BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom nefritis akut merupakan kelainan ginjal yang disebabkan oleh

respon imun yang dipicu oleh inflamasi dan proliferasi jaringan glomerular,
sehingga mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium, atau
endotel kapiler.
Istilah SNA sering digunakan bergantian dengan Glomerulonefritis Akut (GNA).
GNA ini adalah suatu istilah yang sifatnya lebih umum dan lebih menggambarkan
proses histopatologi berupa proliferasi dan inflamasi sel glomeruli akibat proses
imunologik. Jadi, SNA merupakan istilah yang bersifat klinik dan GNA
merupakan istilah yang lebih bersifat histologik.1
Salah satu bentuk glomerulonefritis akut (GNA) yang banyak dijumpai pada
anak adalah glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS). GNAPS dapat
terjadi pada semua usia, tetapi paling sering terjadi pada usia 6 – 7 tahun.
Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkan sebaran usia 2,5 – 15 tahun
dengan rerata usia tertinggi 8,46 tahun dan rasio ♂ : ♀ = 1, 34 : 1.1
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau
hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan
berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar
80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.2

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

II.1 IDENTITAS PASIEN

A. Identitas Penderita
Nama : An. F
Umur : 10 tahun 9 bulan
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : -
Alamat : Jl. Cendrawasih
Nama RS : RSUD Haji
No.RM : 252686
Tgl. MRS : 13 September 2018
Pukul : 20.45 WITA
Perawatan : Perawatan Al-Kautsar
DPK : dr. Yati Aisyah Arifin, Sp. A

II.2 ANAMNESIS

Alloanamnesis dengan ayah kandung, tanggal 20 September 2018 pukul

07.30 WITA.

a. Keluhan Utama

Muntah

b. Anamnesis Terpimpin

Anak masuk rumah sakit dengan keluhan muntah >5 kali sejak satu hari
yang lalu, setiap berganti posisi (dari baring ke duduk) pasien selalu mual dan
muntah, nyeri ulu hati (+). Anak juga mengeluh sakit kepala terutama sebelah
kanan, demam (-), pusing (+). Batuk (-), sesak (-). Nafsu makan menurun.
BAK biasa, BAB tidak lancar.

2
 Ayah pasien mengatakan, setelah 2 hari dirawat di Rumah Sakit, kencing
anak berwarna merah, anak mengeluh nyeri saat berkemih dan urine yang
sedikit. Tampak muka membengkak. Anak sering mengalami batuk flu.

Riwayat demam (+) 1 minggu yang lalu, Riwayat beroabat di Puskemas

dengan diagnose demam tifoid tetapi keluhan tidak membaik.

II.3 PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : lemah

Kesan : sakit sedang
2. Tanda vital
- Tekanan Darah : 130/100 mmHg
- Nadi : 80 kali/menit
- Respirasi : 22 kali/menit, teratur
- Suhu : 37 °C
3. Antropometri
- Berat Badan : 24 Kg
- Panjang Badan/TB : 110 cm
- Lingkar Kepala : - cm
- Lingkar Dada : - cm
- Lingkar Perut : - cm
4. Status Gizi
- BB/TB : 24/20 x 100% = 120 % (Obesitas) ?
- TB/U : 110/140 x 100% = 78% (Severe Stunting)
5. Kepala
- Bentuk : Normochepal
- Ubun-ubun : Datar
- Muka : Simetris
- Rambut : Hitam

ss

3
 - Mata

Konjungtiva : Anemis +/+

Sklera : Ikterik -/-

- Hidung : Rinore (-)

- Mulut : Bibir kering (-), perioral sianosis (-)

- Leher : Retraksi suprasternal (-), Pembesaran KGB (-)

6. Thorax
- Bentuk dan gerak simetris, retraksi ICS (-), retraksi dada (-), retraksi
subcosta (-)

- Cor : Ictus cordis tak tampak, BJ I/II normal

- Paru : Sonor, Brochovesikuler, Rh -/-, Wh -/-

7. Abdomen
- Datar lembut, ikut gerak nafas
- Retraksi epigastrium (-)
- Hepar : tidak teraba membesar
- Lien : tidak teraba membesar
- Auskultasi : Peristaltik (+) kesan meningkat
- Perkusi : Tympani
- Nyeri tekan (-)
8. Ekstremitas
- Atas : Akral hangat, oedem -/-, sianosis -/-.
- Bawah : Akral hangat, oedem -/-, sianosis -/-.
9. Neurologis : Gerakan normal, tonus tidak meningkat, tidak ada atrofi,
tidak didapatkan klonus, reflek fisiologis tidak meningkat, reflek patologis
tidak ada. Sensibilitas normal. Tanda rangsangan meningeal tidak ada

4
II.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Anjuran
1. Darah Rutin
2. Urine Lengkap
3. Albumin darah
4. ASTO tes, C3 komplemen

b. Hasil pemeriksaan penunjang

1. Darah Rutin (13 Agustus 2018)

Hematologi Lengkap Hasil Unit Nilai rujukan

Leukosit 6.0 103/ul 4.3-10.8
Eritrosit 3.98 106/ul 4.70-6.20
Hemoglobin 10.5 g/dl 12-18
Hematokrit 31.1 % 37.0-57.0
MCV 64.5 fL 79,0-92,2
MCH 26.4 pg 25,6-32,2
MCHC 33.8 g/L 32,2-36,5
Trombosit 198 103/ul 150-400
Limfosit 0,5 103/mm3 1.2-3.3
Monosit 0.4 103/mm3 0.3-0.8

