Anda di halaman 1dari 30

Clinical Science Session

ATRIAL FIBRILASI

Oleh:

Ranny Anneliza 1210313056

Nur Aini Rahmah 1310311085

Nur Aina Siddiq 1310311089

Nurul Putri Wucika Bemi 1310312128

Rahmi Trisna Yussi 1310312061

Preseptor:

dr. Masrul Syafri, SpPD, SpJP(K)

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER

RSUP DR. M. DJAMIL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

PADANG

2017
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan ke hadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan rahmat dan
kurnia-Nya sehingga referat yang berjudul “Atrial Fibrilasi” ini bisa kami selesaikan dengan
baik dan sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.
Referat ini ditulis untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis mengenai Atrial
Fibrillasi, serta menjadi salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik senior di bagian
Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler RSUP Dr. M.Djamil Fakultas Kedokteran Universitas
Andalas Padang.
Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam
penyusunan referat ini, khususnya kepada dr. Masrul Syafri, SpPD, SpJP(K) sebagai preseptor
dan dokter-dokter residen THT yang telah bersedia meluangkan waktunya dan memberikan
saran, perbaikan, dan bimbingan kepada kami. Kami ucapkan juga terima kasih kepada rekan-
rekan sesama dokter muda dan semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyusunan
referat ini yang tidak bisa kami sebutkan satu-persatu disini.
Dengan demikian, kami berharap semoga referat ini bisa menambah, wawasan,
pengetahuan, dan meningkatkan pemahaman semua pihak tentang Atrial Fibrillasi.

Padang, Juni 2017

Penulis

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................................... i

DAFTAR ISI..................................................................................................................... ii

DAFTAR TABEL............................................................................................................. iv

DAFTAR GAMBAR ........................................................................................................ v

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 6

1.2 Batasan Masalah ...................................................................................... 7

1.3 Tujuan Penelitian ..................................................................................... 7

1.4 Metode Penelitian .................................................................................... 7

1.4 Manfaat Penulisan .................................................................................... 7

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi……………....................................................... 8

2.2 Epidemiologi…………… ....................................................................... 9

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko…………… .................................................. 10

2.4 Mekanisme Terjadinya Atrial Fibrilasi….…………… .......................... 11

2.4.1 Mekanisme Fokal ........................................................................ 11

2.4.2 Mekanisme Reentri Mikro .......................................................... 12

2.4.3 Predisposisi Faktor Genetik ........................................................ 12

2.5 Manifestasi Klinis…………… ............................................................... 12

3
2.6 Diagnosis……………............................................................................. 13

2.6.1 Anamnesis .................................................................................. 13

2.6.2 Pemeriksaan Fisik ....................................................................... 15

2.6.3 Pemeriksaan Laboratorium ......................................................... 17

2.6.4 Elektrokardiogram....................................................................... 18

2.6.5 Foto Toraks ................................................................................. 18

2.6.6 Uji Latih atau Uji Berjalan Enam-Menit ..................................... 19

2.6.7 Ekokardiografi............................................................................. 19

2.7 Diagnosis Banding .................................................................................. 20

2.8 Tatalaksana…………… ......................................................................... 21

2.9 Prognosis ................................................................................................ 28

BAB 3 KESIMPULAN………………………………………………………………..... 29

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 30

4
DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Daftar Pertanyaan ........................................................................................ 22

Gambar 2.2 Terapi Intravena untuk Kendali Laju Fase Akut ......................................... 22

Gambar 2.3 Indikasi Kendali Laju dan Kendali Irama pada Atrial Fibrilasi Persisten ... 23

Gambar 2.4 Obat untuk Kendali Laju ............................................................................. 24

Gambar 2.5 Pilihan Obat Antiaritmia untuk Kardioversi Farmakologis ......................... 25

Gambar 2.6 Kardioversi pada Pasien dengan Atrial Fibrilasi ......................................... 26

Gambar 2.7 Terapi Pencegahan Stroke pada Pasien dengan Atrial Fibrilasi .................. 28

5
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Atrial fibrilasi merupakan tipe aritmia yang paling sering ditemui. Pada tahun

2010 didapatkan 20,9 juta wanita dan 12,6 juta pria mengalami atrial fibrilasi dengan

prevalensi terbesar di negara berkembang.1 Data di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh

Darah Harapan Kita menunjukkan peningkatan persentase pasien Atrial Fibrilasi setiap
2
tahunnya, yaitu 7,1 % (2010), 9,0% (2011), 9,3% (2012) dan 9,8% (2013). Atrial

fibrilasi menyebabkan peningkatan angka mortalitas dan morbiditas, termasuk stroke dan

gagal jantung. Pada studi terdahulu didapatkan 20-30% pasien dengan stroke iskemik

telah didiagnosis dengan atrial fibrilasi sebelumnya dan risiko stroke meningkat enam

kali lebih tinggi pada pasien dengan atrial fibrilasi. Atrial fibrilasi juga berkaitan dengan

peningkatan penyebab kematian 2 kali lipat pada wanita dan 1,5 kali lipat pada pria. 1,2

Atrial fibrilasi terjadi karena depolarisasi pada lebih dari satu tempat di atrium

menyebabkan depolarisasi tidak terkoordinasi dan memiliki frekuensi yang tinggi.3

Kontraksi atrium yang tidak terkoordinasi menginisiasi terjadinya blood stasis yang

berisiko terhadap pembentukan trombus, kemudian peningkatan laju ventrikel pada atrial

fibrilasi berdampak pada penurunan jumlah cardiac output yang pada akhirnya

menyebabkan hipotensi dan kongesti pulmonal, sehingga penatalaksanaan terhadap atrial

fibrilasi dengan mengontrol laju ventrikel dan pemberian antikoagulasi untuk mencegah

terjadinya tromboemboli .4 Hasil pemeriksaan EKG terhadap atrial fibrilasi didapatkan

laju atrial 400-600 kali per menit, gelombang P tidak dapat diidentifikasi sehingga

6
baseline terlihat bergelombang.3 Sebagai mahasiswa kedokteran tahap kepanitraan klinik

perlu untuk mengetahui etiologi hingga penatalaksanaan dari atrial fibrilasi.

1.2. Batasan Masalah

Makalah ini membahas definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko,

patofisiologi, gambaran klinik, diagnosis, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan,

komplikasi, dan prognosis dari atrial fibrilasi

1.3. Tujuan Penulisan

Makalah ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman

mengenai atrial fibrilasi

1.4. Metode Penulisan

Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang dirujuk

dari berbagai literatur

1.5. Manfaat Penulisan

Melalui makalah ini diharapkan bermanfaat untuk menambah ilmu dan

pengetahuan mengenai Atrial fibrilasi

7
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi

Atrial fibrilasi merupakan takiaritmia supraventrikular, ditandai dengan aktivasi

atrium yang tidak terkontrol sehingga mengakibatkan perburukan fungsi mekanis

atrium.5

Secara klinis atrial fibrilasi dapat dibedakan menjadi lima jenis berdasarkan

waktu presentasi dan durasinya, diantaranya adalah:6

1. Atrial fibrilasi yang pertama kali terdiagnosis

Merupakan atrial fibrilasi yang muncul pada pasien yang pertama kali datang dengan

manifestasi klinis atrial fibrilasi, tanpa memandang durasi atau berat ringannya gejala

yang muncul.

2. Atrial fibrilasi paroksismal

Merupakan atrial fibrilasi yang mengalami terminasi spontan dalam 48 jam, namun

dapat berlanjut hingga 7 hari.

3. Atrial fibrilasi persisten

Merupakan atrial fibrilasi dengan episode menetap hingga lebih dari 7 hari atau atrial

fibrilasi yang memerlukan kardioversi dengan obat atau listrik.

4. Atrial fibrilasi persisten lama (long standing persistent)

Merupakan atrial fibrilasi yang bertahan hingga ≥1 tahun, dan strategi kendali irama

masih akan diterapkan.

8
5. Atrial fibrilasi permanen

Merupakan atrial fibrilasi yang ditetapkan sebagai permanen oleh dokter (dan pasien)

sehingga strategi kendali irama sudah tidak digunakan lagi. Apabila strategi kendali

irama masih digunakan maka atrial fibrilasi masuk ke kategori atrial fibrilasi persisten

lama.

Atrial fibrilasi juga dapat diklasifikasikan berdasarkan ciri-ciri pasiennya,

diantaranya: 6

1. Atrial fibrilasi sorangan (lone)

Merupakan atrial fibrilasi tanpa disertai penyakit struktur kardiovaskular lainnya,

termasuk hipertensi, penyakit paru terkait atau abnormalitas anatomi jantung seperti

pembesaran atrium kiri, dan usia di bawah 60 tahun.

2. Atrial fibrilasi non-valvular

Merupakan atrial fibrilasi yang tidak terkait dengan penyakit rematik mitral, katup

jantung protese atau operasi perbaikan katup mitral.

3. Atrial fibrilasi sekunder

Merupakan atrial fibrilasi yang terjadi akibat kondisi primer yang menjadi pemicu

atrial fibrilasi, seperti infark miokard akut, bedah jantung, perikarditis, miokarditis,

hipertiroidisme, emboli paru, pneumonia atau penyakit paru akut lainnya. Sedangkan

atrial fibrilasi sekunder yang berkaitan dengan penyakit katup disebut atrial fibrilasi

valvular.

