PENDAHULUAN
A. TINJAUAN TEORI
1. Defenisi
a. Kanker
Kanker adalah suatu pertumbuhan sel-sel abnormal yang cenderung
menginvasi jaringan di sekitarnya dan menyebar ke tempat-tempat jauh.
Terdapar beberapa kategori kanker
Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung
menyerang jaringan disekitarnya dan menyebar ke organ tubuh lain yang
letaknya jauh. Kanker terjadi karena profilerasi sel tak terkontrol yang
terjadi tanpa batas dan tanpa tujuan bagi pejamu. Istilah kanker menagcu
pada lebih dari 100 bentuk penyakit. Meskipun setiap kanker memiliki
ciri unik, kanker muncul melalui beberapa proses yang sama yang pada
akhirnya bergantung pada perubahan genetik secara krusial. (elizabeth,
2008)
1) PENANDA SEL TUMOR
Sebagian sel kanker mengeluarkan penanda (Marker) sel tumor.
Penanda tersebut adalah zat spesifik yang disekresikam oleh tumor
kedalam darah, urine atau cairan spinalis orang yang mengidap
kanker. Penanda sel tumor mungkin merupakan antigen spesifik yang
terdapat di sel kanker. Sebagian antigen tumor serupa denagn antigen
janin dan disebut antigen janin dan disebut antigen onkofetal (“onko”
berarti tumor). Karena antigen janin sering tidak mencetuskan respon
imun, antigen janin tersebut menyamarkan tumor dari sintem imun
penjamu. Penanda sel tumor bahkan dapat mencakup fragmen DNA
yang dapat dideteksi, dengan teknin pengukuran yang sangat sensitif,
dalam sirkulasi jika dihasilkan secar berlebihan oleh tumor tertentu.
2) DAMPAK KLINIS PENANDA SEL TUMOR
Penanda sel tumor secara klinis penting karna dapat dijadikan
alat untuk mendeteksi sel kanker tertentu, dan perkembangan dapat
diikuti sebelum, selama, dan setelah pengobatan. Misalnya, apabila
ditemukan adanya penanda sel tumor spesifik pada seorang pasien,
maka kanker diperkirakan diderita oleh pasien tersebut sehingga
diperlukan evaluasi diagnostig lebih lanjut.
b. Kanker paru
Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price,
Patofisiologi, 1995). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel
yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).
Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak
terkendali dalm jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah
karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010)
Terdapat 4 jenis umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan
satu karsinoma sel kecil. Karsinoma sel besar adalah karsinoma sel
skuamosa, adenokarsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini
jelas berkaitan dengan asap rokok dan pajanan dengan toksin-toksin
lingkungan, seperti asbestosdan komponen polusi udara. Tumor sel
skuamosa biasanya terletak di bronkus pada sisi tempat bronkus masuk ke
paru, yang disebut hilus, yang kemudian meluas kebawah ke bronkus.
Karena bronkus pada derajat tertentu mengalami obstruksi, dapat terjadi
atelektasis absorpsi dan pneumonia, serta penurunan kapasitas ventilasi.
Tumor ini tumbuh retif lambat dan memiliki prognosis yang paling baik,
yaitu kemungkinan hidup lima tahun jika didiagnosos sebelum metastasis.
Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari kelenjar
paru. Tumor ini biasanya terjadi dibagian perifer paru, termasuk
bronkiolus terminal dan alveolus. Kanker Jenis ini terhitung sekitar 30%
dari kanker paru dan lebih tinggi diantara wanita. Adenokarsinoma
biasanya berukuran keci dan tumbuh lambat, tetapi bermetastasis secara
dini dan angka bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk.
Kanker sel besar Takberdiferensiasi sangat anaplastik dan cepat
bermetastasis. Tumor ini sekitar 10-15% dari semua kanker paru, sering
terjadi di bagian perifer dan meluas kearah pusat paru. Tumor ini
berkaitan erat dengan merokok dan dapat menyebabkan nyeri dada.
