Dr Rumaisah Satyawati Sp.

An KIC
 

Acute Respiratory Distress Syndrome

 ARDS

Proses akut , inflamasi paru yang difus
Peningkatan permeabilitas vaskular
Dengan karakteristik hipoksemi dan infiltrat bilateral
Menyebabkan gagal nafas hipoksemi berat

Definisi awal oleh Asbough 1967, secara luas di

gunakan definisi yang telah diperbaharui di akhir
tahun 2012
 ARDS

edema paru akut dengan karakteristik adanya
peningkatan permeabilitas sel endotel kapiler paru
dan sel epitel alveolar, mengakibatkan hipoksemia
yang refrakter dengan terapi oksigen

Sigurdsson MI, et al. Acta Anaesthesiol Scand 2013, 57:37–45.

 SEJARAH
“THE FIRST”
1821 Laennec

1925 SIR WILLIAM OSLER

ORIGINAL – Asbough 1967
1967

12 kasus serial

Faktor resiko

Sindrom

 Hipoksemia berat setelah

suplementasi oksigen

 Infiltrat paru bilateral

 Penurunan komplains paru

 Tidak terdapat tanda congestive

heart failure

 Manfaat PEEP dan Steroid

1`
Ashbaugh DG,et al. Lancet. Aug 12 1967
 1994 AECC

 Akut onset gagal
nafas
 Bilateral infiltrat &
edema paru
 PCWP < 18, tidak ada
bukti peningkatan
tekanan atrium kiri’
 Desaturasi
Rasio PaO2/FiO2
 1994 AECC


Acute Lung injury

ALI ARDS

300- <
200 200
Definisi Berlin - JAMA 2012


ARDS

MIL MIL SEVE

D D RE
< < <
300 200 100
 Definisi Berlin
TIMING…
ONSET harus AKUT terjadi dalam 7 hari

INFILTRAT…
Bilateral opacities yg konsisten dengan edama paru harus ada dapat di
deteksi dengan CHEST CT atau CXR

ORIGIN EDEMA…
Tidak perlu mengexclude heart failure
OBJECTIVE ASSESMENT …Ekokardiogram pada kasus yang tidak jelas
faktor resiko

OKSIGENASI..
ALI NO LONGER EXISTS
 Evolusi definisi ARDS

Ashbaugh AECC Berlin Definition
1967 1994 2012

ADULT ACUTE

ALI ARDS

Mild Moderate Severe

 Potensial mekanisme ARDS
Predisposing
conditions TREATME
Genetic factors NT
MODIFIERS
Mechanical
Sepsis ventilation
Trauma
Shock Blood
… HEALTY
LUNG transfusion
Fluid
balance

Mild Moderate severe

Image courtesy of de Haro C, Martin-Loeches I, Torrents E,
Artigas A. Ann Intensive Care. 2013;3(1):11. [Open source.]
PMID: 23617961, PMCID: PMC3639084
 Faktor Resiko klinis

Langsung terhadap paru Tidak langsung

Penyebab >> Penyebab >>

Pneumonia (bacteria, virus, jamur ) Sepsis
Aspirasi lambung Severe trauma dgn syok
Pankreatitis akut

Penyebab << Penyebab <<

Contusio paru Transfusi multipel
Emboli lemak Overdosis obat
Emboli cairan amnion DIC
Tenggelam
Trauma inhalasi
Reperfusi injury paska transplant
-

JAMA 2012;307:2526-33
 Pulmonary Edema
NORMAL ALVEOLI ALVEOLAR EDEMA
Pulmonary
capillary

Pulmonary
capillary
Interstitial
fluid

Lymphatic
movement

Alveolar Breakdown of
lumen barriers
EMPTY of Alveolar
fluid lumen Protein
FULL of
fluid
Patofisologi


 DIAGNOSA
 Gejala klinis
• Meningkatnya dyspnea & hipoksia akut
dalam jam - hari
• Takipneu, takikardi, peningkatan kebutuhan
FIO2 utk mempertahankan saturasi
• Manifestasi dari underlying cause nya
 Imaging
• CXR : infiltrat difus
• CT chest : ground glass opacities, konsolidasi
sepanjang aksis gravitasi

