TUGAS SISTEM ENDOKRIN

MAKALAH
ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES INSIPIDUS

Disusun Oleh:
KELOMPOK 1
Khastina Solihah (10215007)
M. Robieth Al H.W. (10215008)
Efi Rully G (10215009)
Selviana Hanif M. (10215012)
Fatin Afizah Sari (10215034)
Ajeng Rahma M. (10215047)
Siti Fatimah (10215050)

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

PRODI S1-KEPERAWATAN

INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA KEDIRI

2016/2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang atas izin dan kuasaNya makalah
dengan judul ”Asuhan Keperawatan Diabetes Insipidus” dapat diselesaikan.
Penyusunan makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem
Endokrin program studi ilmu keperawatan. Penyusunan makalah terlaksana dengan baik
berkat dukungan dari banyak pihak. Untuk itu, pada kesempatan ini kami mengucapkan
terima kasih kepada pihak yang bersangkutan.
Kesalahan bukan untuk dibiarkan tetapi kesalahan untuk diperbaiki. Walaupun
demikian, dalam makalah ini kami menyadari masih belum sempurna. Oleh karena itu, kami
mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan tugas makalah ini sehingga dapat
memberikan manfaat bagi kami dan dapat dijadikan acuan bagi pembaca terutama bagi ilmu
keperawatan.

Kediri, 21 Mei 2017

Penyusun

2
 DAFTAR ISI
COVER
KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah................................................................................. 1
C. Tujuan .................................................................................................. 2
D. Manfaat ................................................................................................ 2
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi Diabetes Insipidus................................................................ 3
B. Klasifikasi Diabetes Insipidus............................................................ 3
C. Etiologi Diabetes Insipidus................................................................. 5
D. Patofisiologi Diabetes Insipidus......................................................... 9
E. Manifestasi Klinis Diabetes Insipidus................................................ 10
F. Pemeriksaan Penunjang Diabetes Insipidus....................................... 10
G. Komplikasi Diabetes Insipidus........................................................... 12
H. Penatalaksanaan Diabetes Insipidus................................................... 12
I. Pathway Diabetes Insipidus................................................................ 14
J. Asuhan Keperawatan Diabetes Insipidus........................................... 15
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan .......................................................................................... 23
B. Saran .................................................................................................... 23
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 24

3
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Vasopresin atau Arginen Vaso Previn (APV) adalah Anti Diuretik Hormon (ADH)
yang bekerja melalui reseptor-reseptor tubuli distal dari ginjal untuk menghemat air dan
mengonsentrasi urin dengan menambah aliran osmotik dari lumina-lumina ke intestinum
medular yang membuat kontraksi otot polos. Dengan demikian ADH memelihara konstannya
osmolaritas (konsentrasi larutan) dan volume dalam tubuh ( Syaifuddin, 2009).
ADH berfungsi sebagai homeostasis tubuh ketika terjadi dehidrasi, bila cairan
ekstrasel terlalu pekat, maka cairan ditarik dengan proses osmosis keluar dari sel
osmoreseptor sehingga mengurangi ukuran sel dan menimbulkan sinyal saraf dalam
hipotalamus untuk menyekresi ADH. Begitu pula sebaliknya, bila cairan ekstrasel terlalu
encer, air bergerak melalui osmosis dengan arah berlawanan masuk kedalam sel. Keadaan ini
akan menurunkan sinyal saraf untuk menurunkan sekresi ADH( Syaifuddin, 2009).
Fungsi ADH dalam tubuh berkaitan erat dengan tingkat hidrasi dalam tubuh, maka
jika seseorang mengalami gangguan pada sekresi vasopresinnya akan menimbulkan dehidrasi
pada penderita. Gangguan sekresi APV diantaranya adalah diabetes insipidus, penyakit ini
berbeda dengan diabetes melitus karna pada penyakit diabetes melitus adalah sekresi hormon
insulin yang mengalami gangguan. Walaupun penyakit ini belum banyak dikenal oleh
masyarakat luas, tetapi penyakit ini dapat timbul akibat cedera kepala atau infeksi. Makalah
ini akan membahas tentang diabetes insipidus.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari diabetes insipidus?
2. Apa klasifikasi diabetes insipidus?
3. Apa etiologi diabetes insipidus?
4. Bagaimana patofisiologi dari diabetes insipidus?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari diabetes insipidus?
6. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari diabetes insipidus?
7. Bagaimana komplikasi dari diabetes insipidus?
8. Bagaimana penatalaksanaan dari diabetes insipidus?
9. Bagaimana pathways diabetes insipidus?
10. Bagaimana Asuhan Keperawatan dari diabetes insipidus?