Kanker jenis ini mamiliki prognosis berthan hidup yang sangat buruk.
Karsinoma sel kecil sekitar 25% dari semua sel kanker paru. Tumor
jenis ini juga disebut sebagi karsinoma oat cell dan biasanya tumbuh
dibagian tengah paru. Karsinoma sel kecil sejenis tumor yang bersifat
sangat anaplastik, atau embrionik, sehingga memperlihatkan insiden
metastasis yang tinggi. Tumor ini sering merupakan tempat produksi
tumor ektopik dan dapat menyebabkan gejala awal berdasarkan gangguan
endokrin. Metastasis paru yang timbul ada tumor ini juga disebabkan
obstruksi aliran udara. Tumor jenis ini mungkin merupakn jenis yang
paling sering dijumpai pada perokok, dan memiliki prognosis paling
buruk. (elizabeth, 2008)
Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :
1. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel
kecil yang hampir semuanya diisi oleh mucus dengan sebaran
kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga “oat cell
carcinoma” karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel
kecil ini cenderung berkunpul sekeliling pembuluh darah halus
menyerupai psedoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali
ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas
menyebabkan warna gelap disekitar pembuluh darah
2. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) karsinoma skuamosa, adeno
karsinoma, karsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik. Karsinoma
sel skuamosa berciri khas proses keratisasi dan pembentukan
“bridge” intraseluler, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang
nyata dari dysplasia skuamosa ke karsinoma insitu
Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura :
Epithelia tumors
1. Benign
2. Preinsasive
3. Malignant
4. Large cell carcinoma
5. Adenosquamous carcinoma
6. Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element
7. Carcinoid tumor
8. Carcinomas of salicary gland tyepe
Gambaran klinis kanker paru
1. Metastasis
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-
gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti psien dalam stadium
lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat :
a) Lokal (tumor setempat)
1. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
2. Hemoptisis
3. Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
4. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
5. Aelektasis
6. Invasi local
1. Nyeri dada
2. Dispnea karena efusi pleura
3. Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia
4. Sindrom vena cava superior
5. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
6. Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal
recurrent
7. Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan
saraf simpatis servikalis
8. Gejala penyakit metastasis
1. Pada otak, tulang, hati, adrenal
2. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering
menyertai metastasis
3. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker
paru, dengan gejala
1. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia,
demam
2. Hematologi : leukositosis, anemia,
hiperkoagulasi
3. Hipertrofi : osteoartropati
4. Neurologic : dementia, ataksia, tremor,
neuropati perifer
5. Neuromiopati
6. Endokrin : sekresi berlebihan hormone
paratiroid (hiperkalsemia)
7. Dermatologi : eritema multiform,
hyperkeratosis, jari tabuh
8. Renal : syndrome of inappropriate andiuretic
hormone (SIADH)
9. Asimtomatik denagn kelainan radiologis
1) Sering terdapat pada perokok dengan
PPOK/COPD yang terdeteksi secara
radiologis
2) Kelainan berupa nodul soliter
2. Etiologi
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi
ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan
insiden kanker paru :
1) Merokok.
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan
statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari
dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik).
Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar
dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang
sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola
resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon
karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika
dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
2) Iradiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di
Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 %
meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif
dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
3) Kanker paru akibat kerja.
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan
karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja
pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang – orang yang bekerja
dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan
insiden.
4) Polusi udara.
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang
lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah
diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer
di kota. ( Thomson, Catatan Kuliah Patologi,1997).
5) Genetik.
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam
kanker paru, yakni :
a. Proton oncogen.
b. Tumor suppressor gene.
c. Gene encoding enzyme.
Teori Onkogenesis.
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor
tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor
tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/
inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau
neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati
secara alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus
ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel
kanker dengan sifat pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian
kanker merupakan penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada
sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.
6) Diet.
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan
vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. (Ilmu
Penyakit Dalam, 2001).
3. Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang
terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti
dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa
batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat
terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke
struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,
pericardium, otak, tulang rangka.
4. Manifestasi klinis
Pada waktu masih dini gejala sangat tidak jelas utama seperti batuk
lama dan infeksi saluran pernapasan. Oleh karena itu pada pasien dengan
batuk lama 2 minggu sampai 1 bulan harus dibuatkan foto X dengan gejala
lain dyspnea, hemoptoe, febris, berat badan menurun dan anemia. Pada
keadaan yang sudah berlanjut akan ada gejala ekstrapulmoner seperti nyeri
tulang, stagnasi (vena cava superior syndroma).
Rata – rata lama hidup pasien dengan kanker paru mulai dari diagnosis
awal 2 – 5 tahun. Alasannya adalah pada saat kanker paru terdiagnosa, sudah
metastase ke daerah limfatik dan lainnya. Pada pasien lansia dan pasien
dengan kondisi penyakit lain, lama hidup mungkin lebih pendek.
Gejala umum:
1) Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor.
Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi
berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan
purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
2) Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan
tumor yang mengalami ulserasi.
3) Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
5. Klasifikasi
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru – paru (1977) :
1. Karsinoma Bronkogenik.
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel
termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang,
secara khas mendahului timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar
hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang
melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung
ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.
Tumor ini timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari
epitel bronkus. Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti
hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke
mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan
penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen
bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut
local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali
meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan
secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampai
terjadinya metastasis yang jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat
buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam –
macam. Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru -
paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke
tempat – tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f. Lain – lain.
- Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
- Tumor kelenjar bronchial.
- Tumor papilaris dari epitel permukaan.
- Tumor campuran dan Karsinosarkoma
- Sarkoma
- Tak terklasifikasi.
- Mesotelioma.
- Melanoma. (Price, Patofisiologi, 1995).
6. Stadium kanker
Tabel Sistem Stadium TNM untuk kanker Paru – paru: 1986 American
Joint Committee on Cancer.
Karsinoma in situ.
Tumor termasuk klasifikasi T1 atau
T2 tanpa adanya bukti metastasis
pada kelenjar limfe regional atau
tempat yang jauh.
7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
a. Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan
hidup klien.
b. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien
maupun keluarga.
d. Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian
nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti
infeksi.
(Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan
Keperawatan, 2000)
- Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain,
untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan
sebanyak mungkin fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker.
Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau
toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy
Pneumonektomi pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi
bisa diangkat.
Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis
bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak
tuberkulois.
Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit
peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari
permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan es).
Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura
viscelaris)
- Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif
dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan
komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap
pembuluh darah/ bronkus.
- Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor,
untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan
metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.
8. Pemeriksaan diagnostic
a) Radiologi.
1) Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi
adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi.
Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural,
atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
2) Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
b) Laboratorium.
1) Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
2) Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi
kebutuhan ventilasi.
3) Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada
kanker paru).
c) Histopatologi.
1) Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan
sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
2) Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan
ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.
3) Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik
dengan cara torakoskopi.
4) Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang
terlibat.
5) Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam –
macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal
mendapatkan sel tumor.
d) Pencitraan.
1) CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
2) MRI
B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
1. Pengkajian
a. Riwayat :
Perokok berat dan kronis, terpajan terhadpa lingkungan karsinogen,
penyakit paru kronis sebelumnya yang telah mengakibatkan pembentukan
jaringan parut dan fibrosis pada jaringan paru.
b. Pemeriksaan fisik pada pernapasan
Batuk menetap akibat sekresi cairan, mengi, dyspnea, hemoptisis karena
erosi kapiler di jalan napas, sputum meningkat dengan bau tak sedap
akibat akumulasi sel yang nekrosis di daerah obstruksi akibat tumor,
infeksi saluran pernapasan berulang, nyeri dada karena penekanan saraf
pleural oleh tumor, efusi pleura bila tumor mengganggu dinding par,
disfagia, edema daerah muka, leher dan lengan.
c. Nutrisi :
Kelemahan, berat badan menurun dan anoreksia
d. Psikososial :
Takut, cemas, tanda –tanda kehilangan. Tanda vital Penngkatan suhu
tubuh, takipnea
e. Pemeriksaan diagnostik.
