BAB I

PENDAHULUAN

Ny. Urina berusia 31 tahun, seorang ibu rumah tangga, datang ke

IGD Rumah Sakit dengan keluhan nyeri pinggang kanan yang hilang timbul
dan keluhan semakin memberat sejak 1 bulan sebelum dibawa ke RS. Nyeri
tersebut menjalar hingga ke perut bawah dan ke pangkal paha bagian dalam.
Untuk mengurangi keluhannya pasien minum obat penahan rasa sakit
seperti asam mefenamat. Nyeri pinggang kiri (+) penjalaran tidak jelas.
Nyeri saat BAK (+), dan mengedan saat ingin BAK, pancaran BAK lemah,
BAK warna kemerahan. Jumlah BAK sedikit berkurang (+), rasa pegal-
pegal di kedua pinggang (+). Pada riwayat keluarga ditemukan ayah
menderita batu ginjal. Kebiasaan kurang aktivitas (+) dan minum air ± 600
ml/hari. Pasien sering minum minuman berenergi 3x/minggu untuk menjaga
kebugaran. Sumber air minum pasien dari air tanah/sumur.

1.1 Klarifikasi dan Definisi

Batu ginjal adalah sebuah benda padat seperti batu yang terjadi akibat
pengkapuran kristal hasil sekresi tubuh atau zat-zat sisa hasil
pengendapan.

1.2 Kata Kunci

a. Nyeri saat BAK
b. Hematuria
c. Nyeri pinggang
d. Aktivitas kurang
e. Konsumsi air kurang
f. Sering minum minuman berenergi
g. Ayah menderita batu ginjal
h. Wanita 31 tahun
1.3 Rumusan Masalah
Wanita usia 31 tahun mengeluh nyeri pinggang kanan yang hilang
timbul, nyeri menjalar hingga ke perut bawah di pangkal paha dalam
dengan hematuria dan disuria.

1.4 Analisis Masalah

Wanita 31 tahun

Anamnesis

 Nyeri pinggang kanan hilang timbul hingga

ke perut bawah dan ke pangkal paha bagian
dalam.
 Nyeri pinggang kiri (-) penjalaran tidak jelas
 Jumlah BAK sedikit berkurang
 Hematuria
 Pegal kedua pinggang
 Riwayat keluarga batu ginjal
 Riwayat pengobatan : as. Mefenamat
 Kebiasaan konsumsi minuman berenergi 3x
seminggu, aktivitas kurang, konsumsi air
kurang, dan air minum berasal dari
tanah/sumur.

Pemeriksaan fisik

Dx. Kerja: Urolitiasis

DD:
 Nefrolitiasis
 UTO
 ISK

Pemeriksaan Penunjang:
 Urinalisis
 Radiologi

Diagnosis

Tatalaksana
1.5 Hipotesis
Wanita 31 tahun menderita urolitiasis.

1.6 Pertanyaan Diskusi

1. Apa yang menyebabkan urin berwarna kemerahan?
2. Apa penyebab nyeri saat BAK?
3. Apa kandungan pada minuman berenergi?
4. Apa kandungan dalam air tanah/sumur?
5. Bagaimana perbedaan urolitiasis dan ISK dalam hal:
a. Definisi
b. Etiologi
c. Faktor resiko
d. Patofisiologi
e. Manifestasi klinis
f. Evaluasi laboratorium
6. Apa saja manifestasi klinis dari kelainan saluran kemih?
7. Mengapa nyeri pada Ny. Urina dapat menjalar ke perut bawah dan
paha bagian dalam?
8. Apa saja jenis-jenis pemeriksaan radiologi pada kelainan saluran
kemih?
9. Apa saja klasifikasi urolitiasis?
10. Bagaimana pathogenesis urolitiasis?
11. Apa komplikasi urolitiasis?
12. Bagaimana tatalaksana urolitiasis?
13. Bagaimana hubungan sering minum minuman berenergi dengan
kasus pada pemicu?
14. Bagaimana hubungan kandungan air tanah/sumur dengan kasus pada
pemicu?
15. Bagaimana hubungan kurang aktivitas dan kurang minum dengan
kasus pada pemicu?
16. Bagaimana hubungan riwayat keluarga gagal ginjal dengan kasus
Ny.Urina?
17. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik as.mefenamat?
18. Bagaimana edukasi yang diberikan untuk Ny.Urina?
19. Bagaimana proses pembentukan batu saluran kemih?
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Proses pembentukan batu saluran kemih:1,2,3,4

2.1.1 Teori Fisiko Kimiawi1,2,3,4
Prinsip teori ini yaitu terbentuknya batu saluran kemih
karena adanya proses kimia, fisiko maupun gabungan fisiko
kimiawi. Dari hal tersebut diketahui terjadinya batu di dalam sistem
pielokaliks ginjal sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan
pembentuk batu dalam tubulus renalis. Berdasarkan faktor fisiko
kimiawi dikenal teori pembentukan batu sebagai berikut:
a. Teori Supersaturasi1,2,3,4
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam
pembentuk batu merupakan dasar terpenting dan merupakan
prasyarat untuk terjadinya presipitasi (pengendapan). Apabila
kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapnya,
maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan
terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu.
Supersaturasi dan kristalisasi terjadi bila ada
penambahan yang bisa mengkristal dalam air dengan pH dan
suhu tertentu, sehingga suatu saat terjadi kejenuhan dan
selanjutnya terjadi kristal. Bertambahnya bahan yang dapat
mengkristal yang disekresikan oleh ginjal, maka pada suatu
saat akan terjadi kejenuhan sehingga terbentuk kristal. Proses
kristalisasi dalam pembentukan batu saluran kemih
berdasarkan adanya 4 zona saturasi , terdapat tiga zona yaitu:
1. Zona stabil, tidak ada pembentukan inti batu
2. Zona metastabil, mungkin membesar tetapi tidak terjadi
disolusi batu, bisa ada agregasi dan inhibitor bisa
mencegah kristalisasi
3. Zona saturasi tinggi.
Berdasarkan gambar terlihat bahwa saturasi dalam
pembentukan batu saluran kemih dapat digolongkan menjadi 3
bagian berdasarkan kadar bahan tersebut dalam air kemih. Bila
kadar bahan pengkristal air kemih sangat rendah maka disebut
zona stabil saturasi rendah. Pada zona ini tidak ada
pembentukan inti batu saluran kemih, bahkan bisa terjadi
disolusi batu yang sudah ada. Bila kadar bahan pengkristal air
kemih lebih tinggi disebut zona supersaturasi metastabil. Pada
zona ini batu saluran kemih yang ada dapat membesar
walaupun tidak terbentuk inti batu saluran kemih yang baru,
tetapi tidak dapat terjadi disolusi dan dapat terjadi agregasi
kristal-kristal yang sudah terbentuk. Inhibitor sangat penting
pada zona ini, yaitu untuk mencegah terjadinya kristal batu
saluran kemih. Bila kadar bahan pengkristal air kemih tinggi
disebut zona saturasi tinggi. Pada keadaan ini mudah terbentuk
inti batu saluran kemih spontan, batu begitu cepat membesar
karena terjadi agregasi. Inhibitor tidak begitu efektif untuk
mencegah terbentuknya kristal batu saluran kemih. Tingkat
saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah
bahan pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh kekuatan
ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih. Secara kasar
 separuh total konsentrasi kalsium dan oksalat berada dalam
bentuk ion bebas, sisanya dalam bentuk kompleks. Kekuatan
ion terutama ditentukan oleh natrium, kalsium dan klorida.
Bila kekuatan ion naik, maka akan menyebabkan AP CaOx
turun dan risiko pembentukan kristal kalium oksalat, sebab
jumlah konsentrasi ion biasanya akan menurun. Kalsium dapat
membentuk kompleks dengan sitrat yang larut dalam air.
Keasaman air kemih akan mempengaruhi pembentukan
kompleks maupun aktivitas ion bebas. Pada kenaikan pH
terjadi kenaikan kompleks kalsium sitrat dan kalsium fosfat
serta penurunan kompleks kalsium sulfat pada pH 6,5 atau
lebih. Hampir semua ion sitrat terionisasi sehingga sangat
mudah membentuk kompleks dengan 3 ion kalsium. Pada
penurunan pH terjadi sebaliknya yaitu penurunan kemampuan
ion sitrat untuk mengikat kalsium sehingga lebih mudah
membentuk kompleks kalsium oksalat. Pada pH tinggi terjadi
suasana basa, maka ion hidrogen bebas turun sehingga
menaikkan ion fosfat bebas.
b. Teori matrik1,2,3,4
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari
pemecahan mitochondria sel tubulus renalis yang berbentuk
laba-laba. Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat akan
menempel pada anyaman tersebut dan berada di sela-sela
anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti sarang laba-
laba yang berisi protein 65%, Heksana10%, Heksosamin 2-5%
sisanya air. Pada benang menempel kristal batu yang sebabkan
batu makin lama makin besar. Matrik tersebut merupakan
bahan yang merangsang timbulnya batu.
c. Teori Inhibitor1,2,3,4
Pada penelitian diketahui bahwa walaupun kadar bahan
pembentuk batu sama tingginya pada beberapa orang tetapi
tidak semua menderita penyakit batu. Hal tersebut disebabkan
 pada orang yang tidak terbentuk batu dalam air kemihnya
mengandung bahan penghambat untuk terjadinya batu
(inhibitor) yang lebih tinggi kadarnya dibanding pada
penderita batu. Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik yang
sering terdapat adalah asam sitrat, nefrokalsin dan tamma-
horsefall glikoprotein dan jarang terdapat yaitu gliko-samin
glikans, uropontin. Inhibitor anorganik yaitu pirofosfat,
magnesium dan Zinc.
Menurut penelitian inhibitor yang paling kuat yaitu
sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk
kalsium sitrat yang larut dalam air. Inhibitor mencegah
terbentuknya kristal kalsium oksalat, mencegah agregasi dan
mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membran
tubulus. Magnesium mencegah terjadinya kristal kalsium
oksalat dengan mengikat oksigen menjadi magnesium oksalat.
Sitrat terdapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar
tertinggi pada jeruk. Pada penelitian diketahui bahwa
kandungan sitrat jeruk nipis lebih tinggi daripada jeruk lemon
(677 mg/10ml dibanding 494 mg/10ml air perasan jeruk.
d. Teori Epitaksi1,2,3,4
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel
pada kristal lain yang berbeda sehingga cepat membesar dan
menjadi batu campuran. Keadaan ini disebut nukleasi
heterogen dan yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat
menempel pada krital asam urat yang ada.
e. Teori kombinasi1,2,3,4
Banyak ahli berpendapat bahwa batu saluran kemih
terbentuk berdasarkan campuran dari beberapa teori yang ada.
f. Teori Infeksi1,2,3,4
Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena
adanya infeksi dari kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada
pembentukan BSK adalah sebagai berikut:
g. Teori terbentuknya batu struvit
Batu struvit disebut juga batu infeksi mempunyai
komposisi magnesium amonium fosfat. Terjadinya batu jenis
ini dipengaruhi pH air kemih ≥7,2 dan terdapat amonium
dalam air kemih, misalnya pemecah urea (urea splitting
bacteria). Urease yang terbentuk akan menghidrolisa urea
menjadi karbon dioksida dan amonium dengan reaksi seperti
dibawah ini:

Akibat reaksi ini maka pH air kemih akan naik lebih

dari 7 dan terjadi reaksi sintesis amonium yang terbentuk
dengan molekul magnesium dan fosfat menjadi magnesium
amonium fosfat (batu struvit). Bakteri penghasil urease
sebagian besar Gram negatif yaitu golongan proteus, klebsiela,
providensia dan pseudomonas. Ada juga bakteri gram positif
yaitu stafilokokus, mikrokokus dan korinebakterium serta
golongan mikoplasma, seperti T strain mikoplasma dan
ureaplasma urelithikum.
h. Teori nano bakteria
Nanobakteria merupakan bakteri terkecil dengan
diameter 50-200 nanometer yang hidup dalam darah, ginjal
dan air kemih. Bakteri ini tergolong Gram negatif dan sensitif
terhadap tetrasiklin. Dinding sel bakteri ini mengeras
membentuk cangkang kalsium (karbonat apatite) kristal
karbonat apatit ini akan mengadakan agregasi dan membentuk
inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel
disitu sehingga makin lama makin besar. Dilaporkan bahwa
90% penderita BSK mengandung nano bacteria.
 i. Oxalobacter
Dalam usus manusia terdapat bakteri pemakan oksalat
sebagai bahan energi yaitu Oxalobacter formigenes dan
Eubacterium lentrum tetapi hanya Oxalobacter formigenes saja
yang tak dapat hidup tanpa oksalat.
2.1.2 Teori vaskuler1,2,3,4
Pada penderita batu saluran kemih sering didapat adanya
penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi, maka
Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya batu saluran
kemih.
a. Hipertensi
Seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darah
sistolis 140 mm Hg atau lebih, atau tekanan darah diastolis 90
mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan anti
hipertensi. Pada penderita hipertensi 83% mempunyai
perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak hipertensi
yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini
disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 1900 dan
aliran darah berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi.
Pada penderita hipertensi aliran turbulen ini berakibat
penendapan ion-ion kalsium papilla (Ranall’s plaque) disebut
juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi batu.
b. Kolesterol
Pada penelitian terhadap batu yang diambil dengan
operasi ternyata mengandung kolesterol bebas 0,058-2,258
serta kolesterol ester 0,012-0,777 mikrogram per miligram
batu. Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan
disekresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur didalam air
kemih. Adanya butiran kolesterol tersebut akan merangsang
agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat
sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori
epitaksi).
2.2 Manifestasi klinis kelainan saluran kemih:5
a. Oliguris
Oliguria merupakan keadaan dimana jumlah urin yang
dikeluarkan <400 mL/hari. Sedangkan anuria merupakan keadaan
dimana tidak terdapat urin yang dikeluarkan. Keadaan ini biasanya
disebabkan oleh adanya obstruksi saluran kemih.
b. Polyuria
Polyuria merupakan keadaan dimana juumlah urin yang
dikeluarkan >3 L/hari. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh
penyakit diabetes insipidus.
c. Proteinuria
Proteinuria merupakan keadaan dimana ditemukannya
kandunggan protein di urin. Contohnya pada sindrom nefrotik.
d. Hematuria
Hematuria merupakan keadaan dimana ditemukannya sel
darah merah di urin. Biasanya disebabkan oleh infeksi saluran
kemih atau batu saluran kemih.
Warna kemerahan pada urine dapat disebabkan oleh
beberapa faktor seperti warna makanan, obat-obatan, dan gangguan
kesehatan dalam tubuh. Makanan tertentu yang telah dimakan,
terutama ketika makanan tersebut memiliki pewarna berat, dapat
mempengaruhi warna urine. Darah dalam urine (hematuria) juga
dapat menyebabkan urine berwarna merah. Hematuria, atau darah
dalam urine, akan menyebabkan urin berwarna gelap atau merah.
Darah dalam urin adalah masalah serius dan mungkin merupakan
gejala dari masalah medis serius terkait dengan, prostat ginjal atau
kandung kemih. Pada penderita alergi khusususnya bayi juga bisa
menimbulkan kencing warna merah oranye disertai sedikit kristal.6
Adapun makanan yang dapat menyebabkan urine berwarna
merah antara lain adalah: 6
1. Bit
 2. Buah naga
3. Blackberry
4. Rhubarb
Sedangkan obat-obatan yang menyebabkan urine berwarna
merah antara lain adalah: 6
1. Anisindione, adalah antikoagulan yang digunakan untuk
mencegah pembekuan dari pembentukan.
2. Cerubidine, adalah obat kemoterapi yang juga dikenal sebagai
daunomisin atau daunorubisin.
3. Fenolftalein, digunakan sebagai pencahar.
4. Prochlorperazine, dijual sebagai Compazine, Buccastem,
Stemetil dan Phenotil, antipsikotik ini biasanya digunakan
untuk mengobati vertigo dan mual.
5. Pyridium
6. Rifampisin, adalah antibiotik bakterisidal yang dapat
mengubah urine menjadiberwarna merah atau oranye.
7. Senna, adalah senyawa yang disebut antrakuinon yang
digunakan dalam obat pencahar.
8. Thorazine, adalah obat Chlorpromazine yang digunakan
sebagai antipsikotik.
9. Vitamin B, dapat menyebabkan urin berwarna merah atau
oranye.
10. Warfarine, dijual sebagai Coumadin, Jantoven, Marevan, dan
Waran, antikoagulan ini digunakan untuk mengobati gumpalan
darah.
Hematuria atau kencing darah adalah kehadiran sel-sel darah
merah (eritrosit) dalam urine. Ini mungkin idiopatik dan/atau jinak, atau