1
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan yang sesuai kepada
pasien dengan diabetes insipidus
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui apa definisi dari diabetes insipidus
b. Untuk mengetahui apa klasifikasi diabetes insipidus
c. Untuk mengetahui apa etiologi diabetes insipidus
d. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari diabetes insipidus
e. Untuk mengetahui bagaimana manifestasi klinis dari diabetes insipidus
f. Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan diagnostik dari diabetes
insipidus
g. Untuk mengetahui bagaimana komplikasi dari diabetes insipidus
h. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari diabetes insipidus
i. Untuk mengetahui bagaimana pathways diabetes insipidus
j. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan dari diabetes insipidus

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Diabetes Insipidus

Diabetes insipidus adalah kelainan endokrin yang ditandai dengan polidipsi dan
poliuri. Dua mekanisme yang mendasari adalah gangguan pelepasan ADH oleh
hipotalamus atau hipofisis (sentral) dan gangguan respons terhadap ADH oleh ginjal
(nefrogenik) (Kusmana, 2016).
Diabetes Insipidus (DI) adalah penyakit yang sangat kompleks dan langka. Kata
"Diabetes Insipidus" adalah gabungan dua kata "Diabetes" dan "Insipidus". Diabetes
adalah kata asal Yunani yang berarti "siphon" dan Insipidus adalah kata asal Latin yang
berarti "tanpa rasa" . DI sebenarnya adalah ketidakmampuan tubuh untuk
mempertahankan air karena patofisiologi produksi hormon antidiuretik (ADH) dan
penyakit lainnya. ADH diproduksi oleh syaraf supraoptik dan nukleus paraventrikular
yang terletak di hipotalamus. Setelah produksi ADH mengalir deras sepanjang saluran
hipotiroid-hypophyseal dan disimpan di hipofisis posterior, yang mana tepat di stimulus
dari osmoreseptor, dilepaskan dari lokasi penyimpanannya Produksi. (Abbas, dkk.,
2016).
Menurut NIDDK, Diabetes insipidus adalah kelainan langka yang terjadi saat
ginjal seseorang mengeluarkan sejumlah besar urine yang tidak normal yang tidak sedap
dan encer. Pada kebanyakan orang, ginjal mengeluarkan sekitar 1 sampai 2 liter air
kencing sehari. Pada orang dengan diabetes insipidus, ginjal bisa mengeluarkan 3 sampai
20 liter air kencing sehari. Akibatnya, penderita diabetes insipidus mungkin merasa perlu
minum sejumlah besar cairan.

B. Klasifikasi Diabetes Insipidus

Klasifikasi Diabetes Insipidus menurut Buku Ajar Patofisiologi Kedokteran, 2007.
Jakarta:EGC
1. Diabetes insipidus sentral (neurogenik)
Merupakan bentuk tersering dari diabetes insipidus dan biasanya berakibat
fatal. Diabetes insipidus sentral merupakan manifestasi dari kerusakan hipofisis yang
berakibat terganggunya sintesis dan penyimpanan ADH. Hal ini bisa disebabkan oleh
kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang
mensistesis ADH. Selain itu, diabetes insipidus sentral (DIS) juga timbul karena

3
 gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptiko
hipofisealis dan akson hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-
waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
Penanganan pada keadaan DI sentral adalah dengan pemberian sintetik ADH
(desmopressin) yang tersedia dalam bentuk injeksi, nasal spray, maupun pil. Selama
mengkonsumsi desmopressin, pasien harus minum hanya jika haus. Mekanisme obat
ini yaitu menghambat ekskresi air sehingga ginjal mengekskresikan sedikit urin dan
kurang peka terhadap perubahan keseimbangan cairan dalam tubuh.
2. Diabetes Insipidus Nefrogenik
Keadaan ini terjadi bila ginjal kurang peka terhadap ADH. Hal ini dapat di
sebabkan oleh konsumsi obat seperti lithium, atau proses kronik ginjal seperti
penyakit ginjal polikistik, gagal ginjal, blok parsial ureter, sickle cell disease, dan
kelainan genetik, maupun idiopatik. Pada keadaan ini, terapi desmopressin tidak akan
berpengaruh. Penderita diterapi dengan hydrochlorothiazide (HCTZ) atau
indomethacin. HCTZ kadang dikombinasikan dengan amiloride. Saat mengkonsumsi
obat ini, pasien hanya boleh minum jika haus untuk mengatasi terjadinya volume
overload.
3. Diabetes Insipidus Dipsogenik
Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan dalam mekanisme haus di
hipotalamus. Defek ini mengakibatkan peningkatan rasa haus yang abnormal sehingga
terjadi supresi sekresi ADH dan peningkatan output urin. Desmopressin tidak boleh
digunakan untuk penanganan diabetes insipidus dipsogenik karena akan menurunkan
output urin tetapi tidak menekan rasa haus. Akibatnya, input air akan terus bertambah
sehingga terjadi volume overload yang berakibat intoksikasi air (suatu kondisi dimana
konsentrasi Na dalam darah rendah/hiponatremia) dan dapat berefek fatal pada otak.
Belum ditemukan pengobatan yang tepat untuk diabetes insipidus dipsogenik.
4. Diabetes insipidus gestasional
Diabetes insipidus gestasional terjadi hanya saat hamil jika enzim yang dibuat
plasenta merusak ADH ibu. Kebanyakan kasus diabetes insipidus pada kehamilan
membaik diterapi dengan desmopressin. Pada kasus dimana terdapat abnormalitas
dari mekanisme haus, desmopresin tidak boleh digunakan sebagai terapi.

