1

PERTUKARAN GAS PARU

Fungsi primer paru adalah menyediakan pertukaran oksigen dan karbondioksida

yang optimal antara lingkungan dan kapiler paru. Proses pertukaran gas ini disebut
respirasi eksternal. Transport gas antara atmosfer dan alveoli terdiri dari : (a) konveksi
(aliran gas didalam jalan nafas), (b) difusi (gerakan molekul secara acak yang
mencampur semua gas dimulai dari bronkiolus terminalis). Peralihan dari aliran
konveksi ke difusi pada bronkiolus terminalis dapat terjadi karena area cross-sectinal
jalan nafas sangat bertambah pada daerah ini, dan adanya penurunan velositas aliran
konveksi. Komponen ketiga (c) dari transportasi gas adalah pertukaran gas alveoli-
kapiler, yang sangat tergantung pada kesesuaian antara ventilasi alveolar regional
dengan perfusi kapiler paru ( V/Q ). Oksigen akan meninggalkan alveoli untuk
memasuki darah kapiler paru, sedangkan karbondiokaside memasuki alveoli dari darah
kapiler paru melalui proses difusi. Difusi molekul terjadi dari daerah dengan tekanan
parsial tinggi ke daerah dengan tekanan parsial rendah.

Tekanan parsial
Tekanan parsial (P) dimana gas digunakan adalah terjadi karena tabrakan
molekul-molekul secara konstan dalam pergerakan melalui suatu permukaan.
Konsentrasi molekul gas yang lebih tinggi atau suhu yang lebih tinggi, akan
memperbesar jumlah kekuatan semua molekul yang akan mendesak
permukaan.Hasilnya, tekanan parsial akan secara langsung proporsional dengan
konsentrasi dan suhunya.
Pada gas campuran, tekanan parsial masing-masing gas memberikan kontribusi
pada tekanan total yang secara langsung proporsional dengan konsentrasi relatifnya.
Contohnya, pada level laut, 79% dari tekanan atmosfer total (P B) yang 760 mmHg
disebabkan oleh Nitrogen (PN2 597 mmHg) dan 21% disebabkan oleh oksigen (PO2
159 mmHg). PB adalah jumlah dari semua tekanan parsial individual dari gas-gas
komponennya. Tekanan parsial juga dapat ditunjukkan dalam kilopascal (1kPa
sebanding dengan 7,6 mmHg atau 10 cm H2O).

Text Book Reading Ayu Suria Mariati

 Jika gas diberikan pada cairan atau jaringan, molekul gas akan larut dalan cairan
atau jaringan sampai tercapai keseimbangan. Keseimbangan terjadi ketika jumlah
molekul yang meninggalkan fase gas sebanding dengan jumlah gas yang memasuki
fase gas. Pada keadaan equilibrium, tekanan parsial gas yang larut pada fase cairan
sebanding dengan tekanan parsial gas pada fase gas dan tidak ada pergerakan gas
melewati permukaan.
Konsentrasi gas dalam cairan tidak hanya ditentukan oleh tekanan parsial gas,
tetapi juga oleh koefisien kelarutan gas. Contohnya, beberapa molekul secara fisik dan
kimia menarik air (hidrifilik), sedangkan yang lainnya menolak air (hidrofobik).
Molekul hidrofilik larut dalam air tanpa mendesak tekanan parsial yang besar dalam
larutan. Sebaliknya, molekul hidrofobik mendesak tekanan parsial tinggi dan sedikit
larut dalam larutan.Hukum Henry menyebutkan konsentrasi gas yang larut sebanding
dengan tekanan parsial gas tersebut yang dilipatgandakan dengan koefisien
kelarutannya.

Tekanan uap air

Air dijaringan memiliki tendensi untuk keluar kedalam fase gas sebagai
molekul-molekul dalam fase gas lewat ke dalam air.Tekanan dimana molekul keluar ke
permukaan disebut tekanan uap air (47 mmHg pada suhu 370C). Pada suhu yang lebih
tinggi dan aktifitas kinetik molekul yang lebih tinggi,akan memperbesar molekul air
yang akan hilang dari permukaan ke dalam fase gas.(tekanan uap air adalah >47
mmHg).