dapat menjadi tanda bahwa ada batu ginjal atau tumor dalam saluran
kemih (ginjal, ureter, kandung kemih, prostat, dan uretra), mulai dari
yang sepele hingga yang mematikan. Jika sel-sel darah putih ditemukan
di samping sel-sel darah merah, maka itu adalah tanda infeksi saluran
kemih. Kadang-kadang “hemoglobinuria” digunakan pula untuk
maksud yang sama, meskipun lebih tepatnya kata ini hanya mengacu
pada adanya hemoglobin dalam urine.6
Penyebab hematuria adalah banyak dan luas, dengan derajat
kelainan dari ringan sampai berat, di mana derajat hematuria tidak
selalu sesuai dengan kelainannya. Hematuria dapat menunjukkan
penyakit ginjal maupun urologi. Penyakit ginjal sering ditandai oleh
adanya cast dan hampir selalu ditandai dengan adanya proteinuria,
sehingga hematuria yang disertai proteinuria harus selalu dicurigai
asalnya dari glomerulus dan interstitial. Dari beberapa pemeriksaan
yang dilakukan, meskipun pada sebagian besar penderita tidak
didapatkan kelainan urologi yang jelas, tapi pada sebagian kecil
penderita didapatkan penyebab penyakit yang serius misalnya
keganasan urologi atau penyakit glomerulus ginjal.6
Penyebab hematuria makroskopik (darah terlihat dalam urin)
meliputi:6
1. Benign Familial Hematuria, adalah nefropati akibat membran
basal glomerulus ginjal yang merenggang.
2. Urinary Schistosomiasis (yang disebabkan oleh Schistosoma
haematobium), adalah penyebab utama hematuria di berbagai
negara Afrika dan Timur Tengah.
3. IgA nefropathy (“penyakit Berger”), terjadi selama infeksi virus
pada pasien yang terpengaruh.
4. Batu ginjal (atau kencing batu).
5. Kanker kandung kemih.
6. Karsinoma sel ginjal, kadang-kadang disertai perdarahan.
7. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, adalah penyakit langka
dimana hemoglobin dari sel-sel hemolysed dilewatkan ke dalam
urin.
8. Infeksi saluran kemih dengan beberapa spesies termasuk bakteri
strain EPEC dan Staphylococcus saprophyticus.
 9. Sifat sel sabit dapat memicu kerusakan sejumlah besar sel darah
merah, tetapi hanya sejumlah kecil individu menanggung
masalah ini
10. Malformasi arteriovenosa ginjal (jarang, tapi mungkin terkesan
seperti karsinoma sel ginjal pada pencitraan, karena keduanya
sangat vaskular).
11. Sindrom nefritis (suatu kondisi yang terkait dengan pasca
infeksi streptokokus dan berkembang cepat menjadi
glomerulonefritis).
12. Fibrinoid nekrosis dari glomeruli (akibat dari hipertensi ganas
atau hipertensi maligna).
13. Varises kandung kemih, yang mungkin jarang mengembangkan
obstruksi sekunder dari vena kava inferior.
14. Alergi mungkin dapat menyebabkan hematuria gross episodik
pada anak-anak.
15. Hipertensi vena ginjal kiri, juga disebut “pemecah kacang
fenomena” atau “sindrom alat pemecah buah keras”, adalah
kelainan vaskular yang jarang terjadi, yang bertanggung jawab
atas gross hematuria.
16. Pelvic Junction Ureteral Sumbatan (UPJ) adalah kondisi langka
mulai dari kelahiran di mana ureter diblokir antara ginjal dan
kandung kemih. Kondisi ini dapat menyebabkan darah dalam
urin.
17. March hematuria, seperti berkuda dan bersepeda jarak jauh

2.3 Nyeri
Batu sakuran kemih seringkali meyebabkan nyeri karena
turunnya batu ke ureter yang sempit. Batu saluran kemih pada kaliks
dapat menyebabkan obstruksi, sehingga memberikan gejala kolik
ginjal, sedangkan batu saluran kemih non obstruktif hanya
memberikan gejala nyeri periodik.25
 Nyeri yang menjalar ke paha yang dirasakan pasien dapat
disebabkan oleh adanya batu pada ureter bagian distal. Batu ureter
distal menyebabkan rasa sakit yang cenderung menyebar ke paha atau
testis pada pria atau labia majora pada wanita akibat rasa sakit yang
merujuk pada saraf ilioinguinal atau genitofemoralis. Nyeri ini dikenal
dengan sebutan kolik renal. Kolik renal biasanya dimulai dari daerah
punggung lateral di atas sudut costovertebral dan kadang-kadang
subcostal. Nyeri menjalar ke bagian inferior dan anterior menuju
pangkal paha. Rasa sakit yang dihasilkan oleh kolik renal terutama
disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan spasm akibat obstruksi
ureter akut.7

2.4 Perbedaan urolitiasis, nefrolitiasis, UTO dan ISK:

2.4.1 Urolitiasis
a. Definisi8
Urolitiasis adalah terdapatnya batu di saluran urinari (traktus
urinarius).8

b. Etiologi9
1. Idiopatik.
2. Gangguan saluran kemih: fomisis, striktur meatus, hipertrofi
prostat, refluks vesiko-ureteral, ureterokele, konstriksi
hubungan ureteropelvik.
 3. Gangguan metabolisme: hiperparatiroidisme, hiperurisemia,
hiperkalsiuria. Hiperkalsemia (kalsium serum tinggi) dan
hiperkalsiuria (kalsium urin tinggi) dapat disebabkan oleh:
a) Hiperparatiroidisme
b) Asidosis tubular renal
c) Malignasi
d) Penyakit granulamatosa (sarkoidosis, tuberculosis),
yang menyebabkan peningkatan produksi vitamin D
oleh jaringan granulamatosa.
e) Masukan vitamin D yang berlebihan.
f) Masukan susu dan alkali.
g) Penyakit mieloproliferatif (leukemia, polisitemia,
mieloma multipel), yang menyebabkan proliferasi
abnormal sel darah merah dari sumsum tulang.
4. Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya
membuat urease (Proteus mirabilis).
5. Dehidrasi: kurang minum, suhu lingkungan tinggi.
6. Benda asing: fragmen kateter, telur sistosoma.
7. Jaringan mati (nekrosis papil).
8. Multifaktor: anak di negara berkembang, penderita
multitrauma.

