Anda di halaman 1dari 8

1.

Asthenia
Asthenia (kelemahan) adalah kondisi dimana tubuh tidak memiliki kekuatan pada
bagian tubuh tertentu maupun keseluruhan. Seseorang yang mengalami Asthenia
mungkin tidak dapat menggerakkan bagian tertentu dari tubuhnya dengan benar sehingga
menyebabkan badan terasa harus mengeluarkan tenaga ekstra. Asthenia mungkin bersifat
sementara, tetapi dalam beberapa kasus tertentu ada yang bersifat kronis atau
berkelanjutan.

2. Faktor Penyebab Asthenia


Pada umumnya asthenia disebabkan oleh gangguan emosional atau stress tetapi ada
beberapa faktor penyebab asthenia yang terbagi atas 2 macam, yaitu :

1. Badan lemas tidak sungguhan (gangguan kejiawaan atau psikologis)


Faktor penyebab :
 Mengalami stress.
 Masalah percintaan.
 Kesedihan.
 Masalah kehidupan sehari-hari.
 Penyalahgunaan obat-obatan dan alkohol.
 Gangguan kepribadian seperti mengalami bipolar.
 Gangguan mental organik seperti mengalami dimensia.

2. Badan lemas sungguhan (gangguan fisik)


Faktor penyebab :
 Dehidrasi.
 Anemia.
 Faktor cuaca.
 Kekurangan atau kelebihan tidur.
 Kekurangan atau kelebihan dalam berolahraga.
 Efek samping dalam pengonsumsian obat-obatan seperti obat steroid, antidepresi,
dan obat tekanan darah.
 Mengalami gangguan kesehatan seperti flu, pilek, kekurangan ion tubuh,
keracunan, diabetes, gagal ginjal, stroke dan kanker.
3. Latar belakang penelitian, Metode, Hasil, dan Kesimpulan penelitian
(Referensi Jurnal )

 Evaluasi potensi otak yang timbul dari pasien dengan gejala asthenia
dan kecemasan dan kehilangan penglihatan sebagian

Latar Belakang
Sistem visual adalah saluran sensor utama bagi manusia yang menghubungkan
mereka dengan lingkungan Hidup. Dan karena itu, kehilangan penglihatan, terutama
di masa dewasa, disertai dengan emosi, konsekuensi motivasi dan sosial yang secara
langsung mempengaruhi keadaan psikofisiologis individu sendiri, komunikasinya
dalam masyarakat dan, sering, status sosial subjek 1. Dalam 90% dari kasus
kehilangan penglihatan, kondisi ini disertai dengan depresi karena cacat 2, dan
dikasus kehilangan penglihatan dengan genesis traumatis, proses ini semakin
diperburuk oleh negatif manifestasi psikopatologis, yang disebabkan oleh efek
tambahan posttraumatic stres pada keadaan kesehatan mental 3,4,5,6,7. Relevansi
yang jelas dari masalah menyiratkan keterlibatan berbagai pendekatan untuk
solusinya, dan pendekatan neurofisiologis, seperti kita berharap, akan memungkinkan
kami untuk mengidentifikasi prediktor neurofisiologis baru untuk diagnosis yang
efektif dan pengobatan gangguan ini, di satu sisi, dan di sisi lain - untuk menjelaskan
mekanisme fisiologis dari kondisi ini. Sebelumnya kelompok kami melakukan
neurofisiologis studi pasien dengan gangguan mental nonpsikotik karena hilangnya
penglihatan sebagian karena trauma 8. Namun, kemudian kami berasumsi bahwa
kelompok pasien, yang kami pelajari tidak homogen, yang membuat kami mengambil
pendekatan yang lebih berbeda. Hasil dari penelitian ini adalah disajikan dalam
tulisan ini.
Metode
Studi komprehensif dilakukan di Pusat Bedah Mata Mikro, Kyiv, Ukraina selama
2010-2013. Studi dilakukan sesuai dengan prinsip bioetika dan deontologi. Pasien
relawan diberitahu tentang sifat dan tujuan penelitian dan telah menandatangani
persetujuan. Sekelompok subjek acak dibentuk pada periode setelah intervensi
oftalmologis dan penentuan volume dan prognosis gangguan penglihatan. Sebanyak
600 orang dengan sebagian kehilangan penglihatan traumatis genesis (PLVTG)
menjalani pemeriksaan penyaringan. Manifestasi dari reaksi stres akut dicatat pada
semua pasien. Dalam satu hingga tiga bulan setelah keluar dari rumah sakit, ketika
pasien menjalani MSE, kami melakukan pemeriksaan klinis-psikopatologis pasien
yang mendalam. Akibatnya, dua kelompok penelitian dibentuk: kelompok utama
(MG) - 200 Pasien yang, setelah peristiwa traumatis yang menyebabkan hilangnya
penglihatan sebagian, didiagnosis dengan gangguan mental nonpsikotik (NPD), dan
kelompok pembanding (CG) ) - 200 orang yang kondisi mentalnya konsisten dengan
apa yang disebut "norma kondisional". Kriteria untuk dikecualikan dari penelitian ini
adalah kurangnya informed consent, riwayat gangguan mental dan perilaku, dan
adanya penyakit somatik yang parah, di mana kondisi mental pasien mungkin
terpengaruh.