Komposisi gas alveoli

Komposisi gas alveoli berbeda dengan komposisi gas inhalasi (atmosfer) karena
(a) oksigen akan diabsorbsi dari alveoli, (b) karbondioksida akan ditambahkan ke
alveoli, dan (c) gas inhalasi kering dilembabkan dengan menambahkan uap air. Karena
tekanan parsial total gas dalam alveoli tidak berubah, penambahan uap air dan
karbondioksida dan pelepasan oksigen dari gas inhalasi meningkatkan PO2 dari 159
mmHg menjadi 104 mmHg dan PN2 dari 597 mmHg menjadi 569 mmHg.

Text Book Reading 2 Ayu Suria Mariati

Tekanan Parsial Oksigen Alveoli
Tekanan parsial oksigen alveoli (PAO2) ditentukan oleh tingkat hantaran oksigen
baru dengan ventilasi alveolar dan tingkat absorbsi oksigen ke dalam kapiler darah
paru. Tingkat absorbsi oksigen normal pada keadaan istirahat adalah 250 ml/menit.
Aktifitas meningkatkan konsumsi oksigen sedangkan anestesi menurunkan konsumsi
oksigen. Tekanan parsial oksigen inspirasi PIO2 diencerkan oleh tekanan uap air (47
mmHg) dan difusi karbondioksida kedalam alveoli (PACO2 40 mmHg). Kedua proses ini
tidak tergantung PB. Jadi pengaruh dilusi ini pada PAO2 adalah bermakna ketika PIO2
diturunkan oleh PB yang rendah(daerah ketinggian).Pemberian oksigen tambahan pada
nafas mengimbangi efek dilusi karbondioksida dan uap air sama seperti efek ketinggian
pada PIO2.

Tekanan Parsial Karbondioksida Alveoli

PACO2 ditentukan oleh tingkat hantaran karbondioksida dari kapiler darah paru ke
alveoli dan tingkat pelepasan karbondioksida dari alveoli dengan ventilasi alveolar.
Tingkat hantaran karbondioksida ke alveoli adalah 200 ml/menit. Pada keadaan
hantaran karbondioksida ke alveoli yang tetap, maka PACO2 akan proporsional dengan
ventilasi alveolar.

Persamaan Gas Alveoli

Persamaan gas alveoli yang sederhana dapat digunakan untuk memperkirakan
PAO2 jika PACO2, FiO2 dan hasil bagi respirasi(R) diketahui. PaCO2 secara khusus diganti
dengan PACO2 . Meskipun persamaan gas alveoli tidak akurat pada semua keadaan,
persamaan ini dapat digunakan untuk mengilustrasikan faktor-faktor yang
mempengaruhi PAO2. Persamaan gas alveoli digunakan secara klinis untuk menghitung
gradien (atau perbedaan) antara PO2 alveoli dan arterial (∆ A-a PO2) yang dapat
menunjukkan indikasi efisiensi oksigenasi pada keadaan penyakit paru. Manusia sehat
memiliki perbedaan A-a PO2 sekitar 5 mmHg. Gradien oksigen arterial alveoli akan
meningkat sebagai V/Q sesuai dengan perburukan yang terjadi. Persamaan gas alveoli
juga dapat memperkirakan efek perubahan PACO2 terhadap PAO2.

Text Book Reading 3 Ayu Suria Mariati

Komposisi Gas Ekshalasi
Komposisi gas ekshalasi ditentukan oleh proporsi gas alveolar dan proporsi gas
ruang rugi. Porsi pertama gas ekshalasi adalah dari jalan nafas konduksi yang luas
(tidak terjadi pertukaran gas) dan dinamakan gas ruang rugi. Karena pertukaran gas
tidak terjadi di jalan nafas konduksi, maka kompisisi gas ruang rugi mirip dengan
komposisi gas inhalasi. Kemudian pada ekspirasi, gas alveolar akan bercampur dengan
gas ruang rugi sampai semua gas ruang rugi dikeluarkan, dan hanya gas alveolar yang
tersisa. Untuk alasan ini, porsi akhir dari gas alveolar ekshalasi (sampel end-tidal)
sering digunakan di kamar operasi untuk menentukan komposisi gas alveolar, termasuk
konsentrasi obat anestesi. Selain itu, Minimum Alveolar Consentrasion (MAC)
menggunakan konsentrasi alveolar obat anestesi yang diinhalasi sebagai indek
kedalaman anestesi dan untuk membandingkan konsentrasi yang poten dari obat
anestesi yang diinhalasi. Kontaminasi sampel end-tidal oleh gas yang diinhalasi
membuat interpretasi hasil pemeriksaan menjadi tidak valid. Sampel end-tidal murni
paling baik diambil dari trakea pasien yang terintubasi.

