi dengan toxoplasmosis melalui jarum suntik dan alat laboraturium
lainnya yang terkontaminasi dengan Toxoplasma gondii. Selain itu Susanto dkk
(2008) juga menyatakan transplantasi organ, transfusi darah dan leukosit dari
penderita toxoplasmosis dapat menyebabkan infeksi.Penularannya juga dapat
terjadi secara vertikal atau kongenital melalui plasenta dari induk ke janin sewaktu
dalam kandungan atau diperoleh setelah lahir (Robert dan Janovy, 2000).
2.1.5 Patogenesis
Setelah terjadi infeksi Toxoplasma gondiike dalam tubuh akan terjadi
proses yang terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, yaitu Toxoplasma gondiiyang
tertelan melalui makanan akan menembus epitel usus dan difagositasis oleh
makrofag atau masuk ke dalam limfosit kemudian terjadi penyebaran limfogen.
Toxoplasma gondii akan menyerang seluruh sel berinti, membelah diri dan
menimbulkan lisis, sel tersebut didestruksi akan berhenti bila sel hospes telah
dilindungi oleh antibodi. Pada susunan syaraf dan mata, antibodi tidak dapat

13
masuk karena ada sawar (barier) sehingga destruksi akan terus berlangsung.
Perbanyakan diri Toxoplasma gondiipaling banyak terjadi pada jaringan
retikuloendotelial dan otak. Pembentukan antibodi merupakan tahap kedua setelah
terjadi infeksi. Tahap ketiga merupakan fase kronik, kista terbentuk dan menyebar
di jaringan otot dan saraf, mempunyai sifat menetap tanpa menimbulkan
peradangan lokal (Chahaya, 2003).
Pengetahuan patogenesis yang ada dewasa ini menunjukkan bahwa pada
dasarnya takizoit dapat menginfeksi hampir semua jenis set berinti berbagai jenis
hewan dan manusia bahkan juga insekta (Black dan Bootfiroyd, 2000; Hakansson
et al., 2001). Walaupun demikian, terdapat beberapa jenis sel dan organ yang
dominan diinfeksi oleh takizoit. Dominasi sel dan jaringan yang diinfeksi oleh
takizoit sangat ditentukan oleh rute infeksi dan jenis hospesnya (Subekti dan
Arrasyid, 2006).
Adapun jaringan atau organ yang umumnya diinvasi pada ternak di
antaranya adalah hepar, ginjal, otak, otot skeletal, diafragma, jantung, limpa, paru-
paru, kelenjar limfe mesenterik maupun perifer (Dubey et al., 1998 ; Mordue et
al., 2001). Proporsi masing-masing jaringan berbeda-beda di antara beberapa jenis
ternak (Meyer et al., 2000).
Infeksi Toxoplasma gondiidapat bersifat akut, sub akut dan kronis,
sedangkan infeksi yang paling berbahaya yaitu infeksi kongenital karena dapat
menyebabkan keguguran, kematian janin dalam kandungan dan kelahiran bayi
cacat. Toksoplasmosis juga dapat berbahaya terutama ada penderita AIDS yang

14
dapat menyebabkan kematian yang tinggi karena ensefelitas (Robet dan Janovy,
2002).
Usus merupakan lokasi infeksi Toxoplasma gondiiyang pertama. Infeksi
yang berat akibat menelan oosista akan mengakibatkan lesi pada usus sampai
terjadi kematian pada anak kucing atau hewan lain, sedangkan pada manusia
biasanya terjadi pembengkakan limfoglandula (lgl) mesenterika dan terjadi
degenerasi sel pada parenkim hepar. Selama stadium akut parasit (takizoit) akan
mengalami replikasi dengan cepat dan siap mengadakan invasi serta melisiskan
sel hospes(Gandahusada, 2000; Roberts dan Janovy, 2000).
Bentuk sub akut merupakan kelanjutan infeksi yang bersifat akut, dan
merupakan infeksi yang lebih nyata akibat kerusakan sistem saraf pusat serta
jaringan. Takizoit secara terus menerus akan merusak sel sehingga menyebabkan
kerusakan secara ekstensif pada paru-paru, hepar, jantung, otak, mata, dan
diperkirakan kerusakan juga terjadi di sistem saraf pusat karena sistem kekebalan
pada jaringan ini rendah (Robert dan Janovy, 2000).
Infeksi kronis terjadi ketika sistem imun berkembang dan menghambat
proliferasi takizoit sehingga terbentuk kista yang berisi bradizoit. Terbentuknya
kista tersebut diduga karena adanya kekebalan humoral yang memicu terjadi kista
jaringan di dalam otak dengan disertai respons kekebalan seluler yang mengontrol
pembentukan kista jaringan tersebut. Pembentukan kista jaringan hanya
mengakibatkan sedikit perubahan pada sel hospes tanpa memperlihatkan gejala
klinis yang nyata sehingga biasanya infeksi ini bersifat asimtomatik. Kista yang
pecah akan menimbulkan reaksi peradangan, terbentuknya nodul dan

15
menyebabkan ensefalitis kronik, miokarditis serta pneumonia. Bradizoit yang
dibebaskan dari kista yang pecah selama infeksi kronis akan menginfeksi sel-sel
baru dan dapat terjadi dalam periode yang lama (Robert dan Janovy, 2000).
Toxoplasma gondiitidak memproduksi toksin, nekrosis yang terjadi pada
sel induk semang disebabkan oleh multiplikasi interseluler dari takizoit
Toxoplasma gondii. Nekrosis terjadi pada usus dan limfoglandula mesenterika,
kemudian terjadi nekrosis fokal pada organ lain (Dubey, 1999). Kista Toxoplasma
gondiiyang terbentuk di dalam plasenta, berkembang menjadi tempat
penghancuran atau kematian sel tubuh (lokus nekrosis) dan dari tempat ini pula
parasit menyerang ke peredaran darah fetus, menyebar luas dan mengakibatkan
kelainan dan kerusakan (Sasmita, 2006).
Penyebaran takizoit sampai pada organ yang jauh disebabkan oleh dua
faktor, pertama gerakan aktif dari takizoit maupun gerakan pasif dengan
memanfaatkan leukosit yang menyebar ke berbagai jaringan melalui aliran darah
(Subekti dan Arrasyid, 2006).
2.1.6 Gejala klinis
Toksoplasmosis jarang menimbulkan gejala klinis yang nyata, tetapi
dengan uji serologis prevalensinya tinggi. Hal ini diduga berkaitan dengan
virulensi parasit, kerentanan hospes terhadap infeksi, umur dan imunitas hospes
(Hartanti, 2011). Garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala
klinisnya, toksoplasmosis dapat dikelompokkan atas: toksoplasmosis akuisita
(dapatan) dan toksoplasmosis kongenital. Baik toksoplasmosis dapatan maupun
kongenital sebagian besar asimtomatis atau tanpa gejala. Keduanya dapat bersifat

16
akut dan kemudian menjadi kronik atau laten. Gejala yang nampak sering tidak
spesifik dan sulit dibedakan dengan penyakit lain (Chahaya, 2003).
Toksoplasmosis dapatan biasanya tidak diketahui karena jarang
menimbulkan gejala. Tetapi bila seorang ibu yang sedang hamil mendapat infeksi
primer, ada kemungkinan bahwa 50% akan melahirkan anak dengan
toksoplasmosis kongenital. Gejala yang dijumpai pada orang dewasa maupun
anak-anak umumnya ringan. Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada
toksoplasmosis dapatan adalah limfadenopati dan rasa lelah, disertai demam dan
sakit kepala (Zaman dan Keong, 1988).
Toksoplasmosis kongenital.Wanita yang terinfeksi Toxoplasma
gondiisecara akut selama masa kehamilan akan terjadi infeksi kongenital,dan
parasit dapat menginfeksi janin yang sedang berkembang. Meskipun
toksoplasmosis kongenital pada manusia sering menyebabkan abortus dan bayi
lahir cacat bahkan kematian, tetapi ibu yang terinfeksi Toxoplasma
gondiibiasanya tidak menunjukkan gejala klinis (Robert dan Janovy, 2000). Pada
infeksi kongenital pada hewan dapat mengakibatkan fetus yang dilahirkan
mengalami gangguan pada sistem saraf pusat, meningoensefalitis, renitis,
hidrosefalus, retardasi mental, epilepsi bahkan terjadi abortus (Mufasirin dkk,
2011).
Pada infeksi akut, limfadenopati sering dijumpai pada kelenjer getah
bening daerah leher bagian belakang dan akan terjadi keradangan berbagai organ
atau jaringan diantaranya limfadenitis, hepatitis, pneumitis, miokarditis dan
ensefalitis. Bentuk kelainan pada kulit akibat toksomplasmosis berupa ruam

17
makulopapuler yang mirip kelainan kulit, sedangkan pada jaringan paru dapat
terjadi pneumonia interstisial (Chahaya, 2003).
Menurut Robert dan Janovy (2000), infeksi sub akut merupakan kelanjutan
dari infeksi akut, infeksi yang lebih nyata akibat kerusakan sistem saraf pusat
serta jaringan. Takizoit terus menerus akan merusak sel sehingga menyebabkan
kerusakan secara ekstensif pada paru, hepar, jantung, otak, mata dan diperkirakan
kerusakan juga terjadi di sistem saraf pusat karena sistem kekebalan pada jaringan
ini rendah.
2.1.7 Diagnosis
Diagnosis toksoplasmosis pada hewan maupun manusia berdasarkan
gejala sulit ditentukan karena gejala klinis yang asimtomatis atau tidak khas,
sehingga diperlukan pemeriksaan laboraturium sebab akurasi diagnosis
toksoplasmosis mempunyai arti penting dalam penatalaksanaan pasien karena
pengobatan memerlukan waktu lama, mahal dan kemungkinan efek toksik pada
hospes. Pemeriksaan laboraturium yang paling tepat dalam kasus toksoplasmosis
ialah diisolasinya Toxoplasma gondii. Isolat Toxoplasma gondiidapat berasal dari
tinja, jaringan otak, otot, air liur dan darah (Gandahusada, 2000; Sasmita, 2006).
Menurut Soedarto (2008), diagnosis ditetapkan setelah melakukan
pemeriksaan mikroskopis histologis secara langsung, sel “buffy coat”, isolasi
organisme dalam kultur jaringan, autopsi atas jaringan penderita, pemeriksaan
atau jaringan berasal dari hewan coba yang diinkolasi dengan bahan infektif . Hal
ini lebih dijelaskan oleh Jewetz et al., (2008) pemeriksaan melalui spesimen dapat
dilakukan dengan memeriksa darah hewan yang tertular toksoplasmosis (buffy