2.2 Epidemiologi

Atrial fibrilasi merupakan salah satu penyebab terbanyak untuk kejadian

morbiditas dan mortalitas. Pada tahun 2010 terdapat 33,5 juta penduduk dunia yang

9
terdiagnosis atrial fibrilasi, dan diperkirakan akan meningkat dua kali lipat pada

pertengahan abad ini. Berdasarkan penelitian Conti S, dkk yang dilakukan di Amerika

dan Eropa pada November 2012 sampai Juni 2015 terhadap 395 orang ditemukan bahwa

atrial fibrilasi lebih banyak terjadi pada laki-laki (52,4%) dibandingkan perempuan

(47,6%).7

Di Indonesia, terjadi peningkatan signifikan persentase populasi atrial fibrilasi

untuk usia lanjut, yaitu 7,74% (pada tahun 2000-2005) menjadi 28,68% (estimasi WHO

tahun 2045-2050). Presentasi kejadian atrial fibrilasi pada pasien rawat inap juga

meningkat di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita, yaitu 7,1% pada

tahun 2010, meningkat menjadi 9,0% (2011), 9,3% (2012) dan 9,8% (2013).6

Peningkatan kejadian atrial fibrilasi juga akan meningkatkan insiden stroke, emboli

sistemik, gagal jantung, dan kematian. Atrial fibrilasi juga berkaitan erat dengan penyakit

kardiovaskular lain seperti hipertensi, gagal jantung, penyakit jantung koroner,

hipertiroid, diabetes melitus, obesitas, penyakit jantung bawaan seperti defek septum

atrium, kardiomiopati, penyakit ginjal kronis maupun penyakit paru obstruktif kronik

(PPOK).6,7

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Sebagian besar atrial fibrilasi tidak diketahui penyebabnya. Penyebab yang telah

terbukti adalah usia, hipertensi, gagal jantung simtomatik, stenosis atau insufisiensi katup

mitral, atrial septal defect (ASD), infark miokard akut, obesitas, penyakit paru obstruktif

(PPOK), diabetes melitus, gagal ginjal kronik, hipertiroidisme, intoksikasi alkohol atau

10
pasca operasi mayor seperti operasi abdomen, toraks, vaskular. Area atrium yang diduga

menjadi fokus utama adalah area muskular sekitar vena pulmonalis.8

Berdasarkan penelitian Conti S, dkk ditemukan bahwa penderita atrial fibrilasi

terbanyak pada usia 75 tahun keatas (44,6%), kemudian diikuti dengan 65 tahun – 75

tahun (33,2%), dan dibawah 65 tahun (22,3%). Pada pasien atrial fibrilasi juga ditemukan

riwayat: hipertensi (93,7%), congestive heart failure (20,5%), penyakit arteri koroner

(59,2%), penyakit paru obstruktif kronik (19,2%), diabetes (63,0%), dan disfungsi ginjal

(16,2%).7

2.4 Mekanisme terjadinya Atrial Fibrilasi

2.4.1 Mekanisme Fokal

Mekanisme fokal adalah mekanisme terjadinya atrial fibrilasi karena ada faktor pemicu

dari daerah tertentu diantaranya 72% di vena pulmoner dan 28% di daerah lain (vena kava

superior, dinding posterior atrium kiri, Krista terminalis, sinus koronarius, ligamentum marshall,

dan septum interatrium. Vena pulmoner berpotensi untuk memulai taki aritmia dan

melanggengkannya karena memiliki masa refrakter yang singkat serta adanya perubahan serat

miosit.6

Vena pulmoner sebagai sumber paling dominan pemicu atrial fibrilasi memiliki anatomi

dan elektrofisiologi yang unik sehingga dapat menjadi faktor aritmogenik alami. Serat

miokardium pada atrial berorientasi pada arah yang berbeda di sekitar vena pulmoner dan

posterior LA, dengan variasi anatomi yang berbeda pada masing – masing. Kelainan konduksi

yang mendorong terjadinya reentri kemungkinan disebabkan oleh potensial istirahat yang

terdepolarisasi pada miosit vena pulmoner yang memicu inaktivasi kanal natrium dan perubahan

11
yang mendadak pada orientasi serat. Selanjutnya reentri terjadi karena pemendekan potensial

aksi dan masa refrakter pada miosit vena pulmoner.9

2.4.2 Mekanisme reentri mikro

Mekanisme reentri ialah proses potensial aksi berulang yang dipicu oleh banyaknya sinyal

elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Teori yang menjelaskan tentang mekanisme tersebut

meliputi tiga hal diantaranya : terdapat banyak wavelet independen yang menimbulkan konduksi

heterogen, adanya satu atau lebih sumber fokus yang cepat dan kemungkinan responsive

terhadap aktivitas pleksus ganglionik, dan terdapatnya satu atau lebih rotor atau sirkuit reentrant

gelombang spiral.9

2.4.3 Predisposisi Faktor Genetik

Atrial fibrilasi dengan awitan dini kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik.

