BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satu indikator yang
dapat menggambarkan kesejahteraan masyarakat di suatu negara. World
Health Organization (WHO) mengungkapkan bahwa 830 wanita meninggal
akibat komplikasi kehamilan dan persalinan setiap harinya. Hampir semua
kematian ibu (99%) terjadi di negara berpenghasilan rendah. Lebih dari
setengah kematian tersebut terjadi di Afrika Sub-Sahara dan sepertiganya
terjadi di Asia Selatan. Hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia
(SDKI) tahun 2012, menunjukkan angka kematian ibu Indonesia adalah 359
per 100.000 kelahiran hidup, angka ini meningkat jika dibandingkan dengan
tahun 2007 yaitu sebesar 228 per 100.000 kelahiran hidup.1
Salah satu penyumbang terbesar angka kematian ibu dan perinatal di
negara berkembang seperti di Indonesia adalah preeklampsia (PE) dan
eklampsia. Preeklampsia (PE) merupakan sindrom pada kehamilan yang
dapat mempengaruhi semua sistem organ dan klinis terdiagnosis setelah
minggu ke-20 kehamilan. Preeklampsia merupakan salah satu penyebab
utama morbiditas dan kematian maternal dan perinatal pada sekitar 2-3%
kehamilan. Penyakit yang disebut sebagai “disease of theories“ ini, masih
sulit ditanggulangi. Insidens preeklampsia di Indonesia berkisar antara 3-
10%, dengan 39,5% di antaranya menyebabkan kematian di tahun 2001 dan
55,56% di tahun 2002.2,3
Preeklampsia merupakan penyakit dengan berbagai teori (disease of
theory) yang menggambarkan ketidakpastian patofisiologi dan
penyebabnya. Preeklampsia dan eklampsia yang dikenal dengan nama
toksemia gravidarum merupakan suatu sindrom yang berhubungan dengan
vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan

1
perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema, dan proteinuria yang
timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada
kejadian eklampsia. Gejala dan tanda klinis PE mencakup tekanan darah
tinggi, proteinuria, pembengkakan, sakit kepala, pandangan mata kabur, dan
peningkatan berat badan mendadak.2,3
Penanganan preeklampsia dan kualitasnya di Indonesia masih
beragam di antara praktisi dan rumah sakit. Hal ini disebabkan bukan hanya
karena belum ada teori yang mampu menjelaskan pathogenesis penyakit ini
secara jelas namun juga akibat kurangnya kesiapan sarana dan prasarana di
daerah.4
Meskipun belum diketahui penyebab utama preeklampsia/eklampsia,
namun angka kejadian preeklampsia/eklampsia dan perdarahan ini dapat
diturunkan melalui berbagai cara, di antaranya upaya pencegahan,
pengamatan dini, dan terapi.5
Diagnosis dini dalam pemeriksaan antenatal rutin serta
penatalaksanaan yang cepat dan tepat penting untuk mencegah morbiditas
dan mortalitas.3

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. PREEKLAMSIA
2.1.1 Defenisi
Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut yang dapat
terjadi ante, intra, dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia
dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.(6)
Preeklampsia adalah sindrom klinis pada masa kehamilan (setelah
kehamilan 20 minggu) yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah
(>140/90 mmHg) dan proteinuria (0,3 gram/hari) pada wanita yang tekanan
darahnya normal pada usia kehamilan sebelum 20 minggu.(7)
Preeklampsia merupakan penyakit sistemik yang tidak hanya ditandai
oleh hipertensi, tetapi juga disertai peningkatan resistensi pembuluh darah,
disfungsi endotel difus, proteinuria, dan koagulopati. Pada 20% wanita
preeklampsia berat didapatkan sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver
Enzyme, Low Platelet Count) yang ditandai dengan hemolisis, peningkatan
enzim hepar, trombositopenia akibat kelainan hepar dan sistem koagulasi.
Angka kejadian sindrom HELLP ini sekitar 1 dari 1000 kehamilan. Sekitar
20% sindrom HELLP mengalami koagulasi intravaskuler diseminata, yang
memperburuk prognosis baik ibu maupun bayi. Eklampsia merupakan jenis
preeklampsia berat yang ditandai dengan adanya kejang, terjadi pada 3% dari
seluruh kasus preeklampsia. Kerusakan otak pada eklampsia disebabkan oleh
edema serebri. Perubahan substansia alba yang terjadi menyerupai
ensefalopati hipertensi. Komplikasi serebrovaskuler, seperti stroke dan
perdarahan serebri, merupakan penyebab kematian terbesar pada eklampsia.(7)

2.1.2 Epidemiologi

Kondisi hipertensi kehamilan dapat berupa preeklampsia-eklampsia,

hipertensi kronik (hipertensi primer, maupun hipertensi sekunder yang

3
 disebabkan oleh insufisiensi renal, penyakit endokrin, dan penyebab lain),
hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia, dan hipertensi transien.
Preeklampsia yang merupakan bagian dari kondisi hipertensi dalam
kehamilan adalah gangguan multiorgan pada kehamilan yang sangat
berhubungan dengan mortalitas dan morbiditas maternal dan perinatal.
Komplikasi kehamilan berupa preeklampsia di Amerika Serikat mencapai
angka 6-11%, dengan insidensi 23.6 kasus per 1000 persalinan, sementara
angka preeklampsia di negara berkembang dipastikan lebih tinggi daripada
angka di Amerika Serikat. Data terbaru menyatakan bahwa preeklampsia
menyebabkan 15.9% kematian ibu di Amerikat Serikat dan merupakan
penyebab utama angka mortalitas dan morbiditas perinatal.

