Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan


herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak
adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin
efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang
biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein

Masalah pada kaki diabetik misalnya ulserasi, infeksi dan gangren, merupakan
penyebab umum perawatan di rumah sakit bagi para penderita diabetes. Ulkus
diabetes disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu neuropati, trauma, deformitas kaki,
tekanan tinggi pada telapak kaki dan penyakit vaskuler perifer.Pemeriksaan dan
klasifikasi ulkus diabetes yang menyeluruh dan sistematik dapat membantu
memberikan arahan perawatan yang adekuat.

Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu debridement, offloading dan
kontrol infeksi. Perawatan rutin ulkus, pengobatan infeksi, amputasi dan perawatan di
rumah sakit membutuhkan biaya yang sangat besar tiap tahun dan menjadi beban
yang sangat besar dalam sistem pemeliharaan kesehatan. Meningkatkan pengetahuan
penderita diabetes mellitus tentang penyakit dan pengelolaannya dengan tujuan dapat
merawat sendiri sehingga mampu mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi
lebih lanjut. Penyuluhan meliputi penyuluhan untuk pencegahan primer yang
ditujukan untuk kelompok risiko tinggi dan penyuluhan untuk pencegahan sekunder
yang ditujukan pada penderita diabetes mellitus terutama pasien yang baru.

Materi yang diberikan meliputi pengertian diabetes mellitus, gejala diabetes


mellitus, penatalaksanaan diabetes mellitus, mengenal dan mencegah komplikasi akut
dan kronik dari diabetes mellitus, perawatan dan pemeliharaan kaki, dll. Penyuluhan
untuk pencegahan tersier ditujukan pada penderita diabetes mellitus lanjut, dan materi
yang diberikan meliputi cara perawatan dan pencegahan komplikasi lebih lanjut,
upaya untuk rehabilitasi.

1
BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Hariyanto

Jenis kelamin : Pria


Tempat/tanggal lahir : 28/08/ 1962 (53 tahun)

Alamat : Komp. Deplu Sektor I no. 17 RT 002/003 Gandaria Selatan Cilandak

Agama : Islam

Pekerjaan : PNS

Status Pernikahan : Menikah

Rekam Medis : 822609

Tanggal masuk : 14 Januari 2016

II. DATA DASAR

1. ANAMNESIS (Auto dan Allo anamnesis)148 Januari 2016 di bangsal PU lantai 3


Keluhan Utama

Muntah darah 1 jam SMRS

Keluhan Tambahan

Mual (+)

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan muntah darah 1 jam SMRS (Jam 10.00 WIB) sebanyak
5x dengan volume ± 250-500 cc, cair & warna merah segar, sebelumnya pasien tidak
mengkonsumsi makanan atau minuman yang berwarna merah. Pasien terakhir mengkonsumsi

2
makanan pada pagi hari jam 4.00 WIB. Mual (+), kembung (-), nyeri perut (-), demam (-),
rasa panas di dada (-), keluhan ini baru pertama kali dirasakan. BAB biasa 1x 1hari.

1 minggu yang lalu, pasien mengaku BAB warna hitam seperti ter, konsistensi
lembek, 1 kali dengan volume ± ¾ gelas aqua, nyeri perut (-), mual (-), muntah (-). Nyeri ulu
hati hilang timbul sejak ± 1 tahun yang lalu, timbul apabila pasien telat makan & menahan
lapar. BAK seperti air teh (-), sesak napas (-), nyeri dada (-), riwayat sakit kuning (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat DM sejak 3 bulan.

– Pasien mendapat terapi metformin 2 x 500 mg & Glimepirid 1 x 2 mg, teratur & rutin
kontrol.

• Riwayat Kolesterol sejak 1 tahun.

– Terapi: simvastatin 1 x 20 mg, diminum bila timbul gejala

• Riwayat hipertensi (-), alergi (-), jantung (-), paru (-)

Riwayat Peyakit keluarga

• DM (+): Bapak, Kakak, Adek

• Penyakit Jantung (+): Kakak

Riwayat gaya hidup dan sosial

• Merokok (+) 1 hari 1 bungkus

• Kopi 1 hari 2 x

• Makan 2-3 x/hari, tapi tidak teratur.

