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OSIFICACIÓN

COMPOSICIÓN DEL HUESO

El hueso está constituido por una MEC mineralizada y células especializadas:

osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. El principal componente orgánico de la matriz
es el colágeno tipo I, alrededor del 90%; el 10% restante lo componen una serie de
proteínas de unión, entre las que se encuentran la osteocalcina, la osteonectina,
algunas fosfoproteínas, sialoproteínas, factores de crecimiento y proteínas séricas. La
fase inorgánica está compuesta por minúsculos cristales de un mineral de carácter
alcalino, la hidroxiapatita [Ca10(PO4)6(OH)2]. Estos cristales se incrustan entre las
fibras de colágeno para formar un material que reúne las características adecuadas de
rigidez, flexibilidad y resistencia.

Matriz ósea

Está formada por un 35% de componentes orgánicos y un 65% de componentes inor-

gánicos.

Como núcleos de calcificación, se destaca la osteonectina, una glicoproteína de

adhesión específica del hueso que hace de puente de unión entre la hidroxiapatita, el
colágeno y las células óseas. También están las vesículas de la matriz que liberadas
desde los osteoblastos, precipitan el calcio en la matriz blanda y forman los cristales
de calcio que actúan como nucleadores de la calcificación.

También existen inhibidores de la calcificación en los tejidos blandos, de forma que el

pirofosfato actúa como inhibidor de la calcificación, de forma que en vesículas de la
matriz encontramos la enzima pirofosfatasa o fosfatasa alcalina. Los osteoblastos
maduros expresan abundantemente fosfatasa alcalina, enzima que contribuye a la
mineralización de la matriz osteoide liberando fosfato inorgánico desde las vesículas de
la matriz.

Regulación hormonal.

Gracias a las conexiones entre los osteocitos, constituidas por uniones gap y uniones
de baja resistencia eléctrica que permiten el flujo de iones y también el de moléculas
pequeñas. En este contexto, están implicados los niveles de Ca2+ en sangre. Estos
niveles dependen de la paratohormona (PTH) que aumenta el nivel de calcio en
sangre, estimulando los osteoclastos en un proceso mediado por los osteoblastos
receptores de la PTH.
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La hormona calcitonina (tiroides) disminuye el nivel de calcio en sangre, inhibiendo
los osteoclastos y estimulando la actividad sintética de los osteoblastos.

Los osteoblastos no solo expresan receptores para muchas hormonas, como la PTH,
sino también para la 1,25-dihidroxivitamina D, las hormonas sexuales y los
glucocorticoides. También sintetizan una amplia variedad de factores de crecimiento y
citoquinas. Durante la formación ósea, los osteoblastos quedan englobados en la
matriz osteoide que se va depositando a su alrededor y se diferencian a osteocitos,
formando una red de células dispersas interconectadas. Los osteocitos intervienen en
la respuesta del hueso a los estímulos mecánicos, actuando como mecanorreceptores
que se comunican con los osteoblastos y osteoclastos presentes en las superficies
óseas.

1. Hormonas

Hormona paratiroidea (PTH):

- ↑ la actividad osteoclástica; ↑ proliferación y la actividad osteoblástica →
↑ recambio
PTH en altas dosis continuadas:↑ reabsorción ósea → pérdida de hueso

vitamina D: ↑ formación y actividad osteoclástica; ↓ proliferación osteoblástica; ↑

diferenciación osteoblástica.
La vit D es necesaria para la mineralización de la matriz:
deficiencia → osteomalacia, raquitismo

Calcitonina:
- ↓ formación y actividad osteoclástica

Glucocorticoides:
Necesarios para el desarrollo y función normales del hueso
Exceso → pérdida de hueso/osteoporosis

Hormona del crecimiento:

Necesaria para el crecimiento normal del esqueleto.

Hormonas sexuales (estrógenos y andrógenos):

↓ formación y actividad osteoclástica ; ↑ actividad osteoblástica
Deficiencia → ↑ recambio, osteoporosis

2. Factores locales (paracrinos y autocrinos)

Factores de crecimiento y citoquinas:

Efectos variables sobre la formación y actividad de los osteoclastos y osteoblastos
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3. Efectos mecánicos

- Cargas regulares cíclicas: ↑ actividad osteoblástica, formación ósea (remodelado

adaptativo).
- Ausencia de carga (reposo prolongado en cama, ingravidez): ↑ formación y actividad
de osteoclastos.
- Grandes cambios en presión hidrostática: ↑ muerte de osteocitos

OSTEOGENESIS o OSIFICACIÓN

El proceso mediante el cual se forma el hueso se denomina osificación u osteo-

génesis. En el embrión, existe un precursor del esqueleto formado por tejido
cartilaginoso hialino y mesénquima embrionario que ya tiene una forma característica
a partir de las seis semanas. Por lo tanto, la osteogénesis permite el desarrollo de los
huesos, mediante la formación del tejido óseo, el crecimiento y la remodelación de los
huesos. La formación de hueso ocurre por medio de dos procesos diferentes: el de
osificación membranosa y el de osificación endocondral.

