TUGAS PATOFISIOLOGI MANUSIA II

“PNEUMONIA”

DISUSUN OLEH :

WAYAN SONIA MONIKA (2017130057)

KELAS :

D3 – B

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS PANCASILA

JAKARTA

2018
Bab 1
pengantar
paparan langsung ke udara yang terkontaminasi dan sering
aspirasi flora nasofaring membuat parenkim paru
rentan terhadap mikro-organisme. Sebagian besar mikroorganisme
mencapai saluran pernapasan bawah sebagai mikro yang dihirup dan
terkontaminasi
tetesan. Interaksi kompleks antara virulensi dan kuantum
dari mikroorganisme aspirated atau inhalasi, yang datang lebih rendah
saluran pernafasan, integritas hambatan pertahanan dan kekebalan pejamu
status, memutuskan terjadinya pneumonia. 1,2
Partikel dengan diameter lebih dari 100 µm mengendap dengan mudah
dan tidak terhirup. Partikel yang lebih besar dari 10 µm terjebak
dalam sekresi hidung. Kebanyakan partikel bertambah besar karena
humidifikasi pada trakea dan terperangkap dalam bronkus mayor. 3
Partikel dengan diameter kurang dari 5 μm mencapai alveoli.
Partikel semacam itu dapat mengangkut inokulum bakteri hingga 100
mikroorganisme tergantung pada ukuran bakteri. Meskipun diameter
kebanyakan bakteri adalah 1 µm atau lebih, Mycoplasma, Chlamydophila,
dan Coxiella 5 hingga 100 kali lebih kecil.
Sebagian besar masyarakat yang memperoleh Pneumonia (CAP) adalah bakteri
dalam asal dan sering mengikuti saluran pernapasan atas virus singkat
infeksi. Pada posisi tegak, lobus bawah memiliki ventilasi terbaik
oleh karena itu pengendapan organisme mikro yang dihirup lebih tinggi
di lobus ini. Pneumonia inhalasi paling sering disebabkan
mikroorganisme (a) yang dapat tetap tersuspensi di udara sehingga menjadi
diangkut jauh, (b) bertahan cukup lama saat dalam perjalanan,
(c) memiliki ukuran kurang dari 5 µm (d) membawa inokulum tinggi, dan (e)
menghindari mekanisme pertahanan tuan rumah lokal. Infeksi oleh intraseluler
bakteri seperti Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila dan
Coxiella burnetii terjadi melalui inhalasi aerosol yang terkontaminasi
rute. CAP karena Streptococcus pneumoniae , Haemophilus dan
basil gram negatif terjadi melalui aspirasi mikro. Beberapa
dari mode patofisiologi penting dari penyebaran mikro
organisme dirangkum dalam Tabel 1.
Tabel 1: Moda penyebaran patofisiologis
Mekanisme
Contoh
Aerosol Terhirup
Mycoplasma pneumoniae ,
Chlamydophila psittaci ,
Chlamydophila pneumoniae ,
Legionella pneumophila
Sekresi Oropharyngeal
Aspirasi
Streptococcus pneumoniae ,
Haemophilus influenzae ,
anaerob, basil gram negatif
Penyebaran hematogen
Staphylococcus aureus
Reaktivasi laten
mikroorganisme
Mycobacterium tuberculosis,
Pneumocystis jiroveci
Beberapa mekanisme pertahanan saluran pernafasan yang penting ini
dirangkum dalam Tabel 2.
,Tabel 2: Mekanisme pertahanan saluran pernafasan
Lokasi
Mekanisme Pertahanan
Nasofaring
Rambut hidung dan turbinat
Peralatan mukosila
Sekresi IgA
Trakea / bronkus
Batuk, refleks epiglotis
Peralatan mukosila
Sekresi Immunoglobulin (IgG, IgM,
IgA)
Saluran udara terminal / alveoli Makrofag alveolar
Limfatik pulmonal
Alveolar lining fluid (surfaktan,
pelengkap, Ig, fibronektin),
Sitokin (interleukin-1, nekrosis tumor
faktor)
Leukosit polimorfonuklear
Sel imunitas dimediasi