• Pasien memiliki kebiasaan memakan makanan mengandung lemak, santan, goreng-


gorengan, & kopi hitam.

• Pasien jarang olahraga.

• Pasien suka mengkonsumsi jamu tapi jarang

3
2. PEMERIKSAAN FISIK
 Kesadaran : kompos mentis
 Keadaan Umum : tampak sakit sedang
 Pemeriksan Antropometri :
BB : 65 kg

TB : 160 cm

BMI : 25,39 kg/m2 (Obesitas 1 )

 Tanda-tanda Vital :
IGD BANGSAL
Tekanan Darah mmHg 95/50 mmHg
Nadi x/menit 87 x/menit
Respirasi x/menit 19 x/menit
Suhu C 36,6 C

 Status Generalis :
Kepala : normcoaephal, rambut hitam tersebar merata, tidak

mudah dicabut

Wajah : simetris, ekspresi tenang

Mata : konjungtiva pucat-/-, sklera ikterik -/-, cekung -/-,

pupil bulat isokor d 3/3 mm, RCL +/+ RCTL (+/+)

Telinga : normotia, normosepta, gangguan pendengaran (-/-),

bentuk telinga normal simteris kanan dan kiri, lubang

lapang, serumen (+/+)

Hidung : bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret (-/-)

Mulut : mukosa bibir lembab, sianosis(-), faring hiperemis (-),

4
garis nasolabial simetris, cuping hidung (-), kusmaul (-)

Leher : kelenjar getah bening dan tiroid tidak teraba

pembesaran, JVP tidak meningkat 5- 2 cmH20, retraksi

suprasternal (-)

Thoraks :

Paru

Inspeksi : hemitoraks kanan dan kiri simetris, statis dan dinamis,

retraksi sela iga (-)

Palpasi :vocal fremitus simetris kanan dan kiri , taktil fremitus

simetris kanan dan kiri

Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi : suara napas vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V Linea midclavicularis

Perkusi : Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis kanan

Batas kiri jantung :ICS V1 jari medial linea


midclavicula kiri

Batas pinggang jantung :ICS IV linea parasternal kiri

Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (–)

Abdomen

Inspeksi : datar, sikatriks (-)

Auskultasi : bising usus (+)

5
Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen

Palpasi : supel, turgor kulit < 2 detik, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan
lien tidak teraba

Ekstremitas : akral hangat, edema (-), sianosis (-),cappilary refill

time< 2 detik, kekuatan motorik 5 pada keempat

ekstremitas

Status lokalis (tungkai sinistra regio )

Ulkus (+) , ukuran 3 cm x 3 cm x 3 cm dengan dasar kulit, pus (+), eritema pada
jaringan sekitar. Daerah sekitar luka teraba hangat (+).

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dilakukan di IGD pada tanggal 18 Mei 2015

6
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 12,1 12-16 g/dl
Hematokrit 35 37-47 %
Eritrosit 4,4 4,3-6,0 jt/µL
Leukosit 41.000 4.800-10.800/µL
Trombosit 330000 150.000-400.000
MCV 74 80-96 fL
MCH 27 27-32 pg
MCHC 37 32-36 g/dl

Kimia Klinik
Ureum 24 20-50 mg
Kreatinin 0,8 0,5-1,5 mg
Glukosa Darah (Sewaktu) 263 < 140 mg/dl
Natrium (Na) 119 135-147
Kalium (K) 4,4 3,5-5,0
Klorida (Cl) 85 95-105
Aseton -/negatif -/negatif

7
Hasil Pemeriksaan EKG

Sinus rthym, heart rate 80x/m, Axis normal, gelombang P normal, Interval Pr 0,12s,
gelombang Q <0,04 s, Kompleks QRS normal, Segmen ST isoelektrik, gelombang T normal,
RBBB(-), LBBB(-)

Hasil Pemeriksaan Rontgen

Kesan :

Tidak tampak tanda-tanda osteomielitis pada pedis kiri

Densitas tulang-tulang menurun

III. RINGKASAN

Pasien laki laki 46 tahun datang ke IGD datang dengan keluhan kaki kiri terasa panas
sepanjang hari dan bengkak sejak 3 minggu lalu. Keluhan kaki membengkak dan terasa panas
semakin memburuk setiap harinya. Keluhan nyeri saat digerakkan dan rasa baal dikaki
disangkal. Keluhan tidak membaik dengan istirahat dan kompres air hangat.

