Skenario 2

Kuning

Ny Efi seorang karyawan swasta,berusia 30 tahun datang ke dokter puskesmas dengan

keluhan mata dan kulit bewarna kekuning-kuningan.Ny. Efi sempat mengalami demam sejak
2 minggu sebelumnya.Ny Efi juga mengeluh rasa mual dan nyeri pada perut kanan
atas.Ny.Efi juga mengeluh muntah-muntah.warna kencing sangat gelap dan seperti teh
pekat.Beberapa bulan yang lalu pernah mendapatkan transfusi darah karena perdarahan
ketika persalinan anaknya.

Hasil pemeriksaan dokter jaga,pasien tampak ikterik,mengigil,suhu 38℃.nyeri tekan pada

hipokondrium kanan.pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar bilirubin konjugasi
lebih tinggi dari nilai normal,bilirubin urin ++,sedangkan alkali fosfatase 700 mg.Dokter
menduga Ny Efi mengalami infeksi pada heparnya akibat infeksi virus hepatitis dan
sumbatan pada saluran empedu Ny Efi.Dokter selanjutnya menganjurkan dilakukan
pemeriksaan tes serologi untuk memastikan jenis hepatitis yang diderita oleh Ny Efi karena
ada beberapa jenis hepatitis seperti hepatitis A B C D dan E.dari pemeriksaan fotopolos
abdomen diteukan bayangan radiopaque di daerah proyeksi ginjal kanan.pada USG abdomen
ditemukan penebalan dinding vesika felea dengan adanya cholelithiasis multiple dengan
penebalan CBD (ductus choledocus).

Dokter juga memberikan antibiotika intravena,obat-obat simtomatis dan vitaminuntuk

meningkatkan daya tahan tubuh pasien dan disiapkan untuk pencitraan lanjutan berupa
cholangiografi.bagaimana anda menjelaskan kondisi Ny.Efi?

I.Terminologi Asing

1.Ikterik adalah kekuningan pada kulit,sklera,membran mukosa,dan ekskresi akibat

hiperbilirubinemia dan pengendapan pigmen empedu

2.Cholangiografi adalah radiografi ductus biliaris

3.Alkaline Phospate (ALP) adalah enzim yang mengatalisis pemecahan ortofosfat dari
monoester ortofosforik pada kondisi alkali.

4.Serologi adalah kajian mengenai reaksi antigen-antibodi in vitro

5.Bilirubin adalah pigmen empedu yang dihasilkan melalui pemecahan heme dan reduksi
biliverdin

6.Cholelithiasis adalah adanya atau pembentukan batu empedu

7.Radiopaque adalah suatu kualitas atau sifat menghambat lewatnya energi pancaran,seperti
sinar x,tempat sebagai area yang ternag atau putih pada film yang lebih terpajan.
II.Rumusan masalah

1.Mengapa urin Ny.Efi bewarna gelap sperti teh pekat?

2.Apa yang menyebabkan mata dan kulit Ny.Efi menguning?
3.Apa hubungan riwayat transfusi darah dengan keluhan dan gejala yang dialami Ny.Efi?
4.Mengapa dokter menganjurkan melakukan cholangiografi?

III.Hipotesis

1.Pada Hepatitis terjadi peningkatan:

-Konjugasi bilirubin akan diekresi ginjal karena sifatnya yang water soluble (larut air) pada
keadaan hepatitis terjadi peningkatan shingga memberi warna pekat pada urin.
-Unkonjugated bilirubin
-Karena ada gangguan pada hepar yang disebabkan oleh virus sehingga menganggu bilirubin
yang masuk ke dalam darah yang menyebabkan kepekatan urin.

2.Karena kandungan biirubin dalam darah meningkat.bilirubin merupakan senyawa bewarna

kuning,terutama UCB yang tidak bisa diekskresikan,bilirubin akan diantarkan oleh darah
menuju jaringan perifer yaitu kulit dan mata terutama sklera.

3.Hubungan riwayat transfusi darah dengan keluhan dan gejala yang dialami Ny.Efi adalah
karena salah satu sumber penularan virus hepatitis yaitu melalui transfusi darah

4.Dokter menganjurkan melakukan cholangiogarfi untuk memastikan dan mengetahui ukuran

batu empedu yang terdapat disaluran empedu.

