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Manual CTO

de Medicina y Cirugía

3.ª edición

ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia

Revisores
Fabián Hilario Mendoza Pedraza
Laura Leticia Huerta Ramos
Michel Dassaejv Macías Amezcua
Gustavo Garza Esparza

Autores
Mar Muñoz Muñiz
Fabian Hilario Mendoza Pedraza
Adrián Vil legas Cisneros
Laura Leticia Huerta Ramos
Michel Dassaejv Macías Amezcua
NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
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© CTO EDITORIAL, S.L. 2017

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E-mail: ctoeditorial@ctoeditorial.com
Página Web: www.grupocto.es

ISBN Ginecología y obstetricia: 978-84-17095-86-4


ISBN Obra completa: 978-84-17095-72-7
Depósito legal: M-29877-2017
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia

Manual CTO
de Medicina y Cirugía

3. ª edición

Grupo CTO
Editorial
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05. Control de la fertilidad.......................................................
5.1.
5.2.
5.3.
Eficacia contraceptiva
Métodos naturales
Métodos de barrera
15
15
15
15

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5.4.
s.s.
Dispositivo intrauterino
Anticoncepción hormonal
16
16
5.6. Intercepción poscoital 18

01. Ciclo genital femenino ........................................................ 1 06. Esterilidad e infertilidad .................................................. 24


1.1. Hipotálamo-_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ 6. 1. Causas de esterilidad _ _ _ _ _ _ _ _ 24
1.2. Hipófisis _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ 6.2. Estudio de la pareja infértil 24
1.3. Ovario_ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 2 6.3. Tratamiento 25
1.4. Andrógenos _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 2
1.5. Estrógenos_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 2
1.6. Progestágenos_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 3 07. Endometriosis... ................................................................................... 27
1.7. Endometrio uterino_ _ _ _ _ _ _ _ _ 3 7.1. Epidemiología 27
1.8. Modelo fisiológico: integración del ciclo ...·-···-···-····-··· 3 7.2. Etiopatogenia 27
7.3. Localización 27
7.4. Clínica 27
02. Amenorreas . ............................................................................................. 5 7.5. Diagnóstico 28
2. 1. Amenorreas primarias _ _ __ __ __ 5 7.6. Tratamiento 28
2.2. Amenorreas secundarias,_ _ _ _ _ __ 6 7.7. Endometriosis y cáncer 29
2.3. Diagnóstico de la amenorrea _ _ _ _ __ 7

08. Infecciones ginecológicas


03. Síndrome de ovario en vagina y vulva................. ......................................................... 30
poliquístico (SOP) ...................... .................................................. 9 8. 1. Definición y conceptos _ _ _ _ _ _ _ _ 30
3.1. Concepto _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ 9 8.2. Etiología 30

3.2. Etiopatogenia _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 9 8.3. Gardnerella vagina/is (vaginosis bacteriana) _____ 31


8.4. Candidiasis_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 31
3.3. Anatomía patológica_ _ _ _ _ _ _ _ _ 9
3.4. Clínica_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 9 8.5. Tricomoniasis _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 31
3.5. Diagnóstico _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 10 8.6. Infecciones virales 32

3.6. Tratamiento 10

09. Infecciones pélvicas................................................................ 34


04 . M etrorrag1.as............................................................................................... 12 9.1. Enfermedad inflamatoria pélvica_ _ _ _ _ 34
4.1. Definición _ _ _ __ _ _ __ __ _ 12 9.2. Tuberculosis genital 35

4.2. Clasificación de las hemorragias uterinas ..·--·--··--··· 12


4.3. Causa de la hemorragia _ _ _ _ _ _ _ _ 12
4.4. Diagnóstico _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 12
4.5. Tratamiento _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 13

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Ginecología y obstetricia 1 1n d i C e

10. Enfermedades de la vulva ....... ................... 37 15. Patología del cuerpo uterino
10.1. Trastornos epiteliales no neoplásicos _ _ _ 37 y endometrial ......................................................................................... 53
10.2. Liquen escleroso 37 15.1. Mioma _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 53
10.3. Hiperplasia de células escamosas 37 15.2. Pólipos endometriales 55
10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial 37 15.3. Hiperplasia endometrial 55
10.5. Enfermedad de Paget de la vulva 38

16. Cáncer de endometrio........................................................ 58


11. Cáncer de vulva......... .................................................. 39
16.1. Epidemiología 58
11.1. Epidemiología 39 16.2. Factores de riesgo 58
11.2. Factores de riesgo 39 16.3. Factores protectores: 58
11.3. Clínica 39 16.4. Tipos histológicos 58
11.4. Diagnóstico 39 16.5. Clínica 59
11.5. Extensión 40 16.6. Estadificación 59
11.6. Estadificación 40 16.7. Diagnóstico 59
11.7. Pronóstico 40 16.8. Pronóstico 60
11.8. Tratamiento 40 16.9. Tratamiento 60
16.1 O. Vigilancia y seguimiento 61

12. Patología del cuello................................................. 42


12.1. Biología del epitelio cervical _ _ _ _ _ _ 42 17. Cáncer de ovario............................................................................ 63
12.2. Patología benigna 42 17.1. Epidemiología _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 63
12.3. Lesiones cervicales intraepiteliales 42 17.2. Tumores epiteliales _ _ __ _ _ _ _ _ 63
17.3. Tumores germinales _ _ _ _ _ _ _ _ _ 64
17.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma ............ 64
13. Carcinoma invasor de cuello . 45 17.5. Tumores metastásicos _ _ _ _ _ _ _ _ 65
13.1. Epidemiología _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 45 17.6. Tumores del mesénquima
13.2. Tipos histológicos 46
sexualmente indiferenciado _ _ _ _ _ _ 65
17.7. Clínica _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 65
13.3. Clínica 46
17.8. Estadificación _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 65
13.4. Profilaxis y diagnóstico precoz
del cáncer de cérvix __·_ _ _ _ _ _ _ 46 17.9. Diagnóstico 65
13.5. Propagación 47 17.1O. Vías de diseminación 66
13.6. Estadificación 47 17.11 . Tratamiento 66
13.7. Pronóstico 47 17.12. Seguimiento 67
13.8. Tratamiento 47 17.13. Diagnóstico precoz 67
17.14. Patología benigna de ovario 67

14. Suelo pélvico 50


14.1. Prolapso genital _ _ _ _ _ _ __ __
18. Patología benigna de la mama ..... 69
50
14.2. Incontinencia urinaria _ _ _ _ _ _ __ 51 18.1. Trastornos funcionales 69
18.2. Trastornos inflamatorios 69
18.3. Mastopatía fibroquística (MFQ)
o displasia mamaria 69
18.4. Tumores benignos de la mama 70

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1n d i C e I Ginecología y obstetricia

19. Cáncer de mama .................................................... ......................... 73 25. Hemorragias del tercer trimestre .... ......... 110
19.1. Epidemiología 73 25.1 . Placenta previa _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 110
19.2. Factores de riesgo 73 25.2. Abruptio placentae 111
19.3. Diagnóstico 73 25.3. Rotura de vasa previa 112
19.4. Clínica 75 25.4. Rotura uterina 112
19.5. Vías de diseminación 75
19.6. Estad ificación 76
19.7. Factores de mal pronóst ico 76 26. Alteraciones de los anexos ovulares 115
19.8. Tratamiento 78
26.1 . Patología del cordón umbilical _ _ _ _ _ 115
19.9. Formas clínicas especia les 80
26.2. Alteraciones de la placenta 115
26.3. Patología del líquido amniótico 116

20. Menopausia y climaterio...... . . ................. ... . ............... 83


20.1 . Clínica 83 27. Gestación múltiple .......................... . .. ....... ............................... 118
20.2. Modificaciones endocrinas en la menopausia ..... 83 27.1. Clasificación _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ll8
20.3. Diagnóstico 84
27.2. Incidencia 118
20.4. Tratamiento 84 27.3. Factores etiológicos, _ _ _ _ _ _ _ _ _ 118
27.4. Patología asociada a la gestación gemelar. ........... 119
27.5. Diagnóstico· _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 119
21. Fisiología del embarazo................... ... . ......... ............... 86 27.6. Conducta obstétrica _ _ _ _ _ _ _ _ _ 119
21.1. Fecundación e implantación _ _ _ _ _ _ 86
21.2. Placenta _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 86
21.3. Modificaciones gravídicas maternas 88 28. Parto pretérmino .............................................. . .... ......................... 121
28.1. Etiología 121
28.2. Diagnóstico 121
22. Control del embarazo normal............................ 91
28.3. Conducta obstétrica 122
22.1. Control del embarazo _ _ _ _ _ _ _ _ 91 28.4. Tocólisis 122

23. Evaluación gestacional..................................................... 93 29. Gestación cronológicamente


23.1. Diagnóstico de gestación _ _ _ _ _ _ _ 93 prolongada .......................................... . ... . ............................... .......... ....... 124
23.2. Ecografía obstétrica _ _ _ _ _ _ _ _ _ 93 29.1. Etiología 124
23.3. Métodos de diagnóstico prenatal de cromosomo- 29.2. Clínica 124
patías _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 95
29.3. Diagnóstico 124
23.4. Evaluación del bienestar fetal en el tercer trimes- 29.4. Valoración y tratamiento 124
tre _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 97
29.5. Inducción 124

24. Hemorragias del primer trimestre ........... 101


24.1. Aborto _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 101
24.2. Gestación ectópica 103
24.3. Enfermedad trofoblástica 105

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Ginecología y obstetricia 1 1n d i C e

30. Elementos de tocología................................................... 127 34. Complicaciones infecciosas .................................. 145


30.1. Canal del parto 127 34.1. Vacunaciones 145
30.2. Elementos fetales 128 34.2. Toxoplasmosis 145
30.3. Estática fetal 128 34.3. Rubéola 145
30.4. Condiciones generales del parto 128 34.4. Citomegalovirus 146
30.5. Parto instrumental 129 34.5. Sífilis 146
30.6. Parto en presentación pelviana 130 34.6. Tuberculosis y embarazo 146
34.7. Varicela 146
34.8. Hepatitis By hepatitis 147
31. Posparto y puerperio ............................................................. 133 34.9. Estreptococo B 147
34.1 O. Virus del papiloma humano 147
31.1. Hemorragia posparto 133
34.11. VIH y embarazo 147
31.2. Inversión uterina 134
31.3. Infección posparto y puerperal 134 34.12. Herpes simple 148

31.4. Inhibición de la lactancia 135


31.5. Otros problemas del puerperio 135
35. Fármacos y embarazo ......................................................... 150
35.1. Efectos de los fármacos sobre el feto _ _ _ , so
32. Estados hipertensivos
del embarazo ............................................................................................ 137
36. Otras patologías de la gestante..................... 152
32.1. Epidemiología y etiología 137
32.2. Fisiopatología y manifestaciones clínicas ............. ....... 137 36.1. Hiperemesis gravídica 152
32.3. Clasificación 138 36.2. Ictericia recurrente del embarazo
o colestasis intrahepática gestacional 152
32.4. Definiciones 138
32.5. Tratamiento 138 36.3. Hígado graso agudo del embarazo
o esteatosis hepática aguda gravídica 153
32.6. Parto 139
36.4. Dermatosis del embarazo 153
36.5. Nefropatía gravídica 153

33. Diabetes gestacional ............................................................... 141 36.6. Cardiopatías y embarazo 153


36.7. Epilepsia y embarazo 154
33.1. Diabetes y gestación 141 36.8. Gestante Rh negativo 154
33.2. Efecto diabetogénico del embarazo 141
33.3. Morbilidad materna 142
33.4. Mortalidad perinatal 142 Bibliografía ..................................................................................................................... 164
33.5. Morbilidad fetal 142
33.6. Diagnóstico 142
33.7. Control durante la gestación 143

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Ginecología y obstetricia 1

Ciclo genital femenino

LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que provocaría


Este tema, es fundamental
para entender la patología una ovulación espontánea con la cancelación del ciclo. La dopamina, que
ENARM ginecológica y su tratamiento. es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la producción de GnRH.

Análogos de GnRH se utilizan en el tratamiento de


El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días, aunque la endometriosis, los miomas, la pubertad precoz y
se considera normal que esté entre 24 y 38 días. Se divide en tres fases: la estimulación ovárica (técnicas de reproducción
asistida).
hemorrágica o menstrual, proliferativa o folicular y secretora o lútea.

El día que comienza el sangrado menstrual se considera el día 1 del ciclo.


Entre los días 1-3, tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir
del día 4, comienza la fase proliferativa, que durará hasta la ovulación, el 1.2. Hipófisis
día 14 del ciclo. Por tanto, la fase proliferativa abarca desde el día 4 al 14.
La ovulación ocurre el día 14, y a partir de ahí comienza la fase secretora,
que terminará cuando se inicie la fase hemorrágica del siguiente ciclo, Cuando la GnRH llega a la hipófisis anterior (adenohipófisis) estimula la
aproximadamente del día 14 al 28. síntesis, almacenamiento y secreción de FSH y LH (hay que recordar que
la FSH y LH comparten la subunidad a con TSH y HCG).

1.1. Hipotálamo FSH

La liberación de FSH tiene dos fases: una primera meseta, pequeña, se


El hipotálamo produce GnRH (hormona reguladora de la secreción de libera en la primera mitad de la fase proliferativa, y tiene como misión el
las gonadotropinas FSH y LH). Esta GnR Hhipotalámica estimula en la hi- crecimiento de la cohorte folicular y la selección del folícu lo dominante.
pófisis la producción de las gonadotropinas (LH y FSH). La liberación se
produce de manera pulsátil, de tal forma que los pulsos lentos sobrees- La segunda fase o segundo pico sucede justo antes de la ovulación. Sus
timulan FSH y los rápidos sobreestimulan LH (como ocurre en el síndro- acciones son las siguientes:
me del ovario poliquístico). Los ciclos menstruales normales requieren el Estimula el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha
mantenimiento de la liberación pulsátil de GnRH dentro de un intervalo seleccionado.
crítico de frecuencia y de amplitud. Induce la actividad aromatasa en la granulosa, que convierte losan-
drógenos en estradiol (por tanto, la FSH estimula la producción de
Esta actividad rítmica pulsátil es una propiedad intrínseca de las neuronas estrógenos en el folículo ovárico).
productoras de GnRH y el efecto de diversas hormonas y neurotransmi- Aumenta los receptores de FSH en la granulosa. La FSH es inhibida por
sores de menor importancia. La liberación continua de GnRH desensibi- la inhibina folicular y los estrógenos. Es decir, los estrógenos producidos
liza las células por internalización de sus receptores, inhibiendo la FSH gracias a la FSH inhiben la propia FSH mediante un feedback negativo.
y la LH, y se provoca un estado de hipoestrogenismo. Esa situación de
hipoestrogenismo inducida por los análogos de la GnRH los hace útiles LH
en el tratamiento de la endometriosis, los miomas uterinos, la pubertad
precoz y en la estimulación ovárica. Su liberación tiene un solo pico, el pico ovulatorio, consecuencia del
"efecto gatillo" de los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado
Los análogos de la GnRH se vienen usando de forma frecuente en los trata- directo de este pico de LH (sin él, no hay ovulación). Sus acciones son las
mientos de reproducción asistida, con el fin de evitar el pico endógeno de que se enumeran a continuación:

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por Fase lútea


tanto, la LH estimula la producción ovárica de andrógenos).
Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación. Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo.
Es una fase de duración fija: 13-15 días. Hay que recordar que al final co-
mienza ya a elevarse algo la FSH.
1 .3. Ovario
Cuerpo lúteo: es el lugar de producción de progesterona. También sin-
tetiza otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. Es es-
El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en la puber- timulado por LH y HCG.
tad, de los que sólo 400 llegarán a ovular. A continuación, se estudian
los cambios que se producen en el ovario en las diferentes fases del Luteólisis y menstruación
ciclo.
Los estrógenos inducen a la luteólisis. Para ello, aumentan la concentra-
Fase folicular ción de prostraglandina F, que inhibe la síntesis de progesterona y la ca-
pacidad de unión de la LH a su receptor.
La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos
primordiales seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folículo do-
minante - que es aquel con mayor capacidad de respuesta a FSH- y la 1.4. Andrógenos
atresia simultánea del resto por exceso local de andrógenos. En el folículo
elegido, se distinguen dos capas importantes (Figura 1):
Teca: su desarrollo depende de LH. Produce andrógenos, que son La LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos andrógenos
aportados a la granulosa. son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la pro-
Granulosa: su desarrollo está en función de la FSH y del ambiente ducción de estrógenos. En cambio, los andrógenos en dosis excesivamente
estrogénico (tiene receptores de FSH). Contiene aromatasa, que em- altas ejercen el efecto contrario: inhiben la aromatasa y producen atresia del
plea los andrógenos de la teca para producir estradiol. No obstante, folículo, disminuyendo así la producción de estrógenos. Dentro de los andró-
si los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico), se atresia. genos naturales, el más importante es la testosterona, aunque su derivado,
Genera inhibina que inhibe la FSH. la dihidrotestosterona, es más potente desde el punto de vista biológico.
Como andrógeno natural de origen suprarrenal, está la dehidroepiandroste-
rona y, con origen mixto gonadal y suprarrenal, la androstendiona) (Tabla 1).

Andrógenos Valores

Testosterona 180-580 pg/ml


Testosterona libre 1,2-2,2 %
DHEAS 2,3 µg/ml
DHEA 4,2 µg/ml
Androstendiona < 1,5 ng/ml
Tabla 1. Principales andrógenos de la mujer

Andrógeno principal en la mujer: testosterona (origen


ovárico).

Figura 1. Capa granulosa y teca en el folículo de De Graaf

1.S. Estrógenos
Ovulación

Tiene lugar como consecuencia directa del pico de LH. Aparece el día La liberación de los estrógenos es bimodal: crecen hasta el pico preovulato-
14 del ciclo (aunque puede variar entre el 11 y el 23). El pico de estradiol rio, es decir, entre 24-36 h antes de la ovulación, y tienen otro pico menor en
·dispara· el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10-12 horas después, la fase lútea. Son tróficos para todo el aparato genital. Localmente, inducen
la ovulación. la síntesis y la expresión a los receptores de FSH. Niveles bajos y moderados
inhiben la FSH, y altos tienen ·efecto gatillo'; disparando la producción de LH.
Ovocito: es ovocito primario en profase de la 1.ª meiosis hasta la Proceden de la aromatización de los andrógenos en la granulosa y también se
pubertad. Con la ovulación, se completa la 1.ª meiosis y pasa a ser producen en el cuerpo lúteo. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma
ovocito secundario hasta la fecundación, que estimula la 2.ª división más activa e importante es el estradiol. Los estrógenos estimulan el crecimien-
meiótica. to y la proliferación de los órganos sexuales femeninos y bloquean la PRL.

01 · Ciclo genital femenino


ERRNVPHGLFRVRUJ
Ginecología y obstetricia 1 01
2. Fase secretora (después de la ovulación): tiene lugar la maduración
El estrógeno principal en la mujer fértil es el estradiol;
en el climaterio, la estrona (también en el síndrome de las glándu las y el estroma endometrial, debido a la producción de
de ovario poliquístico). progesterona y también de estrógenos.

1.8. Modelo fisiológico:


1.6. Progestágenos
integración del ciclo

La liberación de progestágenos es unimodal: tiene un único pico en la fase El primer día del sang rado menstrua l es el día de comienzo del ciclo.
secretora que alcanza el nivel máximo ocho días tras el pico de LH. Se fabri- En esos momentos, la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo
can en el cuerpo lúteo. Su misión es la madu ración del endometrio (fenó- estimula en la hipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario
meno que define la fase secretora) y producen modificaciones en todo el estimulando el crecimiento de un grupo de folículos.
aparato genital, de forma que lo adecuan a la gestación (de ahí su denomi-
nación: "pro-gestágenos'?: La capa granulosa de estos fo lícu los va a transformar los andrógenos
Preparan las mamas para la lactancia. en estradiol por medio de la aromatasa. Este estradiol llega al útero y
Deprimen la excitabil idad de las fibras miometriales, puesto que las ocasiona el crecim iento del endometrio. Además, el estradiol, junto a
contracciones uterinas impedirían la gestación. También relajan el la inhibina, provocará un descenso de FSH (Figura 2). Esta disminu-
músculo liso digestivo y ureteral. ción de FSH va a ocasionar la selección de un protagonista entre el
Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14, la grupo de fo lícu los que estaban creciendo: es el folículo dominante,
temperatura es menor de 36,9 ºC. A pa rt ir de la ovu lación, la tempe- y el resto se atresia. Este folículo fue seleccionado porque presentaba
ratura sube por encima de 37 °C, debido a la progesterona. mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH.
Disminuyen la cantidad de moco cervical y su conten ido en ácido
siálico, aumentando su viscosidad. Al favorece r que el moco sea es- Una vez elegido, comienza a producir estrógenos y es capaz de elevar,
caso y viscoso, dificulta el paso de nuevos espermatozoides. él solo, los niveles sistémicos de estrógenos. Esta elevación estrogé-
nica va a producir un pico de FS H y, poco después, un pico de LH; y
Por tanto, en la fase proliferativa o preovu latoria, se segregan fundamental- este pico de LH da lugar a la ovu lación el día 14 del ciclo. A partir de
mente estrógenos, mientras que en el periodo postovulatorio o secretor, se la ovulación, el folículo sufre una transformación gracias a la LH y se
producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos. convierte en cuerpo lúteo, cuya misión es establecer las condiciones
que favorezcan la gestación, para ello, produce progesterona .

1.7. Endometrio uterino Parte de esta progesterona generada por el cuerpo lúteo se transfor-
ma en andrógenos y en estrógenos, lo que motiva el pico de estróge-
nos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. Si no
A escala endometrial se observan dos fases: tiene lugar la fecundac ión, se produce la luteólisis y la menstruación,
1. Fase proliferativa (antes de la ovulación): se produce un crecimien- pero antes de que finalice la fase secretora, ya comienza a aumentar
to glandular en el endometrio uterino, provocado por el estímu lo la FSH, que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos
estrogénico. en el sigu iente ciclo.

ºº
Folículo 1.° Folículo 3.0
Folículo 2.0 Ovulación
Cuerpo lúteo

Día 1 Día 5 Día 14 Día 21 Día 28


Fase proliferativa Fase secretora Fase isquémica
Figura 2. Ciclo menstrual

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

" La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y, por tanto,


Ideas clave produce andrógenos. También se encarga de la luteinización
del folículo tras inducir la ovulación.
" El control del ciclo ovárico por parte del hipotálamo se realiza
a través de la secreción pulsátil de GnRH. Los pulsos rápidos " Los andrógenos son usados por la aromatasa de la granulosa y
estimulan la LH y los lentos la FSH. Sin embargo, la liberación del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. Sin embar-
continua, como ocurre con la administración de los análogos go, los niveles excesivamente altos producen una inhibición de
de la GnRH, desensibiliza las células, provocando una situación esta enzima y, por consiguiente, atresia folicular.
de hipoestrogenismo útil en el tratamiento de la endometriosis,
miomas uterinos, pubertad precoz, estimulación ovárica .. . " La progesterona se produce únicamente en el cuerpo lúteo.
Sus funciones son: maduración endometrial, disminución de la
" La FSH estimula el crecimiento de la capa de la granulosa, indu- excitabilidad del músculo liso miometrial, elevación del meta-
ce a actividad aromatasa en dicha capa y convierte los andróge- bolismo basal y disminución de la cantidad de moco cervical y
nos en estradiol. contenido en ácido siálico.

01 · Ciclo genital femenino


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Ginecología y obstetricia 1

Amen arreas

Se debe atender al apartado


1

del diagnóstico
ENARM de las amenorreas secundarias.

Cubitus valgus
En la embriogénesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarro-
llo mülleriano y, por tanto, la formación de genitales internos femeninos
(por eso, un cariotipo 45X0 se desarrollará hacia femenino). La ausencia
de andrógenos a su vez posibilita el desarrollo de los genitales externos
femeninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrógenos, se
desarrolla hacia masculino. La presencia de andrógenos en la pubertad
desarrolla el vello axilar y el pubiano. La causa global más frecuente de
amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo.

2.1. Amenorreas primarias


Figura 1. Síndrome de Turner

Clasificación etiológica Disgenesia gonadal mixta: el mosaicismo que afecta al


cromosoma Y puede asociarse a anomalías de la diferencia-
Anomalías genitales ción sexual. Entre los distintos cariotipos posibles, el cariotipo
45X0/46XY es el más frecuente. Estos individuos presentan
Disgenesia gonadal: consiste en la formación defectuosa de los muy diversos fenotipos, desde recién nacidos con genitales
ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folícu- ambiguos hasta varones fértiles normales o fenotipos feme-
los ováricos. Los genitales externos son femen inos, pero infantiles. ninos normales con gónadas acintadas bilaterales. La mayoría
Muestra niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen tiene talla baja, y la tercera parte presenta otros estigmas del
las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. Se presenta síndrome de Turner.
bajo estas formas:
Síndrome de Turner: los cariotipos son 45X0, 46XX y mosai- Síndrome de Rokitansky: en este síndrome, lo fundamental es una
cos que incluyan ambas situaciones. Estos individuos presentan alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El fe-
talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales: pliegue notipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. El cario-
cervical (pterigium col/i), cubitus valgus, alteraciones renales, car- tipo también es femenino normal: 46XX. Los ovarios son normales. El
díacas (los cariotipos 45X0, coartación aórtica), etc. (Figura 1). útero es rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia de los 2/3
Son causa de abortos, y a veces se detectan en vida embrionaria superiores de la vagina, por lo que, en la inspección, se aprecia una
por presentar higromas quísticos, que son tumoraciones linfáti- vagina corta que termina en fondo de saco ciego. Presenta frecuen-
cas visibles en la ecografía desde el primer trimestre. tes malformaciones renales o urinarias asociadas.
Síndrome de Swyer: es una disgenesia gonadal pura, sin mal- Himen imperforado: el diagnóstico se basa en la exploración ge-
formaciones asociadas ni enanismo. El cariotipo es 46XY pero el nital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al
cromosoma Y no se expresa correctamente, por lo que funciona pediatra. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor ab-
como un 45X0. Son frecuentes los cánceres de ovario: el más dominal. Cura con la incisión y la evacuación del contenido vaginal
. habitual es el gonadoblastoma. (Figura 2).

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Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores, traumatismos, he-


matomas, infartos, granulomas, etcétera, lesionan el eje hipotálamo-
hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual.
Pubertad retrasada.
Hipogonadismo hipogonadotrópico.
Síndromes neurogerminales:
Síndrome de Ka liman: ocurre una detención en el crecimiento
del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con
defecto de la línea media. Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e
infantilismo sexual. Se produce amenorrea primaria acompaña-
da de profundas alteraciones del olfato. Las gonadotropinas es-
tán descendidas. El cariotipo puede ser femenino o masculino.
Síndrome de Laurence-Moon-Bield: asocia diabetes, oligofre-
Figura 2. Amenorrea primaria por alteraciones müllerianas: sinequia nia e hipogonadismo.
congénita de labios menores con himen imperforado Síndrome de Alstrom: cursa con retinitis pigmentaria, sordera,
nefropatía e hipogonadismo.
Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohermafro- Progeria: asocia calvicie prematura, cabello grisáceo, cataratas,
ditismo masculino: el cariotipo es masculino: 46XY. Los testículos atrofia muscular y del tejido cutáneo. Lleva a la muerte en fases
están bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales, con tempranas de la vida.
riesgo de degeneración en un disgerminoma. Los niveles de tes- Síndrome de Prader-Willi: cursa con hipotonía, hipogonadis-
tosterona son los normales en el hombre, pero hay un déficit de los mo, hipomentia y obesidad (síndrome HHHO). Responden bien
receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación al tratamiento con clomifeno.
de los andrógenos y provoca que dichos individuos tengan fenotipo
femenino normal, pero con ausencia de vello axilar y pubiano.
Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o 2.2. Amenorreas secundarias
pseudohermafroditismo femenino: se caracteriza por la presen-
cia de genitales externos masculinizados y se diagnostica mediante
la demostración de una producción de andrógenos excesiva por la La amenorrea secundaria se define como la falta de menstruación duran-
corteza suprarrenal. Puede aparecer durante la vida intrauterina o de- te al menos tres meses en una mujer que previamente ha tenido la regla.
sarrollarse posnatalmente, dando lugar a la virilización de los genitales Entre las causas que la producen, están las siguientes:
externos (este síndrome es, en cierto modo, lo contrario del síndrome Origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias uterinas tras le-
de Morris). Este trastorno es el resultado de la deficiencia de una de las grados).
múltiples enzimas que son necesarias para la síntesis del cortisol su- Insuficiencia ovárica: también llamado fallo ovárico prematuro
prarrenal. El cariotipo es normal (46XX). La clínica varía según el déficit (FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento folicular
enzimático (HTA e hipocaliemia en el déficit de 17-a-hidroxilasa; virili- antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos
zación y síndrome pierde-sal en el déficit de 21-hidroxilasa). El déficit y, por tanto, una elevación de gonadotropinas. Se incluyen en este
más frecuente es el de 21-hidroxilasa. grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación o cirugía), en
Agenesia de vagina: es poco frecuente. Se detecta en la exploración. el cual se produce una elevación de las gonadotropinas, ya que el
ovario es resistente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos no es-
Amenorrea por anorexia o deportiva timulados. La etiología del fallo ovárico prematuro es desconocida
en muchas ocasiones pero se han descrito causas genéticas, autoin-
Anorexia nerviosa: el 25% de las mujeres anoréxicas desarrollan munitarias, etcétera.
amenorrea antes de que haya ocurrido una pérdida importante de Tumores ováricos: en tumores grandes se puede ocasionar una
peso. Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corri- destrucción total del tejido ovárico sano. Por tanto, no se produce
ge con la ganancia de peso. ovulación y desaparecen las reglas.
Amenorrea deportiva: hasta la mitad de las mujeres que practican Hipogonadismo hipogonadotropo: la más frecuente es la ame-
ejercicio intenso y competitivo (ballet, gimnasia ... ) pueden presentar norrea hipotalámica funcional por ejercicio físico, anorexia nerviosa
amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan u otros trastornos psíquicos.
las siguientes: disminución de peso y del porcentaje de grasa corpo- Hiperprolactinemia: todas aquellas causas que la provocan, tanto
ral, aumento de esteroides sexuales, incremento de andrógenos y de tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos).
prolactina. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación Síndrome de Sheehan: amenorrea posparto por infarto hipofisario.
de hormona del crecimiento, ACTH, p-endorfinas y P-lipotropina, de Constituye el motivo más frecuente de panhipopituitarismo en mu-
forma que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH. jeres en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para
la lactancia materna con involución de la glándula mamaria. Des-
Causas centrales pués aparece amenorrea (consecuencia de la anovulación debido al
cese de producción hipofisiaria de FSH y LH por necrosis isquémica
Amenorrea psíquica: el estrés, el internamiento, el miedo al emba- de la glándula) y la pérdida del vello pubiano y axilar. Otros síntomas
razo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias son: astenia, inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de
como secundarias, probablemente por la liberación de corticotropi- pigmentación de las aréolas mamarias y de la región genital y pérdi-
na (CRH), que inhibe la secreción de gonadotropinas. da de peso que puede llevar a la caquexia.

02 · Arnenorreas
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Ginecología y obstetricia 1 02
Tumores hipofisarios secretores de hormonas proteicas: como da secuencia hormonal, algo fal la desde el punto de vista anatómico
GH (acromegalia), TSH, gonadotropinas, y ACTH y adenomas no se- en el útero (síndrome de Asherman), en el cérvix o en la vagina (este-
cretores que no se manifiestan clínicamente hasta que no alcanzan nosis). Si tiene la regla, su endometrio funciona y la menstruación tie-
gran tamaño (macroadenomas). ne paso libre hacia el exterior. Ahora se ha acotado el problema: si úte-
Craneofaringioma: el 60% de los casos presenta amenorrea por la ro, cérvix y vagina responden a la secuencia hormonal, el problema se
compresión hipofisaria directa de la propia glándula o del sistema encuentra más arriba: el ovario o el eje hipotálamo-hipófisis están fa-
vascular que conecta el hipotálamo a la hipófisis. llando. Para diferenciarlo, se determinan gonadotropinas hipofisarias.
Fármacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etcétera. Si están elevadas (3-4 veces la cifra normal, que es 1O), se sospecha
Enfermedades intercurrentes: insuficiencia renal, diabetes. disfunción ovárica, ya que el eje hipotálamo-hipófisis funciona. Si son
Amenorreas psíquicas: anorexia nerviosa, pseudociesis ("embarazo bajas, el problema no está en el ovario, sino en el eje. Para diferenciar
psicológico") o estrés. si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis, se administra GnRH:
De origen suprarrenal o tiroideo: tanto el exceso como el defec- si aumentan las gonadotropinas, está sana la hipófisis y se sospecha
to de esteroides o de hormonas tiroideas pueden provocar ame- alteración hipotalámica. Si la hipófisis no responde a la GnRH, la causa
norrea. es hipofisaria {Figura 3).

2.3. Diagnóstico de la amenorrea Prueba de embarazo

1
- - positiva - 41@!1•
negativa
Ante una amenorrea, lo primero que hay que descartar es una ges-
1 Hiperprolactinemia
Determinacion TSH y PRL - alterados - - - - + - Hipertiroid1smo...
tación, y para ello se realiza, en primer lugar, un test de embarazo. (tratamiento etiológico)
1
Si es positivo, se pensará en gestación (o, con menor frecuencia, en normales
un coriocarcinoma de ovario productor de HCG). Si es negativo, se
¡
--+-regla -
continuará el estudio. Se hará determinación de TSH y PRL: si están
alteradas, se llevará a cabo un tratamiento etiológico (la elevación de no regla
la TSH en el hipotiroidismo y de la PRL son las alteraciones frecuen-
temente implicadas). Si son normales, se continuará el estudio. Se da íi~~i!~!a~I!!!!!!!~~
a.; - - no regla ----+-
Alteración
anatómica genital
una pequeña cantidad de progesterona (5-1 O mg/día de acetato de 1
regla
medroxiprogesterona durante cinco días): si la paciente produce con
1
normalidad la 1.ª fase del ciclo, la proliferativa, pero no llega a ovular
Medición FSH y LH ---.... elevadas ----+- Alteración ovárica
y, por tanto, no llega a producir progesterona, al administrarle esta
1
progesterona que le faltaba, tendrá la regla, y se concluye que la causa bajas
era la anovulación. Si, a pesar de la progesterona, no tiene la regla, se 1
Testde GnRH \ sube FSH - Alteración hipotalámica
continuará el estudio.

no sube FSH -+- Alteración hipofisaria


Se administra entonces una combinación de estrógenos y progestá-
genos, durante tres meses. Si no tiene la regla, a pesar de una adecua- Figura 3. Diagnóstico de las amenorreas secundarias

" La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gesta-


Ideas clave /,/ ción. Por ello, es el primer paso en el diagnóstico de las mu-
jeres en edad fértil que consultan por llevar tres meses sin la
" La causa más frecuente de amenorreas primarias son las disge- regla.
nesias gonadales. De estas, la más habitual es el síndrome de
Turner, que se caracteriza por presentar talla baja y frecuentes " En el diagnóstico diferencial de las amenorreas, se realiza-
malformaciones (pterigión co/li, cubitus valgus, renales, cardía- rá en primer lugar el test de supresión con gestágenos. Si
cas ... ). Su cariotipo puede ser 45X0 o 45X0/46XX. la paciente menstrúa, presenta anovulación. Si no regla, se
llevará a cabo una estimulación combinada con estrógenos
" El síndrome de Swyer es otra disgenesia gonadal pero, a dife- y gestágenos. Si no sangra, hay que descartar las causas
rencia del de Turner, no presenta enanismo ni malformaciones orgánicas tales como el síndrome de Asherman (sinequias
asociadas. Su cariotipo es 46XY. Es frecuente la asociación con el uterinas).
gonadoblastoma.
" La valoración de los niveles de gonadotropinas permitirá co-
" El síndrome de Rokitansky es una alteración en el desarrollo nocer el origen de las alteraciones del eje ovárico. Si están al-
de los conductos de Müller, por lo que las pacientes presentan tas, el problema radica a nivel ovárico (por ejemplo, fallo ová-
agenesia uterina y de los dos tercios superiores de vagina. Su rico precoz, resistencia a gonadotropinas ... ). Sin embargo, si
cariotipo es 46XX. Son frecuentes las malformaciones renales. están bajas, el problema es hipotalámico o hipofisario.

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tiroestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstrúa


Casos clínicos tras la administración de progestágeno, pero sí lo hace al ad-
ministrar un estrógeno junto con un progestágeno. ¿Cuál de
Una mujer de 18 años consulta por amenorrea primaria. En la los diagnósticos que a continuación se relacionan es el más
exploración se observa un fenotipo femenino normal pero con correcto?
ausencia de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
Los genitales externos son femeninos de aspecto infantil y los 1) Síndrome de ovario poliquístico.
genitales internos femeninos e hipoplásicos. La talla es normal. 2) Fallo ovárico autoinmune.
El cariotipo es 46,XX. Los niveles plasmáticos de gonadotropinas 3) Tumor hipotalámico o hipofisario.
(FSH y LH) están muy elevados. ¿Cuál de los siguientes diagnós- 4) Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gona-
ticos corresponde a este cuadro? dotropinas (GnRH).

1) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (feminización tes-


ticular). Mujer de 19 años que consulta por llevar 6 meses sin regla. Se
2) Disgenesia gonadal tipo síndrome de Turner. manifiesta preocupada por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha
3) Disgenesia gonadal pura. perdido 5 kg en 8 meses. Actualmente pesa 47 kg (mide 1,65). El
4) Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropinas test de gestación es negativo. ¿Cuál es la causa más probable de
(GnRH). su amenorrea?

1) Disgenesia gonadal.
Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. 2) Hipogonadismo hipogonadotropo.
Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (LH y FSH) son in- 3) Síndrome de ovario poliquístico.
feriores a 1O mUl/ml. Los niveles de prolactina y de hormona 4) Himen imperforado.

progestogens administration. Prolactin and TSH levels are nor-


Case Study mal, FSH and LH levels are lower than 1O IU/ml. The most likely
diagnosis is:
A 24-year-old female consulting for secondary amenorrhea.
Physical examination does not show any relevant information. 1) Polycystic ovary syndrome.
The patient does not have menstruation after medroxyproges- 2) Premature ovarian failure.
terone acetate administration, 1O mg per day for 1O days, but 3) Gonadal dysgenesis.
has her menstruation after conjugated equine estrogens and 4) Craniopharyngioma.

02 · Amenorreas

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-,

Síndrome de ovario poliquístico


(SOP)

Además, los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la


Tema que es importante que se grasa periférica (aumentada por la situación de obesidad en relación
ENARM estudie en detalle. con el exceso androgénico).
La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la gra-
nulosa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. Pues
bien, en las mujeres con SOP hay una insulinorresistencia (clave en
3.1. Concepto la etiopatogenia), que contribuye al aumento de andrógenos al no
poder ser estos transformados en estrógenos al nivel de la granulosa.
La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una afección muy frecuente, existir, y constituye un factor importante de mantenimiento de la
aunque de etiología desconocida, con una incidencia aproximada del anovulación crónica. Es conveniente recordar el papel preponderan-
3-7% de las mujeres en edad reproductiva. Es un cuadro clínico carac- te de la hiperinsulinemia en el denominado síndrome metabólico
terizado por: caracterizado por: resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipemia,
Clínica: aparecen con diferente frecuencia síntomas como: anovula- hipertrigliceridemia, diabetes tipo 11, anomalías de la coagulación y
ción/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización. del metabolismo esteroideo. Estas alteraciones implican un riesgo
Alteraciones hormonales: está aumentada la LH, con niveles de muy elevado de enfermedad cardiovascular que pueda resultar en
FSH bajos o inferiores a lo normal, por lo que la relación LH/FSH es enfermedad coronaria.
mayor. Hay un incremento leve de andrógenos, aumento de la estro-
na y descenso de estradiol.
Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con hi- 3.3. Anatomía patológica
perplasia de la teca interna.

Macroscópicamente, los ovarios pueden estar agrandados, tienen la su-


3.2. Etiopatogenia perficie lisa y son de color grisáceo.

Microscópicamente, hay engrosamiento y fibrosis de la albugínea (cáp-


La causa primaria se encuentra en discusión. Clásicamente, se ha descrito sula que rodea al ovario). La granulosa está poco desarrollada. La hiper-
lo siguiente: plasia de la teca interna es lo más característico. Hay aumento de la zona
Hay una elevación de LH (probablemente por pulsos demasiado rá- medular ovárica.
pidos en la secreción hipotalámica de GnRH).
Esta LH aumentada estimula en exceso la teca, ocasionando hiper-
plasia tecal. 3.4. Clínica
La hiperplasia tecal genera una sobreproducción de andrógenos
ováricos (hay que recordar que la principal misión de la teca es la
producción androgénica). No hay ningún signo ni síntoma constante ni patognomónica. Las pa-
También se produce una hiperproducción de andrógenos suprarre- cientes suelen acudir por esterilidad, trastornos menstruales o hirsutismo
nales. Existe alteración en la regulación enzimática de P450c17. Esta (Figura 1):
enzima es responsable de la actividad de otras enzimas ováricas y Esterilidad: es el síntoma más frecuente (presente en el 73% de los
suprarrenales implicadas en la síntesis androgénica por lo que au- casos). Se debe a la falta de ovulación.
mentan los andrógenos. Este aumento puede provocar obesidad, Trastornos menstruales: la menstruación suele comenzar en la pu-
hirsutismo y anovulación (recuérdese que un ambiente androgénico bertad de forma normal y, varios años después, se inicia el trastorno
excesivo provoca atresia folicular). en forma de oligomenorrea y de baches amenorreicos.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Hirsutismo, acantosis nigricans, obesidad (típicamente androide y, en aquellas que presentan un elevado riesgo de desarrollar diabe-
con un cociente cintura/cadera > 0,85) y acné, acompañado a veces tes mellitus tipo 2 (fuerte historia familiar de diabetes, IMC superior
de alopecia. Varían en intensidad y en frecuencia. El grado de hirsu- 30 kg/m 2, antecedentes diabetes gestacional), repetirla anualmente.
tismo puede cuantificarse mediante la escala de Ferriman y Gallway. También es posible evaluar la resistencia a la insulina mediante el
Resistencia a la insulina: que afecta a casi la mitad de las pacientes cálculo del HOMA (insulinorresistencia si los valores se encuentran
con SOP. El 40% de las mujeres con diabetes tipo 11 durante la edad por encima de 3.90) o QUICKI (valores normales por encima de 0.33).
reproductiva tienen. Síndrome metabólico: se realiza usando los siguientes criterios: in-
cremento de la presión sanguínea (mayor o igual a 130/85 mmHg),
incremento de la circunferencia de cadera (mayor o igual 90 cm), ele-
vación de la glucosa en ayunas (mayor o igual 100 mg/dl), disminu-
ción de los niveles de HDL lipoproteínas (menor o igual a 50 mg/dl) y
elevación de los niveles de triglicéridos (mayor o igual a 150 mg/dl).
Laparoscopia: permite apreciar el aspecto del ovario y tomar biop-
sias para estudio anatomopatológico.
Anatomía patológica: aunque proporciona el diagnóstico de certe-
za, es poco habitual realizarla.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el hiperandrogenis-
mo de causa suprarrenal por déficit enzimáticos congénitos de tipo
parcial, como la 21-hidroxilasa, y con tumoraciones secretantes de
esteroides androgénicos. Y también con variaciones en los niveles
de esteroides por alteraciones en la concentración de proteína trans-
portadora de esteroides sexuales (SHBG).
Para realizar el diagnóstico de SOP es recomendable utilizar los crite-
rios internacionales establecidos por diferentes sociedades científicas
(ESHRE/ASRM). Para ello es preciso que cumplan dos de las siguientes
Figura 1. Clínica del SOP tres características después de la exclusión de trastornos relacionados:
Oligovulación y/o anovulación.
Datos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo.
Ovarios poliquísticos, definidos según ecografía transvaginal. Con
En el SOP hay anovulación, por lo que el riesgo de que la imagen ecográfica sea en un solo ovario es suficiente.
padecer cáncer de ovario es menor.

3.6. Tratamiento
3.5. Diagnóstico
Depende de la forma de presentación de este síndrome.
Pérdida ponderal: constituye la primera opción terapéutica en pa-
Clínica: la sintomatología es muy variable, si bien las manifestaciones cientes obesas. La pérdida de peso puede reducir el hiperinsulinismo
clínicas típicas son: anovulación, hiperandrogenismo e infertilidad. e hiperandrogenismo, reducir el riesgo de diabetes tipo 2 y enferme-
Laboratorio: el aumento de LH y la disminución de FSH provocan una dad cardiovascular, regularizar la menstruación y mejorar las posibi-
relación LH/FSH >2,5. También se produce un incremento de andró- lidades de gestación.
genos ováricos. Están elevadas la testosterona libre, la DHEA y la an- Oligomenorrea y/o amenorrea: los anticonceptivos orales consi-
drostendiona. Disminuye la SHBG. Las concentraciones de SHBG están guen regularizar las reglas en estas pacientes, reducir el riesgo de ade-
controladas por un equilibrio de influencias hormonales en su síntesis nocarcinoma de endometrio y frenar el exceso de síntesis de andró-
hepática. La testosterona es inhibidora mientras que los estrógenos y la genos. En aquellas pacientes que no deseen tomar anticonceptivos,
tiroxina son estimuladores. Hay aumento de la estrona. La progestero- deberá prescribirse la toma de gestagénos para inducir una hemorra-
na está ausente en la segunda mitad del ciclo, por lo que no se eleva la gia por deprivación por lo menos cada 3-4 meses.
temperatura en este periodo (la curva de temperatura es monofásica). Hirsutismo: para su tratamiento sintomático, se administrarán an-
Ecografía: la ecografía transvaginal debe cumplir los siguientes ticonceptivos orales, que disminuyen la producción de esteroides
criterios para sospechar SOP: presencia de 12 o más folículos con suprarrenales y ováricos, reduciendo el hirsutismo hasta en 2/3 de
diámetros de 2-9 mm y/o un volumen ovárico mayor de 1O mi. La las pacientes. Si fuera preciso, se asociará un antiandrógeno (espiro-
combinación de los criterios ecográficos y hormonales (elevación de nolactona, acetato de ciproterona, flutamida, cimetidina, finasterida,
LH, disminución de FSH y elevación de andrógenos) permite diag- dexametasona, prednisona ... ). Ante cualquier tratamiento antian-
nosticar SOP con alta sensibilidad (98%) y especificidad (93%). drogénico en mujeres fértiles debe de asegurarse la anticoncepción
Resistencia a la insulina: la insulinoresistencia no se considera un efectiva para evitar el riesgo de feminización o teratogenia sobre el
criterio diagnóstico para SOP, pero su identificación permite cono- feto. Los antiandrógenos de efecto prolongado deben suspenderse
cer aquellas pacientes que se beneficiarían con un enfoque hacia la al menos 2 meses antes de buscar gestación.
reducción de la resistencia a la insulina. Se evalúa mediante la sobre- lnsulinorresistencia: en pacientes que presenten alteraciones en
carga oral de glucosa con 75 gramos. Es recomendable realizar una el metabolismo hidrocarbonado está demostrada la utilidad de anti-
prueba oral de tolerancia a la glucosa a todas las mujeres con SOP diabéticos orales sensibilizadores a la insulina (metformina). La met-

03 · Síndrome de ovario poliquístico (SOP)


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Ginecología y obstetricia 1 03
formina no sólo mejora la sensibilidad a la insulina, si no también el Cabergolina (u otros análogos de la dopamina como bromo-
hiperandrogenismo, disminuye la concentración de LH y aumenta la criptina, lisurida, etcétera ): si la PRL está alta.
SHBG. Un aspecto novedoso lo constituye la utilización de la metfor- Destrucción ovárica parcial con electrocauterización o
mina durante el embarazo que parece mejorar las tasas de abort o y con láser por vía laparoscópica (drilling): hace que dismi-
de diabetes gestacional, sin efectos teratogéni cos. nuya la síntesis de andrógenos, estabilizándose la relación
Esterilidad: el tratamiento se hace de la siguiente manera: LH/ FSH (antig uamente se realizaba resección cuneiforme del
Inducción de la ovulación: ovario).
Citrato de clomifeno: es el tratamiento más usado. Induce la
ovulación, incluso, a veces, ovulaciones múltiples. Se conside- La tendencia actual para el tratamiento de la esterilidad en el
ra aceptable su empleo durante un máximo de doce meses. SOP es usar, como primera opción, clomifeno y metformina. Si
Gonadotropinas: la FSH que se aporta refuerza el déficit falla, se emplean gonadotropinas como segunda opción y, si
de FSH endógena. Entraña riesgo de síndrome de hiperes- nuevamente se fracasa, destrucción parcial del ovario por vía la-
timulación ovárica y de embarazo múltiple. paroscópica.

está motivada por la anovulación crónica que presentan estas


1de as cI ave _, · pacientes.

" El síndrome de ovario poliquístico es una alteración muy fre- " En el diagnóstico, es preciso la combinación de un criterio clí-
cuente, de etiología desconocida, que se caracteriza por una nico y uno bioquímico (cociente LH/FSH elevado, aumento de
elevación de LH con niveles de FSH normales/bajos, por lo que andrógenos ováricos, elevación de testosterona y DHEA) junto
el cociente LH/FSH está aumentado(> 2,5). con la confirmación ecográfica (1 O o más folículos de peque-
ño tamaño subcorticales, con aumento del estroma), si bien el
" Un elevado porcentaje de mujeres con ovario poliquístico su- diagnóstico de certeza es la comprobación de hipertecosis en
fren alteraciones metabólicas (síndrome X), por lo que es muy una biopsia ovárica.
frecuente la asociación de: resistencia a la insulina, obesidad,
hipertensión, dislipemia, hipertrigliceridemia, diabetes tipo 11, " El tratamiento en las mujeres que no deseen gestación será con
anomalías de la coagulación y del metabolismo esteroide. Todas anticonceptivos hormonales, solos o asociados a fármacos anti-
estas alteraciones implican un elevado riesgo cardiovascular. androgénicos. Si buscan gestación, se deberá inducir a la ovula-
ción con citrato de clomifeno o gonadotropinas. Si se fracasa, se
" Los síntomas típicos son obesidad, trastornos menstruales (oli- intentará una destrucción ovárica parcial con electrocauteriza-
gomenorrea, opsomenorrea), hirsutismo, resistencia insulínica ción por vía laparoscópica (drilling ovárico) para, posteriormen-
y esterilidad. Esta última es el síntoma aislado más frecuente y te, volver a intentar inducir la ovulación.

Ante una paciente de 28 años con un índice de masa corporal


Casos clínicos (IMC) > 30, baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad
de dos años de evolución, cabría pensar en:
Paciente de 32 años, obesa (talla 160 cm, peso 102 kg), con an-
tecedentes de un aborto espontáneo hace tres años y diagnosti- 1) Hipotiroidismo.
cada de síndrome de ovario poliquístico. Actualmente lleva dos 2) Fallo ovárico precoz.
años de búsqueda de embarazo sin éxito. ¿Cuál sería su primera 3) Síndrome de ovarios poliquísticos.
recomendación para alcanzar dicho objetivo? 4) Amenorrea hipogonadotropa.

1) Fecundación in vitro.
2) Inseminación artificial intraconyugal (IAC).
3) Metformina.
4) Pérdida de peso.

rate obesity (149 cm, 55 kg). Serum gonadotropin levels were:


Case Study FSH 5 mUl/ml and LH 12.5 mUl/ml. Serum testosterone and
androtendione levels were increased. lndicate the first step to
A 25-year-old fema le was admitted to hospital for evaluation of undertake regarding this patient:
amenorrhea. Menarche occurred at age 11 and she had regular
spontaneous menses at 34-day intervals lasting for tour days. 1) Weight loss.
During the previous six months, she had had three menstrual 2) Clomiphene citrate.
bleeds. She had signs of clinical hyperandrogenism represen- 3) Combined oral contraceptive.
ted by the presence of hirsutism (Ferriman-Gallwey score of 9) 4) Spironolactone.
and persistence of acne. Physical examination revealed mode-

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. Ginecología y obstetricia_

Metrorragias

Sangrado uterino anormal (FIGO)


Este tema es poco importante.
Hay que centrarse PALM Identificados por técnicas
fundamentalmente Polipos de imagen o estudio
en las Ideas Clave. histopatológico y que comprende
Adenomiosis
anormalidades estructurales
Leiomioma
Malignidad e hiperplasia
C O E IN Definibles solo por estudios
4.1. Definición de laboratorio, pruebas
Coagulopatía
hormonales y de exclusión.
Disfunción Ovulatoria
Sin relación con anormalidades
Sangrado uterino anormal: variación del ciclo menstrual normal, inclu- Endometrial
estructurales.
ye cambios en la regularidad, frecuencia del ciclo y duración del flujo o la latrogénica
cantidad de sangrado menstrual. No clasificables

Tabla 1. Causas de sangrado uterino anormal (FIGO)


Hemorragia uterina anormal: presentación aumentada en duración y
cantidad del sangrado uterino. En pacientes jóvenes entre 19 y 39 años, que presentan hemorragia uteri-
na anormal, la causa más frecuente es el hiperandrogenismo con anovu-
Patrones normales: lación crónica, que se diagnostica por presencia de niveles bajos de FSH
Duración normal: 3 a 8 días. y LH elevada.
Cantidad: 5,80 mi.
Frecuencia menstrual normal: 24 a 38 días.
4.3. Causa de la hemorragia
4.2. Clasificación
Las causas de la hemorragia son las siguientes:
de las hemorragias uterinas Orgánicas: tumores malignos, tumores benignos (miomas, pólipos),
eritroplasia, traumatismos, endometriosis, coagulopatías, conges-
Las hemorragias uterinas se clasifican en los siguientes tipos: tión venosa secundaria a insuficiencia cardíaca, HTA asociada a arte-
No cíclicas: cuando el sangrado es independiente de la regla. Se riosclerosis de los vasos uterinos, cirrosis, etcétera.
llama metrorragia. Disfuncionales: no hay lesión orgánica, sino alteración en la regula-
Cíclicas: si el sangrado es cíclico, pueden ser: ción endocrina del ciclo. En la mayoría de los casos se encuentra un
Hipermenorrea o menorragia: pérdidas en una cantidad endometrio proliferativo simple o hiperplásico. Son más frecuentes tras
superior a 180 mi o de duración de más de siete días, o ambas la menarquia y en la peri menopausia debidas a ciclos anovulatorios.
que ocurren con intervalos regulares.
Polimenorrea: la menstruación es más frecuente (intervalos
en Ia regia de menos de 21 días), pero normaI en cantidad y 4.4. Diagnóstico
duración.

La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia, clasifica al san- Se debe estar alerta ante toda hemorragia genital, ya que es el principal
grado uterino anormal en 9 categorías, de acuerdo a un acrónimo; y que síntoma, y habitualmente el más precoz, de la mayoría de los tumores
se expone en la Tabla 1: genitales. Ante un cuadro de metrorragia es importante descartar los po-

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Ginecología y obstetricia 1 04
sibles procesos orgán icos que pueden estar asociados a los episodios de Estrógenos: se usan en hemorragias agudas y en endometrios
sangrado. Para ello se dispone de: atróficos, ya que al estimular la proliferación endometrial frenan
Exploración ginecológica: ayuda a descartar patología en genitales el sangrado. Son de elección los estrógenos equinos conjuga-
externos, vagina, cérvix o tumoraciones uterinas causantes del san- dos intravenosos aunque también se pueden usar preparados
grado, así como la presencia de traumatismos o cuerpos extraños. orales.
Exámenes de laboratorio: Estrógenos más gestágenos: se emplean en hemorragias mo-
Biometría hemática y pruebas de coagu lación. deradas (etinilestradiol más acetato de noretisterona).
PIE en toda mujer con vida sexua l activa. Progestágenos: se administran diariamente del 5. 0 al 26.º día
Perfil tiroideo. del ciclo, ayudando a controlar la pérdida hemática a corto
Perfil androgénico. plazo, siendo especialmente útiles en casos de endometrios
hiperplásicos proliferativos, además de suprimir la esteroidogé-
Ecografía: es la primera prueba diagnóstica en pacientes con hemo- nesis ovárica.
rragia para identificar alteraciones estructurales. DIU-Levonorgestrel: reduce el sangrado en más del 95% de
Histeroscopia: permite visualizar la cavidad endometrial al mismo los casos tratados con beneficio máximo a los 6 meses. Espe-
tiempo que obtener muestras de biopsias. Estaría indicada en mujeres cialmente útil en mujeres que no deseen gestación. Se observa
perimenopáusicas o postmenopáusicas con metrorragia para descar- menor frecuencia de presentación de eventos trombóticos en
tar el cáncer de endometrio o las lesiones premalignas (hiperplasias) y pacientes con riesgo.
en mujeres con un aumento del grosor endometria l por ecografía (por Danazol: es un esteroide sintético que inhibe la esteroidogé-
encima de 5 mm en mujeres postmenopáusicas y de 12 mm en mu- nesis en el cuerpo lúteo, bloqueando el pico de FSH y LH, por
jeres perimenopáusicas). Es mejor realizarla una vez que la paciente ha lo que produce un aumento de andrógenos y descenso de es-
dejado de sangrar, ya que el sangrado dificulta la visualización de la trógenos.
cavidad endometrial. Si no se dispone de la histeroscopia para la toma
de biopsias se podrá optar por el legrado fraccionado. Quirúrgico: las indicaciones de tratamiento quirúrgico en pacientes
No se debe tratar hasta haber llegado a un diagnóstico mediante explo- con hemorragia uterina anormal de origen no anatómico incluyen:
ración, citología, colposcopia, ecografía, histeroscopia, laparoscopia, etc. falla del tratamiento médico. contraindicaciones farmacológicas,
anem ia con alteraciones hemodinámicas, impacto en la calidad de
vida, deseo de mejor ca lidad de vida y salud sexual:
Legrado endometrial: es un método eficaz para contener la
Mujer perimenopáusica o postmenopáusica con me-
trorragia: descartar adenocarcinoma de endometrio hemorragia de forma rápida y además proporciona material
con histeroscopia con toma de biopsias. para estudio histológico, aunque requiere hospitalización y
anestesia, por lo que no debe ser utilizado como medida tera-
péutica de primera elección. Está indicado en mujeres con ane-
mia intensa de causa ginecológica.
4.5. Tratamiento Ablación-resección endometrial: son técnicas que buscan la
destrucción (ablación) o extirpación (resección) del endometrio,
incluyendo 1-3 mm del miometrio subyacente para destruir la
El tratamiento debe perseguir los siguientes objetivos: capa basal del endometrio y así reducir la cantidad de sangra-
Cohibir la hemorragia. do o producir amenorrea. Son procedimientos efectivos con
Evitar recidivas. tasas de satisfacción elevadas, altamente efectivo en control de
Tratar la anemia ferropénica. hemorragia uterina en un 87 a 97, con tasas de amenorrea del
23 al 60% y solo un 20% requiere histerectomía de 1 a 5 años,
Cohibir la hemorragia siendo una alternativa útil cuando fracasa el tratamiento médi-
co en mujeres mayores de 40 años, con tamaño uterino menor
No hormonal: de 11 cm, sin anomalías anatómicas ni histológicas, con enfer-
Antifibrinolíticos: disminuyen la hemorragia hasta en un 50%. Ac- medades sistém icas que incrementen el riesgo anestésico y sin
túan reduciendo los niveles de plasminógenos por lo que reduce la deseos de embarazo posterior.
fibrinólisis. El más utilizado es el ácido tranexámico. Los efectos se- Histerectomía: es el procedimiento más radical y definitivo
cundarios asociados a su utilización son náuseas, vómitos y diarreas. y está indicado cuando el tratamiento médico falla en mu-
AINE: inhiben la prostaglandinasintetasa y, por tanto, los ni- jeres. Tratar la anemia ferropénica en aquellas pacientes que
veles endometriales de prostaglandinas vasodilatadoras. Son no desean más descendencia, o en las que el examen anato-
muy utilizados el ácido mefenámico, el ibuprofeno y el na- mopatológico demuestre una hiperplasia endometrial atípica
proxeno. La reducción del sangrado menstrua l, de manera Figura 1).
global, alcanza un 30%. Los efectos secunda rios más impor-
tantes son los gastrointestinales, siendo su incidencia baja y Evitar recidivas
no grave. Se deben usar con precaución en mujeres con an-
tecedentes de ulcus, hemorragia digestiva o en pacientes con Una vez contenido el episodio agudo, se debe regularizar el ciclo para
insuficiencia renal. evitar recidivas:
Si el endometrio es proliferativo, no hay ovulación y es una mujer
Hormonal: las pautas e indicaciones son complejas y variadas. En joven que desea descendencia, se induce a la ovulación (clomifeno,
general, se emplearán: gonadotropinas, análogos de GnRH).