5
2. Widal test (13 Agustus 2018)
Nilai Normal
Pemeriksaan Hasil

Negatif
S. Typhi O 1/320

Negatif
S. Typhi H 1/160

Negatif
S. Para Typhi AO Negatif

Negatif
S. Para Typhi BO Negatif

Negatif
S. Para Typhi CO Negatif

Negatif
S. Para Typhi AH Negatif

Negatif
S .Para Typhi BH Negatif

Negatif
S .Para Typhi CH Negatif

3. Urine Rutin

15-08-2018
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Berat Jenis 1.005 1.016-1.022
PH 7 4,8 – 7,4
LEUKOSIT 25/ ul <10
PROTEIN 500 mg/dL <10
GLUKOSA normal <30
KETON - <5
UROBILINOGEN normal <1
BILIRUBIN - <0,2
ERITROSIT 250/ ul 0,5

6
 18-08-2018
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Berat Jenis 1.015 1.016-1.022
PH 6,5 4,8 – 7,4
LEUKOSIT 500/ ul <10
PROTEIN 500 mg/dL <10
GLUKOSA normal <30
KETON - <5
UROBILINOGEN normal <1
BILIRUBIN - <0,2
ERITROSIT 250/ ul 0,5

24-08-2018 (Rawat Jalan)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Berat Jenis 1.020 1.016-1.022
PH 5 4,8 – 7,4
LEUKOSIT 100/ ul <10
PROTEIN 500 mg/dL <10
GLUKOSA normal <30
KETON - <5
UROBILINOGEN normal <1
BILIRUBIN - <0,2
ERITROSIT 250/ ul 0,5

7
 7-09-2018 (Rawat Jalan)
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Berat Jenis 1.015 1.016-1.022
PH 5 4,8 – 7,4
LEUKOSIT 100/ ul <10
PROTEIN 500 mg/dL <10
GLUKOSA normal <30
KETON - <5
UROBILINOGEN normal <1
BILIRUBIN - <0,2
ERITROSIT 250/ ul 0,5

14-09-2018 (Rawat Jalan)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Berat Jenis 1.005 1.016-1.022
PH 5 4,8 – 7,4
LEUKOSIT 25/ ul <10
PROTEIN - <10
GLUKOSA normal <30
KETON - <5
UROBILINOGEN normal <1
BILIRUBIN - <0,2
ERITROSIT - 0,5

4. Pemeriksaan lab lainnya (16-08-2018)

Nilai Normal
Pemeriksaan Hasil

3,59-5,19
Albumin 2,69 g/dL

8
 200
Cholesterol 204 mg/dL

6,40-8,30
Cretinin 6,43 g/dL

17-43
Urea 38 mg/dL

II.5 RESUME
Anak masuk rumah sakit dengan keluhan muntah >5 kali sejak satu hari
yang lalu, setiap berganti posisi (dari baring ke duduk) pasien selalu mual dan
muntah, nyeri ulu hati ada. Anak juga mengeluh sakit kepala terutama sebelah
kanan dan pusing. Nafsu makan menurun. BAK biasa, BAB tidak lancar.

Ayah pasien mengatakan, 2 hari dirawat di Rumah Sakit, kencing anak

berwarna merah, anak mengeluh nyeri saat berkemih dan urine berkuang serta
tampak muka membengkak. Anak sering mengalami batuk dan flu. Riwayat
demam 1 minggu yang lalu, Riwayat beroabat di Puskemas dengan diagnose
demam tifoid tetapi keluhan tidak membaik.

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, konjungtiva tampak

anemis, dan edema periorbital. Tekanan darah didapatkan 130/100 mmHg,
Nadi 80x/menit, pernapasan 22x/menit, suhu 37 C.

II.6 DIAGNOSA KLINIS

Sidrom Nefritik Akut

Infeksi Saluran Kemih

9
II.7 PENATALAKSANAAN

 IVFD Dextros 5% 10 tpm

 Paracetamol 4 x ½ tab
 Ranitidin 150 mg (2 x ½ tab)
 Cefixim syr 2x1 cth
 Supralysin syr 2x1 cth
 Captopril 25 mg 1x ½ tab
 Furosemid 20mg 2x ½ tab
 Tirah Baring
 Diet Rendah Garam

II.8 PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

II.9 FOLLOW UP HARIAN

Tanggal SOAP Terapi

Selasa S: Muntah (+), nyeri ulu hati (+), Sakit - IVFD RL 12 tpm
Kepala (+), Riw. Trauma (-),
14/08/2018 - Paracetamol 4 x ½ tab
Demam > 1 minggu (+).
O: KU Lemah - Ranitidin 150 mg (2 x ½

Widal test (+) tab)

A: Febris Pro Evaluasi - Cefixim syr 2x1 cth

- Supralysin syr 2x1 cth

10
Rabu, S: Demam malam hari (+), Sakit perut - IVFD RL 12 tpm
(+)
15/08/2018 - Paracetamol 4 x ½ tab
O: KU : Lemah
Suhu= 37 C - Ranitidin 150 mg (2 x ½

Bibir Kering tab)

A: Febris Pro Evaluasi - Cefixim syr 2x1 cth

- Supralysin syr 2x1 cth

Kamis, S: Muntah (+), Sakit Kepala (+), Sakit - IVFD Dext 5% 10 tpm
perut (+), nyeri saat BAK (+)
16/08/2018 - Paracetamol 4 x ½ tab
O: KU : Lemah
TD= 140/110 mmHg - Ranitidin 150 mg (2 x ½

Nyeri tekan Epigastrium (+) tab)