 Kriteria diagnostik ARDS

 DIAGNOSIS ARDS

KRITERIA

1.WAKTU … onset akut

1.OKSIGENASI …Hipoksemia – stratifikasi tingkat keparahan 

PAO2/FIO2

2.INFILTRAT…difus & bilateral

1.EDEMA.. Bukan disebabkan / tidak adanya bukti edema paru

kardiogenik.
 Stratifikasi tingkat keparahan

 Berdasarkan rasio PaO2/FiO2

BGA Suppl O2
100%  1.00
pH/PaCo2/PaO2/Bicarb/BE
50%  0,5

 Peep minimum 5

Mild Moderate Severe

200-300 100 -200 <100
 Normal PaO2 = 70-100 FiO2 = 0,21

 90 / 0.21 = 428 normal

 95 /0,85 = 111 moderate ARDS

 80 / 1.00 = 80 severe ARDS

 ARDS Congestive Heart Failure

Klinis
Respiratory distress
RR meningkat
PaO2 PaCo2 menurun

Faktor resiko HISTORY

Acute cardiac event Ada Acute cardiac event
- dapat coexits

High flow : ekterimtas hangat low flow : ektrimitas dingin

Tidak ada gallop/cardiomegali PEMERIKSAAN 3/S4 Gallop/cardiomegaliS
Tidak ada distensi vena jugular KLINIS Disstensi vena jugular
Rales (kering) Rales (basah)
Ada faktor resiko

EKG : normal (takikardi) EKG : infark baru/lama

CXR : Difus LABORATORIUM CXR : infiltrat perihilar, efusi
Enzim jantung normal Enzim jantung meningkat
 MANAGEMEN

TERAPI UTAMA : Ventilasi mekanik

“ Lung protective mechanical ventilation “

TERAPI SUPORTIF STANDAR

• Faktor presisposisi
• Underlying cause : sepsis >>
• Deteksi dini sepsis  source control & antibiotik
•Cairan & Hemodinamik

TERAPI FARMAKOLOGI

TERAPI “RESCUE”
 Ventilasi mekanik

Tujuannya untuk mempertahankan oksigenasi
sambil menghindari toksisitas oksigen dan
komplikasi ventilasi mekanis dengan
meminimalkan resiko lebih jauh cedera paru

( Ventilatory Induced Lung Injury )

 Indikasi ventilasi mekanik

Oksigenasi inadekuat ( PaO2 < 60 dengan FiO2 > 0,6
Peningkatan PaCO2 > 50 mmhg
Klinis gagal nafas
 Ventilator Induced Lung Injury

Distensi yang berlebihan Volutrauma

Tekanan inflasi yang tinggi Barotrauma

Repetitive openeing dan closisng alveoli Atelektrauma

SIRS dan sitokin release Biotrauma

Lung Protective Strategy

Ventilasi dgn volume tidal rendah
Open lung ventilation
PEEP tinggi
 Ventilasi dgn volume tidal rendah

Cegah overdistensi alveolar “ baby lung “
cegah volutrauma

Mempertahankan Pplat < 28-30 cmH2O

cegah barotrauma
Setting Volume Tidal
 Target volume tidal : 6 ml/kg. PBW dan Ppl < 28-30 cm
H2O

PBW pria = 50 + 0.91 ( height – 152,4 )

PBW wanita = 15,5 + 0.91 ( height – 152,4 )

 8 ml/kg  7 ml/kg  6 ml/kg tiap 1-3 jam tergantung

PaC02 dan pH
 Set inial RR < 35 x/mnt
 Permisive hipercapnia
 Opsi terapi berdasarkan definisi Berlin

 ARDS
MILD MODERATE SEVERE
ALTERNATIVE ECMO
TREATMENT ECCO2-R
Neuromuscular
blokade
Prone position
Airway plateu pressure < 30 cmH2O
Tidal volume 6 ml / kg
< 20 cmH2O
PEEP 10 cm H2O > 15 cm H20
Transpulmonary < 20 cmH2O
pressure
Strain < 1,5-2
 PEEP