4
C. Etiologi Diabetes Insipidus
Diabetes insipidus sentral disebabkan kondisi-kondisi yang mengganggu
pembuatan, penyimpanan, dan pelepasan ADH. Angka kejadian sama antara laki-laki dan
perempuan, dapat terjadi pada seluruh rentang usia, dengan onset terutama pada usia 10-
20 tahun. Penyebab diabetes insipidus sentral dibagi menjadi dua kategori (Tabel 1):
1. Didapat
a. Kerusakan regio hipotalamoneurohipofiseal karena trauma kepala, operasi, atau
tumor. Kerusakan bagian proksimal (30-40% kasus pasca-operasi trauma
kepala) menghancurkan lebih banyak neuron dibandingkan kerusakan bagian
distal (50-60% kasus).
b. Idiopatik. Sebanyak 50% kasus diabetes insipidus sentral dilaporkan sebagai
kasus idiopatik; sering disebabkan lesi intrakranial yang lambat
pertumbuhannya. Beberapa otopsi kasus juga menunjukkan atrofi
neurohipofisis, nukleus supraoptik, atau paraventrikuler. Laporan lain mencatat
antibodi bersirkulasi yang melawan neuron hipotalamus penghasil ADH,
sehingga ada dugaan peranan autoimun. Kasus idiopatik memerlukan
pengkajian lebih cermat.
c. Kelainan vaskular. Contoh: aneurisma dan sindrom Sheehan.
d. Racun kimia, antara lain racun ular.
2. Diturunkan
Bersifat genetik. Beberapa jenis resesif autosomal dan x-linked. Diabetes insipidus
nefrogenik disebabkan adanya gangguan struktur atau fungsi ginjal, baik permanen
maupun sementara, akibat penyakit ginjal (penyebab tersering), obatobatan, atau
kondisi lain yang menurunkan sensitivitas ginjal terhadap ADH. Secara patofisiologi,
kerusakan ginjal dapat berupa: Gangguan pembentukan dan/ atau pemeliharaan
gradien osmotik kortikomedular yang mengatur tekanan osmosis air dari duktus
kolektikus menuju interstisial. Gangguan penyesuaian osmosis antara isi tubulus dan
medula di interstisial karena aliran cepat di tubulus akibat kerusakan komponen
proksimal dan/atau distal sistem ADH-CAMP. Penyebab diabetes insipidus
nefrogenik dibagi menjadi dua kategori:
1. Didapat
a. Penyakit ginjal. Penyakit ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronis akan
mengganggu kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasi urin.10-12
b. Obat, terutama lithium.14 Sekitar 55% pengguna lithium jangka panjang
mengalami gangguan mengkonsentrasi urin.15,16 Obat lain seperti
gentamisin dan furosemid.

5
 c. Gangguan elektrolit. Pada hipokalemia terjadi gangguan dalam hal
menciptakan dan mempertahankan gradien osmotik di medula. Selain itu,
terjadi resistensi terhadap efek hidro-osmotik ADH di duktus kolektikus.
Pada hiperkalsemia terjadi kalsifikasi dan fibrosis yang menyebabkan
gangguan anatomis ginjal, sehingga mengganggu mekanisme konsentrasi
urin.
d. Kondisi lain. Kehamilan, mieloma multipel, sickle cell anemia, kekurangan
protein, amiloidosis, dan sindroma Sjorgen dapat menyebabkan diabetes
insipidus nefrogenik.
2. Diturunkan
a. Mutasi gen yang mengkode reseptor ADH tipe-2 (reseptor V2 atau AVPR2)
pada kromosom Xq28 adalah bentuk paling sering.
b. Mutasi gen aquaporin-2 (AQP2) pada kromosom 12q13 (1% kasus)
menyebabkan peningkatan kanal air yang diekspresikan di duktus kolektikus
ginjal.