El resultado final es un tejido óseo de similar calidad. En ambos casos la osificación

tiene lugar en dos periodos: osificación primaria antes de nacer (vida prenatal) en que
se forma tejido óseo inmaduro o no laminillar y por osificación secundaria,
después de nacer (vida postnatal), momento en que se forma tejido óseo maduro o
laminillar.

OSIFICACIÓN MEMBRANOSA

Da lugar a la formación de los huesos planos del cráneo, a la diáfisis de los huesos
largos y cortos, huesos de la cara, la clavícula y el maxilar inferior.

Osificación primaria

En la osificación membranosa, el
tejido óseo se forma con base a
tejido mesenquimático. Sus
células se empiezan a dividir por
mitosis y se condensan en un
tejido conectivo vascularizado.

Las células centrales se dife-

rencian en osteoblastos y empie-
zan a sintetizar matriz osteoide y
a formar hueso.
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Como ejemplo de huesos originados por osificación membranosa están los huesos de
la bóveda craneana y de la cara.

• En el caso de la formación de los huesos del cráneo, entre la piel de la cabeza y

el encéfalo hay un área de tejido mesenquimático formada por células mesen-
quimáticas con aumento de la irrigación. El lugar donde comienza la osificación
se denomina centro de osificación.
• Las células mesenquimáticas se agrupan en grupos en el centro de osificación y
se transforman primero en células osteógenas y luego en osteoblastos. La
matriz recientemente formada, no calcificada, se denomina osteoide.
• Los osteoblastos, al elaborar osteoide, maduran y se vuelven capaces de captar
sales de calcio de la sangre y depositarlas sobre la matriz osteoide
(calcificación).
• Los osteoblastos maduros que quedan encerrados en lagunas óseas se van
transformando en osteocitos, con canalículos óseos donde se ubican sus
prolongaciones. Las fibras de colágeno quedan atrapadas en matriz calcificada.
• El depósito de calcio y de sales minerales endurece la matriz al cabo de unos
días.
• Más células mesenquimáticas se depositan sobre los primeros osteocitos a ma-
nera de un endostio primitivo; algunas de estas células se transforman en
osteoblastos elaboradores de osteoide que al madurar calcifican la nueva matriz
y aumenta la cantidad de osteocitos, formándose las primeras trabéculas de
tejido óseo no-laminillar esponjoso recubiertas por endostio. Así
sucesivamente, sobre el nuevo tejido osteoide se depositan sales de calcio
calcificándose.
• De cada centro de osificación se forman trabéculas de hueso primario que crece
por aposición de capas de tejido óseo, hasta un momento en que las trabéculas
óseas llegan a fusionarse unas con otras, dejando entre ellas unos espacios
llamados
cavidades
medulares
PERIOSTIO EN FORMACION
primitivas.
CAVIDADES MEDULARES
• Esta nueva PRIMITIVAS
organización
hace crecer el TRABÉCULAS DE TEJIDO ÓSEO NO-
hueso. Aquellas LAMINILLAR ESPONJOSO
células
mesenquimáticas
que rodean la
pieza esquelética
en formación dan
lugar al
periostio
primitivo.
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Osificación secundaria

Tiene como misión transformar el tejido óseo inmaduro en maduro. Para que esto
ocurra deben ocurrir dos fenómenos: reabsorción del tejido óseo inmaduro (con
participación de los osteoclastos), y formación de tejido óseo maduro a partir de
células mesénquimáticas que se diferencian en osteoblastos y elaboran matriz
osteoide. Esta se mineraliza y se calcifica, originando tejido óseo compacto para las
tablas y tejido óseo esponjoso para
el diploe. El hueso inicial se ha
remodelado, ya que presenta las
fibras osteocolágenas y los
osteocitos en una disposición
paralela a la superficie.