Urine sedikit - Cefixim syr 2x1 cth

Edema preorbital (+)
- Supralysin syr 2x1 cth
A:
SNA - Captopril 25 mg 1x ½ tab
ISK
- Furosemid 20mg 2x ½ tab

- Tirah Baring

- Diet Rendah Garam

Jumat, S: Muntah (+), Sakit Kepala (+), Sakit - IVFD Dext 5% 10 tpm
perut (+), nyeri saat BAK (+)
17/08/2018 - Paracetamol 4 x ½ tab
O: KU : Lemah
TD = 130/90 mmHg, N= 82x/mnt, - Ranitidin 150 mg (2 x ½
P=32x/mnt, S=37 C tab)

Nyeri tekan Epigastrium - Cefixim syr 2x1 cth

Urine sedikit, berwarna seperti teh
- Supralysin syr 2x1 cth
pekat
Edema preorbital - Captopril 25 mg 1x ½ tab

11
 A: - Furosemid 20mg 2x ½ tab
SNA
- Tirah Baring
ISK
- Diet Rendah Garam

Sabtu, S: Muntah berkurang, Sakit kepala (+), - Cefixime syr 2x1 cth
Pusing (+)
18/08/2018 - Captopril 25 mg 1x ½ tab
O: KU : Sakit Sedang
TD= 120/100 mmHg - Supralysin syr 2x1 cth

Edema Preorbital menurun

Urine kesan cukup, berwarna seperti
teh pekat
A:
SNA
ISK

Ahad, S: Muntah (-), Sakit kepala berkurang, - Cefixime syr 2x1 cth
pusing (+)
19/08/2018 - Captopril 25 mg 1x ½ tab
O: KU : Sakit sedang
TD= 120/90 mmHg - Supralysin syr 2x1 cth

Edema preorbital (-)

Urine kesan Cukup
A:
SNA
ISK

Senin, S: Muntah (-), Sakit kepala berkurang, - Cefixime syr 2x1 cth
pusing (+)
20/08/2018 - Captopril 25 mg 1x ½ tab
O: KU : Sakit sedang
TD= 130/10 mmHg - Supralysin syr 2x1 cth

Edema preorbital (-)

Urine kesan Cukup

12
 A:
SNA
ISK

Selasa, S: Muntah (-), Sakit kepala (-), pusing - Cefixime syr 2x1 cth
(-)
21/08/2018 - Captopril 25 mg 1x ½ tab
O: KU : Sakit sedang
TD= 120/80 mmHg - Supralysin syr 2x1 cth

Edema preorbital (-)

Urine kesan Cukup
A:
SNA
ISK

13
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

III.1 ANATOMI
Ginjal (Ren) adalah suatu organ yang mempunyai peran penting dalam
mengatur keseimbangan air dan metabolit dalam tubuh dan
mempertahankan keseimbangan asambasa dalam darah. Produk sisa berupa
urin akan meninggalkan ginjal menuju salurankemih untuk dikeluarkan dari
tubuh. Ginjal terletak di belakang peritoneum sehinggadisebut organ
retroperitoneal. Ginjal berwarna coklat kemerahan dan berada di sisi kanan
dan kiri kolumna vertebralis setinggi vertebra T12 sampai vertebraL3.
Ginjal dexter terletak sedikit lebih rendah daripada sinistra karena adanya
lobushepatis yang besar. Masing-masing ginjal memiliki fasies anterior,
fasies inferior, margolateralis, margo medialis, ekstremitas superior dan
ekstremitas inferior Bagian luar ginjal dilapisi oleh capsula fibrosa, capsula
adiposa, fasia renalis dan corpus adiposum pararenal. Masing masing ginjal
memiliki bagian yang berwarna coklat gelap di bagian luar yang disebut
korteks dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarnacoklat lebih
terang. Medulla renalis terdiri dari kira-kira 12 piramis renalis yang masing-
masing memiliki papilla renalis di bagian apeksnya. Di antara piramis
renalis terdapat kolumna renalis yang memisahkan setiap piramis renalis
Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang
langsung dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui
vena renalis yang bermuara ke dalam vena kava inferior. Sistem arteri ginjal
adalah end arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan
cabang–cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan salah satu
cabang arteri ini, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah yang
dilayaninya Arteri renalis memasuki ginjal melalui hilum dan kemudian
bercabangcabang secara progresif membentuk arteri interlobaris, arteri
arkuarta, arteri interlobularis, dan arteriol aferen yang menuju ke kapiler

14
 glomerulus tempat sejumlah besar cairan dan zat terlarut difiltrasi untuk
pembentukan urin. Ujung distal kapiler pada setiap glomerulus bergabung
untuk membentuk arteriol eferen, yang menuju jaringan kapiler kedua, yaitu
kapiler peritubulus yang mengelilingi tubulus ginjal. Kapiler peritubulus
mengosongkan isinya ke dalam pembuluh sistem vena, yang berjalan secara
paralel dengan pembuluh arteriol secara prorgesif untuk membentuk vena
interlobularis, vena arkuarta.
Pembuluh darah pada ginjal dimulai dari arteri renalis sinistra yang
membawa darah dengan kandungan tinggi CO2 masuk ke ginjal melalui
hilum renalis. Secara khas, di dekat hilum renalis masing-masing arteri
menjadi lima cabang arteri segmentalis yang melintas ke segmenta renalis.
Beberapa vena menyatukan darah dari ren dan bersatu membentuk pola
yang berbeda-beda, untuk membentuk vena renalis. Vena renalis terletak
ventral terhadap arteri renalis, dan vena renalis sinistra lebih panjang,
melintas ventral terhadap aorta. Masing-masing vena renalis bermuara ke
vena cava inferior. Arteri lobaris merupakan arteri yang berasal dari arteri
segmentalis di mana masing-masing arteri lobaris berada pada setiap piramis
renalis. Selanjutnya, arteri ini bercabang menjadi 2 atau 3 arteri interlobaris
yang berjalan menuju korteks di antara piramis renalis. Pada perbatasan
korteks dan medula renalis, arteri interlobaris bercabang menjadi arteri
arkuata yang kemudian menyusuri lengkungan piramis renalis. Arteri
arkuata mempercabangkan arteri interlobularis yang kemudian menjadi
arteriol aferen

