Anda di halaman 1dari 1

Asma Okupasional dengan sensitisasi

Asma okupasional dapat disebabkan dengan sensitizer spesifik dari tempat kerja yaitu asma yang
diinduksi oleh mekanisme yang berhubungan dengan respon imun spesifik. Sensitizer okupsional paling
sering adalah high-molecular-weight (HMW) (protein atau glikopeptida) yang dapat menyebabkan
produksi dari antibody IgE spesifik dan respon alergi spesifik. Okupsional kimia LMW juga dapat
menyebabkan sensitisasi dan asma di kemudian hari. Hal ini berkaitan dengan produksi dari antibody IgE
spesifik. Namun kebanyakan asma yang disensitisasi dari bahan kimia LMW kurang dimengerti
mekanismenya meskipun fenotip menunjukan proses sensitisasi.

Asma Okupasional tanpa sensitisasi atau asma okupasional iritan

Hal ini adalah kondisi dimana asma yang terpapar pada agen yang dianggap mengiritasi jalan nafas
tanpa ada proses sensitisasi. Contohnya adalah paparan tinggi dari debu alkali menyebabkan kasus baru
pada asma okupasional iritan.

Gambar 1. Mekanisme yang terlibat dalam asma yang diinduksi sensitizer dan asma yang disebabkan
oleh iritan.

Agen HMW bekerja sebagai antigen lengkap dan menginduksi pembuatan dari antibody IgE spesifik
sedangkan agen LMW pada pekerja yang terpapar mungkin akan menginduksi antibody IgE spesifik
sebagai hapten dan mengikat protein untuk membentuk antigen fungsional. Histamin, prostaglandin dan
cysteinyl leukotrienes dilepas oleh sel mast setelah IgE berikatan dengan antigen. Setelah antigen
dipresentasikan oleh dendritic sel, limfosit T dapat berdiferensiasi menjadi beberapa subtype dari efektor
sel. Antigen mengaktivasi sel CD4+ dapat berdiferensiasi menjadi sel yang berbeda-beda fungsinya dari
pola sitokinesis. Sel T-helper 1 (Th1) memproduksi interferon-γ dan interleukin-2. Sel T-Helper (Th2)
mengeluarkan sitokinsitokin sebagai interleukin-4, -5 dan -13; mengaktifkan sel B; mendorong sintesis IgE,
pengeluaran sel mast, dan eosinophilia. Sel CD8+ juga mengeluarkan interleukin-2 dan interferon-γ dan
berhubungan dengan peningkatan keparahan penyakit dan inflamasi eosinofilik. Sel INK (Innate Natural
Killer) mungkin juga mengeluarkan interleukin-13 dalam merespon produk dari kerusakan sel. Dari
beberapa sumber agen LMW contohnya diisocyanates dapat menstimulasi INK manusia dengan
meningkatkan regulasi reseptor “immune pattern-recognition”dari monosit dan meningkatkan
chemokine yang akan meregulasi monosit dan “makrofag trafficking” (contohnya factor penghambatan
migrasi makrofag) dan protein chemoatracttant makrofag 1). Selanjutnya interleukin melepaskan
interleukin-1 dan -15. Kerusakan epitel saluran nafas adalah patofisiologi utama dalam asma okupasional
iritan. Stres oksidasi merupakan salah satu mekanisme yang menyebabkan kerusakan epitel. Zat inhalasi
iritan menginduksi pelepasan dari spesies oksigen reaktif di epitel. Selanjutnya, hal ini mungkin dapat
meningkatkan pelepasan neuropeptide dari terminal neuronal, menyebabkan peradangan neurogenic
dengan pelepasan dari substansi P dan neurokinin.