Al nacer, los huesos de la bóveda

craneana envueltos en periostio,
están representados por huesos
planos de tejido óseo esponjoso
maduro con dos tablas (externa e
interna) de tejido óseo compacto y
un diploe de tejido óseo esponjoso
inmaduro.

OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL

Se realiza en los restantes huesos del organismo a

partir de un modelo cartilaginoso hialino. Es la
formación de hueso con base a cartílago hialino
embrionario, rodeado de pericondrio. En los huesos
largos y cortos, la osificación del modelo cartilaginoso
comienza aproximadamente en la 7ª semana y culmina
al término de la adolescencia.

Lo primero que ocurre es la formación del modelo

cartilaginoso, a partir de mesénquima que se condensa
para formar el esbozo del futuro hueso. Estas células
mesenquimáticas se diferencian en condroblastos que
elaboran matriz cartilaginosa, formándose un esbozo
de cartílago hialino rodeado por más mesénquima que
se va a transformar en pericondrio con una capa
fibrosa más externa y una capa condrógena más
interna. Se va a producir un crecimiento intersticial y
aposicional para que aumente de tamaño el modelo.
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Osificación primaria

• El primer indicio de la formación inicial

del hueso se observa en el pericondrio
interno, en la futura diáfisis por la
formación del centro de osificación
diafisiario.
• En presencia de vasos sanguíneos
ocurren modificaciones en los con-
drocitos los cuales se hipertrofian,
acumulan glucógeno y su citoplasma se
hace muy vacuolado. A medida que los
condrocitos se hipertrofian y maduran,
depositan calcio en la matriz
cartilaginosa como cristales de fosfato
cálcico.
• Al interior de la matriz hialina calcificada
los condrocitos dejan de recibir
nutrientes y terminan muriendo, se
amplían sus lagunas y el grosor de esa
matriz se van reduciendo poco a poco
hasta convertirse en finos tabiques
agujereados de forma irregular.
• En este momento, desde el periostio
interno una yema vascular (brote
perióstico) con vasos sanguíneos y
células mesenquimáticas atraviesa el
collar o manguito óseo para invadir la
diáfisis del modelo cartilaginoso en
degeneración, penetran el modelo cartilaginoso en destrucción invadiendo las
cavidades tabicadas por matriz cartilaginosa calcificada
• Las células osteógenas se depositan sobre los restos de matriz cartilaginosa
calcificada, se
diferencian en
osteoblastos que
secretan matriz
osteoide, la calcifican y
se transforman en
osteocitos.
• Se comienzan a formar
trabéculas de tejido
óseo esponjoso no-
laminillar con un eje
central de matriz
cartilaginosa calcificada.
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•

• Tras la formación del centro de osificación en la

diáfisis, la osificación comienza a expandirse en
dirección a las epífisis mientras se forma la
cavidad medular primitiva.
• En la época perinatal comienzan a formarse los
centros de osificación epifisiarios en cada
extremo de esos mismos huesos largos a
consecuencia de la penetración de la arteria
epifisiaria hasta el centro de cada epífisis. El
cartílago que persiste sin osificar corresponde a
las futuras superficies articulares desprovistas
de pericondrio.
• En las epífisis, el proceso de hipertrofia de
condrocitos, calcificación de su matriz y su
degeneración, da lugar a la formación de
trabéculas óseas inmaduras. El crecimiento
de la osificación epifisiaria se producirá en
varias direcciones (crecimiento radiado).
• Cerca del nacimiento, los huesos largos están formados por una diáfisis de
tejido óseo inmaduro y por un canal medular central. Las epífisis también
contienen trabéculas óseas
inmaduras y su superficie
articular está recubierta por
cartílago hialino.
• Entre epífisis y diáfisis queda
localizado un sector de
cartílago hialino que conserva
su capacidad proliferativa
llamado cartílago de
crecimiento.
• La región entre la diáfisis y las
epífisis en las que la matriz
calcificada es remplazada por
hueso, se denomina metáfisis.
El crecimiento del disco epifi-
siario está controlado por la
hormona del crecimiento
producida por la pituitaria y por
las hormonas sexuales.
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Durante el crecimiento, el proceso de calcificación y sustitución por hueso hace que la

diáfisis sea cada vez más larga, permaneciendo más o menos constante el grosor de la
metáfisis. Si se produce una fractura que afecte a esta placa (fractura epifisiaria) la
cicatrización de la misma inhibe parcialmente el crecimiento del hueso resultando un
hueso algo más corto que el contralateral. Esto se debe a que los recursos de
reconstrucción se consumen preferentemente en la transformación de tejido
cartilaginoso en óseo, quedando el tejido cartilaginoso avascular parcialmente
marginado el crecimiento óseo. En cambio, si la fractura afecta sólo al hueso, al estar
éste vascularizado su cicatrización no afecta a la función del disco epifisiario.