Beberapa pasien atrial fibrilasi yang berusia muda menderita penyakit herediter seperti

kardiomiopati inherited, hipertrofi ventrikel kiri abnormal yang terkait dengan mutasi pada gen

PRKAG. Variasi genetik yang paling penting terjadi di dekat gen pitX2 (pai-like homodomain

transcription factor 2) kromosom 4q25. Variasi genetic tersebut dapat meningkatkan resiko atrial

fibrilasi hingga tujuh kali lipat. Hal ini berhubungan dengan kardioembolik atau stroke iskemik

yang memungkinkan terjadinya silent atrial fibrilasi. Mekanisme peningkatan resiko atrial

fibrilasi pada kondisi ini meliputi terjadinya perubahan karakteristik potensial aksi dan

remodeling atrium.10

2.5 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis pada pasien AF sangat bervariasi muali dari tanpa gejala hingga gejala

berat syok kardiogenik dan kejadian serebrovaskuler berat. Hampir >50% AF tidak

menimbulkan gejala.6

12
1. Palpitasi : umumnya diekspresikan oleh pasien sebagai pukulan gendang, gemuruh

Guntur, atau kecipak ikan di dalam dada.

2. Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik

3. Presinkop atau sinkop

4. Kelemahan umum atau pusing

2.6 Diagnosis 2

2.6.1 Anamnesis

Spektrum presentasi klinis AF sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik hingga

syok kardiogenik atau kejadian serebrovaskular berat. Hampir >50% episode AF tidak

menyebabkan gejala (silent atrial fibrillation). Beberapa gejala ringan yang mungkin

dikeluhkan pasien antara lain:

• Palpitasi. Umumnya diekspresikan oleh pasien sebagai: pukulan genderang,

gemuruh guntur, atau kecipak ikan di dalam dada.

• Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik

• Presinkop atau sinkop

• Kelemahan umum, pusing

Selain itu, AF juga dapat menyebabkan gangguan hemodinamik, kardiomiopati

yang diinduksi oleh takikardia, dan tromboembolisme sistemik. Penilaian awal dari

pasien dengan AF yang baru pertama kali terdiagnosis harus berfokus pada stabilitas

hemodinamik dari pasien.

Selain mencari gejala-gejala tersebut diatas, anamnesis dari setiap pasien yang

dicurigai mengalami AF harus meliputi pertanyaan-pertanyaan yang relevan, seperti:

13
• Penilaian klasifikasi AF berdasarkan waktu presentasi, durasi, dan frekuensi

gejala.

• Penilaian faktor-faktor presipitasi (misalnya aktivitas, tidur, alkohol). Peran

kafein sebagai faktor pemicu masih kontradiktif.

• Penilaian cara terminasi (misalnya manuver vagal).

• Riwayat penggunaan obat antiaritmia dan kendali laju sebelumnya.

• Penilaian adakah penyakit jantung struktural yang mendasarinya.

• Riwayat prosedur ablasi AF secara pembedahan (operasi Maze) atau perkutan

(dengan kateter).

• Evaluasi penyakit-penyakit komorbiditas yang memiliki potensi untuk

berkontribusi terhadap inisiasi AF (misalnya hipertensi, penyakit jantung koroner,

diabetes melitus, hipertiroid, penyakit jantung valvular, dan PPOK).

Gambar 2.1 Daftar Pertanyaan

14
2.6.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisis selalu dimulai dengan pemeriksaan jalan nafas (Airway), pernafasan

(Breathing) dan sirkulasi (Circulation) dan tanda-tanda vital, untuk mengarahkan

tindak lanjut terhadap FA. Pemeriksaan fisis juga dapat memberikan informasi tentang

dasar penyebab dan gejala sisa dari FA.

 Tanda Vital

Pengukuran laju nadi, tekanan darah, kecepatan nafas dan saturasi oksigen

sangat penting dalam evaluasi stabilitas hemodinamik dan kendali laju yang

adekuat pada AF. Pada pemeriksaan fisis, denyut nadi umumnya ireguler dan

cepat, sekitar 110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160-170x/menit. Pasien

dengan hipotermia atau dengan toksisitas obat jantung (digitalis) dapat mengalami

bradikadia.

 Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala dan leher dapat menunjukkan eksoftalmus, pembesaran

tiroid, peningkatan tekanan vena jugular atau sianosis. Bruit pada arteri karotis

mengindikasikan penyakit arteri perifer dan kemungkinan adanya komorbiditas

penyakit jantung koroner.

 Paru

Pemeriksaan paru dapat mengungkap tanda-tanda gagal jantung (misalnya ronki,

efusi pleura). Mengi atau pemanjangan ekspirasi mengindikasikan adanya

penyakit paru kronik yang mungkin mendasari terjadinya AF (misalnya PPOK,

asma)

15
 Jantung

Pemeriksaan jantung sangat penting dalam pemeriksaan fisis pada pasien FA.

Palpasi dan auskultasi yang menyeluruh sangat penting untuk mengevaluasi

penyakit jantung katup atau kardiomiopati. Pergeseran dari punctum maximum

atau adanya bunyi jantung tambahan (S3) mengindikasikan pembesaran ventrikel

dan peningkatan tekanan ventrikel kiri. Bunyi II (P2) yang mengeras dapat

menandakan adanya hipertensi pulmonal. Pulsus defisit, dimana terdapat selisih

jumlah nadi yang teraba dengan auskultasi laju jantung dapat ditemukan pada

pasien AF

 Abdomen

Adanya asites, hepatomegali atau kapsul hepar yang teraba mengencang dapat

mengindikasikan gagal jantung kanan atau penyakit hati intrinsik. Nyeri kuadran

kiri atas, mungkin disebabkan infark limpa akibat embolisasi perifer.

 Ekstremitas bawah

Pada pemeriksaan ekstremitas bawah dapat ditemukan sianosis, jari tabuh atau

edema. Ekstremitas yang dingin dan tanpa nadi mungkin mengindikasikan

embolisasi perifer. Melemahnya nadi perifer dapat mengindikasikan penyakit

arterial perifer atau curah jantung yang menurun.

 Neurologis

Tanda-tanda Transient Ischemic Attack (TIA) atau kejadian serebrovaskular

terkadang dapat ditemukan pada pasien AF. Peningkatan refleks dapat ditemukan

pada hipertiroidisme.

16
2.6.3 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mencari gangguan/penyakit yang

tersembunyi, terutama apabila laju ventrikel sulit dikontrol. Satu studi menunjukkan

bahwa elevasi ringan troponin I saat masuk rumah sakit terkait dengan mortalitas dan

kejadian kardiak yang lebih tinggi, dan mungkin berguna untuk stratifikasi risiko.

Pemeriksaan laboratorium yang dapat diperiksa antara lain

• Darah lengkap (anemia, infeksi)

• Elektrolit, ureum, kreatinin serum (gangguan elektrolit atau gagal ginjal)

• Enzim jantung seperti CKMB dan atau troponin (infark miokard sebagai pencetus

AF)

• Peptida natriuretik (BNP, N-terminal pro-BNP dan ANP) memiliki asosiasi dengan

AF. Level plasma dari peptida natriuretik tersebut meningkat pada pasien dengan AF

paroksismal maupun persisten, dan menurun kembali dengan cepat setelah restorasi

irama sinus.

• D-dimer (bila pasien memiliki risiko emboli paru)

• Fungsi tiroid (tirotoksikosis)

• Kadar digoksin (evaluasi level subterapeutik dan/atau toksisitas)

• Uji toksikologi atau level etanol

17
2.6.4 Elektrokardiogram

Temuan EKG biasanya dapat mengkonfirmasi diagnosis AF dan biasanya

mencakup laju ventrikel bersifat ireguler dan tidak terdapat gelombang P yang jelas,

digantikan oleh gelombang F yang ireguler dan acak, diikuti oleh kompleks QRS yang

ireguler pula. Manifestasi EKG lainnya yang dapat menyertai AF antara lain:

• Laju jantung umumnya berkisar 110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160-

170x/menit.

• Dapat ditemukan denyut dengan konduksi aberan (QRS lebar). setelah siklus interval

R-R panjang-pendek (fenomena Ashman)

• Preeksitasi

• Hipertrofi ventrikel kiri

• Blok berkas cabang

• Tanda infark akut/lama Elektrokardiogram juga diperlukan untuk memonitor interval

QT dan QRS dari pasien yang mendapatkan terapi antiaritmia untuk FA

2.6.5 Foto Toraks

Pemeriksaan foto toraks biasanya normal, tetapi kadang kadang dapat ditemukan

bukti gagal jantung atau tanda-tanda patologi parenkim atau vaskular paru (misalnya

emboli paru, pneumonia).