2.1.3 Etiologi
Etiologi preeklampsia tidak diketahui secara pasti. Diketahui ada
beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian preeclampsia
antara lain:
a) Nullipara
b) Multiparietas
c) Riwayat keluarga preeklampsia
d) Hipertensi kronis
e) Diabetes melitus
f) Penyakit ginjal
g) Riwayat preeklampsia onset dini pada kehamilan sebelumnya (<34
minggu)
h) Riwayat sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low
platelet)
i) Obesitas
j) Mola hidatidosa
Faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia antara lain
genetik, nutrisi, primigravida, tingkat pendidikan, dan keadaan sosial

4
 ekonomi. Pada tahun 2006 kejadian PE di Indonesia berkisar 3-10%, dan
meningkat di tahun-tahun berikutnya.2

2.1.4 Faktor Risiko

Terdapat berbagai macam faktor risiko terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, maka dapat dikelompokkan sebagai berikut.(6)
1. Primigravida.
2. Hiperplasentosis, seperti molahidatidosa, kehamilan ganda, diabetes
mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.
3. Umur yang ekstrim.
4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia atau eklampsia.
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.
6. Obesitas.
7. Penyakit autoimun.

2.1.5 Patofisiologi

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui

dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi
dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang di anggap
mutlak benar. Teori-teori sekarang banyak di anut adalah.(6)
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah
dari cabang cabang arteri uterina dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah
tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta
memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium
menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam Iapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebur sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas
juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks

5
menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi
dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan
peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah
ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat
menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan "remodeling
arteri spiralis".

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas

pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot
arreri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis
tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri
spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan "remodeling
arteri spiralis", sehingga aliran darah uteroplasenta menunrn, dan terjadilah
hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan
perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya.

Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500

mikron, sedangkan pada pre-eklampsia rata-rata 2OO mikron. Pada hamil
normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran
darah ke utero plasenta.

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

 Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi
dalam kehamilan terjadi kegagalan "remodeling arteri spiralis", dengan
akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia
dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau
atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah
satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel

6
 pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah
suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk
perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin
dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka
dulu hipertensi dalam kehamilan disebut "toxaemia".
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida
lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus,
dan protein sel endotel.
Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis,
selalu diimbangidengan produksi antioksidan.
 Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukd bahwa kadar
oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan
antioksidan, misal vitamin E pada hipenensi dalam kehamilan menurun,
sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif
tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis
ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak
membran sel endotel. Membran sei endotel lebih mudah mengalami
kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung
berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangar renran terhadap oksidan
radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
 Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai daii membran sel
endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh strukrur sel endotel.

7
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya
"hasil konsepsi" yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi respons imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat meiindungi trofoblas janin
dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas
ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk
terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di samping
untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada plasenta hipertensi dalam
kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di
desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua.
Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan
gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G
juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan terjadinya
reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune- Maldapation pada pre-
eklampsia.
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yarrg mempunyai
kecenderungan teriadi preekiampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper
Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif.
4. Teori adaptasi kardiovaskulartori genetik
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang
lebih tinggi untuk menirnbulkan respons vasokonstriksi.

Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah

terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis
prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa
daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi

8
 prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi
prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata adalah
prostasiklin.

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter

terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan
terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi
sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah
membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester I
(pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi
hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua
puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.

Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti
bahwa pada ibu yang mengalami pre-eklampsia, 26% anak perempuannya
akan mengalami pre-eklampsia pula, sedangkan hanya 8 % anak menantu
mengalami pre-eklampsia.

5. Teori defesiensi gizi

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,

termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk

memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam
lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia . Hasil sementara

9
 menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat
dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. Beberapa peneliti juga
menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil
mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. Penelitian di
Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan
membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini
menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus
yang mengalami preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberi glukos 17
%.

6. Teori Stimulus Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di

dalam sirkulasi darah. merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi.Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris
trofoblas, sebagai sisa-sisaproses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat
reaksi stres oksidatif.

Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang

timbulnya prosesinflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris
trofoblas masih dalam batas wajar,sehingga reaksi inflamasi juga masih
dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosispada preeklampsia,
di mana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif,sehingga
produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat.
Makinbanyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada
hamil ganda, makareaksi stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga
jumlah sisa debris trofoblas jugamakin meningkat. Keadaan ini
menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibumenjadi jauh lebih
besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal.
Responsinflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit, yang lebihbesar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik
inflamasi yang menimbuikan gejala-gejalapreeklampsia pada ibu.Redman,

10
 menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi
debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas, mengakibatkan
"aktivitas leukosityang sangat tinggi" pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh
Redman disebut sebagai"kekacauan adaptasi dari proses inflamasi
intravaskular pada kehamilan" yang biasanyaberlangsung normal dan
menyeluruh.

2.1.6 Klasifikasi
World Health Organization (WHO) membagi preeklampsia-eklampsia
menjadi preeklampsia ringan, preeklampsia berat, superimposed
preeklampsia pada hipertensi kronik, dan eklampsia. 3
Dari gejala-gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi
preeklamsia ringan dan preeklamsia berat.
1) Preeklamsia ringan6
Preeklamsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinnya vasospasme
pembuluh darah dan aktivasi endotel.
2) Preeklamsia berat6
Preeklamsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik ≥
160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg disertai proteinuria
lebih dari 5g/24 jam.
Kriteria terbaru tidak lagi mengkategorikan lagi preeklampsia ringan,
dikarenakan setiap preeclampsia merupakan kondisi yang berbahaya dan
dapat mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas secara
signifikan dalam waktu singkat.4
American Congress of Obstetricians and Gynecologist (ACOG)
(2013) mengklasifikasikan hipertensi dalam kehamilan menjadi:
1) Preeklampsia dan eklampsia.
a. Eklampsia adalah timbulnya kejang grand-mal pada perempuan
dengan preeklampsia. Eklampsia dapat terjadi sebelum, selama, atau
setelah kehamilan.

11
 b. Preeklampsia sekarang diklasifikasikan menjadi : Preeklampsia
tanpa tanda bahaya; serta Preeklampsia dengan tanda bahaya, apabila
ditemukan salah satu dari gejala/tanda berikut ini :
i. TD sistol ≥ 160 mmhg atau TD diastole ≥110 mmHg pada dua
pengukuran dengan selang 4 jam saat pasien berada dalam posisi
tirah baring;
ii. Trombositopenia <100.000/µL;
iii. Gangguan fungsi hati yang ditandai dengan meningkatnya
transaminase dua kali dari nilai normal, nyeri perut kanan atas
persisten berat atau nyeri epigastrium yang tidak membaikk
dengan pengobatan atau keduanya;
iv. Insufisiensi renal yang progresif (konsentrasi kreatinin serum
>1.1 mg/dL)
v. Edema paru
vi. Gangguan serbral dan pengelihatan
2) Hipertensi kronis adalah hipertensi yang sudah ada sebelum kehamilan
3) Hipertensi kronis dengan superimposed preeclampsia adalah
preeklampsia yang terjadi pada perempuan hamil yang hipertensi kronis
4) Hipertensi gestasional adalah peningkatan tekanan darah setelah usia
kehamilan lebih dari 20 minggu tanpa adanya proteinuria atau kelainan
sistemik lainnya.

2.1.7 Diagnosis
Preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi yang baru terjadi pada
kehamilan / diatas usia kehamilan 20 minggu disertai adanya gangguan
organ. Jika hanya didapatkan hipertensi saja, kondisi tersebut tidak dapat
disamakan dengan peeklampsia, harus didapatkan gangguan organ spesifik
akibat preeklampsia tersebut. Kebanyakan kasus preeklampsia ditegakkan
dengan adanya protein urin, namun jika protein urin tidak didapatkan, salah
satu gejala dan gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis
preeklampsia, yaitu: 4

12
 1. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
2. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan
peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan
ginjal lainnya
3. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan
atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
4. Edema Paru
5. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
6. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta : Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)

Sebelumnya, salah satu kriteria preeklampsia adalah proteinuria yang

didefinisikan sebagai ekskresi >300 mg protein dalam urin 24 jam atau rasio
protein/kreatinin minimal 0,3 (masing-masing diukur sebagai mg/dL).
Metode dipstick tidak lagi disarankan untuk diagnostik kecuali pendekatan
lain tidak tersedia. Protein 1+ dianggap sebagai cut off untuk diagnosis
proteinuria. Saat ini, diagnosis preeklampsia berat tidak lagi tergantung pada
adanya proteinuria. Manajemen preeklampsia tanpa proteinuria tidak boleh
ditunda. Task Force on Hypertension in Pregnancy juga menyarankan untuk
mengeliminasi kriteria proteinuria masif, yang didefinisikan sebagai
proteinuria >5 g, karena kurangnya bukti bahwa kuantitas protein
berhubungan dengan luaran kehamilan dengan preeklampsia. 3

2.1.8 Penatalaksanaan
a. PE Ringan
 Rawat jalan
- Bed rest ( baring/tidur miring)
- Mmakan biasa
- Roborantia 1x1
- Tidak boleh diberikan diabetikum atau anti hipertensi