18
coat dari sampel yang diberi heparin), sputum, sumsum tulang, cairan
serebrospinalis dan eksudat (materi biopsi dari kelenjar getah bening, tonsil dan
otot lurik) serta cairan ventrikel (pada infeksi neonatus) mugnkin diperlukan.
Pemeriksaan laboraturium digunakan untuk menunjang serologis untuk
mendeteksi antibodi antara lain Complement Fixation Test (CFT), metode tes
warna Sabin dan Fielsmann, Emzyme Linked Immuno Sorbent Assay (ELISA),
Indirect Flourescent Antibody Test (IFAT), Indirect Haemaglunation Test (IHA),
Uji Fiksasi Komplemen, Tes Toksoplasmin (Sasmita, 2006; Soedarto, 2008).
Cara diagnosa yang paling tepat dengan cara menemukan Toxoplasma
gondiidalam tubuh hewan yang diduga tertular. Deteksi toksoplasmosis atau
antigennya dalam darah dan organ tubuh dapat dipergunakan tes Sabin-Fieldmann
yang memberikan hasil postif 1- 3 hari setelah infeksi (Dharmana, 2007).
Cara diagnosis toksoplasmosis lainnya adalah pemeriksaan histopatologi
jaringan tubuh seperti otot skelet, otot jantung, otak, limfogalndula mesenterika
dan mata. Parasit juga mugnkin ditemukan pada pemeriksaan langsusng atau
isolasi darah penderita, air liur, sputum, tinja, cairan serebrospinal dan cairan
amnion (Sasmita, 2006). Menurut Robert dan Janovy (2000), Montoya dan
Liesenfeld (2004), menyatakan diagnosis dapat dilakukan dengan teknik
Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk mendeteksi asam nukleat (DNA), cara
ini banyak digunakan pada toksoplasmosis kongenital dan individu
immunocompromised karena cukup sensitif dan spesifik. Selain PCR, teknik
hibridisasi dot blot yang spesifik juga dapat digunakan, karena selain sederhana,
bisa diterapkan pada jumlah besar.

19
2.2 Intravaginal
2.2.1 Pengertian
Penularan secara intravagina adalah penularan suatu penyakit melalui
saluran reproduksi, hal ini dapat melalui kontak seksual atau kawin alam ataupun
inseminasi buatan dari semen yang terinfeksi. Penularan toksoplasmosis melalui
intravagina belum pernah dilakukan sebelumnya, tetapi berdasarkan beberapa
penyakit yang menginfeksi melalui jalur reproduksi seperti penyakit yang
disebabkan oleh Brucella dan Trichomonas foetus membuktikan bahwa jalur
penularan penyakit melalui intravagina dapat mempengaruhi patofisiologi target
organ. Seperti yang telah Arantes dan Lopes pelajari tentang inseminasi buatan
dari anjing betina dan jantan masing-masing dengan Toxoplasma gondiisampel
semen positif. Hasilnya menunjukkan bahwa Toxoplasma gondiidapat ditularkan
secara seksual pada anjing domestik dan domba jantan (Arantes et al., 2009 ;
Lopes et al., 2009). Ini menunjukkan bahwa Toxoplasma gondiidapat ditularkan
secara seksual dengan menembus ke aliran darah dan menyebar dalam tubuh host.
2.2.2 Perjalanan infeksi suatu penyakit secara intavaginal
Dalam siklus hidup Toxoplasma gondii, setelah parasit termakan dan terjadi
proliferasi takizoit selama tahap akut, parasit biasanya terlokalisasi pada organ
yang berbeda (Sharfian et al., 2003 ; Zare et al., 2006 ) termasuk organ reproduksi
laki-laki dan perempuan dari host intermediate (Martinez et al., 1996 ; Nistal et
al., 1986 ; Barreto et al., 2008 ; De Paepe et al., 1990 ; Crider et al., 1988 ;
Haskell et al., 1989 ; Suresh et al., 2007) dalam Dalimi et al. (2013). Hal ini

20
membuktikan bahwa infeksi Toxoplasma gondiidapat menyebabkan beberapa
gangguan pada fungsi reproduksi.
Sebuah studi yang dilakukan oleh Dass et al. mengungkapkan bahwa
Toxoplasma gondiidapat menular melalui jalur seksual pada tikus (Dass et al.,
2011).Dalam penelitian ini, kista Toxoplasma gondiidiamati pada epididimis dan
semen dari tikus jantan yang terinfeksi delapan minggu pasca-infeksi.Kista juga
diamati pada vagina tikus betina 12 jam setelah kawin dengan tikus jantan yang
terinfeksi danmengakibatkan infeksi pada tikus betina. Selain itu, kista parasit
terdeteksi di beberapa anjing betina yang telah dikawinkan. Observasi ini
menunjukkanmengenai transmisi seksual dari Toxoplasma gondiipada tikus.Selain
itu, perbandingan perilaku kawin pada tikus yang terinfeksi dan tidak terinfeksi
menunjukkan bahwaToxoplasma gondiidapat meningkatkan daya tarik seksual
dari hewan yang terinfeksi dengan manipulasi perilaku birahi atau manipulasi
hormonal, ini berarti bahwa tikus betina tidak terinfeksi disukai oleh tikus jantan
yang terinfeksi. Jadi, Toxoplasma gondiimemperoleh kesempatan yang lebih besar
untuk transmisi kelamin.
Berdasarkan beberapa penyakit yang menginfeksi melalui jalur reproduksi
seperti trichomoniasis, 4-9 hari sesudah perkawinan parasite berkembang di dalam
vagina, dari vagina protozoa akan bermigrasi menuju uterus melewati servix dan
setelah itu Trichomonas sp. dapat menghilang dari vagina atau menetap di dalam
vagina. Berdasarkan penyebaran Toxoplasma gondii, jalur tersebut diteruskan
dengan takizoit Toxoplasma gondiiyang difagosit oleh makrofag akan menyebar
ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Takizoit di dalam tubuh induk semang

21
menembus sel dan membelah diri secara endodiogeni. Pembelahan ini terjadi
setiap 4-5 jam disemua tipe sel dan pada akhirnya akan mengakibatkan kerusakan
dan nekrosis pada sel (Stickland, 1991; Suwanti dkk., 1999; Sasmita, 2006).
Takizoit Toxoplasma gondiidapat menuju ke organ heparkarena hepar mendapat
vaskularisasi ganda, yaitu dari vena porta dan venahepatika. Melalui vena porta
masuk darah yang berasal dari saluran pencernaandan organ abdomen lain yaitu
limpa, pankreas dan kantung empedu. Darah yangmasuk mengandung berbagai
nutrisi yang baru diserap dan siap untuk diproses lebih lanjut oleh hepar (Lilis,
2008). Takizoit mulai menginvasi sel parekim hepar dimulai dari penetrasi dari
usus menuju organ hepar melalui pembuluh darah vena sentralis mekanisme
kerusakan pada hepatosit mulai dari takizoit menginvasi sel parekim hepar dan
kadang pada sel kuppfer (Sasmita, 2006).
2.3 Hepar
2.3.1 Pengertian
Hepar merupakan kelenjar terbesar dan mempunyai fungsi yang penting
bagi kehidupan. Hepar terletak pada bagian paling kranial dari abdomen tepat di
belakang diafragma (Dyce et al. 2002). Hepar merupakan kelenjar eksokrin
karena mensekresi cairan empedu yang dialirkan ke dalam duodenum. Selain itu
juga merupakan kelenjar endokrin dan penyaring darah. Hepar mempunyai fungsi
antara lain pembentukan dan sekresi empedu, metabolisme kolestrol dan lemak
detoksifikasi berbagai macam obat dan racun dan membersihkan bakteri dalam
darah (Lumongga, 2008).

22
2.3.2 Histologi hepar
Hepar mencit terdiri dari 4 lobus yang menyatu pada bagian dorsal, yaitu
lobus median yang dibagi menjadi kiri dan kanan oleh bifurkatio, lobus lateral
kiri, lobus lateral kanan yang dibagi secara horisontal menjadi anterior dan
posterior dan lobus kaudal yang terdiri dari bagian dorsal dan ventral (Harada et
al., 1999). Organ ini diselubungi oleh kapsula fibrosa yang dilindungi peritoneum
visceral (Martini, 1992). Lobus hepar terdiri dari banyak unit fungsi hepar yang
disebut lobulus. Tiap lobulus terdiri dari prisma polihedral jaringan hepatika yang
mempunyai ukuran panjang antara 2 mm dan lebar 1 mm (Frappier, 1998).
Lobulus berisi sel epitel khusus yang disebut hepatosit yang tersusun tidak teratur,
bercabang-cabang dan selnya saling berhubungan mengelilingi vena sentralis
(Gambar 2.5). Pada kapiler terdapat celah garis endotel yang disebut sinusoid
yang merupakan tempat perlintasan darah. Pada sinusoid terdapat sel fagositosis
yang disebut sel Kuppfer yang berfungsi menghancurkan leukosit dan sel darah
merah yang rusak, bakteri dan benda asing lain pada aliran pembuluh darah vena
dari traktus gastrointestinalis (Tortora, 2005). Lobulus hepar dibagi menjadi tiga
zona, yaitu sentrolobular, midzonal dan periportal (Harada et al.,1999). Saluran
portal dibentuk oleh kira-kira tiga sampai enam lobulus (Frappier, 1998).

23
Gambar 2.6 Histologi Hepar.Vena sentralis (a), sinusoid (b), hepatosit (c) dan sel
endotel (d). Sumber: Dellmann dan Eurell (2006).
Kondisi hepar bergantung pada aliran darah dan susunan empedu.
Perbandingan aliran darah ke parenkim sama dengan bagian hepar lainnya. Bila
aliran darah dan saluran empedu rusak pada salah satu bagian, parenkim dari
bagian tersebut akan mengalami atrofi. Perubahan-perubahan pada hepar terjadi
sebagai respon dari kerusakan vaskular atau empedu (Kelly, 1993).
Pada kondisi yang menyebabkan kerusakan hepar akan mempengaruhi
terjadinya gangguan serius pada kehidupan (Martini, 1992). Gangguan kecil pada
fungsi hepar dapat dengan cepat menyebabkan perubahan umum baik secara
patologi anatomi maupun histologinya. Kelainan hepar yang bersifat lokal, sering
ditemukan sebagai hasil dari perlawanan organ terhadap mikroorganisme dan
parasit yang masuk melalui absorbsi usus (Kelly 1993).