2. Diagnosa keperawatan
1. Tidak efektif bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi bronkial
sekunder karena invasi tumor.
No Diagnosa Nic
Noc
1. ketidakefektifan bersihan jalan Status respirasi : kepatenan jalan nafas Manajemen jalan napas
napas berhubungan dengan 1. Kecepatan respirasi (kondisi 1. Membuka jalan napas menggunakan teknik dorongan dengan
obstruksi bronkial sekunder yang dialami pasien / membuka dagu atau rahang
karena invasi tumor. peningkatan yang diharapkan) 2. Melakukan terapy fisik dada, dengan tepat
2. Irama pernapasan (kondisi yang 3. Mengeluarkan secret dengan dorongan batuk atau isapan
dialami pasien / peningkatan 4. Auskultasi suara napas, tidak ada peningkatan atau penurunan
yang diharapkan) ventilasi dan dan keberadaan suara napas
3. Dalamnya pernapasan (kondisi 5. Mengatur bronkodilator dengan tepat
yang dialami pasien / 6. Dorongan pelan, pernapasan dalam dan batuk
peningkatan yang diharapkan) 7. Ajarkan batuk efektif
4. Kemampuan mengeluarkan Peningkatan batuk
sekret 1. Pantau hasil tes pulmonary, terutama kapasitas vital, kekuatan
maksimal inspirasi, kemampuan mengeluarkan volume ekspirasi
dalam 1 detik (FEV1), dan FEV1/FVC dengan tepat
2. Dorong pasien untuk melakukan bebrapa pernapasan dalam
3. Bantu pasien untuk duduk dengan posisi kepala sedikit fleksi, bahu
rilek, dan lutut fleksi
4. Ajarkan pasien mengikuti batuk dengan beberapa tarikan napas
maksimal
Memantau pernapasan
1. Pantau kecepatan, kedalaman, dan usaha pernapasan
2. Catat pergerakan dada, perhatikan kesimetrisan dada, penggunaan
tarikan otot aksesori, supraklavikular, dan otot interkostal
3. Memantau suara pernapasan seperti dengkuraan
A. KESIMPULAN
Kanker adalah suatu pertumbuhan sel sel abnormal yang cenderung menginvasi
jaringan di sekitarnya dan menyebar ke tempat-tempat jauh. Kanker paru merupakan
keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi
dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).
Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm
jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama
asap rokok. ( Suryo, 2010)
B. SARAN
Perawat juga harus mampu berperan sebagai pendidik. Dalam hal ini melakukan
penyuluhan mengenai pentingnya mengetahui tentang ca paru dan pencegahan akan
berdaya guna untuk menghindari ca paru. Selain itu perawat harus
memberikan pengetahuan pada masyarakat mengenai ca paru secara jelas dan
lengkap.Terutama mengenai tanda-tanda, penanganan dan pencegahannya.
DAFTAR PUSTAKA
Phipps, Wilma. et al, (1991), Medical Surgical Nursing : Concepts and Clinical
Practice, 4th edition, Mosby Year Book, Toronto
Engram, Barbara, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa
Suharyati S, volume 1, EGC, Jakarta
Tucker, Martin dkk, (1999), Standar Perawatan Pasient,alih bahasa Yasmin Aih
dkk, volume 4, edisi V, EGC, Jakarta
Alsagaff, Hood, dkk. (1993), Pengantar Ilmu Penyakit Paru, Airlangga University
Press, Surabaya.
Lab/UPF Ilmu Penyakit Paru, (1994), Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD Dokter
Soetomo, Surabaya
Wilson, Susan and Thompson, June (1990), Respiratory Disorders, Mosby Year
Book, Toronto.