c. Faktor resiko10
Terbentuknya batu secara garis besar dipengaruhi oleh
faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. 10,11,12
1. Faktor Intrinsik10,11,12
Faktor intrinsik adalah faktor yang berasal dari dalam
individu sendiri. Termasuk faktor intrinsik adalah umur,
jenis kelamin, keturunan, riwayat keluarga.
a) Heriditer/ Keturunan10,11,12
Penyakit-penyakit heriditer yang menyebabkan
BSK antara lain Dent’s disease dan Sindroma Barter.
 Dent’s disease yaitu terjadinya peningkatan 1,25
dehidroksi vitamin D sehingga penyerapan kalsium di
usus meningkat, akibat hiperkalsiuria, proteinuria,
glikosuria, aminoasiduria dan fosfaturia yang akhirnya
mengakibatkan batu kalsium oksalat dan gagal ginjal.
Sindroma Barter, pada keadaan ini terjadi
poliuria, berat jenis air kemih rendah hiperkalsiuria dan
nefrokalsinosis.
b) Umur10,11,12
BSK banyak terdapat pada golongan umur 30-60
tahun.
c) Jenis kelamin10,11,12
Kejadian BSK berbeda antara laki-laki dan
wanita. Pada laki-laki lebih sering terjadi dibanding
wanita 3:1. Khusus di Indonesia angka kejadian BSK
yang sesuangguhnya belum diketahui, tetapi
diperkirakan paling tidak terdapat 170.000 kasus baru
per tahun.
Serum testosteron menghasilkan peningkatan
produksi oksalat endogen oleh hati. Rendahnya serum
testosteron pada wanita dan anak-anak menyebabkan
rendahnya kejadian batu saluran kemih pada wanita dan
anak-anak.
2. Faktor Ekstrinsik10,11,12
Faktor ekstrinsik adalah faktor yang berasal dari
lingkungan luar individu seperti geografi, iklim, serta gaya
hidup seseorang.
a) Geografi10,11,12
Prevalensi BSK tinggi pada mereka yang tinggal
di daerah pegunungan, bukit atau daerah tropis.
b) Faktor Iklim dan cuaca10,11,12
 Faktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh secara
langsung namun ditemukan tingginya batu saluran
kemih pada lingkungan bersuhu tinggi. Temperatur
yang tinggi akan meningkatkan keringat dan
meningkatkan konsentrasi air kemih. Konsentrasi air
kemih yang meningkat akan meningkatkan
pembentukan kristal air kemih. Pada orang yang
mempunyai kadar asam urat tinggi akan lebih berisiko
terhadap BSK.
c) Jumlah air yang diminum10,11,12
Air sangat penting dalam proses pembentukan
BSK. Apabila seseorang kekurangan air minum maka
dapat terjadi supersaturasi bahan pembentuk BSK. Hal
ini dapat menyebabkan terjadinya BSK. Pada penderita
dehidrasi kronik pH air kemih cenderung turun, berat
jenis air kemih naik, saturasi asam urat naik dan
menyebabkan penempelan kristal asam urat.
d) Diet/Pola makan10,11,12
Diperkirakan diet sebagai faktor penyebab
terbesar terjadinya batu saluran kemih. Diet berbagai
makanan dan minuman mempengaruhi tinggi
rendahnya jumlah air kemih dan substansi
pembentukan batu yang berefek signifikan dalam
terjadinya BSK. Bila dikonsumsi berlebihan maka
kadar kalsium dalam air kemih akan naik, pH air kemih
turun, dan kadar sitrat air kemih juga turun. Diet yang
dimodifikasi terbukti dapat mengubah komposisi air
kemih dan risiko pembentukan batu.
e) Jenis pekerjaan10,11,12
Kejadian BSK lebih banyak terjadi pada pegawai
administrasi dan orang orang yang banyak duduk dalam
 melakukan pekerjaannya karena mengganggu proses
metabolisme tubuh.
f) Stres10,11,12
g) Olah raga10,11,12
Telah terbukti BSK jarang terjadi pada orang
yang bekerja secara fisik dibanding orang yang bekerja
di kantor dengan banyak duduk.
h) Kegemukan (Obesitas)10,11,12
Pada orang yang gemuk pH air kemih turun,
kadar asam urat, oksalat dan kalsium naik.
i) Kebiasaan menahan buang air kemih10,11,12
Kebiasaan menahan buang air kemih akan
menimbulkan stasis air kemih yang dapat berakibat
timbulnya Infeksi Saluran Kemih (ISK). ISK yang
disebabkan kuman pemecah urea sangat mudah
menimbulkan jenis batu struvit. Selain itu dengan
adanya stasis air kemih maka dapat terjadi
pengendapan Kristal.
j) Tinggi rendahnya pH air kemih10,11,12
Hal lain yang berpengaruh terhadap pembentukan
batu adalah pH air kemih ( pH 5,2 pada batu kalsium
oksalat).

d. Klasifikasi urolitiasis:13
Komposisi kimia yang terkandung dalam batu ginjal dan
saluran kemih dapat diketahui dengan menggunakan analisis
kimia khusus untuk mengetahui adanya kalsium, magnesium,
amonium, karbonat, fosfat, asam urat oksalat dan sistin:13
1. Batu kalsium oksalat13
Kalsium oksalat adalah yang paling banyak
menyebabkan batu saluran kemih (70-75%), batu terdiri
dari kalsium oksalat, laki-laki 2 kali lebih sering daripada
 wanita. Angka kejadian tertinggi usia 30-50 tahun. Batu
kalsium oksalat terjadi karena proses multifaktor,
kongenital dan gangguan metabolik sering sebagai faktor
penyebab. Dua bentuk yang berbeda yaitu: 13
a) Whewellite (Ca Ox Monohidrate), berbentuk padat,
warna cokat/ hitam dengan konsentrasi asam oksalat
yang tinggi pada air kemih.
b) Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi weddllite
(Ca Ox Dihidrat): batu berwarna kuning, mudah hancur
daripada whewellite, namun tipe ini memiliki angka
residif yang tinggi.
Batu kalsium oksalat dapat dianalisis melalui darah
dan air kemih. Sering terjadi gangguan metabolisme
kalsium seperti hiperkalsiuria dan hiperkalsemia atau
keduanya (normal>2,5mmol/l). Gangguan metabolisme urat
merupakan tanda pembentukan batu kalsium oksalat,
sehingga perlu diperhatikan bila kadar asam urat >6,4
mg/100 ml. Peningkatan ekskresi asam oksalat terjadi pada
20-50% pasien dengan batu oksalat. Tingginya ekskresi
oksalat berhubungan dengan pembentukan batu rekuren.
Sitrat dan magnesium merupakan unsur penting yang dapat
menghambat terjadinya kristalisasi. Ekskresi yang rendah
dari sitrat akan meningkatkan risiko pembentukan batu
kalsium oksalat. 13
2. Batu asam urat13
Lebih dari 15% batu saluran kemih dengan
komposisi asam urat. Pasien biasanya berusia 60 tahun.
Pada pasien berusia lebih muda biasanya juga menderita
kegemukan. Laki-laki lebih sering daripada wanita. Batu
asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Diet menjadi
risiko penting terjadinya batu tersebut. Diet dengan tinggi
protein dan purin serta minuman beralkohol meningkatkan
 ekskresi asam urat sehingga pH air kemih menjadi
rendah.13
Sebanyak 20-40% pasien pada Gout akan
membentuk batu, oleh karena itu tingginya asam urat yang
berakibat hiperurikosuria. Batu asam urat ini adalah tipe
batu yang dapat dipecah dengan obat-obatan. Sebanyak
90% akan berhasil dengan terapi kemolisis. Analisis darah
dan air kemih pada batu asam urat:asam urat >380 µmol/dl
(6,4 mg/100 ml), pH air kemih ≤ 5,832. 13
3. Batu kalsium fosfat13
Dua macam batu kalsium fosfat terjadi tergantung
suasana pH air kemih. Karbonat apatite (dahllite) terbentuk
pada pH>6,8 dengan konsentrasi kalsium yang tinggi dan
sitrat rendah. Seperti pada batu kalsium oksalat, batu
kalsium fosfat juga merupakan batu campuran. Terjadi pada
suasana air kemih yang alkali atau terinfeksi. Terjadi
bersama dengan CaOx atau struvit. Brushite (kalsium
hydrogen fosfat) terbentuk pada pH air kemih 6,5-6,8
dengan konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi.13
Batu ini mempunyai sifat keras dan sulit dipecah
dengan lithotripsy, cepat terbentuk dengan angka
kekambuhan yang tinggi. Sebanyak 1,5% monomineral,
0,5% campuran bersama dengan CaOx. Analisa darah dan
air kemih menunjukkan hiperkalsemia(>2-2,5 mmol/l).
Penyebab terbentuknya batu kalsium oksalat renal tubular
asidosis dan infeksi saluran kemih. Kalsium dalam air
kemih>2,5 mmol/liter dan pH air kemih>6,8) 32.13
4. Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)13
Disebabkan karena infeksi saluran kemih oleh
bakteri yang memproduksi urease (proteus, providentia,
klebsiella dan psedomonas). Frekuensi 4-6%, batu struvit
lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Infeksi
 saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi
ammonium dan pH air kemih>7. Pada kondisi tersebut
kelarutan fosfat menurun yang berakibat terjadinya batu
struvit dan kristalisasi karbon apatite, sehingga batu struvit
sering terjadi bersamaan dengan batu karbonat apatite. Pada
batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting
untuk membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi dari
fosfat. Di samping pengobatan terhadap infeksinya,
membuat suasana air kemih menjadi asam dengan
methionine sangat penting untuk mencegah kekambuhan.
Analisis darah dan air kemih didapatkan pH air kemih >7,
juga didapatkan infeksi pada saluran kemih dan kadar
ammonium dan fosfat air kemih yang meningkat.13
5. Batu Cystine13
Batu Cystine terjadi pada saat kehamilan,
disebabkan karena gangguan ginjal. Frekuensi kejadian 1-
2%. Reabsorbsi asam amino, cystine, arginin, lysin dan
ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi,
walaupun manifestasi paling banyak terjadi pada dekade
dua. Disebabkan faktor keturunan dengan xliikromosom
autosomal resesif, terjadi gangguan transport amino cystine,
lysin, arginin dan ornithine. Memerlukan pengobatan
seumur hidup. Diet mungkin menyebabkan pembentukan
batu, pengenceran air kemih yang rendah dan asupan
protein hewani yang tinggi menaikkan ekskresi cystine
dalam air kemih. Penting apabila produksi air kemih
melebihi 3 liter/hari. Alkalinisasi air kemih dengan
meningkatkan pH 7,5-8 akan sangat bermanfaat untuk
menurunkan ekskresi cystine dengan tiopron dan asam
 askorbat.13