18
2.6.6 Uji Latih atau Uji Berjalan Enam-menit

Uji latih atau uji berjalan enam-menit dapat membantu menilai apakah strategi kendali

laju sudah adekuat atau belum (target nadi <110x/menit setelah berjalan 6 menit). Uji

latih dapat menyingkirkan iskemia sebelum memberikan obat antiaritmia kelas 1c dan

dapat digunakan juga untuk mereproduksi FA yang dicetuskan oleh aktivitas fisik

2.6.7 Ekokardiografi

Ekokardiografi transtorakal memiliki sensitivitas yang rendah dalam mendeteksi

trombus di atrium dan ekokardiografi transesofageal adalah modalitas terpilih untuk

tujuan ini

Ekokardiografi transtorakal (ETT) terutama bermanfaat untuk :

• Evaluasi penyakit jantung katup

• Evaluasi ukuran atrium, ventrikel dan dimensi dinding

• Estimasi fungsi ventrikel dan evaluasi trombus ventrikel

• Estimasi tekanan sistolik paru (hipertensi pulmonal)

• Evaluasi penyakit perikardial Ekokardiografi transesofageal (ETE) terutama

bermanfaat untuk :

• Trombus atrium kiri (terutama di AAK)

• Memandu kardioversi (bila terlihat trombus, kardioversi harus ditunda)

19
2.7 Diagnosis Banding 2

- Atrial Flutter

Atrial fibrilasi dapat terjadi secara terisolasi atau berhubungan dengan aritmia

lainnya, paling sering kepak atrium (atrial flutter) atau takikardia atrium. Kepak atrium

(KA) dapat terjadi selama pengobatan dengan agen antiaritmia untuk mencegah rekurensi

AF. Perbedaannya adalah pada KA yang tipikal, terdapat pola aktivasi atrium yang

reguler berupa gigi gergaji pada rekaman EKG atau disebut gelombang kepak (f),

terutama nampak jelas pada sadapan II, III, aVF dan V1. Secara alami, laju atrium pada

KA tipikal sedikit lebih lambat dari AF, umumnya berkisar antara 240-320x/menit,

dengan aksis gelombang f negatif pada sadapan II, III, aVF serta positif di V1. Arah

aktivasi pada atrium kanan dapat terbalik, sehingga gelombang f positif di sadapan II, III,

aVF dan negatif di V1 (disebut tipikal terbalik). Kepak atrium seringkali juga terjadi

dengan blok AV 2:1 sehingga bermanifestasi sebagai laju ventrikel reguler atau ireguler

berkisar 120-160x/menit (rata-rata 150x/ menit).

Kepak atrium dapat berdegenerasi menjadi FA dan FA dapat mengalami konversi

menjadi KA. Pola EKG mungkin berfluktuasi antara KA dan FA, sebagai cerminan

peralihan aktivasi dalam atrium. Takikardia atrium fokal, takikardia reentri

atrioventrikular dan takikardia reentri NAV mungkin juga dapat memicu FA. Pada

takikardia supraventrikular lainnya seperti disebut di atas, gelombang P umumnya dapat

diidentifikasi dengan jelas dan memiliki garis isoelektrik pada 1 atau lebih sadapan EKG.

Morfologi dari gelombang P dapat membantu melokalisasi asal dari takikardia

20
- Multifocal atrial tachycardia (MAT)

- Premature Atrial Contractions (PAC)

2.8 Tatalaksana

Tatalaksana Fase Akut

a. Kendali laju fase akut

Jika kondisi hemodinamik stabil, dapat diberikan terapi medika mentosa dengan

tujuan mengendalikan laju ventrikel kemudian konversi irama menjadi irama sinus, dan

pemberian antikoagulan sebagai profilaksis tromboemboli. Pemberian penyekat beta atau

antagonis kanal kalsium non dihidropiridin oral dapat digunakan pada pasien dengan

hemodinamik stabil. Antagonis kanal kalsium non-dihidropiridin hanya boleh dipakai

pada pasien dengan fungsi sistolik ventrikel yang masih baik. Obat intravena mempunyai

respon yang lebih cepat untuk mengontrol respon irama ventrikel. Digoksin atau

amiodaron direkomendasikan untuk mengontrol laju ventrikel pada pasien dengan atrial

fibrilasi dan gagal jantung atau adanya hipotensi. Namun pada atrial fibrilasi dengan

preeksitasi obat terpilih adalah antiaritmia kelas I (propafenon, disopiramid, mexiletine)

atau amiodaron. Pada fase akut, target laju jantung adalah 80-100 kpm.11

21
Gambar 2.2 Terapi intravena untuk kendali laju fase akut.11
b. Kendali irama fase akut

Pasien yang masih simtomatik dengan gangguan hemodinamik meskipun strategi

kendali laju telah optimal, dapat dilakukan kardioversi farmakologis dengan obat

antiaritmia intravena atau kardioversi elektrik. Saat pemberian obat antiaritmia intravena

pasien harus dimonitor untuk kejadian proaritmia akibat obat, disfungsi nodus sinoatrial

atau blok atrioventrikular. Obat intravena yang tersedia di Indonesia adalah amiodaron.