Sebelumnya pasien mengalami luka gores yang terbuka 3 minggu lalu dikaki kiri
karena tergesek sepatu tentara yang digunakan saat bertugas dan hanya diobati dengan
menggunakan betadine 2 kali sehari setiap pagi dan sore. Luka tidak ditutup dengan kassa
dan pasien tetap menggunakan kaus kaki dan sepatu tentara saat bekerja. kaos kaus kaki
diganti setiap 1 minggu 2 kali dan sepatu tidak pernah dicuci dan dijemur. Pasien mengaku
menggunakan sepatu tentara rata rata 8 jam per hari. Pasien mengaku luka tidak kering –
kering. Lama kelamaan luka bernanah dan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien
merasakan tubuh terasa lemas dan demam (+) tidak terlalu tinggi serta suhu turun dengan
mengkonsumsi obat penurunan panas yang dibeli di warung. Pasien mengatakan sering
merasa lapar dan haus.

Pasien memiliki riwayat DM sejak 3 tahun lalu dan di anjurkan kontrol ke dokter
RSPAD setiap I bulan 1 x dan diberikan pengobatan glucophage 1x/hari setiap malam
sebelum tidur namun pasien tidak melakukan kontrol rutin sejak 2,5 tahun lalu akan tetapi
pasien tetap rutin mengonsumsi glucophage setiap hari. Pasien tidak melakukan diet DM dan
suka makanan yang memiliki kolesterol tinggi, merokok (+) 2 bungkus/hari. Pasien rutin
berolahraga jalan santai kurang lebih 2 km 1 kali/minggu.

8
Pemeriksaan fisik didapati nyeri tekan epigastrium (+) dan status lokalis pada regio
ekstremitas bawah didapati Ulkus (+) , ukuran 3 cm x 3 cm x 3 cm dengan dasar kulit, pus
(+), eritema pada jaringan sekitar. Daerah sekitar luka teraba hangat (+),nyeri ulu hati (+).

Pada pemeriksaan penunjang didapati penurunan pada hematokrit (35%), MCV (74 fL),
Natrium (119) , dan Klorida (85). Serta terjadi peningkatan pada leukosit (41.000//µL) dan
glukosa darah sewaktu 263 mg/dl.

IV. DAFTAR MASALAH


1. Ulkus DM
2. DM tipe 2 , normoweight , dengan gula darah tidak terkontrol
3. Gastric Pain

V. PENGKAJIAN
Ulkus DM
Pasie dipikiran ulkus karena dari anamnesa didapatkan keluhan kaki kiri terasa panas
sepanjang hari dan bengkak sejak 3 minggu lalu. Keluhan kaki membengkak dan terasa
panas semakin memburuk setiap harinya. Keluhan nyeri saat digerakkan dan rasa baal
dikaki disangkal. Keluhan tidak membaik dengan istirahat dan kompres air hangat.
Sebelumnya pasien mengalami luka gores yang terbuka 3 minggu lalu dikaki kiri karena
tergesek sepatu tentara yang digunakan saat bertugas dan hanya diobati dengan
menggunakan betadine 2 kali sehari setiap pagi dan sore. Luka tidak ditutup dengan
kassa dan pasien tetap menggunakan kaus kaki dan sepatu tentara saat bekerja. kaos kaus
kaki diganti setiap 1 minggu 2 kali dan sepatu tidak pernah dicuci dan dijemur. Pasien
mengaku menggunakan sepatu tentara rata rata 8 jam per hari. Pasien mengaku luka
tidak kering – kering. Lama kelamaan luka bernanah dan sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit pasien merasakan tubuh terasa lemas dan demam (+) tidak terlalu tinggi serta
suhu turun dengan mengkonsumsi obat penurunan panas yang dibeli di warung. Pasien
mengatakan sering merasa lapar dan haus.
Pemeriksaaan fisik

Ulkus (+) , ukuran 3 cm x 3 cm x 3 cm dengan dasar kulit, pus (+), eritema pada jaringan
sekitar. Daerah sekitar luka teraba hangat (+).