24
2.4 Mencit
2.4.1 Klasifikasi mencit
Mencit (Mus musculus) merupakan hewan mamalia hasil domestikasi dari
mencit liar. Banyak keunggulan yang dimiliki oleh mencit sebagai hewan
percobaan, yaitu memiliki keasaan fisiologis dengan manusia, siklus hidup yang
relatif pendek, jumlah anak per kelahiran banyak, variasi sifatnya tinggi dan
mudah dalam penanganan (Moriwaki et al., 1994).
Menurut Jordan dan Vena (1980) dalam Ayu, 2012 klasifikasi mencit
sebagai berikut :
Kingdom : Animalia
Phylum : Chordata
Sub Phylum : Vertebrata
Class : Mammalia
Sub Class : Theria
Ordo : Rodentia
Sub Ordo : Myomorpha
Family : Muridae
Sub Family : Murinae
Genus : Mus
Species : Mus musculus

25
Mencit membutuhkan makanan setiap hari sekitar 3-5 g dan air minum
berkisar 4-8 ml. Mencit (Mus musculus) dewasa memiliki berat badan sekitar 20-
40 g pada hewan jantan, sedangkan pada hewan betina 18-35 g (Smith et al.,
1998).
Mencit merupakan salah satu hewan coba yang sangat peka terhadap
Toxoplasma gondiidan sangat bermanfaat dalam berbagai penelitian mengenai
berbagai penyakit termasuk toksoplasmosis mulai dari inokulasi buatan dengan
tujuan isolasi, diagnotik, mempelajari insiden, patologis dan imunitas dari
Toxoplasma gondii. Pada mencit bentuk takizoit dapat membelah diri secara aktif,
sehingga dapat digunakan untuk memperbanyak takizoit (Iskandar dkk., 2002).

BAB 3MATERI DAN METODE
3.1 Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan di Laboraturium Protozoologi Departemen
Parasitologi Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga Surabaya.
Pembuatan sediaan histopatologi hepar dilakukan di Laboratorium Patologi
Veteriner Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga Surabaya pada bulan
Novembersampai Desember 2014.
3.2 Bahan dan Materi Penelitian

3.2.1 Bahan penelitian
Bahan yang diperlukan dalam penelitian ini adalah, isolat Toxoplasma
gondii stadium takizoit dari strain RH yang diperoleh dari Departemen
Parasitologi Veteriner Laboraturium Protozoologi Fakultas Kedokteran Hewan
Universitas Airlangga Surabaya, NaCl fisiologis, aquadest, pakan berbentuk pelet,
sekam sebagai alas kandang, dan kapas steril, formalin 10%.
3.2.2 Alat-alat penelitian
Alat yang digunakan dalam penelitian ini adalah kandang mencit untuk
tempat pemeliharaan berupa dua buah kandang dari bahan plastik beserta penutup
dari kawat jala dengan ukuran 37 x 30 cm untuk masing-masing sembilan ekor
mencit, tempat pakan, tempat minum, spuit,nampan sebagai wadah mencit,
kamera, mikroskop, hemasitometer dan mikro pipet. Peralatan yang digunakan
untuk insisi dan pembuatan sedian histopatologi meliputi, gunting bedah, skapel
steril, pinset steril, object glass, cover glass, karton sebagai alas pada saat
26

27
pembedahan, penjepit, pot kecil sebagai tempat penyimpan organ, kamera dan
mikroskop.
3.2.3 Hewan percobaan
Penelitian ini menggunakan hewan coba sebanyak 18 ekor mencit betina
(Mus musculus) galur Balb/c betina umur 2-3 bulan. Mencit dengan umur tersebut
merupakan mencit dewasa muda yang mempunyai keadaan fisiologis optimum.
Mencit yang digunakan mempunyai berat badan antara 20-25 gram untuk
perlakuan. Mencit diperoleh dari Pusvetma (Pusat Veteriner Farma)Jl. Ahmad
Yani 68-70 Surabaya.Mencit yang dipilih adalah mencit yang sehat dengan ciri-
ciri bulu bersih bercahaya, mata jernih bersinar, tingkah laku normal dan berat
badan bertambah selama adaptasi (Rinayanti dkk, 2014).
Besar sampel yang akan digunakan ditentukan dengan rumus Federer dalam
sesuai dengan rumus penentuan jumlah sampel oleh Kusriningrum (2008), yang
dapat dijelaskan sebagai berikut :
t ( n – 1 ) ≥ 15
Keterangan :
t : Jumlah perlakuan
n : Jumlah ulangan
3.3 Metode Penelitian
3.3.1 Adaptasi Hewan Coba
Mencit (Mus musculus) betina 18 ekor dibagi secara acak kemudian
dimasukkan ke dalam dua buah kandang dengan setiap kandang berisi sembilan
ekor mencit kemudian selama satu minggu diadaptasikan dalam kandang plastik

28
beserta tutup kawat ram dengan hanya memberi pakan berupa pellet dan minum
secara ad libitum agar dapat menyesuaikan diri terhadap kondisi lingkungan yang
baru, pakan dan minum diberikan secukupnya pagi dan sore hari selain itu
kandang harus diusahakan dalam keadaan bersih.
3.3.2 Perbanyakan Isolat Toxoplasma gondii stadium takizoit
Isolat Toxoplasma gondii stadium takizoit dari strain RH yang diperoleh
dari Laboraturium Protozoologi Departemen Parasitologi Veteriner Fakultas
Kedokteran Hewan Universitas Airlangga Surabaya, kemudian diperbanyak
dengan cara dipasasekan ke mencit sehat. Perbanyakan takizoit Toxoplasma
gondii dilakukan pada dua ekor mencit Balb/c berumur berat badan 20-25 gram
dengan menginokulasikan sebanyak 0,3 ml takizoit dalam larutan NaCl fisiologis
ke dalam tubuh mencit secara intraperitoneal. Mencit diinjeksi secara
intraperitoneal dengan dosis injeksi1 x 10³ takizoit tiap mencit. Takizoit dipanen
setelah menunjukan gejala : lemah, bulu berdiri, dan nafas tersengal-sengal.
Mencit dikorbankandikorbankan dengan cara dislokasio antara os.
Cervicalis I dan II, kemudian dilakukan insisi pada bagian abdomen, lalu kulit
dikuakkan ke arah cranial, kemudian ke dalamcavum peritoneal mencit
ditambahkan sebanyak 3 ml larutan NaCl fisiologis steril dan cairan diambil
kembali. Cairan diambil kembali dengan menggunakan spuit kemudian diperiksa
dibawah mikroskop cahaya dengan perbesaran 100-400x untuk memastikan
adanya takizoit Toxoplasma gondii dalam cairan peritoneum. Cairan peritonial
hasil panen diencerkan dengan NaCl fisiologis dalam mikrotube. Hasil dari
pengenceran ini dapat diinjeksikan kembali ke mencit lain untuk dilakukan

29
inokulasi (Suwanti, 2009). Sebelum takizoit diinokulasikan pada mencit
perlakuan, parasit dalam cairan perotineal dihitung dengan hemositometerhingga
didapatkan dosis infeksi 1x103 takizoit. Perbanyakan takizoit dipergunakan untuk
perlakuan (Mufasirin dkk, 2005).
3.3.3 Pelaksaan penelitian
Sehari setelah proses adaptasi, ke-18 ekor mencit betinasehat dibagi secara
acak menjadi dua kelompokperlakuan dengan masing-masing sembilan ulangan.
Berikut pembagian kelompok sesuai dengan perlakuan yang diberikan :
P0 : 20 µl/ekorNaCl fisiologis steril secara intravagina
P1 : 20 µl/ekortakizoit Toxoplasma gondiiberisi 1 x 10³ secara intravagina
Pengaplikasian infeksi intravagina dengan menggunakan mikropipet.
3.3.4 Pengambilan organ untuk pembuatan preparat histopatologi
Delapan hari setelah dilakukan infeksi pada masing-masing mencit,
dilakukan pengambilan organ hepar untuk selanjutnya dibuat preparat
histologipatologinya. Pengambilan organ diawali dengan menganastesi mencit
menggunakan cara dislokasi pada antara os. Cervicalis I dan II, kemudian mencit
dibedah dan diambil organ heparnya.Organ yang diperoleh kemudian difiksasi
kedalam formalin 10% sebelum akhirnya dibuat preparat histopatologi dengan
pewarnaan Hematoxylin Eosin (HE) untuk pemeriksaan secara mikroskopis. Cara
pembuatan preparat histopatologi serviks mencit (Mus musculus) dapat dilihat
pada Lampiran 1. Pembuatan preparat histopatologi dilakukan di Laboraturium
Patologi Veteriner Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga Surabaya.

30
3.3.5 Pemeriksaan preparat histopatologi
Pemeriksaan preparat histopatologi dilakukan dengan menilai kerusakan
hepar mencit yang digambarkan oleh degenerasi dan nekrosis dari masing-masing
perlakuan. Pengamatan pada lima lapang pandang yang berbeda. Dimulai dari
sudut kiri, kanan, bagian atas, bagian bawah dan bagian tengah dari preparat
histopatologi hepar dengan menggunakan mikroskop cahaya pembesaran 400 kali.
Cara pemberian skor histopatologi hepar adalah dengan menggunakan metode
skoring dari Mordue, 2001 yang telah dimodifikasi yaitu dengan cara mengamati
satu lapang pandang yang dibagi menjadi 4 bagian, jika satu bagian terdapat satu
sel yang mengalami degenerasi atau nekrosis, maka bagian yang diamati tersebut
diberi skor 1, jika degenerasi atau nekrosis yang terjadi pada dua bagian dari satu
lapang pandang tersebut, maka bagian tersebut diberi skor 2, jika degenerasi atau
nekrosis terjadi pada ketiga bagian dari satu lapang pandang tersebut, maka
bagian tersebut diberi skor 3, jika pada keempat bagian tersebut terdapat
degenerasi atau nekrosis, maka satu lapang pandang tersebut diberi skor 4.
Penilaian tingkat kerusakan pada hepar dalam satu lapang pandang
menggunakan metode skoring Mordue (2001) berdasarkan terjadinya degenerasi
dan nekrosis seperti pada Tabel 3.1

31
Tabel 3.1Tabel skor penilaian derajat histopatologi hepatosit (Mordue, 2001)

Skor 0 Satu lapang pandang tidak dijumpai degenerasi dan nekrosis pada bagian
yang diamati
Skor 1 Satu lapang pandang dijumpai 1-20% degenerasi dan nekrosis pada
bagian yang diamati.
bagian yang diamati.
bagian yang diamati (kerusakan ringan).
Skor 4 Satu lapang pandang dijumpai lebih dari 75% degenerasi dan nekrosis
pada bagian yang diamati (kerusakan berat)
3.4 Variabel Penelitian
3.4.1 Variabel bebas
Dosis infeksi takizoit Toxoplasma gondii secara intravagina
3.4.2 Variabel tergantung
Nilai kerusakan hepar mencit yang berupa degenerasi yaitu terjadi proses
penimbunan atau akumulasi cairan atau zat lain dalam organel seldan nekrosis
yang meliputi perubahan morfologi pada inti sel berupa piknotis, karioreksis dan
kariolisis pada preparat histopatologis hepar mencit (Mus musculus).
3.4.3 Variabel kendali
Jenis kelamin mencit, umur mencit, berat mencit, strain mencit, pakan, air
minum, strain mencit BALB/c dan kandang mencit beserta penutup jala kawat.