III.1 DEFINISI
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan suatu kumpulan gejala klinik
berupa proteinuria (<2 gr/hari), hematuria, azotemia, red blood cast,
oligouria, dan hipertensi (PHAROH) yang terjadi secara akut.1
Berbagai penyakit atau keadaan yang digolongkan ke dalam SNA antara
lain:3
 Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut

15
  Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria:
- Glomerulonefritis fokal
- Nefritis heriditer ( sindrom Alport )
- Nefropati Ig-A Ig-G ( Maladie de Berger )
- Benign recurrent hematuria
- Glomerulonefritis progresif cepat
 Penyakit-penyakit sistemik:
- Purpura Henoch-Schoenlein ( HSP )
- Lupus erythematosus sistemik (SLE )
- Endokarditis bakterial subakut (SBE )

SNA merupakan salah satu manifestasi klinis Glomerulonefritis Akut

Pasca Streptokokus (GNAPS),dimana terjadi suatu proses inflamasi pada
tubulus suatu infeksi streptokokus pada seseorang. GNAPS berkembang
setelah strain streptokokus tertentu yaitu streptokokus ß hemolitikus group
A tersering tipe 12 menginfeksi kulit atau saluran nafas. Terjadi periode
laten berkisar antara 1 . 2 minggu untuk infeksi saluran
nafas dan 1 . 3 minggu untuk infeksi kulit.4
Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Hassanudin (FK UNHAS) menerapkan diagnosis sementara (working
diagnosis) SNA bagi pasien yang memperlihatkan gejala nefritik saja,
misalnya proteinuria dan hematuria atau edema dan hematuria, mengingat
gejala nefritik bukan hanya disebabkan oleh GNAPS, tetapi dapat pula
disebabkan oleh penyakit lain. Bila pada pemantauan selanjutnya ditemukan
gejala dan tanda yang menyokong diagnosis GNAPS (C3↓, ASO↑, dll),
maka diagnosis menjadi GNAPS. Hal ini penting diperhatikan, oleh karena
ada pasien yang didiagnosis sebagai GNAPS hanya berdasarkan gejala
nefritik, ternyata merupakan penyakit sistemik yang juga memperlihatkan
gejala nefritik.

16
III.2 ETIOLOGI
1. Faktor Infeksi1,5
a) Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus Beta Hemolyticus
(Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus). Sindroma nefritik akut
bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus, misalnya strep
throat (radang tenggorokan). Kasus seperti ini disebut
glomerulonefritis pasca streptokokus. Glomeruli mengalami kerusakan
akibat penimbunan antigen dari gumpalan bakteri streptokokus yang
mati dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus
selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya. Nefritis timbul dalam
waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi dan bakteri
streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif.
b) Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain : endokarditis
bakterialis subakut dan Shunt Nephritis. Penyebab post infeksi
lainnya adalah virus dan parasit, penyakit ginjal dan sistemik,
endokarditis, pneumonia. Bakteri : diplokokus, streptokokus,
staphylokokus. Virus: Cytomegalovirus, coxsackievirus, Epstein-Barr
virus, hepatitis B, rubella. Jamur dan parasit : Toxoplasma
gondii, filariasis,dll.
2. Penyakit multisistemi antara lain:5
a) Lupus Eritematosus Sistemik
b) Purpura Henoch Schonlein ( PHS )
3. Penyakit Ginjal Primer antara lain : Nefropati igA5

III.3 EPIDEMIOLOGI
Glomerulonefritis akut pasca streptokok yang klasik terutama
menyerang anak dan orang dewasa muda, dengan meningkatnya usia
frekuensinya makin berkurang. Paling sering ditemukan pada anak berumur
antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak
perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1
dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun.2,6

17
 Lebih sering pada musim dingin dan puncaknya pada musim semi. Paling
sering pada anak-anak usia sekolah.6

III.4 PATOMEKANISME

Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di

traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara
glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali
oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis
akut setelah infeksi skarlatina, diisolasinya kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum
penderita.6

Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat

masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe
12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak
diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum
dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah
infeksi kuman streptococcus.6

Patogenesis yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui

dengan pasti. Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas
kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan
imunologis. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme
patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus.1

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang

dihasilkan oleh streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic.
Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.
Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian
mengendap di ginjal.

18
 Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada
terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah
plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem
komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada
pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada
glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat
menahan terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman.
Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG
antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.6

Pada GNAPS, sistem imunitas humoral diduga berperan dengan

ditemukannya endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran.
Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur
klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui jalur
alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan mengaktifkan
monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses
inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini juga
dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan proliferasi
dari sel mesangial.7

Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab
glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada

membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. .Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam
tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus
mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat
anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.