sindrom silia immotile, obstruksi endobronkial dan

usia tua. Situasi demikian mendukung jalannya mikro
organisme menjadi parenkim paru.
Tabel 3: Sindrom pneumonia didapat masyarakat
A. Community Acquired Pneumonia (Khas)
Steptococcus pneumoniae
Haemophilus influenza
Sterptococcus aureus
Moraxella catarrhalis
Klebsiella pneumoniae
Legionella pneumophila
B. Community Acquired Pneumonia (Atypical)
(a) Mycoplasma pneumoniae
(b) Chlamydia pneumoniae
(c) Chlamydia psittaci
(d) Chlamydia trachomatis
(e) Coxiella burnetti
(f) Virus syncytial pernapasan
(g) Virus Influenza A dan B
(h) Adenovirus
(i) Virus Parainfluenza
Tabel 4: Klasifikasi etiologi pneumonia
A. Pneumonia Bakterial
Pneumonia lobaris
Bronkopneumonia
B. Viral dan Mycoplasma Pneumonia
C. Pneumonia Lainnya
Pneumonia pneumonia
Pneumonia Legionella
Pneumonia aspirasi
Pneumonia hipostatik
Lipid pneumonia
Rumusan masalah
1. apa saja Kegagalan mekanisme pertahanan dan kehadiran tertentu
faktor predisposisi membuat orang rentan terhadap infeksi
menyebabkan CAP
2. apa saja klasifikasi Pneumonia
3. apa tahapan patofisiologi Pneumonia

Mekanisme Pertahanan Pernafasan

Serangkaian pertahanan pernapasan kekebalan tubuh dan non imun
mekanisme, bekerja efektif pada level yang berbeda, tetap normal
Paru zona bebas bakteri.
Kegagalan mekanisme pertahanan dan kehadiran tertentu
faktor predisposisi membuat orang rentan terhadap infeksi
menyebabkan CAP. Beberapa kondisi ini dijelaskan secara singkat
seperti di bawah:
1. Perubahan flora orofaring normal . Kehadiran dari
imunoglobulin lokal, khususnya imunoglobulin A,
pelengkap, dan flora normal juga mencegah penjajahan
orofaring oleh organisme mikro ganas. 4 Diabetes,
malnutrisi, alkoholisme dan sistemik kronis lainnya
Gangguan mengurangi kadar fibronektin saliva dan meningkat
kolonisasi oleh basil gram negatif. 5 Antibiotik terkait
penindasan flora lisan normal juga memfasilitasi kolonisasi
oleh basil tahan gram negatif.
2. Depresi Batuk dan refleks glotis . Ini memungkinkan
aspirasi isi lambung khususnya di usia tua, pada pasien
dengan COPD, bedah thoracoabdominal atau neuromuskular
penyakit
3. Kesadaran yang berubah . Orang dewasa yang sehat memiliki 10
hingga 100
juta bakteri per mililiter sekresi orofaringeal
dan hingga 50% orang dewasa yang sehat mengaspirasi volume kecil
sekresi faring saat tidur nyenyak. 6 Oropharyngeal
konten dapat disedot lebih sering dalam situasi seperti itu
koma, kejang, kecelakaan serebrovaskular, alkoholisme dan
Overdosis obat depresan CNS.
4. Gangguan mekanisme aparatur mukosiliar. Efektif
pembersihan mukosiliar tergantung pada siliaris yang efektif
gerak dan sifat fisik lendir. Submucosal
sel kelenjar dan sel epitel permukaan menghasilkan saluran udara
cairan permukaan. Cairan ini terdiri dari lapisan atas gel
seperti musin dan cairan non-gel yang lebih rendah. Silia memukul
media khusus ini dan mendorong gel ke mulut.
Perlindungan yang ditawarkan oleh lendir ditutupi epitel bersilia
dari laring ke terminal bronchioles terganggu di banyak
situasi seperti merokok rokok kronis, pernapasan virus
infeksi, paparan udara panas / dingin atau gas berbahaya lainnya,