9
Pemeriksaan lab

leukosit (41.000//µL) dan glukosa darah sewaktu 263 mg/dl.

Dari pemeriksan fisik terlihat terdapat ulkus yakni luka terbuka pada permukaan kuit
atau selaput lendir². Ulkus Diabetik merupaka komplikasi kronik dari Diabetes Melitus
sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan enderita diabetes. Faktor
utama yan berperan pada timbulnya ulkus adalah angiopati, neuropati, dan infeksi.
Adanya neuropati perifer akan membuat menurunnya timbulnya sensasi nyeri kaki
sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang menyebabkan terjadinya ulkus pada
kaki, gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki
sehingga merubah titik tumpu yang mentebabkan ulserasi pada kaki pasien. Apabila
sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan
merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya angiopati
tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan utrisi, oksigen serta antibiotika
sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh³

Ulkus yang terjadi pada pasien ini termasuk dalam derajat III Skala Wagner yakni
sudah terjadi abses dalam dengan atau tanpa osteomielitis8. Penyebab ulkus yang terjadi
pada pasien ini adalah trauma yang diakibatkan sepatu tentara ditambah ketidak
hyginesan dari pasien. Hal ini ditambah pengaruh factor gula darah yag tidak terkontrol
sehinga menyebabkan luka yang makin sukar sembuh dan infeksi ang meluas pada kaki
kiri pasien. Disamping itu dari kasus ulkus akan menyebabkan tingginya pravelensi
terjadinya infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk
berkembangnya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri yang akan
tumbuh subur terutama bakteri anaerob 2,9.

Tata laksana
Non medikamentosa12.
- pemberian penyuluhn pada penderita dan keluarga tentang Diabetes Melitus,
penatalaksanaan DM, apakah kaki diabetic, obat obatan, perencanaan makan, dan
kegiatan olahraga jasmani.
- Anjuran gunting kuku secara rutin dan bersihkan dan cuci kaki setiap hari setelah
berpergian

10
- Anjuran penggunaan kaus kaki dan alas kaki yang nyaman
- Melatih pasien untuk merawat luka pasien sendiri
- Periksakan diri rutin ke doter dan perikakan kaki setiap kali kotrol walaupun
ulkus/gangrene telah sembuh
- Diet DM 1900kkal
- Anjuran Olahraga seperti jalan santai 1x/minggu dengan durasi 30 menit

Medikamentosa
- IVFD Nacl 0,9% 500cc/24 jam 20 tpm
- Ceftriaxone 1x2gram IV, Metronidazole 3x500mgIV
Indikasi pemberian antibiotik dilakukan karena terdapat adanya infeksi yakni ditandai
dengan leukositosis pada pemeriksaan laboratorium pasien.lebih dulu diberikan
antibiotic spectrum luas peroral yang bersifat menghambat kuman gram positif an
negative. Bila tidak dijumpai perkembangan perbaikan lesi maka dipertimbangkan
untuk merawat pasien di rumah sakit agar dapat diberikan antibiotika spectrum luas7.
- Debridemen yang optimal perlu dilakukan sampai nampak jaringan yang sehat
dengan membuan jaringan yang nekrotik9.
2. DM tipe 2 , normoweight , dengan gula darah tidak terkontrol
Anamnesis : Pasien mengatakan sering merasa lapar dan haus. Pasien memiliki riwayat
DM sejak 3 tahun lalu dan di anjurkan kontrol ke dokter RSPAD setiap I bulan 1 x dan
diberikan pengobatan glucophage 1x/hari setiap malam sebelum tidur namun pasien
tidak melakukan kontrol rutin sejak 2,5 tahun lalu akan tetapi pasien tetap rutin
mengonsumsi glucophage setiap hari. Pasien tidak melakukan diet DM dan suka
makanan yang memiliki kolesterol tinggi,
Pemeriksaan Laboratorium: glukosa darah sewaktu 263 mg/dl, Aseton (-)

Maka dipikirkan DM tipe II uncontrolled normoweight

 Rencana Diagnosis (PERKENI, 2011)