Difusi Gas dari Alveoli ke Darah

Pada saat lahir, terdapat sekitar 12 juta alveoli pada masing-masing paru, dan
jumlah ini meningkat menjadi sekitar 150 juta pada masing-masing paru saat berumur
8-9 tahun. Setiap alveolus memiliki diameter sekitar 0,25 mm. Dinding alveolus sangat
tipis (0,5 µm) dan mengandung jaringan kapiler interkoneksi. Diameter kapiler
pulmoner hanya sekitar 8 µm, yang berarti bahwa eritrosit harus melewati
pembuluhdarah satu demi satu dengan demikian jarak untuk difusi oksigen dengan
karbondioksida akan menjadi minimal. Total area permukaan untuk proses pertukaran
gas diperkirakan 70 mm2. Volume darah kapiler paru sekitar 60 mL pada saat istirahat,
namun akan meningkat menjadi sekitar 140 mL saat aktifitas dan menyebar sebagai
lapisan yang tipis pada permukaan alveolus.
Tingkat difusi gas melalui membran kapiler alveolus ditentukan oleh kelarutan
gas pada membran dan perbedaan tekanan parsial gas yang melewati membran. Difusi
karbondioksida melalui membran sekitar 20 kali kecepatan oksigen sedangkan difusi
oksigen sekitar 2 kali kecepatan nitrogen. Perbedaan tekanan parsial antara kapiler
darah dan alveolus menentukan arah difusi (oksigen dari alveoli ke darah,

Text Book Reading 4 Ayu Suria Mariati

karbondioksida dari darah ke alveoli). Faktor-faktor yang meningkatkan ketebalan
membran ( edema paru ) lebih mempengaruhi difusi oksigen dibanding karbondioksida.
Ketika total permukaan membran menurun menjadi sekitar ¼ dari normal, seperti pada
emfisema ( alveolus bergabung menjadi kantung yang luas ), pertukaran gas menjadi
tidak adekuat, meskipun pada kondisi istirahat.

Rasio Ventilasi Perfusi

Kesesuaian antara ventilasi dan perfusi paru penting untuk efisiensi pertukaran
gas. Rasio V/Q menentukan komposisi gas alveoli dan efektifitas pertukaran gas
melalui membran kapiler-alveoli. Pada V/Q yang optimal, PaO2 adalah sekitar 104
mmHg dan PaCO2 40 mmHg. Rasio A V/Q = 0 terjadi ketika tidak ada ventilasi ke
alveoli yang dilanjutkan dengan perfusi oleh darah kapiler paru. Rasio A V/Q yang tak
terhingga berarti terjadi ventilasi tetapi tidak ada aliran darah kapiler paru ke alveoli
(ventilasi yang boros ). Topografi distribusi ventilasi adalah elemen penting dari konsep
V/Q. Rasio V/Q dapat diaplikasikan pada semua paru atau pada daerah paru dalam
semua ukuran termasuk alveoli. Contohnya, rasio V/Q pada semua paru adalah 1
menunjukkan kesesuaian ventilasi dan perfusi paru yang optimal. Jika ventilasi
terutama terjadi pada bagian atas dan perfusi terjadi pada bagian bawah , pertukaran gas
akan menjadi sangat terbatas meskipun ventilasi dan perfusi total keparu adalah sama.
Konsep ini diilustrasikan dengan penggunaan klinis nitric oxide inhalasi (iNO). Nitric
oxide adalah ultra shirt acting vasodilator yang dapat digunakan secara inhalasi. iNO
dosis rendah ( < 2 bagian/juta [ppm]) biasanya digunakan untuk memperbaiki
oksigenasi pada pasien Acute Respiratory distress syndrome (ARDS), kelainan yang
ditandai dengan ketidaksesuaianV/Q berat yang menyebabkan hipoksia yang menetap.
Pemberian iNO menyebabkan dilatasi pembuluh darah yang mensuplai alveoli yang
mengalami ventilasi dengan baik, kemudian mengalihkan aliran darah dari daerah
alveoli yang mengalami sedikit ventilasi dan memperbaiki kesesuaian V/Q dan
oksigenasi. Jadi V/Qs lokal akan diperbaiki meskipun V/Q total paru tidak berubah
bermakna. Jika dosis iNO ditingkatkan (>5 ppm) dalam usaha untuk menimbulkan
vasodilatasi yang lebih besar, pertukaran gas dan oksigenasi akan memburuk dimana
NO akan mulai berdifusi ke alveoli yang mengalami ventilasi buruk dan meningkatkan
aliran darah kedaerah ini, mengambil darah dari daerah yang ventilasinya baik dan