19
 Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM)
antibodi yang mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi
komplemen jalur klasik atau alternatif dari sistem koagulasi dan
mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan terjadinya :1
1. Hematuria, Proteinuria, dan Silinderuria (terutama silinder eritrosit)
2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi
Ginjal (LFG) juga menurun. Hal ini berakibat terjadinya oligouria
dan terjadi retensi air dan garam akibat kerusakan ginjal. Hal ini
akan menyebabkan terjadinya edema, hipervolemia, kongesti
vaskular (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi,
kardiomegali), azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia,
hipokalsemia, dan hiperfosfatemia semakin nyata, bila LFG sangat
menurun.
3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin.
Angiotensin 2 yang bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat
jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal semakin menurun. Selain
itu, LFG juga makin menurun disamping timbulnya hipertensi.

Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk

melepaskan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan
akhirnya terjadi hipervolemia dan hipertensi.

III.5 GEJALA KLINIK1

GNAPS lebih sering terjadi pada anak usia 6 sampai 15 tahun dan jarang
pada usia di bawah 2 tahun.1,2 GNAPS didahului oleh infeksi GABHS
melalui infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) atau infeksi kulit (piodermi)
dengan periode laten 1-2 minggu pada ISPA atau 3 minggu pada pioderma.
Penelitian multisenter di Indonesia menunjukkan bahwa infeksi melalui
ISPA terdapat pada 45,8% kasus sedangkan melalui kulit sebesar 31,6%.
Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentuk asimtomatik sampai
gejala yang khas. Bentuk asimtomatik lebih banyak daripada bentuk

20
simtomatik baik sporadik maupun epidemik. Bentuk asimtomatik diketahui
bila terdapat kelainan sedimen urin terutama hematuria mikroskopik yang
disertai riwayat kontak dengan penderita GNAPS simtomatik.
GNAPS simtomatik
1. Periode laten :
Pada GNAPS yang khas harus ada periode laten yaitu periode antara
infeksi streptokokus dan timbulnya gejala klinik. Periode ini berkisar 1-3
minggu; periode 1-2 minggu umumnya terjadi pada GNAPS yang
didahului oleh ISPA, sedangkan periode 3 minggu didahului oleh infeksi
kulit/piodermi. Periode ini jarang terjadi di bawah 1 minggu. Bila
periode laten ini berlangsung kurang dari 1 minggu, maka harus
dipikirkan kemungkinan penyakit lain, seperti eksaserbasi dari
glomerulonefritis kronik, lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-
Schöenlein atau Benign recurrent haematuria.

2. Edema :
Merupakan gejala yang paling sering, umumnya pertama kali timbul,
dan menghilang pada akhir minggu pertama. Edema paling sering terjadi
di daerah periorbital (edema palpebra), disusul daerah tungkai. Jika
terjadi retensi cairan hebat, maka edema timbul di daerah perut (asites),
dan genitalia eksterna (edema skrotum/vulva) menyerupai sindrom
nefrotik.

21
 Distribusi edema bergantung pada 2 faktor, yaitu gaya gravitasi dan
tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, edema pada palpebra sangat
menonjol waktu bangun pagi, karena adanya jaringan longgar pada
daerah tersebut dan menghilang atau berkurang pada siang dan sore hari
atau setelah melakukan kegitan fisik. Hal ini terjadi karena gaya
gravitasi. Kadang-kadang terjadi edema laten, yaitu edema yang tidak
tampak dari luar dan baru diketahui setelah terjadi diuresis dan
penurunan berat badan. Edema bersifat pitting sebagai akibat cairan
jaringan yang tertekan masuk ke jaringan interstisial yang dalam waktu
singkat akan kembali ke kedudukan semula.
3. Hematuria
Hematuria makroskopik terdapat pada 30-70% kasus GNAPS,
sedangkan hematuria mikroskopik dijumpai hampir pada semua kasus.
Suatu penelitian multisenter di Indonesia mendapatkan hematuria
makroskopik berkisar 46-100%, sedangkan hematuria mikroskopik
berkisar 84-100%.
Urin tampak coklat kemerah-merahan atau seperti teh pekat, air cucian
daging atau berwarna seperti cola. Hematuria makroskopik biasanya
timbul dalam minggu pertama dan berlangsung beberapa hari, tetapi
dapat pula berlangsung sampai beberapa minggu. Hematuria
mikroskopik dapat berlangsung lebih lama, umumnya menghilang dalam
waktu 6 bulan. Kadang-kadang masih dijumpai hematuria mikroskopik
dan proteinuria walaupun secara klinik GNAPS sudah sembuh. Bahkan
hematuria mikroskopik bisa menetap lebih dari satu tahun, sedangkan
proteinuria sudah menghilang. Keadaan terakhir ini merupakan indikasi
untuk dilakukan biopsi ginjal, mengingat kemungkinan adanya
glomerulonefritis kronik.
4. Hipertensi :
Hipertensi merupakan gejala yang terdapat pada 60-70% kasus GNAPS.
Albar mendapati hipertensi berkisar 32-70%. Umumnya terjadi dalam