13
 - Kontrol ulang 1x1 minggu
- Pemeriksaan laboratorium (darah rutin, asam urat, fungsi hati, fungsi
ginjal, urine lengkap)
 Rawat inap, indikasinya:
- Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya
perbaikan gejala-gejala preeklapsia
- Kenaikan berat badan ibu ≥ 1 kg perminggu selama 2x berturut-turut
- Kalau setelah dirawat 1 minggu tidak jelas terjadi perbaikan, penderita
dimasukkan ke golongan PE berat atau bila dijumpai satu atau lebih
gejala PE berat.
Cara persalinan:
Sedapat mungkin dilakukan persalinan secara pervaginamdengan
persingkat kala II (EV/EF). SC dilakukan bila terdapat indikasi obstetri
- Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan,
persalinan ditunggu sampai 40 minggu leawat TTP dilakukan induksi
partus.
- Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan
tetapi belum mencapai normotensif terminasi kehamilan dilakukan
pada kehamilan 37 minggu.

b. PE Berat
1. Kehamilan > 37 minggu:
 Perawatan ekspektatif
- Pemberian MgSO4 selama 1x24 jam dimulai dengan loading dose 4 gr
MgSO4 20 %/IV, dan diterukan dengan 6 gr MgSO4 40 %/IV dalam
infus 500 cc RL (1 gr/jam atau 28 ggt/i)
- Pemberian kortikosteroid dexametasone 6 gr/12 jam sebanyak 4x
- Pemberian obat antihipertensi misalnya nifedipine 10 mg oral diulangi
30 menit, dengan maksimal dosis 120 mg dalam 24 jam
- Monitoring gejala nyeri kepala, nyeri ulu hati, mual muntah, nyeri
perut kuadran kanan atas/ nyeri epigastrium, kenaikan BB yang cepat

14
 - Menimbang BB saat masuk dan selanjutnya setiap hari
- Mengukur proteiunuria sewaktu masuk dan selanjutnya setiap 2 hari
- Pemeriksaan laboratporium seperti darah rutin, RFT,LFT, LDH, HST
- Pemeriksaan USG: biometri janin dan volume air ketuban
- Penderita boleh dipulangkan bila telah bebas dari dari gejala PEB
selama 3 hari berturut-turut
 Perawatan aktif:
Terminasi kehamilan dilakukan 1-2 jam setelah pemberiam MgSO4 atau
setelah homodinamik stabil. Pemberian MgSO4 diteruskan sampai 24 jam
pasca persalinan.
- Indikasi ibu
 Kegagalan pengobatan medisinalis:
1. Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medisinal; terjadi
kenaikan darah yang persisten.
2. Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medisinal tidak
terjadi perbaikan
 Muncul tanda dan gejala impending eklampsia: PE berat
disertai gejala: nyeri kepela hebat, gangguan visus, muntah,
nyeri epigastrium, kenaikan TD ynag progresif
 Dijumpai gangguan fungsi hati dan ginjal
 Dicurigai terjadi solutio placenta
 Inpartu, KPD, perdarahan
- Indikasi janin
 Usia kehamilan ≥ 37 minggu
 PJT berat berdasarkan USG
 NST non reaktif dan profil biofisik abnormal
 Oligohidramnion
- Indikasi laboratorium: sindroma HELLP

15
Cara persalinan

Persalinan yang dianjurkan adalah persalinan pervaginam

1. Belum inpartu
- Induksi persalinan bila bishop score ≥ 5

Table 1. Bishop Score

- Bila perlu dilakukan pematangan servix dengan balon kateter no. 24
diisi dengan 40 cc aquabidest
- Indikasi sc bila:
A. Induksi perslinan gagal (6 jam setelah induksi, tidak tercapai his
yang adekuat)
B. Terjadi maternal/ fetal distress
2. Inpartu
- Kemajuan persalinan dipantau dengan partograf
- persingkat kala II persalinan dengan (EV/EF)
- indikasi sc bila: terjadi maternal/ fetal distress; 6 jam tidak masuk kala
aktif; penyimpangan partograf
SC Primer:
Kontra indikasi persalinan pervaginam, usia kehamilan , 34 minggu

16
2.1.9 KOMPLIKASI

Komplikasi pada preeklampsia dapat dibagi berdasarkan dampaknya

terhadap maternal dan fetal :
A. Maternal
1 Eklampsia
Eklampsia adalah kejang grand mal akibat spasme
serebrovaskular. Kematian disebabkan oleh hipoksia dan komplikasi
dari penyakit berat yang menyertai.
2 Perdarahan serebrovaskular
Perdarahan serebrovaskular terjadi karena kegagalan
autoregulasi aliran darah otak pada MAP (Mean Arterial Pressure)
diatas 140 mmHg.
3 Masalah liver dan koagulasi
HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low
Platelets Count). Preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis,
peningkatanenzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia.
4 Gagal ginjal dan Edema Paru
Diperlukan hemodialisis pada kasus yang berat.
5 Kematian maternal
Munculnya satu atau lebih dari komplikasi tersebut dan muncul
secara bersamaan, merupakan indikasi untuk terminasi kehamilan
berapapun umur gestasi.
B. Fetal
Kematian perinatal dan morbiditas fetus meningkat. Pada usia
kehamilan 36 minggu, masalah utama adalah IUGR. IUGR terjadi karena
plasenta iskemi yang terdiri dari area infark. Kelahiran prematur juga
sering terjadi Aterm,preeklampsia mempengaruhi berat lahir bayi dengan
penigkatan risiko kematian dan morbiditas bayi. Pada semua umur gestasi
terjadi peningkatan risiko abrupsi plasenta.(10)