Text Book Reading 5 Ayu Suria Mariati

memperburuk V/Q lokal. Sebaliknya pemberian vasodilator intravena seperti
nitroprusside, akan memperburuk oksigenasi pada pasien dengan kelainan
intrapulmoner. Vasodilator intravena menyebabkan vasodilatasi pada semua daerah
perfusi tanpa memperhatikan status ventilasinya. Efek ini cenderung untuk
mengalihkan aliran darah menjauihi daerah dengan ventilasi baik dan meningkatkan
aliran ke daerah dengan ventilasi buruk.

Shunt Fisiologis
Shunt fisiologis dibentuk oleh 2% - 5% cardiac output yang secara normal
melewati paru dengan mengalir melalui vena bronchialis ke vena pulmonalis atau
melalui thebesian dan arteri cardiac anterior ke sisi kiri jantung.Shunt fisiologis
dihitung dari pemeriksaan konsentrasi oksigen darah campuran vena dan arteri .

Ruang Rugi Fisiologis

Jalan nafas yang tidak ikut dalam pertukaran gas (ruang rugi anatomis) dan
alveoli perfusi yang mengalami ventilasi tapi tidak ikut dalam pertukaran gas disebut
ruang rugi fisiologis. Pada keadaan sehat, ruang rugi fisiologis dihitung dari hampir
semua ruang rugi anatomis. Rasio ruang rugi fisiologis dan tidal volume dihitung dari
pemeriksaan tidal volume, PaCO2 dan PETCO2 . Sekitar 1/3 dari pernafasan adalah ventilasi
ruang rugi. Sebaliknya pada shunt, peningkatan ruang rugi cenderung mengganggu
eliminasi karbondioksida daripada oksigen. Selama anestesi, sistem pernafasan
mungkin menambah ruang rugi tambahan (ruang rugi apparatus).

Text Book Reading 6 Ayu Suria Mariati

 TRANSPORT OKSIGEN DAN KARBONDIOKSIDA DARAH
Setelah berdifusi dari alveoli ke darah kapiler paru, oksigen akan diangkut
terutama dalam kombinasi dengan hemoglobin ke kapiler jaringan, dimana difusinya
terjadi dibawah perbedaan tekanan parsial ke dalam motokondria sel. Karbondioksida,
dibentuk di dalam sel dari jalur metabolisme yang tergantung oksigen, berdifusi ke
kapiler jaringan sepanjang perbedaan tekanan parsial dan dikirim ke alveoli.