22
 minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya
gejala klinik yang lain. Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi
ringan (tekanan diastolik 80-90 mmHg). Hipertensi ringan tidak perlu
diobati sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang teratur, tekanan
darah akan normal kembali. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan
ensefalopati hipertensi yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral,
seperti kejang- kejang. Penelitian multisenter di Indonesia menemukan
ensefalopati hipertensi berkisar 4-50%.
5. Oliguria
Keadaan ini jarang dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus GNAPS dengan
produksi urin kurang dari 350 ml/m2 LPB/hari. Oliguria terjadi bila
fungsi ginjal menurun atau timbul kegagalan ginjal akut. Seperti ketiga
gejala sebelumnya, oliguria umumnya timbul dalam minggu pertama
dan menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir
minggu pertama. Oliguria bisa pula menjadi anuria yang menunjukkan
adanya kerusakan glomerulus yang berat dengan prognosis yang jelek.
6. Gejala Kardiovaskular :
Gejala kardiovaskular yang paling penting adalah bendungan sirkulasi
yang terjadi pada 20-70% kasus GNAPS. Bendungan sirkulasi dahulu
diduga terjadi akibat hipertensi atau miokarditis, tetapi ternyata dalam
klinik bendungan tetap terjadi walaupun tidak ada hipertensi atau gejala
miokarditis. Ini berarti bahwa bendungan terjadi bukan karena hipertensi
atau miokarditis, tetapi diduga akibat retensi Na dan air sehingga terjadi
hipervolemia.
a. Edema paru
Edema paru merupakan gejala yang paling sering terjadi akibat
bendungan sirkulasi. Kelainan ini bisa bersifat asimtomatik, artinya
hanya terlihat secara radiologik. Gejala-gejala klinik adalah batuk,
sesak napas, sianosis. Pada pemeriksaan fisik terdengar ronki basah
kasar atau basah halus.

23
Keadaan ini disebut acute pulmonary edema yang umumnya terjadi
dalam minggu pertama dan kadang-kadang bersifat fatal. Gambaran
klinik ini menyerupai bronkopnemonia sehingga penyakit utama ginjal
tidak diperhatikan. Oleh karena itu pada kasus-kasus demikian perlu
anamnesis yang teliti dan jangan lupa pemeriksaan urin. Frekuensi
kelainan radiologik toraks berkisar antara 62,5-85,5% dari kasus-kasus
GNAPS. Kelainan ini biasanya timbul dalam minggu pertama dan
menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala-gejala klinik lain.
Kelainan radiologik toraks dapat berupa kardiomegali, edema paru dan
efusi pleura. Tingginya kelainan radiologik ini oleh karena pemeriksaan
radiologik dilakukan dengan posisi Postero Anterior (PA) dan Lateral
Dekubitus. Kanan (LDK). Suatu penelitian multisenter di Indonesia
menunjukkan efusi pleura 81,6%, sedangkan Srinagar da Pondy Cherry
mendapatkan masing-masing 0,3% dan 52%.1 Bentuk yang tersering
adalah bendungan paru. Kardiomegali disertai dengan efusi pleura sering
disebut nephritic lung. Kelainan ini bisa berdiri sendiri atau bersama-
sama. Pada pengamatan 48 penderita GNAPS yang dirawat di
departemen Anak RSU. Wahidin Sudirohusodo dan RS. Pelamonia di
Makassar sejak April 1979 sampai Nopember 1983 didapatkan 56,4%
kongesti paru, 48,7% edema paru dan 43,6% efusi pleura. Kelainan
radiologik paru yang ditemukan pada GNAPS ini sering sukar dibedakan
dari bronkopnemonia, pnemonia, atau peradangan pleura, oleh karena
adanya ronki basah dan edema paru. Menurut beberapa penulis,
perbaikan radiologik paru pada GNAPS biasanya lebih cepat terjadi,
yaitu dalam waktu 5-10 hari, sedangkan pada bronkopnemonia atau
pneumonia diperlukan waktu lebih lama, yaitu 2-3 minggu. Atas dasar
inilah kelainan radiologik paru dapat membantu menegakkan diagnosis
GNAPS walaupun tidak patognomonik. Kelainan radiologik paru
disebabkan oleh kongesti paru yang disebabkan oleh hipervolemia akibat
absorpsi Na dan air.

24
7. Gejala-gejala lain
Selain gejala utama, dijumpai gejala umum seperti pucat, malaise, letargi
dan anoreksia. Gejala pucat mungkin karena peregangan jaringan
subkutan akibat edema atau akibat hematuria makroskopik yang
berlangsung lama.

KELAINAN LABORATORIUM

Urin :

1. Proteinuria :

Secara kualitatif proteinuria berkisar antara negatif sampai dengan ++,

jarang terjadi sampai dengan +++. Bila terdapat proteinuria +++ harus
dipertimbangkan adanya gejala sindrom nefrotik atau hematuria
makroskopik. Secara kuantitatif proteinuria biasanya kurang dari 2
gram/m2 LPB/24 jam, tetapi pada keadaan tertentu dapat melebihi 2
gram/m2 LPB/24 jam. Hilangnya proteinuria tidak selalu bersamaan
dengan hilangnya gejala-gejala klinik, sebab lamanya proteinuria
bervariasi antara beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah gejala
klinik menghilang. Sebagai batas 6 bulan, bila lebih dari 6 bulan masih
terdapat proteinuria disebut proteinuria menetap yang menunjukkan
kemungkinan suatu glomerulonefritis kronik yang memerlukan biopsi
ginjal untuk membuktikannya.

2. Hematuria mikroskopik :
Hematuria mikroskopik merupakan kelainan yang hampir selalu ada,
karena itu adanya eritrosit dalam urin ini merupakan tanda yang paling
penting untuk melacak lebih lanjut kemungkinan suatu glomerulonefritis.
Begitu pula dengan torak eritrosit yang dengan pemeriksaan teliti terdapat
pada 60-85% kasus GNAPS. Adanya torak eritrosit ini merupakan
bantuan yang sangat penting pada kasus GNAPS yang tidak jelas, sebab
torak ini menunjukkan adanya suatu peradangan glomerulus

25
 (glomerulitis). Meskipun demikian bentuk torak eritrosit ini dapat pula
dijumpai pada penyakit ginjal lain, seperti nekrosis tubular akut.