DM Tipe II : KGDH, HbA1c, Profil Lipid, Urine Lengkap.
 Rencana Monitoring
Diet 1900 kkal
 Rencana Terapi
Diet 2100 kkal
IVFD NaCl 0.9% per 24 jam; 20 tpm
Novorapid 3 x 17 unit (17-17-17)

11
Sliding scale

3. Gastric Pain
 Anamnesis
Nyeri pada ulu hati
 Pemeriksaan Fisik
Nyeri pada epigastrium,
 Pemeriksaan penunjang
-

Maka dipikirkan Gastric Pain

 Rencana Diagnosis
USG abdomen, Endoskopi
 Rencara Terapi
Ondansentron 3 x 4 mg (iv)
Rantin 2 x 1 g (iv)

V. RENCANA PENATALAKSANAAN
1. Diff count
2. AGD
3. Hba1c
4. Kultur Pus
5. Endoskopi

VII.FOLLOW UP

9-6-2015 : Keluhan kaki tersa panas . Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/ 90
mmHg. Dengan konjungtiva anemis.Dari hasil lab tidak didapatkan penurunan Hb,
Hematrokit, dan eritrosit.pH normal,. Diagnosis pasien ini DM tipe II uncontrolled
normoweight dengan Ulkus Pedis Sinistra. Pemberian antibiotic ceftriaxone dan
metronidazole tetap di lanjutan. Dilakukan konsultasi ke spesialis bedah Ortopedi untuk
dilakukan debridement pada pedis sinistra

10-6-2015 : Keluhan lemas tidak ada, keluhan kaki tersa panas sudah bekurang. Pemeriksaan
fisik didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg. Dengan konjungtiva anemis. Pemberian
antibiotic ceftriaxone dan metronidazole tetap di lanjutan.

12
11-6-2015 : Keluhan saat ini tidak ada. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/80
mmHg.Dengan konjungtiva anemis.Dari hasil lab didapatkan penurunan Hb, Ht. Pemberian
antibiotic ceftriaxone dan metronidazole tetap di lanjutan.

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad malam

Quo ad sanactionam : dubia ad malam

13
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Diabetes Melitus

Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit metabolik berupa gangguan metabolisme
karbohidrat, yakni penurunan penggunaan glukosa yang rendah sehingga mengkibatkan
adanya penumpukan glukosa di dalam darah (hiperglikemia). Adapun penyebab terjadinya
penimbunan kadar glukosa di dalam darah tersebut ialah adanya gangguan berupa kurangnya
sekresi enzim insulin pada pancreas (DM tipe 1), atau terjadin gangguan fungsi pada enzim
insulin tersebut dalam metabolisme glukosa (DM tipe 2) 3,5,11.

B. Klasfikasi Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010 diabetes melitus dibagi


menjadi 4 berdasarkan etiologinya yakni; diabetes melitus tipe 1 (DMT1) karena defisiensi
insulin absolut, diabetes melitus tipe 2 (DMT2) karena defek sekresi insulin dan/atau
resistensi insulin, diabetes melitus gestasional pada saat kehamilan dan diabetes melitus tipe
lain yang disebabkan oleh penyakit endokrin pankreas, endokrinopati, penggunaan obat atau
zat kimia, infeksi maupun kelainan imunologi.

C. Diagnosis Diabetes Melitus


Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa
poliuria, polidipsia, polofagi, lemas dan berat badan yang menurun. Gejala lain yang
mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada
pasien pria serta pruritus vulvae pada pasien wanita10.

14
Gambar 1. Algoritma diagnosis Diabetes Mellitus.

Diagnosis Diabetes Mellitus dapat ditegakkan jika6:

1. Kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL pada orang yang memiliki tanda klinis
diabetes mellitus, atau
2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dL. Puasa berarti tidak ada asupan kalori selama 10
jam sebelum pengambilan sampel darah vena, atau
3. Kadar glukosa plasma >200 mg/dL, pada 2 jam sesudah pemberian beban glukosa
oral 75g pada TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) hasilnya lebih sensitif dan spesifik
dibandingkan dengan pemeriksaan darah puasa, namun memiliki keterbatasan
tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dalam praktek karena
membutuhkan persiapan khusus.
Cara pelaksanaan TTGO :

15
 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.
 Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
 Diperiksa kadar glukosa darah puasa.
 Diberikan glukosa 75 gr (orang dewasa), atau 1,75 gr/kgBB (anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.
 Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai.
 Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.