Oksigen Uptake ke Darah

Tekanan oksigen vena campuran (PvO2 ) adalah sekitar 40 mmHg. Nilai ini
berhubungan dengan saturasi oksigen-hemoglobin 75%,yang menunjukkan bahwa
sekitar 25% oksigen yang dihantarkan telah dilepaskan dari darah seperti jalannya
melalui berbagai jaringan.Darah vena terpapar oksigen sekitar PAO2 104
mmHg,menyebabkan difusi cepat oksigen dibawah perbedaan tekanan parsial sebesar
60 mmHg ke darah kapiler paru. Selain itu, PO2 darah kapiler paru hampir sama dengan
PAO2 setelah melalui sekitar 1/3 kapiler. Keseimbangan darah kapiler paru dengan PAO2
yang terjadi dengan cepat memberikan faktor keamanan yang penting ketika aliran
darah melalui paru meningkat seperti pada saat aktifitas. Aktifitas yang berat
berhubungan dengan peningkatan cardic output yang besar, dimana akan menurunkan
waktu transit kapiler paru sampai ke waktu kritis (0,3 detik) yang diperlukan oleh
eritrosit untuk menjadi teroksigenasi penuh. Dengan demikian, volume darah kapiler
paru akan meningkat selama aktifitas yang disebabkan oleh kombinasi antara distensi
kapiler dengan pengerahan pembuluh darah yang tidak teroksigenasi, jadi
meningkatkan daerah permukaan pertukaran gas untuk memfasilitasi oksigen
uptake.Peningkatan daerah cross sectinal kapiler paru akan melemahkan peningkatan
kecepatan eritrosit yang juga dapat terjadi dengan peningkatan cardic output yang
signifikan dan mencegah eritrosit lewat kapiler alveoli dalam waktu yang kurang (0,3
detik) dari yang diperlukan untuk oksigenasi lengkap.Darah vena pulmoner tetap
teroksigenasi penuh, meski selama pemakaian yang berat, pada individu sehat di daerah
pantai.
Darah yang meninggalkan kapiler paru memiliki PO2 sekitar 104 mmHg,
sedangkan darah arteri yang mengalami dilusi oleh kontribusi dari aliran darah
bronkkial memiliki PaO2 sekitar 95 mmHg.

Text Book Reading 7 Ayu Suria Mariati

Difusi Oksigen dari Kapiler
PO2 cairan interstisiel adalah sekitar 40 mmHg, memberikan perbedaan tekanan
parsial awal yang besar untuk difusi oksigen dari kapiler jaringan dengan PaO2 sekitar 95
mmHg. Pada akhir kapiler, PO2 pada darah dan cairan interstitiel hampir sama dengan
PvO2 yaitu sekitar 40 mmHg. Karena hampir 97% oksiden yang diangkut dalam darah
terikat dengan hemoglobin, penurunan konsentrasi hemoglobin akan memberikan efek
yang sama dengan penurunan aliran darah jaringan terhadap PO2 cairan interstitiel.
Gambar difusi Oksigen dari kapiler jaringan ke cairan Interstisiel

Difusi Karbondioksida Dari Sel

Pembentukan karbondioksida yang terus menerus didalam sel mempertahankan
perbedaan tekanan parsial untuk proses difusinya kedalam darah kapiler. Difusi
karbondioksida dari sel ke kapiler terjadi secara cepat meskipun perbedaan tekanan
parsial hanya 1 – 6 mmHg dibandingkan dengan oksigen yang 64 mmHg. Selama
perjalanan dalam alveoli, PvO2 hanya lebih besar 5-6 mmHg dari PACO2. Perjalanan dari
kapiler ke darah seperti dari jaringan ke kapiler terjadi dengan cepat, hal ini
menunjukkan bahwa koefisien difusi karbondioksida 20 kali lebih besar daripada
oksigen.

Gambar Uptake Carbondioksida oleh darah kapiler

Text Book Reading 8 Ayu Suria Mariati

Transportasi Darah Untuk Oksigen
Sekitar 97% oksigen yang diangkut dari alveoli ke jaringan dibawa ke jaringan
dalam kombinasi dengan hemoglobin, sedangkan sekitar 3% larut dalam plasma. Satu
molekul hemoglobin dapat mengikat 4 molekul oksigen. Ketika PO2 di kapiler paru
meningkat, oksigen akan terikat dengan hemoglobin. Sebaliknya jika PO2 kapiler
jaringan rendah, oksigen akan dilepaskan dari hemoglobin. Reaksi ini terjadi tergantung
pada aktifitas enzim dan tidak berhubungan dengan perubahan dari kandungan besi
dalam molekul hemoglobin. Oleh sebab itu, proses uptake oksigen oleh hemogobin
lebih disebut sebagai oksigenasi daripada oksidasi.
Setiap gram hemoglogin dapat berikatan dengan sekitar 1,34 mL oksigen.
Kombinasi ini terjadi dengan cepat, sekitar 10 mdetik.Pada konsentrasi hemoglobin
normal 15 g/dL, darah dapat mengangkut sekitar 20 mL oksigen ketika saturasi oksigen
100%. Sekitar 5 mL dari 20 mL ini diangkut ke jaringan, menurunkan saturasi oksigen
hemoglobin sekitar 75 %, berhubungan dengan PvO2 sekitar 40 mmHg.
Jumlah oksigen yang larut dalam plasma berada pada fungsi linier dengan PO2
(0,003mL/mmHg berkaitan dengan 0,3mL/100mL ketika PO2 100mmHg). Sekitar 0,29
mL oksigen larut dalam 100mL darah ketika PO2 96 mmHg. Ketika PO2 darah
menurun menjadi 49 mmHg di kapiler jaringan, sekitar 0,12 mL oksigen akan larut. Ini
berarti bahwa sekitar 0,17 mL oksigen diangkut ke jaringan dalam bentuk larut dalam
setiap100 mL darah dan sekitar 5 mL oksigen terikat dengan hemoglobin pada jumlah
darah yang sama. Pada kondisi istirahat, sekitar 5 mL oksigen dilepas ke jaringan setiap
100 mL darah, menghasilkan delivery oksigen total kejaringan 250 mL/menit saat
cardiac outpput 5 liter/menit. Jumlah oksigen setiap menit yang digunakan oleh
jaringan ditentukan oleh kandungan oksigen dalam darah dan aliran darah jaringan.