Darah :
1. Reaksi serologis
Infeksi streptokokus pada GNA menyebabkan reaksi serologis terhadap
produk-produk ekstraselular streptokokus, sehingga timbul antibodi
yang titernya dapat diukur, seperti antistreptolisin O (ASO),
antihialuronidase (AH ase) dan antideoksiribonuklease (AD Nase-B).
Titer ASO merupakan reaksi serologis yang paling sering diperiksa,
karena mudah dititrasi. Titer ini meningkat 70-80% pada GNAPS.
Sedangkan kombinasi titer ASO, AD Nase-B dan AH ase yang
meninggi, hampir 100% menunjukkan adanya infeksi streptokokus
sebelumnya. Kenaikan titer ini dimulai pada hari ke-10 hingga 14
sesudah infeksi streptokokus dan mencapai puncaknya pada minggu ke-
3 hingga 5 dan mulai menurun pada bulan ke-2 hingga 6. Titer ASO
jelas meningkat pada GNAPS setelah infeksi saluran pernapasan oleh
streptokokus. Titer ASO bisa normal atau tidak meningkat akibat
pengaruh pemberian antibiotik, kortikosteroid atau pemeriksaan dini titer
ASO. Sebaliknya titer ASO jarang meningkat setelah piodermi. Hal ini
diduga karena adanya jaringan lemak subkutan yang menghalangi
pembentukan antibodi terhadap streptokokus sehingga infeksi
streptokokus melalui kulit hanya sekitar 50% kasus menyebabkan titer
ASO meningkat. Di pihak lain, titer AD Nase jelas meningkat setelah
infeksi melalui kulit.
2. Aktivitas Komplemen
Komplemen serum hampir selalu menurun pada GNAPS, karena turut
serta berperan dalam proses antigen-antibodi sesudah terjadi infeksi
streptokokus yang nefritogenik. Di antara sistem komplemen dalam
tubuh, maka komplemen C3 (B1C globulin) yang paling sering diperiksa

26
 kadarnya karena cara pengukurannya mudah. Beberapa penulis
melaporkan 80-92% kasus GNAPS dengan kadar C3 menurun.
Umumnya kadar C3 mulai menurun selama fase akut atau dalam minggu
pertama perjalanan penyakit, kemudian menjadi normal sesudah 4-8
minggu timbulnya gejala-gejala penyakit. Bila sesudah 8 minggu kadar
komplemen C3 ini masih rendah, maka hal ini menunjukkan suatu
proses kronik.
3. Laju Endap Darah
LED umumnya meninggi pada fase akut dan menurun setelah gejala
klinik menghilang. Walaupun demikian LED tidak dapat digunakan
sebagai parameter kesembuhan GNAPS, karena terdapat kasus GNAPS
dengan LED tetap tinggi walaupun gejala klinik sudah menghilang

III. 6. DIAGNOSIS1

Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada

umumnya kriteria yang digunakan adalah sebagai berikut:

Gejala-gejala klinik :

a) Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full

blown case dengan gejala-gejala hematuria, hipertensi, edema,
oliguria yang merupakan gejala-gejala khas GNAPS.
b) Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan
laboratorium berupa ASTO (meningkat) & C3 (menurun) dan
pemeriksaan lain berupa adanya torak eritrosit, hematuria &
proteinuria.
c) Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus ß
hemolitikus grup A.

27
Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen
urin (hematuria mikroskopik), proteinuria dan adanya epidemi/kontak
dengan penderita GNAPS.

III.7 PENATALAKSANAAN1

1. Istirahat
Istirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang
biasanya timbul dalam minggu pertama perjalanan penyakit GNAPS.
Sesudah fase akut, tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur, tetapi
tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya perawatan
tergantung pada keadaan penyakit. Dahulu dianjurkan prolonged bed
rest sampai berbulan-bulan dengan alasan proteinuria dan hematuria
mikroskopik belum hilang. Kini lebih progresif, penderita dipulangkan
sesudah 10-14 hari perawatan dengan syarat tidak ada komplikasi. Bila
masih dijumpai kelainan laboratorium urin, maka dilakukan pengamatan
lanjut pada waktu berobat jalan. Istirahat yang terlalu lama di tempat
tidur menyebabkan anak tidak dapat bermain dan jauh dari teman-
temannya, sehingga dapat memberikan beban psikologik.
2. Diet
Jumlah garam yang diberikan perlu diperhatikan. Bila edema berat,
diberikan makanan tanpa garam, sedangkan bila edema ringan,
pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1 g/hari. Protein dibatasi bila
kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari. Asupan cairan
harus diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita oliguria atau
anuria, yaitu jumlah cairan yang masuk harus seimbang dengan
pengeluaran, berarti asupan cairan = jumlah urin + insensible water loss
(20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah keperluan cairan pada setiap kenaikan
suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari).