 Untuk mempertahankan oksigenasi adekuat

 Penggunaan PEEP yang optimal dapat menurunkan

FiO2 untuk mencegah konsentrasi oksigen yang
potensial toksisitas
 Permissive hipercapnia

• Didefinisikan sebagai upaya klinisi di perkenankan
atau memungkinkan suatu keadaan hiperkapni
selama ventilasi mekanik, untuk mencapai level
minute ventilasi yang normal

• Permissive hipercapni  mencapai tujuan Lung

protective strategy ventilation dgn volume tidal dan
tekanan udara inspirasi yang rendah
 ARDS NET - Protokol Ventilator

Variabel

Protokol
Mode ventilator volume assist control
Tidal Volume < 6 mg/kg PBW
Plateu pressure < 30 cm H20
Ventilation Set rate / pH goal 6-36 menit utk mencapa pH >7.30 jika mungkin

Inspiratory flow I;E Flow diatur utk mencapaiI I :E 1:1-1:3

Oxigenation goal 55 < PaO2 mmHg 88 %<SpO2 < 95%
FiO2 /PEEP 0.3/5 ,0.4/5. 0,4/8, 0,5/8. 0,5/10 0,6/10 , 0,7/10
mmHg kombinasi 0,7/12 . 0,7/ 14, 0,8/14 0,9/14, 0,9/16, 0,9/18 ,
1,0/18, 1.0/20, 1.0/22
Weaning attempt dengan pessure support
ARDS NET - Protokol Weaning

 Spontaneus Breathing Trial tiap hari
 PaO2/FiO2 > 300
 Tekanan sistolik > 90 mmHg tanpa vasopressor
 Tanpa blok muskular
 2 hari trial dgn T Piece
 Monitoring ABG, RR, SpO2
 Jika toleransi 30 menit dpt dilakukan ekstubasi
 Terapi cairan & hemodinamik


 Liberal fluid strategy : meningkatkan vol sirkulasi
 mempertahankan perfusi organ

 Conservative fluid strategy : menurunkan vol sirkulasi

 mengurangi edema paru

Rekomendasi :

 Volume intravaskular rendah utk mempertahankan perfusi  mengukur

UO, perfusi organ, status asam basa, CVP.
 Vasopressor & intrope : bila vol intravas tidak dapat mempertahankan
perfusi organ
 Syok teratasi  Conservative fluid strategy  CVP < 4 dan balans cairan 0
 Terapi farmakologi

Prostaglandin E1 (PGE1) : vasodilatasi pulmonal dan efek anti-
inflammatory effects pada neutrophils/macrophages

Aerosolized prostacyclin (PGI2) : vasodilatasi pulmonal selektif pada

ventilated lung areas
Almitrine (vasokonstriksi pulmonal selektif pada nonventilated lung areas

Surfactant : mencegah kolaps alveolar dan mencegah injury dan infeksi

intrapulmonal
Antioxidants : melindungi paru dari prosukdi oksigen radikal bebas

Partial liquid ventilation :rekruitment area yang kolaps dan mempunyai

efek anti-inflammatory

Anti-inflammatory : Ibuprofen - ketoconazole

 Rescue therapy

Tidak respon terapi konvensional dan hipokesemi persisiten  Untuk
memperbaiki oksigenasi

ECMO
ECCO2R
HFOV
PRONE
STEROID
Inhalasi Nitric Oxide/
Prostasiklin
Manuver rekruitmen
 Prognosis

 Fungsi paru akan kembali normal 6-12 bulan pada
survivors

 Sebagian dapat terjadi penyakit paru restriktif berat

 Gangguan kognitif dapat terjadi berkaitan dengan

perioode hipoksemia dan berat hipoksemi
 Kesimpulan

 Definisi ARDS menggunakan “ New “ definisi, tidak
ada lagi sebutan ALI
 Penyebab utama ARDS adalah sepsis dan
pneumonia
 Tatalaksana adalah suportif dan strategi ventilasi
proteksi paru
 Strategi yang terbukti terbaik meningkatkan
survival adalah ventilasi dengan tidal volume rendah