Hemoglobin
Hemoglobin adalah protein konjugasi dengan berat molekul 66,700. Empat
molekul heme, masing-masing dengan atom besi sentral, berikatan dengan globin,
protein globular yang disintesa di ribosom reticulum endoplasma, untuk membentuk
hemoglobin. Bagian globin dari molekul hemoglobin terdiri dari 4 rantai polipeptida
lebih dari 700 asam amino. Bagian asam amino yang ditentukan secara genetik
mempengaruhi afinitas hemoglobin oksigen.

Text Book Reading 9 Ayu Suria Mariati

 Tipe hemoglobin adalah dari A sampai S, tergantung dari bagian asam amino
pada rantai polipeptida. Hemoglobin A dewasa normal mengandung 2 alpha identik
dan rantai polipeptida beta. Eritrosit fetus mengandung hemoglobin F, yang memiliki
konsentrasi 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG) rendah dan menyebabkan afinitas yang
tinggi terhadap oksigen, yang mempermudah transfer oksigen dari plasenta ke fetus.
Pada vena umbilikal normal PO2 28 mmHg, hemoglobin F tersaturasi oksigen 80%
( kurva disosiasi hemoglobin bergeser ke kiri ), sedangkan hemoglobin A hanya
memiliki saturasi oksigen 50% pada PO2 yang sama. Setelah lahir, hemoglobin F
mengganggu pelepasan oksigen ke jaringan. Heemoglobin F diganti dengan
hemoglobin A dewasa pada umur 4-6 bulan.
Selain hemoglobin A dan F, semua bentuk lain dari hemoglobin adalah
abnormal. Kurve disosiasi oksihemoglobin untuk tipe hemoglobin abnormal adalah
bergeser ke kanan, dimana mengganggu trasfer oksigen dari alveoli ke hemoglobin.
Hemoglobin abnormal dihasilkan dari perubahan bagian asam amino dari rantai
polipeptida globin. Sebagai contoh, penggantian asam glutamat dengan valin pada 2
dari 4 rantai polipeptida hemoglobin A menghasilkan hemoglobin S. Eritrosit yang
mengandung hemoglobin S akan semakin panjang dan tidak fleksibel dengan
konsentrasi oksigen rendah, dan dikenal dengan sickle cells.
Myoglobin adalah pigmen mengandung besi yang mirip dengan hemoglobin
dan terdapat pada muskuloskeletal. Tidak seperti hemoglobin, myoglobin hanya
mengikat satu molekul oksigen. Selain itu afinitas myoglobin terhadap oksigen lebih
besar daripada hemoglobin A, jadi mempermudah transfer oksigen dari darah ke otot.
Neuroglobin , globin pengikat oksigen lainnya, membantu menyediakan
oksigen ke neuron dan ditemukan di dalam otak. Sitokrom C adalah enzim rantai
respirasi yang mengandung heme yang ikut dalam oksidasi phosphorilasi mitokondria.