Tabel 1. Etiologi diabetes insipidus central

Didapat

Kerusakan pada regio hipotalamo-neurohipofiseal

6
 1. Trauma kepala
a. Pendengaran intrakranial
b. Edema serebri
2. Pasca-operasi kepala
a. Hipotalamus
b. Pituitari
3. Tumor
a. Primer
a) Kraniofaringoma
b) Gioma hipotalamus
c) Adenoma pituitari
d) Disgerminoma
e) Meningioma
b. Hematolohi
a) Limfoma
b) Leukimia
c. Metastase
a) Mammae
b) Paru
4. Infeksi
a. Meningitis TB
b. Meningitis viral
c. Abses serebri
d. Toksoplasosis
e. Ensefalitis
5. Granuloma
a. Sarkoidosis
b. Histositosis
6. Inflamasi
a. Lupus eritematosus sistemik
b. Skleroderma
c. Penyakit wegener
7. Pasca-radioterapi
Idiopatik

Kelainan vaskular

1. Aneurisma
2. Ensefalopati hipoksik
3. Trombosis
Racun kimia

1. Racun ular
2. Tetrodotoksin
Diturunkan

Genetik

1. Sindrom Wolfram

Tabel 2. Etiologi diabetes insipidus nefrogenik

7
 Didapat

Penyakit ginjal
1. Gagal ginjal kronis
2. Penyakit medula ginjal kronis
3. Pielonefritis
4. Uropati obstruktif
5. Penyakit ginjal polikistik
6. Transplatasi ginjal
7. Asidosis tubulus renal
Obat
1. Amfoterisin B
2. Aminolikosida
3. Cisplatin
4. Cidofavir
5. Demeklosiklin
6. Didanosin
7. Ifosfamid
8. Kolkisin
9. Lithium
10. Metoksifluran
11. Ofloksasin
12. Orlistat
Gangguan elektrolit
1. Hipokalemia
2. Kehamilan
3. Kelaparan protein
4. Mieloma multipel
5. Sicklecell disease
6. Sindrom Sjorgen
Diturunkan
Genetik
Mutasi gen pengkode reseptor ADH tipe 2 (AVPR2)
Mutasi gen aquaporin 2 (AQP2) pada kromosom 12q 13

8
D. Patofisiologi Diabetes Insipidus
Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus
supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya
yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan sel neuron (tempat
pembuatannya), melalui akson menuju ke ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis
posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan
neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi
vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic.
Peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan
merangsang sekresi vasopresin.
Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul
ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan
peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum
menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit
antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O. Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat
menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang
permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing.
Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, dan
sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang
osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin.
Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan
mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan
merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak
(polidipsia).
Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus
sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus
nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal
terhadap vasopresin. Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan
pelepasan hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau
penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik,
paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga
timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus
supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk
sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan. DIS dapat juga terjadi

9
 karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi
kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan
bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.

E. Manifestasi Klinis Diabetes Insipidus

1. Poliuria : haluaran urin harian dalam jumlah yang sangat banyak dengan urin yang
sangat encer, berat jenis urin 1,001 sampai 1,005. Biasanya mempunyai awitan yang
mendadak, tetapi mungkin secara tersamar pada orang dewasa.
2. Polidipsia : rasanya sangat kehausan , 4 sampai 40 liter cairan setiap hari terutama
sangat membutuhkan air yang dingin.
3. Tidur terganggu karena poliuria dan nokturia
4. Penggantian air yang tidak cukup dapat menyebabkan :
a. Hiperosmolalitas dan gangguan SSP ( cepat marah, disorientasi, koma dan
hipertermia )
b. Hipovolemia, hipotensi, takikardia, mukosa kering dan turgor kulit buruk.
5. Dehidrasi
Bila tidak mendapat cairan yang adekuat akan terjadi dehidrasi. Komplikasi
dari dehidrasi, bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan
kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, bisa terjadi kerusakan
otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering
berulang juga akan menghambat perkembangan fisik.
Gejala lain :
1. Penurunan berat badan
2. Bola mata cekung
3. Hipotensi
4. Tidak berkeringat atau keringat sedikit, sehingga kulit kering dan
pucat
5. Anoreksia
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada Diabetes Insipidus adalah :
1. Hickey-Hare atau Carter-Robbins test.
Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normal
akan menurunkan jumlah urin. Sedangkan pada diabetes insipidus urin akan
menetap atau bertambah. Pemberian pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah
urin pada pasien DIS dan menetapnya jumlah urin pada pasien DIN.
2. Fluid deprivation menurut Martin Golberg.

