KONSEP UTAMA

 Pasien dengan penyakit ulcer peptik harus mengurangi tekanan psikologis, merokok, dan
penggunaan nonsteroidal antiinflammatory ( NSAID), dan harus menghindari makanan
dan minuman yang memperburuk gejala borok.
 Pemberantasan direkomendasikan untuk semua Helicobacter pylori ( HP)–positive pasien
dengan suatu borok aktip, suatu riwayat yang didokumentasikan borok lebih dulu, atau
suatu riwayat komplikasi terkait dengan borok.
 Perawatan dengan anti ulcer konvensional ( antagonis reseptor H2, inhibitor pompa
proton, atau sucralfate) mungkin suatu alternatif pada pemberantasan HP, tetapi ditakuti
oleh karena tingginya tingkat kambuh borok dan komplikasi terkait dengan borok.
Kombinasi obat anti ulcer konvensional menambah biaya perawatan tanpa meningkatnya
kemanjuran.
 Pemeliharaan Terapi dengan dosis rendah antagonis reseptor H2 atau inhibitor pompa
proton hanya ditandai untuk pasien beresiko tinggi yang gagal pemberantasan HP, pasien
dengan komplikasi menjengkelkan, atau mereka yang mempunyai HP-negative borok.
 Pemilihan dari suatu pemberantasan HP cara hidup harus didasarkan pada kemanjuran,
keselamatan, resistensi antibiotik, biaya, dan kemungkinan pemenuhan. Perawatan harus
diaktipkan dengan inhibitor pompa proton berdasarkan regimen tiga obat. Jika kursus
kedua terapi HP diperlukan, regimen perlu mengandung antibiotik berbeda.
 Standar dosis inhibitor pompa proton mengurangi resiko borok usus kecil dan NSAID-
yang berkaitan dengan lambung dan sedikitnya sama efektif seperti misoprostol
cotherapy.
 Dosis standar antagonis H2-mengurangi resiko borok usus halus terkait dengan NSAID,
tetapi dosis lebih tinggi diperlukan untuk mengurangi resiko borok berhubungan dengan
lambung.
 Dosis standar inhibitor pompa proton dan suatu nonselective NSAID nampak
sama efektif seperti cyclooxygenase-2 selektip (COX-2) inhibitor dalam mengurangi
resiko borok yang diinduksi NSAID dan komplikasi GI bagian atas.
 Pemberantasan HP meningkatkan hasil klinis dan mengurangi penggunaan sumber daya
pelayanan kesehatan bila dibandingkan pada terapi konvensional antisecretory.Coterapi
misoprostol cotherapy, coterapi inhibitor pompa proton, atau inhinitor COX-2 selektip
adalah hemat biaya pada pasien beresiko tinggi borok sehubungan NSAID dan komplikasi
GI bagian atas.
 Pasien dengan penyakit tukak peptik, terutama yang menerima pemberantasan HP atau
coterapi misoprostol, memerlukan pendidikan pasien mengenai penyakit mereka dan
treatmen obat untuk sukses mencapai hasil terapeutik dengan positif.
 Pasien dengan penyakit tukak peptik yang kembangkan gejala atau tanda borok GI kumat
yang berdarah atau pelubangan harus dikenali secara khusus. Nilai pertimbangan untuk
kegagalan terapi, mencakup noncompliance pada regimen obat, resistensi anibiotik
(pemberantasan HP), perokok berat, penggunaan NSAID, dan kebutuhan akan
pemberantasan HP pada pasien pada pengobatan anti ulcer konvensional.