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Vasos uterinos

Ligamento
redondo

Figura 1. Histerectomía abdominal

En mujeres que no desean descendencia, se pautan anticonceptivos Tratar la anemia ferropénica


orales, durante un periodo que oscila entre los 3 y 6 meses.
En mujeres posmenopáusicas con metrorragia recidivant e, se indica Se debe evaluar la situación hematológica con hemograma y estudio de
histerectomía. coagulación, y si existe anemia, tratarla.

diagnóstico de elección es la biopsia dirigida por histeroscopia,


Ideas clave ...,/ y si no se dispone de la histeroscopia, se realizará un legrado
fraccionado.
" Las metrorragias pueden tener una causa orgánica (tumores
malignos o benignos, endometriosis, coagulopatías ... ) o dis- " En el tratamiento, es posible utilizar estrógenos solos o com-
funcional (alteraciones en la regulación hormonal del ciclo ová- binados con gestágenos, progestágenos en segunda fase
rico, sobre todo debidas a ciclos anovulatorios). del ciclo, danazol, antifibrinolíticos y AINE. Otra alternativa
de tratamiento es la cirugía, pudiendo realizar legrado ute-
" Es fundamental realizar un estudio histológico, ya que puede rino, histeroscopia quirúrgica, ablación endometrial o histe-
tratarse del primer síntoma de un tumor genital. Por ello, el rectomía.

ultrasonograhy revealed a 25 x 35 cm uterine tumor. Doppler


Case Study ultrasound showed numerous vessels within the tumor. Labo-
ratory analysis revealed a decreased hemoglobin level of 8,2
A 45-year-old woman (gravida 2, para 2) presented distension g/dl. Which do you think is the most correct treatment for this
of the lower abdomen. Past medical history is unremarkable, patient?
with no history of abdominal or pelvic surgery or episodes of
genital bleeding. Uterine myoma had been diagnosed age 40, 1) Medroxyprogest erone acetate.
but no treatment was performed, as she remained asympto- 2) Myomectomy.
matic. Interna! examination showed an unmovable uterine tu- 3) Uterine art ery embolization.
mor and marked deviation of the uterine cervix. Transvaginal 4) Abdom inal hyst erectomy.

04 · Metrorragias

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Binecología yobste_trjcia 1

Control de la fertilidad

Tema muy significativo, así que


5.2. Métodos naturales
no hay que dejar de estudiarlo,
sobre todo lo referente a los
anticonceptivos hormonales Los métodos naturales son los siguientes:
y al dispositivo intrauterino. Ogino: se ha de tener en cuenta que la ovulación ocurre el día 14, y
que el óvulo puede ser fecundado sólo durante 24-36 horas, se cal-
cula el periodo fértil o de inseguridad en función de la duración del
ciclo más largo y del más corto.
5.1. Eficacia contraceptiva Lactancia materna: durante la lactancia, los niveles elevados de
prolactina suprimen en un grado variable el eje hipotálamo-hipofi-
sario, pero los niveles de PRL varían considerablemente y es imprevi-
Se acepta que la eficacia de los distintos métodos, de mayor a menor sible la duración de la amenorrea.
eficacia, es la siguiente: Coito interrumpido: es un método poco seguro. Sus inconvenien-
1. La esterilización quirúrgica masculina (vasectomía) y femenina tes son: existe capacidad fecundante del espermatozoide en vulva;
(bloqueo tubárico) son los métodos más eficaces, están en el mismo previa a la eyaculación se produce fuga espermática; puede generar
nivel que los modernos anticonceptivos hormonales. frustración así como hipertrofia prostática, síndrome de congestión
2. El dispositivo intrauterino (DIU) es el siguiente en eficacia. pelviana, frigidez e insatisfacción sexual.
3. Le siguen el diafragma y el preservativo, con un nivel similar Temperatura: el periodo de "seguridad" empieza la noche del tercer
entre sí. día de hipertermia confirmada y finaliza con la llegada de la mens-
4. Algo menos eficaz es la esponja. truación (hay que recordar que en la ovulación se produce un au-
S. Menos eficaces se muestran los métodos naturales, como los del mento de la temperatura por encima de 37 ºC debido a la acción
ritmo, la temperatura, etcétera, y por debajo de ellos, el coito inte- hipertérmica de la progesterona).
rrumpido (Figura 1).

5.3. Métodos de barrera

Los métodos de barrera son los siguientes:


Preservativo masculino: el número de fallos de este método des-
ciende considerablemente si se le asocian espermicidas. Es el méto-
do anticonceptivo de elección en el varón joven. Menos usado que
él es el preservativo femenino.
A
Diafragma: es indispensable el empleo conjunto del mismo con una
crema espermicida. Está indicado en casos de intolerancia a la píldora y
en aquellas mujeres en las que la colocación de un DIU no es aconseja-
ble. No debe usarse en caso de anomalías morfológicas y tampoco en
el posparto inmediato (deben pasar entre tres y cinco meses).
Espermicidas: el objetivo de los espermicidas es doble: el bloqueo
mecánico del cuello y la destrucción de los espermatozoides. La
máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el esper-
micida con un anticonceptivo de barrera tipo preservativo. Ofrecen
una protección relativa frente a ETS.
Figura 1. Métodos anticonceptivos: (A) AO, (B) DIU, (C) preservativo, Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen esper-
y (D) Diafragma micida. Absorben el semen y destruyen los espermatozoides.

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5.4. Dispositivo intrauterino Embarazo ectópico y DIU

El DIU previene mejor el embarazo normal que el ectópico, por lo que


Mecanismos de acción la frecuencia relativa de este último aumenta. Además el DIU favorece
la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), que es un factor de riesgo para
El dispositivo intrauterino (DIU) posee varios mecanismos de acción: el embarazo ectópico. La frecuencia de gestación ectópica crece con el
Todos ellos provocan una reacción inflamatoria local a un cuerpo ex- tiempo de uso del DIU.
traño que produce un aumento de la permeabilidad capilar, edema
endometrial e incremento de los macrófagos, ejerciendo un efecto EIP y DIU
espermicida y antiimplantatorio sin descartarse actuación alguna so-
bre la motilidad tubárica. El factor determinante de desarrollar EIP en las mujeres portadoras de DIU
Los DIU liberadores de cobre ejercen una acción gameticida (sobre está directamente relacionado con las ETS. El riesgo atribuible al DIU se en-
todo espermicida) lo que dificulta la fertilización. El cobre potencia la cuentra en relación con el proceso de inserción y aparece, sobre todo, en los
acción espermicida y, por tanto, eleva la eficacia anticonceptiva. Su tres primeros meses tras su colocación. Ante la sospecha de EIP, se deben ha-
efecto es dosis dependiente: a mayor carga de cobre, más alta eficacia cer cultivos, iniciar el tratamiento empírico con antibióticos y extraer el DIU.
anticonceptiva durante más tiempo.
Los DIU liberadores de levonorgestrel (LNG) ejercen además un
efecto sobre el endometrio, lo que lo hace hostil a la migración de S.S. Anticoncepción hormonal
los espermatozoides, por lo que dificulta la fertilización. Esta acción
se ve reforzada por la producción de un moco cervical de caracterís-
ticas gestagénicas, barrera impenetrable para los espermatozoides. Los anticonceptivos hormonales combinados son fármacos compuestos por
Se puede insertar a partir de las seis semanas tras el parto, ya que no un estrógeno y un progestágeno, ambos sintéticos, que pueden administrar-
afecta a la cantidad ni a la calidad de la leche materna y no ocasiona se por distintas vías (oral, parenteral, transdérmica, vaginal) y cuyo mecanismo
efectos negativos sobre el recién nacido. En el 20% de las mujeres, de acción es la inhibición de la ovulación, lo que les confiere una alta eficacia
la regla desaparece por completo, lo que no entraña ningún riesgo anticonceptiva, reversible tras la suspensión de su administración.
para la mujer. Este DIU, a diferencia de los otros, permite un aumento
de los niveles de hemoglobina y ferritina, reduce el riesgo de enfer- El estrógeno presente en todos los preparados comercializados es el eti-
medad inflamatoria pélvica y disminuye el riesgo de embarazo ectó- nilestradiol. La dosis es variable oscilando entre 50 y 15 µg diarios.
pico respecto a otros dispositivos. También reduce la incidencia de
miomas y mejora la dismenorrea. Se utilizan múltiples progestágenos en los diferentes preparados disponi-
bles. Todos ellos se caracterizan por presentar una potente actividad anti-
Contraindicaciones gonadotrófica (que les confiere la alta eficacia anticonceptiva), progesta-
génica y antiestrogénica. La diferencia entre ellos radica en la capacidad
No se recomienda insertar o continuar el uso del DIU en las siguientes para interaccionar o no con receptores de andrógenos, glucocorticoides o
situaciones: mineralcorticoides, por lo que puede así presentar actividad glucocorticoi-
Embarazo confirmado o sospechado. dea, androgénica, antiandrogénica o antimineralcorticoidea.
Hemorragia genital sin filiar.
Infecciones pélvicas agudas, recientes o recurrentes. Se dispone de los siguientes progestágenos:
Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes. En Acetato de ciproterona: presenta potente actividad antiandrogénica
este caso no está contraindicado DIU-LNG. por lo que resulta de gran ayuda en el tratamiento del acné, del hirsutismo
Distorsiones graves de la cavidad uterina o cervical, congénitas o ad- y de la hipertricosis. Posee también una leve actividad glucocorticoidea.
quiridas. Levonorgestrel: pertenece a la segunda generación de gestágenos
Neoplasia genital. y presenta una leve actividad androgénica por lo que modifica el
Endometritis posparto, aborto infectado. perfil lipídico, aumentando el nivel de triglicéridos y el de LDL, dismi-
Enfermedad de Wilson (contraindicado DIU-Cu). nuyendo el de HDL.
Gestodeno, desogestrel, etonogestrel: son los llamados gestágenos
Momento de la colocación de tercera generación. Tienen menor actividad androgénica lo que de-
termina una alteración más pequeña del perfil lipídico; sin embargo, pre-
Durante la menstruación. sentan un mayor riesgo tromboembólico venoso en combinación con el
Tras la primera regla después de un aborto precoz. etinilestradiol que la combinación de levonorgestrel con etinilestradiol.
Tras la segunda menstruación después de un parto, o al menos seis Norgestimato: se comporta como los gestágenos de tercera gene-
semanas posparto, o tras un aborto tardío. ración en cuanto al metabolismo lipídico y como el levonorgestrel
en lo referente al riesgo tromboembólico.
Embarazo y DIU Drospirenona: presenta una marcada actividad antiandrogénica,
si bien es menos potente que el acetato de ciproterona. Posee ac-
Ante un embarazo en una mujer portadora de DIU, es prioritario estable- tividad antimineralcorticoidea por lo que evita en mayor o menor
cer si se trata de una gestación intrauterina o ectópica. Si se confirma que medida los efectos colaterales debidos a la retención hídrica.
el embarazo es intrauterino, si el DIU no se extrae, existe un 50% de riesgo Acetato de clormadinona: con una estructura muy similar a la pro-
de aborto si bien no está descrito un aumento de malformaciones fetales gesterona, tiene una elevada acción antiandrogénica que sólo es su-
ni de partos pretérmino. perada por el acetato de ciproterona.

05 · Control de la fertilidad
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Ginecología y obstetricia 1 05
Mecanismo de acción Mejoran la dismenorrea y el dolor periovulatorio.
En algunas mujeres pueden resultar eficaces para el síndrome
Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo que in- premenstrual al aliviar algunos de sus síntomas.
hibe la liberación hipotalámica de GnRH.
Impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan la secreción pulsátil Embarazo ectópico: su aparición es excepcional gracias a la eleva-
de GnRH, responsable del pico preovulatorio de LH. da eficacia anticonceptiva que presentan.
En el ovario inhiben la ovulación, puesto que no se ha producido el Enfermedad inflamatoria pélvica: su incidencia es más baja en
pico preovulatorio de LH. las mujeres usuarias y además presentan cuadros de menor gra-
Cambian la capacitación espermática, espesan el moco cervical y al- vedad.
teran el medio vaginal. Enfermedad benigna de la mama: disminuye la aparición de en-
Varían la contracción uterina, dificultando el transporte de los esper- fermedad fibroquística y de fibroadenomas.
matozoides. Quistes ováricos: se reduce el riesgo de aparición de quistes fun-
Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dificultando la fe- cionales.
cundación. Acné, hirsutismo y seborrea: cualquier preparado mejora esta
Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación. sintomatología, ya que inducen un incremento en la síntesis de la
proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), por lo que
Clasificación desciende la testosterona libre activa. Además los preparados que
contienen acetato de ciproterona, acetato de clormadinona, dros-
La clasificación de los anticonceptivos hormonales se realiza en función pirenona o desogestrel son más beneficiosos por su efecto antian-
de diferentes aspectos: drogénico.
Según la dosis administrada a lo largo del ciclo: Osteoporosis: existe un efecto protector sobre la densidad mineral
Monofásicos: llevan una dosis constante de estrógenos y ges- ósea que aumenta con una mayor duración de uso.
tágenos a lo largo del ciclo. Son los más empleados. Disminuyen el riesgo de cáncer de endometrio.
Bifásicos: todos los comprimidos contienen ambos esteroides; Reducen la incidencia del carcinoma epitelial de ovario, incluso
sin embargo, durante los primeros días, la dosis de gestágenos en mujeres con historia familiar o con mutaciones genéticas, al inhi-
es menor. bir la ovulación.
Trifásicos: la dosificación de estrógenos y gestágenos se hace
en tres niveles diferentes, según los días del ciclo. Efectos adversos menores
Según la forma de administración: Los efectos adversos menores son los siguientes:
Orales. Náuseas y vómitos, secundarios al contenido de estrógenos del pre-
Parenterales. parado. Tienden a desaparecer con el uso continuado.
Sistemas de liberación continuada: Aumento de peso que se atribuye generalmente a la retención de
Anillo anticonceptivo vaginal: libera 15 µg de etilinilestra- líquido, por lo que los gestágenos con actividad antimineralcorticoi-
diol y 120 µg de etonogestrel; se coloca en la vagina la pri- dea pueden reducir su incidencia.
mera semana posmenstruación y se retira una semana cada Cefaleas.
21 días. Mastalgia que se debe al efecto estrogénico sobre áreas de hiperpla-
Implantes subdérmicos: son barritas con etonogestrel sia focal o por la interrupción brusca del gestágeno en la semana de
que se insertan bajo anestesia local en la cara interna del descanso.
antebrazo o el brazo. Duran entre tres y cinco años. Cloasma, hiperpigmentación cutánea parcheada, de desarrollo lento
Parches: la absorción es transdérmica y el recambio es y en relación con el tratamiento y la exposición solar prolongada.
semanal, liberando diariamente 20 µg de etilinilestradiol y Depresión.
150 µg de norelgestromina. Disminución de la libido.
Infecciones urinarias dependientes de la dosis de estrógeno.
Sangrados intermenstruales (spotting): se presentan con mayor fre-
cuencia en los primeros ciclos y son más habituales cuanto más baja
La eficacia del anticonceptivo oral depende del ges- es la dosis de estrógeno.
tágeno Amenorrea como consecuencia de una escasa proliferación endo-
metrial por predominio del componente gestagénico sobre el estro-
génico.
Efectos beneficiosos Amenorrea pospíldora.
Adenomas hepáticos: tumoraciones quísticas hemorrágicas, habi-
Sus efectos beneficiosos son los siguientes: tualmente asintomáticas, que pueden estallar y producir shock hipo-
Ciclo menstrual: volémico. Es posible su involución tras la supresión de la anticoncep-
Regulan el ciclo menstrual, por lo que resultan útiles en el ma- ción hormonal (Figura 2).
nejo de las hemorragias disfuncionales. Colelitiasis: los estrógenos poseen propiedades litogénicas, in-
Disminuyen el sangrado menstrual, siendo beneficiosos en el crementando la secreción biliar de colesterol y su índice de sa-
tratamiento de menorragias e hipermenorreas funcionales, dis- turación.
minuyendo la incidencia de anemia ferropénica de origen gine- Colestasis: puede ocurrir en los primeros meses de uso y se manifies-
cológico. ta por prurito e hiperbilirrubinemia conjugada.

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Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus no controlada.
Migraña focal.
Insuficiencia renal.
Alteraciones de la coagulación.

Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal, es im-


prescindible realizar una historia clínica y un examen físico, que debe
incluir una exploración mamaria y una citología, así como la medida de
la presión arterial y del peso. Las pacientes deberán tener una revisión
ginecológica anual que comprenda: exploración mamaria, citología y
colposcopia, control de la presión arterial, y pruebas de laboratorio que
incluirán: glucemia basal, colesterol total y las fracciones HDL y LDL, trigli-
céridos y antitrombina (Figura 3).
Figura 2. Adenoma hepático en paciente usuaria de anticoncepción
hormonal

Efectos adversos mayores

Tromboembolismo venoso: existe una elevación del riesgo rela-


tivo en las mujeres usuarias, sobre todo durante el primer año de
empleo. Este riesgo, que es menor que el observado en las mujeres
gestantes, se debe a que la anticoncepción induce una elevación de
los factores 1, 11, Vil, IX, X y del plasminógeno. Los estrógenos a altas
dosis aumentan la actividad fibrinolítica. Incrementan el riesgo po-
soperatorio, por lo que se aconseja suspender su toma un mes antes
de una intervención.
Hipertensión arterial: es poco frecuente pero puede aparecer has-
ta en un 5% de las usuarias, sobre todo, en los primeros seis meses
de uso.
Infarto agudo de miocardio: su incidencia se relaciona con otros
factores de riesgo como: hipertensión arterial, hiperlipoproteinemia,
diabetes y antecedentes familiares.
Cáncer de mama: se ha descrito un ligero aumento del riesgo re-
lativo en mujeres jóvenes que iniciaron la toma de manera precoz
y prolongada. Los cánceres diagnosticados tienen mejor pronóstico
por ser más localizados en comparación con los diagnosticados en
no usuarias.
Cáncer de cérvix: se ha descrito un riesgo aumentado de carcino-
ma in situ e invasivo en usuarias a largo plazo con infección persisten-
te por HPV al actuar de facilitadores en la carcinogénesis.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones para la administración de los anticonceptivos hor- Figura 3. Exploración mamaria y ginecológica previa a la toma de
monales son las siguientes: anticoncepción hormonal
Lactancia en los primeros seis meses postparto.
Embarazo o sospecha de embarazo.
Tener o haber tenido enfermedad tromboembólica, incluyendo 5.6. Intercepción poscoital
trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, accidente cerebro-
vascular, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica y cardiopatía
reumática. La probabilidad de embarazo tras mantener relaciones sexuales sin pro-
Tener o haber tenido cáncer de mama o de cérvix. tección o con rotura de preservativo varía entre un 20-40%, si el coito
Tener o haber tenido tumores hepáticos benignos o malignos. ocurre a mitad del ciclo, y es de un 5% en cualquier otro momento del
Enfermedad hepática aguda o crónica activa. mismo. Los métodos que se pueden utilizar como anticoncepción de
Durante la administración crónica de rifampicina o anticonvulsivantes. emergencia son los siguientes:
Levonorgestrel: 1,5 mg en dosis única (de elección) o fracciona-
Se debe tener precaución a la hora de administrarlos si: do en dos dosis (0,75 mg cada una con un intervalo máximo de 12
Hemorragia uterina anormal de etiología no determinada. horas). Tiene máxima eficacia cuanto más precoz se realice el trata-
Fumadoras mayores de 35 años de edad. miento, evitando entre el 85-95% de los embarazos, si se administra

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en las primeras 72 horas. La incidencia de efectos secundarios es es- DIU poscoital: se usa cuando han transcurrido entre tres y cinco
casa (el más frecuente: náuseas). días poscoito. Es muy eficaz.
Método Yuzpe: es un combinado de estrógenos y progestágenos Mifepristona (RU-486): es un fármaco antiprogestágeno, empleado
en altas dosis, vía oral; administrar un comprimido cada 12 horas, dos en interrupciones voluntarias del embarazo (IVE) y en intercepción
tomas, dentro de las primeras 72 horas después del coito. poscoital. Tiene una eficacia cercana al 100%.

1
Desventajas y Efectos
Método Acción anticonceptiva Ventajas Eficacia anticonceptiva
adversos

Píldora Anticonceptiva Impiden la ovulación, Protegen contra el cáncer Entre los riesgos principales La recuperación
Existen dos tipos de también aumentan de endometrio se encuentran el riesgo de la fertilidad demora
anticonceptivos orales (AO): la consistencia del moco yde ovaros. levemente mayor un promedio de dos meses.
cervical. No puede impedir Disminuye desórdenes de ciertas enfermedades
Las que contienen
la gestación o embarazo. del sistema reproductivo, cardiovasculares y un
estrógeno y progestina,
reduce el riesgo de posible aumento del riesgo
llamadas comúnmente
enfermedad inflamatoria de ciertos tipos de cáncer
anticonceptivos orales
pélvica, de embarazos en algunos grupos de
combinados (AOC) y las que
ectópicos, de quistes mujeres.
contienen sólo progestina.
ováricos, y desórdenes Muchas mujeres
Las píldoras combinadas son
menstruales. experimentan efectos
los anticonceptivos orales
Reduce el riesgo secundarios al tomar las
que más se usan.
de anemia y de píldoras anticonceptivas,
enfermedad benigna especialmente durante
de la mama. los primeros meses
de uso, sangrados, náuseas
Menor mortalidad
y mareos, vómitos y
general en mujeres
dolores de cabeza. Algunas
usuarias.
experimentan sensibilidad
anormal en los senos,
aumento leve de peso
y suspensión del sangrado
menstrual.

Pastillas Su mecanismo de acción La anticoncepción de No protege de las ETS/ Su efectividad


de Anticoncepción específico dependerá emergencia constituye SIDA. anticonceptiva es del 98%.
de Emergencia (PAE) esencialmente del el único método que Causa una mayor
Sirven para prevenir momento del ciclo puede ser usado después incidencia de efectos
un embarazo no deseado. menstrual en que se de la relación sexual. colaterales (náusea
encuentre. En función Nunca pueden actuar y vómito) que las pastillas
Este anticonceptivo brinda
de lo anterior pueden: interrumpiendo el proceso anticonceptivas de uso
protección hasta 3 días (72
horas) después Inhibir la ovulación. de la implantación, es decir, normal.
de la última relación sexual Interferir con el no servirán si ya hay retraso El índice acumulado
sin protección transporte tubárico. menstrual. de falla, en caso de uso
Alterar el endometrio. rutinario, es más elevado
que el de las pastillas
de uso normal.

Inyección Anticonceptiva Su mecanismo de acción Las inyecciones están Se pueden presentar los Bajo condiciones habituales
Son métodos temporales específico dependerá indicadas para mujeres en siguientes: de uso, este método
de larga acción y se dividen esencialmente del edad fértil con vida sexual nauseas brinda una protección
en dos: momento del ciclo activa, nuligestas anticonceptiva mayor
mastalgia
menstrual en que se o multíparas. al99%.
En el caso de los cefalea ligera
encuentre. En función
inyectables combinados,
de lo anterior pueden: aumento peso
la protección anticonceptiva
se extiende hasta por Inhibir la ovulación. amenorrea
33 días después de la Interferir con el dolor en extremidades
aplicación de la inyección. transporte tubárico. inferiores.
En los hormonales Alterar el endometrio. precordalgia
inyectables que sólo disnea
contienen progestina, síntomas de un proceso
la protección anticonceptiva tromboembólico,
se extiende a 60 días y a 90 que requiere la
días. suspensión inmediata
de las pastillas y
tratamiento específico
del problema.

Tabla 1. Cuadro de métodos anticonceptivos (continúa)

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Desventajas y Efectos
Método Acción anticonceptiva Ventajas Eficacia anticonceptiva
adversos

Implantes Subdérmicos Aumentando la densidad Es un anticonceptivo


Son un anticonceptivo del moco cervical. altamente eficaz a partir
temporal de acción -Inhibiendo la ovulación. de las 24 horas
prolongada y actúa a través de su aplicación. Si se usa
de un sistema de liberación correctamente
continua y gradual su efectividad es del 99%
de la substancia hormonal.
Sistemas intrauterinos Inhibición parcial Son sumamente eficaces, Protección anticonceptiva
(SIU) liberadores de la ovulación. de tener efecto prolongado hasta por 5 años.
de hormonas Aumento de la densidad y de ser seguros Con una eficacia de mayor
Los sistemas intrauterinos (o del moco cervical. y reversibles. al99%.
SIU) liberadores de hormonas Alteraciones
constituyen en el endometrio.
un nuevo método
de anticoncepción
hormonal. A diferencia de
los DIU, los SIU contienen
progestina que se libera
lentamente en el útero.
Esterilización Femenina Es el método de más alta A pesar de haberse Su efectividad
(Oclusión Tu baria efectividad practicado la operación, anticonceptiva
Bilateral) puede ocurrir un embarazo. es del 99.9%.
La oclusión tubaria bilateral Estas intervenciones están
es la interrupción quirúrgica contraindicadas
del tránsito en las trompas de en pacientes
Falopio para impedir con antecedentes
que ocurra la unión del óvulo de anexitis, endometriosis,
con el espermatozoide, cirugías múltiples previas
lo cual produce una y pelviperitonitis
esterilidad permanente. por la dificultad operativa.
Espermicidas Impiden el paso de No requieren ninguna Su protección es limitada La efectividad
Son sustancias químicas, los espermatozoides, consulta o receta médica. (1 hora). anticonceptiva disminuye
por lo general surfactantes inactivándolos antes No tienen efectos Deben insertarse antes con el uso imperfecto.
o detergentes. de que penetren al útero. colaterales, con del inicio del contacto
Generalmente excepción de la alergia genital.
el espermaticida a la sustancia activa. Se sabe que el uso
es Nonoxinol-9 con vehículo -No interfieren de Nonoxinol-9, puede
de glicerina, manteca de con el ciclo hormonal. ocasionar lesiones
cacao, o hidrocarburos -Pueden ser utilizados en el tejido vaginal, o rectal
aun en caso propiciando un mayor
de patologías riesgo de transmisión de
sistemáticas severas. infecciones e incluso de VIH.
Por ello se debe de evitar su
uso en combinación como
espermicida en condones.
Preservativo Femenino Actúa mediante el bloqueo Previene el embarazo, SIDA, Dificultad Su efectividad
Es una holgada bolsa físico o químico de los ETS, clamidias y el virus en su colocación. anticonceptiva es del 95%.
de poliuretano y sujeto espermatozoides del papiloma humano Poca disponibilidad.
alrededor de su extremo y contribuyen a evitar
Un mayor costo que
libre se encuentra un anillo algunas ITS.
el preservativo masculino
exterior de poliuretano
flexible destinado a facilitar
la inserción del dispositivo.
Preservativo Masculino/ Actúa mediante el bloqueo El condón es seguro, fácil Incompatibilidad en Su efectividad
Condón físico o químico de usar, no necesita personas alérgicas al latex anticonceptiva es del 98%.
de los espermatozoides supervisión médica,
y contribuyen a evitar previene ETS,
algunas ITS.
Diafragma Circunferencia de goma Generalmente, el uso Algunas mujeres Su efectividad
con aro exterior de goma del diafragma está exento experimentan una reacción anticonceptiva es del 94%.
que se sitúa en el cuello del de efectos secundarios alérgica al caucho, irritación
útero cerrando el paso a los graves. vaginal o infección.
espermatozoides.
Tabla 1. Cuadro de métodos anticonceptivos (continuación)

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Método Acción anticonceptiva Venta·as Desventajas y Efectos
Eficacia anticonceptiva
' J ' adversos

Capuchones Cervicales Los capuchones cervicales No tiene efectos Tienes el riesgo de quedar Su efectividad
Hay tres tipos: vimule, de goma con borde flexible colaterales, embarazada. anticonceptiva es del 86%.
cervical y dumas o bóvedas. se usan con espermicidas, Pueden colocarse
se introducen en la vagina un tiempo antes del coito,
y cubren el cuello uterino,
Dan cierta protección
evitando así el paso de
contra algunas
espermatozoides al útero.
enfermedades de
transmisión sexual.
Dispositivo Intrauterino Aumenta la velocidad de Puede extraerse en Tiene que ser insertado
Previenen la fertilización, traslado del óvulo por las cualquier momento. por un ginecólogo.
no la implantación, trompas, reduce el número Es estéril, no provoca Requiere controles
por tanto ya no pueden de espermios que llegan infecciones. ecográficos periódicos.
ser considerados como al oviducto y los incapacita,
No es abortivo. Aunque de por
abortificantes. disminuye el número de
Es reversible, sí el DIU es estéril,
espermatozoides que
restableciéndose el ciclo se ha comprobado una
penetran el mucus cervical,
normal y con posibilidad mayor sensibilidad del
provoca efectos citotóxicos,
de embarazo de forma endometrio
genera alteraciones en el
inmediata al ser retirado. a las infecciones
endometrio.
de transmisión sexual.
No está contraindicado
con la toma de No puede utilizarse
medicamentos en casos de cáncer
como barbitúricos o de útero, enfermedad
antibióticos. pélvica inflamatoria
y miomas si estos se
El DIU de cobre puede
presentan con sangrado
llevarse en periodo de
importante
lactancia, se puede
insertar a las cuatro
semanas del parto y
después de un aborto.
No es necesario periodo
de descanso.
Anticonceptivos (anillos) La combinación de La protección No se cuenta con Si se usa correctamente,
vaginales hormonas que tiene el anillo anticonceptiva se alcanza protección durante la protección
se liberan gradualmente a los 7 días de comenzar a os primeros 7 días de haber anticonceptiva es de 95%
y son fácilmente absorbidas usar el anillo. comenzado a usar el anillo, a 99% de efectividad.
por la vagina pasando por lo que es recomendable
fácilmente a la sangre para usar un método de barrera
mandar la señal al cerebro complementario durante
e inhibir la ovulación. este periodo, para reducir
la posibilidad de un
embarazo.
No protege contra las
infecciones de transmisión
sexual, incluyendo el VIH
que causa el sida.
Calendario o ritmo En este caso hay que evitar Para evitar un embarazo Antes de atenerse a este Su efectividad
las relaciones sexuales sin la pareja debe evitar el método la mujer debe anticonceptiva es del 72
protección desde el día 8 coito, utilizar un método registrar el número al82%.
y hasta el día 21 del ciclo. de barrera o el coito de días que tiene
interrumpido durante cada uno de sus ciclos
los días fértiles. menstruales al menos
durante 6 meses.
El primer día de sangrado
menstrual siempre
se cuenta como el día 1.
No protege contra
las infecciones de
transmisión sexual,
incluyendo el VIH
que causa el sida.
No poder tener relaciones
sexuales durante los días
fértiles.
Tabla 1. Cuadro de métodos anticonceptivos (continuación)

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Desventajas y Efectos
Método Acción anticonceptiva Ventajas Eficacia anticonceptiva
adversos

Temperatura Basal La temperatura Debe de tener


de una mujer sube conocimientos de cómo
de 0.2 a 0.5° c (de 0.4 a 1.0 medir la temperatura
oF) cerca del tiempo en y llevar un registro.
que ocurre la ovulación La mujer debe tomar
(aproximadamente a mitad la temperatura
del ciclo menstrual). de la misma manera, ya
sea oral, rectal o vaginal,
y a la misma hora todas
las mañanas antes de
levantarse de la cama.
No protege contra las
infecciones
de transmisión sexual,
incluyendo el VIH
que causa el sida.
Moco Cervical o Billings La mujer revisa cada día El patrón normal de
Las secreciones tienen si tiene secreciones secreciones de una mujer
un día en que alcanzan cervicales. Puede que sienta puede también verse
su punto máximo y son más humedad en la abertura afectado
resbalosas, estirables de su vagina o que vea por los espermicidas,
y húmedas. La pareja secreciones en el dedo las infecciones vaginales
continúa evitando o en el papel higiénico. y algunos medicamentos.
el coito, utilizando el coito Ni bien advierte la presencia Debería limitarse
interrumpido o usando de cualquier secreción, la a "un día sí y un día
un método de barrera hasta pareja evita el coito no" porque los fluidos
4 días después del día pico. vaginales y el semen
podrían confundirse
con las secreciones.
No protege contra las
infecciones
de transmisión sexual,
incluyendo el VIH
que causa el sida.
Lactancia Materna El efecto anticonceptivo No protege contra las
La lactancia materna además es mayor durante la infecciones de transmisión
de aumentar amenorrea producida sexual, incluyendo el VIH
la supervivencia por la lactancia materna, que causa el sida.
infantil ejerce efectos y es el resu ltado
anticonceptivos y ayuda de la liberación
a espaciar los embarazos. de prolactina y endorfina
En países en desarrollo (estimulada por la succión
la lactancia materna del pezón) que interfieren
da protección con las hormonas necesarias
anticonceptiva mayor que para la ovulación. Esta
cualquier otro método. interrupción de la ovulación
dura varios meses después
del parto
Nota: Ningún método anticonceptivo puede considerarse mejor que otro ni es totalmente seguro. Cada método tiene sus indicaciones y deberá buscarse
aquel que sea más idóneo para cada circunstancia y permita una mejor salud sexual. La eficacia teórica de cada método aumenta considerablemente si se usa
correctamente, circunstancia que es propicia para enunciar la diversidad anticonceptiva.
Tabla 1. Cuadro de mét odos anticonceptivos (continuación)

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teración de la contractilidad uterina, modificación endometrial
Ideas clave · y modificación de la capacitación espermática.

" El dispositivo intrauterino (DIU) produce una reacción inflama- " Aparte del efecto anticonceptivo, presentan efectos ginecoló-
toria que interfiere en el transporte espermático e impide la gicos beneficiosos tales como: disminución de la patología ová-
implantación. Su eficacia es potenciada por el cobre (tiene tam- rica y mamaria benigna, bajada de la incidencia de carcinoma
bién acción espermicida) o por el levonorgestrel (produce atro- epitelial de ovario y de adenocarcinoma de endometrio y dismi-
fia de las glándulas del endometrio y modifica el moco cervical, nución de la dismenorrea.
dificultando la penetración espermática).
" La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la en-
" El DIU está contraindicado en casos de embarazo, infección pél- fermedad tromboembólica y el infarto de miocardio, al mediar
vica, reciente o recurrente, tumor maligno cervical o uterino y en una elevación de los factores 1, 11, VII, IX, X y plasminógeno, aun-
sangrados uterinos anormales o tratamientos anticoagulantes. que también existe un aumento de la actividad fibrinolítica. Por
Sin embargo, en este último caso, sí se puede utilizar el DIU-le- ello, están contraindicados en mujeres con riesgo cardiovascu-
vonorgestrel, ya que al actuar localmente, reduce el crecimien- lar (fumadoras > 35 años, no fumadoras > 40 años, anteceden-
to del endometrio, lo que motiva una reducción del sangrado tes de trombosis profunda o embolismo pulmonar, alteraciones
tanto en cantidad como en duración. También, en comparación de la coagulación, diabetes con afectación vascular, cardiopa-
con los otros DIU, reduce el riesgo de enfermedad inflamatoria tías graves .. .). Otras contraindicaciones para su utilización son:
pélvica y de embarazo ectópico. pacientes con afectación hepática importante (adenoma hepá-
tico, hepatopatías activas), porfiria aguda intermitente, antece-
" Los anticonceptivos hormonales presentan varios mecanismos dentes de colestasis intrahepática, discrasia sanguínea, sangra-
de acción: inhibición de la GnRH, impiden el pico ovulatorio de do genital anormal no filiado, etc.
LH, alteración de la motilidad y funcionalidad de la trompa, al-

1) Aumento de ingesta de cafeína y azúcares refinados en segun-


Casos clínicos da fase del ciclo menstrual.
2) Progesterona 200-300 mg/día del día 14 al 23 del ciclo.
Una paciente de 19 años, nuligesta, acude a la consulta por irri- 3) Evitar ejercicio físico y tomar suplemento de vitamina 812 du-
tabilidad, inestabilidad emocional, cefaleas, sensibilidad y disten- rante sintomatología a una dosis de 150 mg/ día.
sión mamaria. ,La sintomatología se inicia una semana antes de 4) Alprazolam 0,25 mg/8 horas, desde el día 20 del ciclo hasta el 2.0
la menstruación y desaparece tras presentarse la regla. Una vez d ía de la regla, disminuyendo después a una toma al día.
comprobada la relación con el ciclo menstrual mediante un diario
de síntomas, decidimos pautar tratamiento pues la paciente refie-
re que la sintomatología interfiere con su trabajo y sus relaciones
sociales. ¿Qué aconsejamos como primera elección terapeútica?

normal laboratory findings. On day 3 the patient was anuric


Case Study with absent femoral pulses. Blood pressure: 140/90 and both
legs were cold and pulseless. The most likely complication of
A 33-year-old housewife was admitted to the hospital. She oral contraception is:
smoked 40 cigarettes per day and had used oral contraception
for at least five years. Five days before admission she complai- 1) Hepatocellular adenoma.
ned of headaches, upper abdominal pain, and vomiting. On 2) Massive arterial thrombosis.
examination she was obese, had right hypochondrial tender- 3) Cholestasis.
ness and blood pressure of 220/140 mmHg. There were no ab- 4) Arterial hypertension.

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1
Ginecología y obstetricia

Esterilidad e infertilidad

Alteraciones sistémicas: son procesos orgánicos que afectan a la


La parte que más atención
requiere es el apartado neurohipófisis o a las glándulas suprarrenales, enfermedades sisté-
ENARM de Tratamiento. micas graves, alteraciones tiroideas, obesidad, adelgazamiento ex-
tremo, abuso de drogas y tóxicos.

Factor masculino
La esterilidad se define como la incapacidad de uno o de ambos miem-
bros de la pareja para la concepción natural en un plazo razonable. Pre- Se produce un aumento muy significativo de la esterilidad masculina en las
senta una prevalencia de entre el 1Oy el 20%. últimas décadas. Las causas de la misma varían en las diferentes poblaciones
Esterilidad primaria: incapacidad de conseguir una gestación es- estudiadas. Entre las más frecuentes, se encuentran las siguientes: varicocele,
pontánea desde el inicio de las relaciones sexuales sin que, al menos esterilidad masculina de causa idiopática, insuficiencia testicular, criptorqui-
durante un año, se hayan utilizado métodos anticonceptivos. dia, azoospermia, orquiepididimitis, alteraciones hipotalámicas, etcétera.
Esterilidad secundaria: incapacidad para conseguir una gestación
espontánea tras la consecución previa de un embarazo. Factor mixto o de origen desconocido
Infertilidad: incapacidad de lograr un recién nacido viable tras, al
menos, haber logrado dos embarazos consecutivos. Supone entre el 10-20% de los casos, por causas idiopáticas, o por reacción
Subfertilidad: incapacidad de conseguir una gestación espon- inmunológica al semen que impide que penetre en el moco cervical.
tánea en un periodo de tiempo superior al de la media de la po-
blación.
6.2. Estudio de la pareja infértil
6.1. Causas de esterilidad
El objetivo del estudio de la pareja estéril es realizar aquellas pruebas diag-
nósticas que objetiven alteraciones cuya corrección se asocie con tasas
Se considera que el 20% de las ellas son de causa mixta, el 40% de causa superiores de gestación, evitando las pruebas innecesarias que demoren
masculina y el 40% de causa femenina. el diagnóstico y encarezcan el proceso. Entre las pruebas que deben reali-
zarse obligatoriamente en todo estudio de esterilidad se encuentran:
Factor femenino Anamnesis, exploración y analítica: historia clínica general, gine-
cológica y sexual de la pareja. Se toman muestras para citología y
Las :ausas dentro del factor femenino son las siguientes: se hace un estudio analítico: hemograma y velocidad de sedimen-
Alteraciones tubáricas: representan la causa más frecuente dentro tación, bioquímica, orina, grupo sanguíneo, Rh y serologías frente a
del factor femenino (40%). Generalmente son debidas a secuelas de rubéola, toxoplasmosis, sífilis, hepatitis B, C y VIH.
procesos infecciosos o inflamatorios como: EIP, infecciones posta- Ecografía transvaginal: informa acerca del útero, los anejos y las
borto, infecciones puerperales, hidrosálpinx. posibles alteraciones morfológicas, así como de la patología endo-
Alteraciones ováricas: pueden estar debidas a alteraciones orgáni- metrial, la endometriosis, los ovarios poliquísticos, etcétera.
cas (agenesia, endometriosis, tumores ...) o funcionales (anovulación, Perfil hormonal: se incluirá la determinación de FSH, LH y estradiol
insuficiencia de cuerpo lúteo). en la fase folicular precoz (2.0 -4.0 día ciclo), prolactina y TSH.
Alteraciones anatómicas: las que se presentan con mayor frecuen-
cia son adherencias uterinas, lesiones endometriales orgánicas co- Existen tres parámetros diagnósticos que presentan una marcada corres-
mo pólipos y miomas submucosos. pondencia con la posibilidad de conseguir un embarazo:
Alteraciones de la migración espermática: procesos inflamatorios Confirmación de la ovulación: la técnica de elección es la determi-
vaginales, endometritis, malformaciones, alteraciones del moco cer- nación de progesterona plasmática en mitad de la fase lútea. Tam-
vical, etcétera. bién se podría valorar mediante la curva de temperatura corporal,

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Ginecología y obstetricia 1 06
fundamentada en e1 pequeño incremento de temperatura por e1 6.3. Tratamiento
efecto de la progesterona. Aunque es un método barato resulta en-
gorroso, poco fiable e incómodo para la paciente.
Seminograma: se estudia el número, la movilidad, la morfología de Como las causas de infertilidad son múltiples, se debe hacer un trata-
los espermatozoides y las características físicas y bioquímicas del se- miento individualizado para cada caso.
men. El test de capacitación espermática o REM es útil para identifi-
car el número real de espermatozoides con mejor movilidad, una vez Fármacos empleados en reproducción
desechados el plasma seminal, los espermatozoides inmóviles y las
asistida
células inmaduras y detritus que pudiera haber en la muestra.
Confirmación de la permeabilidad tubárica: la histerosalpingografía
(HSG) es el método de elección. Consiste en la visualización fluoroscó- Citrato de clomifeno: fue el primer fármaco utilizado para inducir la
pica y radiográfica de la cavidad uterina y trompas, tras la inyección de ovulación. Es un antiestrógeno que actúa bloqueando los receptores
contraste opaco, 2-5 días después de la mestruación. Permite valorar hipotalámicos e hipofisarios de estrógenos, lo que, a su vez, estimula
una obstrucción tubárica y ocasionalmente puede resultar terapéutica la secreción hipofisaria de FSH. Se emplea para la inducción de la
y repermeabilizar una obstrucción tras su realización (Figura 1). Es una ovulación en pacientes con oligoanovulación y niveles de estróge-
prueba en ocasiones dolorosa y existe posibilidad de reagudización de un nos normales (ovario poliquístico).
absceso tubo-ovárico o enfermedad inflamatorio pélvica antigua (1-3%). Gonadotropinas: obtenidas por purificación a partir de la orina de
mujeres posmenopáusicas (hMG) o por recombinación genética
(rFSH, rLH), se utilizan para la estimulación ovárica en técnicas de
reproducción asistida, ya que reclutan folículos y estimulan su creci-
miento al mismo tiempo que facilitan su maduración.
Gonadotropina coriónica humana (hCG): se administra para des-
encadenar la ovulación, que se produce unas 34-36 horas después.
Análogos de la GnRH: evitan el pico prematuro de LH con la
luteinización posterior del folículo que, con frecuencia, ocurre du-
rante la estimulación con gonadotropinas. Existen dos tipos: los
agonistas, que administrados de forma continua provocan una
liberación inicial de gonadotropinas (efecto flare-up), que va se-
guido de un bloqueo reversible de la liberación hipofisaria de FSH
y LH, y los antagonistas, que producen un bloqueo reversible del
receptor de GnRH mediante una unión competitiva del mismo,
sin activarlo.

Figura 1. Histerosalpingografía que muestra obstrucción tubárica bilateral El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones se-
riadas de estradiol y ecografías.
La siguiente serie de pruebas no se realizará de manera rutinaria, sino en
función de la sospecha diagnóstica: Técnicas de reproducción asistida
Laparoscopia: es complementaria a la HSG. Es muy útil en el diag-
nóstico y tratamiento de adherencias y de endometriosis. Las técnicas de reproducción asistida son las siguientes:
Test poscoital: se lleva a cabo para descartar incompatibilidad del Inseminación artificial conyugal: es la técnica más simple y más
moco con los espermatozoides. Sólo se usa en parejas jóvenes y con usada. Se necesita que las trompas sean permeables y que en el
historia corta de esterilidad. recuento de espermatozoides móviles (REM) se recuperen más de
Histeroscopia: permite visualizar la cavidad uterina y, en ocasiones, tres millones de espermatozoides móviles progresivos poscapacita-
tratar la alteración: en casos de pólipos, miomas, sinequias, tabiques ción. Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el
uterinos, etcétera. Está indicada en pacientes con abortos de repe- semen capacitado del cónyuge dentro del útero. Las indicaciones
tición o con partos pretérmino, también en pacientes diagnostica- serían: oligoastenoteratozoospermia, incapacidad para depositar se-
das de alteraciones en la cavidad uterina por histerosalpingografía o men en la vagina, disfunciones ovulatorias, factores cervicales, fa:to-
cuando no se encuentra otra causa de esterilidad. res uterinos y esterilidad de origen desconocido.
Biopsia de endometrio: debe realizarse premenstrualmente. Aun- Inseminación artificial con semen de donante: es similar a la an-
que antiguamente era obligada, hoy su uso está disminuyendo. terior, pero el semen que se usa procede de un banco de semen. Útil
Determinación de anticuerpos antiespermáticos. en casos de azoospermia y de mujeres sin pareja.
Cariotipo: se realiza en el caso de sospecha de anomalía cromosó- Fecundación in vitro (FIV): tras inducir a la ovulación, se recogen
mica de los progenitores (azoospermia, abortos de repetición, hijos ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográ-
previos con aneuploidías, etcétera). No constituye una prueba im- fico (raramente con control endoscópico). Se ponen en contacto los
prescindible en el estudio básico de esterilidad. ovocitos extraídos con los espermatozoides y, una vez conseguida la
Detección de mutaciones de la fibrosis quística: es obligatoria en fecundación, se transfieren no más de tres embriones.
varones que presentan azoospermia obstructiva y se demuestra age- Los embriones no transferidos son criopreservados y transferidos en
nesia de los conductos deferentes. En varones con recuentos esper- ciclos posteriores. Puede aumentar la incidencia de gestación ectó-
máticos muy bajos se deben determinar también las microdeleccio- pica o de abortos, pero no aumenta el riesgo de malformaciones
nes del cromosoma Y o la delección del brazo corto del cromosoma Y congénitas. Está indicada en caso de:

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3. ª edición

Patología tubárica bilateral, como obstrucción de las trompas. La aparición del SHO está relacionada con la aplicación de hCG que
Insuficiente número de espermatozoides para realizar insemi- ejerce su acción a través de mediadores que inducen un incremento en
nación intrauterina. la permeabilidad vascular (el más estudiado de todos es el VEGF [Vas-
En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras cuatro o cular Endothelial Growth Factor]). El SHO es autolimitado, con una regre-
seis intentos. sión espontánea en ausencia de gestación. Su evolución depende de
los niveles séricos de hCG, pudiendo distinguir entre un SHO temprano
(tres y siete días después de la administración), que se relaciona con
la respuesta ovárica y depende de la administración de hCG exógena,
La FIV no aumenta el riesgo de malfo rmaciones con- y otro tardío que aparece entre 12 y 17 días después de la administra-
génitas. ciórí de hCG y se relaciona con la gestación (que prolonga o agrava
el síndrome inicial) y depende de la hCG endógena producida por el
sincitiotrofoblasto.
La microinyección espermática (ICSI): consiste en inyectar un úni-
co espermatozoide dentro del ovocito. Los primeros síntomas que pueden aparecer en los últimos días de la
Es una variante de la FIV que está indicada en casos de oligospermia estimulación ovárica son ascitis y crecimiento ovárico. Los síntomas se
severa, incluso extrayendo los espermatozoides directamente del hacen más frecuentes e intensos a las 48 horas de la administración
testículo. También lo está en caso de fallo de FIV o de mala calidad de hCG y consisten en náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal
de los ovocitos. Esta técnica permite realizar un diagnóstico genético que pueden progresar rápidamente y llegar a ser graves, provocando
preimplantatorio en los embriones, seleccionando embriones cromo- fracaso renal, tromboembolismos, SORA y poner en riesgo la vida de la
sómicamente sanos o no afectados de enfermedades genéticas (por paciente.
ejemplo, fibrosis quística, hemofilia, atrofia muscular espinal, etcétera).
Como ya se ha comentado, la evolución del cuadro depende de la pre-
Síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) sencia o no de gestación. En ausencia de embarazo, la mejoría comienza
a los dos o tres días de iniciarse y desaparece con la menstruación.
El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una complicación que se
produce durante la fase lútea del ciclo y que consiste en una respuesta anor- El tratamiento debe ser individualizado y multidisciplinar. Las medidas
malmente elevada de los ovarios a la estimulación hormonal que persiste y recomendables son: reposo relativo, hidratación adecuada, analgesia y
se prolonga. Esta respuesta se presenta casi de manera exclusiva como una antieméticos, vigilancia de los signos de agravamiento y monitorización
complicación iatrogénica ocasionada por el uso de hormonas para la esti- analítica. En los casos de SHO grave puede ser necesario un abordaje
mulación de la ovulación y desencadenada tras la administración de hCG. quirúrgico. Ante todo se ha de evitar la gestación, cancelando la inse-
Se estima que tiene una incidencia del 10%. Los factores de riesgo son los minación artificial o criopreservar embriones para transferencia en ciclos
siguientes: edad joven, historia previa de SHO, SOP e historia de alergia. posteriores.

" Para la realización de inseminación artificial es necesario que las


1deas eI ave // trompas sean permeables. Es útil en casos de problemas ovula-
torios, cervicales o vaginales, así como en casos de impotencia
" En un 40% de los casos, el factor implicado en la esterilidad es el masculina o pobre calidad espermática.
masculino; en otro 40%, es el factor femenino (la mayoría de los
casos por alteración tubárica) y en un 20%, es un factor mixto o " La fecundación in vitro está indicada en casos de patología tu-
de origen desconocido. bárica bilateral, número insuficiente de espermatozoides para
realizar inseminación artificial o tras el fracaso de varios intentos
" En el estudio de esterilidad es obligatorio la anamnesis, una ex- de inseminación.
ploración y una analítica, una ecografía transvaginal (evaluación
de morfología AGI y un diagnóstico de posibles patologías como " La microinyección espermática es una variante de fecundación
endometriosis o síndrome de ovarios poliquísticos), una analítica in vitro que consiste en la inyección de un único espermatozoide
hormonal (en primera fase y en segunda fase), un seminograma dentro del ovocito. Se utiliza en casos de oligoespermia grave,
(número, movilidad y morfología de espermatozoides, así como en el fracaso de FIV o si se quiere realizar diagnóstico genético
test de capacitación espermática) y una histerosalpingografía preimplantatorio.
(morfología de cavidad uterina y permeabilidad tubárica).

ultrasound revealed moderate volume ascites, bilateral pleural


Case Study effusions andan enlarged, multi-cystic right ovary (15 x 8 cm).
The most likely diagnosis and treatment is:
A 29-year-old woman was referred to hospital two days after em-
bryo transfer beca use of increased abdominal girth and dyspnea 1) Mucinous cystadenoma: exploratory laparotomy.
of three days duration. The patient' sweight was 80 kg and height 2) Mucinous cystadenoma: GnRH antagonist.
was 162 cm. The stimulation was performed using a long proto- 3) Normal ovarian stimulation: conservative treatment.
col with follitropin alfa. Full blood count showed raised hemog- 4) Hyperstimulation syndrome: conservative treatment with rest
lobin (16.1 g/dl) and hematocrit (47%), as well as thrombocyto- and anti-coagulation therapy with low molecular weight heparin.
sis (459,000/µL); her coagulation screen was normal. Abdominal

06 · Esterili dad e infertilidad


ERRNVPHGLFRVRUJ
_Gine_eología_ y_ _ohstetricia ·1r

Endometriosis

Este tema relevante en forma forma retrógrada a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad

ENARM de caso clínico. abdominal, el implante de estas células en el peritoneo y, a continua-


ción, el desarrollo de la endometriosis.

La endometriosis consiste en la presencia y proliferación de tejido endo-


metrial fuera de la cavidad uterina. Se puede encontrar endometriosis en A más menstruación, más riesgo de endometriosis: me-
cualquier tejido de la anatomía. La adenomiosis (endometriosis miome- narquia precoz, ciclos cortos, menstruación abundante

trial) debe considerarse aparte, ya que es muy frecuente y asintomática.

7 .1. Epidemiología 7 .3. Localización

La endometriosis es una patología con repercusiones a la calidad de vida de La localización más frecuente de la endometriosis es en el ovario. Habi-
quien la padece, de ahí la importancia de la prevalencia, ya que en la pobla- tualmente en relación con la descamación del tejido endometrial a este
ción general afecta al 7% a 10%, llegando a presentarse en 50% de los casos nivel, como respuesta a las modificaciones hormonales del ciclo, se forman
en mujeres premenopáusicas._Los factores de riesgo son los siguientes: quistes que se llenan de sangre (se trata de tejido endometrial que respon-
Edad fértil. de hormonalmente por lo que, al igual que durante la menstruación, se
Ciclos cortos (menores de 27 días) con sangrado menstrual abun- produce la descamación del endometrio eutópico, se descama también el
dante (mayor de siete días) favorecerían el reflujo de sangre a la ca- endometrio ectópico de los quistes) y, ese contenido marrón oscuro, pare-
vidad peritoneal. cido al chocolate, hace que se les llame "quistes de chocolate''. Le siguen en
El tabaco parece tener un efecto protector sobre la endometriosis frecuencia de localización: ligamentos uterosacros, fosa ovárica peritoneal,
porque disminuye el estradiol. peritoneo del fondo de saco de Douglas y tabique rectovaginal.
No hay una relación clara con la raza.

7.4. Clínica
7 .2. Etiopatogenia
La clínica de la endometriosis es la siguiente:
La etiopatogenia continúa siendo desconocida. Las teorías más acepta- Dolor (95%): es el síntoma más característico y frecuente en la endome-
das sobre la patogénesis son las siguientes: triosis. Su intensidad es muy variable. Suele estar localizado en la pelvis y su
Teoría del desarrollo in situ: la endometriosis puede originarse en forma más característica de presentación es como dismenorrea progresi-
el sitio en el que se diagnostica. Esto puede ocurrir a partir de restos va mayor de 6 meses que no cede a la toma de anticonceptivos orales.
müllerianos o del conducto de Wolff, o también puede ser debido a También puede aparecer dolor con las relaciones sexuales (dispareunia).
metaplasia del tejido peritoneal u ovárico. Alteraciones menstruales (65%): como ya se ha visto, la menarquia
Teoría de la inducción: se basa en la diferenciación de células me- se adelanta, los ciclos son cortos y con sangrado abundante y la regla
senquimales, activada por sustancias li beradas por endometrio que es dolorosa.
degenera, tras llegar a la cavidad abdominal. Infertilidad (41%): es un motivo frecuente de esterilidad. Las causas
Teoría del trasplante o del implante: está basada en el trasplante y son varias y poco conocidas: ciclos anovulatorios, elevación excesiva
posterior implante del tejido endometria l. Se produciría por el trans- de LH con retraso en el aumento de progesterona, alteraciones inmu-
porte de células endometriales viables durante la menstruación de nitarias, obstrucción tubárica, etcétera.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Otros. Abdominales: distensión abdominal, rectorragias. Urinarias:


disuria, etcétera. Puede producir una elevación moderada de Ca- 125
sérico. También es posible la aparición de neumotórax espontáneo
durante la menstruación (catamenial), cefaleas, etcétera.

Endometriosis es IGUAL a dolor (dismenorrea, dispa-


reunia ... ).

7 .S. Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha por la clínica. En el tacto bimanual encon-


tramos como datos compatibles con endometriosis el dolor pélvico,
con útero fijo, ligamentos uterosacros dolorosos y ovarios aumenta- Figura 2. Diagnóstico de endometriosis por laparoscopia
dos de tamaño. La ecografía-Doppler posibilita evaluar las característi-
cas de la pelvis, pero, actualmente, el diagnóstico de certeza de la en-
dometriosis es por laparoscopia, que presenta las siguientes ventajas: 7 .6. Tratamiento
permite visualizar directamente las lesiones, que tienen aspecto de
quemadura de pólvora, es posible valorar el resto del aparato genital,
realizar la estadificación y tomar muestras para estudio anatomopa- El tratamiento de la endometriosis se puede llevar a cabo de la siguiente
tológico donde debe observarse presencia de: epitelio endometrial, forma:
glándulas endometriales, estroma endometrial y macrófagos con he- Laparoscopia : es el tratamiento de elección de la endome-
mosiderina. La presencia de dos o más confirma el diagnóstico, pero triosis. Permite resolver gran parte de las lesiones. Debe ser un
la ausencia no excluye la enfermedad (Figuras 1 y 2). tratamiento conservador, cuyo objetivo es la restauración de la
anatomía. Se toman biopsias y citología de líquido peritoneal,
Además, en el mismo acto laparoscópico, se puede llevar a cabo un tra- se realiza quistectomía, se extirpan o se destruyen los implan-
tamiento quirúrgico. tes peritoneales, se realiza lavado peritoneal final y, en ocasio-
nes, se usan sustancias antiadherentes para los anejos. Los me-
Estudios de laboratorio: dios de sección y fulguración son los más eficaces y los menos
Biometría hemática. lesivos.
CA 125: marcador poco específico para tumores de ovario. Cirugía radical : está indicada cuando la enfermedad no ha podi-
Histopatología: establece el diagnóstico definitivo, idealmente obte- do ser controlada con tratamiento quirúrgico conservador ni con
nidas por laparoscópica. tratamiento médico. Por ejemplo, dolor resistente al tratam iento
e invalidante, afectación de otros órganos: intestino, vías urinarias,
La endometriosis se clasifica en cuatro estadios, de acuerdo con una pun- etcétera. En este caso, se practicará histerectomía total con doble
tuación que valora la presencia de lesiones y de adherencias en el perito- anexectomía.
neo, el fondo de saco posterior, los ovarios y las trompas, siendo el estadio Tratamiento médico: se basa en la idea de que la endometriosis
1, mínimo; el 11, leve; el 111, moderado, y el IV, grave. precisa un ambiente hormonal de estrógenos y también de proges-
tágenos (por ello, no aparece antes de la menarquia, desaparece tras
la menopausia y aumenta al comienzo del embarazo). Los fármacos
más usados son:
Anticonceptivos orales: son bien tolerados. Producen inhibi-
ción central y decidualización local.
DIU-levonorgestrel: reduce la recurrencia de los periodos do-
lorosos en las mujeres que han sido sometidas a cirugía por la
endometriosis.
Análogos de la GnRH: crean un ambiente hipoestrogénico
que inactiva a las lesiones endometriósicas, por lo que deben
ser acompañados con terapia hormonal desde el inicio del
tratamiento, ya que su uso por más de 6 meses favorece la
atrofia genitourinaria y la disminución de la densidad mineral
ósea.
Danazol: provoca un ambiente hipoestrogénico que favorece
la atrofia endometrial pero produce efectos adversos androgé-
nicos y alteraciones en el metabolismo de los lípidos (t LDL,
Figura 1. Ecografía transvaginal de quiste endometriósico ovárico .J.. HDL) que limitan su utilidad clínica .

07 · Endometriosis
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Ginecología y obstetricia 1 01
Gestágenos: pueden ocasionar aumento de peso y hemorra- 7 .7. Endometriosis y cáncer
gia intermenstrual, sobre todo cuando se administran a dosis
altas necesarias para inducir atrofia endometrial.
Todo factor que genera una disminución de la cantidad de estró- La endometriosis es una enfermedad benigna. En los raros casos de
genos circulantes, se asocia a una disminución del riesgo de pre- endometriosis atípica, sí hay un potencial precanceroso (< 1%). Los
sentar endometriosis (disminución de IMC, actividad física, taba- tipos histológicos que se asocian a esta con mayor frecuencia son
co, multiparidad y duración de la lactancia). Los síntomas tienden el carcinoma endometrioide de ovario y el carcinoma de células
a recurrir en un 15% de las veces, aún con terapia estrogénica. claras.

ticonceptivos hormonales. Otros síntomas que pueden aparecer


Ideas clave son: alteraciones menstruales, rectorragia, disuria, infertilidad ...