10
 a. Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung
kencingnya kemudian ditimbah berat badannya, diperiksa volum dan berat jenis
atau osmolalitas urin pertama. Pada saat ini diambil sampel plasma untuk diukur
osmolalitasnya.
b. Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam
c. Pasien ditimbang setiap jam bila diuresis lebih dari 300 ml/jam atau setiap 3 jam
bila dieresis kurang dari 300 ml/jam.
d. Setiap sampel urin sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau
kalau hal ini tidak mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol
yang tertutup rapat serta disimpan dalam lemari es.
e. Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4 % tergantung
mana yang terjadi lebih dahulu. Pengujian ini dilanjutkan dengan :
1) Uji nikotin
a) Pasien diminta untuk merokok dan menghisap dalam-dalam sebanyak 3
batang dalam waktu 15-20 menit.
b) Teruskan pengukuran volume, berat jenis dan osmolalitas setiap sampel
urine sampai osmolalitas/berat jenis urin menurun dibandingkan dengan
sebelum diberikan nikotin.
2) Uji Vasopresin :
a) Berikan pitresin dalam minyak 5 m, intramuscular.
b) Ukur volume, berat jenis, dan osmolalitas urin pada dieresis berikutnya
atau 1 jam kemudian.
3. Laboraturium: darah, urinalisis fisis dan kimia.
Jumlah urin biasanya didapatkan lebih dari 4-10 liter dan berat jenis bervariasi
dari 1,001-1,005 dengan urin yang encer. Pada keadaan normal, osmolalitas plasma
kurang dari 290 mOsml/l dan osmolalitas urin osmolalitas urin 300-450 mOsmol/l.
pada keadaan dehidrasi, berat jenis urin bisa mencapai 1,010, osmolalitas plasma
lebih dari 295 mOsmol/l dan osmolalitas urin 50-150 mOsmol/l. urin pucat atau
jernih dan kadar natrium urin rendah. Pemeriksaan laboraturium menunjukkan kadar
natrium yang tinggi dalam darah. Fungsi ginjal lainnya tampak normal.
4. Tes deprivasi air diperlukan untuk pasien dengan diabetes insipidus dengan defisiensi
ADH parsial dan juga untuk membedakan diabetes insipidus dengan polidipsia
primer pada anak. Pemeriksaan harus dilakukan pagi hari. Hitung berat badan anak
dan periksa kadar osmolalitas plasma urin setiap 2 jam. Pada keadaan normal,

11
 osmolalitas akan naik (<300) namun output urin akan berkurang dengan berat jenis
yang baik (800-1200).
5. Radioimunoassay untuk vasopressin
Kadar plasma yang selalu kurang drai 0,5 pg/mL menunjukkan diabetes
insipidus neurogenik berat. Kadar AVP yang subnormal pada hiperosmolalitas yang
menyertai menunjukkan diabetes insipidus neurogenik parsial. Pemeriksaan ini
berguna dalam membedakan diabetes insipidus parsial dengan polidipsia primer.
6. Rontgen cranium
Rontgen cranium dapat menunjukkan adanya bukti tumor intrakranium seperti
kalsifikasi, pembesaran slla tursunika, erosi prosesus klinoid, atau makin melebarnya
sutura.
7. MRI
MRI diindikasikan pada pasien yang dicurigai menderita diabetes insipidus.
Gambaran MRI dengan T1 dapat membedakan kelenjar pitutaria anterior dan
posterior dengan isyarat hiperintense atau disebut titik terang atau isyarat terang.

G. Komplikasi Diabetes Insipidus

1. Hipertonik enselopati
2. Gagal tumbuh
3. Kejang terlalu cepat koreksi hipernatremia, sehingga edema serebral
4. Dehidrasi berat dapat terjadi apabila tidak tersedia air minum dalam jumlah besar

H. Penatalaksanaan Diabetes Insipidus

1. Terapi cairan parenteral
Untuk mencegah dehidrasi, penderita harus selalu minum cairan dalam jumlah
yang cukup ketika mereka merasa haus karena penyakit diabetes insipidus merupakan
suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon antidiuretik yang menyebabkan
rasa haus yang berlebihan dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat
encer sehingga penderita bayi dan anak-anak harus sering diberi minum.
2. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate untuk
merangsang sintesis ADH di hipotalamus.
3. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan hidung dan diberikan vasopressin atau
desmopresin asetat (dimodifikasi dari hormon antidiuretik). Pemberian beberapa kali
sehari berguna untuk mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal. Terlalu

12
 banyak mengkonsumsi obat ini dapat menyebabkan penimbunan cairan,
pembengkakan dan gangguan lainnya.
4. Obat-obat tertentu dapat membantu, seperti diuretik tiazid (misalnya
hidrochlorothiazid/HCT) dan obat-obat anti peradangan non-steroid (misalnya
indometacin atau tolmetin).
5. Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal
replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan
utama. Selain itu, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan
air, seperti: Diuretik Tiazid, Klorpropamid, Klofibrat, dan Karbamazepin.

13
 I. Pathway

Penyakit ginjal, efek obat-obatan

trauma kepala, tumor otak, infeksi sistem
(lithium), Hiperkalemia, mieloma
syaraf pusat, kelainan konginental, kelainan
multipel, kekurangan protein, mutasi gen
vaskuler, idiopatik, racun kimia, sindrom
pengkode reseptor ADH
wolfram
Hipokalemia
Gangguan kelenjar
Gangguan struktur/fungsi
hipotalamus, Gangguan
ginjal Resestensi terhadap otot
kelenjar ptuitari
hidro-osmotik ADH di
duktus kolektikus
Pembuatan, penyimpanan, dan Ketidakmampuan ginjal
sekresi ADH (Vasopresin arginin) merespon ADH
Kehamilan
menurun (Vasopresin arginin)