Penyakit yang berhubungan dengan asam ( Radang lambung, Erosi, dan ulcer) dari
gastrointestinal bagian atas (GI) memerlukan asam lambung untuk memebntuknya.Penyakit
Ulcer peptik ( Peptic ulcer disease (PUD) berbeda dengan radang lambung dan erosi dalam tipe
ulcer meluas lebih dalam ke dalam mukosa muskularis.1 Ada tiga bentuk umum dari ulcer
peptik: Berhubungan dengan Helicobacter pylori ( HP), induksi obat anti inflamasi nonsteroid
( NSAID), dan stress ulcer. Istilah “kerusakan mukosa terkait dengan stress” ( SRMD) disebut
stress ulcer atau radang lambung (stress gastritis), sebab luka mukosa terbentang dari erosi dan
radang lambung dangkal ke borok dalam.
Ulcer peptik kronis berubah-ubah dalam etiologinya, presentasi klinis, dan
kecenderungan untuk terulang. Ulcer Sehubungan HP dan induksi NSAID kembangkan paling
banyak sakit perut dan duodenum dari pasien rawat jalan. Adakalanya, borok berkembang
dalam kerongkongan, jejunum, ileum, atau colon. Ulcer peptik juga berhubungan dengan
Zollinger-Ellison sindrom ( ZES), radiasi, chemotherapi, dan insuffisiensi vaskuler.1,4 Dalam
kontras, borok akut ( SRMD) terjadi terutama di dalam perut pada pasien opname kritis ( lihat
tabel 33–1). Bab ini menfokuskan pada PUD kronis berhubungan dengan HP dan NSAIDs.
Suatu diskusi ringkas ZES dan yang berhubungan dengan pendarahan GI bagian atas dan
termasuk SRMD. Secara alami PUD kronis ditandai dengan frekuensi kambuhnya borok. Kira-
kira 60% sampai 100% pada borok terulang dalam 1 tahun borok dari dimulainya
penyembuhan dengan regimen anti ulcer konvensional.1 Faktor yang paling utama yang
mempengaruhi kambuh borok adalah infeksi HP dan menggunakan NSAID. faktor lain
meliputi hipersekresi asam lambung, rokok bagi perokok, penggunaan alkohol, durasi panjang
dari PUD, komplikasi yang berhubungan borok, pasien noncompliance. Penyebab kambuh
borok adalah multifactorial hampir bisa dipastikan.

EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan 10% dari orang Amerika kembangkan PUD kronis selama waktu hidup
mereka.Timbulnya bervariasi dengan jenis borok, umur, jenis kelamin, dan lokasi geografis.
Ras, kependudukan, predisposisi genetik, dan faktor bermasyarakat dapat memainkan suatu
peran pelengkap dalam patogenesis borok, tetapi menguranginya dengan yang terpenting
infeksi HP dan penggunaan NSAID. Prevalensi dari PUD di Amerika Serikat telah bergeser
dari keunggulan pada orang untuk prevalensi yang hampir dapat diperbandingkan pada laki-
laki dan perempuan. Kecenderungan terbaru menyatakan penurunan tingkat untuk orang lebih
muda dan menaiknya tingkat untuk wanita lebih tua. Faktor yang mempengaruhi
kecenderungan ini meliputi penurunan tingkat perokok pada orang lebih muda dan penggunaan
yang meningkat dari NSAID pada orang dewasa lebih tua.
Sejak tahun 1960, kunjungan dokter terkait dengan borok, opname, operasi, dan
kematian sudah menurun di Amerika Serikat lebih dari 50%, terutama karena berkurangnya
tingkat PUD antar orang. Penurunan pada opname diakibatkan oleh pengurangan dalam masuk
rumah sakit untuk borok tanpa komplikasi ulcer usus kecil. Bagaimanapun, opname dari orang
dewasa lebih tua untuk komplikasi terkait borok ( pendarahan dan pelubangan) meningkat.
Walaupun keseluruhan mortalitas dari PUD telah berkurang, angka kematian meningkat pada
pasien lebih tua dari usia 75 tahun, hampir bisa dipastikan hasil konsumsi NSAID yang
meningkat dan menambah populasi. Pasien dengan gastric ulcer mempunyai tingkat kematian
lebih tinggi dibanding mereka yang mempunyai duodenum ulcer sebab gastric ulcer lebih lazim
pada individu lebih tua. Di samping kecenderungan ini, PUD salah satu dari penyakit GI yang
paling umum, menghasilkan mutu hidup lemah, kehilangan pekerjaan, dan perawatan medik
mahal. Sampai saat ini, inhibitor reseptor H2- ( H2RAs), inhibitor pompa proton (PPI), dan
obat yang mempromosikan pertahanan mucosal belum mengubah tingkat komplikasi pada
PUD.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Umumnya ulcer peptic terjadi pada adanya asam dan pepsin bila HP, NSAIDs, atau
faktor lain mengganggu pertahanan mucosal normal dan mekanisme penyembuhan.
Hipersekresi asam adalah mekanisme patogenik yang utama dalam penyabab
hipersekresi seperti ZES.4 Penempatan Borok dihubungkan dengan sejumlah faktor etiologic.
Borok lambung dapat terjadi di manapun di dalam perut, walaupun paling terletak pada sedikit
lebih lengkung, hanya distal pada simpangan antral dan mukosa yang mensekresi asam.
Biasanya borok usus kecil terjadi di dalam bagian pertama duodenum (gelembung usus).