5. Disfungsi makrofag alveolar. Monosit, setelah

transmigrasi, cepat berdiferensiasi menjadi 'inflamasi'
makrofag untuk melengkapi kegiatan dan fungsi
dari 'makrofag penduduk'. Selain serum lainnya
konstituen 1-25-Dihydroxyvitamin D 3 dan Interleukin-10
secara khusus mampu mendorong respons ini. 7,8
Makrofag alveolar merupakan fagositik yang sangat efektif
sel-sel yang mampu mengais spektrum luas partikulat
bahan. Sebagian besar organisme mikro cepat rusak
dalam sistem lisosomal makrofag alveolar.
Zat-zat yang tidak mampu untuk pembubaran tersebut hanya terisolasi
dalam lisosom sekunder dan tinggal di sana untuk tersisa
masa hidup makrofag. Mikrobisida penting lainnya
mekanisme makrofag termasuk Toll Like Receptor
protein, generasi spesies oksigen reaktif dan
pembentukan oksida nitrat. Asap rokok kronis, kronis
anemia, kelaparan berkepanjangan, hipoksemia dan pernapasan
infeksi virus diketahui menyebabkan makrofag alveolar
gangguan dan membantu terjadinya pneumonia.
6. Disfungsi kekebalan tubuh. Respon imun adalah mode utama
pertahanan terhadap infeksi oleh mikroorganisme patogen,
termasuk yang datang melalui, dan tinggal di, itu
saluran pernafasan. Tanggapan kekebalan ini bergantung pada
pengakuan spesifik antigen oleh limfosit T dan B.
Respons semacam itu juga diatur dan ditambah oleh
sel-sel inflamasi nonspesifik dari sistem kekebalan tubuh, seperti
sebagai sel dendritik pulmonal, makrofag, neutrofil,
eosinofil, dan sel mast. Gangguan granulosit,
limfosit, imunodefisiensi kongenital / diperoleh dan
terapi imunosupresif menjadi predisposisi pneumonia.
Klasifikasi Pneumonia
Berdasarkan bagian anatomi parenkim paru
terlibat, secara tradisional, pneumonia diklasifikasikan menjadi berikut
tiga jenis:
Lobar pneumonia : Terjadi karena infeksi bakteri akut
bagian dari lobus atau lobus lengkap. Lobus utuh sering terpengaruh sebagai
peradangan menyebar melalui pori-pori Khon dan Lambert
saluran. Umumnya Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus
aureus , streptokokus β-hemolitik dan lebih jarang
Haemophilus influenzae , Klebsiella pneumoniae bertanggung jawab atas
pneumonia lobaris.
Bronkopneumonia : Infeksi bakteri akut pada terminal
bronchioles ditandai dengan eksudat purulen yang memanjang
ke alveoli sekitarnya melalui rute endobronkial yang dihasilkan
menjadi konsolidasi tambal sulam. Ini biasanya terlihat ekstrem
usia dan berhubungan dengan kondisi yang melemahkan kronis.
Umumnya Streptococci, Staphylococcus aureus , β Haemolytic
streptococci, Haemophilus influenzae , Klebsiella pneumonia dan
Pseudomonas bertanggung jawab untuk Bronchopneumonia.
Pneumonia interstitial : perubahan inflamasi tambal sulam,
disebabkan oleh infeksi Viral atau mycoplasma, sebagian besar terbatas
jaringan interstitial paru tanpa eksudat alveolar. Saya t
ditandai dengan edema septum alveolar dan mononuklear
infiltrat. Umumnya Mycoplasma pneumoniae , Pernafasan
virus syncytial, virus Influenza, adenovirus, cytomegalovirus
dan tidak biasa Chlamydia dan Coxiella bertanggung jawab atas
Pneumonia interstisial.
Secara klinis adalah bijaksana untuk mengklasifikasikan pneumonia menurut
untuk pengaturan di mana itu terjadi karena membantu mengobati
dokter untuk memberikan terapi antimikroba empiris. Demikian
pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai CAP (Typical dan Atypical CAP),
Pneumonia nosokomial, Pneumonia aspirasi, Pneumonia pada
host imun-compromised dan pneumonia Necrotizing.
Awalnya, klasifikasi pneumonia menjadi "atypical" dan
Bentuk-bentuk "umum" muncul dari pengamatan yang menunjukkan gejala
klinis
dan riwayat alami dari beberapa pasien dengan pneumonia
berbeda dibandingkan dengan penyajian "khas" pasien dengan
infeksi pneumokokus. 9,10 sindrom pneumonia atipikal
awalnya dikaitkan dengan M. pneumoniae . 10 Kemudian bakteri lainnya
dan agen virus diidentifikasi yang dapat menghasilkan subakut
penyakit tidak dapat dibedakan dari yang disebabkan oleh M. pneumoniae .
11,12
Meskipun istilah “Tipikal dan Atypical pneumonia” tidak
deskripsi akurat tentang fitur klinis CAP sekarang,
penggunaan istilah "atypical" telah dipertahankan dalam artikel ini untuk
merujuk ke patogen spesifik yang tercantum pada Tabel 3.
Dengan kemajuan pemahaman tentang aetiopathogenesis dan
menyelidiki alat, praktik saat ini adalah mengikuti etiologi
klasifikasi pneumonia seperti yang diberikan pada Tabel 4.
 Tahapan patologis Pneumokokus