" La etiología de la endometriosis aún no está clara, si bien exis- " El diagnóstico de sospecha se hará por la clínica y por la ecogra-
ten tres teorías aceptadas: desarrollo in situ, inducción, trasplan- fía, en la que es habitual la visualización de los quistes endome-
te o implante. triósicos, si bien el diagnóstico definitivo es a través de laparos-
copia, que además permitirá tratar a la paciente.
" La localización más frecuente es en el ovario, en el que apare-
cen quistes de contenido hemático antiguo, lo que le da el as- " El tratamiento, aunque es quirúrgico, debe ser lo más conserva-
pecto de "quistes de chocolate''. Tras el ovario, se suelen afectar dor posible, ya que suele tratarse de mujeres jóvenes y, en mu-
el ligamento ancho y los uterosacros, si bien puede aparecer a chos casos, con problemas de esterilidad asociados. Por ello,
cualquier nivel. estará indicado la realización de quistectomía, liberación de ad-
herencias y destrucción de los implantes peritoneales. La cirugía
" El dolor es el síntoma más frecuente y característico. Generalmen- radical se utilizará en aquellos casos que no se pueden controlar
te se manifiesta en forma de dismenorrea progresiva mayor de 6 con el tratamiento quirúrgico conservador y/o médico (análogos
meses que no cede con la toma de antiinflamatorios ni con an- GnRH, anticonceptivos hormonales, gestágenos, danazol. .. ).

Una paciente de 32 años, con un cuadro clínico de sangrado


Casos clínicos menstrual irregular, dismenorrea, dispareunia, y una esterili-
dad de 3 años de evolución, presenta una analítica hormonal
Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días, normal y un estudio ecográfico transvaginal que informa de un
que acude a la consulta por presentar esterilidad y dismenorrea útero normal y sendas formaciones quística ováricas bilatera-
importante. En las exploraciones que se realizan, destaca tumo- les de 4 cm con signos ecográficos de sospecha. ¿Cuál sería la
ración anexial en la ecografía y elevación moderada de Ca-125 orientación diagnóstica?
sérico. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
1) Síndrome adherencia! pélvico.
1) Embarazo ectópico. 2) Hemorragia uterina disfuncional.
2) Cáncer de ovario. 3) Síndrome del ovario poliquístico.
3) Mioma uterino. 4) Endometriosis.
4) Endometriosis.

slightly elevated CA 19-9 and CA 125 levels. Transvaginal ultraso-


Case Study nography showed a forced retroflexed uterus with a retrocervi-
cal nodule depending on the right ovary. No other abnormalities
A 41-year-old woman with no significant past medica! history were found. The most likely diagnosis is:
was presented to our hospital because of six months of recu-
rrent abdominal pain, vomiting and diarrhea. She also presents 1) Polycystic ovary syndrome.
dysmenorrhea, dyspareunia and polymenorrhea and menorrha- 2) Endometriosis.
gia. Physical examination revealed a palpable 3 cm x 4 cm mass 3) Bilateral ovarían dermoid cyst.
in the right lower quadrant abdomen. Laboratory test revealed 4) Adherential syndrome.

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Ginecología _y_obstetricia_

Infecciones ginecológicas
en vagina y vulva

flora local. Aunque en un principio es posible hacer un tratamiento médi-


Este tema es poco importante.
Hay que estudiar sobre todo co con fluorquinolonas o cefalosporinas más metronidazol, con frecuencia
la candidiasis, la tricomoniasis requiere tratamiento quirúrgico, que puede consistir en marsupialización
y la vaginosis bacteriana. de la glándula: se sutura la pared del quiste a la pared vestibular, o bien
se puede realizar incisión y drenaje simple de la glándula. Se practicará la
exéresis glandular total en caso de recidivas.

8.1. Definición y conceptos


8.2. Etiología
Las molestias vulvovaginales son un motivo de consulta muy frecuente por
la elevada incidencia de las infecciones ginecológicas en vagina y en vulva. Más del 90% de estas infecciones están causadas por uno de estos tres
microorganismos (Tabla 1):
La vagina es un conducto carente de glándulas propias que está tapizado Gardnerella vagina/is (40-50%): el más frecuente, aunque muchas
por epitelio plano poliestratificado. El flujo vaginal normal es blanco, no ho- veces pasa inadvertido, por lo que se diagnostica en menor número
mogéneo e inodoro. Proviene del drenaje en la vagina de diferentes glándu- de casos que la candidiasis.
las (glándulas vestibulares, glándulas de Bartholino, del cérvix, del endome- Candida (20-25%): la más sintomática, de ahí que sea la que más
trio y del endosálpinx), del líquido trasudado de la pared vaginal y de células se diagnostica.
vaginales descamadas. Las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona) Trichomona vagina/is (15-20%): es considerada una enfermedad
influyen en las características de la secreción y de la flora vaginales. de trasmisión sexual (ETS).

La vagina en condiciones normales tiene un medio ácido. El bacilo de El 10% restante incluyen: vaginitis por cuerpo extraño, vaginitis atrófica,
Di:iderlein es el responsable de acidificar el medio puesto que produce Chlamydias, gonococos, micoplasmas, herpes genital, parásitos (oxiuros
ácido láctico haciendo que el pH sea de 4 en la mujer en edad férti l. En en niñas), vaginit is alérgicas, etcétera. Si existe ulceración vulvar, se debe
la deficiencia de estrógenos (por ejemplo, en la menopausia), el pH suele pensar en: sífilis, herpes, chancroide, linfogranuloma venéreo, granuloma
ser superior a 6. La flora vaginal normal está constituida por microorga- inguinal, sobreinfección de condiloma, molluscum contagiosum, sarna,
nismos aerobios y anaerobios. En ella es posible encontrar microorganis- traumatismo, neoplasia, eritema multiforme o síndrome de Beh<;:et.
mos que son patógenos bajo ciertas
circunstancias, como E. coli, Bacteroides
fragilis, S. aureus, Streptococcus del gru- Clínica Candida Trichomonas Gardnerel/a
po By especies de Candida. Secreción vaginal Flujo blanquecino Secreción abundante, Secreción maloliente
espeso, en grumos con burbujas blanco-grisácea
En los días periovulatorios de la mujer Vulva-vagina Eritema Eritema, cuello con colpitis No hay inflamación
en edad fértil, en la púber y en la pos- fresa
menopáusica, el pH asciende, permi- pH vaginal <4,5 > 4,5 > 4,5
tiendo la génesis de las infecciones va- Aminas volátiles Negativo Ocasional Positivo
ginales graves. con KOH (10%)
Microscopia Esporas Polimorfonucleares "clue-cel/s" cocobacilos
Se considera aparte la bartholinitis, con suero salino tricomonas
cuya causa más frecuente es la obstruc- Tratamiento Derivados Metronidazol oral Metronidazol o clindamicina
ción del canal excretor de la glándula, imidazólicos tópicos
una infección que se produce por la Tabla 1. Diferencias entre las vulvovaginitis

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Ginecología y obstetricia 1 08
8.3. Gardnerella vagina/is encuentra en gran número, originan la vaginitis sintomática. La candidiasis
se produce por la proliferación de patógenos oportunistas ante cambios en
(vaginosis bacteriana) el medio vaginal, en la flora bacteriana local o en la resistencia del huésped.
Se consideran factores predisponentes: niveles altos de estrógenos (emba-
Es necesario recordar que es la infección vaginal más predom inante en razo, anticonceptivos orales), diabetes, uso de corticoides o antibióticos de
mujeres en edad reproductiva de países desarrollados. Resulta de la sus- amplio espectro. Las pacientes con VIH tienen candidiasis vaginales más
titución de la flora vaginal saprofita normal por altas concentraciones de graves y recurrentes.
Gardenerella vagina/is, Micoplasma hominis y bacterias anaerobias.
Diagnóstico
Clínica
El pH vaginal no suele variar (entre 4 y 4,5).
Aproximadamente un 50-70% de las mujeres con una vaginosis están Frotis en fresco: presencia de micelios o de esporas.
asintomáticas. El resto refiere un aumento del flujo, de color blanco-gri- Cultivo vaginal: es el método más sensible y específico (medio Sa-
sáceo, y, en ocasiones, maloliente. No se asocian signos inflamatorios de boureud).
edema o eritema vulvar. No se trata de una infección de transmisión se-
xual. Son factores de riesgo la gestación previa y el uso de DIU. Tratamiento

Diagnóstico Los compuestos azólicos son el tratamiento de elección:


Vía vaginal: clotrimazol (de elección en la embarazada), miconazol,
El pH vaginal es superior a 4,5. ketoconazol, fenticonazol y sertaconazol.
Prueba de aminas: positiva. Consiste en añadir en un porta con una Vía oral: el itraconazol, fluconazol y ketoconazol.
muestra de flujo vaginal una gota de hid róxido potásico al 10%. In-
mediatamente se produce la liberación de aminas que conlleva a la La vía más usada es la vaginal. La vía oral tiene la ventaja de llegar al re-
aparición de olor fétido. servorio intestinal, si bien está contraindicada en el embarazo. Se reserva
Frotis con tinción de Gram: presencia de las clue-cells (fijación de co- para las recidivas o los casos con afectación digestiva asociada. El trata-
cobacilos en la superficie de las células vaginales). miento de la pareja se realizará si tiene síntomas o en casos de candi-
diasis recidivante (cuatro episodios anuales o más). En estos casos está
Tratamiento recomendado hacer un tratamiento supresor de seis meses de duración.

La importancia de la vaginosis bacteriana se debe a las complicaciones con Parece útil la ingesta de yogures que contengan fermentos lácticos vivos
las que se relaciona. En el embarazo puede estar relacionada con el parto (Lactobacillus acidophi/us).
pretérmino, la rotura de membranas y la endometritis posparto o postabor-
to. En mujeres no gestantes es posible que produzca un incremento en el
riesgo de padecer una enfermedad inflamatoria pélvica y otras infecciones, 8.5. Trico moni as is
principalmente de transmisión sexual, incluido el VIH. Estará indicado tratar
a las mujeres sintomáticas, a las gestantes y a las mujeres asintomáticas si
van a ser sometidas a intervenciones ginecológicas (inserción DIU, biopsia Clínica
endometrial, legrado, histeroscopia, etcétera). No es necesario tratar a la
pareja de manera rutinaria pero sí en casos de recidiva. Se trata de una infección por transmisión sexual no vírica con elevada
prevalencia. Está producida por un protozoo anaerobio y no es infrecuen-
Existen varias pautas: te que se asocie a otros microorganismos como el gonococo y/o chla-
Metronidazol vía oral siete días. Se considera el tratamiento de elección. mydias. Cursa con un prurito vulvar intenso, escozor y un aumento del
Metronidazol oral monodosis. flujo vaginal. La leucorrea típica es de color amarillo-grisáceo, espumosa
Clindamicina en gel siete días. y de mal olor. Es frecuente la presencia de disuria. En la exploración gi-
Clindamicina oral siete días. necológica es posible encontrar una vagina ligeramente enrojecida y un
punteado rojo en vagina y cérvix (pequeñas hemorragias subepiteliales).

8.4. Candidiasis Diagnóstico

El pH vaginal suele ser superior a 4,5.


Clínica Frotis en fresco: se visualiza el protozoo que tiene forma de pera con cilios
en un extremo y, en muchas ocasiones, puede observarse su movilidad.
En el 80-9096 de los casos, están producidas por Candida albicans y el síntoma Cultivo vaginal: es el método definitivo para el diagnóstico, ya que es
principal es el picor y el escozor en la vulva y/o en la vagina. La leucorrea tiene positivo en el 95% de los casos.
unas características muy típicas, como el color blanco y la consistencia pastosa
(parecida al yogur), que hace que se adhiera a las paredes vaginales y a la vulva. Tratamiento

Puede asociar molestias urinarias o con las relaciones sexuales. No es infre- El tratamiento de elección es el metronidazol. Pueden utilizarse pautas
cuente que aparezca un enrojecimiento de la vulva. La Candida es un hon- cortas por su fácil cumplimiento aunque también es posible que sean
go saprofito aislado frecuentemente en el tracto genital inferior pero si se pautas de siete días, si bien no suele aplicarse como tratamiento inicial

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

y se reserva para aquellos casos en que el tratamiento en dosis única no Infección subclínica: lesiones colposcópicas acetoblancas (leuco-
ha resultado eficaz. Al tratarse de una infección de transmisión sexual, es plasias) y displasia.
importante el tratamiento de la pareja sistemáticamente para evitar reci- Infección clínica: las verrugas o los condilomas genitales son las
divas. Debe evitarse el consumo de alcohol por su efecto antabus. lesiones más frecuentes del aparato genital externo. Consisten en
lesiones exofíticas vulvares y perianales pruriginosas de consisten-
cia blanda y de coloración grisácea o rosada. Los genotipos más fre-
8.6. Infecciones virales cuentemente implicados son HPV-6 y HPV-11.

Diagnóstico
Infección por papilomavirus (HPV)
A simple vista se observan las típicas lesiones cerebriformes (condilo-
Se trata de un papoviridae, que es un ADN-virus, del cual se reconocen mas). En la citología se encuentran coilocitos (célula epitelial con núcleo
más de 150 tipos virales. El contagio por HPV se produce por microtrau- engrosado, hipercromático y halo o vacuolización peri nuclear). Con la
matismos a través del coito con una persona infectada, por el canal del colposcopia se aprecian zonas de leucoplasia tras la aplicación de ácido
parto, o por medio de fómites, con un periodo de incubación de entre acético, que se deben biopsiar. Es posible realizar el estudio virológico en
dos y tres meses de promedio (oscilando de uno a ocho meses). cortes tisulares (PCR o hibridación in situ) o sobre extensiones citológicas
(PCR, hibridación in situ o captura de híbridos).
Constituye la infección de transmisión sexual (ITS) más común, siendo la
prevalencia de un 10,4% de media en mujeres asintomáticas, con cifras Tratamiento
más altas (22%) en mujeres jóvenes (20 años); en varones la prevalencia
es menor, con valores máximos en la cuarta década de la vida. Nueve El tratamiento de los condilomas depende de su localización y de su ex-
meses después de la respuesta inmunitaria puede producirse bien una tensión, siendo su objetivo casi siempre estético, ya que la infección per-
remisión, o bien una infección persistente. Se estima que sólo un 1% de manecerá latente.
los portadores de HPV tiene infección clínica. Los factores favorecedores Tratamiento médico:
de dicha infección son la promiscuidad sexual, la inmunosupresión (tanto Ácido tricloroacético a concentraciones del 85% en aplicación
por quimioterapia como porVIH), los corticoides, la gestación y el tabaco. semanal. Remisiones del 30%. Es el tratamiento médico de elec-
ción en embarazadas.
Los distintos tipos virales se dividen en dos grupos: de bajo riesgo onco- Podofilotoxina al 0,5%: tres aplicaciones semanales durante seis
lógico (los más frecuentes son los tipos 6 y 11 ), y de alto riesgo oncológi- semanas. Remisiones del 70%.
co (los más habituales son los tipos 16 y 18, que aparecen en el 70% de lmiquimod al 5%: tres aplicaciones semanales un máximo de 16
los carcinomas de cérvix) (Tabla 2). Se ha demostrado que en el 99,7% semanas. Remisiones del 60-70%.
de los tumores de cérvix hay ADN de HPV (de tal modo que la infección 5-fluoracilo.
por HPV es causa necesaria, pero no suficiente para el cáncer de cérvix).
En las lesiones invasoras, el ADN viral está habitualmente integrado en los Tratamiento quirúrgico: extirpación quirúrgica, electrodiatermia,
cromosomas de las células neoplásicas, a diferencia de las lesiones intrae- crioterapia, láser de CO2.
piteliales de bajo grado (cambios por HPV y displasia leve), en las que a
menudo se encuentra de forma episómica extracromosómica. Profilaxis

Actualmente se comercializan dos vacunas (bivalente y tetravalente) para


Grupo Tipos de HPV prevenir la infección por HPV, compuestas por partículas similares al virus
Tipos de alto riesgo oncológico 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, (VLP, virus-like-particle), producidas mediante clonación del gen principal de
(HPV-AR) 58, 59, 68, 73, 82 la cápside viral (L 1) de los distintos tipos de HPV; por tanto, estas vacunas no
Tipos de bajo riesgo oncológico 6, 11,40,42,43,44,54,61, 70, 72,81 son infecciosas ni oncogénicas, dado que no poseen ADN. La vacuna biva-
(HPV-BR) lente confiere protección frente a los tipos 16 y 18, por consiguiente, está
Tabla 2. Clasificación epidemiológica de los tipos de HPV destinada a reducir las displasias y los cánceres de cérvix provocados por es-
tos tipos, no protegiendo frente a condilomas. La vacuna tetravalente confie-
La detección de HPV-AR es útil en los siguientes casos: re protección frente a los tipos 6, 11, 16 y 18, por lo que protege frente a con-
Prevención secundaria en combinación con la citología o como prueba dilomas, además de frente a displasias y cánceres de cérvix por dichos tipos.
única para la detección de lesiones precancerosas del cáncer de cuello.
Selección de las mujeres con citologías que presentan alteraciones meno- La administración de ambas vacunas es intramuscular. La vacuna se pue-
res que requieren reevaluación para diagnóstico y eventual tratamiento. de administrar a mujeres con citología anormal o PCR-HPV positiva o
Prueba de seguimiento en la mujeres tratadas por lesión intraepite- condilomas, a sabiendas que la efectividad no está demostrada (y sólo
lial escamosa (SIL) de alto grado, para así poder predecir las posibili- protegería frente a los otros tipos de HPV). La vacunación en varones está
dades de curación o de recidiva. todavía en estudio, sugiriendo que supondría una menor trasmisión a
mujeres y una disminución del carcinoma anogenital.
Clínica
Las diferencias entre ambas vacunas, además de que una de ellas conten-
Es posible encontrar varios tipos de infección y de lesiones: ga dos tipos más, residen en el adyuvante utilizado y la inmunogenicidad
Infección latente: ADN viral positivo sin ningún tipo de lesión cito- que provocan y continúan siendo motivo de estudio para determinar la
histológica. necesidad de dosis de recuerdo cada cierto número de años. Las muje-

08 · Infecciones ginecológicas en vagina y vulva

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Ginecología y obstetricia 1 08
res vacunadas con la vacuna bivalente presentan una protección cruzada tan largo de esta patología. No obstante, no puede detenerse el cribado
contra los tipos 45y31. de lesiones precancerosas al introducir esta vacuna, dado que no protege
frente a todos los tipos de HPV aunque sí podría cambiar las estrategias
Las vacunas han demostrado ser seguras, inmunógenas y muy efi caces de cribado del cáncer de cérvix, siendo la prueba clave la detección de
para la prevención de la infección, del CIN 11-111 y del carcinoma in situ pro- HPV, en lugar de la citología cervicovaginal hasta ahora, quedando rele-
ducidos por los tipos virales incluidos en la vacuna; también serían efi- gada esta última a pacientes con HPV+.
caces para la prevención de verrugas genitales y otras lesiones genitales
externas como el ValN y el VIN. Infección por herpes simple (VHS)

La reducción del impacto del cáncer de cérvix en la población vacunada Véase Enfermedades de transmisión sexual en la sección de Enfermedades
no se verá hasta dentro de 25-30 años, debido al periodo de incubación infecciosas.

" El diagnóstico se realizará mediante el cultivo, si bien un dato


Ideas clave que permite diferenciar la infección por Candida de otras vulvo-
vaginitis es el hecho de que el pH vaginal no se modifica (< 4,5).
" La causa más frecuente de infecciones vulvovaginales es la
Gardnerella vagina/is. Sin embargo, la Candida es la que más sín- " El tratamiento de elección consiste en pautar derivados imi-
tomas produce. dazólicos por vía vaginal (clotrimazol), aconsejándose el trata-
miento por vía oral en casos recurrentes. La pareja se tratará si
" La infección por Gardnerella produce un flujo maloliente grisá- presenta síntomas.
ceo, pero sin embargo es poco habitual que produzca prurito. El
diagnóstico de la vag inosis bacteriana se puede hacer mediante " La infección por tricomoniasis suele ser asintomática. La leu-
la prueba de las aminas, que será positiva, y por la visualización correa es abundante, maloliente y espumosa. En ocasiones es
de las "clue-cells''. posible que se visualicen hemorragias puntiformes en el cérvix.

" En el tratamiento, se puede utilizar metronidazol como fármaco " El diagnóstico se realiza por la visualización del parásito en
de elección o clindamicina. Es obligado el tratamiento de todas fresco.
las gestantes por el riesgo de parto pretérmino. No es necesario
el tratamiento de la pareja de forma rutinaria, aunque sí está " El tratamiento de elección es metronidazol vía oral.
recomendado en casos de recidiva.
" Los factores favorecedores de la infección por papilomavirus
" La infección por Candida produce mucho prurito asociado a (HPV) son la promiscuidad sexual, la inmunosupresión, los cor-
leucorrea blancoamarillenta grumosa y viscosa. Son factores de ticoides, la gestación y el tabaquismo. Hoy se conoce que esta
riesgo: embarazo, anticoncepción hormonal, diabetes, corticoi- infección es un claro factor de riesgo de aparición de lesiones
des o antibióticos de amplio espectro. premalignas y carcinoma de cérvix.

la secreción con una gota de hidróxido potásico al 10%, se apre-


Casos clínicos cia claramente el mal olor referido. ¿Cuál de los siguientes es el
tratamiento de elección?
Una mujer de 38 años consulta por una secreción vaginal anor-
mal con mal olor, como a "pescado podrido': que se hace más 1) Amoxicilina con ácido clavulánico por vía oral.
intenso después del coito. No tiene prurito genital. En la explo- 2) Clotrimazol por vía intravaginal.
ración se observa una abundante secreción blanco-grisácea, que 3) Doxiciclina por vía oral.
no se adhiere a las pareces vaginales. Al mezclar una muestra de 4) Clindamicina por vía intravaginal.

The cervix appeared normal and bimanual pelvic examination


Case Study was unremarkable. The most likely treatment for this patient is:

A 28-year-old woman presents symptoms of vulval prutitis and 1) Vaginal cotrimazole.


profuse vaginal discharge for several days. She was not taking 2) Oral tluconazole.
regular medication. On examination, the vulva looked healthy 3) Vaginal metronidazole.
but the vagina was erythematous and white plaques were noted. 4) Oral clindamycin.

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• Ginecología y obstetricia

Infecciones pélvicas

Tema poco importante, así que


Factores favorecedores
hay que centrarse sobre todo
en la enfermedad inflamatoria Los factores favorecedores de la EIP son los siguientes:
pélvica. ETS: constituye el mayor factor de riesgo.
DIU: las portadoras de DIU tienen una incidencia entre dos y nueve
veces mayor de EIP: los hilos del DIU favorecen el ascenso de los
gérmenes. No obstante, cuando se aplica correctamente el DIU en
9.1. Enfermedad inflamatoria mujeres con un sólo compañero sexual y sin antecedentes de ETS,
apenas aumenta la incidencia de EIP.
pélvica AO: disminuyen la incidencia de EIP, ya que proporcionan mayor vis-
cosidad al moco cervical y dificultan así la entrada de gérmenes.
Definición: síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo, Edad joven (15-39 años).
flujo vaginal y que se presenta con la infección ascendente de gérme-
nes procedentes del cérvix con mayor incidencia en las mujeres con Clínica
prácticas sexuales de riesgo, produciendo uno o más de los siguientes
trastornos: endometritis, salpingitis, peritonitis pélvica o absceso tubo El síntoma más frecuente es dolor abdominal bajo, que habitualmente
ovárico. es bilateral y asociado a leucorrea. Síntomas concurrentes suelen indicar
infección de otras estructuras anatómicas. Así, por ejemplo, puede apare-
Caso sospechoso: toda mujer que presente dolor bajo de pelvis con o cer disuria como consecuencia de una uretritis.
sin síntomas acompañantes como: flujo vaginal, dispareunia, metrorragia,
disuria, dolor, fiebre, nausea y vómito. Otros síntomas sistémicos, como fiebre y presencia de náuseas, con vó-
mitos o sin ellos, señalan inflamación peritoneal y una afección clínica
Caso definitivo: toda mujer que presente dolor bajo de pelvis, con o más grave.
sin síntomas acompañantes como: flujo vaginal, dispareunia, metrorragia,
disuria, dolor, fiebre, nausea y vómito, que se corrobore con cultivo, téc- Diagnóstico
nicas de gabinete o PCR.
El diagnóstico de EIP es fundamenta lmente clínico: orienta la presencia
Etiología de dolor abdominal bajo, fiebre y leucorrea. Para el citado diagnóstico se
requiere la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los
La EIP está causada por gérmenes que se transmiten a través de las rela- criterios menores, que se describen en la Tabla 1, aunque este diagnósti-
ciones sexuales. La causa más frecuente es: Neisseria gonorrheae (13,7%) co clínico es poco sensible (65%) y poco específico (65%).
seguido de Chlamydia trachomatis (11,4%). En algunos casos de portado-
ras de DIU con EIP, se aisla Actynomices israelii. Exámenes de laboratorio y gabinete:
Frotis.
Estos gérmenes producen inflamación del endocérvix (endocervicitis). VSG aumentada.
Con la diseminación ascendente, estos patógenos provocan inflama- PCR elevada.
ción en todo el tracto genital superior (endometritis). También puede Prueba de amplificación de ADN (NAAT por sus siglas en inglés).
tener un papel en la contaminación de las trompas de falopio y del
peritoneo. La laparoscopia es el método diagnóstico más seguro, aunque no es el
de elección, por ser más caro y complejo. Está indicado en pacientes en
Hasta en un 40% de pacientes con salpingitis aguda se ha identificado quienes hay duda sobre el diagnóstico o en las que falla el tratamiento
una infección polimicrobiana. médico.

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Ginecología y obstetricia 1 09
'
Criterios mayores Criterios menores Tratamiento hospitalario: se pueden administrar alguna de los si-
Historia o presencia de dolor Temperatura mayor de 38 "( guientes protocolos:
en abdomen inferior Ceftriaxona i.m. y doxiciclina v.o. durante 14 días.
Dolor a la movilización cervical Leucocitosis mayor de 10.500 Clindamicina y gentamicina i.v.
en la exploración
Tratamiento parenteral:
Dolor anexial en la exploración VSG elevada
abdominal Ceftriaxona 250 mg i.m. más doxiciclina 100 mg v.o. cada 12 h por
14días.
Ecografía no sugestiva de otra Gram de exudado intracervical
Cefotetan 2 g i.v. cada 12 h más doxiciclina 100 mg v.o. cada 12 h
patología demostrando diplococos
intracelulares sugestivos por 14 días.
de gonococo, cu ltivo positivo
para N. gonorrhoeae o cultivo El tratamiento parenteral debe continuar hasta 24 h después de la
positivo u observación al examen mejoría clínica y debe continuar tratamiento oral hasta completar
directo IFD de Chlamydia
14 días.
trachomatis

Tabla,. Criterios mayores y menores de EIP Tratamiento quirúrgico

La ecografía pélvica es un estudio habitual en mujeres con presencia de El tratamiento quirúrgico ha disminuido de forma importante. Queda restrin-
salpingitis aguda, pero no se consideran sensibles ni específicos en EPI, gido a las infecciones graves que ponen en peligro la vida de la paciente, a los
aunque puede ser de utilidad, ya que dependiendo de la gravedad del abscesos tubo-ováricos rotos, al drenaje de un absceso en el Douglas o a los
padecimiento se observan datos ecográficos variables. En etapas inicia- abscesos persistentes. Debe hacerse una cirugía lo más conservadora posible.
les encontramos masas pelvianas de limites poco definidos y zonas hi-
poecoicas. En etapas tardías abscesos y adherencias. Secuelas

En el doppler a color se observa aumento de la circulación por hiperemia El dolor pélvico crónico es la secuela más frecuente (50%), seguida de la
en las paredes, así como tabiques incompletos de las trompas de Falopio esterilidad de origen tubárico (25%). La tasa de infertilidad aumenta pro-
inflamadas. porcionalmente al número de episodios de EIP, al igual que se produce
un incremento de hasta seis veces en el riesgo de gestación ectópica. En
Tratamiento médico el 25% de las pacientes, la EIP recidiva.

El tratamiento ideal es prevenir la transmisión de ETS. El tratamiento de Ocasionalmente se desarrolla el síndrome Fitz-Hugh-Curtis (3 al 37%)
elección cuando aparece EIP es médico. caracterizado por inflamación de la cápsula hepática asociada a infec-
ción del tracto genital. Esta perihepatitis se manifiesta como adherencias
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y conservar la función de fibrosas entre la cápsula hepática y la cúpula diafragmática, asociada a
las trompas: sólo el diagnóstico y el manejo precoz reducirán el número sa lpingitis gonocócica o chlamydia. Se presenta clínicamente en forma
de mujeres que sufren las secuelas. Se toman muestras para cultivo y se de dolor en hipocondrio derecho causado por irritación de la cápsula de
comienza tratamiento antibiótico empírico. Glisson, exacerbado durante el movimiento y la tos.

Tratamiento farmacológico Con respecto al tratamiento médico, esté deberá ser con antibióticos
parenterales inicialmente (clindamicina y gentamicina) por 48 h seguido
Antibióticos: siempre se debe incluir antimicrobianos contra Neisse- de antibioticoterapia por vía oral (doxiciclina y clindamicina) por 14 días
ria Gonorrhoae y Chlamydia trachomatis. posteriores. Teniendo como alternativas (azitromicina 1 g v.o. dosis única,
Tratamiento ambulatorio en EIP leve-moderada: se recomienda ofloxacino 300 mg cada 8 h durante 7 días, eritromicina 500 mg cada 6 h.
alguna de las siguientes alternativas: durante 7 días. También deberá recibir tratamiento la pareja sexual.
Oofloxacino 400 mg v.o. cada 12 h por 14 días.
Levofloxacino 500 mg día por 14 días+ metronidazol 500 mg
v.o. cada 12 h por 14 días. 9.2. Tuberculosis genital
Clindamicina 450 mg v.o. cada 6 h por 14 días.
Cefoxitina 2 g i.m. dosis única.
Puede agregarse metronidazol v.o durante 14 días a cualquiera La tuberculosis del tracto genital es una enfermedad que puede producir
de los anteriores regímenes para cobertura de anaerobios. EIP crónica y esterilidad (3 a 5%). El bacilo que la ocasiona con mayor
frecuencia es Mycobacterium tuberculosis. La infección primaria se produ-
Criterios de hospitalización: ce generalmente en el pulmón, aunque puede cursar con radiografía de
Emergencia quirúrgica. tórax normal. Las bacterias se diseminan por vía hematógena hasta el
Embarazo. aparato genital, por lo que es la trompa habitualmente la más afectada,
Falta de respuesta al tratamiento oral. ya que lo hace en primer lugar.
Cuadro clínico severo.
Náuseas o vómitos. La tuberculosis genital aparece en un 10% de mujeres con tuberculosis
Fiebre elevada. pulmonar. A partir de las trompas, se extiende la infección al resto del
Absceso tubo-ovárico. aparato genital, por propagación directa. En la mitad de las pacientes, la

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

enfermedad es completamente asintomática, presentando únicamente gra nulomas y necrosis caseosa. El examen di recto de las t rompas
esterilidad o amenorrea. ofrece una imagen de "bolsa de tabaco" con los extremos dista les
evert idos.
Otros síntomas son los siguientes: metrorragias, dolor pélvico (35%) o
masas anexiales bilaterales. La sa lpingitis tuberculosa debe sospecharse El tratamiento debe ser médico, con al menos dos antibióticos para evi-
ante una paciente que no responde a la antibioterapia convencional. La tar resistencias. La pauta habitua l es isoniacida y rifamp icina, durante seis
oclusión de la cavidad uterina como secuela de una endometritis tuber- meses, añadiendo etambutol durante los dos primeros meses (o pirazi-
cu losa se denomina sínd rome de Netter. namida).

Aproximadamente el 10% de las mujeres t ienen una tubercu losis del La cirugía se reserva para mujeres con masas pélvicas persistentes, con
tract o urinario concom itante a la afectación gen ita l. El diagnóstico organismos res istentes y aquellas en las que los cultivos se mantienen
m ás adecuado de la tubercu los is genita l es el m icrolegrado uterino positivos. Debe hacerse diagnóstico diferencial con neoplasias de cérvix
(cá nul a de Cornier). El hallazgo clás ico co nsiste en cé lulas gigantes, y de ovario, dadas las masas abigarradas que aparecen.

serva para los casos en los que haya duda o en los que fracasa el
Ideas clave tratamiento médico.

" Los gérmenes que producen con mayor frecuencia la enferme- " El t ratamiento de elección es médico. Se utilizan diferentes pau-
dad inflamatoria pélvica son Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae. tas de antibioterapia, tanto por vía ora l como por vía intraveno-
En las mujeres usuarias de DIU, también es muy frecuente el Ac- sa. Una de las más empleadas es ceftriaxona, junto a doxiciclina.
tynomices israelii. La cirugía se reserva fundamentalmente para la resolución de
los abscesos tuboováricos o pélvicos.
" Las enfermedades de transmisión sexual y la presencia de un
DIU son los principales factores, además de la edad joven para " La tuberculosis genital es una enfermedad rara en la que, desde
las infecciones pélvicas. Por el contrario, los anticonceptivos un foco pulmonar, se produce una diseminación hematógena
hormonales disminuyen la incidencia de EIP, ya que las modifi- que afecta a las trompas, y desde ahí al resto del aparato genital,
caciones que producen en el moco cervical dificultan el paso de produciendo esterilidad. En raras ocasiones, pueden aparecer
bacterias por vía ascendente. otros síntomas como metrorragias, dolor pélvico, masas anexia-
les . .. El tratamiento es médico, con pautas similares a las utiliza-
" El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por la presencia de das en la tuberculosis pu lmona r.
dolor abdominal bajo, fiebre y leucorrea. La laparoscopia se re-

had been an IUD user for six years. She did not have any history
Case Study of sexually transmitted disease. lndicate the incorrect statement
about the disease you believe the patient has:
A 41-year-old woman, gravidity 4, parity 3, was admitted to hos-
pital dueto lower abdominal pain anda history of high fever for 1) Diagnostic cert ainty is given by laparoscopy.
four days. Physical examination revealed tenderness in the lower 2) Treatment is em pirical in t his disease.
abdomen. Laboratory test demonstrated marked leukocyto- 3) Th e m ost freq uent complicat ion is sterility.
sis 23,800/mm 3 and elevated e-reactive protein concentration. 4) One of t he combinations of antibiotics is ceftriaxone and doxy-
CA125 and CA19-9 were within the normal range. The patient cycl ine.

09 · Infecciones pélvicas
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Ginecología y obstetricia •

Enfermedades de la vulva

Este es un tema poco relevante Tratamiento


para el conjunto
ENARM de la asignatura. El tratamiento se lleva a cabo con corticoides tópicos, como la hidrocor-
tisona.

10.1. Trastornos epiteliales 10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial


no neoplásicos
La neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) se caracteriza por la pérdida de ma-
los trastornos epiteliales no neoplásicos son lesiones de la piel y de la muco- duración de las células epiteliales asociada a hipercromatosis y pleomor-
sa vulvar, cuyo síntoma más frecuente es el prurito crónico. De ellos, se van a fismo nuclear con acúmulos celulares y mitosis anormales. Se clasifica en
estudiar los siguientes: liquen escleroso e hiperplasia de células escamosas. los siguientes tipos:
VIN tipo común (relacionado con el HPV): de aparición general-
mente en mujeres jóvenes. Suelen presentar lesiones multifocales
10.2. Liquen escleroso y polimorfas, frecuentemente sobreelevadas y papilomatosis. Se
localiza en áreas mucosas, sin vello, en el tercio inferior de la vulva.
VIN tipo diferenciado (no relacionado con HPV): es mucho menos
El liquen escleroso es la dermopatía más frecuente del área vulvoperineal. La frecuente y aparece habitualmente en mujeres mayores. Las lesiones
etiología es desconocida. Se produce un adelgazamiento de la epidermis, suelen ser únicas, de color blanco o rojizo y están situadas en áreas
con pérdida de anejos y engrosamiento de la dermis con infiltración linfoci- con vello. Se asocia habitualmente con la hiperplasia escamosa y
taria. Aparecen pápulas blancas que confluyen, muy pruriginosas. La piel está con el liquen escleroso.
tensa, frágil y se descama con facilidad. Puede mostrar una retracción impar-
tante de los tejidos. Es típico de mujeres en la posmenopausia por el déficit Diagnóstico
estrogénico (aunque también aparece a otras edades). No es premaligno.
La VIN no tiene una imagen patognomónica, por lo que el diagnóstico de
Tratamiento elección es la biopsia.

No existe ningún tratamiento absolutamente eficaz. El tratamiento mé- Tratamiento


dico permite calmar los síntomas y evitar la evolución atrófica. Entre ellos
se disponen los siguientes: El objetivo del tratamiento es aliviar la sintomatología y prevenir la pro-
Corticoides locales (de primera elección). gresión a una lesión invasora. La elección del mismo debe individualizar-
Testosterona en pomada al 2%. se en función del tipo de lesión, de la localización de esta y de la edad de
la paciente. Se puede optar por:
Conducta expectante: está descrita la regresión espontánea, pero
10.3. Hiperplasia de células es imprescindible asegurar un correcto seguimiento.
Tratamientos escisionales: se ha considerado el tratamiento de
escamosas elección, ya que presenta la ventaja de obtener material para estudio
histológico. Se puede realizar exéresis local amplia con un margen
También llamada liquen simple crónico, consiste en zonas de piel engro- de seguridad de 5 mm en lesiones unifocales o multifocales aisladas.
sadas, blancas, que se acompañan de hiperqueratosis e infiltrado inflama- En las lesiones múltiples y extensas, estará indicada la vulvectomía
torio crónico. Tiene un bajo potencial premaligno. simple.

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Tratamientos destructivos (vaporización con láser): consiguen excelen- o blanquecinas, bien delimitadas, con bordes irregu lares y aspecto ecce-
tes curaciones con mínima cicatrización y mejores resultados cosméticos, matoso, que asientan preferentemente en ambos labios mayores, periné
pero con el inconveniente de carecer de muestra para estudio histológi- y región perianal.
co. Se pueden utilizar en combinación con los tratamientos escisionales.
Tratamientos médicos: se ha empleado 5-fluoracilo, interferón o La característ ica histo lógica más importante es la p resenc ia de
cidofovir con el fin de evitar el tratam iento quirúrgico pero con re- cé lulas de Paget (célu las de citop lasma amplio y basófi lo PAS po-
sultados muy pobres. sit ivo con núc leo redondeado y nuc léolo prom inente) . Se puede
asociar con adenocarc inomas de l aparato ge nital o extragen ital,
por lo que se recomienda estud io exhaustivo pa ra descartar dicha
10.5. Enfermedad de Paget de la vulva asociación .

El tratamiento de elección de la enfermedad de Paget es la escisión


La enfermedad de Paget de la vu lva es muy poco frecuente. Aparece so- quirúrgica con márgenes amplios laterales y profundos. Recu rre con
bre los 60-70 años. Se trata de manchas o placas múltiples, eritematosas frecuenc ia (15%).

" La neoplasia vulvar intraepitelial es una lesión preinvasiva


1de as eI ave -- · que presenta atipias. Se clasifica en tres grados, en función
del estrato más o menos profundo en el que se encuentren
" El liquen escleroso es la patolog ía más frecuente a nivel de la las atipias celu lares. Se diagnostica med iante biopsia y su
vulva. Se t rata de un adelgazamiento de la epidermis con engro- tratamiento consiste en escisión local amplia con márgenes
samiento de la dermis por un infiltrado linfocitario. Afecta sobre libres.
todo a mujeres mayores por el déficit estrogénico. No se trata de
una lesión premaligna. Su tratamiento consiste en la administra- " La enfermedad de Paget de la vulva es otra lesión premaligna
ción de pomada de testosterona, progesterona o corticoides. que se caracteriza por la presencia de placas eritematosas-blan-
quecinas en labios mayores. Su diagnóstico es también med ian-
" El liquen simple crónico (hiperplasia de células escamosas) se ca- te biopsia y el tratamiento es la escisión local amplia con már-
racteriza por zonas de hiperqueratosis con infiltrado inflamatorio. genes libres.
Se trata con corticoides tópicos y no tiene potencial maligno.

perf1cial maceration and erosion developed a biopsy was consi-


Case Study dered. Skin biopsy revealed the presence of large cells with abun-
dant pale cytoplasm and pleomorphic nuclei in all layers of the
A 59-year-old female patient consulted for a fluctuating sore and epidermis, spreading in the epithelium of the follicular structures,
itchy zone in her vulva, present for severa! months. Physical exa- without invasion of the dermis. The most likely diagnosis is:
mination revealed a poorly demarcated erythemato-squamous
patch on the right labia major, with a diameter of 1-2 cm. The le- 1) Vulvar lichen sclerosus.
sion was preliminarily diagnosed as genital seborrheic dermatitis 2) Vulvar melanoma.
and probatorily treated with a cream containing lithium succinate 3) Vulvar Paget disease.
and zinc sulfate. As the lesion did not improve, and areas of su- 4) Vulvar squamous cell carci noma

10 · Enfermedades de la vulva
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_GinacoJngia_y_obstetricia •

Cáncer de vulva

Es un tema poco importante. 11.3. Clínica


Sobre todo, es necesario
ENARM recordar las Ideas Clave
El síntoma principal es el prurito vulvar (>80%) de larga evolución; por ello,
ante todo prurito vulvar en ancianas, se debe descartar el cáncer de vulva.
Con menor frecuencia debutan como masa, hichazón, ulceración o san-
El cáncer de vulva es una neoplasia relativamente rara, la cuarta en grado. La localización más frecuente es en los labios mayores (Figura 1)
frecuencia del tracto genital femenino. La variedad más frecuente de (> 50%). Suelen presentarse como lesiones unifocales de tamaño variable.
cáncer de vulva es el epidermoide (también llamado carcinoma es-
camoso).

11.1. Epidemiología

La edad de aparición más frecuente es de los 65 a los 75 años. Se ha


planteado que existen dos tipos epidemiológicos de cáncer de vulva: el
tipo I aparece en mujeres jóvenes, es menos habitual la forma invasora,
suele estar menos avanzado y es de mejor pronóstico; el tipo 11, el más
frecuente, afecta a mujeres mayores, son usuales las formas avanzadas y
tiene peor pronóstico.

Tipo 1 Tipo 11
Edad Jóvenes(< 55 años) Mayores (7.ª década)
Asociación VIN/HPV Frecuente Infrecuente
Subtipos histológicos más Condilomatoso y Escamoso bien Figura 1. Cáncer de vulva
frecuentes basaloide diferenciado
Frecuencia de afectación Mayor Menor
vaginal y cervical
Asociación a liquen Infrecuente Frecuente Anciana con prurito, se debe descartar el cáncer de
escleroso e hiperplasia vu lva.
de células escamosas

Tabla 1. Grupos de incidencia de cáncer de vulva

11.4. Diagnóstico
11.2. Factores de riesgo
El diagnóstico de elección es la biopsia. La visualización tras la aplicación
Los factores de riesgo son los siguientes: tabaco, inmunosupresores, cán- de ácido acético o tras la tinción con azul de toluidina (test de Collins)
cer de cérvix, VIN, virus del papiloma humano y distrofia vulvar con atipias. puede llegar a seleccionar la zona a biopsiar.

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11.S. Extensión 11.8. Tratamiento

El cáncer de vulva se extiende por continuidad y por vía linfática. La La cirugía debe ser el tratamiento de primera elección, siempre que sea
extensión por vía linfática es la forma más importante de propagación factible, garantizando unos márgenes de seguridad suficientes y que
de la enfermedad y constituye la causa más frecuente de fracaso tera- no requiera una amplia mutilación. En la actualidad, la base del trata-
péutico. Las metástasis en órganos distantes son muy raras y tardías. miento quirúrgico es la escisión de la lesión con criterio de radicalidad,
es decir, con un margen macroscópico entre 15 y 20 mm y escisión
en profundidad hasta la fascia del diafragma urogenital, por lo que se
11.6. Estadificación evitan así cirugías más agresivas, no exentas de una elevada tasa de
complicaciones.

En la Tabla 2. aparece la estadificación del cáncer de vulva. Las áreas ganglionares inguinales constituyen el primer escalón de dre-
naje linfático de la vulva y, por tanto, son de estudio obligado dentro del
tratamiento quirúrgico. Para ello se podrá realizar biopsia selectiva de
l#ffifo•i Valores ganglio centinela en casos seleccionados (tumores <2-3 cm) o linfade-
Estadio! IA Lesiones ~ 2 cm, confinadas a la vulva o periné, con nectomía inguinal (exéresis de todo el paquete ganglionar inguinofemo-
invasión estroma < 1 mm, sin metástasis ganglionares ral superficial y profundo).
1B Lesiones > 2 cm o con invasión estroma > 1 mm,
confinadas a la vulva o periné, sin metástasis ganglionares El tratamiento radioterápico del cáncer de vulva se realiza, básicamen-
Estadio II Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior te, mediante irradiación externa del área donde asentaba el tumor y/o
uretra, 1/3 inferior vagina o ano, sin metástasis ganglionares
las cadenas ganglionares. Sus indicaciones serían: tumores superiores a
Estadio III Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior 4 cm, márgenes quirúrgicos afectos o próximos(< 8 mm), invasión linfa-
uretra, 1/3 inferior vagina o ano, con metástasis ganglionares
vascular y/o adenopatías histológicamente positivas.
IIIA (1) 1 metástasis ganglionar(~ 5 mm)
(2) 1-2 metástasis ganglionares(< 5 mm) La quimioterapia en el tratamiento del cáncer de vulva tiene un pa-
111B (1) 2 o más metástasis ganglionares(~ 5 mm) pel muy limitado. Actualmente se utiliza en los estadios avanzados
(2) 3 o más metástasis ganglionares(< 5 mm) (III-IV).
IIIC Con ganglios positivos con extensión extracapsular
Estadio IV Tumor que invade 2/3 superiores vagina o 2/3 superiores El tratamiento detallado por estadios sería el siguiente:
uretra o estructuras distantes Estadio IA: se realiza exéresis local amplia. No es precisa la biopsia
IVA (1) Tumor que invade uretra superior y/o mucosa selectiva de ganglio centinela ni la linfadenectomía inguinal.
vesical, mucosa rectal o está fijo a pelvis ósea Estadio 1B: el tratamiento varía en función de si las lesiones son
(2) Ganglios inguino-femorales fijos o ulcerados laterales o centrales. En las primeras se realizará hemivulvectomía
IVB Cualquier metástasis a distancia, incluyendo ganglios lateral más biopsia selectiva de ganglio centinela o linfadenecto-
linfáticos pélvicos míaipsilateral, y si los ganglios son positivos, se llevará a cabo lin-
Tabla 2. Estadificación del cáncer de vulva fadenectomía bilateral. En las segundas, hemivulvectomía anterior
o posterior y biopsia selectiva de ganglio centinela o linfadenecto-
mía bilateral.
11.7. Pronóstico Estadios 11-111: vulvectomía radical y linfadenectomía inguinal com-
pleta bilateral con radioterapia posterior.
Estadio IV: exenteración pélvica (amputación en bloque de tumor,
Los factores pronósticos más importantes son el estadio clínico y la afec- vulva, ano, uretra, vagina ... con derivación posterior de vía urinaria y
tación ganglionar. La cifra global de supervivencia a los cinco años es de digestiva. Es una cirugía de elevada agresividad y que se realiza en
un 50%. Las metástasis ganglionares son el factor que más influye en la contadas ocasiones) linfadenectomía inguinal y pélvica y radiotera-
supervivencia. pia posterior.

" El síntoma principal es el prurito, y las lesiones suelen localizarse


Ideas clave en los labios mayores.

" El cáncer de vulva, en la mayoría de los casos, es un carcinoma " El tratamiento fundamental es la cirugía, complementada en es-
epidermoide (también denominado escamoso). Suele aparecer tadios avanzados por la radioterapia externa. En tumores peque-
en mujeres mayores por encima de los 65 años, y los factores de ños(< 2 cm), se realizará escisión local radical, asociando biopsia
riesgo son el tabaco, los inmunosupresores, el cáncer de cérvix, selectiva ganglio centinela o linfadenectomía si invade estroma
VIN, HPVy la distrofia vulvar con atipias. > 1 mm. En tumores de mayor tamaño, se llevará a cabo hemivul-
vectomía radical con linfadenectomía bilateral.

11 · cáncer de vulva

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Ginecología y obstetricia 1 11
lymphadenopathies were bilaterally palpable. Biopsy ofthe lesion
Case Study documented a well differentiated vulvar squamous cell carcino-
ma. lndicate the correct treatment for this patient:
A 79-year-old woman, gravidity 3, parity 3, was admitted to hos-
pital complaining of vulvar burning. Her family history did not re- 1) Radical local excision and sentinel node dissection.
veal malignancies in first-degree relatives, and her past medical 2) Radical local excision and bilateral inguinofemoral lymphade-
history was unremarkable. At gynecologic examination the vagi- nectomy.
na, cervix and uterus appeared normal, whereas an ulcerated area 3) Radical vulvectomy and sentinel node dissection.
(maximum diameter = 7 cm) involving the clitoris and both the 4) Radical vulvectomy and bilateral inguinofemoral lymphadenec-
right and left majora and minora labia was documented. Inguinal tomy.

ERRNVPHGLFRVRUJ
1
Ginecología y obstetricia_

Patología del cuello

Es un tema que hay que


Metaplasia
conocer en detalle, sobre todo
lo referente al manejo de las Es la aparición en el endocérvix de epitelio plano poliestratificado ecto-
lesiones premalignas del cérvix. cervical, de características (maduración y diferenciación) absolutamen-
te normales. En general, corresponden a la respuesta fisiológica ante las
agresiones repetidas a un epitelio no preparado para ello.

12.1. Biología del epitelio cervical Pólipo cervical

El pólipo cervical es la tumoración benigna cervical más frecuente. Son


El epitelio cervical externo (ectocérvix) es plano poliestratificado. El epite- más habituales en multíparas (parece que el embarazo lo favorece). La
lio endocervical es cilíndrico. Sobre el OCE (orificio cervical externo) suele edad de mayor incidencia es entre 50 y 60 años. Es una prolongación
situarse la zona de tránsito del epitelio poliestratificado del ectocérvix al habitualmente pediculada de tejido endocervical.
cilíndrico del endocérvix, que es donde habitualmente se inician las le-
siones precancerosas. Los pólipos cervicales pueden ser asintomáticos. El síntoma más frecuen-
te es la hemorragia. Es posible extirparlos por torsión (pediculados) o por
resección con electrobisturí (sésiles), seguido de legrado de la base. Se
12.2. Patología benigna debe realizar anatomía patológica siempre, porque un 1% contiene zo-
nas con carcinoma.

Cervicitis Quistes

La inflamación del cuello uterino se favorece por: instrumentación, coi- Ocurren por dilatación de una glándula. Los más habituales son los quis-
to, parto, eversión de la mucosa. Aunque no producen apenas síntomas, tes de Naboth (quistes cervicales por obstrucción del drenaje de las glán-
pueden originar inflamaciones más altas, que perturben la fertilidad. Se dulas cervicales).
clasifican en los siguientes tipos:
lnespecíficas: son las más frecuentes. Suelen estar producidas por
coco bacilos. 12.3. Lesiones cervicales
Específicas: gonococos, sífilis, TBC, Candida.
intraepiteliales
Si se cronifican, producen leucorrea abundante. Las agresiones repetidas
predisponen a la metaplasia. En el exocérvix existe, de forma fisiológica, la invasión por tejido endocer-
vical (esto ocurre en la zona de transición de ambos: la unión escamoco-
Ectopia o eritroplasia lumnar) que, mediante reepitelización, se repara, por lo que es sustituida
por un epitelio plano poliestratificado exactamente igual al originario.
Constituye la presencia de epitelio cilíndrico por debajo del OCE (y, por
tanto, visible desde la vagina), por lo que queda en contacto con el me- En ocasiones, el proceso de reparación se modifica, el epitelio escamoso
dio vaginal hostil. Aunque la mayoría son asintomáticas, pueden originar que se origina no es normal y se produce una alteración de las células
leucorrea y hemorragia poscoital. El diagnóstico se realiza de visu por col- que lo constituyen. Este tipo de lesiones se denomina displasia; es decir,
poscopia. La ectopia es más frecuente en pacientes usuarias de anticon- la displasia es el epitelio poliestratificado con alteraciones en la diferen-
cepción hormonal. ciación que no llegan a ser tan intensas como las del carcinoma in situ.

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Ginecología y obstetricia 1 12
Clasificación Diagnóstico
La clasificación de las lesiones cervicales intraepiteliales ha ido cambian- La citología cérvico-vaginal o test de Papanicolau es el método
do gracias al mayor conocimiento de la historia natural de la enfermedad, más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple
así como a las mejoras diagnósticas. toma de células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervi-
cal) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se
La clasificación clásica (OMS), en términos de displasia, distingue cua- haya producido invasión del estroma por células neoplásicas.
tro tipos: leve, moderada, grave y carcinoma in situ. El sistema de las NIC Tiene una baja sensibilidad (S0-60%), debida fundamentalmente a
(neoplasia intraepitelial cervical) de Richart las divide en tres grupos en errores en la toma de muestra y errores en laboratorio, y un alto por-
función del espesor del epitelio escamoso afectado por las alteraciones centaje de falsos negativos, que puede llegar al 30%. La sensibilidad
celulares (1: 1/3 basal; 11: 2/3; 111: todo el epitelio). La clasificación de Bethes- para el adenocarcinoma es menor que para las lesiones escamosas.
da habla de SIL (lesión intraepitelial escamosa) y diferencia por un lado Es necesario para una muestra satisfactoria la presencia de células
las alteraciones de las células del epitelio escamoso y, por otro, las del endocervicales y metaplasia epidermoide.
epitelio glandular. Se dispone también de la citología en medio líquido: consiste en
diluir la muestra en una solución fijadora y procesarla. Esta técnica
Por regla general, las alteraciones citológicas se informan siguiendo el es- disminuye el número de citologías no valorables y permite la reali-
quema Bethesda, mientras que para las alteraciones histológicas se em- zación de otras técnicas adicionales, como la determinación de HPV
plea la clasificación de Richart. En la Tabla 1 se puede ver la correlación en la muestra. Aumenta la sensibilidad con respecto a la citología
entre las diferentes clasificaciones. convencional, sin reducir significativamente su especificidad.
Colposcopia: el objetivo de esta prueba es localizar lesiones ante
una citología anormal, evaluar las mismas y, si es necesario, hacer
Bethesda Richart una biopsia dirigida. Se complementa con la tinción con ácido acéti-
ASCUS co al 3% y con el test de Schiller (captación de lugol).
Los hallazgos colposcópicos anormales son los siguientes: epitelio
SIL bajo grado (LSIL) NICI Displasia leve acetoblanco, epitelio yodonegativo, cambios en la coloración (leu-
SIL alto grado (HSIL) NICII Displasia moderada coplasia) debidos a necrosis y queratinización, neoformación vascu-
lar, zonas con punteado basófilo, mosaicos y superficies irregulares
NICIII Displasia grave
con pérdida del epitelio normal, que se ulcera.
Carcinoma in situ Determinación del HPV: no detecta lesiones, sino que determina
Ca. invasor presencia del virus. Es muy sensible y poco específica, sólo se aplica
en aquellas pacientes que ya presentan algún tipo de lesión (ASCUS
AGUS
o displasia) para así determinar el genotipo de HPVy conocer el ries-
ASCUS: células escamosas que no tienen aspecto normal, pero tampoco go oncogénico (los genotipos 16 y 18 son de alto riesgo). Puede rea-
tienen aspecto de SIL o de cáncer lizarse en citologías líquidas y en biopsias.
AGUS: células glandulares que no tienen aspecto normal, pero tampoco
tienen aspecto de SIL o de cáncer
En el algoritmo que se muestra en la Figura 2 se refleja la conducta a
Tabla 1. Lesiones cervicales intraepiteliales seguir ante una citología alterada.

Clínica Tratamiento
La manifestación clínica inicial más frecuente de la neoplasia cervical in- Existen diversos tipos de tratamiento que, básicamente, se dividen
traepitelial es que sea asintomática. en destructivos (que producen una destrucción física de la lesión) y

<
L
C1tolog 1a posi tiv a Curación

t Observación No curación

¡ Colposcop,a

• 7i@j@h
NsHM
jRepetir
Insatisfactoria

'""''·r·kó/
(no se visualiza

Legrado
j r
Neoplasia
intraepitelial
cervical
Crioterapia, / < Curación
láser
o termocoagulación
No curación

J
Positiva
citología endocervical

t
Negativa y estadificar
L - - Conización - - - - - - - ~

Conización Negativa - - - - - - + - Seguimiento


diagnóstica

Figura 2. Diagnóstico y tratamiento de las displasias cervicales

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

escisionales (con los que se obtiene una extirpación completa), con


eficacia similar.

Hay con senso en que las lesiones de alto grado (NIC 11-111) deben ser trata-
das con conización (Figura 2) para evitar la progresión a un cáncer inva-
sor. En las de bajo grado (NIC 1) no existe acuerdo sobre cuál debe ser la
mejor conducta, si es tratamiento o es seguimiento. Dado el bajo riesgo
de progresión a un cáncer invasor(< 1%) y el alto porcentaje de regresión
espontánea, especialmente en pacientes jóvenes, el tratamiento sistemá-
tico representa un sobretratamiento, no siempre exento de complicacio-
nes. Por ello, la conducta se individualizará en cada caso.

La observación sin tratamiento puede estar indicada en las pacientes con


lesiones de bajo grado, jóvenes, con ausencia de NIC previa, ausencia de
inmunosupresión, test HPV negativo, lesión totalmente visible y correcto
seguimiento. Si en el periodo de seguimiento la lesión persiste o progre-
sa, se procederá a su tratamiento. Figura 2. Conizació n cervica l con asa diatérm ica

" La displasia cervical se caracteriza por la presencia de alteracio-


Ideas clave ~ nes en la diferenciación celular que no llegan a ser tan intensas
como las del carcinoma in situ. Es la lesión premaligna del cáncer
" La ectopia o eritroplasia cervical es la presencia de epitelio cilín- de cérvix. Se tratan, en la mayoría de los casos, de lesiones asin-
drico por debajo del OCE. Se trata de un hallazgo muy frecuente tomáticas. Por ello, es necesario un correcto cribado mediante
en mujeres usuarias de anticonceptivos hormonales. Es un ha- las citologías cervicovaginales.
llazgo benigno que no precisa tratamiento adicional, salvo que
sea sintomático (leucorrea, hemorragia poscoital). " El SIL de bajo grado se tratará mediante destrucción local con
crioterapia, láser o termocoagulación, mientras que si se trata
" La metaplasia consiste en la presencia de epitelio plano polies- de un SIL de alto grado, se llevará a cabo una conización.
tratificado ectocervival. Es una respuesta fisiológica ante una
inflamación más o menos crónica, por lo que también es un ha-
llazgo benigno que no precisa tratamiento.

eight years and had no history of other gynecologic problem. ln-


Case Study dicate the most correct treatment for this patient:

A 64-year-old female presented with abnormal cervical cytology 1) Follow-up with cytology every three months.
screening compatible with "high-grade squamous intraepithelial 2) Anti-inflammatory therapy and new cytology.
lesion'; no visible cervical lesion was noted upon pelvic examina- 3) Cervical biopsy.
tion and subsequent colposcopy. She has been menopausal for 4) Conization.

12 · Patología del cuello


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Ginecología y obstetricia •

Carcinoma invasor de cuello

Es un tema importante, cada


vez más preguntado, que no se
ENARM puede pasar por alto.

Factores de riesgo
del carcinoma de endometrio
13.1. Epidemiología Edad > SO años
Obesidad
Nuliparidad
El cáncer de cérvix es la segunda causa de mortalidad por neoplasias ma- Hipercolesterolemia
Hipertensión
lignas en la mujer, y afecta al grupo de edad de 25-69 años y solamente Diabetes
es superado por el cáncer de mama.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo son los siguientes (Figura 1):


Sexualidad: el comienzo precoz de las relaciones sexuales (antes
de los 19 años) y la promiscuidad sexual son dos factores de riesgo
importantes.
La promiscuidad de los compañeros sexuales de la mujer es otro
factor que aumenta la incidencia. Factores de riesgo
del carcinoma de cérvix
Infección genital por virus del papiloma humano: es el factor
Promiscuidad sexual
de riesgo más importante. El HPV está muy relacionado con la gé-
Inicio precoz de relaciones sexuales
nesis del cáncer de cuello uterino y con la aparición de displasia ETS (HPV)
cervical. Tabaco
Multiparidad
Los tipos más oncogénicos de HPV son 16 y 18. El virus del herpes
tipo 11, reflejo de la promiscuidad sexual, se considera promotor
de este cáncer.
lnmunosupresión crónica: el cáncer de cérvix es más fre-
cuente en situaciones de inmunidad deficiente, como en el
caso del trasplante renal o del VIH (relacionado con la displasia Figura 1. Factores de riesgo en el cáncer de cérvix y de endometrio
recurrente).
Tabaco: es un factor de riesgo demostrado para el cáncer de cérvix Otros: se han propuesto otros supuestos factores de riesgo que
(aumenta entre cuatro y 13 veces su incidencia). no han podido ser demostrados: el grupo sanguíneo A, la multi-
Anticoncepción hormonal: las pacientes que toman anticoncep- paridad, el bajo nivel socioeconómico, el consumo de alcohol, la
tivos orales tienen mayor riesgo de displasia cervical que las muje- administración de dietilestilbestrol a gestantes con feto femenino
res que nunca los consumieron. (dichas hijas tienen riesgo incrementado de tener un adenocarci-
Déficit congénito de a-1-antitripsina: la a-1-antitripsina parece noma de células claras de cérvix), la deficiencia de fo latos y vitami-
proteger frente al cáncer de cérvix. nas A, C y E, etcéterá (Tabla 1).