Penelitian klinis-psikopatologis dilakukan melalui wawancara terstandar klinis


mendalam menggunakan kriteria diagnostik ICD-10. Evaluasi subyektif dari
manifestasi klinis dan psikopatologis yang ada dilakukan dengan menggunakan Beck
Depression Inventory 9, Teknik Diagnostik untuk Penilaian Diri Kecemasan Reaktif
(R) dan Pribadi (P) (Bab D. Spielberger-YL Khanin) 10. The analisis manifestasi
obyektif dari gejala psikopatologis dilakukan menggunakan skala penilaian klinis
Hamilton (D) dan kecemasan (A) HAM-A dan HAM-D 11. Struktur nosologis NPD
yang didiagnosis diwakili oleh gangguan mental dan perilaku dari cluster F43 -
"respons terhadap stres dan gangguan adaptif" (22%), gangguan adaptasi dengan
gangguan dominan emosi lain F43. 23 (14,5%); Gangguan stres pasca trauma F43.1
(11.5%), gangguan adaptasi dengan emosi campuran dan gangguan perilaku F43.25
(3.5%).
Dua kelompok dibentuk untuk melakukan pemeriksaan elektrofisiologis untuk
mengidentifikasi karakteristik perkembangan mekanisme neurofisiologis NDP akibat
PLVTG dari MG: asthenia dan kecemasan, yang mencakup 15 pria berusia 22 hingga
57 tahun, dan seorang CG terdiri dari 20 pria dari usia yang sama. Kelompok asthenia
termasuk pasien dengan asthenia, di mana sindrom asthenicdepressive dan asthenic-
hypochondriac diidentifikasi. Kelompok kecemasan termasuk pasien dengan
prevalensi klinis kecemasan dengan sindrom kecemasan-depresi, cemas-fobia, dan
obsesif.

Studi elektrofisiologi dilakukan dengan menggunakan kompleks diagnostik


"Amplaid MK15" (Italia). Untuk mempelajari aktivitas kelistrikan otak, metode
event-related evoked potensials (ERP) digunakan dengan modalitas pendengaran.
Subjek secara binaurally terpapar serangkaian rangsangan dalam pseudorandom
(dengan probabilitas yang telah ditentukan dari penampilan rangsangan yang
signifikan) urutan - paradigma aneh. Stimulus signifikan - nada dengan frekuensi
4000 Hz disajikan dengan probabilitas 20%, stimulus latar belakang - nada dengan
frekuensi 1000 Hz disajikan dengan probabilitas 80%. Intensitas suara adalah 100 dB
di atas ambang batas audibilitas 12. Interval antara rangsangan adalah 2 detik. Subjek
diinstruksikan untuk bereaksi terhadap penampilan sinyal yang signifikan dengan
menekan tombol, rangsangan latar belakang diabaikan. Ketika tombol ditekan,
pendaftaran aktivitas listrik otak yang diinduksi terjadi, serta waktu dan ketepatan
reaksi sensorimotor sederhana. Registrasi ERP dilakukan dari permukaan kepala
dengan elektroda elektroensefalografi standar yang terletak di sistem 10/20 (Jasper)
pada titik-titik: elektroda aktif Cz, A1 + A2 - elektroda bias umum, elektroda
pembumian Fpz. Rata-rata potensi yang ditimbulkan dilakukan berdasarkan 100
catatan 13. Penghapusan artefak, termasuk artefak gerakan mata, berbasis perangkat
keras. Komponen P1, N1, P2, N2, P3 dan N4 ditandai pada kurva ERP yang terdaftar
untuk stimulus signifikan (Gbr. 1). Itu komponen positif dalam rentang periode laten
dari 30 hingga 80 ms dianggap sebagai P1, negatif dari 80 hingga 140 ms - sebagai
N1, komponen positif P2 dibedakan dalam interval waktu 120-200 ms, N2 - antara
180 dan 320 ms dari awal pemindaian, komponen P3 positif akhir terdeteksi dalam
kisaran 270-550 ms, dan potensi bias negatif maksimum berikutnya adalah dianggap
sebagai komponen N4. Paket perangkat lunak statistik Statistica 5.5 (StatSoft, USA)
digunakan untuk pemrosesan statistik dari hasil eksperimen yang diperoleh. Ketika
memeriksa hipotesis statistik, nilai-nilai kriteria dengan tingkat signifikansi p <0,05
dianggap dapat diandalkan. Analisis komparatif dilakukan dengan metode
nonparametrik: uji Wilcoxon dan uji Man-Whitney U, dan analisis korelasi Pearson-
Spearman 14