Plasenta
menghasilkan
vasopressinal

Diabetes Insipidus
ADH terdegrdasi

Ekskresi cairan bebas Air tidak terarbsorbsi oleh

secara berlebihan ginjal secara maksimal

Defisiensi pengetahuan

Produksi urin meningkat

Klien mengeluarkan
Klien tidak tahu apa
urin secara terus
yang terjadi
Poliuria menerus
Sering terbangun Resiko
Nocturia
Polidipsia ketika malam hari Hypernatremia

Rasa harus berlebihan Gangguan Gangguan pola tidur

ADH tdk
eliminasi urin
dilepaskan
Tubuh kompensasi =
minum air yang Menstimulus
osmoreseptor Konsentr.
cukup Kekurangan volume
Ion Na
cairan hipotalamus

Tubuh tidak kompensasi

= tidak ada pemasukan Dehidrasi hipertonik Osmolalitas plasma
cairan yang cukup
14
J. Asuhan Keperawatan Diabetes insipidus
1. Pengkajian.
a. Keadaan Umum
Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif
atau GCS dan respon verbal klien.
b. Tanda-tanda Vital
Meliputi pemeriksaan:
1) Tekanan darah
2) Pulse rate
3) Respiratory rate
4) Suhu
c. Riwayat penyakit sebelumnya
Ditanyakan apakah sebelumnya klien pernah ada riwayattrauma kepala,
pembedahan kepala, pemakaian obat phenotoin, lithium karbamat, infeksi kranial,
riwayat keluarga menderita kerusakan tubulus ginjal atau penyakit yang sama.
d. Pengkajian Pola Gordon
1) persepsi kesehatan-penatalaksanaan kesehatan
a) mengkaji pengetahuan klien mengenai penyakitnya.
b) Kaji upaya klien untuk mengatasi penyakitnya.
2) pola nutrisi metabolic
1) nafsu makan klien menurun.
2) Penurunan berat badan 20% dari berat badan ideal.

3) pola eliminasi
a) kaji frekuensi eliminasi urine klien
b) kaji karakteristik urine klien
c) klien mengalami poliuria (sering kencing)
d) klien mengeluh sering kencing pada malam hari (nokturia).
4) pola aktivitas dan latihan
a) kaji rasa nyeri/nafas pendek saat aktivitas/latihan
b) kaji keterbatasan aktivitas sehari-hari (keluhan lemah, letih sulit bergerak)
c) kaji penurunan kekuatan otot
5) pola tidur dan istirahat

15
 kaji pola tidur klien. Klien dengan diabetes insipidus mengalami kencing terus
menerus saat malam hari sehingga mengganggu pola tidur/istirahat klien.
6) pola kognitif/perceptual
kaji fungsi penglihatan, pendengaran, penciuman, daya ingatan masa lalu dan
ketanggapan dalam menjawab pertanyaan.
7) pola persepsi diri/konsep diri
a) kaji/tanyakan perasaan klien tentang dirinya saat sedang mengalami sakit.
b) Kaji dampak sakit terhadap klien
c) Kaji keinginan klien untuk berubah (mis : melakukan diet sehat dan
latihan).
8) pola peran/hubungan
a) kaji peengaruh sakit yang diderita klien terhadap pekerjaannya
b) kaji keefektifan hubungan klien dengan orang terdekatnya.
9) pola seksualitas/reproduksi
a) kaji dampak sakit terhadap seksualitas.
b) Kaji perubahan perhatian terhadap aktivitas seksualitas.
10) pola koping/toleransi stress
a) kaji metode kopping yang digunakan klien untuk menghidari stress
b) system pendukung dalam mengatasi stress
11) pola nilai/kepercayaan
klien tetap melaksanakan keagamaan dengan tetap sembahyang tiap ada
kesempatan.

2. Pemeriksaan Fisik.
a. Inspeksi
Klien tampak banyak minum, banyak buang air kecil, kulit kering dan pucat, bayi
sering menangis, tampak kurus karena penurunan berat badan yang cepat, muntah,
kegagalan pertumbuhan, membran mukosa dan kulit kering.
b. Palpasi
Turgor kulit tidak elastis, membrane mukosa dan kulit kering, takikardia, takipnea.
c. Auskultasi
Tekanan darah turun (hipotensi).

16
 3. Analisa Data.
No Data Etiologi Masalah Keperawatan
.
1. DS :Pasien mengeluh Diabetes Insipidus kekurangan volume cairan
sering haus .
DO : Pasien terlihat
Tubuh tidak kompensasi
pusing , mulut kering,
= tidak ada pemasukan
lengket merasa haus
cairan yang cukup
dan mudah
mengantuk.
Dehidrasi

Kekurangan volume
cairan

2. DS :Pasien mengeluh Diabetes Insipidus Gangguan eliminasi urine

sering kencing setiap Produksi urin
hari kadang sampai meningkat
lebih dari 5 kali .
DO : Pasien terlihat
Poliuria
gelisah, menahan
kencing.
Gangguan eliminasi
urine