e. Patogenesis urolitiasis:14
Sekitar 75% batu ginjal terdiri atas kalsium oksalat atau
kalsium oksalat campur kalsium fosfat. Sebanyak 15 % lainnya
terdiri atas magnesium fosfat, dan 10% batu asam urat atau
sistin. Pada semua kasus, terdapat matriks organik mukoprotein
yang membentuk sekitar 2,5% dari berat keseluruhan batu. 14
Penyebab terbentuknya batu sering tidak diketahui,
terutama pada kasus batu yang mengandung kalsium. Yang
mungkin berperan adalah bergabungnya faktor predisposisi,
penyebab terpenting adalah meningkatnya konsentrasi
konstituen batu di dalam urin, sehingga kelarutan konstituen
tersebut di dalam urin terlampaui (supersaturasi). 50% pasien
yang mengalami batu kalsium memperlihatkan hiperkalsiuria
yang tidak berkaitan dengan hiperkalesemia. Sebagian besar
kelompok ini menyerap kalsium dari usus dalam jumlah
berlebihan ( hiperlasiuria absorptif). Pada 5 %-10% pasien
terdapat hiperkalesemia ( akibat hiperparatiroidisme, intoksikasi
vitamin D, atau sarkoidosis) sehingga terjadi hiperkalsiuria.
Pada 20% sub kelompok ini terjadi eksresi berlebihan asam urat
melalui urin yang mempermudah terbentuknya batu kalsium,
 urat diperkirakan membentuk nidus bagi pengendapan kalsium.
Pada 5% terjadi hiperkalsiuria atau hipersitrauria, dan pada
sisanya tidak diketahui ada kelainan metabolik. 14
Penyebab batu ginjal tipe lain relatif lebih dipahami.
Batu magnesium amonium fosfat (struvit) hampir selalu terjadi
pada pasien dengan urin alkalis menetap akibat UTI. Secra
khusus, bakteri pemecah urea sepeti Proteus vulgaris dan
stafilokokus, mempermudah pasien mengalami urolitiasis.
Selain itu bakteri mungkin berfungsi sebagai nidus untuk
terbentuknya segala jenis batu. Pada avitaminosis A, skuama
yang terlepas dari epitel metaplastik sistem penyalur kemih
berfungsi sebagai nidus.14
Gout dan penyakit yang berkaitan dengan percepatan
pergantian sel seperti leukimia, menyebabkan tingginya kadar
asam urat dalam urin dan kemungkinan terbentuknya batu asam
urat. Namun sekitar separuh pasien dengan batu asam urat tidak
mengalami hiperuresemia atau peningkatan urat dalam urin.
Tetapi memperlihatkan kecenderungan mengeluarkan urin yang
terus menerus asam dan memudahkan terbentuknya batu. Batu
sistin hampir sellau berkaitan dengan kelainan genetis granpor
asam amino tertentu termasuk sistin diginjal. Berbeda dengan
batu magnesium amonium fosfa, baik batu sistin maupun asam
urat lebih besar kemungkinannyaterbentuk apabila urin relatif
lebih asam.14
Urolitiasis juga dapat terjadi akibat tidak adanya
pengaruh yang secraa normal menghambat penegendapan
mineral. Inhibitor pembentukan kristal dalam urin antara lain
pirofosfat, mukopolisakarida, difosfonat dan suatu glikoprotein
yang disebut nefrokalsin. 14

f. Manifestasi klinis
 Manifestasi klinis batu saluran kemih antara lain adalah
sebagai berikut.
1) Batu saluran kemih bagian atas seringkali menyebabkan
nyeri karena turunnya batu ke ureter yang sempit.
2) Hematuria. Pada penderita BSK seringkali terjadi hematuria
(air kemih berwarna seperti air teh) terutama pada obstruksi
ureter.
3) Infeksi. Batu saluran kemih jenis apapun seringkali
berhubungan dengan infeksi sekunder akibat obstruksi dan
stasis di proksimal dari sumbatan. Keadaan yang cukup berat
terjadi apabila terjadi pus yang berlanjut menjadi fistula
renokutan.
4) Demam. Adanya demam yang berhubungan dengan BSK
merupakan kasus darurat karena dapat menyebabkan
urosepsis.
5) Mual dan muntah. Obstruksi saluran kemih bagian atas
seringkali menyebabkan mual dan muntah, dapat juga
disebabkan oleh uremia sekunder.25

g. Komplikasi urolitiasis:15
1) Obstruksi
2) Infeksi sekunder
3) Iritasi yang berkepanjangan → keganasan
Akibat obstruksi di ginjal dan ureter dapat terjadi
hidronefritis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa
pionefrosis yang berakhir dengan kegagalan faal ginjal
yang terkena. Bila pada kedua ginjal terkena maka akan
timbul uremia karena gagal ginjal.

h. Evaluasi laboratorium16
1) Urinalisis16
 Dikenal pemeriksaan urin rutin dan lengkap. Yang
dimaksud dengan pemeriksaan urin rutin adalah
pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dankimia urin yang
meliputi pemeriksaan protein dan glukosa. Sedangkan
yangdimaksud dengan pemeriksaan urin lengkap adalah
pemeriksaan urin rutinyang dilengkapi dengan pemeriksaan
benda keton, bilirubin, urobilinogen,darah samar dan nitrit.
Dilakukan pada semua penderita urologi. Untuk
pemeriksaan, sampel urin perlu dikumpul. Urin yang diguna
adalah urin 24 jam.- Cara pengambilan urin 24 jam adalah:
Pada hari 1, buang air kecil setelah bangun di pagi hari.
Kemudian pegumpulan urin dilakukan ke dalam wadah
khusus selama 24 jam. Wadah disimpan ke dalam lemari es
atau tempat yang dingin selama periodekoleksi. Wadah
diberi label dengan nama, tanggal, dan
waktu pengambilan.16
Cara pengambilan urin: 16
a) pria: arus tengah (midstream)
b) perempuan: Midstream urin dengan kateter
c) neonatus dan bayi: spp (supra pubic
puncture/aspiration)