El cartílago de crecimiento tiene varias zonas, que desde epífisis a diáfisis son:

• Zona de cartílago en reposo: cerca

de la epífisis, consiste en
condrocitos dispersos que no
proliferan.
• Zona de cartílago en proliferación:
es una lámina formada por
condrocitos, algo mayores que los
anteriores, que se encuentran
apilados y experimentando una
mitosis activa (grupos isógenos
axiles). Como consecuencia, la capa
se engrosa y toda la placa crece
longitudinalmente
• Zona de cartílago hipertrófico o
maduro: consiste en condrocitos
más grandes todavía dispuestos de
forma columnar. La división celular
es, igualmente, la responsable del
crecimiento de la placa.
• Zona de cartílago calcificado:
consiste en un área de tan sólo
algunas células de espesor en la que
las células han muerto o están
próximas a morir como
consecuencia de que la matriz alrededor de ellas se ha calcificado. A medida que
la calcificación progresa, este área se vuelve frágil siendo invadido por
osteoblastos y capilares, quedando una capa calcificada sólida entre la placa
epifisiaria y la diáfisis
• Zona de cartílago en regresión: con muerte del condrocito.
• Zona de cartílago en calcificación: con osteocitos y depósito de matriz ósea, y
• Zona de cartílago en reabsorción: con reemplazo del tejido óseo inmaduro por
otro maduro.
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•
TRANSFORMACIÓN DE HUESO ESPONJOSO EN HUESO COMPACTO
(Osificación secundaria)

Corresponde a la transformación del tejido óseo inmaduro en tejido óseo maduro. Se

produce por la acción de los osteoclastos que destruyen las trabéculas de hueso
inmaduro. Resultado de la osificación secundaria, las epífisis de los huesos largos
ubicadas por debajo del cartílago articular y del hueso subcondral, quedan formados
por tejido óseo laminillar compacto. Por debajo del hueso subcondral hay
trabéculas de tejido óseo laminillar esponjoso.

A partir de los 5 o 6 meses de gestación el hueso largo está completamente formado.

A partir de este momento, el crecimiento en grosor de la pieza ósea ocurrirá por un
proceso de crecimiento aposicional.

El crecimiento en longitud ocurrirá por la división celular de los condrocitos seguida de

la secreción de sustancias que forman la matriz, con el consiguiente crecimiento
intersticial del cartílago de crecimiento. Cuando el hueso ya no crece más, el cartílago
de crecimiento desaparece. Cuando una persona alcanza la madurez, la placa
epifisiaria desaparece y el hueso forma una unidad sólida. La placa epifisiaria es una
zona de debilidad potencial en el hueso joven y si es dañada puede producirse una
deformación permanente del hueso. Ello ocurre muy especialmente con el cuello del
fémur cuando se practica deporte, debiéndose tener especial cuidado cuando los niños
hagan ejercicios de estiramiento, para evitar que la cadera esté sometida a un
esfuerzo excesivo.

En muchos huesos, el tejido

óseo esponjoso, tendrá que
convertirse en hueso compacto
formando osteones o
sistemas de Havers. Este
proceso ocurre alrededor de
vasos sanguíneos de las
cavidades medulares que van
quedando en áreas donde las
trabéculas óseas crecen y se
fusionan entre sí y donde los
osteoblastos van depositando
matriz ósea en forma
aposicional y concéntrica, de
modo que los vasos sanguíneos
se van transformando en
conductos nutricios. Se crean
así, osteones primarios,
rellenándose la cavidad medular. Cada una de estas pequeñas cavidades medulares
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adquiere un revestimiento de endostio con células osteógenas, osteoblastos y
osteoclastos.

En este contexto, el periostio recubre la parte exterior del hueso, donde hay
numerosas fibras de colágeno que permiten el anclaje del periostio al hueso (fibras de
Sharpey).

En las cavidades medulares se diferencia la médula ósea, existiendo un revestimiento

endóstIco con osteoblastos y células osteoprogenitoras. Por debajo del periostio, las
células de la parte periférica forman una lámina protectora, depositándose matriz por
este perímetro y apareciendo laminillas circunferenciales internas y externas debidas a
la creación de hueso por el endostio el periostio respectivamente.