3. DS :Pasien mengeluh Diabetes Insipidus - Gangguan pola tidur

jarang bisa tidur
Poliuria
karena sering kencing
Nocturia
malam .
DO : Pasien terlihat
Sering terbangun ketika
kelelahan.
malam hari

- Gangguan pola tidur

4. DS :Pasien mengeluh Diabetes Insipidus Defisensi pengetahuan
bingung dengan yang

17
 di sarakan . Klien mengeluarkan urin
DO : Pasien terlihat
secara terus
tidak mengerti dengan
penyakitnya.
Klien tidak tahu apa yang

terjadi

Defisensi pengetahuan

4. Diagnosa.
1) Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif : poliuria & nocturia
2) Gangguan eliminasi urine b.d. penurunan permeabilitas tubulus
ginjal, ditandai dengan poliuri dan nokturia.
3) Gangguan pola tidur b.d nocturia.
4) Defisensi pengetahuan b.d tidak familier dengan gejala penyakit.

5. Rencana Keperawatan.
No Diagnosa Tujuan Kriteria Intervensi
Keperawatan Hasil
1. Kekurangan Setelah 1) Tidak terdapat 1) Pantau tanda-tanda
volume cairan dilakukan tanda-tanda dehidrasi (turgor
b.d kehilangan asuhan dehidrasi ( turgor kulit jelek, kulit
cairan aktif : keperawata baik bila kulit kering, mata
poliuria & Dalam waktu 3 ditekan akan cepat cowong).
nocturia x 24 jam, kembali ke kontur 2) Anjurkan pasien
diharapkan normal, mata tidak untuk minum banyak
Kekurangan cowong). (2000-2500 cc/hari).
volume cairan 1) Mempertahanka 3) Monitor status cairan
teratasi. n urine output termasuk intake dan
sesuai dengan usia output.
dan BB 4) Monitor hidrasi
 Usia 1-2 hari (kelembaban
: 15-60 membaran mukosa,

18
 ml/hari nadi adekuat,
 Usia 3-10 tekanan darah
hari : ortostatik).
100-300 ml/hari 5) Monitor respon px
 Usia 10-12 terhadap
bulan : penambahan cairan.
250-400 ml/hari 6) Pemberian cairan IV
 Usia 12 Bln-1 monitor adannya
Th : 400-
tanda gejala
500 ml/hari
kelebihan volume
 Usia 1-3
cairan.
Tahun :
7) Kolaborasi tim medis
500-600 ml/hari
lain terkait
 Usia 3-5 Tahun
pemberian obat dan
: 600-700
terapi lebih lanjut
ml/hari
 Usia 5-8
Tahun :
700-1000
ml/hari
 Usia 8-14
Tahun :
800-1400
ml/hari
 Usia 14 Th-
Dwsa :
1500 ml/hari
 Dewasa
tua :
<1500 ml/hari

,
2) TTV px dalam batas
BJ urine normal
(1,003-1,030, rata-

19
 rata 1,020).normal
(Nadi:
60-100 x/mnt, RR:
16-24 x/mnt; TD:
120/80 mmHg;
suhu : 36-37,5°C)
Px tidak mengalami
pusing, mulut tidak
kering ,tidak mudah
mengantuk dan tidak
sering merasa haus
2. Gangguan Setelah 1) Karakteristik urine 1) monitor dan kaji
eliminasi dilakukan meliputi karakteristik urine
urine b.d. asuhan warna(kuning meliputi frekuensi,
penurunan keperawata pekat), berat jenis BJ konsistensi, bau, volume
permeabilita Dalam waktu 2 urine normal (1,003- dan warna.
s tubulus x 24 jam, 1,030, rata-rata 2) Pantau intake input dan
ginjal, diharapkan 1,020).jumlah, bau output
ditandai Eliminasi urine normal (seperti 3) Batasi cairan sesuai
dengan teratasi dan amonia) dan px kebutuhan
poliuri dan kembali sudah tidak merasa 4) Catat waktu terakhir px
nokturia. normal . ingin sering kencing eliminasi urin.
lagi. 5) Instruksikan px/keluarga
untuk mencatat output
urine px.
6) Kolaborasi tim medis
lain terkait pemberian
obat dan terapi lebih
lanjut

3. - Gangguan pola Setelah 1) TTV px dalam batas 1) Kaji dan Pantau TTV
tidur b.d diberikan normal (Nadi: 80- dan catat jika ada
nocturia. asuhan 110 x/mnt, RR: 16- perubahan.