Penilaian urin: 16
a) Makroskopik : warna, kekeruhan, Berat jernih, pH
b) Mikroskopik : sel, silinder (cast), kristal, bakteria, ragi,
parasit
c) Kimiawi : urine dipsticks (darah, protein, glukosa,
keton, urobilinogen & bilirubin, leukosit).
2) Pemeriksaan Darah16
a) Darah lengkap: Hemoglobin, leukosit, Laju endap
darah (LED)
b) Faal ginjal : BUN dan kreatinin serum. Bertujuan untuk
mencari kemungkinan penurunan fungsi ginjal dan
 untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan
foto IVP.
c) Kadar elektrolit. Untuk mencari faktor penyebab
timbulnya batu saluran kemih (antara lainkadar :
kalsium, oksalat, fosfat maupun urat didalam darah
maupun urine).

i. Tatalaksana urolitiasis17
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran
kemih secepatnya harus dikeluarkan agar tidak menimbulkan
penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk melakukan tindakan/
terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu telah
menimbulkan obstruksi, infeksi, atau harus diambil karena
sesuatu indikasi sosial.17
1) Medikamentosa17
Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang
ukurannya kurang dari 5 mm, karena batu dapat diharapkan
keluar spontan.Terapi yang bertujuan untuk mengurangi
nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian
diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong
batu keluar dari saluran kemih.17
2) ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)17
Alat ESWL adalah pemecah batu yang
diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun 1980.
Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal,
atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasiv dan tanpa
pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil
sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak
jarang pecahan ini meniimbulkan kolik dan hematuria.17
3) Endourologi17
Tindakan endourologi adalah tindakan invasiv
minimal untuk mengeluarkan batu saluran kemih yang
 terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya
dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung
kedalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra
atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses
pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan
memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau
dengan enersi laser. Beberapa tindakan endourologi itu
adalah 1)PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy), 2)
Litotripsi, 3) Ureteroskopi atau uretero-renoskopi, 4)
Ekstraksi Dormia.17
4) Bedah Laparoskopi17
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu
saluran kemih saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak
dipakai untuk mengambil batu ureter. 17
5) Bedah Terbuka17
Di klinik yang belum mempunyai fasilitas
endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambilan
batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka.
Pembedahan terbuka itu antara lain adalah pielolitotomi
atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran
ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang
pasien menjalani tindakan nefrektomi atau pengambilan
ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi
nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau
mengalami pengkerutan akibat batu saluran kemih yang
menimbulkan obstruksi dan infeksi yang menahun.17

2.4.2 Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang
menunjukkan keberadaan mukrorrganisme dalam urin. Pada
umumnya ISK disebabkan mikro-organisme tunggal seperti
Escherichia coli merupakan mikroorganisme yang paling sering
 diisolasi dari pasien dengan infeksi simtomatik maupun
asimtomatik.9
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme
asending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien
tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini
dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme
hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkin akibat lanjut
dari bakteriemia. Presentasi klinis ISK antara lain yaitu :
a. Pielonefritis akut (PNA). Presentasi klinis PNA seperti panas
tinggi (39,5-40,5oC), disertai menggigil dan sakit pinggang.
b. ISK bawah (sistitis). Presentasi klinis sistitis seperti sakit
suprapubik, polakisuria, nokturia, disuria, dan stranguria.
c. Sindrom uretra akut (SUA). Presentasi klinis SUA sangan
miskin (hanya disuri dan sering kencing) disertai cfu/ml urin
<105, sering disebut sistitis abakterialis.9

2.5 Jenis-jenis pemeriksaan radiologi pada kelainan saluran kemih18

2.5.1 Ultrasonografi18
Resolusi USG berkisar 1-2 cm dapat dipergunakan untuk
memeriksa korteks, medula, pyramid ginjal dan pelebaran sistem
kolekting ureter. Ukuran ginjal berbeda 1,5 cm antara kedua ginjal
menandakan adanya kelainan pada ginjal tersebut. Bila panjang <9cm,
dianggap mengecil/melisut.
1. Klasik18
USG Klasik (tanpa kontras), relatif murah, tak tergantung
fungsi ginjal, dan sangat mudah dilakukan dan dapat menentukan
lokasi, bentuk dan ukuran. Saat ini USG portable sudah tersedia
untuk saat darurat.
Kelebihan USG Ginjal :
a) Sensitif mendeteksi penimbunan cairan dilatasi pelviokalises
dan kista
b) Dapat membedakan kortek dan medulla
 c) Dapat membedakan kista dan masssa padat
d) Dapat melihat bentuk seluruh ginjal dan ruangan sekitar ginjal
e) Secara Doppler dapat melihat aliran darah ginjal
f) Mudah dibawa
g) Tidak memakai kontras dan radiasi
Kelemahan :
a) Tidak dapat menunjukkan pelviokalises secara teliti
b) Tidak dapat melihat ureter normal
c) Tidak dapat melihat retroperitonium jelas
d) Batu kecil dan batu ureter tak dapat dideteksi
e) Bergantung kepada operator
2. USG Kontras
Tindakan ini memerlukan gas perfluorooctyl bromide.
Metode ini masih dalam riset dan belum dikomersilkan
untuk pemakaian klinis.
2.5.2 Foto Polos Abdomen18
Pemeriksaan Foto Polos Abdomen dapat melihat :
a) Bentuk ginjal
Ukuran ginjal dapat diketahui dan ini bervariasi bergantung
pada tinggi badan, berat badan dan enis kelamin pasien. Pada
keadaan dimana terjadi pembesaran massa ginjal dapat
ditandai dengan pergeseran lemak perinefrik.
b) Gambaran ureter
Pada pemeriksaan foto polos tidak dapat dilihat, akan tetapi
posisinya dapat diperhitungkan mulai dari hilus renal melalui
daerah prosesus transverses vertebra lumbalis menyilang
daerah prersambungan sakroiliaka menuju ke bawah
melewati pelvis lateral sebelum memasuki kandung kemih.
c) Gambaran kandung kemih
Dibentuk oleh lapisan lemak berbatasan kea rah lateral dekat
usus kecil yang berisi gas dan berbentuk kubah.
d) Gambaran kalsifikasi
 Pada daerah lokasi ginjal, ureter, dan kandung kemih harus
diteliti kemungkinan kalsifikasi. Pada keadaan dijumpai batu
pada saluran kemih, kalsifikasi sering ditemukan.
2.5.3 Pielografi Intravena (PIV) 18
PIV memakai kontras oleh karena itu PIV lebih mempunyai risiko
yaitu alergi terhadap kontras ataupun toksisk pada pasien dengan fungsi
ginjal yang telah menurun. Serial foto yang diambil setelah kontras :
1. 30 detik : menilai ginjal
2. 5 menit : proses eksresi
Sistem pelvikalises >5 menit : ureter
Kontraindikasi relatif untuk pemeriksaan BNO-IVP
1 Riwayat alergi terhadap kontas media
2 Adanya gangguan fungsi ginjal, diabetes, myeloma multiple, dan
dehidrasi
3 Penyakit jantung terutama aritmia
Adapun jenis-jenis pielografi, antara lain:
a. Pielografi Retrograde (PRG) 18
PRG dilakukan bila ureter sulit terlihat dengan
pemeriksaan radiologi lain atau apabila sampel urin diperlukan
untuk sitologi atau pembiakan kuman.
b. Pielografi Antegrade (PAG) 18
PAG dilakukan dengan cara memasang alat menembus
kulit langsung ke pelvis renalis. PAG dilakukan bila metode
PRG tidak dapat dilakukan. Dengan metode ini tekanan ureter
dapat diukur, hidronefrosis dapat dievaluasi dan lesi ureter
dapat diidentifikasi.
2.5.4 Sistografi18
Sistografi bertujuan untuk mempelajarai kandung kencing lebih
rinci, misalnya menentukan refluks ureter, fungsi dan anatomi kandung
kencing.
2.6 Pengaruh Minuman Berenergi
Minuman berenergi bertujuan memberi pengguna peningkatan
energi yang segera melalui kombinasi zat stimulan seperti kafein,
ekstrak herba contohnya guarana, ginseng dan gingko biloba, vitamin
B, asam amino contohnya taurine, derivat asam amino seperti karnitin
dan derivat gula seperti glukuronalakton dan ribosa.19