Hasil
Analisis komparatif dari kelompok asthenia dengan kelompok pembanding
menunjukkan jumlah ERP yang tidak mencukupi, yang memiliki perbedaan statistik
yang signifikan. Ketepatan reaksi sensorimotor pada kelompok ini adalah 98,3 ±
2,44%, sedangkan pada CG - 92,5 ± 5,74% (U = 62,5, p <0,01). Nilai amplitudo awal
positif P1 pada kelompok asthenia adalah 4,25 ± 3,312 μV dan dalam CG -4,15 ±
7,933 μV (U = 50, p <0,001). Negatif awal pada kelompok itu adalah -2,78 ± 2,377
μV, dan di CG itu 10,55 ± 7,466 μV (U = 75; p <0,05).

Kesimpulan
Pada kelompok kecemasan, perbedaan signifikan dicatat dalam: latensi P1, latensi
interval P1N1, dan N2P3, ayunan amplitudo di P1N1. Penanda spesifik kelompok
asthenia, yang membedakannya dari CG, adalah nilai amplitudo yang lebih positif
untuk komponen P1, N1, P2, N2. Dengan mempertimbangkan sifat frekuensi rendah
dari modulasi amplitudo dalam komponen-komponen ini (sekitar 2 Hz), dapat
diasumsikan bahwa sistem batang otak nonspesifik terlibat dalam proses tersebut.
 Efek melatonin dalam pengobatan asthenia pada perdarahan
subaraknoid aneurysmal

Latar Belakang
Korban selamat dari perdarahan subarachnoid aneurysmal (aSAH) biasanya
mengalami gangguan tidur yang mengakibatkan asthenia. Tujuan dari penelitian
prospektif ini adalah untuk menentukan, dalam kohort pasien dengan aneurisma
intrakranial (IA) yang ruptur, proporsi asthenia pada 2 bulan, dalam kelompok pasien
yang diobati dengan melatonin dan dalam kelompok kontrol.

Metode
Dua puluh pasien berturut-turut dirawat karena pengobatan IA yang pecah dan
mampu menjawab kuesioner standar dimasukkan dalam penelitian ini. Setelah evaluasi
kelelahan saat dipulangkan, kami membagi populasi kami menjadi 2 kohort dari 10
pasien: kohort pertama diobati dengan melatonin selama 2 bulan; kelompok kedua tidak
memiliki pengobatan khusus untuk kelelahan. Titik akhir primer adalah proporsi asthenia
pada 2 bulan pada kedua kelompok. Faktor pemicu, seperti depresi, otonomi dan apatis
dievaluasi pada saat yang sama.

Hasil
Pada saat dipulangkan, tidak ada perbedaan signifikan yang diamati antara kedua
kelompok dalam hal usia rata-rata dan status klinis awal (WFNS, Skala Rankin dan Skala
Keparahan Kelelahan). Pada 2 bulan, skor rata-rata FSS pada kelompok kontrol adalah
4,7 ± 1,0 berbanding 3,8 ± 0,9 pada kelompok melatonin (P = 0,03). Rata-rata skor
MADRS pada kelompok kontrol adalah 1,1 ± 1,45 berbanding 2,7 ± 2,5 pada kelompok
melatonin (P = 0,10). Skor LARS rata-rata pada kelompok kontrol adalah -32,5 ± 1,7
berbanding -31,7 ± 1,9 pada kelompok melatonin (P = 0,24).

Kesimpulan
Dalam evaluasi prospektif kelelahan pasca-aSAH, kami menyarankan bahwa
melatonin dapat mengurangi kelelahan. Tidak ada dampak signifikan pada depresi dan
apatis. Studi lebih lanjut akan diperlukan untuk meningkatkan pemahaman kita tentang
fisiopatologi kelelahan dalam konteks aSAH.
DAFTAR PUSTAKA

http://forum.detik.com/cara-mengatasi-asthenia-dan-tremor-berbahaya-t1558665.html

https://doaj.org/article/0e1d188d28e44ce68135961c5bda895c

https://e-medjournal.com/index.php/psp/article/view/26

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028377016301254
TUGAS FINAL PSIKOLOGI UMUM I

“ASTHENIA”

DOSEN PENGAMPUH MATA KULIAH :

ITA SURYANINGSIH S. Psi, M.A

DISUSUN OLEH :

JAN ARIANTO ASTHER

4518091097

KELAS A

FAKULTAS PSIKOLOGI

UNIVERSITAS BOSOWA

2019