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Factores de riesgo Mama Endometrio Cérvix Ovario

Antecedentes ++++ BRCA 1 y 2 No No BRCA 1 y 2


familiares

Ciclo Menarquia precoz Menarquia precoz No Ausencia de reposo


menstrual Menopausia tardía Menopausia tardía ovárico
(t estrógenos) Ciclos anovulatorios
Factores Terapia hormonal sustitutiva (THS) t estrógenos ¿ACO? ACO Protegen
hormonales ACO: cáncer precoz THS sin gestágenos
Tamoxifeno
Paridad Nuliparidad o primer Nuliparidad ¿Multiparidad7 Nuligestas
embarazo tardío
Otros Patología mamaria previa Obesidad Promiscuidad sexual Edad avanzada
Otros tumores: CC endometrio + Hipercolesterolemia (infección por HVP Gónadas disgenéticas
digestivo (síndrome Lynch) 16-18yVHS) con cromosoma Y
HTA
Radiaciones ETS (gonadoblastoma)
Diabetes mellitus
Lactancia artificial Tabaco
Otros tumores
Raza blanca ginecológicos lnmunodepresión
Dieta rica en grasa
Alcohol

Tabla 1. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo

13.2. Tipos histológicos 13.4. Profilaxis y diagnóstico precoz


del cáncer de cérvix
Casi el 90% de los carcinomas de cuello son del tipo epidermoide, y
constituyen sus dos variedades más frecuentes el carcinoma de célu- La citología cérvico-vaginal o test de Papanicolau (Figura 2) es el método
las grandes queratinizado y el de células grandes no queratinizado. más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Debe realizarse de manera sis-
temática a todas las mujeres desde el inicio de las relaciones sexuales de ma-
Actua lmente, la frecuencia de adenocarcinoma oscila alrededor del nera anual. Su uso ha reducido la incidencia y mortalidad del cáncer de cérvix.
10-15%, aunque va en aumento, mientras que otros tumores malignos
como el sarcoma, el melanoma y el linfoma continúan siendo muy
raros.

13.3. Clínica

En la mayoría de los casos, permanece asintomática. En etapas tardías, el


síntoma más precoz y característico es la metrorragia. También es posible
que aparezca leucorrea, que puede tratarse de un flujo seroso, purulento
o mucoso, y, en la enfermedad avanzada, es fétido.

Las pérdidas se hacen continuas al final, y la mezcla de sangre y de flujo


confiere a estas el aspecto de «agua de lavar carne».

También pueden tener dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, es-


treñimiento, fístulas, hidronefrosis con insuficiencia renal y síntomas ge-
nerales.

Algunas otras manifestaciones que se pueden observar son presencia de Figura 2. Triple toma de citología vertical
sangrado intermenstrual, postcoital, postmenopáusico, apariencia anor-
mal del cérvix y dolor pélvico. A las mujeres con actividad sexual o que se les practicó histerectomía
parcial, que se han realizado de forma anual el test de Papanicolaou y
La TAC es recomendable para realizar estatificación y planificar el trata- cuentan con tres resultados negativos de forma consecutiva, puede es-
miento. paciarse la rea lización de la citología a cada 2 o 3 años.

La RM Y PET solo son recomendables para la planeación del tratamiento Se puede dejar de realizar en mujeres mayores de 70 años, que en los últi-
en etapas no operables. mos 1Oaños se han realizado regularmente sus citologías cérvico-vagina-

13 · Carcinoma invasor de cuello


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Ginecología y obstetricia 1 13
les y cuenta n con los últimos tres resultados negativos, o bien, en mujeres cu lar pueden dar lugar a metástasis pulmonares (5-21 %), óseas (16%), gan-
que no presentan factor de riesgo para desarrollar cáncer de cérvix. glios paraórticos (15-25%) y en menor frecuencia a cavidad abdominal y
gangl ios supraclavicu lares, lo que ocurre en enfermedad avanzada ..
Las acciones que deben tomarse a partir de los resu ltados de la citología
cervica l:
Muestra no adecuada: repetir en un lapso no mayor a 4 semanas 13.6. Estadificación
Anormalidad (No CaCu): envío a clínica de displasias en un plazo no
mayor a 6 semanas
CaCu: envío a clínica de displasías o módulo de colposcopía en un La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica. En la Tabla 2 (véa-
plazo no mayor a 3 semanas. se en página siguiente) se describe esta estadificación.

Vacuna
13.7. Pronóstico
Véase el Apartado 8.6. Infecciones virales.

Son factores de mal pronóstico los siguientes:


13.5. Propagación El tamaño tumoral.
La profund idad de la invasión tumoral.
La invasión linfática y vascular.
Las vías de diseminación del carcinoma invasivo pueden ser las siguientes: La existencia de adenopatías.
por extensión directa, por vía linfática o por vía sanguínea; provocando dife-
rentes síntomas según el órgano afectado. La extensión local se produce ha- El factor pronóstico más importante es el estadio clínico.
cia la vagina o, lateralmente, hacia los parametrios por contigüidad (el térm i-
no parametrio hace referencia a los tejidos que se unen al útero: ligamentos
uterosacros y cardinales). La invasión de la vagina es bastante precoz, en un 13.8. Tratamiento
principio se destruyen los fondos de sacos vaginales con invasión posterior
de su tercio superior; en estadios avanzados, la invasión llega al tercio infe-
rior. En los casos en los que todo el espacio paracervical o parametrial está En estadios precoces se consideran de elección la conización y/o la his-
invadido, se produce lo que se conoce como «pelvis congelada» (Figura 3). terectomía, aunque la radioterapia es una alternativa válida ya que se ha
mostrado igua lmente efectiva para el tratamiento del cáncer de cérvix.

El tratamiento quirúrgico ofrece ventajas tales como la conservación de

®
la función ovárica y mantiene una vagina más funciona l además de fa-
cilitar el conocim iento de los factores pronósticos anatomopatológicos.

Existen diferentes opciones quirúrgicas en función del estadio clínico y


Prueba de Schiller positiva
de los factores pronósticos: conización, histerectomía simple o histerec-
Cáncer en fase avanzada
tomía rad ical. Se considera quirúrgico el cáncer de cérvix menor de 4 cm
Cáncer de células escamosas. y sin afectación de los parametrios.
Fase precoz

El cáncer de cérvix deja de ser qui rúrgico cuando


afecta a parametrios o mide más de 4 cm.

La radioterapia es útil en los estadios iniciales tratados con cirugía que de-
muestren factores pronósticos histológicos desfavorables (tamaño tumo-
ral, invasión estroma! profunda o invasión del espacio linfovascular) y en
estadios localmente avanzados concomitantemente con la quimioterapia
con fina lidad radica l mejorando las tasas de supervivencia. Se puede admi-
nistrar radioterapia externa o braquiterapia (radioterapia local intravaginal).

El tratamiento detallado por estadios sería el siguiente:


In situ: conservador o definitivo basándose en los deseos de paridad.
Si no hay paridad satisfecha una opción es la conización.
Estadio IA 1:
Con paridad satisfecha: el tratamiento estándar consiste en
Para el estudio de extensión, es posible realizar una urografía intravenosa, conización o histerectomía tipo A, con conservación de ovarios
una cistoscopia, una TC o una RM PET-CT. Los casos con diseminación vas- en las mujeres jóvenes.

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Tu mor confinado al útero


IA Carcinoma microscópico con tamaño menor de 7 mm superficial y 5 mm invasión estroma
IA 1 Invasión estroma < 3 mm
IA 2 Invasión estroma > 3 mm pero < 5 mm
IB Lesiones clínicamente visibles limitadas al cuello uterino o lesiones microscópicas mayores que IA
IB 1 Lesión visible clínicamente< 4 cm
IB 2 Lesión visible clínicamente> 4 cm
Tumor sobrepasa el cuello uterino pero no alcanza pared pélvica o 1/3 inferior de vagina
IIA No invasión parametrios
IIA 1 Lesión clínicamente visible< 4 cm
IIA 2 Lesión clínicamente visible> 4 cm
11B Invasión parametrios
Tumor afecta pared pélvica y/o 1/3 inferior vagina y/o produce hidronefrosis
Estadio 111 IIIA Extensión 1/3 inferior vagina sin afectar pared pélvica
I11B Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación funcional de un riñón
Tumor se extiende fuera pelvis o afecta mucosa vesical o rectal
Estadio IV IVA Extensión a órganos adyacentes
IVB Extensión a órganos a distancia
Tabla 2. Estadificación del cáncer de cérvix

Sin paridad satisfecha: la conización es el tratamiento de elección. Si existe contraindicación de cirugía: se recomienda radiote-
Si existe contraindicación de cirugía: Considerar la braquite- rapia externa y braquiterapia.
rapia.
Estadio IB1 > 2 cm y estadio IIA 1:
En este estadio, si no existe infiltración linfovascular, el porcentaje Si no existe contraindicación para la cirugía: se recomienda
de afectación ganglionar es menor del 1-2% por lo que la disección de elección la histerectomía radica l tipo C, más linfadenectomía
linfática no está indicada. pélvica y paraórtica.
Estadio IA2: Si hay contraindicación de cirugía: se recomienda la radiote-
Con paridad satisfecha: realizar histerectomía tipo B con linfa- rapia externa y braquiterapia intracavitaria.
denectomía pélvica.
Sin paridad satisfecha: se recomienda conización con linfade- Estadios IB2-IIA2-IIB-IIHVA: radioterapia y quimioterapia conco-
nectomía pélvica o traquelectomía pélvica bilateral. mitante. Completando el tratamiento preferentemente en 8 sema-
Si existe contraindicación de cirugía: se recomienda radiote- nas o menos.
rapia externa más braquiterapia. Estadio IVB: tratamiento paliativo. Quimioterapia y radioterapia con
la finalidad de reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida.
Estadio IB1 < 2 cm:
Sin paridad satisfecha: se recomienda traquelectomía más lin- Se recomienda dar seguimiento clínico a las pacientes, realizando citolo-
fadenectomía pélvica. gías anuales y colposcopia si es posible. Las revisiones en los primeros dos
Con paridad satisfecha: se recomienda histerectomía radical o años son cada 3 o 6 meses, posteriormente y hasta el quinto año son cada
tipo C más linfadenectomía pélvica. 6 o 12 meses y a partir del quinto año se recomiendan revisiones anuales.

todas las mujeres desde el inicio de las relaciones sexuales de


Ideas clave ,,.,./ manera anual.

" Se consideran factores de riesgo del cáncer de cérvix: promis- " El tratamiento quirúrgico se utiliza hasta que el tumor mida 4 cm
cuidad sexual, infección por HPV, inmunosupresión, tabaquis- o invade los parametrios (11B). A partir de ese momento, la radio-
mo, déficit u-1-antitripsina y las displasias cervicales. De todos terapia-quimioterapia es el tratamiento estándar de las pacientes.
ellos, el más importante es la infección por HPV.
" Cuando el tumor se limita al cuello y mide 7 x 3 mm, está en un
" La mayoría de los casos son asintomáticos hasta estadios avan- estadio IA. En estos casos, si se trata de mujeres jóvenes con de-
zados, en los que puede aparecer metrorragia, leucorrea, junto seos de descendencia, se realizará una conización o traquelecto-
a síntomas como dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, mía, mientras que, en el resto de casos, se procederá a una histe-
hidronefrosis ... rectomía vs conización. En las pacientes con tumores en estadio
IA2, IB1 y IIA1 la cirugía indicada es la histerectomía radical con
" Se dispone de diagnóstico precoz mediante las citologías cer- linfadenectomía pélvica. En los casos que la cirugía esté contrain-
vicovaginales. Estas deben iniciarse de manera sistemática en dicada es posible tratar con radioterapia y/o braquiterapia.

13 · Carcinoma invasor de cuello

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Ginecología y obstetricia 1 13
2) Radioterapia abdominopélvica.
Casos clínicos 3) Braquiterapia (radioterapia intracavitaria).
4) Conización cervical y control posterior.
En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tener hijos,
la citología ginecológica informa de una lesión escamosa de alto
grado. La colposcopia muestra una lesión acetoblanca extensa En una paciente sometida a conización por sospecha de neopla-
del ectocérvix que se introduce por el canal endocervical. Las sia intraepitelial escamosa de alto grado (CIN 111), la Anatomía Pa-
biopsias de esa lesión informan de la presencia de una carcino- tológica nos informa de zonas de invasión del estroma con una
ma in situ, pero en una de ellas hay un foco de carcinoma epider- profundidad de 6 mm. ¿Cómo denominaríamos a este caso?
moide que invade el estroma cervical en 2 mm de profundidad.
¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más correcta? 1) Estadio la1 de carcinoma de cuello.
2) Estadio la2 de carcinoma de cuello.
1) Histerectomía total, salpingo-ooforectomía y linfadenectomía 3) Estadio lb de carcinoma de cuello.
pélvica. 4) Estadio II de carcinoma de cuello.

lesion documented a squamous cell carcinoma. Magnetic reso-


Case Study nance revealed a retrocervical mass, 3 x 4 cm in size, in relation
to the cervix, without parametria infiltration. lndicate the most
A 40-year-old female presented with difficulty in passing stools correct treatment for this patient:
and pain in the perianal region for one month. In addition she
also complained of bleeding per vagina. On per vaginal exami- 1) Conization.
nation a hard mass was felt in the posterior wall and lateral for- 2) Total abdominal hysterectomy.
nices of the vagina. On per rectal examination, a large endocer- 3) Radical hysterectomy and pelvic lymphadenectomy.
vical mass was felt and the rectal mucosa was free. Biopsy of the 4) Radiotherapy and chemotherapy.

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__Gine_cologia y obstetricia_

Suelo pélvico

Hormonal: el prolapso suele presentarse en el climaterio y en la se-


Es un tema poco importante, nectud, especialmente en mujeres con sobrepeso, cuando desapa-
así que se puede obviar si no se rece el estímulo estrogénico sobre los tejidos de sostén.
dispone de tiempo de estudio. Otros: incrementos de la presión abdominal debidos a la obesidad,
ejercicios físicos intensos, tos crónica, estreñimiento, etcétera.

Clasificación
14.1. Prolapso genital
Todas las formas clínicas siguientes pueden aparecer de manera aislada
o, lo más habitual, asociadas entre sí como consecuencia de un déficit
El prolapso genital es el descenso de los órganos pélvicos a través de la global de las estructuras de sostén:
vagina que se produce como consecuencia del fa llo de los elementos de Prolapso uterino o histerocele: descenso del útero que asocia
suspensión. siempre distintos grados de descenso de la vejiga y/o del recto.
Cistocele: descenso de la pared anterior vaginal asociado al deseen-
Las principales estructuras que se encargan de sustentar el aparato ge- so de la vejiga.
nital son: Uretrocele: descenso de la pared anterior que incluye la uretra.
Fascia endopélvica: tejido conectivo que sustenta el útero que en Rectocele: descenso de la pared vaginal posterior que incluye el recto.
algunas zonas presenta partes de mayor densidad lo que da lugar a Enterocele o douglascele: prolapso de la porción superior de la
ligamentos (dos anteriores o ligamentos pubovesicovaginales, dos pared vaginal con hernia del fondo del saco de Douglas que suele
posteriores o ligamentos uterosacros y dos laterales que son los liga- contener intestino delgado o epiplón.
mentos cardinales). Prolapso de cúpula vaginal en pacientes con histerectomía previa.
Diafragma pélvico: constituido por los músculos elevadores del
ano y los coccígeos. El sistema de cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (CPOP) es la
Diafragma urogenital: formado por el músculo transverso del peri- clasificación internacional más aceptada. Este sistema evalúa el prolapso en
né. Incluye el esfínter estriado uretral. cada segmento y mide 6 puntos con respecto al himen, que es una referencia
Piso perineal: une en la línea media los músculos bulbocarver- anatómica fija que puede identificarse de manera exacta (Figura 1). Se rea-
nosos y los transversos superficiales, formando el rafe medio rec- liza bajo maniobras de esfuerzo máximo, semisentada en mesa de explora-
tovaginal. ción ginecológica (45°) y realizando tracción de órganos (cérvix).

Etiología De acuerdo con el tipo de descenso se distinguen los siguientes estadios:


Estadio O: No hay prolapso, los puntos anteriores y posteriores están
Es poco habitual encontrar un único factor etiológico del prolapso, pues- en -3 cm.
to que suelen coexistir varios factores más o menos evidentes. Estadio 1: El punto de mayor prolapso está a 1 cm por encima del
himen (-1 cm).
Los factores que coexisten en la etiología del suelo pélvico son los si- Estadio 11: El punto de mayor prolapso está entre 1 cm por encima y
guientes: 1 cm por debajo del himen (entre - 1 cm y+ 1 cm).
Congénito: la frecuencia es baja pero existen casos de prolapso en Estadio 111: El punto de mayor prolapso se localiza a más de 1 cm
mujeres jóvenes o nulíparas generalmente asociados a patologías por debajo del himen, pero no es mayor que la longitud total de la
del tejido conjuntivo. vagina - 2 cm.
Gestación: el embarazo y el parto son los factores más importantes Estadio IV: El punto de mayor prolapso protruye al menos la longi-
en la fisiología del prolapso. tud total de vagina - 2 cm.

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Cuantificacion del prolapso de organos pélv1cos (CPOP)

Punto localizado en la línea media de la pared vaginal anterior, a 3 cm


proximalmentecon respecto al meato uretral externo. Por definición,
PuntoAa
el intervalo de posición del punto Aacon respecto al himen es de
-3a+3cm
Punto que representa la posición más distal (es decir, más declive)
PuntoBa de cualquier parte de la pared vaginal anterosuperiordesde el fondo
I 3cm 1 de saco vaginal anterior al punto Aa
Punto que representa el borde más distal del cuello uterino oel punto
Punto( de avancedel muñón vaginal (cicatriz de histerectomía) después
de una histerectomía total
Punto que representa una localización del fondo de saco posterior
en una mujer que aún conserva el cuello uterino. Representa el lugar
PuntoD
de inserción del ligamento uterosacroa la porción posterior proximal
del cuello uterino. Se omite en ausencia de cuello uterino
Punto que representa la posición más distal de cualquier parte
Punto Bp de la pared vaginal posteriosuperiordesde el muñón vaginal o el fondo de
saco vaginal posterior al punto Ap
Punto localizado en la línea media de la pared posterior de la vagina,
PuntoAp a 3 cm proximalmente con respecto al himen. Por definición, el intervalo de
posición del punto Apcon respecto al himen es de -3 a +3 cm

Figura 1. Cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (CPOP)

Clínica realizarse con la rehabilitación de los músculos del suelo pélvico con
participación en los mecanismos de la continencia (ejercicios, elec-
La clínica más frecuente es la sensación de cuerpo extraño a nivel vaginal troestimulaciones .. .). Para grados más avanzados, el manejo suele
o la aparición de tumoración en la vulva. ser quirúrgico, mediante la colocación de bandas suburetrales libres
de tensión.
Tratamiento

En los grados leves de prolapso, la mayoría de las pacientes están asinto-


máticas por lo que no necesitan ningún tipo de tratamiento. En aquellas
que sí presenten clínica y que no tengan paridad satisfecha, que presen-
ten alto riesgo quirúrgico o que no desean cirugía, se puede considerar el
tratamiento conservador basado en intervenciones físicas (ejercicios de
Kegel, estimulación eléctrica y la biorretroalimentación) e intervenciones
en el estilo de vida (pérdida de peso, reducción de ejercicios violentos,
tratamiento del estreñimiento y disminuir el tabaquismo).

Se puede usar el pesario como alternativa no quirúrgica en el cistocele


sin importar el estadio que se encuentre.

El tratamiento del prolapso genital moderado-severo sintomático es fun-


damentalmente quirúrgico (colporrafia anterior vía vaginal). Se han des-
crito múltiples técnicas en el manejo del mismo. El tratamiento elegido
dependera del tipo de defecto, de la clínica, de la edad y de la afectación
de la calidad de vida de la paciente. Figura 2. Cistografía. Incontinencia urinaria de esfuerzo

Incontinencia urinaria de urgencia {IUU): es la pérdida invo-


14.2. Incontinencia urinaria luntaria de orina asociada a un fuerte deseo de miccionar (urgen-
cia), que se debe a contracciones involuntarias del músculo detru-
sor. Suele relacionarse con un aumento en el número de micciones
La incontinencia urinaria es la pérdida de orina por parte de la pacien- diarias. Siempre es necesario descartar una infección urinaria, dado
te de forma involuntaria. Constituye la disfunción uroginecológica más que puede dar la misma sintomatología que una IUU. El trata-
frecuente en la mujer. Para el diagnóstico es imprescindible una buena miento en los grados leves es la reeducación vesical asociado a
historia clínica y, a veces, la realización de un estudio urodinámico. Existen la modificación de los hábitos de vida (pérdida de peso, disminuir
varios tipos de incontinencia: el tabaquismo, disminuir la ingesta de cafeína y de alcohol). El tra-
Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE): pérdida involunta- tamiento farmacológico consiste en la administración de anticoli-
ria de orina coincidente con un aumento de la presión abdominal nérgicos para contrarrestar la hiperactividad del detrusor, mediada
{Figura 2). Se debe a un fallo en los mecanismos de resistencia ure- por el sistema nervioso parasimpático, siendo los más utilizados la
tral (esfínter uretral), bien por hipermovilidad uretral o bien por insu- tolterodina, la solifenacina y la fesoterodina (es importante recor-
ficiencia uretral intrínseca. El tratamiento, en los casos leves, puede dar su contraindicación en pacientes con glaucoma). Sus efectos

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secundarios más frecuentes son sequedad de boca, estreñimiento


y visión borrosa. Ideas clave ·
Incontinencia urinaria mixta: cuando en la misma paciente coe-
" Los factores predisponentes para la aparición de prolapsos ge-
xisten síntoma s de una IUE e IUU.
nitales son la paridad, la edad, la menopausia y el aumento de la
Incontinencia urinaria continua: debida a una fístul a urogenital. presión abdominal (esfuerzos, estreñimiento crónico, obesidad).
Incontinencia por rebosamiento: ocas io nada por una retención
urinaria. " El cistocele se caracteriza por un descenso de la pared vaginal
anterior producido por un descenso de la vejiga. El rectocele
constituye el descenso de la pared posterior vaginal motivado
Tratamiento del paciente con incontinencia urinaria por el descenso del recto, y el enterocele es un prolapso del
según el nivel de atención. fondo de saco vaginal posterior.
Primer Nivel
" El tratamiento del grado I es conservador, con ejercicios de re-
Pacientes candidatas a tratamiento conservador previa revisión habilitación de la musculatura del suelo pélvico, mientras que
de especialista en segundo o tercer nivel. los grados II y 111 precisan corrección quirúrgica cuando sean
Segundo Nivel sintomáticos.
Diagnóstico de incontinencia urinaria con urocultivo negativo.
" La incontinencia de orina es la pérdida involuntaria de orina
Pacientes con prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele) estadio 1
por parte de la paciente. Cuando se produce ante aumentos
sin respuesta a tratamiento conservador
de la presión abdominal, se debe a un fallo en los mecanismos
Pacientes con cistocele estadios 11 - IV. de cierre uretral, y se denomina incontinencia urinaria de es-
Tercer Nivel fuerzo. En los casos leves, se utilizan ejercicios de rehabilita-
ción, mientras que para los casos graves, se colocan bandas
Pacientes con incontinencia de esfuerzo, o cistocele recidivante.
suburetrales. Si las pérdidas se asocian a un deseo imperioso
Pacientes con alto riesgo quirúrgico.
de miccionar (urgencia), se está ante una incontinencia urina-
Tabla 1. Tratam iento del paciente co n incontinencia urinaria ria de urgencia, motivada por una contracción involuntaria
del detrusor que se trata con fármacos anticolinérgicos.

nal anterior or posterior compartment prolapse. The most likely


Case Study diagnosis is:

A 65-year-old female was referred to our department beca use of 1) Hysterocele stage l.
pelvic organ prolapse. She had a history of multiple abdominal 2) Hysterocele stage 11.
surgeries. Physical examination revealed an isolated stage 2 ute- 3) Hysterocele stage 111.
rine prolapse with the cervix at the hymen. She had no additio- 4) Hysterocele stage IV.

14 · Suelo pélvico
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Ginecología y obstetricia 1

Patología del cuerpo uterino


y endometrial

Miomas intramurales: son los más frecuentes (55%) y proliferan en


Es un tema poco significativo,
salvo el tratamiento de los la porción central del miometrio.
miomas y la hiperplasia Miomas submucosos (5-10%): realizan protrusión en la cavidad ute-
endomentrial. rina, por lo que son los más sintomáticos. Pueden ser pediculados y
prolapsarse a través del orificio cervical (se habla entonces de mioma
parido) (Figura 1).

15.1. Mioma

El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras


musculares lisas. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto genital
femenino y, probablemente, el tumor benigno más habitual en la mujer.

Tiene una prevalencia de un 20-25% en la raza blanca, siendo mayor en


la raza negra (50%).

La edad de máxima incidencia se establece entre los 35 y los 54 años (supo-


ne el 90% de los casos). Suelen ser múltiples en la mayoría de las ocasiones.

Factores de riesgo:
Edad de 20 a 70 años, mayor incidencia de los 35 a los 45 años.
Nuliparidad.
Obesidad y sobrepeso.
Exposición a estrogénos durante la edad reproductiva:
Menarca temprana.
Menopausia tardía.
Tumores ováricos productores de estrogénos.
Anticonceptivos orales.
Figura 1. Tipos de miomas según su localización
Etiopatogenia
Cambios degenerativos (Tabla 2>
Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que
tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los Los cambios degenerativos son debidos a alteraciones vasculares, infec-
miomas ya que tienden a involucionar tras la menopausia. ciones o degeneración maligna:
Degeneración hialina: es la más frecuente (65%). Se sustituye el
Clasificación tejido miomatoso por material hialino acelular. Sucede con más fre-
cuencia en los miomas subserosos.
Según su localización, se distinguen los siguientes tipos: Degeneración quística (4%): el tejido hialino se licúa y forma cavi-
Miomas subserosos (40%): situados bajo el peritoneo visceral ute- dades quísticas.
rino. Pueden alcanzar gran tamaño, siendo por su localización poco Degeneración por calcificación (4- 10%): es más común en las mu-
sintomáticos. jeres menopáusicas, al igual que la atrofia miomatosa.

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Degeneración roj a: es una forma de degeneración por necrosis dolor, distocias dinámicas, retención de placenta, etcétera . Si la si-
que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, por tuación baja del mioma impide el parto vaginal, estará indicada la
lo que se produce un infarto muscular agudo que provoca dolor cesárea (aunque no hay consenso, no parece adecuado hacer mio-
e irritación peritoneal. Es la degeneración más frecuente durante mectomía en las cesáreas).
el embarazo.
Degeneración mal igna o sarcomatosa: es poco habitual (0,5%).

Una mujer a la que se le ha realizado miomectomía


tiene riesgo de placenta previa o de rotura uterina.

Diagnóstico

Historia cl ínica y exploración física : la sintomatología orienta y,


por tacto bimanual, se detecta tamaño, forma y consistencia. Se pal-
pan mejor los miomas subserosos (son accesibles a la exploración).
Exámenes de laboratorio:
USG transvag inal: es el método más úti l, ya que es posible de-
terminar tamaño, localización y complicaciones. Presenta una
sensibilidad de 85% para detectar miomas de 3 cm o más.
Histeroscopia: se realiza en casos en que los estudios no son
concluyentes. Es útil para diagnosticar y tratar los miomas sub-
Figura 2. Ecografía tran svaginal de mioma degenerado mucosos.
Resonancia magnética: es útil en casos con dificultad para rea-
Clínica lizar el diagnóstico. Presenta mayor especificidad y sensibilidad
que la Usg, aunque el mayor coste es la gran limitante.
Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos, por lo que su-
pone un hallazgo casual en la exploración ginecológica o en una ecografía. Tratamiento

En los casos sintomáticos, la clínica es variable en función del tamaño, de El tratamiento dependerá de la sintomatología, del deseo de descenden-
la localización y del número de miomas. cia y del tamaño del útero:
Hemorragias uterinas: constituye el síntoma más frecuente. Las Conducta expectante: en miomas pequeños y asintomáticos, con
más intensas son las debidas a miomas submucosos aunque los mio- revisiones periódicas cada seis meses. También en miomas durante
mas intramurales también pueden producir metrorragia. Suelen pro- el embarazo.
vocar un aumento en la cantidad y de la duración de la menstruación Embolización: es una alternativa a la miomectomía en miomas
(menorragia). Es más raro que ocasionen sangrados intermestruales sintomáticos, muy vascularizados y no pediculados (fundamental-
irreg u la res. mente intramurales) o en miomas recidivantes ya sometidos a ci-
Dolor: puede ser crónico y persistent e, con sensación de pesadez, o rugía. Consiste en la localización de las arterias uterinas mediante
agudo originado por la torsión de miomas pediculados. En los mio- la introducción de contraste a través de un catéter insertado en la
mas submucosos también es posible que aparezca dolor asociado a arteria femoral. Una vez localizadas, se introducen pequeñas partí-
dilatación cervical por contracciones dolorosas (mioma parido). culas embolizantes que producen isquemia en el tejido del mioma,
Síntomas de compresión: el aumento del tamaño del útero puede reduciendo así su tamaño.
producir compresión de otros órganos vecinos como: vejiga, recto, Tratamiento médico: análogos de la GnRH, dism inuyen el volumen
uréteres e intestino. y la vascularización de los miomas. No producen muerte celular y,
Anemia: es frecuente la anemia macrocítica hipocrómica secunda- por ello, al finalizar el tratamiento, vuelven a crecer; por tanto, los
ria a hipermenorreas. Es posible que exista poliglobulia, así como efectos beneficiosos del tratamiento son temporales.
trombocitosi s. Las ventajas de la utilización de los análogos previos a la cirugía son
las siguientes: disminuyen la hemorragia intraoperatoria, facilitan la
Embarazo y mioma resección laparoscópica en miomas subserosos e inducen atrofia en-
dometrial por lo que posibilita su resección histeroscópica en el caso
Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundación o la implanta- de miomas submucosos.
ción. El riesgo de aborto aumenta. También pueden utilizarse cuando está contraindicado el trata-
Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y miento quirúrgico. Otros tratamientos utilizados son sintomáticos:
regresan tras el parto, sugiriendo de nuevo una fuerte influencia hor- AINE y antifibrinolíticos como el ácido tranexámico para disminuir
monal. la cantidad de sangrado, preparados con hierro para la anemia y
Degeneración roja: por el rápido crecimiento del mioma, suele analgésicos.
aparecer durante el embarazo. Tratamiento quirúrgico: puede ser conservador o radica l:
Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino, abrup- Conservador (miomectomia): en mujeres jóvenes sin paridad
tioplacentae, anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas), satisfecha, sintomáticas y/o miomas de gran tamaño(> 6 cm).

15 · Patología del cuerpo uterino y endometrial

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Ginecología y obstetricia 1 15
A nivel mundial se reporta un riesgo de recurrencia de leiomio- (técnicas: culdoplastía de McCall, Moschowitz, o el cierre peritoneal
mas del 10% a 5 años y a largo plazo (14 años) del 27%, requi- del cul-de-sac).
riendo posteriormente cirugía.
El abordaje quirúrgico de la miomectomía puede realizarse Algunas de las complicaciones que se observan en los pacientes son las
por laparotomía o vía laparoscópica, en casos previamente se- que se muestran en la Tabla 1.
leccionados, o por histeroscopia en miomas submucosos. La
laparotomía por vía abdominal ha mostrado ser la técnica de
elección . Riesgo de cáncer en histerectomía subtotal al permanecer un remanente
Radical (histerectomia): es el tratamiento definitivo de la del cuello uterino
patología pélvica benigna, siendo la miomatosis la causa más Riesgo de prolapso de cúpula vaginal
frecuente. De acuerdo a la técn ica quirúrgica puede ser total o Riesgo de infección
subtotal. Y las vías de abordaje son abdominal, vaginal, vaginal Neuropatía (nervio femora l: por posición de litotomía o compresión
asistida con laparoscopia, laparoscópica y laparoscópica asistida por el separador, hematoma o isquemia, raro en laparoscopia)

por robot. Tromboembolismo venoso en pacientes que no recibieron tromboprofilaxis


La histerectomía total es la extirpación en conjunto del cuerpo Incontinencia urinaria
uterino y del cérvix, mientras que la subtotal o supracervical es Tabla 1. Complicaciones de la histerectomía
solamente la extirpación del cuerpo uterino. En la histerectomía
subtotal hasta el 20% de las pacientes presentan sangrado cícli-
co posterior y deberán continuar realizándose citología cervical 15.2. Pólipos endometriales
anual para la detección oportuna de cáncer cervicouterino. El
riesgo relativo del cáncer de cérvix se triplica en mujeres con
historia de displasia cervical, por lo tanto, en estas pacientes, se Son protusiones benignas del endometrio. Contienen abundantes vasos
deberá sugerir la histerectomía total para evitar el riesgo de pre- sanguíneos, por lo que son causa frecuente de metrorragia en la meno-
sentar cáncer de cérvix debido a remanente del cuello uterino pausia. La transformación maligna del pólipo endometrial es rara (menor
en la cirugía subtotal. del 5%), aunque es frecuente la asociación con adenocarcinoma de en-
dometrio (10-30% de los casos).
Indicaciones de la histerectomía
Clínica
La cirugía radical (histerectomía) está indicada en pacientes con deseos
reproductivos cumplidos y en las siguientes patologías: miomatosis La edad más frecuente de aparición es entre los 30 y los 60 años. El sínto-
(miomas sintomáticos o de gran tama ño, o si fracasa el tratamiento mamás habitual es la metrorragia, aunque, a menudo, son asintomáticos.
conservador), adenomiosis, hiperplasia endometrial, endometriosis,
hemorragia uterina anormal y dolor pélvico crónico en relación a ad- Diagnóstico
herencias en EPI.
Es anatomopatológico, aunque la ecografía transvaginal o la histerosco-
En mujeres con patología benigna de útero, se recomienda como pri- pia puede poner ante la sospecha.
mera opción de tratamiento quirúrgico la histerectomía vaginal (puede
realizarse en la mayoría de los casos aun sin prolapso uterino), debido al Tratamiento
menor número de complicaciones, presenta menor tiempo quirúrgico y
menor incidencia de morbimortalidad. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica mediante histerosco-
pia, por lo que se realiza estudio histológico para descartar malignidad
En el tratamiento de la endometriosis se considera a la histerectomía siempre (en casos seleccionados de mujeres asintomáticas, se puede
con doble salpingooforectomia como tratamiento quirúrgico definitivo, adoptar una conducta expectante con control periódico).
cuando el tratamiento farmacológico no ha sido eficaz, la sintomatología
interfiere con el estilo de vida y la paciente presente deseos reproducti-
vos satisfechos. 15.3. Hiperplasia endometrial
Los agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH),
son ampliamente utilizados para el tratamiento preoperatorio de los Es un trastorno que consiste en la proliferación del endometrio por acción de
leiomiomas uterinos, tanto para la miomectomia como la histerecto- los estrógenos sin el efecto compensador de la progesterona. Es una enfer-
mía, ya que producen una reducción significativa del tamaño uterino, medad que se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios.
administrados de 2 a 3 meses previos a la cirugía; pueden cambiar el
abordaje quirúrgico, mejorar los parámetros hematológicos al inducir Sospecha de hiperplasia endometrial:
amenorrea, acortar tiempo quirúrgico, disminui r perdida sanguínea y Posmenopáusicas.
dolor postoperatorio. Peso igual o > 90 kg.
Antecedentes de infertilidad + nuliparidad.
Los sistemas intrauterinos que liberan progestágeno (DIU Levonor- Exposición a estrógenos endógenos.
gestrel) reducen las perdidas menstruales, pero no afectan el tamaño Historia familiar de cáncer de endometrio o colon.
del mioma . Se recomienda la fijación de la cúpula vaginal a ligamen- Diagnóstico de DM2.
tos cardinales y uterosacros y obliteración alta del saco de Douglas Terapia con tamoxifeno.

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Anatomía patológica posmenopáusica) o por hallazgos ecográficos (engrosamiento endome-


trial mayor de 5 mm en mujeres posmenopáusicas o superior a 12 m m en
Hiperplasia simple: la hiperplasia simple presenta un endometrio mujeres premenopáusicas) es obligatorio obtener material para estudio
con alteraciones en la arquitectura de la glándula y puede mostrar anatomopatológico.
quistes que le dan aspecto de queso suizo.
Hiperplasia compleja: en ella, hay un aumento del número y del tama- El método diagnóstico de elección es la histeroscopia-biopsia ya que
ño de las glándulas endometriales con un estroma más escaso entre ellas. ofrece la ventaja de visualizar la cavidad a la hora de realizar la biopsia.
Hiperplasia simple con atipias: a las lesiones de hiperplasia simple Otros métodos también útiles son el legrado fraccionado o las cánulas
se asocian atipias celulares. flexibles tipo Conier o Pipelle.
Hiperplasia compleja con atipias: asociación de atipias celulares y
nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes descritas. Tratamiento
Potencial evolutivo: entre el 1-3% de las hiperplasias sin atipias
desarrollarán un carcinoma endometrial frente el 8-29% de las hi- Los dos factores más importantes a tener en cuenta a la hora de elegir
perplasias con atipias. La hiperplasia atípica puede considerarse pre- el tratamiento adecuado son la edad de la paciente y las características
cursora del carcinoma endometroide pero no de otros tipos histoló- histológicas de la lesión.
gicos (seroso, células claras) que son los de peor pronóstico. Hiperplasias con atipias: se rea lizará histerectomía por el riesgo de
degeneración maligna.
Factores de riesgo Hiperplasias sin atipias:
Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: indu-
En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el adeno- cir la ovulación.
carcinoma de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensión, anovulació n Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: se disponen
(SOP, hemorragias disfuncionales perimenopáusicas) y la administració n de m últiples opciones que se individualizarán en cada caso. Se
de estrógenos no compensados con progesterona (es el mismo proce- pueden utilizar gestágenos, DIU-levonorgestrel, tratamiento
so que ocurre en la anovulación: secreción de estrógenos continua, sin combinado estrógenos-gestágenos, danazol, análogos GnRH.
compensación de progesterona al no haber ovulación). Aquellas mujeres que rechacen el tratamiento médico o en las
que persista la hiperplasia a pesar el tratamiento médico, se
Diagnóstico ofertará histerectomía.
Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas: es posible
El diagnóstico es anatomopatológico. Ante la sospecha de patología utilizar gestágenos durante tres meses o tratamiento quirúrgico
endometrial por la presencia de clínica (metrorragia perimenopáusica o (histerectomía).

porque disminuyen el volumen y la vascularización de los mio-


Ideas clave mas, facilitando la cirugía, pero presentan el inconveniente de que
su efecto es temporal, ya que no producen muerte celular.
" Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato genital
femenino. Aparecen sobre todo en mujeres entre los 35 y los 54 " La hiperplasia endometrial se caracteriza por una proliferación
años, y tienen una mayor prevalencia en la raza negra. del endometrio originada por el estímulo estrogénico. Son fac-
tores de riesgo los mismos que para el carcinoma de endome-
" Dependiendo de la localización y del tamaño de los miomas, trio: obesidad, diabetes, hipertensión, anovulación, tratamiento
pueden producir o no síntomas. La gran mayoría son asinto- estrogénico ...
máticos y se descubren durante una revisión ginecológica de
rutina. Si producen síntomas, la hemorragia uterina es el que " Pueden ser asintomáticas o bien producir metrorragia. Por ello,
aparece con mayor frecuencia, sobre todo debida a los miomas ante cualquier metrorragia, sobre todo si se trata de mujeres
submucosos. Otros síntomas pueden ser dolor, compresión, au- posmenopáusicas, es necesario el estudio anatomopatológico
mento del perímetro abdominal o anemia. para descartar que la citada metrorragia esté producida por una
hiperplasia endometrial.
" El tratamiento dependerá de la sintomatología, del tamaño y de la
edad de la paciente. La cirugía se realizará en mujeres con miomas " El tratamiento dependerá de si existen o no atipias celulares. La
de gran tamaño y/o sintomáticos. Se llevará a cabo miomectomía hiperplasia simple o compleja con atipias precisa la realización
en las pacientes jóvenes con deseos de descendencia, mientras de histerectomía, mientras que las formas sin atipias pueden ser
que se hará histerectomía si ya tienen los deseos reproductivos manejadas con tratamiento médico (gestágenos) o mediante
cumplidos. Los análogos de la GnRH son útiles antes de la cirugía, cirugía.

15 · Patología del cuerpo uterino y endometrial

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Ginecología y obstetricia 1 15
y hemoglobinemia de 9 gr%. No existe patología asociada. La
Casos clínicos paciente está en lista de espera para la práctica de una histerec-
tomía programada para dentro de 3-4 meses. En dicha paciente,
Mujer de 55 años, hipertensa y diabética con IMC > 30. Acude a está indicado el tratamiento preoperatorio con:
consulta de ginecología por sangrado vaginal de varios días de
evolución tras 5 años de amenorrea. La línea endometrial medi- 1) Estrógenos.
da por ecografía es de 1O mm. La biopsia tomada por histeros- 2) Ergóticos dopaminérgicos.
copia informa de hiperplasia de endometrio compleja atípica. 3) lnhibidores de la fibrinólisis.
¿Cuál es la mejor opción terapéutica? 4) Análogos de la GnRH.

1) Histerectomía total con salpingooforectomía bilateral.


2) Análogos GnRH. Ante una mujer de 60 años que padece una hiperplasia endometrial
3) Resección endometrial por histeroscopia. atípica, ¿cuál de los siguientes tra.tamientos es el más adecuado?
4) Dispositivo liberador de levonorgestrel.
1) Legrado fraccionado.
2) Histerectomía con doble anexectomía.
Paciente de 49 años, con mioma uterino de tamaño equivalente 3) Histerectomía radical.
a una gestación de 12 semanas, que presenta hipermenorreas 4) 25 mg/d de gestágeno durante 1 mes.

kness of the endometrium. Ultrasonography revealed a 2.5 cm


Case Study size simple cyst on the left ovary; otherwise, the architecture of
both ovaries was normal. Endometrial biopsy revealed simple
A 39-year-old woman was referred to our department for eva- hyperplasia with atypia. lndicate the most correct treatment for
luation and management of persistent menometrorrhagia des- this patient:
pite being treated with progestin for two years. Her past medi-
ca! history was negative for diabetes mellitus but positive for 1) Medroxyprogesterone acetate.
hypertension. The patient had gained 7 kg in body weight over 2) Combined oral contraceptive.
the past four years. The patient delivered two children vaginally 3) Total hysterectomy.
without complication. Ultrasonography revealed a 15.6 mm thic- 4) Radical hysterectomy.

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Ginecología_y__ohstetricia __

Cáncer de endometrio

aumentar la incidencia (pertenece al grupo de los SERM; actúa


Es un tema importante.
como antiestrógeno en la mama, pero con acción estrogénica
No hay que dejar de estudiar
detalladamente la clasificación en el endometrio, favoreciendo la hiperplasia).
y el tratamiento del carcinoma Enfermedades ováricas: Mayor riesgo de cáncer de endome-
de endometrio. trio cuando existen tumores de las célu las de la granulosa-teca

16.1. Epidemiología El raloxifeno NO aumenta el riesgo de cáncer de en-


dometrio.

La incidencia del cáncer de endometrio ha aumentado en los últimos


años. Es más frecuente por encima de los 50 años, con un pico máximo
a los 70 años. 16.3. Factores protectores:

16.2. Factores de riesgo Anticonceptivos orales combinados: No secuenciales e incluso


por tiempo corto, parece tener un efecto protector a largo plazo
Tabaquismo: Dism inución de niveles estrogénicos, con una dismi-
Los factores de riesgo del cáncer de endometrio son los sigu ientes: nución del estímulo endometrial lo que parece disminuir la frecuen-
Paridad: La infertilidad ó nu liparidad posee un mayor riesgo de pa- cia de cáncer de endometrio.
decer cáncer de endometrio.
Ciclo menstrual: la menarquia precoz, la menopausia tardía y los Existe cierta asociación entre el cáncer de endometrio y otro tumores,
ciclos anovulatorios aumentan la incidencia, ya que la anovulación como el de mama (riesgo relativo de 1.72) y con el cáncer colorrectal en
somete al endometrio a un estímulo constante estrogénico sin opo- el síndrome de Lynch 11.
sición de progesterona (por ello, está aumentado en el SOP, ya que
son frecuentes los ciclos anovulatorios).
Obesidad: las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona 16.4. Tipos histológicos
en la grasa periférica. La estrona, aunque es menos potente que el
estradiol, es un estrógeno y, como tal, estimula el endometrio, au-
mentando el riesgo relativo de padecer un cáncer de endometrio El cáncer de endometrio se clasifica en dos tipos, los cuales desde el
a medida que la masa corporal se eleva. En la posmenopausia es punto de vista epidemiológico y pronóstico no guardan relación uno
frecuente un aumento relativo de la producción de estrona, espe- con otro:
cialmente en mujeres obesas. Tipo 1: adenocarcinoma de tipo endometroide, homonodependien-
Diabetes, hipertensión y dieta rica en grasa animal: Considera- te y desarrollado por la secuencia hiperplasia-carcinoma. Se relacio-
dos como factores de riesgo por si solos. na con la exposición a estrógenos. Presentan buen pronóstico en
Factores hormonales: general, con una lenta evolución.
Los estrógenos aislados, administrados sin gestágenos durante Tipo 11: Se trata de tumores de alto grado que histológica mente co-
largos periodos, posiblemente induce la aparición de cánceres rresponden a los carcinomas de tipo seroso y de células claras. Es
de endometrio. más frecuente en la postmenopausia sin relación con la exposición
El tamoxifeno, que se administra como tratamiento comple- a estrógenos. Su evolución es más agresiva y de peor pronóstico
mentario en pacientes con cáncer de mama, también parece que el tipo I ya que suele diagnosticarse en estad ios más avanzados.

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Tipol Tipo 11
Endometroide - mucinoso Seroso - células claras
80-90% 10-20%
Asociado a la exposición estrógenos No relacionado con la exposición a estrógenos
Origen en hiperplasia endometrial No hiperplasia. Puede iniciarse en endometrios atróficos
Predominio de bajo grado Alto grado
Lenta evolución Evolución agresiva
Responde a hormonoterapia Quimioterapia, no hormonoterapia
Tratamiento quirúrgico de elección Estadificación completa como cáncer de ovario
Ausencia sobre-expresión HER-2/neu Presenta sobre-expresión HER2/neu
Ausencia sobre-expresión p53 Presenta sobre-expresión p53
Presenta mutación PTEN Ausencia mutación PTEN

Tabla 1. Características diferenciales de los subtipos histológicos de cáncer de endometrio

l#Mii·I Descripción
La metrorragia en "agua de lavar carne" suele apa-
Grado 1 Carcinomas en los que el patrón de crecimiento sólido (no recer en carcinomas avanzados como el cáncer de
morular y no escamoso) es menor al 5% cérvix y el cáncer de endometrio.

Grado 2 Carcinomas en los que el patrón de crecimiento sólido (no


morular y no escamoso) está comprendido entre 6 y 50%

Grado 3 Carcinomas en los que el patrón de crecimiento sólido (no 16.6. Estadificación
morular y no escamoso) es mayor al 50%

Tabla 2. Estadificación de la FIGO para cáncer de Endometrio


La estadificación es quirúrgica, véase a continuación en la Tabla 3.

16.5. Clínica
16.7. Diagnóstico
El cáncer de endometrio es una neoplasia que produce síntomas aún en
sus estadios más precoces, siendo el síntoma más común el sangrado El diagnóstico es fundamentalmente histológico a partir de material de
uterino anorma l. Únicamente 1-5% de las pacientes pueden estar asinto- una biopsia endometrial. La muestra para el estudio anatomopatológico
máticas en el momento del diagnóstico. puede obtenerse por diversos métodos:
Biopsia endometrial ambulatoria (Cánula de Pipelle índice de fallo
Sospechar en mujeres con las siguientes condiciones clínicas: 12.8%, Cánula de Novak del 9.5%).
Sangrado uterino anormal en pacientes con factores de riesgo Legrado uterino fraccionado (endometrial y endocervical).
Sangrado uterino anormal con antecedentes de terapia estrogénica Histeroscopia: el hallazgo histeroscópico más llamativo es el de ma-
sin oposición, hormonoterapia con tamoxifeno sas polipoides más o menos grandes que presentan vascularización
Cualquier sangrado uterino en la postmenopausia desordenada. Los vasos adoptan cambios bruscos en su calibre y en
su recorrido.

Tumor confinado al cuerpo uterino La ecografía endovaginal (EV) es la


Estadio 1 IA Sin invasión del miometrio o< 50% primera exploración complementaria
a realizar en el estudio de una hemo-
1B Invasión 2c 50% miometrio
rragia uterina anormal (pre o post me-
Estadio 11 Tumor invade el estroma cervical pero no se extiende más allá del útero
nopáusica), debido a su alta capacidad
Extensión local y/o regional del tumor diagnóstica para detectar engrosa-
IIIA Tumor afecta a la serosa uterina y/o anejos mientos significativos del endometrio

111B Extensión a la vagina y/o parametrios (2:4 mm en postmenopáusicas y 2c 12


mm en premenopáusicas), así como
IIIC Metástasis ganglios pélvicos y/o paraaórticos
a su capacidad para analizar las carac-
IIICl Ganglios pélvicos positivos terísticas del contenido de la cavidad.
IIIC2 Ganglios paraaórticos positivos con o sin ganglios pélvicos positivos Otros estudios como tomografía axial
Tumor afecta vejiga y/o mucosa recta l y/o metástasis a distancia computada, resonancia magnética,
urografía excretora, cistoscopia, rec-
IVA Invasión vejiga y/o mucosa rectal
Estadio IV tosigmoidoscopia se reservan para
IVB Metástasis a distancia incluyendo metástasis intra abdominales y/o ganglios
pacientes con sospecha clínica de en-
inguinales
fermedad extrauterina, histología des-
Tabla 3. Estadificación del cáncer de endometrio
favorable o grado histológico 3.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

No existen métodos de pesquisa para cáncer de endometrio, se reco- rescatables con otros tratamientos. Los fármacos más frecuentemente
mienda sólo en pacientes de alto riesgo como aquellas que son portado- utilizados son los gestágenos a altas dosis, como el acetato de medroxi-
ras de mutaciones asociadas con síndrome de cáncer color rectal heredi- progesterona o el acetato de megestrol.
tario no polipósico
La quimioterapia en el cáncer de endometrio se utiliza en estadios de
alto riesgo de recidiva (IBG3, IIG3, IIIA y IIIB) y en enfermedad metastásica.
16.8. Pronóstico
Las pacientes con cáncer de endometrio se dividen en tres grupos según
el riesgo de recurrencia de acuerdo a la estadificación y los factores pro-
Los factores pronósticos del cáncer de endometrio se dividen en: uteri- nósticos con fines de tratamiento y seguimiento en tres grupos, según se
nos (tipo histológico, grado histológico, profundidad de invasión miome- indica en la Tabla S.
trial, invasión vascular, receptores hormonales) y extrauterinos (positivi-
dad de la citología peritoneal, extensión anexial, metástasis ganglionares,
implantes peritoneales). Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo

Tipo 1, Estadio IA Gl-2 Tipo 1, Estadio IA G3 Tipo 1, Estadio IB G3


Tipo 1, Estadio IB G1-G2 Tipo 1, Estadio 11 G3
Factores uterinos Factores extrauterinos ' Factores biológicos
Tipo 1, Estadio II G1-G2 Cualquier Tipo 11
Tipo histológico Metástasis a los Receptores
Grado histológico anexos estroideos Tabla S. Grupos y su riesgo en el cáncer de endometrio
Metástasis (progesterona-
Profundidad
intraperitoneales estógreno)
de invasión El tratamiento detallado por estadios es el siguiente (Figura 1):
al miometrio Citología peritoneal Ploídia del DNA
Extensión al cérvix positiva Oncogenes
Invasión Metástasis a Her-2neu
linfovascular ganglios pélvicos C-myc Estadios qu1rurg1cos Estadios no qu1rurg1cos
y paraaórticos
Proteína p53
Tabla 4. Factores pronósticos del cáncer de Endometrio

16.9. Tratamiento
M#ifflfflillM
El tratamiento fundamental en el cáncer de endometrio es el quirúrgico.
Se puede realizar por vía laparoscópica o por laparotómica. Ambos abor-
dajes deben incluir: lavado peritoneal, exploración de la cavidad abdomi- .
nal, histerectomía total, salpingo-ooforectomía bilateral, linfadenectomía
./'.·
pélvica y para-aórtica. En caso de estirpe de células claras, serosa-papilar t· ~
o indiferenciados, se debe realizar además omentectomía y toma de
biopsias peritoneales y de cúpula diafragmática.
Tto: histerectomía total
,-¿~!K 111(

En pacientes que deseen preservar la fertilidad deberán cumplir los si- + doble anexectomía
+ linfadenectomía pélvica
guientes requisitos: y paraaórtica Tto: cirugía estándar si es posible
Radioterapia y quimioterapia
Edad menor de 40 años. Bajo riesgo: no adyuvancia
Riesgo intermedio: adyuvante
Adenocarcinoma tipo endometriode bien diferenciado.
radioterapia
Sin invasión miometrial. Alto riesgo: radioterapia M#ifflffliiW
Receptores hormonales positivos. y quimioterapia
Paridad no satisfecha.
Vigilancia estrecha durante el tratamiento.
ompletar histerectomía y salpingo-ooforectomia posparto.
M#ifflfflilM
Consentimiento informado.

Es posible utilizar la radioterapia como tratamiento adyuvante a la cirugía o


como alternativa en aquellos casos en los que no es factible el tratamiento
quirúrgico. Se puede administrar radioterapia externa y braquiterapia. Se-
rán indicación de radioterapia adyuvante, además de la estadificación clíni-
Tto: histerectomía radical
ca: edad > 60 años, presencia de infiltración vascular y/o linfática, tamaño + doble anexectomía
tumoral > 20 mm y afectación del tercio inferior del útero. + linfadenectomía pélvica
y paraaórtica. Radioterapia Tto: radioterapia, quimioterapia
adyuvante y/o hormonoterapia
La hormonoterapia en el cáncer de endometrio se emplea en la enfer-
medad avanzada y metastásica y en el tratamiento de las recidivas no Figura 1. Estadios del adenocarcinoma endometrial

16 · Cáncer de endometrio
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Ginecología y obstetricia 1 16
Estadio I con bajo riesgo: tratamiento qui rúrg ico estándar. No re- Citología vaginal cada 6 meses por 2 años y posteriormente anual.
quieren tratamiento adyuvante. En este grupo, en ausencia de inva- Radiografía de tórax anual
sión linfovascular se puede omitir la realización de li nfadenectomía Determ inación de Ca 125
dada la infrecuente afectación ganglionar.
Estadio I con riesgo intermedio: se recomienda radioterapia pélvi-
ca adyuvante tras el tratamiento quirúrg ico.
Estadio I con alto riesgo: se recomienda radioterapia y quimiotera-
pia adyuvante tras el tratamiento quirú rgico.
Estadio 11: histerectomía radical, salpingo-ooforectomía bilatera l,
linfadenectomía pélvica y pa ra-aórtica seguida de radioterapia ad-
yuvante (Figura 2).
Estadio 111: si es posible, tratamiento quirúrgico y como alternativa ra-
dioterapia externa y braquiterapia asociada a quimioterapia adyuvante.
Estadio IV: radioterapia, quimioterapia y/o hormonoterapia.

16.1 O. Vigilancia y seguimiento

Riesgo de recu rrencia global de 13%, dentro de los primeros tres años.
Consu lta cada 3 a 6 meses durante los primeros dos años. Figura 2. Histerectomía radical de Wertheim-Meigspor
Consu lta cada 6 meses después del tercer año y hasta completar 5 un adenocarcinoma de endometrio de estadio 11. En la pieza, se observa
años de vigi lancia, siendo anual a pa rtir del quinto año. el cérvix con el manguito vaginal en la parte más próxima al observador

b iopsia. Si no se dispusiera de la histeroscopia, se realizará una


1de as cI ave ,.,,/ b iopsia endometrial ambulatoria o legrado fraccionado.

" El cáncer de endometrio afecta sobre todo a mujeres mayores, " El estadio I se t rata de tumores limitados al útero. El t ra-
por encima de los 50 años. t amiento consiste en cirugía (histerectomía t otal+doble
anexectomía+ linfadenectomía pélvica-paraaórtica) y radiotera-
" Los factores de riesgo implicados en su etiopatogenia son: pia en el grupo de riesgo intermedio y rad ioterapia y quimiote-
menarquia precoz, menopausia tard ía y ciclos anovu latorios; rapia en el grupo de alto riesgo de recid iva.
obesidad; diabetes; administración de estrógenos sin gestá-
genos y tamoxifeno. Se pueden considerar factores protecto- " El estadio II agrupa a tumores que afectan al cérvix uterino en
res la multiparidad, la toma de anticonceptivos hormonales y los que se realizará histerectom ía rad ical, doble anexectomía y
el tabaco. linfadenectomía pélvica y paraaórtica seguida de radioterapia y
quimioterapia.
" El diagnóstico del carcinoma de endometrio se basa en la biop-
sia endometrial. El método ideal para obtenerla es la histeros- " En los estadios 111 y IV, si es posible, se llevará a cabo tratamiento
copia, ya que permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la quirúrg ico, seguido de rad ioterapia y qu imioterapia.

patológico se determina que la paciente se encuentra en un


Casos clínicos estadio I con grado de diferenciación histológico 1. ¿Cuál sería
la actitud correcta?
El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica de histerecto-
mía muestra, tras la estadificación completa y como única focali- 1) Administrar radioteraparia pélvica (4.500-5.000 cGy dosis total).
dad neoplásica, un adenocarcinoma endometrioide, limitado al 2) Administrar quimioterap ia con progestágenos.
endometrio, con aproximadamente un 30% de patrón de creci- 3) Realizar controles periódicos sin tratamientoadicional.
miento sólido. Indíquese el estadio y grado: 4) Completar ci rugía con linfadenectomía pélvica.

1) la Gl.
2) laG2. Paciente de 58 años que ha sido diagnosticada de adenocarcino-
3) lb Gl. ma de endometrio. En el informe anatomopatológico, se refiere
4) lcG2. una invasión mayor del 50% del miometrio y afectación del es-
troma endocervical por el tumor. El grado de diferenciación es
moderado. ¿Cuál es el estadio del tumor?
Paciente de 74 años que tras hemorragia uterina posmeno-
páusica es diagnosticada de adenocarcinoma de endometrio. 1) lb G2.
Se realizó tratamienteo quirúrgico consistente en histerec- 2) IBG3.
tomía abdominal total con salpingo-ooforectomía bilateral 3) llaG2.
más toma para citología peritoneal. Tras estudio anatomo- 4) llbG2.

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the right fallopian tube. No definite extension to parametria was


Case Study observed on MRI. A 3 x 2.5 cm left externa! iliac lymph node was
enlarged along with a 1.9 x 2.4 cm para-aortic node, which both
A 71-year-old female, with BMI 44, presented with her first epi- appeared suggesting metastasis. lndicate the correct classifica-
sode of postmenopausal vaginal bleeding. She underwent an tion of this tumor:
endometrial biopsy which revealed grade 3 endometrioid endo-
metrial carcinoma. MRI revealed a uterus measuring 19 x 13 x 1) 1B.
12 cm with complete loss of usual myometrial architecture with 2) 11.
increased T2 signal at the infiltrative lesion. The mass appeared 3) IIIA.
to involve the entire myometrium and appeared to extend along 4) 111B.

16 · Cáncer de endometrio
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Cáncer de ovario

Es un tema importante. Mu lt iparidad


Un aspecto muy significativo Contraceptivos orales
son los diferentes tipos Histerectomía
histológicos de cáncer Esteri lización
de ovario, así que no hay
Ooforectomía
que dejar de estudiarlo.
Edad
Factores de riesgo Historia familiar
Mutaciones del BRCA 1 y BRCA2
17 .1. Epidemiología 1

Tabla 1. Factores de riesgo en el cáncer de ovario

A pesar de ocupar el tercer o cuarto lugar en frecuencia, el cáncer de ova-


rio es 1a primera causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo e1 17 .2. Tumores epiteliales
cáncer de mama). Lo padecen una de cada 70 mujeres.