D. Tatalaksana Diabetes Melitus

a. Obat hiperglikemik oral (OHO).

Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :

1) Pemicu sekresi insulin.

2) Penambah sensitivitas terhadap insulin.

3) Penghambat glukoneogenesis.

4) Penghambat glukosidase alfa.

b. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

16
1) Penurunan berat badan yang cepat.

2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

3) Ketoasidosis diabetik.

4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

c. Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah.

E. Ulkus Diabetikum
Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus yang berupa
kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah, biasanya terjadi dibagian ujung kaki
atau tempat tumpuan tubuh. Gambaran luka berupa adanya ulkus diabetik pada telapak
kaki kanan belum mencapai tendon atau tulang sehingga kaki diabetik pada penderita ini
mungkin dapat dimasukkan pada derajat II klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner.
Namun untuk menegakkan derajat kaki diabetik pada pasien ini diperlukan rontgen pada
kaki pasien yang mengalami ulkus untuk melihat kedalaman dan mengklasifikasikan
derajat ulkus.

1. Klasifikasi Menurut Wagner


Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner adalah sebagai berikut8

- Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masi utuh


- Derajat I : Ulkus superficial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit
- Derajat II : Ulkus dalam disertai selulitis tanpa abses atau kehilangan tulang

17
- Derajat III : Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang dalam hingga
mencapai tendon dan tulang, dengan atau tanpa osteomyelitis
- Derajat IV : gangren terbatas, yaitu pada ibu jari kaki atau tumit
- Derajat V : gangren seluruh kaki

Gambar 2. Perkembangan Ulkus1

2. Patogenesis
a. Sistem Saraf
Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem saraf pusat.
Neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena abnormalitas metabolisme
intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih dari satu enzim. Nilai ambang proteksi
kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan
normal, rangsang nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respon dengan cara
merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar.

Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum akan menyebabkan seorang


penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma, baik mekanik, kemis,
maupun termis, keadaan ini memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang
kemudian masuknya mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau
gangren. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin
adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri), nyeri radikuler,

18
hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa vibrasi dan posisi, anhidrosis,
pembentukan kalus pada daerah tekanan, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot,
perubahan tulang dan sendi.

b. Sistem Vaskuler
Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien DM. Dua
kategori kelainan vaskuler,

1) Makroangiopati
Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun
besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan adanya DM, proses
aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh
darah multiple. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi
pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non
DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan
oklusi arteri distal bawah lutut, terutama arteri tibialis anterior dan posterior,
peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis.

Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi aterogenesis meliputi


kelainan metabolisme lipoprotein, hipertensi, merokok, faktor genetik dan ras,
serta meningkatnya trombosit.

2) Mikroangiopati
Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil, arteriola,
kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat hiperglikemia menyebabkan
reaksi enzimatik dan nonenzimatik glukosa kedalam membrana basalis.
Penebalan membrana basalis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.

c. Sistem Imun
Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan monosit
(makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan (adherence), fagositosis dan
proses-bunuh mikroorganisme intraseluler (intracelluler killing). Semua proses ini
terutama penting untuk membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya.
Empat tahapan tersebut diawali dengan kemotaksis,kemudian fagositosis, dan
mulailah proses intra seluler untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebas
oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. Dalam keadaan normal kedua bahan

19
dihasilkan dari glukosa melalui proses hexose monophosphate shunt yang
memerlukan NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate). Pada
keadaan hiperglikemia, glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah
menjadi sorbitol, dan proses ini membutuhkan NADPH. Akibat dari proses ini sel
akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena NADPH
digunakan dalam reaksi. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM
memburuk.

d. Proses Pembentukan Ulkus


Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh adanya
hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri menyebabkan terjadinya
ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek hiperglikemia dengan akibatnya
terhadap saraf, vaskuler, imunologis, protein jaringan, trauma serta
mikroorganisma saling berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki.

Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding
pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan
ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer,
kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk
keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris
perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya
kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang
membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.
Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.
Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang
inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi
sistem imun yang abnormal , bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke
jaringan sekitarnya1.

3. Pengelolaan
Berdasarkan patogenesisnya, maka langkah pertama yang harus dilakukan pada
pasien diabetes mellitus adalah pengendalian glukosa darah. Tiga studi epidemiologi
besar, Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) dan United Kingdom
Prospective Study (UKPDS) membuktikan bahwa dengan mengendalikan glukosa
darah, komplikasi kronik diabetes dapat dikurangi. Pengendalian kadar glukosa darah

20
dapat dilakukan antara lain dengan cara mengatur pola makan, latihan fisik teratur,
serat dengan obat-obatan antihiperglikemi. Salah satu obat antihiperglikemi yang
diberikan pada pasien ini adalah insulin. Pemberian secara regular insulin yaitu
actrapid pada pasien ini dikarenakan pasien ini menderita DM yang disertai infeksi
pada kaki kanannya.

Menurut Tjokroprawiro (1992), indikasi penggunaan insulin antara lain4 :

1. DM tipe I
2. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3. DM dengan kehamilan
4. Nefropati diabetic tipe B3(stadium III) dan Bc (stadium IV)
5. DM dengan gangguan faal hati yang berat
6. DM dan TB paru yang berat
7. DM dengan infeksi akut (sellulitis, gangren)
8. Ketoasidosis diabetik dan koma lain pada DM
9. DM dan operasi
10. DM dengan patah tulang
11. DM dengan underweight
12. DM dan penyakit gravid
Perawatan luka infeksi dilakukan dengan dressing menggunakan NaCl untuk
membersihkan dan membilas lalu menggunakan semprotan gentamycine atau
metronidazole sebagai antibiotika topikal. Penanganan infeksi secara sistemik
diberikan antibiotika broad spectrum dan narrow spectrum yang diberi secara
kombinasi antara oral maupun secara injeksi seperti ceftriaxone, dan clindamycin.
Menurut adam (1998) pada keadaan infeksi berat, penggunaan antibiotika harus
dilakukan semaksimal mungkin, dengan pemikiran bahwa infeksi berat umumnya
disebabkan oleh lebih dari satu jenis kuman, disamping itu juga sering disertai kuman
anaerob. (EW, 2004)

Selain pemberian antibiotika , dapat juga diberikan aspilet dan interhistin. Aspilet
yang diberikan bertujuan untuk memperbaiki sirkulasi perifer, oleh karena pada
penderita kaki diabetes sering disertai dengan penyakit pembuluh darah perifer yang
akan memperburuk iskemik kaki. Sedangkan interhistin bertujuan sebagai
antihistamin untuk mengurangi reaksi alergi. Terapi simptomatik pada pasien dengan

21
ulkus pedis diabetik meliputi semua tindakan medis yang bertujuan menghilangkan
atau mengurangi gejala sekunder akibat peningkatan glukosa darah.Pada pasien
diabetes melitus dengan ulkus pedis, seringkali ditemukan penyebaran infeksi melalui
ulkus, demam, nyeri dan gangguan pencernaan.

Eradikasi total diabetik foot jarang terjadi. Meskipun dapat mengering, resiko
timbulnya ulkus berulang tetap tinggi jika glukosa darah tidak terkendali. Oleh karena
itu, edukasi pasien untuk beradaptasi dengan situasi tersebut menjadi sangat penting
dalam pengelolaan diabetes mellitus dengan ulkus. Ward et al meneliti bahwa
kepuasan pasien paska perawatan ulkus pedis diabetikum lebih tinggi pada mereka
yang sebelumnya diberikan edukasi dan psikoterapi. Perlu penjelasan terhadap pasien
tentang bahaya kurang atau hilangnya sensasi rasa di kaki, perlunya pemeriksaan kaki
pada setiap pertemuan dengan dokter, dan perlunya evakuasi secara teratur terhadap
kemungkinan timbulnya kembali ulkus pedis paska perawatan sebelumnya.