2.7 Kandungan unsur kimia air tanah:20

a. Daya hantar listrik20
Daya hantar listrik di dalam air diartikan sebagai
kemampuan untuk menghantarkan arus listrik dalam satu
sentimeter kubik air pada temperature 250C. Satuan yang
digunakan adalah mikromhos per cm. parameter DHL ini dapat
diukur dengan cepat dengan alat electrica conductivity meter untuk
memperoleh gambaran besarnya kandungan kation dan anion
dalam air. Karena ion-ion ini merupakan unsure penghantar listrik,
maka makin besar jumlah ion-ionnya maka makin besar pula harga
daya hantar listriknya.
b. Zat padat terlarut (TDS) 20
Zat padat terlarut atau total zat padat terlarut adalah
konsentrasi unsur mineral terlarut dalam air, artinya bahwa besar
harga TDS menandakan adanya unsure mineral terlarut. Unsure
mineral terlarut umumnya terdiri dari karbonat, bikarbonat,
klorida,sulfat, fosfat, nitrat, magnesium, natrium, kalsium,kalium,
dan dalam jumlah kecil merupakan unsure besi, mangan serta
unsure lain yang kadang-kadang dijumpai.
c. Derajat keasaman (Ph) 20
Harga ph dalam air menunjukkan besarnya konsentrasi ion
hydrogen, atau dapat dikatakan bahwa besarnya ph dinyatakan
sama dengan minus harga logaritma dari konsentrasi ion
hidrogennya dalam mole/liter ion hydrogen. Apabila dalam air ion
hydrogen bertambah (air dengan ph lebih kecil 7) maka laurtan
 bersifat asam, sedangkan jika ion hydrogen berkurang (air dengan
ph lebih besar 7) maka larutan bersifat basa. Karena unsure
karbon di alam cukup melimpah, terutama di udara maka sebagian
ion hydrogen akan terikat oleh karbon sehingga umumnya air di
alam agak sedikit basa (ph lebih besar 7). Secara umum air sungai
dan air tanah mempunyai ph berkisar 6-8,5 .
Tinggi rendahnya ph pada air tidak berpengaruh pada
kesehatan, akan tetapi untuk air dengan ph lebih kecil ari 6,5 akan
menyebabkan korosi pada metal (misalnya pipa saluran air
minum) yang melarutkan unsure-unsur timbale, tembaga,
cadmium, dan ini bersifat racun. Demikian pula jika ph lebih besar
dari 8,5 dapat membentuk endapan (kerak) pada pipa air atau
peralatan pabrik yang terbuat dari metal yang kemudian
menghasilkan trihalomethane yang bersifat racun.
d. Besi (Fe3+)20
Unsur besi terdapat di sebagian besar satuan yang ada di
bumi, terutama pada batuan beku yang mengandung mineral
amphibol, piroksen, magnetit, pirit, biotit, dan garnet sedangkan
pada batuan sedimen terutama yang mengandung oksida besi,
karbonat, dan sulfide dan mineral lempung.
e. Mangan (Mn2+)20
Kehadiran mangan dalam air sebanyak 0,1 mg/l (batas
maksimum toleransi air baku untuk minum) atau lebih akan
banyak menimbulkan berbagai masalah bagi pengguna air, antara
lain :
1) Mudah terjadi endpan pada bak mandi, tangki air, pipa dan
lain-lain.
2) Air mudah menjadi keruh.
3) Menyebabkan noda hitam pda pakaian berwana putih.
4) Kandungan mangan dalam jumlah besar air menyebabkan
perubahan warna dan bau dalam makanan.
 Kehadiran mangan dalam air, sama dengan besi tidak
menimbulkan masalah dalam kesehatan manusia.
f. Nitrogen20
Atmosfir mengandung kurang lebih 78 % nitrogen, akan
tetapi dalam kenyataannya sebagian besar unsure nitrogen di air
berasal dari pembusukan zat organic (berasal dari tumbuhan atau
makhluk hidup yang sudah mati atau berasal dari buangan kotoran
manusia atau hewan( nitrogen di air dalam kaitannya dengan
kualitas air dikenal dan bentuk nitrit (NO2-) dan nitrat (NO3-)

2.8 Hubungan sering minum minuman berenergi dengan kasus pada pemicu
dapat dilihat dari hasil sebuah penelitian berikut:21
Untuk mengetahui adanya hubungan antara mengonsumsi
suplemen energi dengan kejadian CKD (chronic kidney disease) di RSU
PKU Muhammidayah Yogyakarta dilakukan analisis stratifikasi dengan
membagi variabel jumlah, lama dan jenis aktivitas mengonsumsi
minuman suplemen.21
Dari hasil analisis stratifikasi diketahui bahwa terdapat hubungan
antara jumlah minuman suplemen yang dikonsumsi dengan kejadian
CKD (chronic kidney disease) di RSU PKU Muhammadiyah
Yogyakarta. 21
Responden yang mengonsumsi minuman suplemen kurang dari 7
bungkus/botol per minggu memiliki peluang untuk mengalami kejadian
CKD 2x dari bukan pengkonsumsi minuman suplemen (OR=2,85;
CI=1,20–6,7; p<0,05). Responden yang mengonsumsi minuman
suplemen antara 7-14 bungkus peluang untuk mengalami kejadian CKD
sebesar 41x dari responden bukan pengkonsumsi minuman suplemen.
Sedangkan responden yang mengonsumsi minuman suplemen lebih dari
14 bungkus/botol per minggu peluang mengalami kejadian CKD
sebesar 88x dari responden bukan pengkonsumsi minuman suplemen.21
Dari hasil analisis kovariat (stratifikasi) juga diketahui bahwa
responden yang mengonsumsi minuman suplemen kurang dari 1
bungkus/botol per hari memiliki peluang untuk mengalami kejadian
CKD 2x dari bukan pengkonsumsi minuman suplemen (OR=2,85;
CI=1,20–6,7; p<0,05). 21
Responden yang mengonsumsi minuman suplemen 1
bungkus/botol per hari peluang untuk mengalami kejadian CKD sebesar
34x dari responden bukan pengkonsumsi minuman suplemen.
Responden yang mengonsumsi minuman suplemen 2 bungkus/botol atau
lebih per hari peluang mengalami kejadian CKD sebesar 102x dari
responden bukan pengkonsumsi minuman suplemen. Dari hasil analisis
stratifikasi diketahui bahwa terdapat hubungan antara jenis aktivitas
mengonsumsi minuman suplemen dengan kejadian CKD di RSU PKU
Muhammadiyah Yogyakarta.21
Responden yang dulu mengonsumsi minuman suplemen
memiliki peluang untuk mengalami kejadian CKD 31x dari bukan
pengkonsumsi minuman suplemen sedangkan yang saat ini masih
mengonsumsi minuman suplemen peluang untuk mengalami kejadian
CKD sebesar 2x dari responden bukan pengkonsumsi minuman
suplemen.21
Dari hasil analisis stratifikasi diketahui bahwa terdapat hubungan
antara lama mengonsumsi minuman suplemen dengan kejadian CKD di
RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta. Responden yang mengonsumsi
minuman suplemen kurang dari 1 tahun memiliki peluang untuk
mengalami kejadian CKD 5x dari bukan pengkonsumsi minuman
suplemen. Responden yang telah mengonsumsi minuman suplemen
selama 1-5 tahun peluang untuk mengalami kejadian CKD sebesar 9x
dari responden bukan pengkonsumsi minuman suplemen. Responden
yang telah mengonsumsi minuman suplemen lebih dari 5 tahun peluang
untuk mengalami kejadian CKD sebesar 17x dari responden bukan
pengkonsumsi minuman suplemen.21
2.9 Hubungan kandungan air tanah/sumur dengan kasus pada pemicu:
Pada air tanah, akan terdapat lumpur yang tertahan, demikian
pula dengan sebagian bakteri, sehingga air tanah akan jernih tetapi lebih
banyak mengandung zat kimia (garam-garam yang terlarut) karena
seringkali air tanah mengandung banyak mineral seperti Fe, Mn, Ca dan
Mg. Biasanya terbentuk batu struvit yang terdiri dari magnesium
ammonium fosfat (struvit) dan kalsium karbonat ataupun batu kalsium
oksalat karena banyaknya kandungan kalsium pada air tanah.22