El pronóstico de este cáncer depende del estadio; así, la superviven- Los tumores epiteliales suponen el 75% de todos los casos de tumores
cia a los cinco años de aquellas pacientes en estad ios precoces es del de ovario (incluyendo ben ignos y mal ignos). Engloban a un conjunto de
90%, mientras que, en estadios avanzados, desciende hasta un 18%. Por tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario, y es posible
desgracia, al ser en general poco sintomático, el d iagnóstico precoz es encontrar las sigu ientes variantes histológicas:
casi imposible, por lo que en el momento del mismo suelen presentar Serosos (60-80%) (cistoadenoma [Figura 1], cistoadenocarcinoma):
estadios avanzados. son los más frecuentes. Contienen quistes llenos de líqu ido seroso. Con
frecuenc ia son bilaterales. Los cuerpos de psamoma son pequeñas cal-
Casi el 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial y su inciden- cificaciones que aparecen en la mayoría de los tumores bien diferen-
cia aumenta con la edad, teniendo su máxima frecuencia entre los 65 y ciados, por lo que supone un signo de buen pronóstico. Incluso existe
los 80 años. una variante llamada psamocarcinoma, compuesta por estos cuerpos
Los factores de riesgo en el cáncer de ovario est án poco cla ros. de psamoma que, a pesar de ser invasor, se comporta como borderline.
Para el cáncer epitelia l de ovario, se proponen los siguientes Los serosos mal ignizan tres veces más que los mucinosos.
(Tabla 1):
Teoría de la ovulación incesante: parece que el microtrauma
producido durante la rotura de la cápsu la ovárica que ocurre
en cada ovulación sería un estímu lo para la apa rición del cán-
cer de ovario.
Nuligestas: tienen mayor incidencia de cáncer de ova ri o,
ya que la gestación es un periodo de reposo ovu lat o ri o.
Están proteg idas las mujeres con SOP y las que toman
anticonceptivos orales (n inguna de el las ovu la, por lo
que se evita el estímu lo ovárico).
Parece que la ligadura tubárica y la histerectomía tam-
bién serían factores protectores debido a una dismin u-
ción de la ovulación por defecto en la irrigación vascu lar.

Genético: es más frecuente en pacientes con historia fami liar de


cáncer de ovario. Parece que el 30% de los cánceres de ovario ex-
presan nive les elevados de determ inadas mut aciones genéticas. Figura 1. Cistoadenoma seroso ovárico

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cuencia es el derivado del neuroectodermo (lo más habitual neural,


Los tumores que presentan cuerpos de psamoma son:
cistoadenoma seroso papilar de ovario, carcinoma cartílago, hueso) (Figura 3).
papilar de tiroides y meningioma.

Mucinosos (25%) (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma): la mayo-


ría son benignos (cistoadenomas). Presentan quistes multiloculados,
que pueden llegar a ser muy grandes, llenos de mucina. A veces se
asocian a un pseudomixoma peritoneal. Se trata de una afección
asociada con neoplasia mucinosa ovárica, formado por un tumor
ovárico con gran ascitis mucinosa, implantes peritoneales quísticos
y adherencias. Puede deberse también a un tumor mucinoso prima-
rio extraovárico (apendicular) con diseminación secundaria a ovario
y peritoneo (Figura 2).

Figura 3. Quiste dermoide

Disgerminoma: deriva directamente de la célula germinal. Es el tu-


mor maligno más frecuente de este grupo y el maligno más habitual
en pacientes menores de 30 años. Es radiosensible, si bien el pilar
fundamental del tratamiento es la cirugía, aunque podemos utilizar
la radioterapia en casos de recidiva tumoral. También es posible sus-
tituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina, etopósido y
cisplatino).
Tumor del seno endodérmico: es altamente maligno. Produce
a-fetoproteína.
Coriocarcinoma: es infrecuente. Genera HCG.
Carcinoma embrionario: también es productor de a-fetoproteína.
Figura 2. Tumor ovárico mucinoso Gonadoblastoma: el 90% de los casos derivan de gónadas disge-
néticas, comprobándose cromosoma Y, como el síndrome de Swyer.
Endometrioides (20%) (endometrioma, carcinoma): la mayoría son
malignos. En el 10% de los casos se asocian a endometriosis ovárica:
son los quistes de chocolate, con comportamiento benigno. En el 17.4. Tumores de los cordones
30%, se vinculan a adenocarcinoma primario de endometrio.
De células claras (5%): son los tumores malignos más frecuentes en
sexuales-estroma
casos de endometriosis. Se consideran una variante del carcinoma
endometrioide, y en ambos se contraindica la terapia hormonal sus- Suponen el 5% de todos los tumores del ovario. Se trata de tumores
titutiva, ya que dicho tratamiento puede favorecer su proliferación que reproducen estructuras propias del folículo ovárico o del testículo y,
por responder al estímulo estrogénico. como tales, son capaces de producir sus propias hormonas:
Tumor de Brenner (< 1 %): la mayor parte son benignos. Se carac- De la granulosa: la mayoría son unilaterales y malignos aunque de
terizan porque el componente epitelial consiste en nidos de células bajo grado. Microscópicamente está formado por células que se-
transicionales similares a las que revisten la vejiga (urotelio). mejan a la granulosa de los folículos maduros, se disponen en for-
ma de roseta con cavidad central rellena de material PAS positivo
constituyendo los llamados cuerpos de Call-Exner. Producen estró-
17.3. Tumores germinales genos, por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz,
amenorrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. Esto facilita que se
detecten pronto: el 90% en estadio l. Su máxima incidencia ocurre
Es el segundo grupo en frecuencia (15-25%) de los tumores ováricos. en la postmenopausia.
Suelen aparecer en mujeres jóvenes, siendo los más frecuentes en este De la teca-fibroma: generalmente son benignos. El 50% de los te-
grupo de edad. comas producen estrógenos-andrógenos. El 40% de los fibromas
Teratoma: se trata de la tumoración más frecuente de este grupo. ocasionan ascitis, y en el 1% se encuentran un síndrome de Meigs:
La gran mayoría son benignos. Deriva de células germinales. Está ascitis, hidrotórax y tumor de ovario.
constituido exclusivamente por tejidos bien diferenciados y es ma- Androblastoma: reproduce elementos testiculares. Pueden ser de-
ligno sólo excepcionalmente. Con frecuencia presenta tejido de las rivados de células de Sertoli, de Leydig o mixtos. El 50% produce
tres hojas embrionarias, si bien predomina el ectodérmico: glándulas andrógenos y, por ello: acné, hipertrofia de clítoris, atrofia sexual se-
sebáceas, sudoríparas, pelo. Puede producir a-fetoproteína. El tera- cundaria, oligomenorrea, etcétera. Suelen ser benignos. Constituyen
toma maligno es infrecuente. El tejido que reproduce con más fre- la primera causa de virilización de origen ovárico (Tabla 2).

17 · Cáncer de ovario
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Ginecología y obstetricia 1 11
Seroso El más frecuente de todos. El síntoma inicial más frecuente es el aumento del perímetro abdomi-
Bilateral. Uniloculado nal, producido por el propio crecimiento del tumor o por la presencia
Mucinoso Unilateral. Multiloculado. Con de ascitis, seguido del dolor abdominal variable, y, en tercer lugar, la
moco. Pseudomixoma peritoneal metrorragia. Cuando se establece el diagnóstico, el 75% de los casos se
Endometrioide Relacionado con endometriosis encuentra en situación avanzada.
De células claras Relacionado con exposición
dietilestilbestrol y endometriosis En tumores con gran crecimiento y/o en estadios avanzados, aparece
De Brenner Mejor pronóstico (es benigno) un síndrome constitucional (astenia, caquexia, etcétera). Puede mos-
Teratoma maduro El más frecuente de este grupo. trar clínica precoz en los casos en los que se produzcan complicacio-
Tejido derivado del ectodermo nes tales como torsión, rotura, infección, etcétera.
Teratoma inmaduro Tejido neural
Los siguientes signos hacen sospechar malignidad:
Disgerminoma El maligno más frecuente
Ascitis.
del grupo. Radiosensible
(pero el tratamiento inicialmente Palpación de tumoración pélvica.
es quirúrgico) Poca movilidad por adherencias.
Del seno Produce alta- a-fetoproteína índice de crecimiento rápido.
endodérmico Edad no reproductiva.
Ca. embrionario Produce alta- a-fetoproteína Nódulos en fondo de saco de Douglas.
Bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los
Coriocarcinoma Produce 13-HCG. Excepcional
que sea primario del ovario malignos, que suelen ser bilaterales).

Gonadoblastoma Asociado al síndrome de Swyer


De la granulosa Cuerpos de Call-Exner. Produce
estrógenos
17 .8. Estadificación
De la teca Benignos. Produce andrógenos
y estrógenos.
La estadificación es siempre posquirúrgica (Tabla 3).
A veces síndrome de Meigs
Androblastoma Reproduce elementos testiculares.
Produce andrógenos
Cápsula intacta, hay tumor en superficie externa
Ginandroblastoma Mixto entre los anteriores
Cápsula intacta, no hay tumor en superficie
Tabla 2. Tumores de ovario externa
Rotura de cápsula intraoperatoria
Rotura de cápsula antes de operación
17 .S. Tumores metastásicos Células malignas en ascitis o lavado peritoneal
Extensión a trompas uterinas

Suponen el 5% de los tumores ováricos. Los más comunes son los de origen Extensión a otros tejidos pélvicos
mülleriano: útero, trompa, ovario contralateral, peritoneo pélvico. Los prima- Extensión tubárica o pélvica con células malignas
rios extramüllerianos más frecuentes son la mama y el tracto gastrointestinal, en ascitis o lavado peritoneal
como colon, estómago, vía biliar y páncreas. Un ejemplo clásico de neoplasia Sólo metástasis a linfonodos Metástasis
gastrointestinal metastásica en los ovarios es el tumor de Krukemberg, carac- retroperitoneales < 10mm
terizado por metástasis bilaterales compuestas por células en anillo de sello Metástasis
productoras de mucina, con mayor frecuencia de origen gástrico. > 10mm
Metástasis macroscópicas peritoneales < 2 cm
Metástasis macroscópicas peritoneales > 2 cm
17 .6. Tumores del mesénquima
Derrame pleural con citología positiva para células
sexualmente indiferenciado IV Metástasis maligna
extraabdominales Metástasis a órganos extraabdominales (hígado,
Entre ellos encontramos los siguientes: sarcomas, leiomiomas, heman- linfonodos, bazo)
giomas, lipomas. Tabla 3. Clasificación FIGO

17.7. Clínica 17 .9. Diagnóstico

La característica clínica fundamental de las tumoraciones de ovario es El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es histológico, aunque
la ausencia de sintomatología y su crecimiento lento, por lo que su es posible apoyarse en la historia clínica, en las técnicas de imagen y
diagnóstico suele ocurrir en etapas avanzadas o como hallazgo casual en los marcadores séricos para tener orientación acerca del origen de
en el curso de una exploración por otro motivo. la masa.

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Técnicas de imagen El tumor carcinoide cursa con aumento del ácido 5-hidroxiindolacé-
tico en orina.
Ecografía-Doppler: actualmente, es la técnica de imagen más
efectiva en el diagnóstico del cáncer de ovario, con alta sensibilidad
(cercana al 100%) pero moderada especificidad (83%). Los hallazgos
Los marcadores tumorales NUNCA son diagnósticos,
ecográficos que harán sospechar malignidad son los siguientes: pueden ayudar en la sospecha y se utilizan, sobre
Tamaño tumoral superior a 5-1Ocm. todo, en el seguimiento tras el tratamiento.
Contenido heterogéneo refringente.
Presencia de tabiques o septos gruesos (mayores de 3 mm), pa-
pilas o partes sólidas en su interior.
Presencia de líquido en cantidad moderada en Douglas o ascitis. 17.1 O. Vías de diseminación
Multilocuraridad.
Bajo índice de resistencia Doppler (< 0,4).
Alto índice de pulsatilidad Doppler (> 1). La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la im-
plantación directa por siembra peritoneal de células tumorales sobre
TC: la TC ha sido hasta ahora la técnica de elección en el estudio de peritoneo o epiplón, por lo que es la extensión peritoneal difusa la
extensión del cáncer de ovario. Permite una correcta identificación forma más habitual de presentación del cáncer de ovario. La disemi-
y caracterización de las tumoraciones ováricas, de su tamaño y del nación por vía linfática es frecuente con afectación de los ganglios
estado de órganos próximos que pudieran estar afectados, como la pa raaórticos.
presencia de implantes peritoneales y/o intestinales. También po-
sibilita el estudio de la posible afectación de los ganglios linfáticos La metástasis por vía hematógena es poco frecuente y excepcional que
retroperitoneales. no vaya precedida de diseminación peritoneal o linfática. De manera
RM: parece superar a la TC en la caracterización de las lesiones, en anecdótica, el cáncer de ovario puede debutar con una masa umbilical
la evaluación de la extensión local del tumor y en la definición de (nódulo de la hermana María José).
implantes tumorales en la superficie hepática o diafragmática.

Marcadores tumorales 17.11. Tratamiento


Los marcadores tumorales, si bien no confirman el diagnóstico de benig-
nidad o de malignidad de la tumoración, son de gran ayuda para la orien- Cirugía
tación terapéutica, el seguimiento posterior y la respuesta al tratamiento
realizado. El tratamiento quirúrgico en el cáncer de ovario tiene una doble uti-
Ca-125: glicoproteína expresada fundamentalmente por los tumores lidad: diagnóstica, al permitir estadificar adecuadamente a las pa-
epiteliales de ovario. También se encuentra elevada en circunstancias cientes, y terapéutica, extirpando la mayor cantidad de masa tumoral
fisiológicas, como embarazo y menstruación; enfermedades ováricas posible.
benignas, por ejemplo endometriosis o enfermedad inflamatoria pél-
vica; enfermedades extraováricas, como miomas uterinos, insuficien- En el cáncer de ovario se pueden realizar diferentes tipos de cirugía:
cia hepática o procesos irritativos peritoneales y en procesos malignos Citorreducción primaria: tiene como objetivos estadificar el tumor
no ováricos (cáncer de endometrio, de mama y de colon). y resecar la mayor masa tumoral posible antes del inicio de cualquier
CEA (antígeno carcinoembrionario): es una proteína presente en otro tratamiento. Consistirá en:
tejidos fetales que desaparece paulatinamente tras el nacimiento. Lavado y aspiración de líquido peritoneal.
Se asocia con cánceres de: colon, mama, páncreas, vejiga, ovario y Histerectomía total con anexectomía bilateral.
cuello de útero. Dentro del cáncer de ovario, sobre todo, aparece Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
ligado a la estirpe mucinosa; sin embargo no es específico porque Omentectomía (extirpación del epiplón).
puede elevarse también procesos como la enfermedad inflamatoria Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sos-
intestinal, cirrosis y en grandes fumadoras. pechosas, además de biopsiar el peritoneo vesical, el fondo de
CA 19.9: suele estar elevado en tumores de tipo mucinoso si bien saco de Douglas, los espacios parietocólicos y la cúpula diafrag-
puede asociarse también al cáncer de colon. mática.
a -fetoproteína: se asocia a tumores del seno endodérmico y en Apendicectomía, especialmente en los tumores mucinosos.
carcinomas embrionarios de ovario, si bien podría aparecer en otros
tumores de la estirpe germinal, por ello es útil en el estudio de masas Se considerará completa si al finalizar la cirugía no hay evidencia ma-
anexiales en mujeres jóvenes. croscópica de tumor residual, óptima si el implante de mayor tama-
lnhibina: secretada por las células de la granulosa, aumenta en tu- ño al fina lizar la cirugía es menor de 1 cm y subóptima si el implante
mores de las granulosas y en los mucinosos. de mayor tamaño es mayor de 1 cm.
HCG: está elevada en el 95-100% de carcinomas embrionarios, que Cirugía secundaria: es aquella que se realiza un tiempo después
además presentan un aumento de a-fetoproteína en el 70% de los de haber completado el tratamiento primario (cirugía y/o quimio-
casos. El coriocarcinoma también secreta HCG. terapia).
Hormonas tiroideas: elevadas en el estruma ovárico. NSecond-lookll: en pacientes clínicamente libres de enfermedad
SCC (antígeno de crecimiento de células escamosas) en teratomas tras haber completado su tratamiento primario inicial (ensayos
inmaduros. clínicos).

17 · Cáncer de ovario

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Ginecología y obstetricia 1 11
Citorreducción secundaria: rescate quirúrgico de la enfermedad ción clínica, hem atológ ica y b ioquímica (para detectar tumores indu-
rec idivada o persistente. cidos por la qui m ioterapia, t ales como leucemias) y determinación de
m arca dores t umorales (Ca-125) . Las pruebas de imagen usadas serán:
Cirugía de intervalo: pacientes a los que de manera elect iva se ecografía, TC o RM, segú n las necesidades.
decide inicia lmente trat ar con q uimiot erapia adyuva nte y citorre-
ducción post eri or como trat amiento primario. Se optará por est a
modalidad de t rata miento en las pacientes con t umores irreseca- 17 .13. Diagnóstico precoz
bles (met ást asis viscera les ext ensas en hígado y pulmón, masas
tum orales vol um inosas en la ra íz d el mesenteri o que afecten a la
arteria m ese ntérica su perior, gran afect ación serosa intest inal q ue Cribado
obligue a una ext ensa resección intestin al, conglo merados ade-
nopáti cos ret rope ritonea les volumi nosos po r encima d e los vasos A pesa r de q ue el cá ncer de ova rio es una enfermedad cuyo pro-
renales, nód ul os diafrag máti cos voluminosos, con pe net ración en nóst ico mejoraría si fuese posib le d iagnosticarlo en estadios pre-
t órax o pacient es con mal estado general y/o con pat ología aso- coces, no se d ispone de un método de screening útil para ap licarlo
ciada severa). de fo rm a ruti naria en todas las mujeres. En mujeres co n uno o más
fami lia res de p rim er grado afect as de cáncer de ovario o de cán-
En pacientes jóvenes, con deseos reprod uctivos y estad io IA G1, se puede cer d e ma m a, aunq ue no hay evi d encia científica de su uti lidad, se
practi car una cirugía más conservadora, rea liza ndo anexectomía uni late- aco nseja exploración, ecog rafía t ransvag inal y medición de Ca-125
ral y complet ando la histerectomía y anexectomíacontra lateral al cumplir sé rico an ualmente, pa ra descart ar la presencia de alguno de los sín-
los deseos genésicos. dromes fam il ia res que inc luyen cáncer de ovario, como el síndrome
de Lynch ti po 11.
Quimioterapia
La mayoría de las pacientes con cá ncer de ovario requ ieren qu imioterapia, 17 .14. Patología benigna
bien adyuvante o neoadyuvante. Los fármacos y protocolos varían en fun-
ción del tipo histológico, del estadio, de la edad, de los tratam ientos previos
de ovario
y del estado basal de la paciente. En los estadios IA y 1B, tanto G1 como G2,
no se precisa ni nguna terapia adyuva nte. En los estad ios IA y 1Bcon grado La patología ben igna de ova rio más frecuente es la sigu iente:
G3 y en el IC se da rán tres ciclos de quimioterapia adyuvante. En los esta- Quiste folicular o folículo quístico: alguno de los folícu los que
dios 11, 111 y IV se admin istran seis ciclos de quimioterapia adyuvante. En pa- se atresian en cada ciclo puede crecer y acumu lar conten ido lí-
cientes con estadio IIIC y citorreducción óptima la qu imioterapia intraperi- quido o sem isólido en su interior. Generalmente son pequeños
toneal parece tener un papel importante ya que aumenta la supervivencia y asint omáticos y apa recen en el periodo fértil. Suelen resolverse
aunque presenta mayor toxicidad que la qui mioterapia sistémica. espont ánea m ente, por lo que la actitud habitual es la observa-
ción a las 4-6 sema nas, espera ndo su desaparición.
Quistes lúteos:
17 .12. Seguimiento Granulosa luteínicos: derivan de un cuerpo lúteo normal y
pueden prod ucir alteraciones menstrua les.
Tecaluteínicos: aparecen tras estímulo con clomifeno (hiperes-
Es muy importa nte detect ar precozmente las recidivas. Para ello, de- tim ulación) o HCG (mola). Son múltiples y bilatera les. No preci-
ben efectuarse revis iones periód icas. El segu imient o incluye: va lora- san trata miento qu irúrgico.

" Los tumores germinales suelen aparecer en mujeres jóvenes. La


Ideas clave gran mayoría corresponden al teratoma quístico maduro o quis-
te dermoide, que es benigno. Otros tumores de este grupo son
" El cáncer de ovario tiene una baja frecuencia pero, sin embar- el disgerminoma (maligno que deriva de la célula germinal), tu-
go, es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico. Está mor del seno endodérmico (produce AFP), carcinoma embrio-
motivado, sobre todo, por la ausencia de síntomas hasta esta- nario (produce AFP), coriocarcinoma (produce HCG).
dios avanzados y la ausencia de un programa de screening váli-
do para el diagnóstico en etapas precoces. " Los tumores de los cordones sexuales-estroma son la estirpe
menos frecuente y se caracterizan por la síntesis de hormonas
" Se consideran factores de riesgo: la edad avanzada, la historia esteroideas que permiten que se puedan diagnosticar más pre-
familiar y la presencia de mutaciones de los oncogenes BRCA 1 cozmente que otros tipos. Los más habituales son los tumores
y BRCA2. Son factores protectores: la multiparidad, la utilización de la granulosa (síntesis estrogénica), seguidos de los tecafibro-
de anticonceptivos hormonales, la histerectomía, la esteriliza- mas (síntesis de andrógenos).
ción tubárica y la ooforectomía.
" La clasificación del cáncer de ovario se hace mediante laparo-
" Los tumores epiteliales son la estirpe más frecuente de cáncer tomía exploradora, por lo que la cirugía se realizará a todas las
de ovario y suelen aparecer en mujeres de edad avanzada. De mujeres. En la mayoría de los casos, encontraremos tumores en
ellos, la variedad más habitual son los serosos, seguidos de los estadios avanzados, ya que la vía de diseminación es la implan-
mucinosos. tación directa por siembra peritoneal de células tumorales.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

" El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, realizando his- limitado al ovario, estadio 11: afectación pélvica, estadio 111: afec-
terectomía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y tación de la superficie peritoneal y estadio IV: metástasis.
paraaórtica, apendicectomía, omentectomía, biopsias de peri-
toneo y lavado y aspiración de líquido peritoneal. En función de " La quimioterapia es la adyuvancia en el cáncer de ovario, y se
los hallazgos, se puede clasificar el cáncer de ovario: estadio 1: aplicará en los estadios IA-IB-G3, IC, 11, 111 y IV.

2) Completar el estudio mediante marcadores de estirpe germinal


Casos clínicos (a.-fetoproteína/gonadotropina coriónica).
3) Estudio citológico de la lesión mediante punción-aspiración
Una mujer de 54 años inicia estudio por molestias abdomina- con aguja fina.
les. El escáner descubre una lesión quística de 8 cm en el ovario 4) Tratamiento quirúrgico: anexectomía y estudio intraoperatorio
derecho y dos nódulos abdominales que parecen depender del de la lesión.
peritoneo. El Ca-125 es normal. ¿Cuál de estas actitudes le parece
más acertada?
Una mujer de 52 años ha sido diagnosticada de un carcinoma de
1) Laparotomía exploradora, para diagnosticar y tratar un proba- ovario seroso, que ha resultado inoperable por extensión abdo-
ble cáncer de ovario. minal masiva. La conducta a seguir más adecuada es:
2) Puede tratarse de un quiste lúteo, convendría realizar un tra-
tamiento de prueba con anovulatorios y reevaluar en tres 1) Cuidados paliativos.
meses. 2) Radioterapia abdominal.
3) Se trata de un cáncer diseminado, la paciente debe recibir qui- 3) Quimioterapia.
mioterapia sistémica. 4) Progestágenos.
4) Vigilancia, repitiendo la exploración con escáner en tres meses.

Paciente nuligesta de 23 años, diagnosticada de tumoración


Mujer de 60 años. En la revisión rutinaria se detecta una masa ovárica ecográficamente sospechosa de malignidad. Se infor-
móvil en pelvis. El estudio ecográfico pone de manifiesto, como ma de la posibilidad de realizar cirugía conservadora en caso de
único hallazgo, una lesión quística de 70 mm con proliferaciones cumplirse ciertos requisitos indispensables. ¿Cuál de los siguien-
papilares internas y dependiente de ovario derecho. El marcador tes supuestos desaconsejaría dicha actitud quirúrgica?
tumoral Ca-125 es de 70 U/m (normal< 35 U/mi). ¿Cuál es la con-
ducta diagnóstico/terapéutica adecuada? 1) Biopsia de epiplón negativa.
2) Tumor encapsulado.
1) Control evolutivo mediante seriación ecográfica y del nivel del 3) Valores de Ca-125 superiores a 35 U en estudio preoperatorio.
marcador. 4) Ascitis.

cinoembryonic antigen and CA 19-9 levels were within normal


Case Study limits. Ultrasonography demonstrated a 28 x 19 x 1O cm multi-
cystic mass with internal echogenicity and septation. The most
A 58-year-old woman, gravidity 2, parity 2, presented with a likely diagnosis is:
two-week history of lower left abdominal pain and abdominal
fullness. She underwent total abdominal hysterectomy because 1) Serous cystoadenocarcinoma.
of a uterine myoma ten years ago. Physical examination revealed 2) Mucinous cystadenocarcinoma.
a palpable mass (25 x 20 cm) in the left lower abdomen. The level 3) Dysgerminoma.
of CA 125 was 327.36 U/mL (normal range < 35 U/ml), while car- 4) Ovarian granulosa cells tumor.

17 · Cáncer de ovario

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Ginecología y obstetricia_

Patología benigna de la mama

pruebas de imagen para reducir intervenciones quirúrgicas innecesarias


Tema de importancia
ya que la mayor parte de casos de telorrea responden a patologías benig-
intermedia. Sobre todo,
no se debe dejar de estudiar nas. Serán de utilidad la mamografía, la ecografía y la citología de la secre-
el fibroadenoma y la mastopatía ción. El tratamiento debe ser específico para la etiología de la secreción.
fibroquística.

18.2. Trastornos inflamatorios


La patología benigna mamaria es más frecuente que la maligna. Su cono-
cimiento permitirá hacer un correcto diagnóstico diferencial entre ambas. Los trastornos inflamatorios de la mama son los siguientes:
Mastitis: las mastitis puerperales agudas son la forma más habitual
de aparición, aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis agudas
18.1. Trastornos funcionales no asociadas con la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son: Sta-
phylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y estreptococos. Se
presenta como dolor en un cuadrante de la mama, acompañado de
La telorrea es la secreción espontánea pero no fisiológica procedente linfangitis mamaria y de fiebre elevada.
del pezón. Se encuentran diferentes tipos de secreción según el aspecto La infección puede progresar y originar un absceso que requiere
macroscópico de la misma: drenaje quirúrgico. El diagnóstico diferencial ha de establecerse con
Secreción grumosa: aparece en la galactoforitis. La secreción es el carcinoma inflamatorio, que no suele acompañarse de fiebre; no
pegajosa y de aspecto hemorrágico. Puede ocurrir a cualquier edad obstante, en caso de duda, está indicado realizar una biopsia.
pero es más frecuente en mujeres menopáusicas o perimenopáusi- El tratamiento consiste en medicación sintomática y cloxacilina. En
cas y en presencia de mastopatía fibroquística. caso de alergia se pautará eritromicina.
Secreción purulenta: puede manifestarse en los distintos tipos de Un tipo de mastitis crónica es la enfermedad de Mondar, que consis-
mastitis. te en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torá-
Secreción acuosa: es poco frecuente y suele sugerir una lesión ma- cica secundaria a un trauma local. Puede persistir varios meses, pero
ligna, por lo que se aconsejan estudios para descartar este diagnós- no requiere tratamiento.
tico. Mastodinia: la mastodinia es el principal síntoma de la mastopa-
Secreciones serosas, serosanguinolentas y hemorrágicas (te- tía fibroquística (MFQ). Consiste en un dolor mamario cíclico que
lorragia): son los tipos más frecuentes. Su causa principal, sobre aumenta en el periodo premenstrual y que se alivia tras la mens-
todo en aquellas pacientes que son unilaterales y uniorificiales es truación. Debe distinguirse del dolor mamario en general, llamado
el papiloma intraductal, pero también puede verse en carcinomas, mastalgia. Siempre que exista dolor, ha de descartarse la existencia
enfermedad fibroquística o dilatación avanzada de los conductos. El de una patología mamaria subyacente.
pico de incidencia es en torno a los 40 años, pero a partir de los 50,
la lesión causante más frecuente es el carcinoma y está indicada la
biopsia siempre que se palpe algún nódulo. Cuando no existe lesión 18.3. Mastopatía fibroquística ( M FQ)
palpable, el diagnóstico puede ser más dífícil.
Secreción lechosa o galactorrea: se caracteriza por una secreción
o displasia mamaria
bilateral y pluriorificial. Puede ir asociada a hiperprolactinemia o no.
Se trata de una enfermedad benigna y crónica, caracterizada por una al-
En el diagnóstico, además de una adecuada historia clínica y de explora- teración en la proliferación del estroma y del parénquima mamario, desa-
ción buscando masas, ulceraciones, alteraciones de la estructura glandu- rrollando tumores o quistes palpables. Es la patología más frecuente en la
lar, erosiones o retracciones del pezón o cambios cutáneos, se ayudará de mujer premenopáusica y es muy rara después de la menopausia.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Se desconoce la causa; se ha propuesto la influencia de un desequilibrio Tratamiento


hormonal, con hiperestrogenismo, aunque no es constante.
En general, la displasia mamaria no requiere tratamiento. Se debe explicar
Clínica a la paciente la benignidad del proceso y tranquilizarla.

No hay una clínica específica de la MFQ. El síntoma más frecuente es el Como tratamiento médico, se puede asociar progestágenos en la segun-
dolor mamario, que suele ser premenstrual y mejora con la regla (masto- da fase del ciclo para compensar el hiperestronismo; también parecen
dinia). El dolor es bi lateral. Pueden aparecer otros síntomas como indura- útiles progestágenos en gel para realizar tratamiento local y la ingesta de
ción mamaria o nódulos palpables. aceite de onagra.

El embarazo y la lactancia producen en la mama mastopática un estado


de reposo. 18.4. Tumores benignos de la mama
Clasificación
Constituyen alrededor del 20% de los casos de patología mamaria. Los
Para determinar el riesgo de degeneración a cáncer de mama, se valora hay de contenido sólido (fibroadenoma, lesiones papilares, etcétera) y
la existencia de proliferación del componente epitelial, y si hay atipia o no de contenido líquido (quistes, ectasia ductal, galactocele ... ) (véase la
en esa proliferación, distinguiéndose tres tipos de mastopatía fibroquís- Tabla 2 más adelante).
tica (Tabla 1 ):
No proliferativa (68%). Fibroadenoma
Proliferativa sin atipia (26%).
Proliferativa con atipia (4%). El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente de la mama, for-
mado por la proliferación de elementos epiteliales y mesenquimatosos
La mayoría de los cambios que se producen en la displasia no se relacionan bien diferenciados, predominando su carácter fibroso frente al glandular.
con un aumento en la incidencia de cáncer de mama. El riesgo de cáncer Es pseudoencapsulado, bien delimitado del tejido mama rio adyacente,
está moderadamente aumentado en los tipos proliferativos con atipia, que móvil, esférico u ovoide, aunque puede ser multilobulado. En ocasiones
son la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica. (10-15%), es posible que aparezca en ambas mamas y ser numeroso. Es
un tumor estrogenodependiente, por lo que es posible que aumente de
tamaño con la toma de anticonceptivos orales, en la gestación y en la
Adenosis lactancia e incluso en la terapia hormonal sustitutiva. Su mayor incidencia
Ectasia ducta 1 se presenta entre los 15 y los 35 años.
Fibroadenoma
Fibrosis Su diagnóstico se basa, fundamentalmente, en la clínica del nódulo de
Mastitis características benignas, confirmándose por las pruebas de imagen. La
Hiperplasia sin atipias ecografía es la técnica de elección en estos casos al tratarse de muje-
Quiste res jóvenes en las que la mamografía tiene un papel limitado, ya que la
Metaplasia apocrina y escamosa mama en estas edades es radiológicamente muy densa, dificultando la
Fibroadenoma con patrón morfológico valoración de las imágenes. El patrón ecográfico típico es la presencia de
complejo un nódulo sólido, regular, de bordes bien delimitados, ovoide, hipoecoi-
Hiperplasia moderada o intensa sin co (Figura 1). Puede presentar calcificaciones, generalmente grandes,
atipia gruesas, que aumentan con el tiempo. En la mamografía adoptan la for-
Adenosis esclerosante ma típica en "palomitas de maíz''.
Papiloma solitario (1,3)/múltiple (3,3)
Riesgo moderadamente Hiperplasia ductal atípica
aumentado (4-5 veces) Hiperplasia lobulillar atípica
Riesgo con marcado Carcinoma ductal in situ
aumento (8-1 O veces) Carcinoma lobulillar in situ
Tabla 1. Riesgo relativo para carcinoma invasivo de mama

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica, en técnicas de imagen (ecografía y
mamografía) y en un estudio microscópico (citología e histología).

Se realiza rá punción-aspiración en las formas de mastopatía fibroquísti-


ca de predominio nodular-quístico, ya que ofrece garantía diagnóstica,
puesto que, en la mitad de las ocasiones, cura el quiste tras la evacuación
del contenido. Si existe alguna duda sobre la naturaleza benigna del pro-
ceso, se realizará biopsia. Figura 1. Ecografía de un fibroadenoma

18 · Patología benigna de la mama

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Ginecología y obstetricia 1 18
Se recomienda extirpación quirúrgica en los siguientes casos: tamaño es tan habitual encontrar telorrea asociada. El tratamiento es la
superior a 2 cm, rápido crecimiento, duda diagnóstica, si la paciente se exéresis quirúrgica de una zona amplia alrededor de la lesión. Su
muestra preocupada (cancerofobia), si produce dolor o en mujeres ma- importancia rad ica en que hasta un 40% de los casos se asocian
yores de 35 años. En el resto de los casos, basta con realizar un seguimien- con cáncer de mama.
to clínico y por imagen anual. El hallazgo de un carcinoma en el interior
de un fibroadenoma es extremadamente raro (Figura 2). Quiste mamario
Son muy frecuentes. Se suelen presentar en el contexto de la masto-
patía fibroquística. La máxima incidencia se da entre los 40-50 años.
Habitualmente son tumoraciones indoloras; en la palpación se obje-
t iva una forma redondeada, lisa, móvil, no adherida, sensible y, a la
presión, se nota tensión e incluso fluctuación. El diagnóstico de lesión
es ecográfico, visualizándose como nódulos anecogénicos de límites
muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior (Figura 3). Los
galactoceles son una variante de éste: se trata de quistes de leche en
mamas lactantes que cesan su actividad (Figura 4).

Figura 2. Extirpación de un fibroadenoma por crecimiento (también


está indicado si hay alteración estética o cancerofobia)

Adenoma
Constituye un tumor bien delimitado, compuesto de elementos epite-
liales diferenciados con escaso estroma. No es frecuente y afecta sobre
todo a mujeres jóvenes. El tratamiento de los adenomas es quirúrgico y
consiste en la extirpación completa de la lesión.

Papiloma intraductal
Se trata de proliferaciones exofíticas de células epiteliales de los conduc- Figura 3. Ecografía de quiste mamario
tos galactóforos sobre un eje fibrovas-
cular. Hay que distinguir dos tipos:
Papiloma solitario: afecta a los
conductos principales, localizán-
dose a 1-2 cm del pezón. Suele
aparecer en mujeres premeno-
páusicas. Cursa con telorrea se-
rosanguinolenta uriorificial es-
pontánea, sin tumor palpable. Es
la causa más frecuente de telo-
rrea. El tratamiento es quirúrgico Quiste Cáncer
y consiste en la extirpación de la
zona previa localización del con-
ducto que produce la telorragia.
No se asocia con un riesgo au-
mentado de padecer cáncer de
mama, ni suele recidivar.
Papilomatosis múltiple: afecta
a varios conductos y se origina
en las unidades lobulillares ter-
minales. A menudo se asocia a
hiperplasia epitelial atípica. Apa-
rece en mujeres más jóvenes
que el papiloma solitario y no Figura 4. Quiste mamario y cáncer de mama

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Ectasia ductal Edad Clínica


Papiloma intraductal 3.ª-4.ª década Secreción hemática
Suele aparecer en m ujeres peri me- No palpable
nopáusicas y menopá usicas, más Adenoma (pezón/mama) Baja frecuencia. Variable Tumor
frecuentemente en fum adoras. Se Fibroadenoma Joven. El más frecuente antes Tumor duro, móvil, ovoide
caracteriza por la dil at ación de los de la menopausia No doloroso
duet os subareolares principales dan-
Tumor filodes 4.ª-5.ª década Tu mor de crecimiento rápido
do lugar a una secreción por el pezón
Malignidad variable
que, si se infect a, puede abscesifi ca r-
Ectasia ductal Menopausia Secreción hemática
se y fi stulizar a piel. El t ratamiento es
quirúrgico. Tabla 2 . Patologías benignas de la mama

" El dolor es el síntoma más frecuente de la mastopatía fibroquís-


Ideas clave /_,,/ tica. Suele aparecer premenstrual y desaparece tras la regla.
Además, es posible encontrar otros síntomas como induración
" La telorrea o secreción por el pezón es un signo importante. So- mamaria o nódulos palpables.
bre todo, hay que analizar si es uni o bilateral y el aspecto que
presenta. Además, es necesaria la realización de citología de la " La mastopatía fibroquística no precisa tratamiento, pero es ne-
secreción. La telorrea unilateral puede ser debida a ectasia duc- cesario asegurar el diagnóstico con PAAF o biopsia. Para el con-
tal, carcinoma ductal, papiloma intraductal o quistes solitarios. trol de la mastodinia, se puede aplicar progesterona tópica en
La secreción bilateral fundamentalmente hará pensar en tras- la segunda fase del ciclo.
tornos funcionales, fisiológicos o farmacológicos.
" El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente. Suele apa-
" La mastopatía fibroquística se caracteriza por una alteración en recer en mujeres entre los 15 y los 35 años. Se caracteriza por
la proliferación del estroma y del parenquima mamario, produ- aumentar de tamaño durante el embarazo y la toma de anticon-
ciendo quistes y tumores palpables, todos ellos benignos. Es la ceptivos hormonales por ser un tumor estrógenodependiente.
enfermedad benigna más frecuente de la mama y, sobre todo,
se encuentra en mujeres premenopáusicas. " El tratamiento del fibroadenoma es mantener una conducta ex-
pectante. La cirugía se indicará cuando exista duda diagnóstica,
" El riesgo de cáncer de mama se relaciona con la hiperplasia duc- si crece, si es de tamaño grande, si produce síntomas o si la pa-
tal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica. ciente lo desea.

Mujer de 25 años con nódulo mamario palpable de aparición


Casos clínicos brusca. La ecografía revela un nódulo anecogénico, de límites
muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior, único, de
Ante una mujer de 20 años, que presenta una tumoración de 3 cm de diámetro. ¿Cuál de los que se relacionan es el diagnósti-
2 cm de diámetro en el cuadrante inferoexterno de la mama co más probable?
derecha, indolora, de consistencia firme, superficie lisa, forma
ovoidea, móvil y bien delimitada del parénquima vecino, sin 1) Quiste.
antecedentes de derrame por el pezón, sin "piel de naranja" ni 2) Displasia fi brasa .
retracción del pezón, ¿cuál sería su diagnóstico de presunción? 3) Fibroadenoma.
4) Cáncer.
1) Absceso.
2) Carcinoma.
3) Ectasia de los conductos mamarios.
4) Fibrcadenoma.

phy, the mass was hypoechoic and sharply defined, reminiscent


Case Study of a cystic lesion with thick and irregular wall. lndicate the most
correct option for this patient:
A 33-year-old fema le with a history of fibrocystic changes of the
breast, presented a palpable lump in her right breast. She had no 1) Follow-up every year.
family history of breast cancer. Clinical examination revealed a 2) Fine needle aspiration cytology.
non-tender, mobile, well circumscribed cystic lesion in the lower 3) Biopsy.
inner quadrant of the right breast. Mammography revealed a 4) Excision.
well circumscribed mass lesion with thickened wall. On sonogra-

18 · Patología benigna de la mama

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Ginecología_y obstetricia •

Cáncer de mama

Es un tema fundamental.
19.3. Diagnóstico
1
Los apartados más importantes

ENARM son los factores de riesgo,


los factores pronósticos y, El diagnóstico se basa en los siguientes aspectos:
sobre todo, el tratamiento. Autoexploración: no ha demostrado utilidad en la disminución de
la mortalidad; por tanto, no es útil en el diagnóstico precoz de este
t ipo de cáncer.
Exploración clínica: es muy importante. Hay que palpar la mama
19.1. Epidemiología y las áreas linfáticas. Son signos sospechosos de malignidad: un nó-
dulo duro, fijo y de contorno irregular, la retracción de la piel o del
pezón, la secreción sanguinolenta y unilateral y la presencia de ade-
El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer, espe- nopatías duras, fijas y homolaterales.
cialmente en los países desarrollados. Existe un incremento progresivo Mamografía: actualmente es el método imprescindible en el diag-
en su incidencia en los últimos años, y este aumento es más significativo nóstico precoz del cáncer de mama. Se consideran signos mamográ-
entre las mujeres de menos de 40 años. ficos de posible malignidad los siguientes:
Microcalcificaciones agrupadas anárquicamente en número
En México, el cáncer de mama constituye la neoplasia maligna más co- igual o superior a cinco, no diseminadas, lineales o ramificadas,
mún y es la causa más frecuente de muerte por cáncer en la mujer, por lo de distribución segmentaría y de tamaño simétrico. Las micro-
que supone el 20-25% de todos los casos de cáncer en la mujer y contri- calcificaciones son el signo sospechoso de malignidad que apa-
buye con un 15-20% de la mortalidad por cáncer. rece más precozmente en la mamografía.
Presencia de un nódulo denso, espiculado, de bordes impreci-
La actividad física produce tardanza de la menarquia, mayor porcentaje de sos, con retracción de la piel o con edema cutáneo. Este edema
ciclos anovulatorios y menor cantidad de hormonas se-
xuales endógenas. Lo que se traduce en una disminu-
ción de entre el 30-40% probabilidad de desarrollar cán- Modificables No modificables
cer de mama en contraste con las mujeres sedentarias. Nuliparidad + Antecedentes familiares (BRCA 1, BRCA2) +++
Alcoholismo + Lesiones histológicas precursoras +++
Obesidad+ Menopausia tardía (>55 años)++
19.2. Factores de riesgo Sedentarismo+ Radioterapia tórax++
Primer embarazo tardío >30 años+ Densidad mastográfica aumentada ++
Lactancia corta < 6 meses + Menarquia precoz (<12 años) ++
Son múltiples, y es muy importante el factor genético
Tabaquismo + Antecedentes personales de otros
en aquellas pacientes con el antecedente familiar de canceres+
Terapia de remplazo hormonal (>5 años)+
carcinoma de mama, sobre todo, en etapas anteriores Enfermedades mamarias benignas
ACO (> 1Oaños) +
a la menopausia. Dos genes, BRCA 1 y BRCA2, parecen proliferativas +
Diabetes+
ser los responsables de más de la mitad de los cánce-
res de mama hereditarios. Tabla 1. Factores de riesgo

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es debido al bloqueo de los ganglios linfáticos subdérmicos por Ecografía: es un método diagnóstico complementario a la mamografía,
las células cancerosas; a veces, este hallazgo es observado más que en ningún momento sustituye a la misma en el cribado de cáncer
precozmente que la exploración clínica, cuya manifestación es de mama, aunque resulta útil, sobre todo, para diferenciar entre una le-
la típica piel de naranja. sión sólida y una quística. También permite guiar la punción de lesiones
Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido ma- tanto para estudio citológico como histológico y realizar el estudio axilar
mario. para descartar posibles adenopatías. Resulta imprescindible en el estu-
Densidades focales asimétricas. dio de mamas densas, siendo la prueba fundamental para el mismo en
mujeres jóvenes, en las que la mamografía pierde eficacia.
En general la indicación de cuándo debe realizarse una mamografía es la Resonancia: su indicación fundamental es la detección de multifo-
siguiente: calidad, de recidivas en cicatriz y de carcinoma oculto.
Mujeres asintomáticas de 40 a 49 años de edad, con riesgo medio, Punción aspiración con aguja fina (PAAF): ante toda sospecha de
realizar mastografía anual. patología mamaria, se debe practicar una PAAF con estudio citológi-
Mujeres asintomáticas de 50 a 74 años de edad, realizar cada 1 a 2 co del material obtenido. Es una prueba económica, con pocas com-
años plicaciones y gran valor diagnóstico; tiene una sensibilidad del 91 %
Mujeres mayores a 74 años de edad realizar mastografía cada 1 a 2 y una especificidad del 96%.
años si tienen buena salud Biopsia con aguja gruesa: su sensibilidad es del 89% y su especifi-
Mujeres con riesgo alto de cáncer de mama, realizar anualmente a cidad del 100%, y no precisa patólogos especialmente entrenados,
partir de los 30 años de edad pero no antes de los 25 años de edad, al contrario de como ocurre con la PAAF, permitiendo distinguir las
si existe mutación BRCA 1 y BRCA2 o aquellas que no se ha realizado formas invasoras de las no invasoras. En tumores muy pequeños, ad-
la prueba pero tienen familiares de primer grado afectadas (madres, mite la extirpación de la lesión con márgenes libres.
hermanas o hijas) Biopsia: esta prueba proporciona el diagnóstico definitivo. Debe
Mujeres con hermanas o madres con cáncer de mama premenopáu- realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Es posible
sico, realizar anualmente a partir de los 30 años de edad, no antes llevarla a cabo de manera ambulatoria con anestesia local o en quiró-
delos 25 años o 1Oaños antes de la edad de diagnóstico del familiar fano bajo anestesia general, enviando parte del tumor para estudio
afectado más joven (lo que resulte más tardío) anatomopatológico. En el caso de tumores visibles por mamografía
Mujeres con antecedente de radiación de tórax recibida entre los pero no palpables, se puede practicar la biopsia tras marcaje de la
1Oy 30 años, iniciarán 8 años después de la radioterapia pero nunca zona con control radiológico y posponer la cirugía hasta obtener el
antes de los 25 años de edad. resultado histológico, teniendo cuidado de referenciar bien los bor-
Mastografía anual desde la edad de diagnóstico en mujeres con: des. Es lo que se llama "biopsia con arpón''.
neoplasia lobular con diagnóstico por biopsia, hiperplasia ductal atí-
pica, carcinoma ductal in situ, cáncer de mama invasor o de ovarios. Tipos histológicos
La evaluación de las mamografías, así como el seguimiento a realizar, se La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o
basa en el sistema internacional: lobulillares), según su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural:

Categoría Manejo Posibilidad de cáncer


o Imagen y comparación con exámenes previos N/A
Incompleto
Se necesita evaluación adicional de imagen
y/o mastografías previas para comparar
Mastografla y screening de rutina 0% de posibilidad de malignidad
Negativo
2 Mastografla y screening de rutina 0% de posibilidad de malignidad
Benigno
3 Intervención temprana ( 6 meses) seguimiento Oa 2% de posibilidad de malignidad
Probablemente Benigno con mastografía
4 Diagnóstico histológico >2% y <95% de sospecha de malignidad
Sospechoso
4a Diagnóstico histológico >2% y< 10% de posibilidades de malignidad
Baja sospecha de malignidad
4b Diagnóstico histológico > 10% y <50% de posibilidades de malignidad
Moderada sospecha de malignidad
4c Diagnóstico histológico >50% y <95% de posibilidades de malignidad
Alta sospecha de malignidad
s Diagnóstico histológico 95% de posibilidades de malignidad
Altamente sugestivo de malignidad
6 Excisión quirúrgica cuando lo permita N/A
Malignidad comprobada por biopsia
Tabla 2. Categorías de valoración final de ACR B1-RADS para mamografía

19 · Cáncer de mama
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No invasores (Tabla 3): Carcinoma lobulillar in situ (CLIS}: es multicéntrico en un
Carcinoma intraductal o carcinoma ductal in situ (CDIS): re- 60-90% de los casos y tiende a ser bilateral no simultáneo (35-
presenta el 80% de los casos de carcinomas in situ. Se trata de 60% frente al 10-20% en el ductal). No es una lesión palpable ni
una proliferación celular de aspecto maligno dentro de la uni- da síntomas, es un proceso silente.Toda paciente diagnosticada
dad ducto-lobulillar que no ha atravesado la membrana basal y, de CLIS tiene un 20-35% de posibilidades de padecer un cáncer
por tanto, no invade el estroma circundante. El 60% de los carci- invasivo en el seguimiento a 20 años (este riesgo es similar para
nomas infiltrantes tienen asociado componente in situ. La edad ambas mamas; en el ductal, queda limitado a la mama que pre-
media de aparición es de 49 años. La forma de presentación senta la lesión). En el tratamiento es posible realizar mastecto-
más habitual (75-85%) es asintomática, identificándose en las mía unilateral o bilateral, con o sin reconstrucción inmediata. No
mamografías, aunque también pueden debutar como tumor procede biopsia selectiva del ganglio centinela, ni linfadenecto-
palpable, secreción y/o enfermedad de Paget. El objetivo del mía axilar. No hay indicación de radioterapia posoperatoria.
tratamiento quirúrgico es obtener un control local óptimo para
prevenir las recidivas ya que la mitad de las mismas adoptan Invasores: cáncer canalicular invasor o ductal infiltrante (es el más
un patrón infiltrante y la otra mitad son nuevamente carcinoma frecuente, representando el 70-80% de los casos).
in situ. La elección entre cirugía conservadora, asociada o no a
radioterapia, o mastectomía se realizará en función de las carac- Los otros tipos son: cáncer canalicular invasor con predominio del com-
terísticas clínicas e histológicas y para ello es preciso basarse en ponente intraductal, cáncer lobulillar invasor, cáncer mucinoso, cáncer
el índice pronóstico de Van Nuys modificado (Tabla 4). No es medular, cáncer papilar, cáncer tubular, cáncer adenoquístico, cáncer se-
necesaria la linfadenectomía axilar. El empleo de la biopsia se- cretor (juvenil), cáncer apocrino, cáncer con metaplasia (tipo escamoso,
lectiva del ganglio centinela tampoco está indicado de manera tipo fusocelular, tipo cartilaginoso y óseo).
sistemática y se reserva únicamente para casos seleccionados
de tumores de gran tamaño y con alto grado nuclear por ser Clasificación según el grado histológico
más probable que contengan focos de microinvasión o que va-
yan a ser sometidos a mastectomía. El grado histológico de cada tumor es un factor importante para deter-
minar el pronóstico.
Grado 1: bien diferenciado.
Ductal in situ Lobulillar in situ Grado 11: moderadamente diferenciado.
Edad Menopáusicas Premenopáusicas Grado 111: mal diferenciado.

Multicéntrico No Sí
Bilateral No Sí 19.4. Clínica

Clínica Sí/No
üo No
(:) Q Son signos o síntomas de sospecha de cáncer de mama:
Tumor palpable de consistencia dura, no doloroso, con escaso des-
plazamiento y de bordes irregulares.
Mamografía Alterada Normal
Ganglio de mayor consistencia, duro, no doloroso, persistente que
Factores de riesgo + +++ tiende a formar conglomerados de crecimiento progresivo
Tabla 3. Tipos histológicos no invasores Edema en la piel (piel de naranja)

-
Retracción Cutánea
Ulceración de la piel
Ulcera o descamación del pezón
Tamaño tumoral ~ 15mm 16-40 mm ~ 40 mm Telorrea (secreción sero-sanguinolenta)

Márgenes > 10mm 1-l0mm <lmm


quirúrgicos El inicio suele ser asintomático. La localización más frecuente es en cua-
drantes superoexternos. En más del 80%, la primera manifestación clínica
Clasificación Bajo grado Bajo grado Alto grado
patológica sin necrosis con necrosis es la presencia de un tumor o induración. Un 15-20% acuden por presen-
tar alteraciones en el complejo areola-pezón (eccema, secreción o retrac-
Edad ~ 60 años 40-59 años < 40 años
ción). En etapas más avanzadas, puede originar retracción, ulceración y
Tabla 4. índice pronóstico de Van Nuys modificado edema cutáneo en "piel de naranja''. Estas pacientes son cada vez menos
frecuentes y son reflejo de procesos muy avanzados.

Interpretación

h&fiiW Riesgo de recaída local Tratamiento propuesto 19.5. Vías de diseminación


4a 6 Bajo Cirugía conservadora
7a9 Medio Cirugía conservadora
Disemina tan fácilmente que debe considerarse como una enfermedad
más radioterapia
sistémica casi desde el principio:
10 a 12 Alto Mastectomía
Diseminación linfática: es la principal vía de diseminación en el
Tabla S. fndice pronóstico de Van Nuys modificado cáncer de mama. Los grupos más frecuentemente afectados son

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los axilares homolaterales (si el tumor está en un cuadrante exter- Estadificación


no), los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadran-
tes internos), y en tercer lugar, los supraclaviculares. El tamaño del
tumor primario está directamente relacionado con el porcentaje
de metástasis ganglionares. La afectación ganglionar se realiza ha-
bitualmente de manera escalonada, siguiendo los tres niveles de
Berg (Figura 1):
''''
o
IA

18
Tis

Tl (incluye Tl mi)

TO
NO

NO

Nlmi
MO

MO

MO
Nivel 1, por debajo del borde inferior del músculo pectoral
Tl (incluye Tl mi) Nlmi MO
menor.
Nivel 11, posterior al pectoral menor. IIA TO Nl MO
Nivel 111, subclavicular en el ángulo de la vena axilar.
Tl (incluye Tl mi) Nl MO

Existe una vía de extensión local linfática hacia el hígado a través del T2 NO MO
ángulo epigástrico.
118 T2 Nl MO
Metástasis: las metástasis pulmonares son las más frecuentes (63%).
Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado T3 NO MO
al carcinoma lobulillar infiltrante, y son más frecuentes en este tipo
IIIA TO N2 MO
de cánceres que en el ductal la afectación de la serosa peritoneal, re-
troperitoneo, tracto gastrointestinal y órganos genitales, por lo que Tl (incluye Tl mi) N2 MO
pueden además producirse la metástasis muchos años después del
tumor primitivo mamario. T2 N2 MO

T3 Nl MO

T3 N2 MO

1118 T4 NO MO

T4 Nl MO

T4 N2 MO

IIIC CualquierT N3 MO

IV CualquierT Cualquier N Ml

Tabla 6. Clasificación por estadios clínicos

19.7. Factores de mal pronóstico

Los factores de mal pronóstico son los siguientes:


Número de ganglios afectados: constituye el más importante como
elemento pronóstico.
Tamaño tumoral mayor de 2 cm.
Figura 1. Niveles de BERG Edad menor de 35 años.
Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco di-
El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis ósea afec- ferenciado).
tando a pelvis, columna, fémur, costillas, cráneo. Multicentricidad.
Invasión vascular o linfática.
La metástasis en encéfalo también tiene como principal origen el cáncer Actividad aumentada de la angiogénesis.
de mama. La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en ci-
en el cáncer lobulillar. rugía conservadora).
Márgenes quirúrgicos escasos o afectos.
El cáncer de mama también es el que provoca con mayor frecuencia me- Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estro-
tástasis en el ojo, pudiendo ser bilateral y ocasionando visión borrosa. génicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por lo que su
ausencia es signo de mal pronóstico.
Alteración del oncogén C-erbB2 y del gen supresor tumoral p-53.
19.6. Estadificación Gestación.
Cáncer inflamatorio.
Comedocarcinoma.
(Se encuentra en desuso el término «carcinoma mínimo de mama»). Cáncer fijo a pectoral y/o a costilla.
Véanse las Tablas 6 y 7. Infiltración cutánea.

19 · Cáncer de mama

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Tumor primario
TX No se puede evaluar el tumor primario.
TO No existe prueba de tumor primario.
ns Carcinoma in situ
Tis (CDIS) Carcinoma ductal in situ
Tis (CLIS) Carcinoma lobulillar in situ
Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón que NO está relacionada con el carcinoma invasor o carcinoma in situ (CDIS o CLIS) en el parénquima
mamario subyacente. Los carcinomas del parénquima mamario relacionados con la enfermedad de Paget se clasifican sobre la base del
tamaño y las características de la enfermedad parenquimatosa, aunque la presencia de la enfermedad de Paget aún se debería señalar.
Tl El tumor mide $ 20 mm en su mayor dimensión.
Tlmi El tumor mide $ 1 mm en su mayor dimensión.
Tla El tumor mide> 1 mm, pero$ S mm en su mayor dimensión.
Tlb El tumor mide> S mm, pero$ 1Omm en su mayor dimensión.
Tlc El tumor mide> 1Omm, pero$ 20 mm en su mayor dimensión.
T2 El tumor mide> 20 mm, pero$ SO mm en su mayor dimensión.
T3 El tumor mide > SO mm en su mayor dimensión.
T4 El tumor mide cualquier tamaño con extensión directa a la pared pectoral o la piel (ulceración o nódulos cutáneos).
T4a Extensión a la pared torácica que no sólo incluye adherencia o invasión a los músculos pectorales.
T4b Ulceración de la piel o nódulos satélites ipsilaterales o edema (incluida la piel de naranja), la cual no satisface el criterio de carcinoma inflamatorio.
T4c Ambos, T4a yT4b.
T4d Carcinoma inflamatorio.
Ganglios linfáticos regionales (clinico)
NX No se puede evaluar el ganglio linfático regional (por ejemplo, fue extirpado previamente).
NO Sin ganglios linfáticos regionales palpables.
Nl Metástasis palpables a uno o varios ganglios linfáticos homolaterales axilares móviles.
N2 Metástasis a ganglio(s) axilares homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras, o detectados clínicamente en la cadena mamaria interna
homolateral en ausencia de metástasis axilares palpables.
N2a Metástasis en ganglio(s) axilares fijos entre sí o a otras estructuras.
N2b Metástasis clínicamente aparentes en la cadena mamaria interna sin evidencia clínica de metástasis axilares.
N3 Metástasis a ganglio(s) linfáticos infraclaviculares homolaterales o a ganglios clínicamente aparentes de la cadena mamaria interna homolateral
y en presencia de ganglio(s) axilares palpables o metástasis a ganglio(s) de la región supraclavicular homolateral con o sin ganglios.
N3a Metástasis a ganglio(s) infraclavicular homolateral y ganglio(s) axilares.
N3b Metástasis a ganglio(s) de la mamaria interna y axilares homolaterales.
N3c Metástasis a ganglio(s) supraclaviculares homolaterales.
Ganglios linfáticos regionales (patológico)
pNX No se estudiaron los ganglios regionales.
pNO Sin metástasis histopatológicas. Sin examen adicional para células tumorales aisladas. Células tumorales aisladas se definen como células
aisladas o pequeños nidos no mayores a 0.2 mm, generalmente detectados por métodos de inmunohistoquímica o moleculares pero
· verificados por hematoxilina y eosina. No necesariamente son evidencia de actividad maligna y pueden corresponder a proliferación o
reacción estroma!
pNO(i-) Sin metástasis histopatológicas y con inmunohistoquímica negativa.
pNO(i+)· Sin metástasis histopatológicas pero con inmunohistoquímica positiva. Sin nidos de células tumorales mayores a 0.2 mm.
pNO(mol-) Sin metástasis por histopatología ni estudios de RT-PCR.
pNO(mol+) Sin metástasis histopatológicas pero positivo a estudios de RT-PCR. La clasificación se basa en disección ganglionar axilar con o sin
linfadenectomía de centinelas. La clasificación basada sólo en disección de centinelas sin disección completa de ganglios axilares se
designa con las siglas sn, p. ej., pN0(i+)(sn)
pNl Metástasis en uno a tres ganglios axilares y/o ganglios mamarios internos con enfermedad microscópica detectada por biopsia de ganglio
centinela pero que no son clínicamente aparentes.
pNlmi Micrometástasis (mayor a 0.2 mm y no mayor a 2 mm).
pNla Metástasis en uno a tres ganglios axilares.
pNlb Metástasis en ganglios mamarios internos con micrometástasis o macrometástasis detectada mediante biopsia de ganglio linfático
centinela pero sin detección clínica.

