Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN

OLD MIOCARD INFARK

A. PENGERTIAN
Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan terjadi oleh karena
adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat
aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang
dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan
dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai
aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo; 1997)
Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan dimana otot jantung
tiba-tiba tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri
koroner oleh gumpalan darah karena pecahnya plak.

B. ETIOLOGI (kasuari, 2002)


1. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis
- Faktor sirkulasi : hipotensi, stenosos aurta, insufisiensi
- Faktor darah : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
b. Curah jantung yang meningkat :
Curah jantung yang meningkat oleh karena aktifitas berlebihan, emosi,
makan terlalu banyak, dan hypertiroidisme.
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada kerusakan miocard,
hypertropimiocard, dan hypertensi diastolic.
2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- usia lebih dari 40 tahun
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
- hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
- Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,
diet tinggi lemak jenuh, kalori
- Minor: inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), dan stress psikologis berlebihan.

A. TANDA DAN GEJALA


1. Nyeri dada biasanya berlangsung terus menerus selama 30-60 menit.
Nyeri terasa pada daerah tulang dada dan seringkali menjalar leher,
bahu, rahang, dan lengan kiri. Nyeri dada dirasakan seerti tertekan,
terbakar, dan bahkan tajam.
2) Gejala pada epigastrium, misalnya rasa mual, kembung, dan muntah.
3) Adanya gejala prodormal, misalnya letih, rasa tidak enak pada dada
atau malaise.
4) Sesak napas dan batuk.
5) Keringat yang berlebih
6) Takikardi
7) Gelisah

C. PATOFISIOLOGI
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai
nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat, sel otot jantung bagian distal
mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa
akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan
menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah
edmatosa sel, sehingga sel mati.
Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk
melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan
asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti
histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung
syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat
sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat
saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang
berlebihan akan menyebabkan :
1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga
menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal (takikardi).
2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun,
akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga
merangsangf rasa mual / muntah.
4. Vasokonstriksi pembuluh darah perifer, sehinga alir balik darah vena ke
atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah meningkat.

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

D. PATHWAY Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun


Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Merangsang
Timbunan asam laktat Integritas membran sel berubah
ujung saraf
dimiocard
resptor nyeri
jantung
Kontraktilitas Resiko
turun penurunan
Nyeri curah
akut jantung

Edema paru COP turun Kegagalan pompa


jantung ke ginjal

Gangguan perfusi Filtrasi terganggu


Kerusakan jaringan
pertukaran
gas
Resiko kelebihan volume cairan
ekstravaskuler

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

F. PENATALAKSANAAN
1. Vasodilatator

Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah


nitroglycerin, baik secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya
yaitu dapat mengurangi preload, beban kerja jantung dan after load.

2. Antikoagulan

Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja


memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus
Trombolitik

Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner,


memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa
digunakan adalah streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan dan
amistropletase
3. Analgetik

Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan


pemberian nitrat dan antiloagulan, analgetik pilihan adalah morvin sulfat
secara IV

G. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun

B. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Identitas pasien
Nama, umur jenis kelamin alamat rumah, agama, suku, pendidikan
terakhir, nomor rekam medis, pekerjaan pasien dan penanggung
jawab.
2. Keluhan utama
Keluhan utama adalah keluhan yang paling dirasakan mengganggu
oleh pasien. Keluhan utama yang biasa muncul pada pasien AMI
antara lain nyeri dada dan sesak napas.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian riwayat penyakit sekarang dimulai sejak timbul keluhan
hingga pasien mendapatkan pertolongan di rumah sakit.
4. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit dahulu memberikan informasi tentang riwayat
penyakit yang pernah diderita pasien seperti hipertensi, diabetes dan
nyeri dada.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit yang pernah dialami oleh anggota keluarga seperti riwayat
hipertensi, sesak nafas, stroke, diabetes melitus, penyakit jantung
dan penyakit vascular
6. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan
Perawat menanyakan situasi tempat kerja dan lingkungannya.
Kebiasaan sosial: menanyakan kebiasaan dalam pola hidup seperti
minum alkohol, atau obat tertentu dan merokok.
7. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien AMI meliputi pemeriksaan fisik
umum, breathing (B1), blood (B2), brain (B3), bladder (B4),
bowel (B5), bone (B6).
a. Keadaan umum
Keadaan umum pada pasien AMI biasanya didapatkan
kesadaran baik atau composmentis dan akan berubah sesuai
dengan tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem
saraf pusat.
b. Breathing (B1)
Pemeriksaan fisik pada sistem pernapasan sangat penting
untuk mendukung permasalahan pada pasien gangguan
sistem kardiovaskular. Pemeriksaan fisik yang dilakukan
pada sistem pernapasan meliputi inspeksi, palpasi, perkusi
dan auskultasi. Pasien AMI terlihat sesak napas, frekuensi
napas melebihi normal, saturasi menurun, adanya suara napas
abnormal (krekels, ronkhi dan wheezing) dan keluhan napas
seperti tercekik.
c. Blood (B2)
Pemeriksaan ini dilakukan dengan adanya inspeksi adanya
parut bekas operasi jantung pada dinding dada, denyut nadi
perifer melemah, tekanan darah biasanya menurun akibat
penurunan volume sekuncup AMI.
d. Brain (B3)
Kesadaran pada pasien AMI biasanya composmentis.
Pengkajian objektif pasien berupa adanya wajah meringis,
perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan
menggeliat.
e. Bladder (B4)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan
asupan cairan. Perawat perlu memantau adanya oliguria pada
pasien AMI karena merupakan tanda awal dari syok
kardiogenik.

f. Bowel (B5)
Kaji pola makan pasien apakah sebelumnya terdapat
peningkatan konsumsi garam dan lemak. Adanya nyeri akan
memberikan respon mual dan muntah. Palpasi abdomen
didapatkan nyeri tekan pada keempat kuadran. Penurunan
peristaltik usus merupakan tanda kardial pada pasien AMI.
g. B6 (Bone)
Pada aktivitas didapatkan kelemahan, kelelahan, tidak dapat
tidur, gerak statis, dan jadwal olahraga tidak teratur. Sehingga
timbul takikardi, dispnea, pada saat istirahat atau aktivitas
dan kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dilakukan untuk mengetahui fungsi
jantung (kecepatan, irama, denyut, Irama dan hantaran listrik
jantung).
b. Foto Thoraks
Pada pasien penyakit jantung seringkali terlihat gambaran
kardiothoraks meningkat.
c. Ekokardiografi
Dilakukan untuk mengetahui defek katup, mengevaluasi
fungsi ventrikel kiri dan vegetasi katup.
d. Pemeriksaan enzim Jantung
Pada pasien AMI terdapat peningkatan enzim myglobin,
troponin, dan Creatinin Kinase-MB (CK-MB).
e. Analisa Gas Darah
Menilai oksigenasi jaringan (hipoksia) dan perubahan
keseimbangan asam basa darah.
f. Pemeriksaan Darah Lengkap
Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui adanya anemia,
leukositosis atau penyakit jaringn ikat.
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Nyeri ak ut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis, ditandai
dengan: nyeri dada dengan / tanpa penyebaran, tampak meringis, gelisah,
perubahan pola napas, nadi meningkat, tekanan darah meningkat.

Intervensi :

a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri


dada tersebut.

b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan


dan istirahat.

c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam,


perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

d. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama


jantung
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring selama fase akut
b. Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
c. Monitor haluaran urin
d. Kaji dan pantau TTV tiap jam
e. Kaji dan pantau EKG tiap hari
f. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
g. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
h. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
i. Berikan makanan sesuai diitnya
j. Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan)

3. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan aliran balik vena

Intervensi :
a. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
b. Observasi adanya oedema dependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan pada membran


alveoli-kapiler

Intervensi :

a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot


Bantu pernafasan

b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak


adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal
krakles, ronki dll.

c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan


jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.

d. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi


pasien

e. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/


kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah

Anda mungkin juga menyukai