Preoksigenasi
Preoksigenasi pada paru-paru pasien saat induksi anestesia dan intubasi trakea
dilakukan untuk meningkatkan cadangan oksigen di paru-paru dan mencegah
hipoksemia arterial selama apneu saat laringoskopi untuk menempatkan pipa
endotrakea. Preoksigenasi alveoli maksimal pada dewasa selama pernafasan tidal
volume ( oksigen 100% melalui sungkup muka ) memerlukan sekitar 2,5 menit.

Text Book Reading 10 Ayu Suria Mariati

Kurve Disosiasi Oksihemoglobin
Persentase saturasi hemoglobin oksigen pada tekanan parsial oksigen yang
berbeda disebut kurve disosiasi oksihemoglobin. Bentuk S pada kurve disosiasi
oksihemoglobin menjelaskan bagian yang penting dari hemoglobin. Sebagai contoh,
peningkatan PaO2 diatas 100 mmHg hanya sedikit meningkatkan konsentrasi oksigen
darah. Ini menunjukkan bahwa hemoglobin tersedia sekurangnya 97% tersaturasi
dengan oksigen pada PaO2 100mmHg. Sedangkan penurunan PaO2 sampai 60 mmHg
mempertahankan sekurangnya 90% saturasi hemoglobin oksigen, menunjukkan aspek
datar kurve disosiasi hemoglobin pada rentang ini. Pada kapiler jaringan dimana P aO2
20–40 mmHg, kurve disosiasi oksihemoglobin berbentuk curam, dimana perubahan
kecil pada PaO2 menghasilkan transfer oksigen dalam jumlah besar dari hemoglobin ke
jaringan.
Faktor-faktor yang mempengaruhi posisi kurve disosiasi adalah (a) konsentrasi
ion hidrogen darah, (b) suhu tubuh, (c) konsentrasi 2,3-DPG, dan (d) tipe hemoglobin.
Pergeseran kurve disosiasi hemoglobin yang disebabkan masuknya atau keluarnya
karbondioksida dari darah disebut Bohr effect.Contohnya, pada jaringan,
karbondioksida masuk ke darah, menyebabkan Ph turun (asidosis) dan kurve disosiasi
oksihemoglobin bergeser ke kanan., mempermudah pelepasan oksigen dari
hemoglobin.Sebaliknya perubahan pada paru menyebabkan alkalosis menggeser kurve
ke kiri dan meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Efek oksigenasi yang
berhubungan dengan kapasitas buffer dari hemoglobin disebut dengan Haldane Effect.
Sekitar 1/10 karbondioksida yang diangkut dari jaringan ke paru-paru adalah
dalam bentuk carbaminohemoglobin. Dalam paru-paru, kombinasi oksigen dengan
hemoglobin menyebabkan hemoglobin menjadi asam kuat, yang menghambat
karbondioksida-hemoglobin berikatan membentuk carbaminohemoglobin. Disosiasi
carbaminohemoglobin membebaskan karbondioksida, yang berdifusi dari darah kapiler
paru ke dalam alveoli.Pemindahan karbondioksida dari hemoglobin oleh oksigen yang
terjadi di paru-paru disebut dengan Haldane efect. Haldane efek di jaringan
mempermudah pengangkutan karbondioksida ke dalam darah.
Selama aktifitas, kurve disosiasi akan bergeser ke kanan, yang menunjukkan
pelepasan karbondioksida selama aktifitas. Selain itu suhu otot yang beraktifitas
meningkat 3o-4 o
C, perubahan ini ditambah dengan adanya myoglobin otot akan

Text Book Reading 11 Ayu Suria Mariati

mempermudah pelepasan oksigen dari hemoglobin ke otot yang beraktifitas meskipun
PO2 dalam darah menurun menjadi 40 mmHg.

Gambar Kurve Disosiasi Oksihemoglobin

2,3-Diphosphoglycerate
Efek 2,3-DPG menurunkan afinitas hemoglobin terhadap oksigen (pergeseran
kurve disosiasi oksihemoglobin ke kanan ), menyebabkan oksigen dilepaskan ke
jaringan.Peningkatan eritrosit yang mengandung 2,3-DPG dipicu oleh anemia dan
hipoksemia arterial.