Tatalaksana Jangka Panjang

a. Kendali Laju Jangka Panjang

Pasien atrial fibrilasi simtomatik yang sudah terjadi lama, terapi pilihan pertama

adalah kendali laju. Namun, apabila pasien masih ada keluhan dengan strategi kendali

laju, kendali irama dapat menjadi terapi selanjutnya.

22
Beberapa indikasi pemilihan strategi terapi pada persisten atrial fibrilasi dapat

dilihat di gambar 2.3

Gambar 2.3 Indikasi kendali laju dan kendali irama pada atrial fibrilasi persisten.11

Kendali laju dapat dilakukan secara longgar ataupun ketat. Pada kendali laju

longgar, target terapi adalah respon ventrikel <110 kpm saat istirahat. Apabila dengan

strategi ini pasien masih merasakan keluhan maka dianjurkan untuk melakukan kendali

laju ketat dengan target laju saat istirahat <80 kpm.

23
Gambar 2.4 Obat untuk kendali laju.11

b. Kendali Irama Jangka Panjang

Tujuan utama strategi kendali irama adalah mengurangi simtom. Pilihan

pertama untuk terapi dengan kendali irama adalah memakai obat antiaritmia. Hal ini

paling efektif dilakukan dalam 7 hari setelah terjadinya atrial fibrilasi. Kardioversi

farmakologis kurang efektif pada atrial fibrilasi persisten.

24
Beberapa obat antiaritmia untuk mengubah irama ke sinus memiliki efek

samping dan sering membutuhkan perawatan di rumah sakit untuk menginisiasinya.

Obat antiaritmia yang ada di Indonesia untuk kardioversi farmakologis adalah

amiodaron dan propafenon. Penggunaan amiodaron jangka panjang mempunyai efek

toksik.

Propafenon tidak boleh diberikan pada pasien dengan penyakit jantung

koroner atau gagal jantung sistolik. Efektivitas obat antiaritmia untuk

mengembalikan irama ke sinus hanyalah untuk mengurangi tidak menghilangkan

kekambuhan atrial fibrilasi. Berikut adalah gambar yang menunjukkan pilihan terapi

antiaritmia sesuai dengan kondisi patologis yang mendasari.

Gambar 2.5. Pilihan obat antiaritmia untuk kardioversi farmakologis

25
c. Kardioversi Elektrik

Kardioversi elektrik merupakan salah satu strategi kendali irama. Keberhasilan

tindakan ini pada atrial fibrilasi persisten mencapai angka 80-96% dan sebanyak 23%

pasien tetap sinus dalam waktu setahun dan 16% dalam waktu dua tahun. Amiodaron

adalah antiaritmia yang paling kuat mencegah terjadinya rekurensi atrial fibrilasi setelah

keberhasilan kardioversi.Kebanyakan rekurensi atrial fibriliasi terjadi dalam 3 bulan

pascakardioversi.Beberapa prediktor terjadinya kegagalan kardioversi atau rekurensi

atrial fibrilasi adalah berat badan, durasi atrial fibrilasi yang lebih lama (>1-2 tahun),

gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi, peningkatan dimensi atrium kiri, penyakit

jantung rematik, dan tidak adanya pengobatan dengan antiaritmia.

Gambar 2.6 Kardioversi pada pasien dengan atrial fibrilasi

26
d. Terapi Definitif Radio Frekuensi Ablasi 3 Dimensi

Secara umum, AFR direkomendasikan pada pasien atrial fibrilasi dengan kriteria :

 Masih simtomatik meskipun telah dilakukan terapi medikamentosa optimal

 Pasien yang tidak dapat menerima medikamentosa oral karena kondisi alergi obat

ataupun penyakit penyerta lainnya yang menjadi kontraindikasi terapi oral

 Pasien memilih strategi kendali irama karena menolak mengonsumsi obat antiaritmia

seumur hidup.