4. Tindakan Bedah
Berdasarkan klasifikasi Wagner, dapat ditentukan tindakan yang tepat sesuai
dengan derajat ulkus yang ada. Tindakan tersebut yaitu 7
- Derajat 0 : tidak ada perawatan lokal secara khusus
- Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor
- Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan bedah mayor
misalnya amputasi
Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen
harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai
tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan. Pasien bahkan dokter
kadang ragu terhadap tindakan ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya
jaringan baru yang tumbuh.

Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut tingkatan
sebagai berikut:

 jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan)


 mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat)
 osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi

22
 amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki)
 amputasi transmetatarsal
 amputasi syme
Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi bawah
lutut atau bahkan amputasi atas lutut. Tujuan amputasi atau mutilasi adalah :

 membuang jaringan nekrotik


 menghilangkan nyeri
 drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder
 merangsang vaskularisasi baru.
 rehabilitasi yang terbaik 8

5. Pencegahan
Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup untuk
jari-jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi dengan bentuk
kaki serta sirkulasi udara yang didapatkan lebih baik. Kaos kaki juga harus pas,
tidak boleh melipat. Hindari pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka.
Jangan sekali kali berjalan tanpa alas kaki.

Trauma minor dan infeksi kaki seperti terpotong, lecet-lecet, lepuh, dan tinea
pedis bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas dapat menghambat
penyembuhan luka. Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi
antibiotika topikal bisa mencegah infeksi lebih lanjut serta memelihara kelembaban
kulit untuk mencegah pembentukan ulkus.

Perawatan kaki yang dianjurkan antara lain:

 Inspeksi kaki tiap hari terhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-
jari. Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit.
 Cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama diantara jari.
 Gunakan cream atau lotion pelembab
 Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus.
 Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh ke proksimal.
 Jangan merokok
 Hindari suhu ekstrem 8
23
BAB III

KESIMPULAN

1. Kaki diabetik adalah komplikasi kronik yang terjadi pda penyakit diabetes mellitus
dengan manifestasi berupa dermopati, selulitis, ulkus, osteomielitis dan gangren.
2. Faktor utama yan memegang peranan penting dalam pathogenesis kaki diabetic
adalah adanya angiopati, iskemik, dan neuropati.
3. Menurut Wagner kaki Diabetik diklasifikasikan menjadi 5 derajat.
4. Pencegahan Kaki Diabetik tidak terlepas dari pengontrolan penyakit secara umum
mencakup pengendalian kadar gula darah, status gizi, tekanan darah, kadar kolesterol,
dan pola hidup sehat.
5. Prinsip terapi bedah kaki diabetic adalah mengeluarkan semua jaringan nekrotik yang
dimaksudkan untuk mengeliminasi infeksi sehingga luka dapat sembuh. Terdiri dari
tindakan bedah kecil seperti insisi da pangaliran abses, debridement, dan nekrotomi.

24
DAFTAR PUSTAKA

1. A, W., & L, M. (2010). Foot Education Improves Knowledge and Satisfications


among Patient at High Risk For Diabetic Ulcer. UK.

2. dr, k. p., & sugiarto, k. (2006). Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

3. EW, W. (2004). Kiat Merawat Kaki Diabetes. www.waspada.co.id.

4. FrykbergRG. (2004). Diabetic Foot Disorders: A clinical Practice Guide. USA.

5. I, S. (2006). Pengelolaan Nyeri Neuropati Diabetic. Jakarta: Fk UI.

6. J, L., & Jr, G. (2011). Diabetes Melitus: A Disease of Abnormal Celullar Calcium
Metabolism. Washington: The American Journal of Medicine.

7. Kadri. (2002). Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: FK UI.

8. Levin, & Bowker. (2005). Phatogenesis and Management of Diabetic Foot Lesions.
St Louis: Mosby year Boo.

9. Mayyfield, J., E, R., & Sanders. (2007). Preventife Foot Care in People with
Diabetes. UK: Gensurg UK.

10. Misnadiarly. (2007). Permasalahan dan upaya Penanggulangannya Kaki Diabetes.


Jakarta: EGC.

11. PERKENI. (2011). Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe
2. Jakarta: PERKENI.

12. Soegono. (2004). Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI.

13. Waspadi. (Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV). 2006. Jakarta: EGC.

25