Tabla 7. Clasificación TNM para el cáncer de mama (continúa)

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Ganglios linfáticos regionales (patológico) (continuación)

pNlc Metástasis en ganglios de cadena mamaria interna con enfermedad microscópica detectada por biopsia de ganglio centinela pero que no
son clínicamente aparentes.
pN2 Metástasis en cuatro a nueve ganglios axilares o en ganglios de cadena mamaria interna clínicamente aparentes en ausencia de metástasis
a ganglios axilares.
pN2a Metástasis en cuatro a nueve ganglios axilares con al menos uno con diámetro mayor a 0.2 mm.
pN2b Metástasis en ganglios de cadena mamaria interna clínicamente aparentes en ausencia de metástasis a ganglios axilares.
pN3 Metástasis en 1Oo más ganglios axilares o en ganglios infraclaviculares, o en ganglios de cadena mamaria interna junto con uno o más
ganglios axilares positivos; o en más de tres ganglios axilares positivos sin adenopatías clínicas en ganglios de mamaria interna; o con
ganglio supraclavicular positivo homolateral
pN3a Metástasis en 1Oo más ganglios axilares positivos con al menos una metástasis mayor a 2 mm, o bien metástasis a ganglios
infraclaviculares. Metástasis a los ganglios infraclaviculares (ganglio axilar de grado 111).
pN3b Metástasis en ganglios clínicamente evidentes en cadena mamaria interna en presencia de uno o más ganglios axilares positivos; o en
más de tres ganglios axilares positivos con metástasis microscópica de ganglios de mamaria interna detectados por biopsia de ganglio
centinela pero no evidentes clínicamente (clínicamente evidentes significa encontradas al examen clínico o por métodos de imagen).
pN3c Metástasis a ganglios supraclaviculares homolaterales
Metástasis a distancia

MX No evaluable.
MO Sin metástasis a distancia.
Ml Con metástasis a distancia.
Tabla 7. Clasificación TNM para el cáncer de mama (continuación)

Mastectomía radical. Extirpación quirúrgica de toda la glándula ma-


19.8. Tratamiento maria.

Todos los casos de carcinoma mamario invasor deben incluir un procedi-


Carcinoma ductal in situ (cdis) miento de estadificación axilar.

El tratamiento quirúrgico como opción primaria de CDIS, con base a las En los tumores menores de 3 cm se aconseja realizar cirugía conserva-
recomendaciones del índice de Van Nuys. El margen quirúrgico adecua- dora asociada a radioterapia ya que tiene la misma supervivencia que la
do debe de ser> 2mm. mastectomía, si bien presenta una mayor tasa de recidivas locales. Existen
algunas contraindicaciones relativas para la realización de cirugía conser-
La radioterapia total después de cirugía conservadora para cáncer ductal vadora que son: contraindicación para la radioterapia, mal resultado es-
in situ disminuye el riesgo de recurrencia local con similar sobrevida com- tético por mala proporción entre volumen del tumor y el de la mama. En
parada con la mastectomía algunos tumores menores de 3 cm con elevado riesgo de recidiva local
(microcalcificaciones difusas visibles en la mamografía, tumores multicén-
Ganglio centinela en el CDIS es necesario en los siguientes casos: Tumor tricos) estará indicada la mastectomía en lugar de la cirugía conservadora.
> 2cm, componente comedo, grado 3, pacientes que serán sometidas a Los tumores mayores 3 cm pueden ser candidatos a cirugía conservadora
mastectomía total. pero con quimioterapia neoadyuvante para reducir el tumor.

Hormonoterapia: En la enfermedad con receptores a estrógenos positi- Cuando esté indicada cirugía radical, se realizará mastectomía radical mo-
vos el tratamiento adyuvante con tamoxifeno durante cinco años reduce dificada y en algunos casos se podrá ofertar la mastectomía ahorradora
la tasa anual de mortalidad por cáncer de mama en un 31 %. de piel y después se valorará con la paciente la reconstrucción inmediata
o diferida. La reconstrucción con prótesis no está asociada a mayor reci-
Carcinoma de mama infiltrante diva local.

El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo y en continua En el tratamiento quirúrgico siempre se debe incluir la axila ya que uno
revisión: hay que tener en cuenta que se considera una enfermedad sisté- de los mejores indicadores pronósticos en el cáncer de mama es la valo-
mica desde el principio (con manejo multidisciplinar), por lo que se aña- ración de los ganglios axilares, imprescindibles para diseñar el tratamien-
dirá una terapia sistémica adyuvante a la cirugía, en muchos casos. to adyuvante. A este nivel se puede optar por la linfadenectomía axilar
o por la biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC). Las contraindica-
Tratamiento quirúrgico ciones para la realización de BSGC son: tumor mayor de 3 cm, presencia
de una o varias adenopatías axilares positivas para metástasis por PAAF
Existen dos procedimientos quirúrgicos establecidos: o BAG, embarazo y lactancia, tumor multicéntrico y radioterapia previa.
Cirugía conservadora, que incluye la resección tridimensional del Se realiza mediante la inyección de un coloide isotópico en la mama con
tumor con un margen concéntrico de tejido sano, realizado de una detección gammagráfica posterior. Es la extirpación de la primera o pri-
manera cosméticamente aceptable, pudiendo necesitar cirugía adi- meras adenopatías de drenaje mamario, la primera que sería invadida
cional si el margen es positivo. en el caso de diseminación linfática en el cáncer de mama. Permite, si el

19 · Cáncer de mama

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estudio histológico de este ganglio es negativo, conservar el tejido gan- Luminal B: Receptor hormonal positivo
glionar axilar, disminuyendo la morbilidad asociada a la linfadenectomía y HER 2 Positivo
axilar completa. Por tanto, en aquellos casos en los que se demuestre
infiltración metastásica de dicho ganglio centinela, se debe realizar la lin- Se considera el tratamiento sistémico adyuvante en los siguientes casos:
fadenectomía axilar.

Radioterapia 1
Tratamiento Hormonoterapia
Tumor s a 0.5 cm pNo. adyuvante, o considerar quimioterapia
y trastuzumab.
Su intención es erradicar la enfermedad microscópica residua l, disminu-
yendo así las recidivas locales. Está indicada tras la cirugía conservadora 1
Hormonoterapia adyuvante o
en todos los casos. considerar quimioterapia adyuvante
Pn 1M (Micrometástasis):
con trastuzumab seguido de
1
hormonoterapia.
La disección de ganglios linfáticos axilares y la radioterapia axilar después
de un ganglio centinela positivo proporcionan un control axilar excelente Quimioterapia adyuvante o considerar
y comparable para pacientes con cáncer de mama primario Tl-2 y sin Tumor de 0.6- 1.O cm . terapia con trastuzumab seguido
linfadenopatía palpable. 1
de hormonoterapia

Quimioterapia adyuvante
Se considera la mastectomía total con disección de ganglios axilares nivel Tumor > 1.0 cm . con trastuzumab seguido
1/11 con o sin reconstrucción en la persona con cáncer de mama junto con de hormonoterapia.
radioterapia adyuvante, en una o más de las siguientes condiciones:
Una o más metástasis > de 2 Quimioterapia adyuvante
RT a pared torácica: lesión primaria > a 5 cm, invasión a piel o fascia
mm en una o más ganglios con trastuzumab seguido
del pectoral y márgenes cercanos (<1 mm). axilares ipsilaterales de hormonoterapia.
RT a la pared torácica, axila, considerar a región supraclavicular: gan-
glios 1-3 positivos.
RT a la pared torácica, axila y supraclavicular: 4 o> ganglios positivos Se considera el tratamiento sistémico adyuvante en los siguientes ca-
RT a la cadena mamaria interna, dependiendo de la localización del sos:
tumor (cuadrantes internos o central)
Receptor estrógeno/progesterona pT1, pT2,
Tratamiento sistémico adyuvante pT3 y No, N1M1( <2mm en ganglios axilares)
Basal receptor hormonal negativo y HER 2 (Tubular y Mucinoso)
negativo ( con histología ductal, lobulillar, mixto
Se considera el tratamiento sistémico adyuvante en caso de histología
y metaplásico )- grupo de alto riesgo-
favorable en caso de presentar:

Se considera la quimioterapia adyuvante en grupos de alto riesgo (basal


receptor hormonal negativo y HER 2 negativo) que presenten: Tumor < 1 cm. No requiere de tratamiento adyuvante.

Tumor de 1.0 - 2.9 cm Considerar hormonoterapia adyuvante.

Tumor ~ 3 cm. Hormonoterapia adyuvante.


PnO Sin tratamiento
Tumor s a 0.5 cm o adyuvante Una o más metástasis > de 2 Hormonoterapia adyuvante y
microinvasor Considerar mm en uno o más ganglios considerar quimioterapia adyuvante.
Pnlmi
quimioterapia axilares ipsilaterales

Tumor de 0.6 - 1.0 cm. Considerar quimioterapia adyuvante

Tumor > 1.0 cm Tratar con Quimioterapia adyuvante


Tratamiento neoadyuvante
Una o más metástasis > de 2 Tratar con Quimioterapia adyuvante Etapas 11B (T3No) IIIA, 111B, IIIC
mm en uno o más ganglios
axilares ipsilaterales
El tratamiento sistémico inicial es con quimioterapia, y de acuerdo a la
respuesta se recomienda realizar:
Luminal A: Receptor hormonal positivo En respuesta clínica y radiológica parcial o completa: Mastectomía
y HER 2 Negativo o cirugía conservadora con disección de axila nivel 1/11 o biopsia de
ganglio centinela.
Si no hubo respuesta (progresión de la enfermedad) individualizar
Se considera el tratamiento sistémico adyuvante en los siguientes casos: cada caso para determinar el inicio de radioterapia o iniciar un se-
Tumor>O.Scm (pTl, pT2opT3ypNOopNlmi (involucro< o igual a 2 gundo esquema de quimioterapia
mm en ganglio axilar) Si se logra respuesta parcial o completa proceder a realizar trata-
Si no es posible realizar estudio con firma genómica (oncotype o miento quirúrgico.
mammaprint): Tratar con quimioterapia adyuvante seguido de hor- Cuando no hubo respuesta, se recomienda individualizar cada
monoterapia adyuvante. caso.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Quimioterapia Neoayuvante 19.9. Formas clínicas especiales


La quimioterapia neoadyuvante en asociación con trastuzumab en el
cáncer mamario HER2 positivo aumenta la Respuesta Patológica Com- Carcinoma inflamatorio
pleta (RPC), con rangos de 32% a 67%.
Se define como la afectación tumoral invasiva de la mama con edema,
Hormonoterapia Neoadyuvante eritema y calor. Es una entidad poco frecuente (1-6%). El diagnóstico es
eminentemente clínico. Se caracteriza por la aparición, habitualmente
Esta indicado en la persona con cáncer de mama que no pueda recibir de forma súbita de los signos clásicos de inflamación. Puede presentarse
quimioterapia. Se recomienda el uso de inhibidores de aromatasa debido sin masa palpable subyacente, lo cual complica el diagnóstico. El trata-
a su alta tasa de respuesta sobre el tamoxifeno (en pacientes postmeno- miento no es quirúrgico de entrada en ningún caso. Habitualmente se
páusicas), sin embargo, en ausencia de estos el tamoxifeno es una buena comenzará con quimioterapia neoadyuvante, por lo que se podrá añadir
opción terapéutica. el tratamiento hormonal o la radioterapia.

Quimioterapia Posteriormente se planteará si es posible el tratamiento quirúrgico, rea-


lizando siempre mastectomía, pero sólo si se han eliminado los signos
Es el principal tratamiento adyuvante. Debe utilizarse tratamiento con inflamatorios porque en caso contrario existe elevado riesgo de recidiva
varios agentes. La poliquimioterapia más usada incluye antraciclinas y/o fallo de sutura. El pronóstico es sombrío y con supervivencias e inter-
y taxanos, ambos son los agentes más eficaces en el cáncer de mama. valos libres de enfermedad inferiores a los casos de carcinoma localmen-
La combinación más empleada es ciclofosfamida, 5-fluoracilo y antra- te avanzado.
ciclinas (adriamicina, epirrubicina o doxorrubicina), seguido de taxanos
(paclitaxel o docetaxel). Está indicada en pacientes con ganglios axilares Tumor filodes
positivos o en mujeres con axila negativa con factores de mal pronóstico
(tamaño mayor de 2 cm, G2-G3, edad inferior a 35 años, invasión vascular Constituye una neoplasia fibroepitelial caracterizada por su rápido cre-
o Her2/neu positivo). En función del tipo de tumor, hay ocasiones en las cimiento que provoca que el estroma adquiera forma de hojas. Puede
que se puede utilizar la quimioterapia de forma neoadyuvante (previo a tener comportamiento benigno, borderline o maligno. El tratamiento es
la cirugía), como en tumores grandes o carcinoma inflamatorio de mama. quirúrgico y requiere seguimiento estrecho por la elevada posibilidad de
recidiva.
Hormonoterapia
Cáncer de mama en varones
Indicada sólo en pacientes con receptores hormonales positivos ya que
su objetivo es impedir que las células tumorales neoplásicas sean estimu- El cáncer de mama en el hombre es poco frecuente (< 1% tumores en el
ladas por estrógenos. Existen varias modalidades de tratamiento: varón). La edad promedio de aparición es de 65 años. Está relacionado
Castración quirúrgica o RT sobre las gónadas. con una situación de hiperestrogenismo relativo (aumento del cocien-
Antiestrógenos: moduladores selectivos del receptor de estrógeno te estrógenos/progesterona), por ejemplo, pacientes con carcinoma de
(SERM) como tamoxifeno y antiestrógenos puros (fulvestrant). próstata tratados con derivados estrogénicos, enfermedad hepática, en-
lnhibidores de la aromatasa: derivados esteroideos como el exe- fermedad testicular o exposición a radiaciones.
mestrano, o inhibidores no esteroideos de 3.ª generación como le-
trozol y anastrozol. Existe una mayor incidencia en pacientes con antecedentes familiares
Análogos de GnRH. de cáncer de mama (sobre todo si presentan mutaciones en el gen
BRCA2) y en pacientes con ginecomastia. El síndrome de Klinefelter
En mujeres premenopáusicas el fármaco indicado es el tamoxifeno (TMX) es un factor de riesgo en el varón (riesgo del 3-6%). El tumor se suele
hasta una duración máxima de cinco años. En aquellas pacientes que diagnosticar a los 10-18 meses del inicio de los síntomas. El tipo más
después de 3 años se conviertan en menopáusicas se recomienda conti- frecuente es el infiltrante y el tratamiento consiste en mastectomía ra-
nuar con 5 años más con un inhibidor de la aromatasa. Las pacientes que dical seguida de radioterapia y quimioterapia y/u hormonoterapia en
concluyen los 5 años de tratamiento con tamoxifeno y se hicieron meno- función del estadio tumoral, estado de los receptores hormonales, edad
páusicas, continuarán con un inhibidor de la aromatasa durante 5 años. del paciente, etcétera.

El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM, por lo que actúa como Enfermedad de Paget
antiestrógeno en la mama, pero estimula el endometrio, por lo que se
debe controlar periódicamente el grosor endometrial con ecografía y, en La enfermedad de Paget del pezón (Figura 2) es la aparición de células
caso de metrorragia o grosor endometrial excesivo se ha de realizar es- de nucleolo hipercromático y prominente (células de Paget) en la epider-
tudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. El mis del pezón, que clínicamente se manifiesta como una lesión eczema-
tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de tosa del pezón y la areola y que se puede acompañar o no, de carcinoma
padecer cáncer de mama contra lateral. ductal que puede ser in situ o infiltrante. El tratamiento quirúrgico de la
enfermedad de Paget puede ser conservador o radical, con las mismas
En pacientes posmenopáusicas el tratamiento aceptado es un inhibidor indicaciones que en toda patología tumoral mamaria. Después del trata-
de la aromatasa. El tratamiento con inhibidores de la aromatasa requiere miento quirúrgico se realizará tratamiento quimioterápico y/o hormonal
valoración y controles de la densidad mineral ósea ya que estos fármacos adyuvante si así lo precisa la lesión subyacente. El pronóstico de la enfer-
pueden inducir osteoporosis. medad de Paget es el propio de la enfermedad acompañante.

19 · Cáncer de mama

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Ginecología y obstetricia 1 19
el feto, por lo que en la mayoría de los casos se t rata de un t ratamiento
ind ividualizado y multidisciplinar.
No se ha demostrado q ue el aborto mejore el pronóstico de la en-
fe rmedad.
El tratam iento quirúrgico de elección es la mastectomía más linfa-
denectomía, pero cuando la lesión es pequeña, suele optarse por
la tumorectom ía o cuadrantectomía, que debe ser complementada
con rad ioterapia.

Figura 2. Enfermedad de Paget del pezón Hay d iscusión sobre cuándo rea liza r la cirugía, aunque dada la poca re-
percusión que ésta tiene sobre el embarazo, no está justificada demora rla
Cáncer de mama y embarazo más de dos o tres semanas.
En las pacientes con tratamiento conservador, la radioterapia debe
Es la neoplasia ma ligna que con más frecuencia se detecta durante el demorarse hasta después del parto, aunque tanto la RT como la QT
embarazo y/o el puerperio. La edad media de presentación es de 35 años. han de comenza rse en las seis semanas siguientes a la cirugía. Los
efectos de la RT dependen de la edad gestacional y son dosis de-
El retraso en el diagnóstico es el principal cond icionante del peor pronós- pendientes.
tico del cáncer de mama asociado a la gestación. Por ello, se recomienda La q uimioterapia adyuvante debe ser la norma en las pacientes con
la exploración sistemática de las mamas durante la gestación y el puer- gang lios positivos, e incluso cuando son negativos y la edad es in-
perio, así como la real ización de ecografía, mamografía y PAAF en toda le- ferior a 35 años. Demorar la QT puede disminuir sus beneficios. Es
sión sospechosa, sin demorar la exploración después del parto. Los casos posible que la quim ioterapia produzca aborto, parto prematuro,
de diseminación al feto son excepcionales y, en muy raras ocasiones, lo ma lformaciones (mayor incidencia en primer trimestre), CIR, muer-
ha presentado la placenta. te intraútero y transm isión de la toxicidad materna al feto. Debe ser
desaconsejada en el primer trimestre, pero durante el segundo y el
Los tipos histológicos son los mismos que fuera de la gestación, siendo tercer trimestre, puede utilizarse con bajo riesgo fetal.
también el carcinoma ductal inliltrante el más frecuente.
El pronóstico feta l no se ve afectado directamente por el cáncer, aunque
En el tratamiento, deben tenerse en cuenta factores depend ientes del tu- sí indirectamente pueden infl uir hechos como el deterioro materno y el
mor y de la paciente, así como los posibles efectos del tratamiento sobre empleo de ciertos métodos diagnósticos y terapéuticos.

" El carcinoma ductal in situ es la forma más frecuente de carci-


Ideas clave nomas in situ. Se caracteriza por ser un fenómeno local sin ro-
tura de la membrana basal. Se puede tratar con tumorectomía,
" Son factores de riesgo de cáncer de mama: los antecedentes fa- tumorectomía con radioterapia o mastectomía en función del
miliares (también la mutación de BRCA 1 y BRCA2), la menarquia resultado del índice pronóstico de Van Nuys.
precoz, la menopausia tardía, el tratamiento hormonal sustitu-
tivo, la nuliparidad, el primer embarazo tardío, la exposición a " El factor pronóstico más importante en el cáncer de mama es
irradiación repetida y la obesidad. Protegería el uso de tamoxi- la afectación ganglionar. Además, existen otros como el tama-
feno (antiestrógeno). ño tumoral(> 2 cm), edad(< 35 años), multicentricidad, afec-
tación cutánea, muscular u ósea, invasión vascular o linfática,
" En la exploración, son signos sospechosos de malignidad la componente intraductal extenso, receptores hormonales ne-
presencia de un nódulo duro, fijo, de contorno irregular, con gativos, sobreexpresión oncogén C-erbB2 y p53 .. .
retracción de la piel o del pezón, además de la secreción san-
guinolenta unilateral y la presencia de adenopatías duras y fijas " En tumores < 3 cm se realizará tumorectomía seguida de ra-
homolaterales. dioterapia salvo que esté contraindicada o mal resultado es-
tético. En los casos de riesgo elevado de recidiva (multicen-
" La mamografía es fundamental en el diagnóstico del cáncer tricidad, microcalcificaciones difusas) es preferible realizar
de mama . Los signos de malignidad son: nódulo denso, es- mastectomía.
piculado y de bordes imprecisos, retracción de piel o edema
cutáneo, pérdida de arquitectura o desestructuración del pa- " En el tratamiento se debe incluir la axila. A este nivel se pueden
rénqu ima mamario, densidad focal asimétrica y las microcalci- optar por la linfadenectomía axilar o por la biopsia selectiva del
ficaciones agrupadas. Estas últimas son el signo que aparece ganglio centinela.
más precozmente en la mamografía . Se deben rea lizar ma-
mografías cada 2 años a mujeres entre los 40 y 69 años. Si se " La quimioterapia es el principal tratamiento adyuvante y se in-
sospecha cáncer de mama hereditario el cribado se real izará d icará en las mujeres con ganglios positivos o en aquellas con
anualmente. Si tienen antecedentes fam iliares, la frecuencia ganglios negativos, pero con factores de mal pronóstico (tama-
será anual, mientras que si no los tienen, se podrán realizar ño > 2 cm, G2-G3, edad < 35 años, invasión vascular o HER2/neu
cada uno o dos años. positivo).

" La variedad histológica más frecuente es el carcinoma ductal " La hormonoterapia se utilizará sólo en tumores con receptores
infiltrante. hormonales positivos. En mujeres posmenopáusicas, el fármaco

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

de primera línea son los inhibidores de la aromatasa, sobre todo " En los tumores que sobreexpresen el oncogén C-erbB2 (Her2/
para evitar los problemas del tamoxifeno sobre el endometrio, neu) se puede utilizar el trastuzumab (Herceptin" ), que es un
mientras que en mujeres jóvenes se optará por tamoxifeno. anticuerpo monoclonal específico contra este oncogén.

3) Hormonoterapia con tamoxifeno.


Casos clínicos 4) Mastectomía con linfadectomía axilar.

Paciente de 51 años que en mamografía de cribado se detecta


nódulo espiculado de 8 mm en cuadrante supero-externo de la Una mujer de 60 años ha sido intervenida mediante tumorecto-
mama izquierda. Biopsia con agua gruesa: carcinoma ductal in- mía de un carcinoma de mama. Se trataba de un tumor de 2 cm
filtrante G 11. Receptores hormonales positivos. Ki 67 10%, Her con ganglios libres y receptores hormonales negativos. ¿Cuál de
2-neu negativo. Exploración clínica: nódulo no palpable, axila las siguientes opciones de tratamiento recomendaría?
libre. Ecografía axilar: no ganglios sospechosos. ¿Cuál es el trata-
miento primario de elección? 1) Quimioterapia con un taxano.
2) Radioterapia adyuvante.
1) Hormonoterapia primaria. 3) Tamoxifén adyuvante.
2) Quimioterapia neoadyuvante. 4) Revisiones anuales los dos primeros años.
3) Mastectomía y linfadenectomía axilar.
4) Tumorectomía y ganglio centinela.
Una paciente de 35 años ha sido sometida a mastectomía por
cáncer de mama. En la pieza quirúrgica se encuentra un carcino-
Una mujer de 59 años presenta una imagen espiculada de 8 mm ma ductal infiltrante de 2 cm y existe invasión de 3 de los ganglios
de diámetro en la mama derecha en el estudio mamográfico. axilares aislados. Los receptores de estrógenos y progestágenos
Una biopsia con aguja gruesa evidencia la presencia de un carci- son negativos. ¿Cuál es la conducta a seguir más apropiada tras
noma ductal infiltrante grado 2, con receptores para estrógenos la mastectomía?
positivos en un 80% de las células tumorales, receptores para
progesterona positivos del 60%, y un oncogén Her2 negativo. 1) Observación y controles periódicos.
¿Cuál sería el tratamiento primario de elección? 2) Radioterapia sobre lecho mamario.
3) Quimioterapia adyuvante.
1) Quimioterapia primaria en combinación con trastuzumab. 4) Hormonoterapia adyuvante.
2) Tumorectomía con exéresis del ganglio centinela con radiote-
rapia posterior.

ipsilateral axillary lymph node was enlarged. The left breast


Case Study was unremarkable and examination of the other systems was
normal. Core needle biopsy was suggestive of invasive ductal
A 50-year-old lady presented with a painless, enlarged lump in carcinoma of the breast. The most correct treatment for this pa-
her right breast with overlying skin ulceration for the last three tient is:
months. There was no history of trauma or any other breast
lumps. There was no family history of breast cancer. Physical 1) Lumpectomy and axillary lymphadenectomy.
examination revealed globular enlargement of the left breast 2) Modified radical mastectomy and axillary lymphadenectomy.
measuring 40 x 28 cm. The mass occupied the whole breast; 3) Radiotherapy.
it was multinodular and not fixed to underlying muscle. One 4) Chemotherapy.

19 · Cáncer de mama

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Ginecología_y obstetricia __ •

Menopausia y climaterio

Cambios en la piel: existe una correlación entre los niveles de estró-


Es un tema de poca
ENARM importancia. genos y el grosor de la piel y su contenido en colágeno. Por ello es
frecuente que la piel se vuelva fina y reseca, con prurito.
Sexualidad: algunas mujeres encuentran que sus sensaciones so-
bre el sexo cambian con la menopausia. Es habitual la disminución
El climaterio es una etapa de la vida de la mujer que dura años, duran- de la libido.
te la cual ocurre el paso de la edad fért il a la no fértil. La menopausia Trastornos del sueño: a veces, se experimentan dificultades en el
es un solo día, el día de la última regla (aunque para hacer el diagnós- sueño, tanto para la conciliación como en forma de despertar precoz.
t ico definitivo de menopausia, es preciso que haya pasado un año Cambios de humor: puede existir una relación entre los cambios en
de amenorrea desde la última regla). Suele producirse por término los niveles de estrógenos y el humor. Las variaciones en el humor es
medio a los 50 años y está relacionada con la dotación de folículos posible que estén favorecidas por otros factores coincidentes como
del ovario. el estrés, los cambios familiares, etcétera.
Cambios corporales: el perímetro de la cintura suele aumentar, se
Existen algunos términos que se utilizan con frecuencia y que se deben pierde masa muscular y el tejido adiposo es posible que se incre-
diferenciar: mente. Otras mujeres pueden experimentar problemas de memoria
Perimenopausia: periodo de meses o de años que precede a la me- y de concentración o rigidez de articulaciones y muscular o dolor.
nopausia y que suele ir acompañado de alteraciones del ciclo tanto Osteoporosis: aumenta el riesgo ya que durante el climaterio la
en cantidad como en frecuencia. mujer pierde aproximadamente el 70% de la masa ósea que per-
Menopausia: cese de la menstruación. derá a lo largo de su vida. Los factores de riesgo adicionales de
Posmenopausia: periodo que sigue a la menopausia. Aparecen las osteoporosis son: edad, raza negra, menarquia precoz, menopausia
complicaciones y los síntomas derivados de la falta de estrógenos precoz, ooforectomía temprana, delgadez, baja ingesta de calcio,
que se instaurarán de forma lenta y progresiva. tabaco, alcohol, escasa actividad física, esteroides orales e hiperti-
Fallo ovárico precoz: es el que se produce en una mujer menor de roidismo entre otros.
40 años, sea transitorio o no.

20.2. Modificaciones endocrinas


20.1. Clínica
en la menopausia

Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y, como con- De las 500.000 ovogonias presentes en la menarquia, cuando comienzan
secuencia, el suceso clave de la menopausia, la caída de estrógenos. las alteraciones menstruales, quedan unas 1.000. Después de la meno-
La mayoría de las manifestaciones clínicas vendrán condicionadas pausia no hay folículos, y se conservan algunos primordiales resistentes.
por este descenso estrogénico; las citadas manifestaciones son las si- En la premenopausia es frecuente la poliovulación, posiblemente por el
guientes: aumento de FSH.
Sofocos: son el síntoma más frecuente. Consisten en sensaciones
súbitas de intenso calor que ocurre de forma típica en la parte supe- En la premenopausia se produce un incremento de FSH, probablemente
rior del cuerpo. Asocian con frecuencia enroj ecimiento de la piel y debido al descenso de inhibina, consecuencia del escaso número folicu-
van seguidos de una fuerte sudoración fría. lar. Este crecimiento de FSH es la modificación endocrina más precoz del
Atrofia de mucosas: las mucosas del área genital se vuelven climaterio. La LH está normal o aumentada. La GnRH y los estrógenos son
más secas y delgadas pudiendo provocar dolor en las relaciones normales. Es decir, previamente a la menopausia, los cambios hormona-
sexuales o un aumento de infecciones vaginales o del tracto uri- les son escasos, salvo un descenso de la inhibina folicular que produce un
nario. incremento de la FSH (Figura 1).

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Mod1ficac1ones endocrinas El objetivo será diferente según el problema que se quiera adoptar: re-
(El suceso clave es la ca1da de los estrogenos) solución de sintomatología climatérica neurovegetativa, genitourinaria,
psicológica o prevención de la osteoporosis.
Premenopausia Posmenopausia
Medidas generales
t t
·t de FSH (por-!. inhibina) · -!. de estradiol con t FSH y LH Realizar ejercicio físico moderado, tomar el sol (sin excesos), seguir una
· LH está normal o t · Estrena es el principal estrógeno
dieta rica en productos lácteos (equivalente a 1-2 1 de leche/día), ingesta
· GnRH y estrógenos normales · Andrógenos no cambian
de poca sal, pocas grasas, pescado y fruta abundantes, beber 2 1 de agua/
Figura 1. Cambios endocrinos perimenopáusicos día, evitar la ingesta de café, de alcohol y de tabaco.

En la posmenopausia lo más característico es el descenso del estradiol y, Terapia hormonal


al no existir retroalimentación negativa, aumentarán las gonadotrofinas
FSH y LH. La estrona, sintetizada en parte por el tejido adiposo periférico, En la actualidad, las indicaciones para el uso de estrógenos son las siguientes:
se convierte en el estrógeno más importante durante la posmenopausia. Los estrógenos son la primera opción terapéutica para los síntomas
Los andrógenos no cambian. Es decir, tras la menopausia, el cambio más vasomotores asociados a la menopausia. Estos síntomas son el prin-
importante es el descenso de estradiol (Figura 2). cipal problema para la calidad de vida de las mujeres, sobre todo
para aquellas con una menopausia precoz.
En el tratamiento de los síntomas de atrofia vulvar y vaginal asociados
a la menopausia debe considerarse la vía de administración local.
Para la prevención de la osteoporosis, los estrógenos son un eficaz
agente antirresortivo y disminuyen el riesgo de fractura de cade-
ra. No obstante, cuando la única indicación es la prevención de la
Q) osteoporosis, si la mujer no presenta síntomas climatéricos, deben
Aumento de la producción
de gonadotropinas (1 .0 la FSH considerarse otras terapias alternativas a la THS.
y después la LH) secundario
a la disminución
de los estrógenos (que actuaban
Las contraindicaciones para la terapia hormonal son:
como freno o feedback Cáncer hormono-dependiente (endometrio y mama).
negativo) Sangrado uterino anormal no diagnosticado.
Insuficiencia venosa complicada.
Insuficiencia hepática.
Litiasis vesicular.
Trombofilias.
Antecedentes de eventos tromboembólicas.
Dislipemias.

Los riesgos de la terapia hormonal con estrógenos son los siguientes:


0 Cáncer de mama: el aumento de riesgo se hace significativo a partir
G) Disminución del quinto año de uso en la mayoría de los estudios, sobre todo con
Ovarios de estrógenos
la rama de estrógenos más gestágenos. La rama de estrógenos solos
Incapacidad
de responder no lo confirma.
a los estímulos Carcinoma de endometrio: con la THS combinada no se objeti-
d e las gonadotropinas
0

va ningún incremento del riesgo. Se ha evidenciado un aumento


Figura 2. Cambios endocrinológicos en la menopausia claro en el caso de emplear sólo estrógenos en mujeres con útero
intacto.
Cáncer de ovario: la relación de laTHS con el cáncer de ovario es con-
20.3. Diagnóstico trovertida. Algunas publicaciones recientes informan que hay riesgo a
partir de los diez años de uso en terapias únicamente con estrógenos
mientras que con los tratamientos que combinan estrógenos y gestá-
En la mayoría de los casos es posible el diagnóstico por la clínica: ameno- genos, no existe evidencia de incremento de este tipo de cáncer.
rrea de un año, acompañada de síndrome climatérico. En caso de duda, Cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria: los últimos es-
como en el fallo ovárico precoz, las determinaciones hormonales para con- tudios han demostrado clara y significativamente la ausencia de be-
firmar la menopausia deben ser: FSH > 40 mU/ml, y estradiol < 20 pg/ml. neficios en la enfermedad coronaria. Algunos de ellos incluso han
evidenciado un incremento significativo de infartos en las usuarias
de THS combinada, aunque no se ha incrementado la mortalidad
20.4. Tratamiento por cardiopatía isquémica.
Tromboembolismo venoso (TVP o TEP): existe evidencia de que
el riego está incrementado, sobre todo en el primer año de uso.
Las diferentes opciones de tratamiento que muestran posibilidad de uso Accidente cerebrovascular: se ha demostrado un incremento sig-
en el climaterio suponen un tema controvertido y en constante revisión. nificativo de ACV en usuarias de THS.

20 · Menopausia y climaterio

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Ginecología y obstetricia 1 20
La tibolona es un esteroide sintético que tiene propiedades estrogé- efectos son positivos ya que causan síntomas vasomotores y aumentan
nicas, gestagénicas y androgénicas útil en el tratamiento del sínd ro- el riesgo de tromboembolismo venoso.
me climatérico. Entre sus ventajas destaca una reducción significativa
del riesgo de fracturas vertebrales, descenso del riesgo de cáncer de Los fitoestrógenos son sustancias no hormonales que se unen a recepto-
mama y del cáncer de endometrio. Sin embargo, se observó un riesgo res de estrógenos. Son una alternativa para las mujeres que no pueden
aumentado de ictus, sobre todo si se utilizaba en mujeres mayores de utilizar terapia hormonal y padecen un síndrome climatérico florido.
70 años.

Los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERMs) son


un grupo de fármacos que se usan para la prevención de la osteoporosis Nunca se deben dar estrógenos sin asociar progestá-
y el tratamiento y prevención del cáncer de mama. El raloxifeno presen- genos excepto en histeroctomizadas.
ta efectos agonistas estrogénicos en hueso. Sin embargo, no todos sus

" El tratamiento hormonal sustitutivo sólo está indicado en las


Ideas clave mujeres sintomáticas, en la mínima dosis eficaz y durante el me-
nor tiempo posible, ya que un efecto secundario importante es
" En la menopausia se produce un agotamiento folicular en el el aumento de la incidencia de cáncer de mama, al tratarse de
ovario. La clínica depende fundamentalmente del descenso de un estímulo estrogénico. Otro riesgo importante al que están
los estrógenos. Hasta que no disminuyen, no aparecen los sofo- expuestas las pacientes usuarias son la cardiopatía isquémica y
cos, las sudoraciones, las palpitaciones, el insomnio, la labilidad el tromboembolismo venoso y pulmonar.
emocional, la irritabilidad, la disminución de la libido . .. En la
premenopausia no suelen existir síntomas, aunque sí hay una " El raloxifeno es un fármaco modulador selectivo de los recepto-
gran variabilidad de una mujer a otra. El marcador analítico es la res estrogénicos utilizado en la prevención y el tratamiento de
FSH, que va a ir aumentando paulatinamente, mientras que el la osteoporosis por su efecto agonista en el hueso. Otra ventaja
resto de hormonas están dentro de la normalidad. es su efecto antiestrogénico a nivel del endometrio, por lo que
no induce hiperplasia de endometrio. Su principal inconvenien-
" Durante la menopausia aparece un aumento de la pérdida de te son los sofocos y la atrofia urogenital, que empeoran con su
masa ósea, por lo que se incrementa el riesgo de osteoporosis utilización.
y de fracturas. Otros factores implicados son: raza blanca, oo-
forectomía temprana, delgadez, baja ingesta de calcio, vida se-
dentaria, alcohol, café, esteroides ...

pertensa conocida desde hace un año, y se controla con hidro-


Casos clínicos clorotiazida 25 mg/día y atenolol 100 mg/día. Hace 3 años, sufrió
una fractura de Colles derecha. Entre sus hábitos, destaca des-
¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más adecuado en una de siempre un muy bajo consumo de leche y derivados, un alto
mujer de 55 años, menopáusica desde hace uno por habérsele consumo de proteínas y una vida sedentaria. A raíz de un cuadro
practicado una histerectomía con doble anexectomía, que pade- de dolor dorsal agudo, ha sido diagnosticada por su médico de
ce un síndrome climatérico importante? aplastamiento vertebral secundario a osteoporosis. ¿Cuál de los
siguientes conjuntos de factores pueden haber favorecido el de-
1) Calcio oral y benzodiacepinas. sarrollo de la osteoporosis?
2) Estrógenos y progestágenos 19 norderivados.
3) Estrógenos y veralipride. 1) La menopausia precoz, el tabaquismo y el consumo de tiazidas.
4) Estrógenos exclusivamente. 2) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el consumo
de tiazidas.
3) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el sedentarismo.
Paciente de 64 años, fumadora de 20 cigarrillos/día y bebedora 4) El consumo de tiazidas, el consumo bajo de calcio y el consumo
de 60-90 g de alcohol/semana. Menopausia a los 41 años. Es hi- elevado de proteínas.

has no personal or family history of heart disease, stroke, venous


Case Study thromboembolism or breast cancer. Pelvic examination revea Is a
normal cervix, slightly pale vaginal mucosa and no adnexal mas-
A 49-year-old woman has been experiencing intermittent hot ses. The most likely treatment is:
flashes and difficulty sleeping for the past year. The severity and
frequency of hot flashes have increased recently. She has fre- 1) Calcium and vitamin D.
quent waking episodes and is having problems concentrating. 2) Benzodiazepines.
Menses had occurred approximately every six to eight weeks for 3) Estrogen therapy.
the past two years, but her most recent period was 12 months 4) Estrogen-progestin therapy.
ago. She has tried soy supplements without adequate relief. She
also notes recent vaginal dryness and pain on intercourse. She

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Ginecología y obstetricia

Fisiología del embarazo

El blastocisto es una estructura esférica rodeada por una cubierta llama-


Tema en el que, sobre todo,
da trofoblasto, que va a tener la misión de «excavar» el endometrio para
no hay que dejar de estudiar
las modificaciones fisiológicas efectuar la implantación.
del embarazo.
Después de la implantación, el endometrio se modifica y pasa a llamar-
se decidua. La zona embrionaria que está en contacto con la decidua
uterina se modifica y se llama corion, que evolucionará hasta formar la
21.1. Fecundación e implantación placenta.

El ovocito liberado tras la ovulación es recogido por el pabellón tubárico y 21.2. Placenta
conducido hacia el tercio externo, donde tiene lugar la fecundación. Los es-
permatozoides que llegan hasta el ovocito se fijan a la zona pelúcida y desen-
cadenan la reacción acrosómica, que consiste en la liberación de las enzimas La placenta ejerce una actividad decisiva en la nutrición, el crecimiento
contenidas en el acrosoma y que producen la hidrólisis de la zona pelúcida. y el metabolismo fetal y desarrolla una actividad endocrina muy impor-
tante. Su formación comienza a partir del noveno día posfecundación
El prim er espermatozoide que llega al espacio periviteli no se fusiona in- (trofoblasto), pero no alcanzará su estructura definitiva (división en cotile-
mediatamente con el ovocito. Esta fusión provoca un cambio en el po- dones) hasta el quinto mes.
tencial de membrana que constituye la señal para que el ovocito se acti-
ve. Al mismo tiempo se liberan al espacio perivitelino enzimas hidrolíticas La placenta actúa como barrera, como lugar de intercambio materno-
que provocan cambios en la zona pelúcida que la hacen impermeable a fetal y en la formac ión de sustancias con funciones endocrinas:
los demás espermatozoides (reacción cortical). Mediante este mecanis- Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circu-
mo se garantiza la fecundación con un solo espermatozoide. lación materna y la fetal, así como el paso de determinadas sus-
tancias.
El óvulo una vez fecundado es transportado a su lugar de implantación Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al feto
en el endometrio, cuando aún está en la fase de blastocisto. La implanta- puede producirse gracias a diversos mecanismos:
ción ocurre seis o siete días tras la ovulación (Figura 1). Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al
encontrarse en mayor concentración en sangre materna. Es el
mecanismo usado por los gases (0 2, C0 2), agua y la mayoría de
electrólitos. No consume energía.
Difusión facilitada: es característica de la glucosa. Aunque hay
diferencia de grad iente (la cantidad de glucosa es mayor en la
sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al feto, por
medio de difusión facil itada .
Transporte activo: hierro, aminoácidos y vitam inas hidrosolu-
4días
bles. Están en mayor concentración en sangre fetal, por eso ne-
cesitan luchar contra gradiente para pasar al feto consumiendo
de ese modo energía.
Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípi-
dos, anticuerpos lgG, determinados virus).
12 a 24 horas
Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas
implantación
placentarias puede permitir el paso de células intactas (como
Figura 1. Fecundación e implantación hematíes).

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Ginecología y obstetricia 1 21
Acción fisiológica:
Insulina, heparina e lgM no atraviesan la placenta Asegura el suministro de glucosa: estimula la lipólisis ma-
terna, y los ácidos grasos formados disminuyen la acción de la
insulina, produciendo así hiperglucemia materna y con ello un
mayor paso de glucosa al feto (sobre todo a partir de la segunda
Función endocrina (Tabla 1 yFigura 2) mitad del embarazo).
Preparación de la glándula mamaria para la lactancia, aun-
Gonadotropina coriónica humana (HCG) que su importancia es muy inferior a la de la prolactina.
Pequeña acción como hormona de crecimiento fetal.
Es la encargada de mantener el cuerpo lúteo. Tiene una función bioló-
gica parecida a la LH. Se detecta en la sangre materna tras la implan- Interés clínico: es prácticamente nulo, a excepción de su relación
tación. con la masa placentaria.

Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre, alcanzando el máxi-


Nacimiento
mo alrededor de la décima semana (50.000 mUl/ml), para disminuir pos- 10 r [" T :- ..

teriormente.
Acción fisiológica:
_J E
Q. ...._
5 HPL
I
Función luteotrófica: sin duda la más importante. Mantie-
"'
e

ne el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la pla- o


centa es capaz de sintetizar progesterona (síntesis que en 100
las primeras semanas de gestación corresponde al cuerpo "u ,E
lúteo). I;:2 50
Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos, an-
drógenos (estimulación de la secreción de testosterona por el o
testículo fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), así como cierta 200
"'eo
acción FSH-/ike a nivel del ovario feta l. También tiene una acción
~~
tirotrófica. ~~ 100 Progesterona
e
Q.

Interés clínico:
o
.
: :
Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a ;

40 ¡
: ~ ~ +;
partir de la implantación, y en orina a partir de la quinta semana 'f-: t• + • •
O- ' : ,.,
de amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de 'o E
"' ."'
._
~
t: 20
gestación). Pueden existir falsos negativos. w
e Estradiol
·<
i
Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados
pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromosomo- Or 1 1 .1
patías o tumores productores de HCG; niveles disminuidos su- o 20 30 40
Semanas
gieren un aborto. También se usa en el diagnóstico y en el con-
trol de la gestación ectópica. Figura 2. Concentraciones hormonales plasmáticas durante
la gestación
Lactógeno placentario (HPL)
Hormonas esteroideas
Va a asegurar el suministro de glucosa fetal. Se detecta en sangre a los
5-6 días postimplantación, aumentando progresivamente sus niveles a lo Los precursores los aportan la madre o el feto, ya que la placenta carece
largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas), pues se encuentra en de ellos:

-
relación directa con la masa placentaria. Progesterona: la progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo mater-
no durante las 7-1 O primeras semanas
Progesterona Estriol es fundamental para el comienzo de la
Precursor Colesterol Fetal (hígado gestación, y a partir de la 1O.ª-12.ª sema-
y suprarrenales) na, la producción de progesterona se
Similitud Sub a. (TSH; LH; FSH) GH debe fundamentalmente a la placenta.
El principal precursor de la progestero-
Inicio 12 semanas 9 semanas 3 semanas 22 semanas
na es el colesterol materno, y esta a su
Máximo Final embarazo Final embarazo 10-12 semanas 34 semanas
vez sirve como importante precursor en
Fin Final Final Final Final la esteroidogénesis fetal. Aunque son
Función Cambios orgánicos Bienestar feta 1 Mantiene cuerpo Antiinsulínico necesarios niveles adecuados de pro-
Precursor hormonas lúteo Crecimiento fetal gesterona para el bienestar fetal, no es
fetales Síntomas un buen marcador de bienestar ya que,
hiperplacentosis ante estados como la anencefalia o la
(náuseas, mareos...)
muerte fetal, los niveles de progesterona
Tabla 1. Hormonas en el embarazo pueden persistir altos durante semanas.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Estrógenos: en su síntesis interviene la madre, el feto y la placenta. Adaptación cardiovascular


La madre y el feto actúan como fuentes de precursores, que en la
placenta se convierten en estrógenos. La estrona y el estradiol son En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele re-
sintetizados a partir de la DHEAS que le llega desde las suprarrenales presentar ningún riesgo en una mujer normal, pero que puede suponer
maternas y fetales. un peligro en caso de pacientes cardiópatas:
Estriol: para su biosíntesis, es preciso un precursor que es sinteti- Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen durante
zado en el hígado y en la suprarrenal fetal. A nivel de la placenta la gestación, alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas
es sulfatado y aromatizado y posteriormente pasa a la circulación (40% superior al valor previo al embarazo).
materna. Es útil como marcador de bienestar fetal. Disminuye en ero- Presión arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores mí-
mosomopatías y está ausente en la mola completa. nimos hacia la semana 28), y se eleva progresivamente en el tercer
trimestre, situándose en los niveles normales para la población ge-
Papp-a neral(< 140/90 mmHg). La presión venosa se mantiene constante,
salvo en las extremidades inferiores y en la pelvis, donde se ve in-
Proteína placentaria A asociada a embarazo. Es sintetizada por el sincitio- crementada por la compresión de la vena cava inferior por el útero
trofoblasto durante todo el embarazo. Es útil como marcador de cromo- grávido.
somopatías. Resistencia vascular: disminuye debido a la acción relajante de la
progesterona sobre el músculo liso vascular.
Otras Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la pro-
gresiva elevación del diafragma, lo que produce un desplazamiento
SPl (glucoproteína B1 específica del embarazo): se desconoce su fun- hacia delante, una horizontalización y una desviación del eje a la iz-
ción. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo. quierda. Todo esto desplaza el latido de la punta por fuera de la línea
medioclavicular y por encima del cuarto espacio intercostal.
Auscultación: asimismo, aumenta el trabajo cardíaco, sobre todo,
21.3. Modificaciones gravídicas a partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que puede oca-
sionar la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del
maternas segundo ruido pulmonar o galope S3 que no se consideran patoló-
gicos. Se pueden valorar como normales otras situaciones, como un
Los cambios gestacionales en el organismo materno son amplios, inten- desdoblamiento amplio del primer ruido, pero no se estima fisioló-
sos y duraderos (se mantienen hasta seis semanas posparto) y consiguen gico un soplo diastólico.
un ambiente adecuado al desarrollo de la gestación, sin comprometer la ECG y ritmo: en el ECG se encontrarán signos de hipertrofia, sobre-
salud de la mujer sana (Figura 3). carga izquierda, desviación del eje a la izquierda y algunas extrasís-
toles. La frecuencia cardíaca se eleva
hasta un 15-20%, pero rara vez sobre-
Cardiovasculares Endocrinas pasa los 100 1pm.
Volumen vascular~ Aumenta durante toda la gestación Hipófisis ~ t GH t TSH
t
PA ~ -1, en 1.0 y 2.0 trimestre en 3.0 t ACTH t prolactina Adaptación
Auscultación~ Posible soplo sistólico funcional Tiroides~ Aumenta el tamaño
Tamaño cardíaco~ Desviación del eje a izquierda
Frecuencia cardíaca~ Aumenta
hematológica

Pulmonares
Serie roja: aumenta la masa eri-
Ventilación ~ Aumenta trocitaria (33%), pero el volumen
Nefrológicas
plasmático crece proporcional-
glomerular mente más que la masa de hema-
tíes, por lo que se produce una
-1, creatinina y urea sérica
anemia relativa fisiológica por di-
lución (Hb: 11 g/dl, Hto: 34%).
Serie blanca: se aprecia una leu-
cocitosis leve (hasta 12.000/mm3)
Digestivas
RGE, pirosis, estreñimiento que se acentúa durante el parto y
Tubo digestivo~ Disminución el puerperio inmediato. No suele
de la motilidad ir acompañada de desviación iz-
quierda.
Coagulación: aumentan la ma-
yoría de los factores de la coagu-
lación (1, 111, VII, VIII, IX y X) así como
Hematológicas las plaquetas.
Serie roja~ Anemia relativa fisiológica Reactantes de fase aguda: como
Serie blanca ~ Leucocitosis leve sin desviación izquierda
Coagulación~ Aumenta niveles de los factores de la coagulación el fibrinógeno y la velocidad de se-
dimentación aparecen incremen-
Figura 3. Cambios de la gestante tados (véase la Tabla 2).

21 · Fisiología del embarazo

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Ginecología y obstetricia 1 21
IUl::i·i·@::!I Coagulación I BQ renal BQ hepática Hígado: se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepático,
aunque los cambios fundamentales tienen lugar a nivel de la fun-
Hb ..!- Hipercoagulabilidad ..!- Creatinina ..!- Proteínas
Leucocitos t ..!-urea ..!- Colinesterasa ción hepática: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2 veces la
Plaquetas t ..!-Ac. úrico t Colesterol cifra normal, colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDU
HDL) y globulinas; disminución de proteínas (albúmina y gammag-
t Triglicéridos
lobulinas) y colinesterasa. No se modifican las transaminasas.
t Fosfatasa
Alcalina
=Transaminasas Cambios metabólicos

Tabla 2. Modificaciones analíticas durante la gestación Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo
de oxígeno.
Adaptación pulmonar Primera mitad del embarazo: situación de anabolismo. Mediada
por la acción de las hormonas esteroideas que facilitan la lipogénesis
Se produce un aumento del consumo de oxígeno, así como cierta hiper- y la síntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser
ventilación, lo que produce una leve alcalosis respiratoria. En cuanto a los algo inferior en este periodo (la glucosa se «saca» del torrente circu-
volúmenes pulmonares, disminuye el volumen residual y aumentan el latorio para «guardarla» en los tejidos).
volumen corriente y la capacidad inspiratoria. Segunda mitad del embarazo: catabolismo mediado fundamen-
talmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, que
Adaptación del aparato urinario favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los tejidos la glu-
cosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto
Cambios anatómicos: el riñón aumenta de tamaño ligeramente. por difusión facilitada). En cuanto a las concentraciones plasmáticas
Se produce una dilatación pielooureteral, más intensa en el lado de algunos minerales, se puede resumir que disminuyen el calcio
derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis. Asimismo, (aumenta al final de la gestación), el magnesio, el fósforo y el hierro
tiene lugar un retraso en la eliminación urinaria (que condiciona (a pesar de que su absorción se ve multiplicada).
facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del Cambios mamarios: la prolactina es la hormona fundamental para
esfínter uretral que puede provocar una cierta incontinencia. la lactancia. A lo largo de la gestación, los estrógenos y la progeste-
Cambios funcionales: se produce un incremento del flujo plasmático rona preparan las glándulas mamarias para su función. La caída de
renal (mediado por el LPH) y del filtrado glomerular de hasta un 40%, estrógenos y de progesterona tras el parto permite el comienzo de
que ocasiona un aumento de la eliminación de creatinina y de urea (con la secreción láctea.
la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos). El ácido úrico Aumento de peso: la mayor parte del peso durante el embarazo
disminuye ligeramente en la gestación por incremento de su excreción. no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y a su
La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 kg por mes.
una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia.
Modificaciones del sistema endocrino
Adaptación del aparato digestivo
Hipófisis: se produce hiperplasia e hipertrofia, con el consecuen-
Tracto gastrointestinal: en la cavidad bucal, las encías están hipe- te aumento de la vascularización. Tiene lugar un incremento de GH,
rémicas e hipertróficas (con sangrados frecuentes) pudiendo existir TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto,
épulis (Figura 4) o angiogranuloma gingival: es una forma de gingi- en el que se produce un descenso brusco de la misma, para volver
vitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. Aunque la hi- a incrementarse con el estímulo de la succión del pezón. Los nive-
pertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el parto, les de oxitocina también crecen gradualmente, alcanzando niveles
con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgicamente; la máximos durante el parto. La secreción de las gonadotropinas FSH
salivación es más abundante y más ácida. La progesterona produce y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa ocasio-
relajación de la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad in- nada por los altos niveles de estrógeno).
testinal, favoreciendo el reflujo gastroesofágico, la pirosis, el estreñi- Tiroides: se produce un aumento de tamaño. En conjunto, existe
miento y la hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). una estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis.
Páncreas: hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de cé!ulas
p. Tras la ingesta, se ocasiona una hiperglucemia con hiperinsuline-
mia prolongada que asegura el aporte posprandial al feto.
Suprarrenal: el cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento
de la actividad de la aldosterona (secundario a un incremento en la
actividad de la renina plasmática), así como del capital total de sodio.
También se encuentra elevada la testosterona.
Cambios dermatológicos: caben mencionar las estrías gravídicas y
las arañas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentación en la vulva,
el pubis, el ombligo, la línea alba y las areolas. La hiperpigmenta-
ción en cara y en cuello da lugar al cloasma gravídico, debido a la
estimulación de la MSH mediada por la progesterona. Es frecuente
observar la hiperplasia glandular sebácea mamaria (tubérculos de
Figura 4. Épulis Montgomery).

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

" En las embarazadas, aparece anemia a pesar del incremento en


Ideas clave - ·ª la producción del número de hematíes, provocada fundamen-
talmente por la hemodilución.
" La placenta tiene una función de transporte. Los mecanismos
fundamentales son la difusión simple (0 2, C0 2, agua y electro- " Aparece leucocitosis leve, pero sin desviación izquierda.
litos) sin gasto energético, la difusión facilitada (glucosa) sin
gasto energético, el transporte activo (hierro, aminoácidos y " Existe una situación de hipercoagulabilidad mediada por el au-
vitaminas) con gasto energético por luchar contra un gradien- mento de la mayoría de los factores de coagulación, tromboci-
te de concentración y la pinocitosis para las moléculas de gran tosis y disminución de la actividad fibrinolítica.
tamaño (lipoproteínas, fosfolípidos, anticuerpos, virus .. .).
" A nivel renal, se observa un aumento del filtrado glomerular, lo
" La placenta también tiene una función de síntesis hormonal. que va a suponer que la urea y la creatinina estén por debajo de
Produce HCG cuyos niveles máximos son durante el primer tri- lo habitual. También se va a producir una relajación del músculo
mestre, ya que es la encargada del mantenimiento del cuerpo liso, con lo que aparecerá una dilatación del sistema excretor,
lúteo. Es de utilidad en el diagnóstico de gestación y el diag- junto a un retraso en la eliminación urinaria e incontinencia de
nóstico prenatal de cromosomopatías. También produce lactó- orina.
geno placentario. Sus niveles van a ir aumentando a lo largo de
la gestación, y es la hormona que va a asegurar el suministro de " A nivel digestivo, la modificación principal va a ser la disminu-
glucosa al feto gracias a su acción contrainsular. ción de la contractilidad del músculo liso, por lo que son fre-
cuentes la aparición de estreñimiento, pirosis, el reflujo gas-
" Las modificaciones cardiovasculares que se observan son: au- trointestinal, la hipotonía vesicular... Además, puede aparecer
mento del volumen vascular, descenso de la TA en el primer y en unas encías hipertróficas e hiperémicas (épulis).
el segundo trimestre y aumento fisiológico a lo largo del último
trimestre, aumento de presión venosa en pelvis y piernas, dismi- " El hígado va a reducir la síntesis de proteínas transportadoras y
nución de la resistencia vascular, aparición de soplos sistólicos, colinesterasa, con un aumento de colesterol, triglicéridos y fos-
ruido de galope y desdoblamiento de los ruidos cardíacos, ta- fatasa alcalina. Las transaminasas no se modifican por el emba-
quicardia y desviación del eje cardíaco a la izquierda. razo.

1) Efectuar una urografía i.v. de control cada dos semanas hasta el


Casos clínicos parto.
2) Tratar con analgésicos y efectuar control ecográfico periódico.
Una mujer gestante, en su semana 23, presenta dolor lumbar 3) Administrar antibióticos para evitar la infección.
derecho persistente, y en la ecografía se objetiva únicamente 4) Provocar el parto para prevenir complicaciones ulteriores.
dilatación pieloureteral derecha moderada. No tiene fiebre y el
sedimento urinario es normal. La actitud a seguir debe ser:

21 · Fisiología del embarazo


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Ginecología y obstetricia_ •

Control del embarazo normal

dan baños de agua fría y medidas de compresión para mejorar los sínto-
Tema poco representativo. mas de forma temporal.
ENARM
El flujo vaginal puede cambiar sus características tanto de consis-
tencia como de olor a lo largo del embarazo, pero siempre habrá
que descartar la posibilidad de vulvovaginistis si se asocia a otra clí-
EI embarazo no patológico es una situación de cambios fisiológicos en nica.
la paciente. Es necesario un control rutinario para descartar síntomas y/o
signos asociados a patologías propias del embarazo y poder así, llevar a La lumbalgia es muy frecuente sobre todo a partir de quinto y séptimo
cabo su tratamiento. mes y de forma nocturna. Se debe a las alteraciones posicionales, el au-
mento de peso y a el aumento de la relaxina en el embarazo.
Es importante recordar que, para considerar un control de embarazo ade-
cuado, la OMS establece que la paciente debe acudir como mínimo a El sa ngrado vaginal del primer trimestre se asocia con amenaza de aborto
5 consultas de atención prenatal. La ganancia de peso total durante el hasta que se demuestre otra causa. Se produce hasta el 25% de los emba-
embarazo debe ser de entre 7 a 12 kg en una mujer sana. razos. No existe un tratamiento efectivo, a pesar de que lo más recomen-
dado es el reposo.

22.1. Control del embarazo Exploración física


Se realizará en la primera consulta una medición de la talla, peso
La historia clínica e índice de masa corporal (estos dos últimos se repetirán en cada
cita). Es necesaria una toma tensión arterial en todas la visitas y ca-
Las náuseas son el síntoma más común desde el inicio del embarazo, locali- tegorizar los factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia.
zando su máxima incidencia en el primer trimestre, desapareciendo alrede- Desde la semana 24, se medirá el fondo uterino y se escuchará el
dor de la semana 20. Suelen ser de carácter matutino y para paliarlas se reco- latido cardíaco fetal.
mienda no utilizar condimentos o irritantes, realizando cinco comidas al día.
En el tercer trimestre se realizarán maniobras de Leopold para identificar
La pirosis es característica del tercer trimestre, aunque en algunas pacien- la estática fetal. Si se sospecha presentación podálica, realizar ecografía.
tes puede iniciarse antes. Su tratamiento es mejorar las medidas higié-
nicas, tales como la postura, reducir los alimentos irritantes, la cafeína y Laboratorio
fraccionar las comidas.
Descartar anemia en la primera cita y alrededor de la semana 28 de em-
La epigastralgia suele asociarse a gastritis, pero hay que diferenciarla del barazo, momento en el cual las cifras de hemoglobina suelen rondar aire-
dolor epigástrico característico de la preeclampsia. dedor de 1O, 5 g/dl. Parece que niveles entre 8-1 0,Sg/dL se asocia n con
mayor probabilidad de parto prematuro o recién nacidos de bajo peso.
Dada la disminución del movimiento intestinal, es frecuente observar
estreñimiento a lo largo del embarazo. Se recomienda hidratación abun- Extracción de grupo, Rh y test de Coombs, sífilis (VDRL), VIH, VHC (si hay
dante y una dieta rica en fibra. Además una dieta baja en fibra puede ser factores de riesgo) y urocultivo en el primer trimestre. No se dispone de
un factor importante para el desarrollo de hemorroides. evidencia para descartar toxoplasma ni citomegalovirus.

El retorno venoso dificultado, puede dar lugar a la aparición de varices, Real ización de glucemia basal en el primer trimestre y posteriormente
cuyo principal síntoma puede ser el edema y/o el prurito. Se recomien- test de O'Sullivan en la semana 24.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Pruebas de imagen La dosis es de 0.5 mi IM en región deltoidea.


La vacuna recomendada es la Tdpa en formulación para adultos.
Ecografía de la semana 11-13: longitud cráneo-caudal para estimar la Si existe antecedente de vacunación con toxoide tetánico puede re-
edad gestacional. Realización de traslucencia nucal y otros marcadores cibir vacuna Tdpa.
anatóm icos. Si no hay evidencia no es necesario la realización de Doppler
rutinario con intención de descartar riesgo de preeclampsia. Vacunación contra Influenza

Ecografia de la semana 20: descartar malformaciones fetales. La vacuna contra la influenza está recomendada anualmente a todas las
personas mayores de 6 meses en adelante y en todos los grupos de ries-
Ecografía del tercer trimestre: descartar problemas de crecimiento fetales. go en los que las embarazadas están incluidas.
La vacuna recomendada es la influenza triva lente inactivada (TIV) IM
Tratamiento farmacológico en región deltoidea.
La vacuna recomendada es la influenza trivalente inactivada (TIV) in-
Se recomienda la toma preconcepcional y hasta la semana 12 de ácido tradérmica región deltoidea solo para mayores de 18 años.
fólico en dosis de 400 mcg al día. No ha de pautarse hierro ni vitamina Son seguras en cualqu ier etapa del embarazo.
D, de forma rutinaria a todas las gestantes. El toxoide tetánico se puede Son seguras en la lactancia.
utilizar de forma segura durante el embarazo. No aplicar si la paciente padeció Influenza Hl Nl.