Karbon Monoksida
Karbon monoksida berkompetisi dengan oksigen dalam berikatan dengan
hemoglobin. Kekuatan karboksihemoglobin mengikat oksigen 230 kali lebih besar dari
oksigen. Tekanan parsial karbon monoksida 0,4 mmHg ekuivalen dengan P O2 92
mmHg. Pada tekanan parsial ini hampir ½ hemoglobin terikat dengan gas ini
dibandingkan dengan oksigen. Pada tekanan 0,7 mmHg, karbonmonoksida dapat
mengikat hampir semua oksigen yang normalnya diikat oleh hemoglobin. Penanganan
keracunan cabon monoksida adalah dengan pemberian oksigen untuk meningkatkan
PO2 sehingga menggantikan karbonmonooksida di hemoglobin.

Text Book Reading 12 Ayu Suria Mariati

Cyanosis
Warna kulit kebiruan yang disebabkan oleh jumlah hemoglobin reduksi yang
berlebihan pada kapiler kulit disebut cyanosis. Hemoglobin reduksi lebih dari 5 g dapat
menyebabkan cyanosis. Pasien dengan polisitemia juga dapat terlihat cyanosis meski
konsentrasi oksigen arteri adekuat, sebaliknya pasien anemi kekurangan hemoglobin
untuk memproduksi hemoglobin reduksi yang cukup untuk menyebabkan cyanosis.
Derajat cyanosis ditentukan oleh tingkat aliran darah ke kulit. Jika aliran darah kulit
tersendat, meskipun metabolisme kulit rendah akan dapat menghasilkan produksi
hemoglobin yang cukup untuk menyebabkan cyanosis.

Transportasi Karbondioksida Darah

Karbondioksida dihasilkan dari proses metabolisme dalam sel yang siap
berdifusi melalui membran sel ke kapiler darah. Meskipun perbedaan tekanan parsial
antara jaringan dan darah kecil ( 1-6 mmHg ), kelarutan karbon dioksida yang tinggi
( 20 kali lebih besar dari kelarutan oksigen ) menyebabkan proses transfer terjadi
dengan cepat. Sekitar 4 Ml karbondioksida dari setiap 100 Ml darah diangkut ke paru
sebagai (a) karbondioksida yang larut, (b) ion bicarbonate, dan (c)
karbaminohemoglobin. Sekitar 0,3 Ml dari 4 Ml karbondioksida dalam setiap 100 Ml
darah diangkut ke paru dalam bentuk terlarut. Perbandingan CO2 yang larut dengan ion
bicarbonate adalah 20 :1.
Sekitar 2,8 Ml dari 4 Ml CO2 dalam setiap 100 Ml darah masuk ke eritrosit,
yang kemudian bereaksi dengan air membentuk asam karbonat. Reaksi dalam eritrosit
ini terjadi karena adanya enzim carbonic anhidrase. Carbonic anhidrase ini tidak ada
dalam plasma. Segera setelah terbentuk, asam karbonat ini akan mengalami disosiasi
menjadi hidrogen dan ion bikarkonat. Sebagian besar ion hidrogen bergabung dengan
hemoglobin reduksi, dan berperan sebagai buffer kuat. Ion bikarbonat berdifusi dari
eritrosit ke plasma, disertai dengan perpindahan ion klorida ke dalam sel untuk
mempertahankan netralitas elektrokimia. Peningkatan osmotik ion aktif seperti klorida
dan bikarbonat dalam eritrosit vena mendorong masuknya air sehingga akan
meningkatkan volumenya. Ini menjelaskan mengapa hematokrit vena 3% lebih besar
daripada hematokrit arteri.

Text Book Reading 13 Ayu Suria Mariati

 Berbeda dengan simpanan total oksigen tubuh yang sekitar 1,5 liter (sekitar 1,5
liter dalam darah arteri), diperkirakan sekitar 120 liter karbondioksida larut dalam
tubuh. Pada keadaan apneu tapi oksigen cukup (apneic oksigenasi), P O2 meningkat 5-10
mmHg pada menit pertama apneu. Peningkatan cepat PO2 ini menunjukkan
keseimbangan antara gas alveoli dangan PVo2. setelah menit pertama apneu, PAco2
meningkat sekitar 3mmHg/menit yang menunjukkan produksi carbondioksida secara
metabolik.

Text Book Reading 14 Ayu Suria Mariati