20
 keperawatan 24 x/mnt; TD: 2) Jika kecing malam
selama 1x 24 120/80 mmHg; suhu mengganggu, batasi
jam, diharapkan : 36-37,5°C) asupan cairan waktu
pola tidur px 2) Px tidak sering malam dan kecing
terkontrol. terbangun di malam sebelum tidur.
hari akibat ingin 3) Anjurkan keluarga px
buang air kecil. untuk memberi klien
3) Px tidak mengalami rutinitas relaksasi untuk
kesulitan untuk persiapan tidur.
tertidur.
4. Defisensi Setelah 1) Px dan keluarga 1) kaji pengetahuan awal
pengetahuan b.d diberikan mengetahui definisi px mengenai
tidak familier asuhan diabetes insipidus. penyakitnya.
dengan gejala keperawatan 2) Px dan keluarga 2) Jelaskan patofisologi
penyakit. selama 1x 24 mengetahui factor penyakitnya dan
jam, diharapkan penyebab diabetes bagaimana itu bisa
pengetahuan px insipidus. berpengaruh terhadap
bertambah. 3) Px dan keluarga bentuk dan fungsi tubuh.
mengetahui tanda 3) Deskripsikan tanda dan
dan gejala awal gejala penyakit yang
diabetes insipidus. diderita klien.
4) Klien dan keluarga 4) Diskusikan terapi
mengetahui terapi pengobatan yang
pengobatan yang diberikan kepada klien.
diberikan pada klien
dengan penyakit 5) Diskusikan perubahan
diabetes insipidus. gaya hidup yang
dilakukan untuk
mencegah terjadinya
komplikasi dan atau
mengontrol proses
penyakit tersebut.

21
22
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis yang
disebabkan oleh defisiensi vasopressin yang merupakan hormone anti diuretic (ADH).
Kelainan ini ditandai oleh rasa haus yang sangat tinggi ( polidipsia ) dan pengeluaran
urin yang encer dengan jumlah yang besar. (Suzanne C, 2001). Diabetus insipidus
merupakan suatu penyakit langka yang jarang ditemukan. Menurut sebuah konsorsium
Europian Partner, menyatakan ini merupakan penyakit langka yang terdapat 1 : 2000
orang. Penyebab terjadinya Diabetes Insipidus antara lain : Defisiensi ADH ( diabetes
insipidus sentral) yang mungkin kongenital atau didapat, disebabkan oleh defek SSP,
trauma kepala, infeksi , tumor otak, atau idiopatik. Penurunan sensitivitas ginjal pada
ADH ( diabetes insipidus nefrogenik ) biasanya menyertai penyakit ginjal kronis , atau
supresi ADH sekunder akibat mengkonsumsi cairan berlebihan ( polidipsia).
Klasifikasi diabetes insipidus yaitu ada 4, DI sentral, DI nefrogenik, DI
dispogenik, DI gestasional. Adapun manifestasi klinis pada diabetes insipidus meliputi
polidipsia, poliuria, gangguan pola tidur akibat nokturia dan poliuria, anoreksia,
penurunan berat badan, dll. Pemeriksaan diagnostic untuk menegakkan diabetes
insipidus dapat menggunakan uji nikotin, uji vasopresin, laboraturium: darah, urinalis
fisis dan kimia, tes deprivasi air, MRI, dll. Penatalakasanaan secara kolaboratif yaitu
vasopressin sebagai obat pilihan untuk penderita diabetes insipidus dan penatalaksanaan
secara keperawatan dapat memantau status keseimbangan cairan dan elektrolit untuk
memonitor pasien yang beresiko terhadap dehidrasi. Asuhan Keperawatan terdiri dari
Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, dan intervensi

B. Saran
Dengan adanya makalah ini mudah-mudahan kita mampu memahami dan
mengetahui asuhan keperawatan dan konsep/teori dari gangguan pada sistem Endokrin
mulai dari definisi, penyebaran penyakit, klasifikasi, etiologi, manifestasi klinis, factor
resiko, pemeriksaan penunjang, penatalaksaandan komplikasi. Tentunya kita sebagai
seorang perawat harus mampu dan menguasai konsep/teori sebagai dasar untuk
melakukan asuhan keperawatan pada gangguan sistem Endokrin yang nantinya sebagai
bekal pada saat terjun langsung ke rumah sakit dan berhadap langsung dengan seorang
klien.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Abbas MW et al. 2016. Diabetes Insipidus: The Basic and Clinical Review . International
Journal of Research in Medical Sciences. Jan;4(1):5-11 : www.msjonline.org

Batticaca, Fransisca B.2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : Penerbit Salemba Medika.

Dr. Hasjim Effendi. 1981. Fisiologi Sistem Hormonal dan Reproduksi dan Patofisiologinya.
Bandung: Penerbit Alumni anggota IKAPI Bandung

Guyton, A. C. M. D. and Hall, J. E., 2007. Buku Ajar Patofisiologi Kedokteran.Jakarta :

EGC.

Kusuma, Felix. 2016.Diabetes Insipidus-Diagnosa Dan Terapi. Surabaya : CDK-246/ Vol. 43

no. 11 th. 2016

Mayer, dkk. 2012. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: Penerbit EGC

National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse. 2008. Diabetes

Insipidus. NIH Publication No. 08–4620 September 2008 :
https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/diabetes-insipidus

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta : MediAction.

Price Sylva and M. Wilsol Lorraine. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.

24
25