17
2.2. KETUBAN PECAH DINI
2.2.1 Definisi
Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya selaput
ketuban sebelum terjadinya persalinan. Ketuban pecah dini dapat terjadi
pada atau setelah usia gestasi 37 minggu dan disebut KPD aterm atau
premature rupture of membranes (PROM) dan sebelum usia gestasi 37
minggu atau KPD preterm atau preterm premature rupture of membranes
(PPROM).
2.2.2 Etiologi/ Faktor Resiko
 Belum diketahui secara pasti
 Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis)
 Selaput ketuban terlalu tipis (kelainan ketuban)
 Multipara
 Malposisi
 Disproporsi sefalo pelvic
 Servik inkompeten
 Artifisal (amniotomi)
 Penyakit-penyakit seperti pyelonephritis, sistitis, servisitis dan vaginitis.

2.2.3 Klasifikasi
KPD Preterm

Ketuban pecah dini preterm adalah pecah ketuban yang terbukti

dengan vaginal pooling, tes nitrazin dan, tes fern atau IGFBP-1 (+) pada usia
<37 minggu sebelum onset persalinan. KPD sangat preterm adalah pecah
ketuban saat umur kehamilan ibu antara 24 sampai kurang dari 34 minggu,
sedangkan

KPD preterm saat umur kehamilan ibu antara 34 minggu sampai

kurang 37 minggu. Definisi preterm bervariasi pada berbagai kepustakaan,
namun yang paling diterima dan tersering digunakan adalah persalinan kurang
dari 37 minggu.

18
 KPD pada Kehamilan Aterm

Ketuban pecah dini/ premature rupture of membranes (PROM)

adalah pecahnya ketuban sebelum waktunya yang terbukti dengan vaginal
pooling, tes nitrazin dan tes fern (+), IGFBP-1 (+) pada usia kehamilan ≥ 37
minggu.

2.2.4 Diagnosis
• Anamnesis dan pemeriksaan fisik (termasuk pemeriksaan spekulum)
KPD aterm didiagnosis secara klinis pada anamnesis pasien dan visualisasi
adanya cairan amnion pada pemeriksaan fisik. Dari anamnesis perlu diketahui
waktu dan kuantitas dari cairan yang keluar, usia gestasi dan taksiran persalinan,
riwayat KPD aterm sebelumnya, dan faktor risikonya. Pemeriksaan spekulum
steril digunakan untuk menilai adanya servisitis, prolaps tali pusat, atau prolaps
bagian terbawah janin (pada presentasi bukan kepala); menilai dilatasi dan
pendataran serviks, mendapatkan sampel dan mendiagnosis KPD aterm secara
visual.
• Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan USG dapat berguna untuk melengkapi diagnosis untuk
menilai indeks cairan amnion. Jika didapatkan volume cairan amnion atau indeks
cairan amnion yang berkurang tanpa adanya abnormalitas ginjal janin dan tidak
adanya pertumbuhan janin terhambat (PJT) maka kecurigaan akan ketuban pecah
sangatlah besar, walaupun normalnya volume cairan ketuban tidak menyingkirkan
diagnosis. Selain itu USG dapat digunakan untuk menilai taksiran berat janin, usia
gestasi dan presentasi janin, dan kelainan kongenital janin.
• Pemeriksaan laboratorium
Pada beberapa kasus, diperlukan tes laboratorium untuk menyingkirkan
kemungkinan lain keluarnya cairan/ duh dari vagina/ perineum. Jika diagnosis
KPD aterm masih belum jelas setelah menjalani pemeriksaan fisik, tes nitrazin
dan tes fern, dapat dipertimbangkan. Pemeriksaan seperti insulin-like growth
factor binding protein 1(IGFBP-1) sebagai penanda dari persalinan preterm,
kebocoran cairan amnion, atau infeksi vagina terbukti memiliki sensitivitas yang

19
rendah. Penanda tersebut juga dapat dipengaruhi dengan konsumsi alkohol. Selain
itu, pemeriksaan lain seperti pemeriksaan darah ibu dan CRP pada cairan vagina
tidak memprediksi infeksi neonatus pada KPD preterm.