32
3.5 Rancangan penelitian
Penelitian ini bersifat eksperimental dengan dilakukan pengacakan
terhadap 18 ekor mencit betina yang terbagi dalam dua perlakuan (t=2) dan tiap
perlakuan terdapat sembilan ulangan (n=9). Rancangan percobaan yang
digunakan adalah Rancangan Acak Lengkap (RAL) karena hanya ada satu sumber
keragaman yakni perlakuan yang dibeda-bedakan di samping pengaruh acak
(Kusriningrum, 2008).Pengacakan terhadap 18 ekor mencit dan variabel yang
diamati yaitu gambaran histopatologi hepar.
3.6 Analisis Data
Data yang diperoleh berupa data semi kuantitatif yaitu metode analisis
risiko yang menggunakan angka skala untuk setiap kategori kualitatif atau skor
(Lampiran 2). Data hasil yang diperoleh berupa skor nilai dari tingkat perubahan
gambaran histopatologi hepar mencit disusun dalam bentuk tabel untuk kemudian
dianalisis statistik dengan menggunakan uji Mann-Whitney. Seluruh proses
analisis dikerjakan dengan program SPSS 16 for Windows.

33
3.7 Diagram Alur Penelitian
18 ekor mencit (Mus musculus) Betina Umur 2-3 Bulan

Diadaptasi Selama Tujuh Hari
Dibagi Menjadi Dua Perlakuan dan Masing-masing

Sembilan Ulangan
P0 : Diberi Nacl 20 µl sebagai Kontrol secara P1 : Diinfeksi Takizoit Toxoplasma gondii1 x10³
intravagina dengan menggunakan mikro pipet secara intravagina dengan menggunakan mikro pipet
Diamati Selama Delapan Hari
Dilakukan Pembedahan pada Mencit (Mus musculus)
Dilakukan Pengamatan Cairan Intraperitoneal Mencit (Mus

musculus) untuk Mengetahui Adanya Takizoit
Dilakukan Pengambilan Organ Hepar dan Fiksasi dalam

Formalin 10%
Pembuatan Preparat
Pewarnaan Preparat dengan Hematoxylin Eosin (HE)
Pemeriksaan dan Skoring Histopatologi Hepar dengan Parameter

Degenerasi dan Nekrosis Menggunakan Perbesaran 100x dan 400x
Analisis Data
Gambar 3.1 Gambar diagram alur penelitian

BAB 4 HASIL PENELITIAN
Pengamatan terhadap perubahan histopatologi hepar dilakukan secara
mikroskopis menggunakan preparat histopatolgi dengan pewarnaan H.E dari
hepar mencit (Mus musculus) betina pada masing-masing kelompok perlakuan P0
yang disonde dengan 20 µl/ekorNaCl fisiologis steril melalui intravagina dan P1
yang diinfeksi 20 µl/ekortakizoit Toxoplasma gondiiberisi 1 x 10³ secara
intravagina dengan menggunakan mikropipet.
Gambaran histopatologi hepar mencit normal dapat dilihat pada Gambar 4.1
berikut.
Gambar 4.1 Hepatosit mencit normal dengan pewarnaan H.E ().

(pewarnaan H.E. pembesaran 400x)
34

35
4.1 Hasil Pemeriksaan Histopatologi Degenerasi Hepatosit
Berdasarkan hasil pemeriksaan dan pengamatan mikroskopis yang
dilakukan pada dua kelompok perlakuan didapatkan perubahan histopatologi
berupa degenerasi hepatosit. Hasil pengamatan dapat dilihat pada Tabel 4.1,
Gambar 4.2, Gambar 4.3, Gambar 4.4 dan Lampiran 4.
Tabel 4.1 Gambaran histopatologi hepar terhadap tingkat degenerasi pada setiap
perlakuan mencit (Mus musculus).
Perlakuan Tingkat Degenerasi ( Mean ± SD)
P0 1,3778ª±0,15635
P1 2,9111b ± 0,33333
Keterangan : Superskrip yang berbeda pada kolom yang sama menunjukkan

adanya perbedaan yang nyata (p<0,05).
Keterangan :
P0 =20 µl/ekorNaCl fisiologis steril secara intravagina
P1 = 20 µl/ekortakizoit Toxoplasma gondiiberisi 2 x 10³ secara intravagina
dengan menggunakan mikropipet
Tabel 4.1 menjelaskan bahwa pada setiap kelompok perlakuan terlihat
perbedaan yang nyata dalam histopatologi hepar mencit berupa degenerasi untuk
jenis perhitungan menggunakan mean dan standar deviasi. Berdasarkan hasil
analisis statistik dengan uji Mann Whitney menunjukkan bahwa terdapat hasil
yang berbeda nyata pada masing-masing kelompok perlakuan (p<0,05).
Gambaran histopatologi hepar mencit yang mengalami degenerasi dengan
pewarnaan H.E pembesaran 400x dapat dilihat pada Gambar 4.2 berikut.

36
P0
Gambar 4.2Hepatosit mencit yang mengalami degenerasi ().

(Pewarnaan H.E pembesaran 400x)
P1
Gambar 4.3 Hepatosit mencit yang mengalami degenerasi hidropik (

). (Pewarnaan H.E pembesaran 400x).

37
Gambar hepatosit pada Gambar 4.3 menunjukkan bahwa sel mengalami
degenerasi hidropik yang ditandai dengan sel tampak membengkak, sitoplasma
mengandung vakuola jernih yang merupakan bentukan lemak, air atau glikogen.
Vakuola jernih ini dapat mendesak inti sel ke pinggir yang tampak pada
pemeriksaan mikroskopis.
P1
Gambar 4.4 Hepatosit mencit yang mengalami degenerasi melemak

yang ditandai dengan sel tampak membesar, terdapat vakuola lemak
yang berwarna bening dan inti sel terdesak ( ). (Pewarnaan H.E
pembesaran 400x).
Gambar hepatosit pada Gambar 4.4 terlihat adanya degenerasi melemak
berupa droplet atau vakuola lemak yang berwarna bening, ukuran bervariasi bisa
lebih dari satu vakuola dalam satu sitoplasma sehingga inti sel bergeser.

38
4.2 Hasil Pemeriksaan Histopatologi Nekrosis Hepatosit
Berdasarkan hasil pemeriksaan dan pengamatan mikroskopis yang
dilakukan pada dua kelompok perlakuan didapatkan perubahan histopatologi
berupa nekrosis hepatosit. Hasil pengamatan dapat dilihat pada Tabel 4.2, Gambar
4.5, Gambar 4.6 dan Lampiran 4.
Tabel 4.2 Gambaran histopatologi hepar terhadap tingkat nekrosis pada setiap
perlakuan mencit (Mus musculus).
Perlakuan Tingkat Nekrosis ( Mean ± SD)
P0 1,1778a ±0,15635
P1 2,3778b ± 0,61192
Keterangan : Superskrip yang berbeda pada kolom yang sama menunjukkan

adanya perbedaan yang nyata (p<0,05).
Tabel 4.2 menjelaskan bahwa pada setiap kelompok perlakuan terlihat
perbedaan yang nyata dalam histopatologi hepar mencit berupa nekrosis untuk
jenis perhitungan menggunakan mean dan standar deviasi. Berdasarkan hasil
analisis statistik dengan uji Mann Whitney menunjukkan bahwa terdapat hasil
yang berbeda nyata pada masing-masing kelompok perlakuan (p<0,05).
Gambaran histopatologi hepar mencit yang mengalami nekrosis dengan
pewarnaan H.E pembesaran 400x dapat dilihat pada Gambar 4.5 berikut.

39
P0
Gambar 4.5Hepatosit mencit yang mengalami nekrosis. (A) Piknotis

(B) Karioreksis dan (C) Kariolisis ( ). (Pewarnaan H.E pembesaran
400x).
P1
Gambar 4.6 Hepatosit mencit yang mengalami nekrosis.(A)Piknotis,

(B) Karioreksis dan (C) Kariolisis(). (Pewarnaan H.E pembesaran
400x).

40
Gambar hepatosit pada Gambar 4.3 menunjukkan bahwa sel mengalami
nekrosis ditandai dengan sel tampak membengkak. Terdapat beberapa perubahan
morfologi yang tampak, yaitu piknotis(A), karioreksis(B) dan kariolisis(C).
Ditemukan pula adanya stadiumtakizoit Toxoplasma gondii pada hepatosit mencit
dengan pewarnaan H.E pembesaran 1000x dapat dilihat pada Gambar 4.7 berikut.
Gambar 4.7 Hasil pengamatan takizoit Toxoplasma gondii. Tanda panah

()menunjukkan takizoit Toxoplasma gondii yang menginvasi hepar (pewarnaan
H.E, perbesaran 1000x).

