LAPORAN PENDAHULUAN

ISCHEMIC HEARTH DISEASE (IHD)

Disusun Oleh :

Nama : Ayu Cahyaningtyas Oktaviani

NIM : P27220017129

Prodi : D-IV Keperawatan

PRODI D-IV KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA
2018
 KONSEP TEORI

A. Pengertian
Ischemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen pada jaringan yang bersifat
sementara dan reversibel. Ischemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau
nekrosis. (Muttagin.2009)
Ischemia adalah suplai darah yang tidak adekuat ke suatu daerah. Jika mengalami
ischemia, jaringan tersebut akan kehilangan suplai oksigen dan zat-zat makanan yang
dibutuhkan. (Price &Wilson. 2005)
Ischemic Heart Disease (IHD) atau penyakit jantung ischemik adalah
ketidakseimbangan antara kebutuhan perfusi jantung dan pasokan darah teroksigenasi
dari arteri koronaria. Hasilnya bisa berupa iskemia miokard transien (angina) atau
ischemia berkepanjangan yang mengakibatkan kerusakan miosit (sindrom koroner akut).
(Brashers. 2007)

B. Etiologi
Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan
bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai
pengganti.
2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis
yang mengenai arteri coronaria, dll.

C. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantung. Otot jantung merupakan
jaringan yang istimewa karena jika dilihat bentuk dan susunannya sama dengan otot
tentang (lurik) tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos di luar kesadaran (dipengaruhi
susunan saraf otonom. Bentuknya menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul
(pangkal jantung) yang disebut basis cordis. Dibagian bawah agak runcing yang disebut
apeks cordis.
 Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya ±250-300 gr
lapisan-lapisan :
1. Endokardium
Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel/selaput lendir
2. Miokardium
Lapisan ini jantung terdiri dari otot-ototjantung
3. Perikardium
Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan pembungkus terdiri dari lapisan
yaitu lapisan perieatal dan viseral.

Kerja jantung mempunyai 3 periode:

1. Periode konstriksi (periode sistolik)
Saat ventrikel menguncup. Katup bicus dan mikuspidal tertutup, vavula semilunaris
aorta dab semilunaris arteri pulmonal terbuka sehingga darah dapat diedarkan
keseluruh tubuh.
2. Periode dilatasi (periode diatolik)
Saat jantung mengembang. Katup bicus dan micuspidal membuka
3. Periode istirahat
Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kia-kira 1/10
detik. Pada tiap-tiap konstriksi jantung, akan memindahkan darah sebanyak 60-70 cc.

D. Faktor Resiko
- Alkohol
- Diabetes Militus
- Obat obatan yang menyebabkan hipertensi misalnya : golongan Mineralokortikoid,
NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.
- Hiperlipoproteinemia
- Hipertensi
- Obesitas
- Merokok
E. Patofisiologi
1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal
ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga
tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa
Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu
situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest
atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu
serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi
dari lumen pembuluh darah tersebut
4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu
kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik
(gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.
a. Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%
b. Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
c. Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
Pathway
DM,Hipertensi,Hiperkolesteromia,Obesitas

Rusaknya lapisan endotel pembuluh darah koroner

Menghasilkan cell adhesion

Monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan

Migrasi ke sub

Berdiferensiasi ,mengambil LDL (Low Density Lipoprotein)

Terbentuk sel

Penyempitan penyumbatan / kelainan pembuluh

Iskemik Hearth Disease

Hambatan aliran darah ke otot jantung

Jantung kekurangan darah Kemampuan Jantung mempompa turun

Nyeri Akut Suplai O2 ke jaringan sel tubuh kekurangan

Mekanisme

Metabolisme Pengaktifan pusat pernafasan

ATP Frekuensi Nafas

Lemah & letih Sesak nafas

Intoleransi Aktivitas Ketidakefektifan pola nafas

F. Manifestasi Klinis
 - Angina pectoris
- Angina stabil
- Angina Prinzmetal
- Angina tak Stabil
- Infark Miokard
- Silent Myocardial Ischemic (SMI)
- Gagal jantung
- Disritmia cordis

G. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan
diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari
0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
b. Laboratorium
- Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam
aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.
- SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah
serangan.
- LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48
jam.
Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang
Hiperglikemi ringan.
c. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
d. Radiology : Pembesaran dari jantung.

H. Penatalaksanaan Medik
- Istirahat total
- Diet makanan lunak/saing serta rendah garam
- Pasang infus untuk persiapan pemberian obat intravena
- Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal
 - Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri
- Oksigen 2-4 l/menit
- Anti koagulan.

KONSEP ASKEP
1. Pengkajian
- Identitas : nama,umur,jenis kelamin,alamat,pendidikan,nomor registrasi,status
perkawinan,agama,pekerjaan dan identitas penanggung jawab
- Keluhan utama
- Dapatkan Riwayat Kesehatan pasien dan keluarga
- Kaji Pola makan , Istirahat , dan BAB BAK pasien
2. Diagnosa Keperawatan
- Ketidakefektifanpola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
- Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Perencanaan
1. Ketidakefektifanpola NOC : - Monitor TD, nadi, suhu
nafas berhubungan Setelah dilakukan tindakan dan RR
dengan hiperventilasi keperawatan selama .. x 24 - Monitor Frekuensi dan
jam diharapkan : irama pernafasan
- Tidak ada retraksi dinding - Monitor aliran oksigen
dada - Monitor adanya
- Tidak menggunakan otot kecemasan pasien
bantu pernafasan terhadap oksigenasi
- Bunyi paru vesikuler - Auskultasi suara nafas,
- Menunjukan jalan nafas catat adanya suara
yang paten RR 16-20 kali tambahan
/ menit - Posisikan pasien
semifowler untuk
memaksimalkan ventilasi
dan pertahankan posisi
pasien
2. Nyeri akut NOC : - Monitor dan kaji
berhubungan dengan -Pain Level karakteristik dan
agen cidera biologis -Pain control lokalisasi nyeri
-Comfort level - Monitor tanda tanda vital
Setelah dilakukan tindakan - Ciptakan suasana
keperawatan selama .. x 24 lingkungan yang tenang
jam diharapkan : dan nyaman
- Mampu mengontrol nyeri - Ajarkan dan anjurkan
- Melaporkan bahwa nyeri pasien untuk melakukan
berkurang dengan teknik relaksasi
 menggunakan manajemen - Kolaborasi dengan
nyeri dokter dalam pemberian
- Mampu mengenali nyeri analgesik
(skala,intensitas,frekuensi
dan tanda nyeri)
- Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang

DAFTAR PUSTAKA
Mutaqin, Arif.(2009).B.A Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Ssistem
Kardiovaskuler.Jakarta:Salemba Medika

Mutaqin,Arif(2009).Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta:Salemba Medika

Price A.S,Wilson L.M(2005).Patofisiologi.Edisi 6.Jakarta:EGC

Wilkinson, J., & Ahern, n. R. (2013).Buku SakuDiagnosis keperawatan edisi 9

Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria hasil NOC.
Jakarta: EGC

Nanda. (2015).Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi10

editorT Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru.Jakarta: EGC.