2.2.5 Penatalaksanaan
Prosedur penanganan KPD:
 Penderita drawat di rumah sakit, istirahat mutlak dan bokong ditinggikan,
sedapat mungkin hindari periksa dalam.
 Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (inj. Ceftriaxone
1 gr/12 jam)
 Monitoring djj, observasi tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya
persalinan.
 Usg untuk konfirmasi diagnostic
 Jika ada tanda-tanda infeksi, terminasi kehamilan

Bagan dan Penanganan KPD

a. Viable for life: ≥ 37 minggu/ BB ≥2500 gram
Observasi yang baik selama 8-12 jam
Lalu lakukan induksi partus bila belum ada tanda-tanda inpartu
Bila induksi partus gagal, dilakukan SC
Anak letak lintang langsung SC
b. Non viable for life:< 37 minggu/ BB <2500 gram
Dirawat dan dipertahankan sampai usia kehamilan 37 minggu.
Pematangan paru dengan dexamethasone 6mg/IM/12 jam selama 4 kali.

2.2.6 Komplikasi
Komplikasi dapat terjadi pada ibu dan janin. Pada Ibu, komplikasi yang
dapat terjadi antara lain: Komplikasi pada ibu yang terjadi biasanya berupa infeksi
intrauterin. Infeksi tersebut dapat berupa endomyometritis, maupun
korioamnionitis yang berujung pada sepsis. sedangkan Komplikasi yang terjadi
pada Janin yang paling sering terjadi adalah persalinan lebih awal. Periode laten,

20
yang merupakan masa dari pecahnya selaput amnion sampai persalinan secara
umum bersifat proporsional secara terbalik dengan usia gestasi pada saat KPD
terjadi.

21
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. STATUS IBU HAMIL

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Ny. YS

Umur : 27 tahun

Suku : Batak

Alamat : Jl. K.H Rivai A. Manaf Nasution, Medan Amplas

Agama : Protestan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SLTA

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal Masuk : 31 Januari 2019

Jam Masuk : 22.55 WIB

ANAMNESA (AUTOANAMNESA)

Ny. YS, 27 tahun, G1P0A0, Batak, Protestan, SLTA, Ibu Rumah Tangga.

Keluhan Utama : Nyeri kepala hebat

Telaah :

Hal ini dialami pasien sejak ±2 hari sebelum masuk rumah sakit
dan memberat dalam satu hari ini. Nyeri dirasakan terus menerus. Pasien

22
mengatakan bahwa tekanan darahnya selalu tinggi selama kehamilan ini
yang diketahui ketika pemeriksaan di bidan pada ± 1 bulan yang lalu.
Keluhan nyeri ulu hati tidak dijumpai. Keluhan pandangan kabur tidak
dijumpai. Keluar air air dari kemaluan dijumpai 1,5 jam sebelum masuk
kerumah sakit, secara tiba-tiba. Dengan volume 2 kali ganti sarung, nyeri
perut disangkal, Kontraksi disangkal, lendir bercampur darah disangkal.
Riwayat menderita tekanan darah tinggi sebelum hamil tidak dijumpai.
Riwayat tekanan darah tinggi pada kehamilan dalam keluarga dijumpai.
BAK dan BAB dalam batas normal.

RPT :-

RPO : tidak jelas

Riwayat pekerjaan, sosio ekonomi dan psikososial yaitu seorang

ibu rumah tangga, dengan ekonomi menengah ke bawah dan tidak ada
gangguan psikososial.

RIWAYAT MENSTRUASI

Menarche : 13 tahun

Lama : 5 hari

Siklus : 28 hari

Volume : ± 2 doek/hari

Nyeri : tidak ada

HPHT : 5 Mei 2018

TTP : 12 Februari 2019

ANC : 6x ke bidan

23
 RIWAYAT MENIKAH

Pasien menikah 1 kali pada usia 26 tahun

RIWAYAT PERSALINAN

1. Hamil ini

PEMERIKSAAN FISIK

Vital Sign

Sens : Compos Mentis

TD : 180/100 mmHg

Nadi : 88 x/i

Pernafasan : 24 x/i

Suhu : 36,8 oC

Berat Badan : 70 kg

Tinggi Badan: 145 cm

BMI : 33 %

VAS : 5-6

3.2. STATUS GENERALISATA

Kepala

Mata : Konjungtiva anemis (-/-)

Sklera Ikterik (-/-)

Refleks pupil (+/+)

24
 Isokor, ka=ki

T/H/M : Dalam Batas Normal

Leher : Pembesaran KGB (-/-)

TVJ R-2 cmH2O

Thorax

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Jantung : Dalam batas normal
Paru : Suara Pernafasan : Vesikuler

Suara Tambahan : Tidak Ada

Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, Clubbing finger (-),

Oedem Pretibial (+/+) Inferior

Refleks KPR : (+/+)

3.3. STATUS OBSTETRI

PEMERIKSAAN LUAR
Abdomen : Membesar asimetris, peristaltik (+) normal

Leopold 1 : Pengukuran Tinggi Fundus Uteri : dua jari di bawah

procecus xipoideus

Bagian teratas janin : Bokong

Leopold 2 : Bagian Tegang/punggung : Kanan

Bagian kecil-kecil/ekstremitas : Kiri

25
 Leopold 3 : Bagian terbawah : kepala

Leopold 4 : Kepala Konvergen (5/5)