BAB 5 PEMBAHASAN
Berdasarkan hasil pemeriksaan dan pengamatan mikroskopis yang telah
dilakukan pada duakelompok perlakuan P0 yang disonde dengan 20
µl/ekorNaClfisiologissterilmelalui intravaginadan P1 yang diinfeksi20 µl/ekortakizoit
Toxoplasmagondiiberisi1 x 10³ secara
intravaginadenganmenggunakanmikropipetdidapatkan perubahan histopatologi
berupa degenerasi dan nekrosis pada hepatositmencit (Mus musculus). Hasil skoring
histopatologis hepar mencitmeliputi kelainan patologi degenerasi dan nekrosis dari
hepatosit. Hasil tersebut menunjukkan bahwa semakin tinggi tingkat kerusakan yang
ditimbulkan, semakin tinggi pula nilai skor yang dihasilkan.
Hasil statistik dengan Uji Mann Whitney menunjukkan bahwa terdapat
perbedaan yang nyata pada degenerasi dan nekrosis pada kelompok P1, karena nilai
skoring pada kelompok P1 terjadi perubahan yang sangat signifikan pada kedua aspek
perubahan patologi yang diamati.
Jalur masuknya takizoit Toxoplasma gondiimelalui intravagina menuju ke
organ hepar adalah melalui vagina menuju ke uterus, disekitar uterus terdapat banyak
pembuluh darah, beberapa diantaranya ada yang menuju ke jantung terlebih
dahulumelalui vena porta dimana jantung sebagai organ utama sirkulasi darah,
sebagian besar aliran darah dari jantung mengalir melalui pembuluhdarahdari usus
dan lien kemudian dikumpulkan oleh vena porta (pembuluh gerbang) mengalir ke
hepar dan dari hepar melalui vena hepatika ke kava inferior, di dalam hepar, vena ini
41

42
bercabang ke dalam sistem kapiler dan kemudian bersatu dengan kapiler-kapiler
arteria hepatika. Arteri ini mengantarkan darah dari aorta ke hepar dan menjelajahi
seluruh organ ini, siklusini disebut sistem siklus porta, dari jalur inilah takizoit
Toxoplasma gondiiakan menginfeksi hepatosit dan terjadi berbagai perubahan secara
makroskopis maupun mikroskopis.Toxoplasma gondiiakan menyerang seluruh sel
berinti, membelah diri dan menimbulkan lisis, sel tersebut didestruksi akan berhenti
bila sel hospes telah dilindungi oleh antibodi(Chahaya, 2003). Infeksi ini bersifat
akut, sehingga menyebabkan degenerasi sel pada parenkim hepar dan selama stadium
akut parasit (takizoit) akan mengalami replikasi dengan cepat dan siap mengadakan
invasi serta melisiskan sel hospes(Gandahusada, 2000; Roberts dan Janovy, 2000).
Hepatosit di zona satu (sekitar portalis) adalah zona paling dekat dengan
sumber pasokan darah, semakin jauh dari portal pasokan oksigen akan semakin
berkurang, sehingga daerah sentralobularis rentan terhadap hipoksia, akibatnya
mudah mengalami jejas dan nekrosis. Apabila darah dari vena portal banyak
membawa racun/toksin, maka zona pertama yang paling dekat dengan sumber
pasokan darah yang pertama kali terkena zat toksit tersebut sehingga kerusakan sel
paling banyak ditemukan pada sekitar portalis.
Pemeriksaan histopatologis seluruh lapangan pandang kelompok P1 terdapat
degenerasi pada semua perlakuan yang diinfeksi takizoit Toxoplasmagondiidapat
dilihat pada Gambar 4.3danGambar 4.4,
haliniterjadikarenamekanismedimulaidaripemberianinfeksisecaraintravagina,
kemudiantakizoitakanmenyebarmelaluigerakanpasiftakizoit karena memanfaatkan

43
leukosit yang menyebar ke berbagai jaringan melaui aliran darahbergerak dari tempat
awal infeksi ke sistem peredaran darah di tubuh, kemudian menyebar ke berbagai
organ yang dilewati oleh sistem sirkulasi darah, termasuk hepar,namun pada
penelitian ini belum ditemukan fase bradizoit atau kista Toxoplasma gondii hal
tersebut dikarenakan kecil kemungkinan Toxoplasma gondii membentuk kista sesuai
pengamatan Baragan dan Sibley (2002) bahwa Toxoplasma gondii tipe RH
merupakan tipe paling patogenik dan mampu mengakibatkan kematian secara cepat
pada mencit yang diberi dosis rendah. Toxoplasma gondii tipe RH juga memiliki
kemampuan menyebar ke dalam jaringan yang memiliki inti sel dan mampu
bermigrasi secara cepat dari jaringan ke jaringan, setelah mencapai pada organ hepar,
takizoit akan dapat menembus dinding hepatosit, kemudian akan merusak organel
yang ada di dalamnya termasuk mitokondria yang berfungsi menghasilkan ATP,
sehinggaproduksi ATP akanmenurundanakanterjadi proses penimbunan (storage)
atau akumulasi cairan atau zat lain dalam organel sel.
Degenerasi adalah keadaan penurunan perubahan biokimia intraselular
disertai perubahan morfologis akibat jejas nonfatal pada sel atau sebagai reaksi sel
terhadap jejas yang masih reversible. Bentuk perubahan degeneratif sel adalah
pembengkakan sel, penimbunan lipid intrasel dan partikel yang lain (Arimbi dkk,
2013).PadaGambar 4.3 menunjukkanbahwaselmengalamidegenerasihidropik yang
ditandaidenganseltampakmembengkak, halinikarenaseltidakmampumempertahankan
homeostasis ionic dancairan, sitoplasmaselmengandungvakuolajernih yang
merupakanbentukanlemak, air atauglikogen.

44
Vakuolajernihinidapatmendesakintiselkepinggir, sedangkanpadaGambar 4.4
menunjukkanbahwaselmengalamidegenerasimelemakberupa droplet
atauvakuolalemak yang berwarnabening,
ukuranbervariasidanbilaterdapatvakuoladenganjumlah yang
lebihdarisatudalamsatusitoplasma, makaakandapatmendesakinti sel.
Vakuolalemakdapatterlihatpadatepi, di pusat, di daerahpertengahanatau di
seluruhlobuli.Menurut Arimbi dkk, 2013 proses normal perlemakan hepar umumnya
terjadi karena asam lemak sampai ke hepar melalui plasma dalam dua bentuk yaitu
trigliserida dari sel penyimpanan lemak dan dari usus. Beberapa faktor kerusakan
pada sistem sintesa atau sekresi seperti karena adanya gangguan hepar, hepatotoksin,
malnutrisi, anoksia dan kelaparan dapat menimbulkan akumulasi lemak dalam
hepatosit dalam bentuk droplet lemak.
Hasil data uji statistik menunjukkan bahwa kelompok perlakuan P1 berbeda
nyata (p<0,05) dengan kelompok perlakuan P0. Berdasarkan pengamatan terhadap
preparat kelompok P1didapatkan perubahan berupa degenerasi hidropik dan
degenerasi melemak, sedangkan pada kelompok perlakuan P0 juga terdapat
degenerasi sel tetapi tidak signifikan dibanding dengan perubahan yang terjadi pada
kelompok perlakuan P1. Terjadinya degenerasi ini akibat adanya jejas atau infeksi
yang ditimbulkan oleh takizoit yang masuk ke dalam hepatosit.
Perubahan gambaran histopatologi hepar lainnya adalah nekrosis dapat dilihat
pada Gambar 4.6. Nekrosis adalah kematian sel atau jaringan yang bersifat
irreversibel pada organisme hidup dan nekrosis merupakan proses patologis yang

45
sering disebabkan oleh faktor eksternal (misalnya infeksi, racun, dan trauma) ke sel
atau jaringan (Kasno, 2003 ; Barnes et al., 2013).Toxoplasma gondii tidak
memproduksi toksin, sehingganekrosis yang terjadi disebabkan oleh multiplikasi
interseluler dari takizoit Toxoplasma gondii. MenurutDubey, 1999, awalnya nekrosis
terjadi pada usus dan limfoglandula mesenterika, kemudian terjadi nekrosis fokal
pada organ lainnya termasuk hepar.Mekanisme terjadinya nekrosis terjadi pada saat
jaringan mengalami hipoksia atau masuknya benda asing yang dianggap racun maka
mitokondria akan mengalami luka sehingga mengakibatkan ATP turun dan pomp Na +
dan K+ terganggu. Na+ masuk sel yang mengakibatkan lisosom pecah, mengeluarkan
enzim hidrolitik sehingga melarutkan sel (Robbins dan Kumar, 1995).
PadaGambar 4.6 menunjukkanbahwaselmengalaminekrosis yang
ditandaiseltampakmembengkak, halinikarenapergeseran ion.
Terdapatbeberapaperubahanmorfologi yangtampakpadagambar, yaitupiknotis (A),
karioreksis (B) dankariolisis (C). Piknotisdenganpewarnaan H.E.
ditandaidenganterjadipenggumpalankromatindannukleus,
sehinggaintiseltampaklebihpadatdanberwarnagelaphitam.
Karioreksisditandaidenganmembrannukleusrobekdanintiselhancur,
sehinggaterjadipemisahankromatindanmembentukfragmendanmenyebabkanmaterikro
matintersebardalam sel. Kariolisisditandaidenganintiselmenjadieosinofilik,
kemudianintiselmeleburataulisis.
Hasil data uji statistik menunjukkan bahwa kelompok perlakuan P1 berbeda
nyata (p<0,05) dengan kelompok perlakuan P0. Berdasarkan pengamatan terhadap

46
preparat kelompok P1didapatkan perubahan berupa nekrosis, sedangkan pada
kelompok perlakuan P0 juga terdapat nekrosis sel tetapi tidak signifikan dibanding
dengan perubahan yang terjadi pada kelompok perlakuan P1. Hal ini membuktikan
bahwa pada kelompok perlakuan P1 takizoit Toxoplasma gondiimenyebar melalui
sistem darah di limfosit, makrofag dan berada bebas dalam plasma dan dapat
melintasi batas jaringan danmenginfeksi hampir semua jaringanhepar. Waree,
2008menjelaskanbahwatakizoit mampu berkembang biak dengan cepat dengan
endodyogeny dan replikasi tersebut, menyebabkan nekrosis sel ketika menyerang sel
yang tidak dapat lagi menahan infeksi parasit.
Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan tersebut
akan dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi proses
perbaikan oleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau digantikan dengan jaringan
parut. Dampak dari nekrosis yang terjadi pada hepatositadalah hilangnya fungsi
daerah yang mati, dapat menjadi fokus infeksi dan menjadi media pertumbuhan yang
baik untuk bakteri tertentu, peningkatan kadar enzim tertentu akibat kebocoran sel,
serta menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit,
timbul reaksi radang (Arimbi dkk, 2013).
Kelompok perlakuan P0 yang diinfeksi dengan NaCl fisiologis intravagina
juga terjadi perubahan pada gambaran mikroskopisnya. Pemeriksaan mikroskopis
pada kelompok perlakuan P0 ini juga terjadi pada perlakuan P1 yaitu terdapat
degenerasi dan nekrosi pada hepatosit, tetapi tidak dominan terjadi seperti pada

47
perlakuan P1. Perubahan gambaran histopatologis yang ada pada perlakuan P0 terjadi
karena beberapa faktor lain.Menurut Wardanela (2008) meskipun nekrosis
hepatositjuga terjadi pada kelompok kontrol namun tidak termasuk dalam kejadian
patologi karena dalam keadaan normal nekrosis juga terjadi. Hal ini karena secara
normal sel dalam tubuh melepaskan senyawa oksidatif yang memungkinkan kejadian
nekrosis pada sel, organ dan jaringan tubuh makhluk hidup dan akibat paparan
patologis selain Toxoplasma gondii seperti pemberian air minum dan pakan yang
terkontaminasi bakteri, spora jamur dan mikroba lainnya selama penelitian (Kasno,
2003)
Perubahan yang terlihat pada perlakuan P0 ini kemungkinan disebabkan oleh
kesehatan mencit yang dipakai. Mencit didapatkan dari Pusvetma Surabaya.
Kemungkinan mencit sudah terkontaminasi oleh berbagai kuman, bakteri, jamur,
virus lain dari pakan atau minum yang diberikan sebelumnya sehingga berpengaruh
terhadap gambaran mikroskopis pada beberapa organ yang diamati, termasuk hepar.