En las imágenes longitudinales de un hueso largo, se observan los osteocitos paralelos

al lumen de un conducto nutricio. El conducto interno del osteón es el canal de Havers
que corresponde a un conducto por osteón. Además, se forman conductos
transversales que conectan los osteones, denominados canales nutricios perforantes o
conductos de Volkmann. Ambos conductos están revestidos por una capa de endostio.

En el hueso compacto, podemos encontrar además laminillas intersticiales que

corresponden a osteones viejos que se han remodelado, destruyéndose y generándose
constantemente.

REMODELACIÓN ÓSEA

Durante la vida adulta, el esqueleto experimenta un proceso continuo de reparación y

renovación. Ese remodelado del hueso se lleva a cabo en las superficies del mismo. De
hecho, el recambio del hueso trabecular puede ser hasta 10 veces más rápido que el
del hueso cortical, dado que la superficie expuesta del primero es mucho mayor.
La matriz mineralizada es reabsorbida por los osteoclastos y después sustituida por
capas concéntricas o laminillas de hueso nuevo formadas por la acción de grupos de
osteoblastos. Esta secuencia de fenómenos está estrechamente coordinada, en el
tiempo y el espacio. En circunstancias normales, en los individuos jóvenes el
remodelado mantiene la masa esquelética total prácticamente invariable. Sin
embargo, con el envejecimiento, la menopausia o algunas enfermedades metabólicas,
se altera el balance de manera que la reabsorción predomina sobre la formación y se
produce una pérdida neta de hueso que conduce a la osteoporosis. Ello puede deberse
a una actividad osteoclástica aumentada o a una disminución de la actividad
osteoblástica. El hueso trabecular, como el de los cuerpos vertebrales, es
especialmente sensible a las alteraciones del balance óseo, dado su rápido recambio
(aproximadamente un 25% es renovado cada año).
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Cuando un hueso largo ha terminado su osificación, su diáfisis se convierte en un

cilindro de duro hueso compacto exterior que recubre una cavidad medular central
responsable de producir células sanguíneas. Los otros tipos de hueso no contienen una
cavidad central, sino que están formados por un entramado de hueso esponjoso
recubierto de una fina capa de hueso compacto. Ello hace que sean ligeros a pesar de
ser voluminosos. Los huesos cortos tienen una forma cúbica y se encuentran en el
carpo de la mano y el tarso del pie.

Los huesos poseen una capa intercambiable de calcio, el cual ayuda a mantener
estable las concentraciones de calcio en la sangre, pudiendo ceder o tomar iones de
calcio al plasma sanguíneo. Este calcio se encuentra principalmente absorbido a la
superficie de los cristales de hidroxiapatita. Este mecanismo se lleva a cabo mediante
la acción de la hormona paratiroidea y calcitonina y por la forma activa de la vitamina
D.

La acción de la hormona paratiroidea sobre el tejido óseo consiste en la estimulación

de la osteólisis de los osteocitos, y un aumento de ésta hormona conlleva a la
producción de osteoclastos, seguida de la reabsorción ósea. La calcitonina, tiene efecto
antagónico, puesto que inhibe la osteólisis de los osteocitos y la reabsorción de los
osteoclastos. La vitamina D, estimula la absorción de calcio en el intestino, además,
juega un papel importante tanto en el depósito como en la reabsorción de calcio en el
tejido óseo.

REPARACIÓN DE UNA FRACTURA

En la fractura hay ruptura de vasos periósticos, hemorragia y formación de coágulos

por la presencia de plaquetas, monocitos, linfocitos, macrófagos y neutrófilos. El sitio
de fractura es inmovilizado y estabilizado. Los extremos de las piezas óseas
fracturadas pierden nutrición y los osteocitos mueren. La consolidación de una fractura
es una forma especializada de reparación de heridas. Los mecanismos que aquí
participan son el crecimiento, la modelación y la remodelación del hueso, hasta
regresar de manera similar a las formas anatómicas y funcionales originales.
Hay que considerar que en la reparación de una fractura ocurre una respuesta
inflamatoria aguda, con liberación de sustancias que favorecen la coagulación y la
llegada de células para controlar posibles infecciones, a la vez que eliminan restos de
células dañadas o muertas y la activación del mecanismo de reparación.
Existen dos tipos de consolidación: directa y indirecta.