Gerak Janin : (+)

HIS : (-)

Denyut Jantung Janin : 146x/i

Taksiran Berat Janin :

a. Palpasi :
b. Menurut Jhonson Tousack : (TFU(cm) - 13) x 155 =
TFU : 31 cm
EBW : (TFU(cm) - 13) x 155 = (31-13) x 155 = 2790 gr

PEMERIKSAAN DALAM

Adekuasi Panggul:

- Promontorium : Tidak teraba

- Linea Inominata : 2/3 anterior
- Spina Ischiadica : Menonjol
- Os. Sacrum : Mobile
- Os. Coccygeus : Cekung
- Arcus Pubis : Tumpul
Kesan : Panggul Adekuat

VT : Cervix Sacral, Ø tertutup, eff 30%, Kepala 5/5

ST : lendir darah (-), air ketuban(+)

26
3.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG TAS :

27
Janin tunggal, Presentasi kepala, Anak Hidup

Fetal Movement (+), Fetal Heart Rate (+), 146 kali/ menit regular

Biparietal diameter : 89,8 mm

Head Circumference : 320,4 mm

Abdominal Circumference : 311,1 mm

Fetal Length : 71,9 mm

Estimated Fetal Weight : 2710 gram

MVP : 3,4 cm

Plasenta fundus anterior grade II

Kesan : IUP (38-40) minggu + Persentasi Kepala +

Anak Hidup

28
LABORATORIUM :

31 Januari 2019

Test Result Unit References

Hemoglobin 11,4 g/dl 12-16

Eritrosit 4,28 106/µL 4,0-5,40

Leukosit 18,60 103/µL 4,0-11,0

Hematokrit 34,6 % 36,0-48,0

Platelet 310 103/µL 150-400

Ureum 14,00 mg/dl 10,0-50,0

SGOT 22,00 U/L 0,00-40,00

SGPT 17,00 U/L 0,00-40,00

Creatinin 0,67 mg/dl 0,6-1,2

Uric Acid 3,60 mg/dl 3,5-7,0

Glukosa ad random 103,0 mg/dl <140

Natrium 147,00 mmol/L 136-155

Kalium 4,40 mmol/L 3,50-5,50

Klorida 114,00 mmol/L 95,00- 103,00

APTT 29,7 Detik 28,6-42,2

INR 0,89 Detik 1-1,3

29
D-dimer 1.600,00 Ng/dl < 500

Fibrinogen 538,00 Mg/dl 240-340 mg/dl

D-dimer 1.600,00 Ng/dl < 500

HbsAg Non Reaktif Non Reaktif Non Reaktif

Diagnostik HIV Non Reaktif Non Reaktif

URIN RUTIN :

31 Januari 2019

Test Result References

Protein ++++ Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Sedimen-eritrosit 0-1/lpb <3/lpb

Sedimen- leukosit 0-1/lpb <5/lpb

Sedimen- Renal Epitel Negatif Negatif

Sedimen- Blaas Epitel Negatif Negatif

Sedimen- Vag/Urethr. Ep 0-1/lpb <5/lpb

Kristal- Ca Oxalat Negatif Negatif

Kristal - T. Phospat Negatif Negatif

Kristal-Cystin Negatif Negatif

Kristal- Urat Negatif Negatif

30
 Silinder Negatif Negatif

Bilirubin Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Positif

pH 6,0 4,6-8,0

Berat Jenis 1,025 1,001-1,035

3.5. DIAGNOSA KERJA

PE with severe feature + KPD + PG + KDR (38-40) minggu + PK + AH

3.6. RENCANA TATALAKSANA

 O2 Nasal kanul 2-4L/menit
 Pemasangan Kateter Urine dengan Urine inisial  150 ml
 Inj. MgSO4 4 gr ,20% 20cc (Loading dose )bolus lambat
 IVFD RL + MgSO412 gr, 40%  14gtt/menit (maintenance dose)
 Inj. Ceftriaxone 1 gr  persiapan operasi
 Nifedipine tab 10 mg

3.7. RENCANA TINDAKAN

 Awasi keadaan umum dan vital sign
 Sectio Caesaria
 Konsul departemen anak dan anastesi

3.8. LAPORAN SECTIO CAESAREA

WAKTU TINDAKAN
04:15 – 04:19 Pasien dibaringkan diatas meja operasi dengan posisi supine
dengan infus terpasang baik.