Se ha demostrado que la vitamina A en dosis mayores de 700 mcg tiene Vacunación contra hepatitis B
efecto teratógeno sobre el feto, por lo que no ha de administrarse duran-
te la gestación. Deberán ser vacunadas las pacientes durante el embarazo con factor de
riesgo por el VHB:
Los antiácidos se pueden utilizar durante el embarazo para aquellas ges- Más de una pareja sexual en los últimos 6 meses.
tantes con pirosis además de cambiar los hábitos dietéticos. Del mismo Evaluada o en tratamiento por una ETS.
modo se podría administrar im idazoles y metronidazol, en el caso de can- Usuaria de drogas IV.
didiasis o vag inosis, respectivamente. Pareja sexual HBsAg positiva.

Vacunación en el embarazo Se recomienda como prevención para infección perinatal por el VHB la
determinación de HBsAg.
Definición: administración de preparados destinados a generar inmu-
nidad en la mujer durante la gestación con la finalidad de proteger a la Se recomienda inmuno-profilaxis en recién nacidos de mujeres HBsAg
madre y a su hijo contra enferm edades infecciosas susceptibles de preve- positivo o desconocido.
nirse por medio de las vacunas.
Vacunación en situaciones particulares
Difteria, tos ferina y tétanos
Valorar riesgo/beneficio de la vacunación y la infección por hepatitis A
Vacunación en el segundo y tercer trimestre del embarazo. La vacuna Triple Viral (SRP) no se recomienda su administración en
Debe recibir 2 dosis, con un intervalo de 4 semanas y una tercera do- embarazadas.
sis entre 6 y 12 meses después; una cuarta dosis al año de la tercera Se recomienda a las mujeres en edad fértil no panear un embarazo
y una quinta dosis al año de la cuarta. en los 28 días siguientes a la aplicación de la vacuna contra SRP.

22 · Control del embarazo normal


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Ginecología y obstetricia -.

Evaluación gestacional

Ecografía
, ' 1 1j \J Es un tema fundamental porque
contribuirá a solucionar un gran
ENARM número de cuestiones.
Primer trimestre Tercer trimestre

t
· Confirma gestación intrautero
t
Valora alteraciones del crecimiento fetal:
· Determina edad gestacional · PEG constitucional: feto sano
· Valora morfología uterina · PEG anómalo: asociado
23.1. Diagnóstico de gestación y gestación múltiple a cromosomopatías,
· Valora flujo sanguíneo del ductus malformaciones o infecciones
· Translucencia nucal congénitas
· CIR: anomalía función placentaria
A la hora de datar la gestación, se cuenta como primer día de amenorrea
Segun do trimestre
el primer día de sangrado menstrual de la última regla.
Braquicefalia
Un embarazo dura aproximadamente 280 días (40 semanas), aunque se Diagnóstico morfológico:
considera a término a partir de las 37 semanas. El diagnóstico de gesta- · Biometría fetal (DBP, LF, Edema nucal
diámetro abdominal)
ción se lleva a cabo por los dos métodos siguientes:
· Valoración de anejos ovulares
Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta molécu las · Estigmas y malformaciones
de HCG en orina y es el método más utilizado, permitiendo diagnos- (p. ej., síndrome de Down)
ticar la gestación a partir de la 4.ª-5.ª semana de amenorrea. También
es posible determinar la HCG en sangre a partir de la implantación (3.ª
pieloureteral
semana de amenorrea) siendo el método diagnóstico más precoz.
Ecografía transvaginal: permite hacer un diagnóstico de embarazo única
de certeza y precoz. Fémur corto (LF/DBP -1..J

23.2. Ecografía obstétrica Figura 1. Aplicaciones de la ecografía obstétrica

Controles ecográficos rutinarios

La ecografía constituye el método diagnóstico de elección durante el


embarazo. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres explo-
raciones: la primera entre las semanas 8 y 12; la segunda de la 18 a la 20,
y la tercera de la 34 a las 36 semanas (Figura 1).
Ecografía del primer trimestre (8-12 semanas): pretende cumpli r
los siguientes objetivos:
Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por
tanto, descarta una gestación ectópica).
Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión.
La medición del CRL (longitud cráneo-raquídea o cráneo-caudal)
es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante
una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la últi-
ma regla y la ecografía del primer trimestre, se considera correcto Figura 2. CRL (longitud cráneo-raquídea) medida por ecografía
el tiempo de amenorrea según la ecografía) (Figura 2). transvaginal en el primer trimestre

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a Anexos ovulares: patología del cordón, de la placenta y del vo-
partir de la séptima semana con la sonda abdominal, y de la lumen de líquido amniótico.
sexta con la vaginal.
Detección de gestaciones múltiples y de gestación molar. Ecografía del tercer trimestre (32-36 semanas): valora fundamen-
Valoración de la morfología del útero y de los anejos. talmente las alteraciones del crecimiento fetal de igual forma que
Detección de los marcadores de cromosomopatía. la ecografía del segundo trimestre, si bien el parámetro que mejor
Translucencia nucal mayor de 3 mm (Figura 3). estima la edad gestacional es la longitud femoral.
Permitirá identificar aquellos fetos pequeños para edad gestacional
(PEG). Se definen por un peso fetal inferior al percentil 10. No obs-
tante, se puede considerar a muchos lactantes con peso inferior al
percentil 1O como normales, ya que no presentan una restricción
patológica del crecimiento, sino que, debido a factores como gru-
po étnico, paridad, peso y talla de la madre son considerados como
pequeños para edad gestacional. Según la etiología se pueden cla-
sificar en tres grupos:
PEG constitucional (80-85%): no existen alteraciones es-
tructurales, el líquido amniótico es normal, el Doppler de la
arteria umbilical también lo es, al igual que la velocidad de
crecimiento.
PEG anómalo (5-10%): presentan anomalías genéticas, estruc-
turales o secundarias a infección. Corresponden a los tradicio-
nalmente llamados CIR tipo I o simétricos.
Figura 3. CRL (longitud cráneo-raquídea) medida por ecografía Crecimiento intrauterino restringido (CIR) (10-15%): son
transvaginal en el primer trimestre aquellos que presentan una función placentaria alterada, identi-
ficada por un Doppler anómalo en la arteria umbilical o por una
Higroma quístico, característico del síndrome de Turner. reducción de la velocidad de crecimiento. Estos fetos muestran
Alteraciones del flujo sanguíneo en el ductus venoso de mayores tasas de mortalidad, asfixia al nacimiento, hipotermia,
Arancio. hipoglucemia, aspiración de meconio y secuelas neurológicas.
Valoración de la presencia de hueso nasal. Son factores de riesgo de CIR: el tabaquismo, el consumo de
Valoración de la presencia de insuficiencia tricuspídea. drogas, la historia previa de fetos con CIR, el índice de masa cor-
Morfología alterada de la vesícula vitelina. poral inferior a 19, las malformaciones uterinas, los miomas, la
edad materna avanzada (superior a 40 años), las enfermedades
Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamaño maternas y los trastornos hipertensivos.
fetal y por la abundancia de líquido amniótico, se considera el mejor
momento para hacer un diagnóstico morfológico: Diagnóstico y tratamiento de la restricción del crecimiento
Confirmación de viabilidad fetal. intrauterino
Biometría fetal: los parámetros utilizados son el DBP (diáme-
tro biparietal), la longitud femoral y los diámetros abdominales Definición: incapacidad del feto para alcanzar un potencial ge-
(transverso, longitudinal y circunferencia abdominal). El pará- nético de crecimiento de acuerdo a las condiciones propias de
metro que mejor estima la edad gestacional es el DBP la gestación y del entorno. Se establece el diagnóstico cuando
Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malfor- el peso fetal estimado se encuentra por debajo del percentil 1O
maciones que más se diagnostican son las del SNC, las renales, para la edad gestacional.
las respiratorias y las digestivas, siendo las de más difícil diag- Pruebas diagnósticas:
nóstico las cardíacas y las faciales (Figura 4). El ultrasonido del primer trimestre, específicamente la me-
dición de la longitud cráneo-caudal es el parámetro más
exacto para estimar la edad gestacional y su fecha probable
de parto.
La medición de fondo uterino para realizar el diagnóstico,
tiene una sensibilidad y especificidad del 27% y 88% res-
pectivamente.
La medición de la impedancia al flujo sanguíneo mediante
ultrasonido Doppler de las arterias uterinas y de la arteria
umbilical permite discriminar la causa del trastorno del cre-
cimiento entre un origen placentario o no placentario.
La secuencia de eventos feta les adaptativos a la hipoxia
que pueden ser valorados mediante diversas pruebas (ul-
trasonido Doppler, registro cardiotocográfico y perfil bio-
físico) permite al clínico establecer el momento oportuno
Figura 4. Ecografía de la 20.ª semana. Permite el diagnóstico de la finalización del embarazo para disminuir al máximo
de malformaciones posible la morbilidad y mortalidad neonatal.

23 · Evaluación gestacional

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Ginecología y obstetricia 1 23
Tratamiento farmacológico: ciona los índices de resistencia cerebrales y umbilicales, de-
Las intervenciones farmacológicas para el manejo del pa- biendo ser mayor de 1.
decimiento son limitadas, aunque será de gran importan- Una onda Doppler normal se considera estadio O.
cia el inicio de un esquema de inducción de madurez pul- El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay
monar en el momento oportuno. disminución del valor telediastólico, con aumento de los índices
El tratamiento con ácido acetilsalicílico (ASA) a dosis baja de resistencia y de pulsatilidad.
iniciando entre las 12 y las 16 semanas puede reducir la in- El estadio 11 implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso
cidencia de preeclampsia y de RCIU en población con fac- se colapsa).
tores de riesgo. El estadio 111 es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en
el 50% de los casos. Supone inversión del flujo diastólico (flujo
Tratamiento no farmacológico: diastólico reverso), es decir, el vaso no sólo se colapsa, sino que
Aunque se han implementado terapias no farmacológicas llega a tener una presión negativa.
y medidas de soporte tales como reposo en cama, adminis-
tración de oxígeno, dieta rica en proteínas, etc. Ninguna ha
demostrado ser eficaz.

La ecografía permite estimar el peso a partir de la biometría fetal,


pero además posibilitará la evaluación de l volumen de líquido
amniótico, que si bien tiene escaso valor en el diagnóstico de CIR,
es de utilidad en la valoración del bienestar fetal dada la asocia-
. ción entre el oligoamnios y el riesgo aumentado de morbimorta-
lidad perinatal. Sin duda alguna, los parámetros doppler son un
instrumento importante para evaluar la severidad del CIR y hay
que basarse en ellos para decidir la conducta obstétrica en cada
caso.
Los fetos PEG no presentan restricción del crecimiento y, por tanto,
en estos casos, se puede esperar al inicio espontáneo del parto. En
el caso de fetos CIR, el momento óptimo de terminación de la gesta-
ción implica considerar la severidad de la restricción del crecimiento, Figura S. Fluxometría Doppler normal
el bienestar fetal y la edad gestacional. En líneas generales el final de
la gestación de un feto CIR se realizará según los siguientes condi- Ecografía en tres dimensiones (30) o en 40 (30 en tiempo real):
cionantes: a término, cuando se documente madurez pulmonar, si supone una mejora en la calidad de la imagen aunque hoy día no
se objetiva una pérdida del bienestar fetal o si la situación materna aporta ventajas sobre la sensibilidad o la especificidad de la ecogra-
aconseja la terminación. No hay indicación de llevar a cabo una ce- fía bidimensional y únicamente se utiliza como complemento al es-
sárea sistemática en casos de CI R. tudio de diferentes patologías.

Controles ecográficos especiales


23.3. Métodos de diagnóstico
Los controles ecográficos especiales son los siguientes:
Fluxometría Doppler: indicada si hay sospecha de compromi-
prenatal de cromosomopatías
so vascular fetal (CIR, HTA, DM, gestaciones múltiples, embarazo
prolongado . .. ). La medición del flujo sanguíneo mediante efecto
Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto (y, Cribado
por tanto, el grado de bienestar) (Figura 5). Los índices más usa-
dos son: Se realiza en todas las gestantes para seleccionar a aquellas que tienen
fndice sístole/diástole: consiste en dividir el valor sistólico por mayor riesgo de alteraciones cromosómicas. Se aplicarán técnicas de
el diastólico. diagnóstico prenatal invasivo si existen antecedentes familiares o per-
índice de resistencia o de Pourcelot: estriba en calcular el co- sonales de alteraciones cromosómicas o genéticas, cribado bioquímico
ciente entre sístole menos diástole dividido entre la sístole. Sus positivo o cribado ecográfico positivo.
valores oscilan entre Oy 1. A mayor valor, más alta es la resisten-
cia en el flujo. Marcadores bioquímicos
fndice de pulsatilidad: se diferencia del anterior en que el
denominador es la media entre sístole y diástole. Los lugares Del primer trimestre: es el método de cribado de elección cuando la
más comunes de medición son: arterias uterinas, arterias um- gestante consulte antes de las 12 semanas. Los marcadores utilizados
bilicales y arteria cerebral media. En situaciones de sufrimien- son la fracción libre de la gonadotropina coriónica y la proteína plasmá-
to fetal, se produce un aumento del flujo cerebral, al disminuir tica A asociada a la placenta y se determinan entre las semanas 8 y 12.
las resistencias vasculares intracraneales (al igual que ocurre ~-HCG libre: está elevada en cromosomopatías, especialmente
en las arterias coronarias y en las suprarrenales) y aumentan en el síndrome de Down.
las resistencias vasculares en el resto del territorio fetal por el PAPP-A (proteína A asociada a la placenta): en el síndrome
efecto protector cerebral. El índice cerebro-placentario rela- de Down está disminuida su producción.

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Del segundo trimestre: es el método de elección en aquellas Del segundo trimestre:


gestantes que se valoren a partir de las 14 semanas. Fue el primer Biomet ría fetal: fémur corto con aumento del cociente DBP/ LF,
programa establecido de detección de síndrome de Down. Se re- LF/ longitud del pie, braquicefalia, disminución de la longitud
comienda su determinación entre la semana 15-18 de la gestación, humeral.
siendo útiles entre la 14-20. Estigmas y malformaciones: SNC (quistes de los plexos coroi-
a -fetoproteína (AFP): se mide en suero materno. La produce el deos, cráneo en forma de fresa, aumento de la cisterna magna,
feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ahí pasa al ventriculomegalia, ausencia del cuerpo calloso), faciales (hen-
líquido amniótico (máximo en la semana 14) y al plasma mater- didura palatina, macroglosia), torácicas (hernia diafragmática,
no (máximo en la semana 32). malformaciones cardíacas), digestivas (atresia duodenal o eso-
Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incre- fágica, ascitis, quistes abdominales), nefrourológicas (dilatación
mentado de síndrome de Down fetal (el feto con síndrome de pielocalicial bilateral, riñón poliquístico, hidronefrosis), pared
Down no produce adecuadamente la AFP). abdominal (onfalocele).
Además de su uso en el cribado de cromosomopatías, la AFP Alteraciones de los anejos ovulares: a nivel de la placenta
puede ser útil como marcador de riesgo de otras patologías fe- (quistes, placenta hidrópica), cordón umbilical (arteria umbilical
tales. Los niveles elevados en el suero materno o en el líquido única) y alteraciones del volumen de líquido amniótico.
amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados, por
lo que se relacionan con defectos del tubo neural y con otras Desde hace un tiempo, el cribado de cromosomopatías se hace con
anomalías fetales (atresia duodenal, onfalocele, riñón poliquís- una combinación cuantitativa de los factores de riesgo: edad materna +
tico, síndrome de Turner con higroma quístico). No obstante, ~-HCG + PAPP-A + translucencia nuca/ siendo actualmente el método de
también pueden existir elevaciones transitorias con las ma- elección de cribado, con una sensibilidad superior al 90%. La sensibilidad
niobras invasivas o con determinadas enfermedades maternas de la PAPP-A junto con la ~-HCG es del 65%, mientras que la sensibilidad
como el hepatocarcinoma o los tumores germinales de ovario. de la translucencia nuca/ de forma aislada es de un 73%. Por último, el cri-
Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SPl ): está ele- bado de cromosomopatías a través del estudio de células fetales presen-
vada en sangre materna en caso de síndrome de Down, aunque tes en sangre materna, especialmente de eritroblastos, ofrece grandes
se desconoce el motivo. esperanzas, pero en la actualidad es costoso y no aplicable como cribado
Estriol no conjudado (uEs): está disminuido en el síndrome universal.
de Down.
Métodos diagnósticos invasivos (Tabla 1¡
Marcadores ecográficos
Amniocentesis: es el más usado. Se extrae líquido amniótico me-
Se consideran marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatía diante punción transabdominal. Se hace entre las semanas 12-16
fetal los siguientes: (Figura 6). Se obtienen fibroblastos que se cultivan para realizar estu-
Del primer trimestre: dios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP, etcé-
Translucencia nucal: es el mejor marcador ecográfico de las tera). La principal indicación es el cribado del primer trimestre alterado,
aneuploidías fetales. El incremento del grosor de la translucen- aunque también puede estar indicada si hay anomalía cromosómica
cia (> 3 mm), medida entre las semanas 11 y 14, se correlaciona en gestación anterior o si alguno de los progenitores padecen o son
con la presencia de cromosomopatías y fundamentalmente de portadores de defectos genéticos. El riesgo de aborto es del 0,5-1 %. Es
síndrome de Down. También se ha observado aumentado en necesaria la profilaxis anti-O si el Rh materno es negativo.
cardiopatías fetales. En el síndrome de Turner se puede apreciar Existe también una amniocentesis tardía que se realiza a partir de
una imagen de edema tabicado debida a un higroma quístico, la semana 32 cuya utilidad es medir la madurez pulmonar fetal: son
también en el primer trimestre. indicadores de madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilgli-
Fluxometría en ductus venoso de Arando: una alteración en cerol (importante para la formación del surfactante) o un cociente
la morfología de la onda de flujo en este vaso (inversión de la lecitina/esfingomielina superior a dos (a partir de las 34 semanas, la
onda a, etc.) es sugestiva de cromosomopatía fetal. lecitina comienza a aumentar y, cuando duplica a la esfingomielina,
Ausencia del hueso nasal: parece que en los fetos con síndro- indica madurez pulmonar). Otras utilidades de esta amniocentesis
me de Down hay un retraso en la osificación del hueso nasal. tardía son: la medición de bilirrubina en casos de isoinmunización
Presencia de insuficiencia tricuspídea: existe elevada asociación Rh, evacuadora en caso de polihidramnios o amnioinfusión en oli-
entre la regurgitación tricuspídea y los defectos cromosómicos. goamnios.

Biopsia corial Amniocentesis Cordocentesis (funiculocentesis)

A partir de la 8.• semana A partir de la 12.ª semana A partir de la 18.ª semana


Mayor% de abortos Menor% de abortos Riesgo intermedio
Método de elección antes de las 12 semanas Método más usado Método de elección en épocas avanzadas
de gestación Técnica lenta (cultivo) Técnica rápida
Técnica rápida
Obtención de vellosidades coriónicas Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos Obtención de sangre fetal y las células fetales
que flotan en él
Tabla 1. Métodos diagnósticos invasivos

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80

80

RCTGnormal
Figura 6. Amniocentesis

Funiculocentesis/cordocentesis (> 18 semanas): se puncionan


--·-
- - 200
.
200

- - 1110 tllO----
los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecog ráfico.
- 1 IO p,-,- - i--

Está indicada cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido

-
1 ¡;¡, '
y la amniocentesis ya no es posible por lo avanzado de la edad
gestacional, así como para la medida de cualquier parámetro en
-- 120 ,,.
.
-- 100 IDO >-
sangre fetal (hemograma, enzimas, anticuerpos, etc.). Puede em-
plearse también con fines terapéuticos (transfusiones, infusión de ---~ .. .
fármacos) .
Biopsia corial (8-12 semanas): consiste en la obtención de vellosida-
·-. 12 ·.~
.. ..
des coriónicas a través del cuello uterino o por vía transabdom ina l. 10


Obtiene directamente tejidos fetales placentarios y los resu ltados •
genéticos pueden lograrse en 48-72 horas; no obstante presenta o -u
• 'f
DIPtipo 1 ~

mayor número de pérdidas feta les. Es el método que permite el


diagnóstico más precoz de cromosomopatías como la trisomía 21
y, por tanto, es de elección si se quiere un diagnóstico citogenético
·"°""°
... .
.
200

prenatal antes de las 12 semanas de gestación o si existen antece- ,


dentes de defectos moleculares en la familia. ,.
'"
, .
,,.
23.4. Evaluación del bienestar .
1

, .
,
. .
fetal en el tercer trimestre . .
·-. 12
,w
......
.. 10



......
.
Anteparto •
,. 2
20
DIPtipo 11
Amnioscopia: consiste en visualizar la coloración y la cantidad del
líquido amniótico a través de las membranas ovu lares, mediante la Figura 7. Evaluación del registro cardiotocográfico fetal
introducción de un amnioscopio a través del cérvix. Se puede llevar
a cabo a partir de las 37 semanas (no antes, para evitar una posible Variabilidad: es la variación latido a latido de la frecuencia car-
rotura de membranas en una gestación pretérmino). díaca por la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser:
Está contraindicada en casos de infección vulvovagina l, de inserción Normal: 10-25.
placentaria baja y de polihidramnios. Es negativa cuando el líquido Baja: 5-1 O. Puede deberse a sueño fetal, hipoglucemia fetal,
amniótico es claro y en cantidad normal. Es positiva cuando hay oli- depresores del SNC. Se considera prepatológico.
goamnios, o si el color es verde (meconio), sangu inolento, o amarillo Saltatoria: > 25. Es de pronóstico intermedio.
(indica presencia de bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufri- Silente: variabilidad < 5. Tiene mal pronóstico ya que su
miento fetal. persistencia indica hipoxia fetal.
Registro cardiotocográfico: el registro cardiotocográfico feta l Sinusoidal: 2-5 ondu laciones por minuto con pérdida de
(RCTG) suele emplearse a partir de las 28 semanas. Valora cuatro pa- microfluctuación. Es el hallazgo de peor pronóstico. Es pre-
rámetros de la actividad cardíaca fetal (Figura 7): mortem; suele indicar anemia fetal grave.
Frecuencia cardíaca fetal: es normal entre 120-160 1pm. Valo-
res superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120, Ascensos o aceleraciones: se trata de aceleraciones transito-
bradicardia (con peor pronóstico esta última). La causa fisiológi- rias de la FCF por encima de 15-20 1pm. Son signos de buen
ca más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto
bradicardia, la hipoglucemia y el sueño fetal. y su entorno.

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Deceleraciones: descensos en la línea de base de más de 15 lpm, Estimulación vibroacústica fetal (EVAF): consiste en aplicar un
durante más de 15-20 segundos. No deben estar presentes en laringófono al abdomen de la madre, produciendo vibración y so-
condiciones normales. nido. El estudio de la respuesta se puede evaluar mediante RCTG,
Deceleraciones precoces o DIP tipo 1: sincrónicas con efecto Doppler y ecografía en tiempo real. La respuesta normal
la contracción. Son las más frecuentes y habitualmente se consiste en un aumento de la actividad somática fetal y la presen-
deben a estimulación vagal secundaria a la compresión cia de aceleraciones transitorias.
de la cabeza fetal (por eso, desaparecen con atropina). Perfil biofísico: va lora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza
Deceleraciones tardías o DIP tipo 11: existe un decalaje de un RCTG y una ecografía, en la que se van a analizar los siguientes
más de 20 segundos con respecto a la cont racción. Indican datos: movimientos fetales, movimientos respi ratorios, tono muscu-
acidosis fetal y peor pronóstico. lar fetal y, por último, el volumen del líquido amniótico. También se
Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: incons- utiliza una modificación del perfil biofísico más simplificada, que va-
tantes en sincronía y morfología, suelen sugerir patología lora sólo el RCTG y el índice de líquido amniótico, y se considera un
de cordón y tienen un pronóstico intermedio. método aceptable de control fetal anteparto.

Por último, el RCTG también informa de la existencia y de las lntraparto


características de las contracciones uterinas.
RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad nor- RCTG (registro cardiotocográfico): podrá llevarse a cabo med iante
males con presencia de ascensos. Se denomina RAF negativo a un monitor externo o interno.
RCTG con ondulatoria baja o sin ascensos (Figura 7). Microtoma de sangre fetal: mide el pH de la sangre fetal, valorando
así el equ ili brio ácido-base. Estaría ind icada en situaciones de sospe-
Registro cardiotocográfico estresante: pueden llevarse a cabo cha de acidosis: registro patológico, líquido meconial, oligoamnios,
dos tipos de registro cardiotocográfico: etc. Es necesario di latación cervical y bolsa rota. Su realización está
No estresante (basal): el que se ha comentado en el punto an- contraindicada en casos de sospecha de coagulopatía fetal o ges-
terior. Evalúa el estado de alerta del SNC. Valora los parámetros tante seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH, he-
anteriores, así como la dinámica uterina. Si el RAF es negativo, patitis B-C).
está indicado el registro estresa nte. pH normal: 7,25-7,45.
Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones): pH prepatológico: 7,20-7,25; en este caso, es preciso repetirlo
se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i.v. en 15-30 min. En este intervalo se intentará aumentar el flujo
(o estimulación del pezón). Mide la capacidad de intercambio útero-placentario con la finalidad de incrementar la oxigena-
uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Para ción fetal. Para el lo puede resultar de utilidad colocar a la pa-
poder valorarla, es preciso obtener un mínimo de tres contrac- ciente en decúbito lateral, administrar oxígeno y, sobre todo,
ciones uterinas cada diez minutos. controlar adecuadamente la dinámica uterina.
Negativo: FCF normal, buena variabilidad, < 20% de DIP 11 pH patológico: < 7,20; es necesaria la extracción fetal inme-
en diez contracciones. diata.
Positivo: > 30% de DIP 11 en diez contracciones.
Dudoso: 20-30%. Pulsioximetría: se puede medir la saturación de 0 2 en sangre fe-
tal midiendo la absorción de un haz
de luz en los tejidos. Requiere que el
Buen pronóstico Pronóstico intermedio Mal pronóstico
sensor esté en contacto con la piel del
Frecuencia cardíaca fetal 120 a 160 > 160 < 120 feto, por lo que serán precisos 2-3 cm
Variabilidad 10 a 25 5 a 10 < 5 o sinusoidal de di latación cervical. La saturación de
Ascensos Presentes Ausentes Ausentes 0 2 es mucho más baja que en el adul-
Deceleraciones DIP 1 DIP umbilicales DIPII to. Los valores normales oscilan entre
< 20% DIP 11 20 a 30% DIP 11 > 30% DIP 11 el 30-60%. Los valores entre el 10-30%
Prueba de Pose
en 1Ocontracciones en 1Ocontracciones en 1Ocontracciones se correlacionan con acidosis fetal y
pH sangre fetal 7,25 a 7,45 7,20 a 7,25 < 7,20 estará indicada la microtoma fetal para
Saturación 0 2 > 30% 10-30% < 10% confirmarlo. Valores menores del 10%
por pulsioximetría
requieren la terminación inmediata de
Tabla 2. Evaluación del bienestar fetal la gestación.

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" El cribado de cromosomopatías consiste en pruebas no invasi-
Ideas clave vas que permiten calcular el riesgo individual, y así decidir reali-
zar o no una prueba invasiva.
" El diagnóstico de gestación se puede hacer con HCG. Su detec-
ción en sangre es el diagnóstico más precoz, mientras que en " El cribado bioquímico se puede realizar en el primer trimestre,
orina es el diagnóstico habitual de gestación. Si se quiere un determinando HCG (patológica, si aumentada) y PAPP-A (pato-
diagnóstico de certeza, este se hará mediante la ecografía. lógica, si disminuida) o en el segundo trimestre, determinando
AFP (patológica, si disminuida), estriol (patológico, si disminui-
" La ecografía del primer trimestre permitirá diagnosticar que do) y glucoproteína bl (patológica, si aumentada).
existe embarazo, si es único o múltiple, si es intrauterino o extra-
uterino y la vitalidad del embrión. Además, permite determinar " El cribado aconsejado en la actualidad consiste en la combi-
la edad gestacional mediante la medición del CRL. nación de edad materna, marcadores bioquímicos del primer
trimestre y la medición de la translucencia nucal por ser la com-
" Los marcadores ecográficos de cromosomopatías del primer binación con mayor sensiblidad.
trimestre son: translucencia nucal > 3 mm, higroma quístico,
alteraciones del flujo en el conducto venoso de Arando, ausen- " El diagnóstico invasivo del cariotipo fetal se puede realizar
cia de hueso nasal, y alteración de la morfología de la vesícula mediante biopsia corial, amniocentesis o funiculocentesis. Se
vitelina. elegirá fundamentalmente en función de la edad gestacional
y del riesgo de aborto asociado. La técnica más utilizada es la
" La ecografía del segundo trimestre servirá para evaluar el cre- amniocentesis, por ser la más segura de todas ellas. La funi-
cimiento y la morfología fetal. Es la ecografía del diagnóstico culocentesis se reserva para embarazos de edad gestacional
prenatal y presencia de insuficiencia tricuspídea. avanzada, y además permitirá administrar tratamiento al mis-
mo tiempo.
" La ecografía del tercer trimestre permitirá diagnosticar el cre-
cimiento fetal y evaluar la placenta y el líquido amniótico. Se " El registro cardiotocográfico es la prueba de valoración del
pueden encontrar fetos pequeños para edad gestacional (PEG) bienestar fetal habitual, tanto anteparto como intraparto. Se
constitucionales en los que no existen alteraciones estructu- valorará la FCF basal, la variabilidad, los ascensos y las desace-
rales ni en el Doppler. Los PEG anómalos presentan anomalías leraciones.
genéticas, estructurales o secundarias a infección. Los fetos CIR
son aquellos con una función placentaria alterada identificado " La presencia de una variabilidad silente o sinusoidal tiene muy
por una alteración del Doppler a nivel de la arteria umbilical. mal pronóstico, e indicará la extracción fetal inmediata.
Presentan mayores tasas de morbimortalidad perinatal.
" La presencia de al menos dos ascensos cada 20 minutos es ne-
" El Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto cesaria para considerar reactivo el trazado. Su ausencia indicará
y, por tanto, si existe o no bienestar fetal. El estadio I correspon- la necesidad de realizar la prueba de Pose (o registro cardioto-
de a un aumento del índice de resistencia, el estadio II a la au- cográfico estresante), que consiste en administrar oxitocina y
sencia del flujo diastólico y el estadio 111 a la presencia de un provocar contracciones, evaluando el número de desacelera-
flujo diastólico reverso. Estos dos últimos estadios tienen mal ciones. Se considera positivo si aparecen > 30% de DIPS II y, en
pronóstico y se finalizará la gestación. estos casos, se debe finalizar la gestación.

3) Legrado uterino.
Casos clínicos 4) Tratamiento con metotrexato por vía sistémica.

Una mujer de 25 años consulta por un retraso menstrual de 3 En un registro cardiotocográfico intraparto, aparecen dips II re-
semanas y metrorragia escasa desde hace 24 horas. Su estado petidos en relación con todas las contracciones, seguidos de una
general es bueno, no tiene dolor, y la exploración ginecológica bradicardia fetal moderada. La paciente está recibiendo estimu-
no muestra alteraciones, excepto el sangrado escaso procedente lación oxitócica i.v. y se registran 3 contracciones intensas cada
de la cavidad uterina. El test de embarazo es positivo y la deter- 10 minutos. La exploración revela presentación cefálica (varie-
minación de f3 hCG en plasma es de 600 mUl/ml. Por ecografía dad 0.1.1.A.) en II plano y una dilatación cervical de 6 cm. ¿Cuál es
transvaginal, se observa un útero normal con un endometrio la conducta obstétrica adecuada en esta situación?
homogéneo de aspecto secretor, de 12 mm de espesor. En el
ovario derecho hay una formación que parece un cuerpo lúteo 1) Retirar la estimulación oxitócica.
normal. No hay líquido libre en la cavidad abdominal. ¿Cuál de 2) Proceder a la extracción fetal inmediata mediante cesárea.
las siguientes es la indicación más correcta? 3) Realizar una microtoma de sangre fetal para determinar el pH.
4) Administrar dosis altas de p-miméticos.
1) Repetir seriadamente cada 2-3 días la ecografía y la P-hCG.
2) Reposo absoluto y repetir la ecografía a las 2-3 semanas.

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the diameter of the cervical opening was approximately 4 cm the


Case Study fetus showed severe bradycardia. The most likely treatment is:

A 38-year-old primigravida was admitted to the hospital at 40 1) Place the patient in lateral decubitus position.
weeks gestation for a normal vaginal delivery. She had no his- 2) Determine fetal capillary pH.
tory of medical illness or trauma. lnitial fetal heart rate was 120- 3) Forceps delivery.
150 beats/min and showed good reactivity and variability. When 4) Emergency cesarean section.

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Hemorragias del primer trimestre

Factores maternos: suelen ser abortos euploides.


Es un tema importante. Estudia
Infecciones: TORCH (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalo-
ENARM sobre todo el embarazo
ectópico. virus, herpes simple).
Enfermedades crónicas graves.
Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidis-
mo, deficiencia de progesterona).
24.1. Aborto Desnutrición grave (déficit de vitamina A o de ácido fólico).
Tabaco, alcohol.
Toxinas ambientales (arsénico, plomo).
El aborto es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. Más
del 80% de los casos ocurren antes de la 12.ª semana, por lo que se deno- Factores inmunológicos: los anticuerpos antifosfolípidos, el an-
mina entonces aborto precoz. Se denomina aborto tardío si sucede entre ticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están rela-
las semanas 12.ª y 20.ª. cionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de estas
mujeres con heparina y aspirina en bajas dosis disminuye la tasa de
Incidencia los mismos.
Factor uterino: miomas, síndrome de Asherman, malformaciones
La incidencia del aborto es difícil de evaluar, ya que muchas mujeres abor- uterinas.
tan sin ser conscientes de ello. La incidencia del aborto clínico se aproxima Incompetencia cervical: la insuficiencia cérvico-ístmica es la etiolo-
al 10%, aunque es bastante mayor si se tienen en cuenta las gestaciones gía más frecuente del aborto tardío de repetición.
preclínicas, que es el caso de lo comentado al inicio. En mujeres con em-
brión vivo confirmado por ecografía a las ocho semanas, el aborto posterior Clínica
sólo representa un 3%, por lo que el grueso de los casos de aborto clínico
se produce antes de las ocho semanas de gestación. El riesgo de aborto Se define mediante la exploración y los datos ecográficos (Figura 1 y
aumenta con el número de embarazos y con la edad de los progenitores. Tabla 1):
Amenaza de aborto: es la aparición de una metrorragia en la primera
Etiología mitad de una gestación. Puede ir acompañada de dolor hipogástrico
discontinuo leve. Es muy frecuente (20-25% de las gestantes). Aborta
Los factores que determinan la etiología del aborto son los siguientes: menos de la mitad, y no hay daño fetal en los nacidos tras amenaza
Factores ovulares: la causa más frecuente de aborto en la pobla- de aborto. La sangre proviene de vasos sanguíneos maternos parapla-
ción general es la presencia de anomalías ovulares, siendo las altera- centarios rotos. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado y,
ciones cromosómicas el 50-60% de ellas: por ecografía, se confirma la vitalidad embrionaria o fetaL
Trisomía autosómica: es la anomalía más frecuente. Las más Aborto inevitable (inminente o en curso): hemorragia vaginal y OCI
habituales son las que afectan a los cromosomas 16, 22, 21, 13 abierto como consecuencia de la dinámica uterina.
y 18. La más rara es la trisomía que afecta al cromosoma 1. La Aborto consumado completo: ya se ha producido la expulsión to-
frecuencia aumenta con la edad materna. tal de los restos.
Monosomía X (45,X o síndrome de Turner): se asocia a edad Aborto consumado incompleto: las contracciones uterinas han ter-
materna más joven. minado. Hay expulsión de partes ovulares, pero el útero no está vacío.
Triploidías, tetraploidías. Aborto diferido: se ha producido la retención de una gestación
no evolutiva en el útero durante varias semanas. Existe riesgo de
Otras causas son las anomalías del trofoblasto, las mutaciones ge- coagulopatías, como la coagulación intravascular diseminada por
néticas aisladas, los factores poligénicos y el envejecimiento de los liberación de tromboplastinas placentarias, por lo que se deben de-
gametos. terminar productos de degradación del fibrinógeno (PDF o DÍMERO-

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D).En la clínica, se llama aborto diferido cuando se detecta muerte Por otro lado se puede sospechar un embarazo ectópico cuando la eco-
embrionaria o su ausencia (huevo huero) antes de que comience un grafía transvaginal objetiva un útero vacío y la gonadotropina coriónica
aborto en curso. en sangre es superior a 1.800 mlU/mL
Aborto recu rrente o habitual (0,3%): se denomina así en caso
de ocurrir tres o más abortos espontáneos consecutivos o cinco La hemorragia del primer trimestre ha de plantear un diagnóstico diferen-
alternos. cial con cérvix friable, traumatismos, pólipo u otros procesos malignos.
Se deben estudiar alteraciones cervicouterinas, enfermedades me-
tabólicas y cariotipo de los progenitores. Estas mujeres tienen mayor Diagnóstico
riesgo de parto pretérmino, placenta previa y malformaciones feta-
les en embarazos posteriores. El test de embarazo y la ecografía son los métodos de elección: se com-
prueba si existen viabilidad fetal.

Tratamiento

Amenaza de aborto: ningún tratamiento ha mostrado verdadera


eficacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual.
No se ha demostrado que los progestágenos ni los uteroinhibidores
tengan ninguna utilidad.
Aborto: se puede optar por un tratamiento quirúrgico o por una
evacuación farmacológica. El tratamiento quirúrgico consiste en
Amenaza de aborto Aborto inevitable realizar un legrado bajo anestesia general; es el procedimiento más
sencillo de evacuación uterina: si el cuello está cerrado, se procede
a su dilatación con tallos de Hegar y si está dilatado, la actuación es
directamente evacuar el contenido con la cucharilla o legra (Figura
2). Para la evacuación farmacológica se utilizará misoprostol admi-
nistrado por vía vaginal. Está indicado en abortos en gestaciones con
menos de 1O semanas y después de la semana 12 por los riesgos
que presenta el legrado en estas semanas de gestación. Está con-
traindicado en pacientes con glaucoma y asma. Otra alternativa es
el empleo de oxitócicos solos o asociados a prostaglandinas. No se
Aborto incompleto Aborto diferido debe olvidar la administración de inmunoglobulina anti-O en caso
de que la mujer sea Rh negativo.

Aborto completo Para pacientes con amenaza de aborto o aborto menor de 13 semanas,
se administrará 50 mcg i.m. de gammaglobulina anti D. Si la gestación es
mayor de 13 semanas, la dosis asciende a 300 mcg.

Figura 1. Tipos de aborto

El único tratamiento para la amenaza de aborto es el


Amenaza Aborto Aborto reposo.
de aborto en curso diferido
Metrorragias Escasa Abundante +/-
Dolor Leve Intenso +/-
Cérvix (OCS) Cerrado Abierto Cerrado
Ecografía Embrión normal Restos de Embrión muerto
(con latido) embrión o no (sin latido)

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tipos de aborto

Embarazo de viabilidad incierta: saco intrauterino menor de 20 mm


sin vesícula vitelina o sin embrión. O bien, un embrión menor de 6 mm,
sin latido cardíaco. Para confirmar la viabilidad de la gestación ha de rea-
lizarse nueva en ecografía en una semana.

La gonadotropina coriónica puede detectarse hasta en niveles de 25 UI/L


(nivel aproximado a los 9 días de la fecundación (23-28 del ciclo genital
femenino) . Su determinación cada 48 horas es útil para el manejo del
aborto, ya que los niveles se duplican en una gestación normoevolutiva y
descienden en un embarazo interrumpido. Figura 2. Legrado uterino

24 · Hemorragias del primer trimestre

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Complicaciones del aborto Diagnóstico: se realiza mediante la clínica y los antecedentes: his-
toria previa de dos o más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3
Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal. cm en la exploración.
Aborto séptico: se debe llevar a cabo legrado inmediato y trata- Tratamiento: el tratamiento de la incompetencia cervicouterina es
miento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La el cerclaje cervical entre las semanas 14-16, que consiste en una serie
demostración de Clostridium es indicación de histerectomía. de técnicas quirúrgicas para «cerrar» el cérvix.
Síndrome de Asherman (sinequias uterinas poslegrado). Se realiza previamente una ecografía para confirmar que el feto está
Perforación uterina durante el legrado: si hay estabilidad he- vivo y excluir malformaciones. El cerclaje se retira a las 38 semanas o
modinámica, se puede intentar un tratamiento conservador, pero antes, si se desencadena el parto o si aparece infección intrauterina.
si aparecen signos de gravedad o inestabilidad hemodinámica, se
practicará cirugía.
Perdidas gestac,onales
de repet1c1ón
Síndrome antifosfolípido

El tratamiento en la gestante es controvertido, aunque se puede resumir


de la siguiente manera:
FiiHii+E Enfermedades
crónicas
descontroladas

-- 1
Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de
trombosis o aborto: no requieren tratamiento aunque algunos au- t
tores recomiendan administrar AAS en dosis bajas. Tratamiento

Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces:


AAS y heparina, aunque algunos autores indican únicamente AAS
t t
en dosis bajas.
Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o muer-
te fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados, se recomien- Ecocardlograffa Antecedentes de preeclampsla.
da suplementar con calcio y vitamina D¡). obstétrica Insuficiencia placentaria o trombosis
en embarazos previos

Incompetencia cervical t
Se produce dilatación indolora del cuello uterino (no es provocada por
contracciones como el aborto en curso) durante el segundo trimestre t
de la gestación con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsión Corrección Cerclaje
de un feto inmaduro. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente __q_u_ir_úr_g_ic_a _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ __
antes de las 16 semanas {Figura 3). Figura 4. Manejo del aborto recurrente

24.2. Gestación ectópica

La gestación ectópica es aquella que está implantada fuera de la cavidad


endometrial.

Etiología
Normal
El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se
implanta allí donde se encuentre en el 6.0 -7.0 día posfecundación.

Son factores de riesgo los siguientes:


Antecedentes de gestación ectópica.
Cirugía tubárica previa.
Enfermedad inflamatoria pélvica.
Dispositivo intrauterino.
Insuficiencia
Exposición a dietiletilbestrol.
Tabaquismo.
Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación, etcétera).

Figura 3. Incompetencia cervical Frecuencia

Etiología: no siempre es clara, pero a veces se relaciona con trauma- Su frecuencia se encuentra entre el 1-2%. Hay un incremento en los últimos
tismos cervicales como la conización o el desarrollo cervical anóma- años, aunque ha descendido su mortalidad. La coexistencia de embarazo ec-
lo (exposición previa al estilbestrol intraútero). tópico y eutópico es excepcional (1 /30.000) y se llama embarazo heterotópico.

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Localización La HCG se duplica cada dos días durante las primeras semanas del em-
barazo normal, llegando a un máximo hacia la décima semana. En los
La localización más habitual es en la trompa de Falopio (97%): en la por- embarazos ectópicos, la HCG crecerá más despacio de lo habitual (au-
ción ampular (78%). Le siguen en frecuencia: istmo, fimbrias, intersticio, menta aproximadamente un 50% en 48 horas). La HCG también ayuda en
ovario, cavidad abdominal (Figura 52). el diagnóstico diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto
completo.

El diagnóstico de confirmación es la laparoscopia y anatomía patológica,


pero se practicará en caso de duda diagnóstica.

La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis}, aunque útil,


se ha abandonado por disponer de técnicas mejores. La clásica de-
mostración de decidua y de ausencia de vellosidades coriales (signo
de Arias-Stella) no es considerada patognomónica, pero sí altamente
sospechosa.

Evolución

En el 10% de los casos, hay resolución espontánea: aborto tubárico (casi


exclusivamente los ampulares).

En el 90% restante, aparece rotura tubárica, por la poca distensibilidad de


sus paredes. Suele haber intensa hemorragia porque el trofoblasto invade
vasos arteriales.
Figura 52. Incompetencia cervical
Tratamiento
Clínica
Actualmente se dispone de tres posibilidades en el tratamiento: con-
No hay ningún signo ni síntoma patognomónica y la clínica es muy inespecí- ducta expectante, tratamiento médico o tratamiento quirúrgico.
fica. En general, es dolor en anejo y pélvico, junto a signos de gestación inci- Conducta expectante: puede ser utilizado sólo en pacientes asin-
piente: amenorrea de unas seis a ocho semanas, útero aumentado de tama- tomáticas, con diagnóstico ecográfico de embarazo tubárico sin
ño, pero menor que amenorrea, doloroso a la movilización cervical y anejo evidencia de sangrado y niveles de p-HCG menor a 1.000 Ul/ml. Se
discretamente tumoral, doloroso. Es frecuente un escaso sangrado vaginal, realizará seguimiento con P-HCG y ecografía semanal para asegurar
oscuro, intermitente. En el caso de rotura tubárica, se añade intenso dolor la disminución del tamaño de la masa anexial y de las concentracio-
en fosa ilíaca, Douglas sensible y signos de peritonismo, así como la clínica nes de P-HCG.
secundaria a la hemorragia (abdomen agudo). Puede ser fulminante y entrar Tratamiento médico: el tratamiento con metotrexato está in-
en shock en minutos. Tras la crisis, se alivian los síntomas, aunque no la grave- dicado en pacientes con estabilidad hemodinámica, embarazo
dad, y en el 10% de los casos hay resolución espontánea (aborto tubárico). ectópico no roto, sin datos de sangrado activo intra-abdominal
y concentraciones bajas de p-HCG (menores de 2.000 Ul/ml). Las
Diagnóstico contraindicaciones absolutas para el uso de metotrexato son la
lactancia, disfunción renal, hepática, pulmonar o hematológica,
La ecografía transvaginal es el primer paso en la exploración diagnóstica. enfermedad ácido péptica e hipersensibilidad al fármaco. El saco
Puede dar un diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presen- gestacional mayor a 3,5 cm y la actividad cardíaca embrionaria
cia de saco gestacional en la trompa, con embrión y latido cardíaco, lo son contraindicaciones relativas para el tratamiento médico. Se
que sucede en el 5% de los casos (Figura 53). añade ácido folínico para prevenir la toxicidad. El seguimiento
se hará también con determinaciones seriadas de P-HCG y eco-
grafía.
Tratamiento quirúrgico: se realizará preferentemente mediante
laparoscopia, aunque dependerá de la paciente, de sus deseos
genésicos y de la localización del embarazo ectópico. La técnica
debe ser conservadora y consiste en la salpingostomía lineal que
se realiza en el borde libre y con aspiración del contenido_ovular
(Figura 54).

En los casos en los que la trompa esté muy dañada, haya gestación
ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos, se extirpa
la trompa afectada: salpinguectomía total.

Si hay inestabilidad hemodinámica, se practicará una laparotomía ur-


Figura 53. Gestación ectópica ampular vista en ecografía transvaginal gente.

24 · Hemorragias del primer trimestre


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Mola parcial: existe tejido embrionario y/o amnios además del te-
jido trofoblástico con degeneración hidrópica. Existe material ge-
nético materno y el cariotipo es triploide como consecuencia de la
fecundación del óvulo por dos espermatozoides (69,XXY). El riesgo
de ETP es menor (4-8%).

Diagnóstico
Se basa en la clínica, en la exploración, en la ecografía y en la determina-
ción de HCG. La producción de HCG es mucho mayor que en una gesta-
ción normal debido al desarrollo trofoblástico excesivo, incluso llegando
al millón de unidades, siendo de gran utilidad tanto en el diagnóstico
como en el seguimiento de la enfermedad trofoblástica gestacional.
Clínica:
Figura 54. Laparoscopia en gestación ectópica Metrorragia: es el signo más habitual y el principal motivo de
consulta. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico. La expul-
sión de vesículas es un signo infrecuente pero, de aparecer, es
24.3. Enfermedad trofoblástica patognomónica.
Náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica: se debe al incre-
mento en los niveles de HCG.
El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en Preeclampsia: ocurre en el 25% de las pacientes con mola. Es
las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. Se una de las pocas circunstancias en las que esta complicación
ha visto cómo el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxíge-no. tiene lugar antes de la semana 20.
Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno, Hipertiroidismo: se explica por la similitud de la HCG con la
detiene su crecimiento. TSH.

Si una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca va- Exploración:
sos sanguíneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a la útero de tamaño mayor amenorrea: es regular, simétrico y de
proliferación permanece: enfermedad trofoblástica. La ausencia de vasos consistencia blanda.
linfáticos permite que se acumule líquido extracelular, por lo que el tejido Tumoraciones ováricas: son los quistes tecaluteínicos
adopta una disposición quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es (Figura 55) y se deben a la estimulación ovárica de la HCG
quística y avascular. (recordad que HCG, FSH, LH y TSH tienen una subunidad u
común). Ocurren en el 30% de los casos. No requieren trata-
Epidemiología miento, ya que regresan espontáneamente al ser evacuada la
mola. Son productores de progesterona.
La enfermedad trofoblástica gestacional ocurre en 1/1.500 embarazos.
La mayoría regresa espontáneamente (80%). El 15% evoluciona a en-
fermedad trofoblástica persistente (ETP) no metastásica y el 5% a ETP
metastásica. La mola invasora (enfermedad trofoblástica con capacidad
de traspasar el endometrio) sucede aproximadamente en 1/15.000 em-
barazos.

La mitad de los coriocarcinomas (enfermedad trofoblástica indiferencia-


da, con capacidad de traspasar el endometrio y sin tendencia a formar
vellosidades) provienen de una mola, el 25% de abortos y el 20% de un
embarazo normal. Metastatiza por vía sanguínea.

Clasificación
Existen dos entidades muy diferentes:
Mola completa: es la forma más frecuente de presentación. Se ca-
racteriza por la ausencia de tejido embrionario y de amnios y la Figura 55. Quiste tecaluteínico ovárico en enfermedad trofoblástica
degeneración del tejido trofoblástico. Se origina como consecuen-
cia de la fecundación de un óvulo con material genético ausente o Ecografía: es la técnica diagnóstica de elección. Se observa cavidad
inactivo. Por ello, la carga genética es exclusivamente de origen pa- ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden
terno. La mayor parte de los casos, la fecundación se produce por al tejido trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de ·copos de
un espermatozoide 23,X, que se divide dando un cariotipo 46,XX. nieve· (Figura 56).
En un pequeño porcentaje de casos se produce la fecundación por
dos espermatozoides (23,X y 23,Y) dando un cariotipo 46,XY. El ries- El diagnóstico de certeza lo proporciona la anatomía patológica tras el
go de ETP es del 15-20%. legrado.

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Enfermedad trofoblástica -t Legrado


Enfermedad trofoblástica persistente -t Quimioterapia+ Legrado

100
8J:
o:,_
75

50

25

Figura 56. Mola hidatiforme Figura 57. Seguimiento de la enfermedad trofoblástica

Tratamiento Se defi ne como curación la ausencia completa de evidencia cl ínica y analí-


tica de enfermedad durante cinco años.
El tratamiento consta de dos partes: la evacuación de la mola y el seg ui-
miento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de elección Enfermedad trofoblástica persistente
es el leg rado por aspiración.
Se caracteriza por la retención de tej ido molar y la elevación contin uada
En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna, elevada paridad de los niveles de HCG, pasadas ocho sema nas desde la evacuación. Se
o en aquellas con deseos genésicos cumplidos y con más de 40 años, se encuentra una persistencia de los signos y los síntomas. En estas circuns-
practica rá histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimio- tancias, es necesario desca rtar enfermedad con afectación extrauterina.
terapia en esta etapa.
Si los métodos exploratorios son negativos, se presume que la enferme-
En el 80% de los casos, la enfermedad regresa después de haber evacua- dad está li mitada al útero. El tratamiento consistirá en:
do el útero. Los niveles de HCG descienden rápidamente. Cuando estos Metotrexato o actinomicina: se asocia a ácido fo lín ico pa ra dism i-
niveles no bajan o permanecen elevados a las ocho semanas, se habla de nu ir los efectos secunda ri os. Interfiere en la embri ogénesis, por lo
enfermedad persistente.

Seguimiento (Figura 57) Enfermedad trofoblástica

Determinaciones semanales de
HCG hasta la remisión completa
(cese de la hemorragia, útero in-
'
Multíparas
> 40 años
Deseos genésicos cumplidos j
vol ucionado, anejos normales y
niveles norma les de HCG durante
tres semanas).
'
Histerectomía simple -
con mola in situ
Exploración clínica repetida
Determinaciones semanales de P-HCG -
Rx tórax, pruebas de función hepática,
TC craneal (si clínica)
Legrado
con aspiración

Después de la remisión comple-


ta, se hará n determinaciones de Remisión completa P-HCG elevada 8 semanas
después de la evacuación
HCG mensualmente durante seis Cese hemorragia

j
Útero involucionado
meses y bimensua les durante
Anejos normales
otros seis meses. ~-HCG normal 3 semanas
Exploración clínica cada dos se-
Rx tórax
ma nas, hasta que se produzca la P-HCG mensual 6 meses Pruebas de función hepática
remisión completa. P-HCG bimensual otros 6 meses TC craneal
Anticonceptivos 1 año
Radiografía de tórax en el mo-
mento de ser evacuada la mola, Normal Alteraciones

' '
para desca rta r afectación extra-
uterina. Enfermedad localizada Enfermedad metastáslca*
Se recomienda evita r el embara-
zo durante un año con la toma
de anticonceptivos orales (una --------------i
Enfermedad
trofoblástica
Mola invasora
o coriocarcinoma
Bajo riesgo Alto riesgo

gestación aumenta las cifras de


~-HCG e impide saber si la enfer-
persttente

Metotrexato Metotrexato
1
Metotrexato
1
Poliquimioterapia
medad ha reg resado). + +
Legrado/ histerectomía Histerectomía
Inicio rápido de la quimioterapia • En la enfermedad metastásica la histerectomía no tiene utilidad
si los niveles de HCG persisten. Figura 58. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica

24 · Hemorragias del primer trimestre


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que se debe esperar un año, t ras fi na liza r el tratamiento, pa ra quedar HCG: > 100.000 mU/ml.
embarazada. Duración mayor de cuatro meses.
Legrado: se realizará en el terce r día de la quim ioterapia. Metástasis ce rebrales o hepáticas.
Histerectomía: en mu ltíparas o en mujeres con paridad satisfecha. Fracaso de quimioterapia previa.
Edad materna superior a 40 años.
Enfermedad trofoblástica metastásica
Buen pronóstico: no presenta ningún factor de riesgo.
Es aq uella situación en que la enfermedad sobrepasa los lím ites del útero.
Las metástasis más frecuentes son en pu lmón (7S%) y después en vag ina El tratamiento consisti rá en:
(SO%), cerebro e hígado. Pueden ser los primeros síntomas de la enferme- Mal pronóstico: el tratamiento más eficaz es: quimioterapia com-
dad tras un aborto o un embarazo ectópico. Toda m ujer con hemorrag ia binada. El régimen EMA-CO (etopóxido, metotrexato, actinomicina,
o tumor en cualquier órga no que tenga una historia rec iente o remota de ciclofosfamida y vincristina) es el más utilizado y consigue tasas de
embarazo molar, aborto o pa rto, debe ser somet ida a un análisis de HCG supervivencia del 80- 100%.
pa ra descartar una enfermedad trofoblástica gestacional. Buen pronóstico: monqterapia con metotrexato o actinomicina.
Curaciones del 100%. Es menos tóxico que la comb inada.
La enfermedad trofoblástica metastásica se clasifi ca en:
Mal pronóstico: presencia de algún factor de ri esgo de entre los En la Tabla 2 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias del
sig uientes: primer trimestre.

-Hemorragia
Amenaza
Esca sa
Roja con coágulos
Aborto

Inminente
Roja con coágulos
Continua
Embarazo ectópico
En curso
Escasa, inte rmitente, oscura
Complicado
Continua
Enfermedad
trofoblástica

Variable
A veces vesículas
(esto es diagnóstico)
Dolor Leve Con las contracciones Leve En puñalada Leve
Otros Contracciones uteri nas Signos subjetivos Fiebre Anem ia
síntomas de gesta ción Afectación Hiperemesis
del estado general Preeclampsia
Anemia (Hipertiroid ismo)
Hipotensión
Shock
Exploración útero gestacional Dilatación cervical útero menor que amenorrea, Tacto vag ina-abdominal útero mayor
normal OCI abierto tacto vaginoabdominal muy doloroso, signos que amenorrea
OCI cerrado doloroso, a veces se palpa de irritación peritoneal
masa anexial
13-HCG Normal Disminución progresiva · Cifras bajas para amenorrea Muy elevada
· Crece menos del 66% a las 48 h
Ecografía Latido fetal presente Latido ausente Saco gestacional en trompa, útero vacío Latido ausente
En incompleto o No saco gestacional
diferido, se ven restos Imagen "en copos de nieve'
Tratamiento Reposo relativo Legrado Salpin gostomía Salpinguectom ía Legrado por aspiración
Abstinencia sexual Tratamiento por lapa roscopia Seguimiento con HCG
de las complicaciones En casos seleccionados, Quimioterapia si ETP
actitud expectante o metastásica
o metotrexato (si cifras
de ~-HCG son bajas,
diámetro < 4 cm
y no rotu ra)
Tabla 2. Hemorragias del primer trimestre

" La causa más frecuente de los abortos tardíos (segundo trimes-


Ideas clave // tre) es la incompetencia cervical. Se relaciona con los anteceden-
tes de conización por displasia cervical y con malformaciones
" El aborto y la amenaza de aborto es la causa más frecuente de cervicales. No tiene tratamiento, pero sí prevención, mediante
hemorragia del primer trimestre. la colocación de un cerclaje cervical en las semanas 14-16.

" La causa más frecuente de los abortos precoces (primer trimes- " El síndrome antifosfolípido puede originar también abortos de
tre) son las anomalías ovulares (la mayor parte son anomalías repetición . El tratamiento en las pacientes portadoras de anti-
cromosómicas). cuerpos positivos es con aspirina y heparina. Recordad que los

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tratamientos prolongados con heparina necesitan de la suple- no haya sangre libre en la cavidad abdominal. Cuando no cum-
mentación de calcio y vitamina D3• pla estos requisitos o cuando haya fracasado el tratamiento con
metotrexato, se indicará el tratamiento quirúrgico. La laparoto-
" Las complicaciones que se relacionan con el aborto son la coa- mía urgente se reserva para las pacientes que llegan con un ab-
gulación intravascular diseminada (por liberación de trombo- domen agudo e inestabilidad hemodinámica.
plastinas placentarias), el aborto séptico, la perforación uterina
y el síndrome de Asherman (presencia de sinequias uterinas " La enfermedad trofoblástica es la causa más rara de hemorragias
que provocan amenorrea secundaria). del primer trimestre. La clínica es la presencia de metrorragia, úte-
ro mayor que amenorrea y, sobre todo, mucha sintomatología típi-
" El tratamiento del aborto consiste en la realización de un legra- ca de embarazo (náuseas y vómitos). En ocasiones puede aparecer
do bajo anestesia tras dilat¡ición cervical. En los casos de abor- preeclampsia, hipertensión precoz y síntomas de hipertiroidismo.
tos tardíos, se prefiere la administración de prostaglandinas que
abren el cérvix y posteriormente realizar el legrado. La amenaza " El diagnóstico de sospecha se realiza mediante ecografía, con la vi-
de aborto se trata con reposo relativo y abstinencia de relacio- sualización de una cavidad uterina ocupada por una imagen mul-
nes sexuales. tivesicular (imagen en nevada), aunque la confirmación será ana-
tomopatológica, tras la realización de un legrado por aspiración.
" Son factores de riesgo de embarazo ectópico: antecedentes de
ectópico, la cirugía tubárica previa, la enfermedad inflamatoria " Se debe realizar un seguimiento poslegrado mediante la
pélvica, la esterilidad y las técnicas de reproducción asistida, el determinación semanal de HCG. Cuando tres valores son
uso del DIU y la endometriosis. negativos, se pasa a realizar controles mensuales. Sin em-
bargo, si no se negativiza, nos indicará que sigue existiendo
" La localización más frecuente es la porción ampular de la trom- enfermedad y hay que buscarla. En el estudio de extensión,
pa. La clínica característica es la aparición de metrorragia escasa se realizará una Rx de tórax, TC abdominal y TC cerebral. Si
asociada a dolor abdominal. todo el estudio es negativo, se estará ante una enfermedad
trofoblástica persistente que se tratará con metotrexato y un
" El diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante ecogra- segundo legrado.
fía, al visualizar una cavidad uterina vacía y una imagen anexial
sugestiva/diagnóstica de gestación. En caso de duda, es posible " La enfermedad metastásica se trata sólo con quimioterapia. El
ayudarse con la determinación de HCG. En el embarazo ectópi- tipo de quimioterapia lo determinarán los factores pronósti-
co presentará niveles más bajos, y además aumentará más len- cos (HCG > 100.000, > 4 meses, metástasis cerebrales o hepáti-
tamente que en el embarazo normal. cas, fracaso de quimioterapia previa y edad > 40 años). Si tiene
buen pronóstico, se utilizará el metotrexato o actinomicina
" El tratamiento del embarazo ectópico podrá ser conservador como único quimioterápico, mientras que si tiene mal pronós-
cuando sea pequeño(< 4 cm), tenga valores bajos de HCG y tico, se aplicarán protocolos de poliquimioterapia.