Pneumonia lobaris
Pada era pra antibiotik S pneumoniae menyebabkan pneumonia lobar
secara tradisional terlihat berevolusi melalui empat berurutan tetapi
tahap-tahap berikut yang berbeda:
a. Sebuah. Tahap kemacetan :
Tahap ini merupakan awal akut
respon inflamasi. Lobus yang terkena menjadi merah dan
berat karena kemacetan pembuluh darah. Protein berlebihan
cairan, neutrofil yang melimpah dan banyak bakteri dapat dilihat
di alveoli. Tahap ini berlangsung selama 1 hingga 2 hari.
b. Tahap hepatisasi merah :
Lobus yang terkena menjadi merah, kencang
dan mendapatkan hati seperti konsistensi. Cairan Proteinaceous
berubah menjadi untaian fibrin dengan eksudat seluler yang jelas
neutrofil. Ekstravasasi sel darah merah yang memberi merah
warna untuk paru-paru konsolidasi. Tahap ini berlangsung selama 2 hingga 4
hari.
c. Stadium hepatisasi abu-abu :
Lobus yang terpengaruh menjadi kering,
tegas dan abu-abu karena sel-sel merah lisis. Sel neutrofil
eksudat menurun karena kerusakan sel-sel inflamasi
dan makrofag sekarang terlihat. Beban mikroorganisme juga
mengurangi. Tahap ini berlangsung selama 4 hingga 7 hari.
d. Tahap resolusi :
Karena aksi enzimatik, fibrinous
materi dicairkan dan aerasi paru terbentuk kembali
bertahap. Makrofag adalah sel-sel utama di alveoli.
Ada pengurangan progresif cairan dan eksudat seluler
dari alveoli dengan cara ekspektasi dan limfatik
drainase menuju parenkim paru-paru normal di lebih dari 3
minggu.
Kesimpulan
Interaksi kompleks antara virulensi dan kuantum
mikroorganisme aspirated atau inhalasi yang datang lebih rendah
saluran pernafasan, integritas hambatan pertahanan dan kekebalan pejamu
status, memutuskan terjadinya pneumonia. Batuk depresi
refleks, kesadaran yang berubah, gangguan eskalator mukosiliar
sistem dan penekanan kekebalan merupakan predisposisi yang penting
faktor-faktor. Sebagian besar komunitas yang mendapat Pneumonia adalah
bakteri
dalam asal dan sering mengikuti saluran pernapasan atas virus singkat
infeksi. Infeksi oleh bakteri intraseluler seperti Mycoplasma
pneumoniae , Chlamydophila dan Coxiella burnetii terjadi melalui
rute inhalasi aerosol terkontaminasi, sedangkan CAP karena
Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenza dan lainnya
basil gram negatif adalah karena aspirasi mikro. CAP Khas,
di era pra antibiotik, berevolusi melalui empat tahap berurutan
Konsolidasi, hepatisasi merah, hepatisasi abu - abu dan
Resolusi dalam lebih dari 3 minggu. Penggunaan antibiotik awal telah
dibatalkan
durasi ini hanya beberapa hari.
Referensi
1. Mason C, Nelson S: pertahanan host paru: Implikasi untuk
terapi. Clin Chest Med 1999; 20: 475-488.
2. Welsh D, Mason C: Host pertahanan dalam infeksi pernapasan. Klinik Med
North Am 2001; 85: 1329-1347.
3. Camner P: Pembersihan partikel dari trakeobronkial manusia
pohon. Clin Sci 1980; 59: 79-84.
4. Johanson Jr WG, Pierce AK, Sanford JP: Mengubah pharyngeal
flora bakteri pasien rawat inap: Munculnya gram negatif
bacilli. N Engl J Med 1969; 281: 1137-1140.
5. Valenti WM, Trudell RG, Bentley DW: Faktor-faktor predisposisi
kolonisasi orofaring dengan gram basil negatif pada usia lanjut.
N Engl J Med 1978; 298: 1108-1111.
6. Gleeson K, Eggli DF, Maxwell SL: Aspirasi kuantitatif selama
tidur dalam subjek normal. Chest 1997; 111: 1266-1272.
7. Tanaka H, Abe E, Miyaura C, et al: 1α, D3 25-dihidroksivitamin
menginduksi diferensiasi sel-sel leukemia promyelocytic manusia
(HL-60) menjadi makrofag monosit tetapi tidak menjadi granulosit.
Biochem Biophys Res Commun 1983, 117: 86.
8. Allavena P, Piemonti L, Longoni D, et al: IL-10 mencegah
diferensiasi monosit ke sel dendritik tetapi mempromosikan mereka
pematangan ke makrofag. Eur J Immunol 1998; 28: 359.
9. Reimann HA. Infeksi akut pada saluran pernapasan dengan
pneumonia atipikal. JAMA 1938; 11: 2377-2384.
10. Chanock RM, Hayfiick L, Barile MF. Pertumbuhan media buatan
agen yang terkait dengan pneumonia atipikal dan identifikasinya
sebagai PPLO. Proc Natl Acad Sci USA 1961; 478: 41.
11. Grayston JT, Kuo CC, Wang SP, Artman J. A Chlamydia psittaci baru
strain, TWAR, terisolasi pada infeksi saluran pernafasan akut. N Engl
J Med 1986; 315: 161-168.
12. Kirby BD, Snyder K, Meyer R, etal. Penyakit Legionnaire: laporkan
dari 65 kasus nosokomial dan tinjauan literatur.
Medicine 1980; 59: 88-205
Daftar pustaka
http://www.japi.org/january_special_2012/03_pathophysiology_of_community.
pdf