31
04:20 – 04:25 Dilakukan anastesi spinal, ditunggu dan pasien diminta
mengangkat kaki. Pasien mengatakan kakinya kebas dan sulit
diangkat, kemudian operator memberikan rangsangan nyeri di
daerah kaki. Pasien sudah tidak merasakan nyeri. Dilakukan
pemasangan kateter urin. Kateter terpasang baik
04:26 – 04:32 Operator mencuci tangan degan cara fuerbringer dan memakai
alat pelindung diri seperti cap, masker, apron, sepatu boat, baju
steril dan sarung tangan steril.
04:33 – 04:37 Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik pada lapangan
operasi dengan povidon iodine dan alkohol 70% lalu ditutup
dengan doek steril kecuali lapangan operasi
04:43 – 04:53 Di bawah spinal anatesi dilakukan insisi Pfannenstiel pada
kuadran bawah abdomen mulai dari kutis, subkutis, sampai
fascia sepanjang 10 cm.
04:53 – 04:58 Dengan menyisipkan pinset anatomi di bawahnya, fascia
digunting ke arah kiri dan ke kanan, otot disisihkan secara
tumpul.
04:58 – 04:01 Peritoneum visceralis dijepit dengan pinset anatomis, diangkat
lalu digunting ke atas dan ke bawah
05:01 – 05:08 Tampak uterus gravidarum sesuai kehamilan, dilakukan insisi
low concave di segmen bawah rahim (SBR) sampai
subendometrial. Endometrium ditembus dengan klem dan
dilebarkan secara tumpul sesuai arah sayatan.
05:08 – 05:10 Selaput ketuban dipecahkan, tampak air ketuban jernih, tampak
bagian kepala
05:10 – 05:18 Janin dilahirkan dengan cara melahirkan kepala, lahir bayi
perempuan dengan berat 2800 gram, panjang badan 47 cm,
Apgar score 9/10, anus (+). Tali pusat diklem dua sisi dengan
jarak ± 5 cm dari tali pusat bayi dan digunting diantaranya

32
05:18 – 05:28 Dilakukan penjepitan tepi luka dengan menggunakan4 oval
klem, dilakukan management aktif kala III dengan injeksi
oxytocin 10 IU secara IV. Kemudia plasenta dilahirkan dengan
metode peregangan tali pusat terkendali. Kesan : plasenta lahir
lengkap, kemudian diberikan injeksi metilergometrin 0,2 mg
secara IV. Cavum Uterus dibersihkan dengan kassa steril.
Kesan : bersih
05:28 – 05:43 Dilakukan penjahitan pada segmen bawah uterus secara
continous suture dengan vicryl 1.0 dimulai dengan jahitan
pertama ± 1 cm dari ujung luka. Dilakukan penjahitan
continous dengan menembus bagian myometrium sampai
endometrium. Kemudian diteruskan sampai ujung luka.
Evaluasi perdarahan dan kontraksi uterus. Kesan : perdarahan
terkontrol, kontraksi adekuat.
05.44 – 06:04 Dinding abdomen dijahit lapis deilapis sebagai berikut :
- Peritoneum dijahit secara continous suture dengan benang
plain catgut no.2.0
- Obat obat diaproksimasi secara simple suture dengan benang
plain catgut no.2.0
- fascia dijahit secara continuous suture dengan benang vicryl
no.1.0
- subkutis dijahit secara simple interrupted dengan
menyisipkan sedikit fascia menggunakan benang chromic
catgut no.2.0
- kutis dijahit secara subkutikular dengan benang catgut
no.2.0
06:04 – 06:09 Penjahitan selesai, luka pada dinding perut selesai dijahit dan
ditutup dengan supratule, kassa dan hypafix
06:10 – 06:15 Operasi selesai, keadaan umum ibu post operasi :
Sensorium : compos mentis

33
 Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Nadi : 82 x/i
Pernafasan : 20 x/i
Suhu : 36.1oC
Kontraksi : (+)

3.9. PEMANTAUAN KALA IV

Waktu 06:15 06:30 06:45 07:00 07:15 07.45 08:15
Tekanan 140/8 140/70 140/70 130/70 140/80 130/80 140/70
Darah 0
(mmHg)
Nadi (Menit) 82 86 90 90 90 92 90

Pernapasan 20 22 22 20 22 22 20
(Menit)
Bleeding + + - - - - -
Kontraksi + + + + + + +
Uterus
Urin Output 65 70 70 70 70 80 80
(cc)
TFU (cm) 2 jari 2 jari 2 jari 2 jari 2 jari 2 jari 2 jari
bawah bawah bawah bawah bawah bawah bawah
pusat pusat pusat pusat pusat pusat pusat

3.10. RENCANA TATALAKSANA POST SC

Terapi Medikamentosa

 IVFD RL + oksitosin 10 IU 20 gtt/menit selanjutnya IVFD RL +

MgSO4 40% 30cc 14 gtt/menit
 Inj. ceftriaxone 1gr/12 jam

34
  Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
 Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
 Nifedipine tab 10 mg

Rencana Tindakan

 Cek lab darah rutin 2 jam post SC

 Awasi kontraksi, vital sign, dan perdarahan

3.11. HASIL LABORATORIUM 2 JAM POST SC

1 Februari 2019

Test Result Unit References

Hemoglobin 10,4 g/dl 12-16

Eritrosit 3,93 106/µL 4,0-5,40

Leukosit 18,50 103/µL 4,0-11,0

Hematokrit 32,3 % 36,0-48,0

Platelet 286 103/µL 150-400

35