28
3. Antibiotik
Pemberian antibiotik pada GNAPS sampai sekarang masih sering
dipertentangkan. Pihak satu hanya memberi antibiotik bila biakan
hapusan tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus, sedangkan
pihak lain memberikannya secara rutin dengan alasan biakan negatif
belum dapat menyingkirkan infeksi streptokokus. Biakan negatif dapat
terjadi oleh karena telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit
atau akibat periode laten yang terlalu lama (> 3 minggu). Terapi
medikamentosa golongan penisilin diberikan untuk eradikasi kuman,
yaitu Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Jika
terdapat alergi terhadap golongan penisilin, dapat diberi eritromisin
dosis 30 mg/kgbb/hari.
4. Simptomatik
a) Bendungan sirkulasi
Hal paling penting dalam menangani sirkulasi adalah pembatasan
cairan, dengan kata lain asupan harus sesuai dengan keluaran.
Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema paru akut, harus
diberi diuretik, misalnya furosemid. Bila tidak berhasil, maka
dilakukan dialisis peritoneal.
b) Hipertensi
Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada
hipertensi ringan dengan istirahat cukup dan pembatasan cairan
yang baik, tekanan darah bisa kembali normal dalam waktu 1
minggu. Pada hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda
serebral dapat diberi kaptopril (0,3-2 mg/kgbb/hari) atau
furosemid atau kombinasi keduanya. Selain obat-obat tersebut
diatas, pada keadaan asupan oral cukup baik dapat juga diberi
nifedipin secara sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgbb/hari
yang dapat diulangi setiap 30-60 menit bila diperlukan. Pada
hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala serebral
(ensefalopati hipertensi) dapat diberi klonidin (0,002-0,006

29
 mg/kgbb) yang dapat diulangi hingga 3 kali atau diazoxide 5
mg/kgbb/hari secara intravena (I.V). Kedua obat tersebut dapat
digabung dengan furosemid (1 – 3 mg/kgbb).
c) Gangguan ginjal akut
Hal penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan cairan,
pemberian kalori yang cukup dalam bentuk karbohidrat. Bila
terjadi asidosis harus diberi natrium bikarbonat dan bila terdapat
hiperkalemia diberi Ca glukonas atau Kayexalate untuk mengikat
kalium.

III. 8. KOMPLIKASI1
Komplikasi yang sering dijumpai adalah :
1. Ensefalopati hipertensi (EH).
EH adalah hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang pada anak > 6
tahun dapat melewati tekanan darah 180/120 mmHg. EH dapat diatasi
dengan memberikan nifedipin (0,25 – 0,5 mg/kgbb/dosis) secara oral
atau sublingual pada anak dengan kesadaran menurun. Bila tekanan
darah belum turun dapat diulangi tiap 15 menit hingga 3 kali.
Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara bertahap. Bila tekanan
darah telah turun sampai 25%, seterusnya ditambahkan kaptopril (0,3 – 2
mg/kgbb/hari) dan dipantau hingga normal.
2. Gangguan ginjal akut (Acute kidney injury/AKI)
Pengobatan konservatif :
 Dilakukan pengaturan diet untuk mencegah katabolisme dengan
memberikan kalori secukupnya, yaitu 120 kkal/kgbb/hari
 Mengatur elektrolit :
- Bila terjadi hiponatremia diberi NaCl hipertonik 3%.
- Bila terjadi hipokalemia diberikan :
 Calcium Gluconas 10% 0,5 ml/kgbb/hari
 NaHCO3 7,5% 3 ml/kgbb/hari
 K+ exchange resin 1 g/kgbb/hari

30
  Insulin 0,1 unit/kg & 0,5 – 1 g glukosa 0,5 g/kgbb
3. Edema paru
Anak biasanya terlihat sesak dan terdengar ronki nyaring, sehingga
sering disangka sebagai bronkopneumoni.
4. Posterior leukoencephalopathy syndrome
Merupakan komplikasi yang jarang dan sering dikacaukan dengan
ensefalopati hipertensi, karena menunjukkan gejala-gejala yang sama
seperti sakit kepala, kejang, halusinasi visual, tetapi tekanan darah masih
normal.

III. 9 PROGNOSIS1
Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak
ada komplikasi, sehingga sering digolongkan ke dalam self limiting disease.
Walaupun sangat jarang, GNAPS dapat kambuh kembali.
Pada umumnya perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase akut
yang berlangsung 1-2 minggu, kemudian disusul dengan menghilangnya
gejala laboratorik terutama hematuria mikroskopik dan proteinuria dalam
waktu 1-12 bulan. Pada anak 85-95% kasus GNAPS sembuh sempurna,
sedangkan pada orang dewasa 50-75% GNAPS dapat berlangsung kronis,
baik secara klinik maupun secara histologik atau laboratorik. Pada orang
dewasa kira-kira 15-30% kasus masuk ke dalam proses kronik, sedangkan
pada anak 5-10% kasus menjadi glomerulonefritis kronik. Walaupun
prognosis GNAPS baik, kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut
akibat gangguan ginjal akut (Acute kidney injury), edema paru akut atau
ensefalopati hipertensi.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Konsensus IDAI Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. 2012.

Jakarta.)
2. Maria, Marella. Penegakan Diagnosos Glomerulonefritis Akut pada
Anak , [online],
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Penegakan+Diagnosis+
Glomerulonefritis+Akut+pada+Pasien+Anak (diakses pada 10 oktober
2018
3. Carapetis JR, Steer AC, Mullolans EK. The Global burden of group A
streptococcal diseases. The Lancet Infectious Diseases. 2005;5: hlm. 685–
94.
4. Geetha D. Glomerulonephritis, poststreptococcal. Available from: http://
www.eMedicineglomerulonephritis, poststreptococcal. Acessed on: 12th
Jun 2005.)
5. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000495.htm (diakses
pada 31 Juli 2012)
6. Glomerulonefritis Akut. 2005. [online],
http://www.scribd.com/mobile/doc/48862772 (diakses pada 11 Oktober
2018)
7. Iturbe BR, Mezzano S. Acute post infectious glomerulonephritis. Dalam :
Avner ED, Hormon WE, Niaudet P, Yoshikawa N, penyunting. Pediatric
Nephrology, Sixth Completely Review, Updated and Enlarged Edition.
Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2008; hlm. 743–55.

32