• Consolidación directa (con callo óseo): tiempo después acuden a la zona de

fractura fibroblastos, osteoblastos y células mesenquimáticas. Se incrementa la
vascularización a partir del periostio sano y comienza la osificación membranosa, con
la formación de un callo óseo inmaduro que une los extremos de la fractura y que está
formado por trabéculas de tejido óseo no-laminillar esponjoso.
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• Consolidación indirecta (con callo cartilaginoso): si el daño al tejido periostal es
muy extenso, la hipoxia induce la diferenciación de un callo cartilaginoso hialino. En la
medida que el periostio se vaya recuperando, se producirá una osificación endocondral
del callo el cual irá progresando hasta transformarse en el hueso maduro definitivo. El
tejido óseo muerto es reabsorbido y las trabéculas de hueso inmaduro son
reemplazadas por nuevos osteones. El callo formado sufre un lento proceso de
remodelación que puede tardar años y durante el cual se transformará en hueso duro
laminillar.

Trastornos del crecimiento y de la maduración del esqueleto

El cretinismo es una consecuencia de una deficiencia del yodo materno, ejerce

efectos marcados sobre el esqueleto, incluyendo un severo enanismo y un retraso en
la aparición de los dientes deciduos. Las fontanelas craneales no cierran y el cierre de
la epífisis se demora. La histopatología se vincula con un defecto de la maduración del
cartílago. La osificación endocondral no se cierra el disco epifisiario. Las deficiencias de
la osificación endocondral generan enanismo severo

Trastornos del disco epifisario

La acondroplasia es una enfermedad genética que representa uno de los tipos de

enanismo más frecuente, caracterizado por extremidades cortas y tronco normal. El
disco epifisario se encuentra muy adelgazado y la zona de cartílago proliferativo está
ausente o muy reducida.

Anormalidades de la modelación ósea

La osteopetrosis es un trastorno caracterizado por la presencia de huesos

anormalmente densos. El defecto consiste en una alteración de la remodelación ósea,
más específicamente en una disfunción de los osteoclastos. Esto deter-mina la
formación de huesos cortos, pétreos y con mayor densidad radiológica.

Retraso de la maduración ósea

La osteogénesis imperfecta abarca un grupo de trastornos hereditarios de los

tejidos conectivos que en general, afectan al esqueleto, articulaciones, oídos,
ligamentos, dientes y piel. La alteración fundamental consiste en una síntesis
defectuosa del colágeno.

La osteopatía metabólica de los huesos se refiere a numerosos trastornos

esqueléticos que afectan a todos los huesos del esqueleto. En las osteopatías
metabólicas no existe tejido óseo normal en el esqueleto.

El término osteoporosis designa un grupo de enfermedades de diversas etiologías

cuyo común denominador es una reducción de la masa ósea hasta un nivel por debajo
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del requerido para cumplir una función normal de sostén. Aunque existe una reducción
de la masa ósea, la mineralización es normal. A nivel histológico se observa una
disminución del espesor de la cortical y de la cantidad y del tamaño de trabéculas del
hueso esponjoso. El principal problema es que la reabsorción ósea excede la formación
del hueso. Es decir la disminución de la actividad osteoblástica y el aumento de la
actividad osteoclástica son los responsables de las alteraciones observadas en la
osteoporosis.

La osteomalacia ("huesos blandos") abarca un grupo de enfermedades en las cuales

existe un defecto de mineralización lo que provoca un aumento de tejido osteoide. El
término raquitismo designa una osteomalacia del esqueleto del niño en el primer año
de vida, trastorno que no sólo afecta al hueso sino también al cartílago por déficit de
vitamina D.

Neoplasias óseas

Son tumores poco frecuentes (1-1,5% de todos los casos). Predominan en los jóvenes
menores de 15 años y en personas de edad avanzada, con una frecuencia algo mayor
en los varones (60% de los casos). Su etiología es desconocida. El dolor óseo,
persistente y localizado, es la única manifestación que puede motivar el diagnóstico en
una fase temprana de la enfermedad.

Un tumor óseo primario puede originarse en cualquiera de los elementos celulares del
hueso. La mayor parte de las neoplasias óseas se originan cerca del área metafisiaria
y más del 80% de tumores primarios ocurre en la porción distal del fémur o en la
parte proximal de la tibia.

Si bien los tumores óseos son poco frecuentes, los oncólogos son consultados
asiduamente sobre el tratamiento de casos inoperables o metastizados.

En general, el sarcoma de Ewing y el linfoma son tributarios de radioterapia, mientras

que la cirugía se reserva para todos los demás tipos de tumores como osteosarcoma,
condrosarcoma, tumor maligno de células grandes, fibro-sarcoma.