 Atrial fibrilasi simtomatik yang refrakter atau intoleran dengan ≥1 obat antiaritmia

golongan 3

Target dari terapi radio frekuensi ablasi, diantaranya :

 Ostium Vena Pulmonalis yang terletak di atrium kiri merupakan sumber fokus

ektopik yang mempunyai peranan penting dalam inisiasi dan mekanisme terjadinya

atrial fibrilasi

 Strategi ablasi yang direkomendasikan adalah isolasi elektrik pada antrum VP dan

ablasi fokus ektopik

e. Terapi Pencegahan Stroke

Berikut adalah algoritma untuk pencegahan stroke pada pasien dengan fibrilasi

atrium.

27
Gambar 2.7 Terapi pencegahan stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi

2.9 Prognosis 12

Quo ad vitam : bonam

Quo ad sanationam : bonam

Quo ad fungsional : bonam

28
BAB III

KESIMPULAN

1. Atrial fibrilasi adalah aktivitas atrium yang tidak terkontrol sehingga menimbulkan

perburukan fungsi mekanis

2. Atrial fibrilasi merupakan penyebab terbanyak untuk kejadian morbiditas dan mortalitas

di dunia, termasuk Indonesia

3. Sebagian besar penyebab atrial fibrilasi belum diketahui, penyebab yang telah terbukti

diantaranya usia, hipertensi, gagal jantung simtomatik, stenosis atau insufisiensi katup

mitral, atrial septal defect (ASD), infark miokard akut, obesitas, penyakit paru obstruktif

(PPOK), diabetes melitus, gagal ginjal kronik, hipertiroidisme, intoksikasi alkohol atau

pasca operasi mayor seperti operasi abdomen, toraks, vascular

4. Mekanisme atrial fibrilasi terbagi atas mekanisme fokal, mekanisme reentri dan

mekanisme predisposisi genetik

5. Manifestasi klinis atrial fibrilasi bervariasi dari tanpa gejala hingga gejala berat seperti

syok kardiogenik dan kejadian serebrovaskular berat

6. Gambaran EKG pada atrial fibrilasi diantaranya laju ventrikel bersifat ireguler dan tidak

terdapat gelombang P yang jelas, digantikan oleh gelombang F yang ireguler dan acak,

diikuti oleh kompleks QRS yang ireguler

7. Atrial flutter merupakan diagnosis banding dari atrial fibrilasi

8. Tatalaksana terhadap kondisi hemodinamik stabil adalah pengendalian laju ventrikel,

konversi irama menjadi sinus dan pemberian antikoagulan

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, et al. 2016


ESCguidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with
EACTS. European Heart Journal, 2016; 37:2893-2962.
2. Yuniadi Y, Tondas AE, Hanafy DA, Hermanto DY, Maharani E, Munawar M, et al.
Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium. 1st ed.centra Communications: PERKI; 2014: 1.
3. Dharma S. sistematika interpretasi ekg: pedoman praktis. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2012; 31
4. Lilly LS. Pathophisiology of heart disease. 5th edition. Lippincott Williams and Wilkins.
2011: 287.
5. Mortada A, Saeed H, Samir W, et al. Early Pulmonary Vein Conduction Recovery After
Catheter Ablation of Atrial Fibrillation. Journal of Atrial Fibrillation 2017: 9: 5: 1-5.
6. Yuniadi Y, Alexander ET, Dicky AH, et al. Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2014; 1-14.
7. Conti S, James AR, Bernard JG, et al. Baseline Demographics, Safety, and Patient
Acceptance of an Insertable Cardiac Monitor for Atrial Fibrillation Screening: The
REVEAL-AF Study. Journal of Atrial Fibrillation 2017: 9: 6: 1-5.
8. Lilihata G, Ika PW. Aritmia, In: Tanto C, Frans L, Sonia H, et al., In: Kapita Selekta
Kedokteran Jilid II. Jakarta: 2014; 756-63.
9. January CT, Wann LS. Guideline for The Management of Patients with Atrial Fibrillation.
Journal of The America College of Cardiology 2014; 64: 11 – 13.
10. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. Guidelines for The Management of Atrial
Fibrillation Developed in Collaboration with EACTS. European Heart Journal 2016; 37:
2901 – 2902.
11. Yuniadi Y, Tondas AE, Hanafy DA, Hermanto DY, Maharani E, Munawar M, Raharjo SB.
Pedoman tatalaksana fibrilasi atrium. Jakarta: Centra communications, 2014;31-58
12. Firdaus I, Rahajoe AU, Yahya AF, Lukito AA, Kuncoro AS, Lilyasari O, Subagjo A, dkk.
Panduan praktik klinis dan clinical pathway penyakit jantung dan pembuluh darah. Jakarta:
Centra communications, 2016;106-112

30