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkanpenelitian yang telahdilakukan,
dapatditarikkesimpulanbahwainfeksiToxoplasma
gondiimelaluiintravaginamerupakanjalurpenularantoksoplasmosis, hal
inidapatdapat dibuktikan dari beberapaperubahangambaranhistopatologiyang
signifikanpadaheparmencit
(Musmusculus)berupadegenerasidannekrosispadaselhepatositdanjugadenganadany
abeberapatakizoitToxoplasmagondiipadahepatosit.
6.2 Saran
Berdasarkanhasilpenelitian yang telahdilakukan, saran yang
dapatdiuraikanadalahsebagaiberikut :
1) PerludilakukanpenelitianlebihlanjutmengenaidosisinfeksitakizoitToxoplas
ma gondiiyang berbedamelaluiintravagina.
2) PerludilakukanpenelitianterhadappengaruhinfeksiToxoplasma
gondiimelaluiintravaginapada organ yang lain.
48

RINGKASAN
VONNY PRASETYA IRGANTARA. Gambaran histopatologi hepar
mencit (Mus musculus)yang diinfeksi Toxoplasma gondiisecaraintravagina.
Penelitian ini dilaksanakan di bawah bimbingan Bapak Dr. Mufasirin,drh., M.Si
selaku dosen pembimbing penelitian, BapakBudiarto, drh., M.P. selaku dosen
pembimbing skripsi utama danIbuProf. Dr. Nunuk Dyah Retno L, drh., M.S.
selaku dosen pembimbing serta.
Mencit (Mus musculus) merupakan salah satu hewan percobaan
laboratorium yang banyak digunakan dalam penelitian. Mencit sebagai hewan
percobaan sangat praktis untuk penelitian kuantitatif, karena sifatnya yang mudah
berkembangbiak, selain itu mencit juga dapat digunakan sebagai hewan model
untuk mempelajari seleksi terhadap sifat-sifat kuantitatif. Potensi mencit yang
tinggi sebagai hewan laboratorium menyebabkan permintaan akan mencit sangat
meningkat…?
Penelitian ini dilakukan pada bulan Juli sampai Agustus 2015. Hewan
coba yang digunakan dalam penelitian ini adalah mencit betina sebanyak 20 ekor
yang dibagi secara acak menjadi dua perlakuan dengan 10 ulangan. Perlakuan
terdiri dari kontrol (P0) dan perlakuan (P1) dengan dosis hormone kombinasi
PMSG dan HCG 5 IU, 2 batang rokok sehari pada setiap kelompok. Setelah diberi
perlakuan mencit dikumpulkan dengan pejantan selama 2 hari kemudian dipisah
untuk masa kebuntingan.
49

50
Penelitian ini menggunakan Rancangan Acak Lengkap, Analisis data
menggunakan deskriptif. Data hasil penelitian terhadap angka kebuntingan dan
jumlah anak sekelahiran keduanya tidak menunjukkan hasil yang…
Toxoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii.
Toxoplasmosis merupakansalahsatupenyakit zoonosis yang
merugikanbagihewanmaupunmanusia. Beberapaujicobapadamencitjantan yang
dilihatdalamaspeksistemreproduksitelahbeberapa kali dilakukan,
beberapadiantaranya membuktikan bahwa Toxoplasma gondii dapat menginfeksi
spermatozoa pada mencitdanmenyebabkanpenurunanviabilitas spermatozoa,
selainitupadasalahsatuujicobalainnyamembuktikanbahwatoksoplasmosisdapatditul
arkanmelaluiinseminasibuatanpadaanjing domestik dan domba jantan. Hal ini
kemudian menimbulkan asumsi bahwa Toxoplasma gondii dapat ditularkan
melalui hubungan reproduksi. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan
gambaran histopatologi hepar mencit (Musmusculus) yang diinfeksi takizoit
Toxoplasma gondiisecaraintravaginayaitu berupa degenerasi dan nekrosis.
Penelitian ini mengunakan hewan coba mencit umur 2-3 bulan yang
berjumlah 18 ekor dibagi menjadi 2 kelompok perlakuan P0 yang disonde dengan
20 µl/ekorNaClfisiologissterilmelalui intravaginadan P1 yang diinfeksi20
µl/ekortakizoit Toxoplasma gondiiberisi1 x 10³ secara
intravaginadenganmenggunakanmikropipet dan 8 harisetelah perlakuan mencit
dikorbankan kemudian di ambil organ hepar dan dilakukan pembuatan preparat
histopatologi dan dilakukan pengamatan dengan metode skoring menggunakan
mikroskop denganpembesaran100x dan 400x. Hasil dari pengamatan dan skoring

51
degenerasi dan nekrosis seluruh preparat histopatologi hepar mencit (Mus
musculus) dianalisis statistik dengan menggunakan uji Mann-Whitney.
Hasil analisis statistik dengan uji Mann Whitney menunjukkan bahwa
terdapat hasil yang berbeda nyata pada masing-masing kelompok perlakuan
(p<0.05).
Pada P0 berbeda nyata dengan P1 yakni perlakuan yang diinfeksi20
µl/ekortakizoit Toxoplasma gondiiberisi2 x 10³ secara
intravaginadenganmenggunakanmikropipet.
Saran yang dapat dianjurkan agar dapat dilakukan penelitian lebih lanjut
mengenai dosis infeksi takizoit Toxoplasma gondii secara intravagina dan juga
dilakukan pengamatan lebih lanjut terhadap gambaran histopatologi pada organ
lain selain hepar, yakni ginjal, usus, dan jantung.

DAFTAR PUSTAKA
Ajioka, J.W., J.M., Fitzpatrick, dan C.P., Reiter. 2001.Ultrastructure of a

Toxoplasma gondii Tachyzoite.Cambridge University Press.
http://journals.cambridge.org/fulltext_content/ERM3_01/S14623994010022
04sup002.html. [17 Februari 2015].
Amin, A. R. 2013. Gambaran Histopatologi Hepar Mencit (Mus musculus) yang

Diinfeksi Toxoplasma gondii Stadium Takizoit Secara Oral [Skripsi].
Fakultas Kedokteran Hewan. Unversitas Airlangga. Surabaya.
Arantes TP, Lopes WD, Ferreira RM, Pieoni JS, Pinto VM, Sakamoto CA, Costa
AJ. 2009. Toxoplasma gondii : Evidence for the transmissiom by semen in
dogs. Exp Parasitol. 123(2):190-4.
Arimbi, Ajik A, Roesno D, Hani P, Thomas V, Djoko L. 2013. Buku Ajar

Patologi Umum Veteriner. Airlangga University Press. Surabaya.
Ayu K, Saptaningtyas. 2012. Kejadian Infeksi Takizoit Toxoplasma gondii pada

Spermatozoa Mencit Jantan (Mus musculus) melalui Inokulasi secara
Intraperitonal [Skripsi]. Fakultas Kedokteran Hewan. Unversitas Airlangga.
Surabaya.
Begum-Haque, S., A. Haque and L.H. Kasper. 2009. Apoptosis in Toxoplasma

gondii Activated T cells: The Role of IFNγ in Enhanced Alteration of Bcl-2
Expression adn Mitochondrial Membrane Potential. Microb Pathog. 47 (5):
281-288.
Black, M. W and Boothroyd, J.C. 2000. Lytic cyle Toxoplasma gondii. Microbiol.
Rev. 64 : 607-623.
Burroughs, A.K. 2011. The Hepatic Artery, Portal Venous System and Portal
Hypertension: the Hepatic Veins and Liver in Circulation Failure. Royal
Free Sheila Sherlock Liver Centre, Royal Free Hospital and University
College. London, UK.
Chahaya, Indra. 2003. Epidemologi Toxoplasma gondii. Fakultas Kesehatan

Masyarakat. Universitas Sumatra Utara. 2-13.
Cox, F.E.G., 1982. Immunology In: Modern Parasitology. A Text Book

ofParasitology. Blackwell Scientific, Publications, London. (p.173).
Dalimi, A., Abdoli, A. 2013. Toxoplasma gondii and Male Reproduction

Impairment: A new Aspect of Toxoplasmosis Reseacrh. Departement of
51

52
Parasitology, Faculty of Medical Sciences, Tarbiat Modares University,

Tehran, IR Iran.
Dass SA, Vasudevan A, Dhuta D, Soh LJ, Sapolsky RM, Vyas A. 2011.
Protozoan parasite Toxoplasma gondii manipulates mate choice in rats by
enhancing attractiveness of males. PLoS One. 6(11).
Darcy, F. And Santoro, F. 1994. Toxoplasmosis. In : Parasitic Infection and The

Immune System. Kierszenbaum, F. (Ed.). Academic Press, London. 163-
201.
Dellmann HD, Eurell JA. 2006. Textbook of Veterinary Histology. Ed ke-6. USA:
Blackwell Publishing.
Dharmana, E. 2007. Toxoplasma gondii : Musuh Dalam Selimut. [Pidato

Pengukuhan Guru Besar]. Parasitologi Fakultas Kedokteran. Universitas
Diponegoro. Semarang.
Dubey, J. P., J. P, Lindsay D. S and Speer C. A. 1998. Structure of Toxoplasma

gondii tachyzoites, bradyzoites and sprozoites and biology and development
of tissue systs. Clin. Microbiol. Rev. 11 : 267-299.
Dubey, J. P. 1999. Toxoplasma gondii. http://www.medmicrochapter84.htm. [21

Desember 2014].
Dubey, J. P. 2010. Toxoplasmosis of Animals and Humans. Edisi ke-2. USA :

CRC Press.
Dyce, K. M., Sack W.O. and Wensing, C.J.G. 2002. Textbook of Veterinary
Anatomy. Edisi ke-3. Phildelphia: Saunders.
Frappier BL. 1998. Digestive System. Di dalam: Dellmann HD, Eurell JA, editor.
Textbook of Veterinary Histology. Ed ke-5. Maryland: Lippincott Williams
dan Wilkins. hlm. 164-202.
Frenkel, J.K. 1989. Toxoplasmosis. In : Tropical Medicine and Parasitology.