2.10 Hubungan kurang aktivitas dan kurang minum dengan kasus pada
pemicu:23
a. Berdasarkan hasil penelitian, seseorang yang memiliki kebiasaan
minum kurang (<1.5 liter/hari) memiliki risiko terjadinya sedimen
kalsium oksalat sebesar 4.3 kali dibandingkan subjek yang minum
1.5 liter/hari. Minum air = 1.5 liter/hari merupakan salah satu
pencegahan supersaturasi garam garam yang tidak larut di dalam
urin dan sebagai bagian dari fungsi transportasi zat-zat di dalam
tubuh. Meningkatnya intake cairan akan mengakibatkan
bertambahnya volume urin sehingga menyebabkan tingkat saturasi
(kejenuhan) kalsium oksalat menurun dan mengurangi
kemungkinan pembentukan kristal. Intake cairan yang sedikit
menurunkan jumlah urin sehingga mengakibatkan peningkatan
reaktan (kalsium dan oksalat) dan pengurangan aliran urin.23
b. Kurang aktivitas merupakan salah satu faktor resiko terjadinya
urolitiasis.23

2.11Hubungan riwayat keluarga gagal ginjal dengan kasus Ny.Urina

Genom pertama yang dipelajari secara luas diasosiasikan
terhadap uroithiasis kalsium-oksalat idiopati dipublikasikan
mengindentifikasi suatu gen anggota keluarga klaudin (CLDN14)
sebagai lokus beresiko. Anggota keluarga dengan gen yang sama
 (CLDN 16 dan CLDN 19) telah diimplikasikan pada pembentukan
monogenic hiperkalsiuria (FHHNCH).24

2.12Edukasi yang diberikan untuk Ny.Urina:15

Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindak lanjut yang
tidak kalah pentingnya adalah upaya mencegah timbulnya kekambuhan.
Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau
kambuh lebih dari 50% dalam 10 tahun. Prinsip pencegahan didasarkan
pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara
umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah: 15
1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi
urine 2-3 liter per hari.
2. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu
3. Aktivitas harian yang cukup
4. Medikamentosa
Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan
adalah: 15
1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine
dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.
2. Rendah oksalat
3. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya
hiperkalsiuria
4. Rendah purin
5. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria
absorbtif type II.

2.13Farmakokinetik dan farmakodinamik asam mefenamat

Asam mefenanat digunakan secara luas dalam terapi jangka
pendek untuk nyeri karena kerusakan jaringan lunak, dismenorea serta
reumatoid dan osfeoaftritis. Obat ini tidak dianjurkan untuk anak-anak
dan wanita hamil. Asam mefenamat dan meklofenamat adalah asam
fenil-antarnilat tersubstitusi-N.26
 Asam mefenamat mempunyai kerja sentral dan perifer. Obat ini
diabsorpsi cepat dan mempunyai durasi kerja yang pendek. Pada
manusia, sekitar 50% dosis asam mefenamat dieksresikan dalam urine.
Asam mefenamat terikat sangat kuat dengan protein plasma dan
termasuk dalam golongan AINS COX-nonselektif.26
 BAB III

KESIMPULAN

Wanita 31 tahun mengalami urolitiasis, namun diperlukan

pemeriksaan penunjang berupa urinalisis dan radiologis untuk memastikan
diagnosis tersebut.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Stoler, M; Maxwell VM; Harrison, AM; Kane, JP. The Primary Stone
Event: A New Hypotesis Involving a Vasculer Etiology. J.Urol.2004.
171(5):1920-1924.
2. Kim, SC; Coe, FL; Tinmouth W et al. Stone Formatioan Proortion to
Papier Surface Coverage by Randall’s Plaque. J. Urol. 2005, 173(1):
117.
3. Drach, george W. Urinary lithiasis, in Chambell’s Urologu, 5th ed.WB.
Saunders Co. Philadelphia. 1996: 1094-1172.
4. Maragela M, Vitale C, Petrulo M. Et al. Renal Stone:from Metabolic to
Physicochemical Abnormalisies. How useful are Inhibitor. J. Nephrol.
2000;14(Suppl 3):S51-S60.
5. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscaizo J.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York:
McGraw-Hill Medical; 2012
6. Junaidi, Purnawan, dkk kapita selecta kedokteran, edisi kedua, FKUI.
1982.
7. Salam MA. Principles and practice of urology: a comprehensive text.
Volume 1 & 2. India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2014. p. 554
8. Brunner & Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC; 2002.
9. Soeparman & Waspadji. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2 Edisi
3, FKUI, Jakarta; 1996.
10. Rivers K, Shetty S dan Menon M. When and How to Evaluation of
Patien with Nephrolitiasis, in the Urologic klinik of North America, Vol
27, 2, 2000, 2:203-212.
11. Menon M, Resnick, Martin I. Urinary Lithiasis: Etiologi and
Endourologi, in: Chambell’s Urology, 8th ed, Vol 14, W.B. Saunder
Company, Philadelphia, 2002: 3230-3292.
12. Sya’bani , M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga. Balai
Penerbit FK UI. Jakarta.2001:377-385.
13. Hesse, Alrecht; Goran tiselius, Hans: Jahnen, Andre: Urinary Stone
Diagnosis, Treatment and Prevention of Recurrence: 2nd edition; 2002.
14. Vinay kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins.Buku Ajar Patologi
Ed.7. Jakarta; EGC. 2007 P.602
15. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi ke 3. Jakarta: CV. Sagung
Seto; 2007
16. Stoller ML. Urinary Stone Disease. In: Tanagho EA, McAninch JW.
Smith’sGeneral Urology . 17th ed. Lange McGraw Hill; 2008.
17. Sutrisno, Totok C. Teknologi Penyediaan Air Bersih. Jakarta : Rineka
Cipta; 2004.
18. W.Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata K
Marcellus, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th Ed. Jilid 2 :
Jakarta; 2009
19. Boyle, M., Castillo, V.D. Monster on the loose. Fortune. 2006; 154:
116-122
20. Hidayati, Titiek; Haripurnomo Kushadiwijaya; Suhardi. Hubungan
Antara Hipertensi, Merokok Dan Minuman Suplemen Energi Dan
Kejadian Penyakit Ginjal Kronik. Berita Kedokteran Masyarakat Vol.
24, No. 2, Juni 2008.
21. Surdadi Purwanto.Buletin Geologi Tata Lingkungan. Vol.3 No.2.
September 2003.
22. Sutrisno, Totok C. Teknologi Penyediaan Air Bersih. Jakarta : Rineka
Cipta; 2004.
23. Izhar MD, Haripurnomo K, Darmoatmodjo S. Hubungan antara
kesadahan air minum, kadar kalsium dan sedimen kalsium oksalat urin
pada anak usia sekolah dasar. Berita Kedokteran Masyarakat. Desember
2007; 23(4)
24. Monico CG, dan Dawn SM. Genetic determinants of urolithiasis. NCBI;
2011: 8(3): 151-162.
25. Marshall SR, Rao N, Eftinger B and Tafekli A, Medical Management of
Urolitiasis, in Stone Disease. Public Health, 2003, p138-142.
26. Goodman & Gilman. Manual Farmakologi dan Terapi. Jakarta : EGC,
2010.