Paciente que presenta amenorrea de 7 semanas, asintomática,


Casos clínicos sin evidencia, mediante ecografía vaginal, de útero ocupado. Se
determina la fracción b de la gonadotropina coriónica humana,
Primigesta de 32 años que acude a urgencias refiriendo sangra- obteniéndose una cifra de 2.500 mU/ml. Ante estos datos, en pri-
do genital y prueba de embarazo en farmacia positiva. Se realiza mer lugar habrá que pensar en:
exploración ginecológica, y los hallazgos ecográficos y analíticos
sugieren el diagnóstico de mola vesicular. ¿Cuál sería el trata- 1) Gestación de evolución normal correspondiente a la ameno-
miento de elección? rrea.
2) Gestación normal con menor tiempo de evolución del corres-
1) Quimioterapia con metotrexato. pondiente a su amenorrea.
2) Legrado uterino con legra de Recamier y pinza Winter. 3) Gestación ectópica de evolución asintomática.
3) Legrado por aspiración. 4) Aborto precoz completo, con expulsión total de restos ovulares
4) Histerectomía simple (conservado ovarios). intrauterinos.

Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar, y Una paciente, con antecedente de aborto tardío anterior, ingre-
el médico le detecta un útero más grande que el esperado para sa a la 18ª semana de gestación por dolor hipogástrico leve, no
su edad gestacional. Decide interrumpir el embarazo, y le prac- acompañado de hemorragia. En la exploración se aprecia cérvix
tica un legrado. El patólogo, al examinar la muestra, observa nu- dilatado y bolsa íntegra prominente. Dos horas más tarde, se
merosos quistes avasculares con proliferación significativa del produce un aborto consumado incompleto. ¿Cuál es la etiología
trofoblasto, no hay feto y no se detecta invasión del miometrio. más probable de este cuadro?
¿Cuál será el diagnóstico?
1) Síndrome antifosfolípido primario.
1) Mola invasiva. 2) Insuficiencia cérvico-ístmica.
2) Mola hidatiforme parcial. 3) Mioma uterino de localización submucosa.
3) Mola hidatiforme completa. 4) Síndrome de Asherman.
4) Tumor trofoblástico del lecho placentario.

24 · Hemorragias del primer trimestre

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Ginecología y obstetricia 1 24
uterus, with a mass of 4 x 5 cm which was felt in the right fornix
Case Study with cervical motion tenderness and slight bleeding. Sonogra-
phy revealed a right adnexal mass with a large amount of free
A 20-year-old primigravida presented to the emergency de- fluid in the peritoneal cavity. The most likely treatment is:
partment with amenorrhea of six weeks duration, acute pain in
the abdomen, dizziness, vomiting and vaginal bleeding of one 1) Curettage.
day's onset. Physical examination showed very poor general 2) Methotrexate.
condition. She was severely anemic, with pulse 120/minute and 3) Salpingostomy by laparoscopy.
blood pressure 90/60 mmHg. There was severe abdomen and 4) Salpingectomy by laparotomy.
pelvic region tenderness. Vaginal examination revealed a bulky

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__Giae_cología_y_ollstetricia_

Hemorragias del tercer trimestre

(J ¡ l , , ,· ¡ 1 r¡ ~~
Tema importante para el Inserción baja: el borde placentario se encuentra en el segmento

ENARM conjunto de la asignatura. inferior, a menos de 7 cm del OCI.

Etiología
25.1. Placenta previa La causa específica de la placenta previa es desconocida. Son factores
favorecedores los siguientes:
Edad materna: mujeres mayores a 40 años presentan un riesgo
La placenta previa consiste en la inserción de la placenta en el segmento infe- nueve veces mayor que las mujeres menores de 20 años.
rior del útero, para lo que puede ocluir el orificio cervical interno. Es la primera Embarazo múltiple: la placenta es de mayor tamaño, lo que au-
causa de hemorragia del tercer trimestre. Se clasifica de acuerdo a la distancia menta el riesgo de que llegue a ser previa.
entre el borde placentario y el orificio cervical. Según la relación de la placenta Cicatriz uterina anterior: la incidencia crece con el número de ce-
con el orificio cervical interno, se clasifican en los siguientes tipos (Figura 1): sáreas previas, dado que la placenta, al no poder anidar sobre la ci-
catriz, "busca" asiento en otras regiones, llegando hasta niveles más
bajos de la cavidad uterina.
Multiparidad: la paridad y la edad avanzada incrementan el riesgo
de placenta previa, por un mecanismo similar al anterior.
Mujeres fumadoras: se duplica el riesgo (probablemente porque la
hipoxemia conlleva una hipertrofia placentaria compensadora).

Clínica
La hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e indolora es el
síntoma típico de la placenta previa. De inicio, suele cesar espontánea-
Marginal
mente pero, por lo general, se repetirá y con mayor intensidad.

La sangre es de color rojo brillante, con tendencia a formar coágulos. No


existe afectación fetal a no ser que aparezca hipovolemia materna secun-
daria a la hemorragia. La prematuridad es la mayor amenaza para el feto.

Diagnóstico
La ecografía transvaginal es el método diagnóstico de elección. Localiza
la placenta y evalúa la estática feta l. No debe hacerse nunca un tacto
Oclusiva total vaginal a no ser que todo esté preparado para realizar una cesárea de
Figura 1. Tipos de placenta previa inmediato.

Central total: la placenta cubre la totalidad del OCI aún con dilatación.
Central parcial: la placenta cubre el OCI cuando el cuello está cerra-
do pero cuando hay una dilatación igual o mayor a 3 cm sólo cubre En la placenta previa no debe hacerse tacto vaginal.
parcialmente el OCI.
Marginal: la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobrepasa.

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Ginecología y obstetricia 1 25
Tratamiento Traumatismos: a veces se asocia a un traumatismo o a una amn io-
centesis. También se ha asociado a la rápida reducción del tamaño
La placenta previa central es indicación de cesárea cuando haya ma- uterino, al romper la bolsa amn iótica en un polihidramnios, o a la
durez pulmonar fetal. cortedad del cordón.
La distancia entre el OCI y la placenta por ecografía vaginal después Nutricional: déficit de ácido fólico.
de la semana 35 de gestación ayudará a decidir la vía del parto en las El consumo de tabaco, alcohol y cocaína se han relacionado con
placentas previas marginales y de inserción baja. Cuando el borde una mayor incidencia de abruptio placentario.
de la placenta se encuentre a > 20 mm del OCI se puede ofrecer un Hipofibrinogenemia congénita: parece ser un factor de riesgo.
parto vaginal con altas posibilidades de éxito. Una distancia menor
se asocia con un porcentaje más alto de cesárea aunque en los casos Fisiopatología
seleccionados se puede dejar el parto vaginal.
En caso de feto pretérmino, la actitud será expectante. Se ing resará a La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para disminuir la
la paciente, pautándose corticoides para la madurez pu lmonar fetal hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias espirales.
y, si tiene contracciones y el sangrado no es importante, se pueden Esta contracción uterina es tan intensa y generalizada que impide la cir-
administrar tocolíticos. No obstante, si a pesar de ser el feto pretér- culación uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia feta l y mayor ten-
mino, la hemorragia es muy abundante o hay signos de sufrimiento dencia al desprendimiento (Figura 2).
fetal, se realizará una cesárea urgente.
Si se detecta muerte feta l, debe intentarse un parto vaginal, salvo en
el caso de una placenta central.
El abruptio es la causa más frecuente de sangrado in-
La placenta previa puede asociarse ocasionalmente con una adherencia de traparto.
las vellosidades placentarias al miometrio, conocida como acretismo placen-
tario (60%). Esta fijación placentaria anormal puede ser causante de Hemo-
rragia grave en el posparto y requerir la realización de histerectomía total. Signos y síntomas

Abruptio incipiente: la zona desprendida es aún menor del 25% del total
25.2. Abruptio placentae de la zona de inserción de la placenta. No hay afectación fetal ni materna.
La sangre puede salir al exterior en forma de hemorragia vaginal escasa, o
es posible que quede retenida como hematoma retroplacentario.
Es el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta Como consecuencia del aumento del tono de miometrio para conte-
(suele abreviarse como DPPNI). Suele ocurrir en el tercer trimestre, pero ner la hemorragia, el útero puede no relajarse completamente entre las
se puede ver desde la 20• semana. contracciones. Existe la posibilidad de una vaga molestia en hipogas-
trio y de dolor a la palpación, aunque no siempre ocurre. En algunos
Constituye la segunda causa de hemorragia del tercer trimestre. El des- casos, la hemorragia externa, normalmente oscura, es el único signo.
prendimiento puede ser total, parcial o sólo estar afectado el borde pla- Abruptio avanzado: se desprende entre 1/4 y 2/3 de la inserción
centario (rotura o hemorragia del seno marginal). placentaria. Cursa con dolor uterino continuo, de aparición brusca o
gradua l, que va seguido de sangrado genital oscuro.
Puede o no haber signos de shock, aun cuando la hemorragia exter-
na sea escasa. El útero presenta hipertonía y es claramente doloroso
El DPPNI se asocia a CID. a la palpación. A causa de la contracción uterina mantenida, los to-
nos cardíacos fetales pueden auscultarse con dificultad. Es posible
presentar coagulopatía y daño renal, aunque es raro.

Etiología

Es poco conocida, aunque se sabe


que influyen los siguientes aspectos:
Multiparidad: ocurre con más
frecuencia en grandes multíparas
que en nulíparas.
Útero
Edad: es más habitual en muje- contraído
res mayores de 35 años. (tetania) Acidosis
Enfermedad vascular: la pree- fetal

clampsia predispone claramente a


esta complicación, especialmente en
pacientes con enfermedad vasculo-
rrenal subyacente: diabéticas, nefró- Feto muerto por abruptio.
Obsérvese gran hematoma placentario
patas, hipertensas, hasta el punto de
que la HTA es el factor más claramen-
te relacionado con el DPPNI. Figura 2. Abruptio p/acentae

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Abruptio masivo: la separación es superior a 2/3 de la inserción Útero de Couvelaire.


placentaria. El comienzo suele ser brusco, apareciendo dolor muy Embolia de líquido amniótico: es excepcionalmente rara.
intenso y continuo.
Se asocia frecuentemente a útero de Couvelaire (infiltraciones hemo-
rrágicas en el miometrio). El feto está casi siempre muerto. El shock se 25.3. Rotura de vasa previa
instaura con rapidez y a no ser que la situación se controle; son muy
frecuentes las complicaciones como oliguria y coagulopatía.
La rotura de vasa previa es la causa menos frecuente de hemorragia del
Diagnóstico tercer trimestre. Se trata de la inserción del cordón en la bolsa amniótica
en vez de en la placenta (fenómeno denominado inserción velamento-
Aparte de la clínica, el método diagnóstico de elección es la ecografía, en sa), de manera que los vasos umbilicales cruzan por delante de la presen-
la que se visualiza el hematoma retroplacentario. tación de forma anómala, para después introducirse en la placenta.

Tratamiento La clínica aparece en el momento de la amniorrexis, ya sea espontánea o ar-


tificial. y coincidiendo con la expulsión de líquido amniótico, se produce la
En general, el tratamiento consiste en terminar la gestación lo antes posi- rotura de los vasos umbilicales previos con hemorragia y sufrimiento fetal; la
ble, contemplando además: sangre es de origen fetal, por lo que la mortalidad fetal es muy elevada (75%) .
Mantener las constantes vitales maternas. Sospecha diagnóstica: visualización mediante ultrasonografía Doppler
Cruzar y reservar sangre para realizar una posible transfusión. Color de vasos que laten en la bolsa amniótica.
Hacer un estudio de coagulación. Tratamiento: cesárea urgente.

Como regla general, se realizará una cesárea urgente. Si el feto está muer-
to, se prefiere la vía vaginal, siempre que las condiciones maternas lo per- 25.4. Rotura uterina
mitan, y controlando la posible aparición de complicaciones.

Complicaciones En la Tabla 11 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias del


tercer trimestre.
Coagulación intravascular diseminada (10%): el DPPNI constituye la
causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo. La ruptura uterina, supone la separación completa del miometrio, con o
Fracaso renal agudo (1-3%). sin extrusión de partes fetales en cavidad peritoneal materna. Se puede

-Comienzo

Sangrado
Placenta previa
Lento

Rojo, abundante,
discontinuo, recidivante,
Abruptio p/acentae
Brusco

Escaso, oscuro
Vasa previa
Brusco coincide
con amniorrexis
Líquido amniótico
teñido de sangre
Rotura uterina
Brusco, antes
o durante el parto
Desgarro del canal
Tras salida del feto

Hemorrragia vaginal variable, Rojo, cuantía


shock hipovolémico, variable
tendencia a coagular hemoperitoneo
Estado Bueno Malo Bueno Muy malo (shock) Bueno
general Dolor intenso
materno
Estado fetal No afectado, riesgo Afectado, riesgo de anorexia, Sufrimiento fetal, Muy afectado, alta Bueno
de prematuridad muerte elevada mortalidad mortalidad
(la sangre es de
origen fetal)
Dolor No Sí No Sí Variable
Tono uterino Normal Hipertonía, tetania Normal Atonía Normal
Asociaciones Embarazo múltiple Preeclampsia Inserción Cicatriz uterina: la Parto instrumental
Cicatriz uterina HTA velamentosa dehiscencia de la cesárea Macrosomía fetal
del cordón anterior es la causa más
Multiparidad Polihidramnios
frecuente
Tabaco Cortedad de cordón
Edad avanzada Déficit de ácido fólico
Alcohol, tabaco,
multiparidad
Diagnóstico Ecografía transabdominal Clínico (más importante) Sospecha: vasos Se palpan las partes fetales,
o transvaginal Ecografía que laten en la bolsa cese de la dinámica uterina
amniótica
Tratamiento Central: cesárea Cesárea urgente Cesárea urgente Cesárea, urgente+ reparar/
Marginal o inserción baja: (si feto muerto, vía vaginal) histerectomía
si > 20 mm entre placenta
y OCI parto vaginal
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre las hemorragias del tercer trimestre

25 · Hemorragias del tercer trimestre

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Ginecología y obstetricia 1 25
presentar como complicación de un traumatismo, anomalía o lesión cia de desaceleraciones variables con progresión a desaceleraciones
previa, aunque también ocasionalmente se presentan casos en úteros tardías, bradicardia y defunción.
sin antecedentes de cicatrices (0,02%).
Se pueden presentar datos como dolor abdominal grave, dolor toráci-
La causa más prevalente de ruptu ra uterina es la dehiscencia de una co, Sangrado transvaginal anormal o hematuria, cambio en el contorno
cicatriz de histerotomía por cesárea previa, aunque se puede presentar abdominal e incapacidad para detectar frecuencia cardíaca fetal, pue-
en cicatrices de cualquier otra cirugía uterina (miomectomía, correc- de haber cambios en el patrón de contracciones o cese de estas. Si la
ción de malformaciones ... ). La estimulación excesiva de contracciones presentación ha entrado en la pelvis debido al trabajo de parto, puede
uterinas con oxitocina, que antes era muy común, ahora es causa ex- haber pérdida de la estación fetal.
cepcional de rotura uterina.
La triada clásica que comprende; dolor abdominal severo, sangrado
La presencia de dos o más cesáreas previas, se asocia con mayor ries- transvaginal anormal y anormalidades en la frecuencia cardíaca fetal
go de rupturas (1.590/100.000) que en relación con una cesárea previa puede presentarse solamente en el 10% de los casos.
(560/1 00.000).
Tratamiento
Las pacientes con antecedente de incisión vertical inferior en segmento
uterino, presentan mayor riesgo de rotura uterina (1 al 1,6%), que las Esta complicación se considera urgencia obstétrica y requiere realiza-
que presentan incisión transversal (0,5 al 1,5%). ción de cesárea o laparotomía de manera urgente.

Los factores de riesgo para presentar una ruptura uterina además del pe- En ocasiones es posible la reparación quirúrgica, dependiendo del sitio
ríodo intergénesico corto (menor a 12 meses) se presentan en la Tabla 2: y extensión de la ruptura, las condiciones clínicas, aunque en el 14 a
33% de los casos es necesaria la histerectomía.
Diagnóstico clínico
Pronóstico fetal
Antes de presentar signos de choque hipovolémico, los signos y sín-
tomas pueden tener múltiples diagnósticos diferenciales. El signo más Debido a pérdida de bienestar fetal ocasionado por la ruptura uterina,
frecuente de presentación en la ruptura uterina es una alteración en el se presentan elevadas tasas de mortalidad, así como un gran porcenta-
trazado de frecuencia cardíaca fetal (66 a 76% de los casos) con presen- je de casos de encefalopatía hipoxico isquémica neonatal (60%).

Intervenciones quirúrgicas que involucran al miometrio Antes del parto


Cesárea Contracciones espontáneas, persistentes e intensas
Rotura uterina previa Estimulación del trabajo de parto: oxitocina o prostaglandinas (excepcional)
Anomalías congénitas Sobredistensión uterina: hidramnios, gestación múltiple
Miomectomía, corrección de malformaciones Macrosomía fetal
Multiparidad
Traumatismos en útero Durante el parto
Aborto instrumentado Versión interna
Traumatismo punzante-romo: accidentes, cuchillos, balas. Parto instrumental difícil
Extracción pelviana
Maniobra de Kristeller
Anomalía congénita Adquirida
Embarazo en cuerno uterino poco desarrollado Placenta íncreta o pércreta
Tabla 2. Factores de riesgo para ruptura uterina

" En los casos de placenta previa central, se debe realizar una ce-
Ideas clave / sárea, mientras que cuando la placenta previa la placenta previa
esté a > 20 mm del OCI se puede permitir un parto vaginal con
" La placenta previa es la causa más frecuente de hemorragias del altas posibilidades de éxito.
tercer trimestre. Se caracteriza por la aparición de un sangrado
rojo intermitente e indoloro. No hay afectación fetal ni alteracio- " El abruptio placentae tiene una etiología poco conocida, aun-
nes en el tono uterino. que se han descrito muchos factores favorecedores implicados:
multiparidad, edad avanzada, preeclampsia, traumatismos, po-
" Son factores favorecedores el embarazo múltiple: la presencia de lihidramnios, cortedad del cordón, déficit de ácido fólico, taba-
cicatrices uterinas, la multiparidad, la edad avanzada y el tabaco. co, alcohol, cocaína, hipofibrinogenemia congénita.

" El diagnóstico, además de la clínica, se realiza con la ecografía, " La clínica se caracteriza por la aparición de un sangrado vaginal
que permite ver el tipo de placenta previa y, por tanto, decidir oscuro, asociado a dolor abdominal difuso brusco, con aumento
la vía del parto. del tono uterino y mal estado tanto materno como fetal.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3. ª edición

" En los casos de abruptio placentae, hay que realizar una " Son frecuentes la aparición de complicaciones como la insufi-
cesárea urgente, salvo en los que se haya producido la ciencia renal, la coagulación intravascular diseminada, mientras
muerte fetal intraútero, en los que se dejará un parto va- que otras complicaciones, como el útero de Couvela ire y la em-
ginal. bolia de líquido amniótico, son más raras.

3) Sospecha de rotura uterina; realiza cesárea.


Casos clínicos 4) Sospecha de rotura de vasa previa; realiza cesárea.

Paciente gestante de 38 semanas en periodo de dilatación (4


cm, primer plano); disfruta de anestesia epidural. Hace un año , Gestante de 38 semanas que ingresa con trabajo de parto. Du-
se le realizó cesárea por situación transversa. Estando previa- rante el periodo de dilatación, presenta cuadro de dolor brusco.
mente bien y de forma súbita presenta un sangrado que coinci- En la exploración, usted objetiva metrorragia escasa y aumento
de en el registro cardiotocográfico fetal con 4 desaceleraciones del tono uterino a la palpación abdominal, que resulta muy do-
tipo DIP 1 seguidos de una bradicardia fetal a 70 latidos por loroso. ¿Cuál sería su diagnóstico?
minuto. La presentación fetal se palpa sobre el estrecho supe-
rior de la pelvis y la dinámica uterina prácticamente ha cesado. 1) Rotura uterina.
Su actitud es: 2) Placenta previa.
3) Desprendimiento de placenta.
1) Sospecha de abruptio placentae; realiza cesárea. 4) Crioamnionitis hemorrágica.
2) Sospecha de placenta de inserción baja; esperará a la normali-
zación de la frecuencia cardíaca fetal y permitirá seguir el curso
del parto.

she experienced worsening lower abdominal pain and little blee-


Case Study ding per vaginum. On examination, her pulse and blood pressure
remained normal, but her abdomen felt very tense. The abdomen
A 30-year-old woman, gravida 3, para 2, presented at 32 weeks was very tense and tender on examination; fetal parts were not
gestation with a history of dull aching pain in the abdomen irra- clearly palpable. The most likely diagnosis is:
diating to her back. Fetal movements were normal. The patient
had two previous emergency cesarean sections. In the current 1) Placenta previa.
pregnancy, there were no symptoms of headache, flickering in 2) Abruptio placentae.
front of the eyes or epigastric pain. On examination, maternal 3) Uterine rupture.
blood pressure was 110/70 mmHg and normal pulse. Suddenly, 4) Vasa previa.

25 · Hemorragias del tercer trimestre

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Ginecología_ynbstetticia .

Alteraciones
de los anexos ovulares

Tema poco representativo. Nudos de cordón


Es preciso estudiar las Ideas
ENARM Clave. Nudos falsos: son espiras exageradas de las arterias umbilicales,
engrosamientos de la gelatina de Wharton o dilataciones varicosas.
Carecen de significación clínica.
Nudos verdaderos (1-2%): se dan con mayor frecuencia en cor-
26.1. Patología del cordón umbilical dón largo, polihidramnios, fetos pequeños y gemelos monoam-
nióticos.

La patología del cordón umbilical engloba sobre todo quistes y tumo- Circulares de cordón
res. Los quistes pueden ser verdaderos, de origen embrionario, o falsos,
como los derivados de la gelatina de Wharton (la gelatina de Wharton es Son más frecuentes alrededor del cuello. Ocurren en el 15% de los
la matriz extracelular del cordón que rodea a las dos arterias y a la vena partos y se asocian con las circunstancias que favorecen la movilidad
umbilical). fetal (polihidramnios, fetos pequeños, multiparidad, cordón largo).
Pueden diagnosticarse intraútero (ecografía) o sospecharse por el
Pueden aparecer angiomas, quistes dermoides ... pero son excepcio- RCTG (DIPS variables o tipo 111). Ocasionalmente, causan sufrimiento
nales. fetal.

Alteraciones de posición
Anomalías vasculares
Procidencia o laterocidencia: consiste en un descenso del cor-
Vaso accesorio: ocupa un extremo del cordón, desapareciendo en dón a través del estrecho superior, sin sobrepasar la presenta-
la gelatina. ción.
Arteria umbilical única: frecuente en embarazos múltiples (3-5%) y Prolapso: el cordón sobrepasa la presentación. Está favorecido
en diabéticas. Se asocia en un 15-20% de los casos con malformacio- por adaptación pélvico-fetal defectuosa (pelvis estrecha, multi-
nes (vasculares, digestivas, genitourinarias). paridad, presentación podálica, situación transversa, gemelari-
dad, polihidramnios). Requiere terminación inmediata del parto
mediante cesárea, salvo si el feto está muerto, o se trata de una
Anomalías de inserción multípara en expulsivo y con posibilidad de parto vaginal inme-
diato.
Inserción velamentosa: el cordón nace de las membranas. Se Procúbito: es el prolapso o la procidencia del cordón con bolsa ín-
acompaña frecuentemente de anomalías de la inserción placentaria. tegra.
Vasa previa (véase el Capítulo de Hemorragias del tercer trimestre).

Anomalías de longitud 26.2. Alteraciones de la placenta


La longitud normal es entre 45 y 60 cm:
Cordón corto: menor de 30 cm (1,5%). Puede causar, aunque es La inserción normal de la placenta es sobre el endometrio, que durante la
poco frecuente, presentaciones anómalas, abruptio, dificultad en el gestación se modifica y se llama, como se ha visto, decidua.
descenso fetal o sufrimiento fetal.
Cordón largo: mayor de 65 cm. Puede favorecer circulares, nudos y La patología que puede aparecer a nivel de la placenta es la siguiente
prolapso. (Figura 1}:

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Placenta acreta (totalº parcial): la placenta no se inserta sobre el 26.3. Patología del líquido amniótico
endometrio, sino sobre el miometrio, por insuficiente decidualiza-
ción del primero. La incidencia es muy baja. Predisponen para esta
alteración: la multiparidad, la placenta previa, los legrados, la ciru- Hidramnios O polihidramnios
gía previa, los miomas, etc. Por lo tanto, en estas gestantes se re-
comienda realizar de elección, ecografía Doppler para descartar la Se llama así al exceso de líquido amniótico (> 2.000 mi). No obstante,
presencia de acretismo placentario. Clínicamente, hay una falta de aunque ese es el punto de corte más comúnmente aceptado, puede no
desprendimiento placentario tras el parto y hemorragia durante el ser clínicamente significativo hasta llegar a valores comprendidos entre
alumbramiento. El tratamiento consiste en realizar masaje uterino, 3.000 y 4.000 mi. La etiología no se conoce con exactitud. Las fuentes de
intentar la extracción manual, practicar legrado y, si no se consigue líquido amniótico son el propio amnios, la exudación desde el plasma
el desprendimiento, realizar histerectomía. materno, y la orina fetal. La eliminación se consigue por la absorción a
Placenta increta: la placenta no sólo se inserta sobre el miometrio, través de las membranas fetales y la deglución fetal.
sino que penetra en él.
Placenta percreta: la placenta atraviesa el endometrio, el miometrio, Etiología
y alcanza la serosa peritoneal, pudiendo afectar a órganos vecinos.
Placenta succenturiata o accesoria: existencia de lóbulos placenta- Entre las múltiples patologías asociadas, se destacan las siguientes:
rios adicionales, a distancia de la placenta principal, con la cual man- las anomalías en la deglución: atresia esofágica, atresia duodenal, en-
tienen conexiones vasculares. Pueden retenerse esos lóbulos tras el fermedad neuromuscular...
alumbramiento. Se sospecha al ver vasos desgarrados en la bolsa am- El exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética, que
niótica. El tratamiento consiste en la extracción placentaria manual. puede aparecer a su vez en casos de anencefalia o encefalocele.
Placenta membranácea: se desarrolla la placenta alrededor de La diabetes materna: posiblemente por hiperglucemia fetal con po-
todo el huevo, siendo esta delgada y membranosa. Origina aborto, liuria fetal.
metrorragia y simula placenta previa.
Placentas extracoriales: la placenta no está rodeada completa- Diagnóstico
mente por las membranas, sino que hay parte de tejido placenta-
rio que no está recubierto. Los vasos placentarios no llegan hasta el útero mayor que amenorrea. El feto es difícil de palpar. La ecografía
borde. nos lo confirma y puede detectar malformaciones fetales asociadas al
cuadro.

Conducta

Hay que descartar alteración fetal. Los diuréticos no son eficaces y están
contraindicados en el embarazo. Para aliviar la disnea o el dolor materno,
se puede realizar amniocentesis evacuadora (500-750 mi) que, efectuada
de forma periódica, puede evitar el desencadenamiento de un parto pre-
maturo. Si la evacuación es rápida, es posible que se produzca un abrup-
tio placentae.

Oligoamnios

Cantidad de líquido amniótico inferior a 500 mi. Es necesario considerar


la edad gestacional, ya que en las últimas semanas la cantidad de líquido
amniótico se reduce considerablemente de forma fisiológica.

Etiología

Malformaciones renales: agenesia, displasia o atresia del riñón,


uréter, vejiga o uretra (por escasa producción de orina).
Retraso de crecimiento intrauterino (por oliguria al centralizar el
flujo).
Rotura prematura de membranas (espontánea o postamniocen-
tesis).
Posmadurez.
Pulmonares (hipoplasia).
Secuencia de Potter: oligoamnios, facies arrugada, extremidades
comprimidas en flexión, hipoplasia pulmonar. Provocada por cual-
quier causa de oligoamnios grave en etapas precoces de la gesta-
ción (Figura 2).
Síndrome de Potter: es la suma de agenesia renal más la secuencia
Figura 1. Tipos de inserción placentaria Potter.

26 · Alteraciones de los anexos ovulares

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Ginecología y obstetricia 1 26
Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha por la exploración y es ecográfico, siendo di-


fícil la valoración, ya que la escasez de líquido dificulta la ecografía. Se
puede practicar arnnioinfusión, que es la infusión de líquido por arnnio-
centesis corno contraste para mejorar el estudio; esta técnica también
puede usarse con intención terapéutica, introduciendo 500-600 mi
de suero fisiológico para intentar aumentar el volumen de líquido amnió-
tico, aunque su utilidad está aún en estudio.

Pronóstico

Se acompaña de un incremento en la patología perinatal: CIR, malformacio-


nes fetales-renales, compresión funicular, hipoplasia pulmonar, etcétera. El
Figura 2. Secuencia de Potter pronóstico fetal es malo, por lo que es peor en casos de oligoamnios precoz.

miometrio, de ahí que no se produzca el alumbramiento normal


Ideas clave // de la placenta. Está favorecido por la multiparidad, la placenta
previa, los antecedentes de legrados o las cirugías previas y los
" La presencia de arteria umbilical única se asocia en un 15-20% miomas uterinos. Puede provocar hemorragia una vez conse-
con malformaciones, por lo que se considera un marcador eco- guido el alumbramiento, por lo que se debe tratar con masaje
gráfico de crornosornopatías. uterino y legrado. En raros casos, hay que recurrir a la histerec-
tomía.
" La inserción velarnentosa del cordón predispone a la aparición
de hemorragia cuando se produzca la arnniorrexis. " El polihidramnios suele asociarse a situaciones en las que exis-
te una producción excesiva de líquido amniótico (déficit de
" La laterocidencia consiste en un descenso del cordón umbilical hormona antidiurética, como en anencefalia o encefalocele o
a través del estrecho superior sin sobrepasar la presentación, poliuria fetal por hiperglucemia materna) o una reabsorción
mientras que en el prolapso de cordón sí la sobrepasa. Está fa- deficiente (anomalías en la deglución: atresia esofágica, atresia
vorecido por la rnultiparidad, la presentación pelviana, la situa- duodenal, hernia diafragmática ... ).
ción transversa, el embarazo gemelar y el polihidrarnnios.
" El oligoamnios se asocia a malformaciones renales (agenesia,
" El acretisrno placentario se caracteriza porque existe una insufi- atresia o displasia), retraso del crecimiento intrauterino, rotura
ciente decidualización, por lo que la placenta se inserta sobre el prematura de membranas y posmadurez.

anteriorly and inferiorly in the region of the bladder. Large ves-


Case Study seis were also seen supplying the placenta in the region of the
cervix. The most likely diagnosis is:
A 23-year-old wornan, gravida 3, para 2, with hypertension was
admitted at 36 weeks gestation with a four-day history of spotty 1) Placenta previa.
vaginal bleeding. The patient had a history of two prior cesarean 2) Placenta acreta.
deliveries. Ultrasound demonstrated full placenta previa. Mag- 3) Placenta increta.
netic resonance imaging revealed complete placenta previa with 4) Placenta percreta.
the placenta severely thinning the myometrium, extending both

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• Ginecología y obstetricia

Gestación múltiple

Dicigóticos o bivitelinos: son gemelos que proceden de la fecun-


Es un tema poco importante.
dación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. Tienen
Hay que estudiar, sobre todo, el
apartado de la vía del parto en diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. Se
el embarazo gemelar. parecen entre sí como dos hermanos cualesquiera. Los gemelos di-
cigóticos son siempre bicoriales-biamnióticos.

27 .1. Clasificación
La más frecuente es la monocoria l-biamniótica.

La gestación múltiple se clasifica en los siguientes tipos (Figura 1):


Monocigóticos o univitelinos: proceden de un mismo óvulo que
se divide tras ser fecundado por un sólo espermatozoide; por tanto,
tienen idéntico genotipo y sexo. Según el momento en el que se 27 .2. 1ncidencia
produzca esta división, se pueden distinguir:
Bicorial-biamniótica: con dos placentas y dos sacos amnióti-
cos. Esto ocurre ruando la división tiene lugar en los primeros En general, se habla de una frecuencia de uno por cada 90 embarazos,
tres días t ras la fecundación. La frecuencia es del 30%. siendo más frecuente las gestaciones dicigóticas que las monocigóticas.
Monocorial-biamniótica: es el más habitual (65%). Una sola
placenta y dos bolsas amnióticas. Este tipo aparece cuando la
división ocurre entre cuatro y ocho días tras la fecundación. 27 .3. Factores etiológicos
Si la división tiene lugar pasados ocho días tras la fecundación,
el tipo de placentación será monocorial-monoamniótica.
En casos muy raros, la d ivisión se produce pasados 13 días La frecuencia de aparición aumenta con la edad materna, la paridad, el
o más. A consecuencia de esto, aparecen los gemelos sia- abandono reciente de la contracepción oral o los tratamientos inducto-
meses. res de la ovulación en parejas estériles (Figu ra 2).

Embrión
+
o +
o+

Bicorial Monocorial Monocorial


biamniótica biamniótica monoamniótica

Figura 1. Clasificación de la gestación gemelar Figura 2. Ecografía 3D de embarazo gemelar

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Ginecología y obstetricia 1 21
27.4. Patología asociada
a la gestación gemelar
Una gestación gemelar es un embarazo de alto riesgo, con gran proba-
bilidad de complicaciones que alteren el curso de la gestación y con au-
mento de la morbilidad, tanto materna como fetal:
Crece el riesgo de aborto, sobre todo, en gemelos monocigotos.
En ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientras la otra
prosigue y llega incluso a término. Cuando la interrupción sucede de
forma precoz, el embrión puede reabsorberse. Si la interrupción estar-
día, el feto sufre un proceso de momificación y se denomina feto pa-
piráceo. Esto puede resultar peligroso tanto para la madre como para
el feto superviviente, debido a la liberación de tromboplastinas fetales
y placentarias, que es posible que desencadenen un cuadro de CID.
Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis y al Figura 3. Circunferencias abdominales en un síndrome de transfusión
aumento en la secreción hormonal: es más frecuente la aparición feto-fetal en gemelos con retardo de crecimiento del feto transfusor
de hiperemesis gravídica (que depende fundamentalmente de la se-
creción de HCG durante el primer trimestre) y de preeclampsia, que
además debuta de forma más precoz (antes de las 20 semanas). 27 .S. Diagnóstico
También es habitual la aparición de hipertensión inducida por el
embarazo que, a diferencia de la preeclampsia, cursa sin proteinuria.
El origen más probable de esta afección es la excesiva expansión del Anamnesis: los antecedentes familiares o personales de gestación
volumen intravascular. gemelar, así como el uso de inductores de la ovulación.
Amenaza de parto pretérmino: la causa principal de morbimorta- Signos clínicos: útero de mayor tamaño que el que corresponde al
lidad neonatal asociada a la gestación gemelar es la prematuridad. tiempo de amenorrea.
El trabajo de parto pretérmino se presenta con mucha frecuencia y Pruebas complementarias: la ecografía, practicada durante el pri-
se debe a: mer trimestre de embarazo se emplea para confirmar dicha gesta-
Sobredistensión uterina que aumenta la irritabilidad de las fi- ción múltiple, ver el tipo de placentación y el número de bolsas, ya
bras miometriales y desencadena las contracciones. que el pronóstico varía considerablemente, según se trate de una
Polihidramnios, que aparece hasta en un 15% de los casos, sien- gestación mono o biamniótica, y según el número de embriones:
do más frecuente en gemelos monocigotos, y que producirá doble, triple, etcétera.
también la irritación por distensión de las fibras miometriales
antes comentada.
27 .6. Conducta obstétrica
Rotura prematura de membranas: es más frecuente que ocurra, y
a la vez, influye en la mayor frecuencia de partos pretérmino.
Crecimiento discordante de ambos gemelos: afecta al 30% de las Gemelos monoamnióticos: debido al considerable número de
gestaciones gemelares, siendo más habitual entre gemelos mono- complicaciones que pueden aparecer (prolapso de cordón al rom-
cigotos. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión per la bolsa, entrecruzamiento de cordones colisión de ambos ge-
gemelo a gemelo. Se da casi exclusivamente en gemelos monoco- melos en el canal del parto), se recomienda cesárea electiva a las
riales, y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre 32 semanas de gestación tras un ciclo de corticoides para inducir
ambos fetos, fundamentalmente arteriovenosas, lo que da lugar a un la madurez pulmonar, independientemente de la estática de los
feto transfusor y a un feto transfundido. El feto transfundido puede gemelos.
llegar a un estado de policitemia tal que desencadene una insuficien- En el caso de gemelos biamnióticos, la vía del parto está con-
cia cardíaca de alto gasto, y que desarrolle una diferencia de peso a dicionada principalmente a la estática de los fetos y el peso esti-
su favor con el otro gemelo de más del 20%, así como polihidramnios. mado:
A su vez, el feto transfusor desarrollará anemia, CIR y oligoamnios. Por debajo de un peso estimado menor de 1.500 g, sólo se
Cuando el sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predo- aceptará el parto por vía vaginal si ambos gemelos están en
minio sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situación de situación longitudinal y presentación cefálica. Si uno o ambos
que este último se convierta en un feto acardio. Puede tratarse con fetos adoptan la presentación podálica, se realizará una cesárea
coagulación por láser de las anastomosis vasculares (Figura 3). electiva.
Las malformaciones congénitas presentan tres veces mayor inciden- Por encima de un peso estimado mayor de 1.500 g, se permitirá
cia en gestaciones gemelares, principalmente las cardiopatías con- el parto por vía vaginal siempre que el primer gemelo se en-
génitas y los defectos del tubo neural. cuentre en presentación cefálica:
Con frecuencia, aparece patología de cordón, sobre todo prolapso de 1.0 cefálica-2.0 cefálica: es el tipo más frecuente: parto va-
cordón, en casos de gestaciones monoamnióticas o con polihidramnios. ginal.
El abruptio placentae es un riesgo frecuente durante el parto, debido 1.0 cefálica-2.° podálica: parto vaginal. Tras la expulsión del
a la rápida descompresión brusca del útero tras el nacimiento del pri- primer gemelo, se intentará el parto en podálica del 2.0 (de
mer gemelo o tras la evacuación de un polihidramnios coexistente. elección).

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1.º cefálica-2.0 transversa: parto vaginal. El segundo gemelo


puede rotar espontáneamente a longitudinal. Si no lo hace, Por debajo de 1.500 g, sólo parto vaginal si ambos
se realiza una versión interna y gran extracción del 2.0 ge- están en cefálica.
melo (de elección).

drome de transfusión feto-fetal. Está provocado por la pre-


1
Ideas clave sencia de anastomosis vasculares entre ambos fetos, en los
casos en los que existe una placenta monocorial. Da lugar
" El embarazo múltiple es un embarazo de alto riesgo por el ries- a un feto transfusor (anemia, CIR y oligoamnios) y a un feto
go de aparición de mayor número de complicaciones. Es posi- transfundido (policitemia, insuficiencia cardíaca de alto gas-
ble encontrar mayor frecuencia de abortos, malformaciones, to, polihidramnios).
hiperemesis gravídica, hipertensión arterial, rotura prematura
de membranas, amenaza de parto pretérmino, patología del " La vía del parto en las gestaciones monoamnióticas será siem-
cordón y abruptio p/acentae. pre la cesárea. Sólo se admitirá el parto vaginal en las gestaciones
biamnióticas en las que el primer gemelo esté en cefálica, si son
" Una complicación específica es el crecimiento discordante fetos de más de 1.500 g, mientras que si son menos de 1.500 g,
de ambos gemelos, producido en muchos casos por el sín- sólo se hará si ambos fetos están en cefálica.

1) Realizar una cesárea urgente, ya que se trata de una gestación


Casos clínicos biamniótica.
2) Dejar evolucionar el parto por vía vaginal.
Acude a su centro una mujer primigesta de 35 años por sensa- 3) Dejar evolucionar el parto vaginal del primer gemelo, y realizar
ción de dinámica regular. Se trata de una gestación gemelar mo- una cesárea no electiva del segundo.
nocorial, biamniótica en la semana 36 + 4, cuyo curso ha sido 4) Iniciar la administración de tocolíticos, puesto que se trata de
normal; la exploración revela un cérvix borrado, con 5 cm de una gestación de 36 semanas, y es previsible que los fetos sean
dilatación, blando y centrado; primer gemelo en presentación muy inmaduros.
cefálica, segundo en transversa, bolsa íntegra y amnioscopia ne-
gativa. ¿Cuál es la actitud correcta de cara al parto?

1) This syndrome appears in monochorionic twin pregnancy.


Case Study 2) The recipient infant has anemia.
3) Toe recipient infant has polyhydramnios.
A 30-year-old woman, gravida 1, para O, was referred to our hos- 4) Fetoscopic laser photocoagulation is the twin-to-twin transfu-
pital at 31 weeks and six days gestation due to the presence of sion syndrome treatment.
a discordant fetal growth pattern and polyhydramnios in a twin
pregnancy. lndicate the incorrect statement about the disease
you believe the patient has:

27 · Gestación múltiple

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Ginecología y obstetricia 1

Parto pretérmino

Atender, sobre todo, al apartado


de manejo de la amenaza de
ENARM parto pretérmino.
Factores neuroendocrinos

Oxitocina-vasopresina

Aunque se desconocen los mecanismos exactos que desencadenan el


l
Factores miometriales
parto, se sabe que tienen gran influencia la oxitocina, las hormonas su- Reflejo de Fe,g,=
· Distensión
prarrenales materno-fetales y el tono simpático. o · Receptores oxitocina
· GAP junctions
Por el contrario, la adecuada hidratación, el reposo y la progesterona ac- · Prostaglandinas

túan como uteroinhibidores. Se desconoce qué factor rompe definitiva-


mente el equilibrio, aunque el reflejo de Ferguson (aumento de la con- Factores fetales

tractilidad tras el estímulo cervical) puede tener algún papel. · Estrógenos/progestágenos


· Receptores de oxitocina
en amnios y decidua
Se entiende por parto prematuro aquel que se produce antes de las · Prostaglandinas
37 semanas cumplidas de gestación y por amenaza de parto prematu- · Oxitocina y vasopresina
ro (APP), junto con la aparición de dinámica uterina regular antes de las Factores cervicales
37 semanas de gestación, acompañada de modificaciones cervicales. · Estrógenos/progestágenos · Colagenasas
· Prostaglandinas ' - _ · Ácido hialurónico,
-Relaxina ~ dermatán-sulfato y
La tasa de parto pretérmino actualmente oscila entre 8-10% de todas las condroitín-sulfato
gestaciones, correspondiendo la mayoría a una prematuridad leve (32-36 · Agua
~-----~
semanas de gestación).
Figura 1. Fisiología de la contracción uterina

28.1. Etiología
28.2. Diagnóstico
Se puede clasificar los partos pretérmino según su origen en los siguien-
tes tipos: Es importante identificar precozmente a las pacientes con una APP. Se
Pretérmino espontáneo o idiopático (50%): se trata de un cuadro de basará el diagnóstico en los aspectos que se citan a continuación:
etiología compleja, con múltiples factores que interactúan entre sí di- Los antecedentes personales de parto pretérmino.
ficultando su identificación y su prevención. Son factores de riesgo los La pérdida prematura del tapón mucoso (moco cervical), con pérdida
siguientes: edades extremas, bajo nivel socioeconómico, consumo de de las funciones antimicrobianas y antiproteolíticas que este tiene.
tabaco, alcohol o cocaína, déficit nutricional, infección urinaria, cervical Las contracciones uterinas: se consideran necesarias cuatro en 20-30
o del líquido amniótico, gestación múltiple, polihidramnios, miomas, etc. minutos o bien seis en 60 minutos, dolorosas, palpables y de al me-
Pretérmino asociado a rotura prematura de membranas (RPM) nos 30 segundos de duración. Es importante distinguirlas de las con-
(25%). tracciones fisiológicas (de Braxton-Hicks) que aparecen en el tercer
Pretérmino por intervención médica o iatrogénico (25%): debi- trimestre de la gestación.
do a patología materna o fetal (preeclampsia, retraso del crecimiento Estas suelen ser esporádicas, irregulares, menos de tres por hora y
intrauterino, sufrimiento fetal, enfermedades maternas) que aconse- de aparición generalmente durante la tarde o primeras horas de la
jan la finalización del embarazo antes de su término. noche.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición

Las modificaciones cervicales: el método más utilizado para la valo- Dinámica y cérvix sin modificar: en estos casos es razonable man-
ración del cuello del útero sigue siendo el tacto vaginal (test Bishop). tener a la paciente en observación, en reposo una o dos horas. Pa-
Sin embargo este método es subjetivo y presenta variaciones impor- sado ese tiempo, se reevaluará a la gestante y la persistencia o no
tantes interobservador y suele infraestimar la longitud real del cérvix. de la dinámica. Es en estas pacientes donde la determinación de la
Por ello, se utilizará la ecografía transvaginal y la fibronectina fetal fibronectina puede ayudar a tomar la actitud más adecuada.
como técnicas de apoyo a la valoración clínica. Dinámica y cérvix modificado: ingreso hospitalario, hidratación,
reposo absoluto, instaurar tocólisis, descartar coriomanionitis y corti-
Valoración ecográfica del cérvix coterapia para maduración pulmonar fetal.

La medición de la longitud cervical mediante ecografía transvaginal es


una técnica fácil, no invasiva, reproducible y de bajo coste.

Un cérvix con una longitud superior a 30 mm posee alto valor predictivo


negativo, lo que ayuda a evitar muchos tratamientos que podrían ser in- 24-31 +6 se manas
..
32-34+6 semanas 35-36+6 semanas
necesarios dado que estas pacientes tienen un riesgo bajo de desarrollar
un parto pretérmino. f t f t

La presencia del fenómeno del embudo o insinuación de las membra-


nas en el canal cervical se asocia a elevada probabilidad de parto pre- +
término. Tocólisls
corticoides

Marcadores bioquímicos
Falso trabajo prematuro de parto
La fibronectina es una glicoproteína formada por las membranas fe- Observación/fibronectina
tales que se detecta de manera fisiológica en cérvix y vagina hasta
la semana 20 (probablemente sirve como anclaje de la interfase pla- Figura 2. Tratamiento para la amenaza de parto pretérmino (APP)
centa y corioamnios con la decidua). La principal utilidad de la deter-
minación de fibronectina fetal en el diagnóstico de APP es intentar
identificar a aquellas pacientes con resultado negativo. Dado el alto 28.4. Tocólisis
valor predictivo negativo del test, estas gestantes con fibronectina
negativa tienen un reducido riesgo de tener parto pretérmino (in-
ferior al 1% en las dos semanas siguientes a la realización del test). La tocólisis constituye el conjunto de métodos empleados para frenar o
La interleucina 6 en moco cervical aparece sólo en un tercio de las para hacer desaparecer la dinámica uterina. Son los siguientes:
amenazas de parto pretérmino. Hidratación, sedación y reposo absoluto hospitalario, en cama, en
IGFBP-1 es una proteína secretada por las células deciduales mater- posición decúbito lateral izquierdo. No hay evidencia científica sobre
nas. Su detección en las secreciones vaginales de mujeres con sin- el nivel de eficacia de estas medidas.
tomatología de APP a partir de las 20 semanas de gestación se ha Antagonistas de la oxitocina: atosiban. Actúa como inhibidor
asociado a un incremento del riesgo de parto prematuro. competitivo de la oxitocina, inhibiendo su acción contractora ute-
rina. Hoy en día es considerado el fármaco de elección. No se han
descrito contraindicaciones salvo una posible alergia al fármaco. Sus
28.3. Conducta obstétrica efectos secundarios más frecuentes son náuseas, vómitos y cefalea.
P-miméticos (terbutalina): actúa estimulando los receptores p2
presentes en el músculo uterino, pero también produce estimula-
El tratamiento de la amenaza de parto prematuro se basa en la elimina- ción P-1 por lo que sus efectos secundarios más frecuentes son ta-
ción de las contracciones (tocólisis) y en la aceleración de la madurez quicardia, hipotensión, temblor y descompensación glucémica. Está
pulmonar fetal mediante corticoterapia. contraindicado en caso de placenta previa con hemorragia grave y
en el abruptio. También lo está en caso de mujeres diabéticas, cardió-
El tratamiento tocolítico estará indicado en pacientes con APP a partir de patas, hipertensas graves e hipertiroideas. Es necesario tener espe-
las 24 semanas hasta las 34 semanas. A partir de esta edad gestacional, cial precaución con el uso junto a corticoides, ya que la taquicardia
dado que el feto será pulmonarmente maduro, no se instaurará trata- baja el gasto cardíaco y favorece el edema de pulmón toda vez que
miento tocolítico y se dejará evolucionar el parto. Si se produce rotura el corticoide aumenta la permeabilidad vascular y también favorece-
prematura de membranas se añadirá tratamiento antibiótico. ría el edema de pulmón.
Antagonistas del calcio (nifedipino): ejercen su acción tocolítica al
Ante una gestante que refiera dinámica uterina subjetiva, se debe reali- inhibir la entrada de calcio extracelular y dificultar así la contracción.
zar una anamnesis dirigida y una exploración ginecológica y un registro Los efectos secundarios más frecuentes son mareos, cefalea, hipo-
cardiotocográfico externo. En función de los hallazgos se pueden tener tensión y rubor facial. Está contraindicado en casos de insuficiencia
varias situaciones: renal o cardíaca y no se recomienda en pacientes digitalizadas.
Dinámica inexistente y cérvix sin modificar: la paciente podrá ser Antiprostaglandínicos (indometacina): inhiben a la prostaglandin-
dada de alta indicando reposo domiciliario sin necesidad de ningu- sintetasa por lo que consiguen reducir la dinámica uterina. Entre sus
na otra actuación terapéutica. efectos secundarios se encuentran vómitos, hemorragia digestiva y

28 · Parto pretérmino
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Ginecología y obstetricia 1 28
hemorragia posparto. Puede inducir un cierre prematu ro del ductu s
arterioso por lo que no se recomienda usarlos a partir de las 32 se- La maduración pulmonar se hace con Betametasona
manas. Están también contraindicados en gestantes con rotura pre- entre la semana 24 y 34 de gestación.

matura de membranas.

la única ventaja de este tratamiento es demorar el parto hasta


Ideas clave /, alcanzar la madurez pulmonar que se induce con la administra-
ción de corticoides.
" La ecografía resulta de utilidad en la predicción del riesgo de
parto pretérmino. Sobre todo sirve para evaluar la longitud cer- " El atosiban es un antagonista de la oxitocina con escasos efec-
vical. Una longitud inferior a 3 cm supone un claro riesgo de tos secundarios: náuseas, vómitos y cefalea.
parto pretérmino. Otros parámetros a va lorar son la dilatación
del orificio cervical interno y la protrusión de las membranas a " Los ~-miméticos son fármacos de demostrada eficacia, pero
través del OCI (imagen en embudo). con un elevado número de efectos secundarios y, por tanto, de
contraindicaciones (cardiópatas, diabéticas, placenta previa, hi-
" La fibronectina es una proteína que se produce en las membra- pertensión, hipertiroidismo ... ). Un efecto secundario peligroso
nas de manera fisiológica hasta la semana 20. Cuando se detecta de su utilización, sobre todo al asociarlo a los corticoides, es el
más allá de la citada semana, implica riesgo de parto pretérmino. edema pulmonar por el aumento de la permeabilidad vascular.

" La actitud obstétrica ante la amenaza de parto pretérmino va a " Los antiprostaglandínicos (indometacina) también se pueden
depender de la edad gestacional, de la modificación cervical y utilizar como fármacos tocolíticos, pero con precaución por los
de si existe o no rotura de membranas. No se utilizarán los fár- efectos secudarios fetales que pueden presentar: cierre precoz
macos tocolíticos en gestaciones de más de 34 semanas, ya que del ductus arterioso y oligoamnios.

1) Se trata de una amenaza de parto pretérmino establecida que obli-


Casos clínicos ga a realizar tocólisis y maduración pulmonar fetal con ~-metasona.
2) El test de fibronectina negativo se asocia a un riesgo de parto
Una gestante de 34 semanas, por lo demás normal, ingresa por pretérmino inferior al 1% en las dos semanas siguientes.
rotura de membranas desde 8 horas antes y amenaza de par- 3) Una longitud cervical de 3 cm supone un elevado valor predic-
to pretérmino. No tiene fiebre ni signos de infección. El cuello tivo negativo para el parto pretérmino.
uterino no está dilatado. Se objetivan contracciones uterinas. 4) Se trata de una amenaza de parto pretérmino incierta que re-
El feto está vivo, no tiene malformaciones por ecografía y el re- quiere nueva evaluación clínica a los 60-120 minutos.
gistro de la frecuencia cardíaca fetal es normal. ¿Qué actitud
tomaría?
Paciente de 34 semanas de gestación, que acude a urgencias por
1) Tratamiento de uteroinhibición y antibióticos. Administración a presentar contracciones uterinas con la sospecha de amenaza
la madre de glucocorticoides para inducir la maduración pul- de parto pretérmino. Se realiza registro cardiotocográfico fetal,
monar fetal y de antibióticos para prevenir la infección. comprobándose la existencia de dos contracciones en 20 minu-
2) Tratamiento de uteroinhibición. tos y una longitud cervical medida por ecografía de 3 cm. ¿Cuál
3) Tratamiento de uteroinhibición sólo. sería la actitud correcta?
4) Dejar evolucionar el parto.
1) Ingresar a la paciente y dejar evolucionar, pues el feto ya está
maduro bajo el punto de vista pulmonar.
Gestante secundigesta, con antecedente de un parto anterior en 2) Dejar que se desplace nuevamente a su domicilio advirtiéndole
la semana 36, que consulta en la semana 32 por percibir contrac- que realice reposo y que acuda de nuevo a urgencias si la diná-
ciones. En la exploración se comprueba un cérvix permeable al mica se hace más frecuente.
dedo, borrado en 30% y con 3 cm de longitud ecográfica. La mo- 3) Ingresar a la paciente y administrarle tocolíticos para frenar la
nitorización cardiotocográfica fetal revela una frecuencia cardia- dinámica.
ca de 140 1pm y una contracción uterina cada 5 minutos. El test 4) Ingreso en la sala de expectantes repitiendo, si sigue la diná-
de fibronectina exocervical es negativo. ¿Cuál de las siguientes mica, la ecografía vaginal para ver si existe modificación del
afirmaciones es INCORRECTA? cérvix.

min and showed good reactivity and variability. The most likely
Case Study treatment is:

A 27 year-old woman, gravida 1, para O, was admitted at 32 1) Tocolytics.


weeks of gestation with a two-day history of uterine contrac- 2) Tocolytics and corticosteroids.
tions and preterm rupture of membranes. Fetal movements 3) Tocolytics and antibiotics.
were normal. The initial fetal heart rate was 130-150 beats/ 4) Tocolytics, corticosteroids and antibiotics.

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• Ginecología y obstetricia

Gestación cronológicamente
prolongada

como la fecha de la última regla, la fecha del positivo en el test gestacio-


1

Es un tema poco importante. Se na l, y la biometría feta l; pero, sin duda, el parámetro más preciso para da-
ENARM deben estudiar las Ideas Clave. tar la gestación es la medición del CRL por ecografía vaginal en el primer
trimestre.

Se habla de gestación prolongada cuando el embarazo dura más de 42 29.4. Valoración y tratamiento
semanas. Su incidencia se sitúa alrededor del 10% de los casos.

Las tendencias más conservadoras rea lizan un control ambu latorio cada
29.1. Etiología 48 horas de:
RCTG no estresante.
Ecografía, para ver la cantidad de líquido amniótico y el grado de
En la mayoría de las ocasiones, la causa de la gestación prolongada es des- madurez placentaria.
conocida. Puede que en muchos casos no se trate realmente de un emba- Amnioscopia: que es negativa cuando el líquido es transparente y
razo prolongado, sino de un error en la estimación de la edad gestacional. está en cantidad normal.
Valoración del índice de Bishop: a mayor puntuación, más induci-
Parece que hay una cierta tendencia genética en algunas fam il ias a tener ble es el parto (véase Apartado 28.5. Inducción).
embarazos prolongados. También se asocia a fallo en los factores hor-
monales que desencadenan el parto. En la anencefalia sin polihidram- Se procederá a la inducción del parto cuando alguna de las pruebas es
nios asociado ocu rre, probablemente, en relación con el papel del eje patológica o el test de Bishop es mayor de S puntos. Hay controversia
hipotálamo-hipofisario y suprarrenal en el desencadenamiento del parto. sobre la actuación en caso de normalidad en las pruebas de control del
bienestar fetal. Para algunos autores es recomendable final izar toda ges-
tación a partir de la 41 .ª semana, ya que supone una disminución en la
29.2. Clínica mortalidad perinata l sin aumentar el riesgo de cesárea.

Embarazo fisiológicamente prolongado: el feto es normal, pero 29.5. Inducción


de mayor tamaño. No hay anomalías ni sufrimiento fetal. Puede dar
problemas sólo por la distocia que supone el gran tamaño.
Embarazo patológicamente prolongado: el feto deja de crecer, La inducción consiste en provocar el parto. Según sea electiva o no, se
aparecen signos de insuficiencia placentaria, afectación fetal (hi- habla de:
poxia, hipog lucemia, maceración de la piel), envejecimiento de la Inducción electiva: se provoca el parto no por indicación médica
placenta y oligoamnios. sino por otros motivos personales, sociales: domicilio alejado, caren-
cia de medios de transporte, etcétera.
Signos inespecíficos habituales en el recién nacido postérmino son: uñas Inducción terapéutica o no electiva: se realiza por interés materno
largas, abundante pelo en la cabeza y disminución del vérmix. o feta l (preeclampsia, diabetes, CIR, rotura de membranas, corioam-
nionitis, muerte feta l, embarazo prolongado, etcétera).

29.3. Diagnóstico Contraindicaciones

La inducción está contraindicada en aquellos casos en los que el parto


Al ser el diagnóstico exclusivamente cronológico, se debe establecer con vaginal sea más peligroso para el feto o para la madre que la cesárea
precisión la edad gestacional, para lo cual se tendrán en cuenta datos como en el caso de que exista una estática feta l anómala (situación

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Ginecología y obstetricia 1 29
transversa). Está también contraindi- • Inducción Tocólisis
cada, aunque con menos consenso, Causa materna Causa obstétrica Causa materna Causa obstétrica
en situaciones como cicatriz uterina Preeclampsia Gestación prolongada con Amenaza de parto pretérmino
(por ejemplo, por cesárea anterior), ~ Diabetes gestacional cérvix maduro, amnioscopia
positiva, oligoamnios
embarazo múltiple, sospecha de des- -8 Insuficiencia cardíaca
proporción cefalopélvica, sufrimiento G Rotura de membranas
'6 Esteatosis hepática
fetal (la inducción es un proceso lento .E aguda gravídica Amnionitis
y lo que interesa ante un sufrimiento Insuficiencia placentaria
fetal es una extracción inmediata) Eclampsia Desproporción Diabetes Amnionitis
{Tabla 1). :oe pélvico-cefálica Cardiopatía Placenta previa
o Presentación anómala con hemorragia
u HTAgrave
Pronóstico G
'6
Cesárea previa Hipertiroidismo Abruptio

La evolución de una inducción depen-


-~...e Embarazo múltiple (contraindican
el uso de -2 agonistas,
placentae
Muerte fetal
e Sufrimiento fetal grave
de de las condiciones del canal del 8 pero no otros
métodos)
parto. Estos parámetros son valorados
por el índice de Bishop (Tabla 2) que Tabla 1. Inducción y tocólisis
es un sistema de puntuación que ba-
rema el estado del cérvix y la altura de la presentación fetal. Valora estos Métodos de inducción
cinco parámetros:
Posición cervical: posterior, mediana o anterior: un cuello anterior Los métodos de inducción son los siguientes:
está más dispuesto al parto. Métodos físicos:
Consistencia: dura, mediana o blanda: un cuello blando está empe- Amniorrexis (rotura de la bolsa amniótica): se emplea en cue-
zando a modificarse para el parto. llos muy favorables, como complemento de la oxitocina. Hay
Borramiento: cuanto más borrado está un cuello, más avanzada que tener precaución para evitar un prolapso de cordón.
está la maduración cervical. Maniobra d