Appleton and Lange, California. 332.
Gandahusada, S. 2000. Toxoplasma gondii dalam Parsitologi Kedokteran Edisi

ke-3. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta:
153-161.
Gandahusada, S. Herry, D. dan Wita, P. 2004. Parasitologi Kedokteran. Ed 3.
153-161.

53
Hakansson, S., A.J. Charron and L.D. Sibley. 2001. Toxoplasma Evacuoles : a
two step process of secretion and fusion forms the parasitophorous vacuole.
J. EMBO. 20 : 3132-3144.
Harada T, Akiko E, Gary AB, Robert RM. 1999. Liver and Gallblader. Di dalam:
Maronpot RR, Gary AB, Beth WG, editor. Pathology of The Mouse. USA:
Cache River Press. Hlm. 119-171.
Hartanti, S. 2011. Toksoplasmosis Pada Kucing dan Implikasinya Terhadap

Kesehatan Masyarakat. [Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar]. Fakultas
Kedokteran Hewan. Universitas Gadjah Mada. Yogyakarta.
Iskandar, T. 1999. Tinjauan Tentang Toksoplasmosis pada Hewan dan Manusia.

Balai Penelitian Veteriner. Bogor. 58-63.
Iskandar, T., A. Husein, S. Widjajati. 2002. Pengaruh Suhu dan Pemberian Zat
Pelindung pada Viabilitas dan Identifikasi Takizoit Toxoplasma gondii.
Balai Penelitian Veteriner. Bogor.
Iskandar, T. 2006. Pencegahan Toksoplasmosis Melalui Pola Makan dan Cara

Hidup Sehat. Balai Penelitian Veteriner. Bogor
Jewetz, Melnick, and Adeleberg’s. 2008. Mikrobiologi Kedokteran. EGC. 698-

700.
Kasno, P.A, 2003. Patologi Hati dan Saluran Empedu Ekstra Hepatik. Semarang.
Balai Penerbit Universitas Diponegoro.
Khanif. 2012. Gambaran Histopatologi Testis Mencit (Mus musculus) yang

Diinfeksi dengan Toxoplasma gondii [Skripsi]. Fakultas Kedokteran Hewan.
Unversitas Airlangga. Surabaya.
Krahenbuhl. J.L and Remington J.S., 1982. The Immunology of Toxoplasma and
toxoplasmosis. 2nd Edition. Blackwell Scientific publications. Oxford.
London. Edinburgh. Boston. Melbourne.
Kusriningrum, R.S. 2011. Buku Ajar Perancangan Percobaan. Cetakan ketiga.

Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga. Penerbit Dani Abadi.
Surabaya.
Kelly WR. 1993. The Liver and Biliary System. Di dalam: Jubb KVF, Peter CK
dan Nigel P, editor. Pathology of Domestic Animals. Ed ke-4. Volume ke- 2.
London: Academic Press. hlm. 319-406.
Lappin, M. R, 1994. Feline Toxoplasmosis. Waltham Focus, 4 (4) : 2-8.

54
Levine, N. D. 1985. Protozoologi Vetriner. The Lowa State University Press. 354-
363.
Levine, N. D. 1990. Buku Parasitologi Veteriner. Universitas Gadjah Mada Press.

Yogyakarta.
Lopes WD, da Costa AJ, Santana LF, Dos Santos RS, Rossanese WM, Lopes
WC. 2009. Aspects of toxoplasma infekction on the reproductive system of
experimentally infected rams (ovis aries). J Parasitol Res.
Lumongga, F. 2008. Apoptosis. Universitas Sumatra Utara. Medan. 1-14.
Manahan Manik, Agus. Oka, I.B.M, Dwinata, I Made. 2013. Bioassay

Toxoplasma gondii pada Kucing. Fakultas Kedokteran Hewan Universitas
Udayana.
Martini F. 1992. Fundamentals of Anatomy and Physiology. Ed ke-2. USA: A

Simon and Schuster Company.
Meyer, D. J. J., E. Allan and M. H. Beaman. 2000. Distribution of parasite stages

in tissues of Toxoplasma gondii infected SCID mice and human peripheral
blood lymphocyte-transplanted SCID mice. 567-579.
Montoya, J. G. And Liesenfeld, O. 2004. Toxoplasmosis. Lancet. 263 : 1965-

1975.
Mordue, D.G., F. Monroy, M.L. Regina, C.A. Dinarello and L.D. Sibley. 2001.
Acute Toxoplasmosis Leads to Lethal Overproduction of Th, cytokines. J
Immunol. 167:4574-4584.
Moriwaki, K. T. Shiroshi dan H. Yonekawa. 1994. Genetic in Wild Mice. Its

Application to Biomedical Research. Japan Scientific Societies Press.
Karger, Tokyo.
Mufasirin, Lasttuti, N. D. R., Suprihatin, E dan Suwanti, L. T. 2011. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Protozoologi. Laboraturium Entomologi dan Protozoologi.
Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga Surabaya. 71-78.
Mufasirin, Lasttuti, N. D. R., Suprihatin, E dan Suwanti, L. T. 2012. Buku Ajar

Ilmu Protozoologi Veteriner. Pusat Penerbitan dan Percetakan Universitas
Airlangga. Surabaya.
Nissapatorn, V., Lee, C. K. C., Khairul, A. A. 2003 Seroprevalence of

Toxoplasmosis mong AIDS Patens in Hospital Kuala Lumpur, Singapura
Med J. 44 (4) : 194-196.

55
Nelson, R.W. and Couto, C.G. 2003. Small nimal medicine. 3rd ed. Mosby Inc. St
Louis, Missouri : 1296-1229.
Palgunadi, B. U. 2011. Toxoplasmosis dan Kemungkinan Pengaruh Terhadap

Perilaku. Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma. Surabaya.
Premani, N. M. O. 2014. REFERAT TORCH. Fakultas Kedokteran Universitas

Wijaya Kusuma. Surabaya.
Rinayanti, A., Ema, D. Dan Vera. 2014. Uji Efek Teratogenik Butanol Buah
Mahkota Dewa [Phaleria macrocarpa (Scheff.) Boerl.] terhadap Mencit
Putih (Mus musculus). Fakultas Farmasi Universitas 17 Agustus 1945.
Jakarta
Robert, L. S. And Janovy, J. R. 2000. Gerald Schimdt and Larry s. Roberts’s

foundation of parasitology, 6 th ed., Mc Graw Hill Book Co. Singapura :
127-132.
Said, Mujahid. 2013. Gambaran Histopatologi Testis Mencit (Mus musculus) yang
Diinfeksi Toxoplasma gondii Stadium Takizoit Secara Oral [Skripsi].
Fakultas Kedokteran Hewan. Unversitas Airlangga. Surabaya.
Sasmita, R. 2006. Toxoplasmosis Penyebab Keguguran dan Kelainan Bayi.

(Pengenalan, Pemahaman, Pencegahan dan Pengobatan). Airlangga
University Press. Surabaya.
Seitz, R. 2009. Arboprotozoae. Transfus. Med. Hemother. 36: 8-31.
Smith, B. J. dan S. Mangkoewidjojo. 1998. Pemeliharaan Pembiakan dan

Penggunaan Hewan Percobaan di Daerah Tropis. Universitas Indonesia
Press, Jakarta.s
Soedarto. 2008. Parasitologi Klinik. Airlangga University Press. Surabaya.
Subekti, D. dan Nurfida K, A. 2006. Immunopatogenesis Toxoplasma gondii

Berdasarkan Perbedan Galur. Balai Penelitian Veteriner. Bogor. 128-145.
Sukthana, Y., Waree, P., Pongponrantn, E., Chairsri, U. and Riganti, M. 2003.
Pathologic Study of Acute Toxoplasmosis in Experimental Animals.
Southeast Asian J Trop Med Public Health. 34 (1) : 16-21.
Susanto, I., Ismid, I. S., Sjarifudin., P. K., dan Sungkar, S. 2008. Parasitologi
Kedokteran. Edisi ke-4. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta: 162-171.

56
Susanto, L. dan Gandahusada, S. 2008. Toxoplasma gondii. Dalam Ismid, I. S.,

Sjarifudin., P. K., dan Sungkar, S. 2008. Parasitologi Kedokteran. Edisi
ke-4. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:
162-171.
Suwanti, L. T 2009. Ekspresi Tumor Nekrosis Faktor ReseptoR (TNFR)-1 Di

Trofoblas Mencit yang Diinfeksi Toxoplasma gondii. Media Kedokteran
Hewan. 25 1:17-22.
Suyanti, Lilis. 2008. Gambaran Histopatologi Hati dan Ginjal pada Pemberian
Fraksi Asam Amino Non-Protein Lamtoro Merah (Acacia villosa) pada
Uji Toksisitas Akut [Skripsi]. Fakultas Kedokteran Hewan. Institut
Pertanian Bogor. Bogor.
Tabbara, KF. 2014. Toxoplasmosis. http://www.occulist.net/downaton502/prof/

ebook/duanes/pages//v4/v4c046.html.[17 Desember 2015]
Tortora GJ. 2005. Principles of human anatomy. Ed ke-10. USA: John wiley &
sons, Inc.
Van der Veen. J ; S. Padmodiwirjo ; L. Basuki. 1974. Serologic study of

toxoplasmosis in Indonesia. Majalah Kedokteran Indonesia. 5-6: 340-345.
Waree, P. 2008. Toxoplasmosis: Pathogenesis and Immune Respone. Thammasat

Med J. 8(4): 487-494.
Zaman. V and Keong. 1988. Buku Penuntun Parasitologi Kedokteran. Bina cipta,
Bandung.

Lampiran 1. Perhitungandosisinfeksi 103takizoitToxoplasma gondii
Perhitunganpadaimproved neubauer
Jumlahtakizoitpadaperhitunganmenggunakanimproved
neubauerdiperolehsebanyak 66 x 104takizoit /ml = 660 takizoit/ml
Perhitunganjumlahtakizoitpadalarutanstokuntukdilakukaninfeksipadamenci
tperlakuansecaraintraperitoneal
Jumlahmencitdiasumsikansebanyak 50 ekoruntukmempermudahperhitungan.
Jumlahtakizoit yang dibutuhkan 50 ekormencitadalah:
103 x 50 ekormencit = 50.000 takizoit
Isolate stok : 50.000 x 1µl = 75,75 = 75,8 µl
660
JumlahlarutanNaCl yang dibutuhkan 50 ekor x 0,2 ml = 10 ml
JumlahlarutanNaCluntukpengenceranlarutanatokuntukperlakuan:
10 ml NaCl – 75,8 µl = 10.000 µl NaCl – 75,8 µl isolatstoktakizoitToxoplasma
gondii= 9,924,2 µl
Pengenceranuntuklarutan isolate yang
digunakanpadaperlakuansecaraintraperitoneal = 9,924,2 µl NaCl = 75,8 µl
isolatstoktakizoitToxoplasma gondii
57

Lampiran 2. Prosedur Pembuatan Sediaan Histopatologi hepar.
Pembuatan sediaan histopatologi ini dilakukan di Laboratorium Patologi
VeterinerFakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga Surabayadengan cara
sebagai berikut :
Tahap pembuatan sediaanhistopatologi dilakukan sesuai metodeKiernan.
Fiksasi jaringan dengan cara merendam dalam formalin buffer fosfat10% selama
24 jam, diiris (trimming) agar dapat dimasukkan dalamkotak untuk diproses
dalamtissueprocessor. Tahap berikutnya, jaringantersebut dimasukkan ke dalam
alkohol70%, alkohol 80%, alkohol 90%, alkohol96%, toluene 1 dan toluene 2
masing-masingselama 2 jam. Selanjutnyajaringan dimasukkan ke dalam
parafincair dengan suhu 56°C selama 2 jamsebanyak 2 kali. Jaringan
kemudiandiambil dengan pinset, dilanjutkandengan pemblokan menggunakan
parafinblok. Pemotongan (cutting) dilakukandengan menggunakan mikrotom
dengan ketebalan 4-5 μm. Jaringan yangterpotong dikembangkan di atas air
dalamwaterbath, kemudian ditangkap dengangelas objek. Kemudian dikeringkan
dalamsuhu kamar dan preparat siap diwarnaidengan Hematoxylin Eosin (HE).
Tahapan pewarnaan HE metode Harris adalah preparat diatas gelas objek
direndam dalam xylol I 5menit, dilanjutkan xylol II, III masing –masing5 menit.
Kemudian preparatdirendam dalam alkohol 100% I dan IImasing-masing 5 menit,
selanjutnya kedalam aquades dan kemudian direndamdalam Harris Hematoxylin
selama 15menit dan di celupkan ke dalam aquadesdengan cara mengangkat
danmenurunkannya. Preparat kemudiandicelupkan ke dalam acid alkohol
1%selama 7-10 celupan, direndam dalamaquades 15 menit, dan dalam
58

59
eosinselama 2 menit. Selanjutnya preparatdirendam dalam alkohol 96% I dan
IImasing-masing 3 menit, alkohol 100 % Idan II masing-masing 3 menit, dan
dalamxylol IV dan V masing-masing 5 menit.Preparat dikeringkan dan dilakukan
mounting dengan menggunakan entelan.Preparat diperiksa di bawah
mikroskopuntuk pemeriksaan terhadap perubahanhistopatologi hepar yang
meliputi degenerasi dan nekrosis.

Lampiran 3. Pengamatan dan Skoring Degenerasi pada Hepar.
Perlakuan Ulangan Lapang pandang Rata-rata

P0
1 2 3 4 5
1 1 1 1 2 1 1.2
2 1 2 1 2 2 1.6
3 1 1 2 2 1 1.4
4 1 1 2 2 1 1.4
5 1 1 2 1 1 1.2
6 2 2 1 1 1 1.4
7 1 2 2 1 1 1.4
8 1 2 1 2 2 1.6
9 2 1 1 1 1 1.2

P1
1 2 3 4 5
1 4 1 2 4 3 2.8
2 3 4 1 4 3 3
3 4 3 4 2 1 2.8
4 3 3 3 3 3 3
5 3 4 3 3 2 3
6 2 3 2 3 1 2.2
7 4 4 4 4 4 3.2
8 3 4 2 4 4 3.4
9 3 3 2 2 4 2.8
Lampiran 2.2 Pengamatan dan Skoring Nekrosis pada Hepar.

P0
1 2 3 4 5
1 2 1 1 1 2 1.4
2 1 1 1 1 1 1
3 1 1 1 2 1 1.2
4 1 1 1 2 1 1.2
5 1 1 1 2 2 1.4
6 1 1 1 2 1 1.2
7 1 1 2 1 1 1.2
8 1 1 1 1 1 1
9 1 1 1 1 1 1
60

61

P1
1 2 3 4 5
1 3 1 1 3 4 2.4
2 1 2 1 2 1 1.4
3 3 2 3 4 3 3
4 2 2 3 3 3 2.6
5 2 3 2 2 2 2.2
6 1 1 2 2 1 1.4
7 3 3 3 3 3 3
8 3 3 2 2 3 2.6
9 4 3 2 2 3 2.8

NPar Tests
Descriptive Statistics
N Mean Std. Deviation Minimum Maximum
DEGENERASI 18 2.1444 .82834 1.20 3.40

NEKROSIS 18 1.7778 .75425 1.00 3.00
PERLAKUAN 18 1.5000 .51450 1.00 2.00
Kruskal-Wallis Test
Ranks
PERLAKUAN N Mean Rank
P0 9 5.00
DEGENERASI P1 9 14.00
Total 18
P0 9 5.22
NEKROSIS P1 9 13.78
Total 18
a,b
Test Statistics
DEGENERASI NEKROSIS
Chi-Square 13.100 11.876

df 1 1
Asymp. Sig. .000 .001
a. Kruskal Wallis Test

b. Grouping Variable: PERLAKUAN
62

63
NPar Tests
Mann-Whitney Test
Ranks
PERLAKUAN N Mean Rank Sum of Ranks
P0 9 5.00 45.00
DEGENERASI P1 9 14.00 126.00
Total 18
P0 9 5.22 47.00
NEKROSIS P1 9 13.78 124.00
Total 18
a
Test Statistics
DEGENERASI NEKROSIS
Mann-Whitney U .000 2.000

Wilcoxon W 45.000 47.000
Z -3.619 -3.446
Asymp. Sig. (2-tailed) .000 .001
b b
Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .000 .000
a. Grouping Variable: PERLAKUAN

b. Not corrected for ties.

KH. 53-16 Irg G-Ilovepdf-Compressed PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

KH. 53-16 Irg G-Ilovepdf-Compressed PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ADLN - PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR MENCIT

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

Telah dinilai pada Seminar Hasil Penelitian

KOMISI PENILAI SEMINAR HASIL PENELITIAN

Ketua : Dr.EndangSuprihati, drh., M.S.

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

HISTOPATHOLOGICAL CHANGES of Mus musculus LIVER INFECTED

Vonny Prasetya Irgantara

Keyword :Toxoplasma gondii, tachyzoites,liver histopathology,degeneration and

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

UCAPAN TERIMA KASIH

Puji Syukur kepadaTuhan Y.M.E atas limpahan rahmat, karunia dan

menyelesaikan skripsi yang berjudul “Gambaranhistopatologiheparmencit

(Musmusculus) yang diinfeksi stadium takizoitToxoplasma

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada :

Dekan Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga Prof. Hj.

Romziah Sidik. Ph.D., drh, atas kesempatan mengikuti pendidikan di Fakultas

Kedokteran Hewan Universitas Airlangga Surabaya.

Budiarto, drh., M.P.selakudosenpembimbingpertamadanProf. Dr. Nunuk

Dyah Retno L, drh., M.S.selakudosenpembimbingserta yang

Dr. Mufasirin, drh., M.Si.selakuketuapenguji sekaligus dosen pembimbing

penelitian, Dr. EkaPramyrthaHestianah, drh.,

M.Kes.selakusekretarispengujidanDr. EndangSuprihati, drh.,

Prof. Dr. H. Fedik Abdul Rantam, drh. Selakudosenwali yang

telahbanyakmemberikanmotivasidanbimbingan di bidangakademis, Prof. Dr.

Lucia Tri Suwanti, drh., M.P. selakudosenpembimbingparasit (Toxoplasma

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

gondii) dan Dr. Thomas V. Widiyatno, drh.,

tercinta BambangIrianto, S.Pd.(Alm) dan IbundaSetyowati,S.Pd., adik tercinta

VannyApridityaIrgantaradanVikryAlvianIrgantarabeserta keluarga besar

penyusunan skripsi ini.

Terima kasih kepada R.P.HerviandoAryoatasmotivasi yang telahdiberikan,

semua teman-teman yang banyak membantu dan mendukung penelitian ini,

terutama teman satu kelompok penelitian TutukWahyuningtyas,

FriscaTrisnaRosandy,Dimas Fajar S., Rossianawati, Febri Putra Aditya,

DestyRenata, Maharani Yuliastina, Murtiningsih,Aditya Bayu S., serta teman-

teman seperjuangan,Hana Cipka P.W., WahyuPutriFriska L., YeniPurbowati,

Rusyida R.N., DhesyKartikasari, PhanjatMuktiUtomo, AgilRahmatAkbari, Ardi

Budi P., RifqiNajwan, SyarulBasyarul, FaiqMudhaffar, Marsha

Ramadhania,AndrianiDwiSiswarini, FauzyTaffinaPratama, BayuRizkyawan serta

membantu terselesaikannya skripsi ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna,

semoga apa yang tertulis bermanfaat bagi ilmu pengetahuan.

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

HALAMAN JUDUL .................................................................................... i

BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................... 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 6

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

2.2.1 Klasifikasi mencit .......................................................................... 25

BAB 3 MATERI DAN METODE................................................................... 26

BAB 4 HASIL PENELITIAN ...................................................................... ...34

BAB 5 PEMBAHASAN ............................................................................... ..41

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ ..48

RINGKASAN ............................................................................................... ..49

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

2.1 Takizoit Toxoplasma gondii..............................................................7

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA

SKRIPSI GAMBARAN HISTOPATOLOGI HEPAR ... VONNY PRASETYA IRGANTARA