IV.Learning Objektif

1.Epidemiologi Hepatitis dan kandung empedu

2.Etiologi dan faktor resiko Hepatitis dan Kandung Empedu
3.Patofisiologi Hepatitis dan kandung empedu
4.Manifestasi Klinis Hepatitis dan kandung empedu
5.Pendekatan diagnostik Hrpatitis dan Kandung empedu
6.Diagnosis banding Hepatitis dan gangguan kandung empedu
7.Penatalaksanaan Hepatitis dan Kandung empedu secara holistik(farmakologis dan
nonfarmakologis)
9.Pemberian nutrisi yang tepat pada penyakit hati dan kandung empedu
10.Komplikasi dan prognosis hepatitis dan kandung empedu
V.Skema

Ny.Efi usia 30 thn

keluhan:
mata dan kulit
bewarna kuning
demam sejak 2
minggu
mual dan nyeri pada
perut kanan atas
Urin seperti air teh
pekat

Riwayat:Transfusi darah Pemeriksaan Fisik: Pemeriksaan

ikterik,menggigil,suhu Laboratorium:
39℃, 𝒏𝒚𝒆𝒓𝒊 tekan pada Bilirubin meningkat,alkali
hipocondrium kanan fosfatase 700 mg

Pemeriksaan Foto polos

Abdome: bayangan
Diagnosis radiopaque di aerah
proyeksi ginjal kanan
sementara

Hepatittis B
Pemeriksaan USG:
Cholelitiasis penebalan dinding vesica
felea,cholelitiasis
multiple,pelebaran CBD
Penatalaksanaan:
Antibiotika
intravena,obat-
obatan
simtomatis dan
vitamin
 PEMBAHASAN

a.Hepatitis

Hepatitis B

Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis B, suatu anggota
famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau kronis yang dapat
berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Hepatitis B akut jika perjalanan penyakit
kurang dari 6 bulan sedangkan Hepatitis B kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh
secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi selama 6 bulan.

1.Etiologi

Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic Acid) DNA terkecil berasal dari genus
Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae berdiameter 40-42 nm.Masa inkubasi berkisar
antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari.Bagian luar dari virus ini adalah protein
envelope lipoprotein, sedangkan bagian dalam berupa nukleokapsid atau core Genom VHB
merupakan molekul DNA sirkular untai-ganda parsial dengan 3200 nukleotida (Kumar et al,
2012). Genom berbentuk sirkuler dan memiliki empat Open Reading Frame (ORF) yang
saling tumpang tindih secara parsial protein envelope yang dikenal sebagai selubung HBsAg
seperti large HBs (LHBs), medium HBs (MHBs), dan small HBs (SHBs) disebut gen S, yang
merupakan target utama respon imun host, dengan lokasi utama pada asam amino 100-
160.HBsAg dapat mengandung satu dari sejumlah subtipe antigen spesifik, disebut d atau y,
w atau r. Subtipe HBsAg ini menyediakan penanda epidemiologik tambahan (Asdie et al,
2012). Gen C yang mengkode protein inti (HBcAg) dan HBeAg, gen P yang mengkode
enzim polimerase yang digunakan untuk replikasi virus, dan terakhir gen X yang mengkode
protein X (HBx), yang memodulasi sinyal sel host secara langsung dan tidak langsung
mempengaruhi ekspresi gen virus ataupun host, dan belakangan ini diketahui berkaitan
dengan terjadinya kanker hati

2.Epidemiologi

Sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi oleh VHB dan sekitar 400 juta orang
merupakan pengidap kronik Hepatitis B, sedangkan prevalensi di Indonesia dilaporkan
berkisar antara 3-17%.Virus Hepatitis B diperkirakan telah menginfeksi lebih dari 2 milyar
orang yang hidup saat ini selama kehidupan mereka. Tujuh puluh lima persen dari semua
pembawa kronis hidup di Asia dan pesisir Pasifik Barat.Prevalensi pengidap VHB tertinggi
ada di Afrika dan Asia. Hal ini menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk Indonesia telah
terinfeksi virus Hepatitis B.

3.Patofisiologi

Sel hati manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. Virus Hepatitis B mula-mula
melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke
dalam sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan mantelnya di sitoplasma, sehingga melepaskan
nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus sel dinding hati. Asam nukleat
VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi
pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah DNA VHB memerintahkan sel hati untuk
membentuk protein bagi virus baru. Virus Hepatitis B dilepaskan ke peredaran darah, terjadi
mekanisme kerusakan hati yang kronis disebabkan karena respon imunologik penderita
terhadap infeksi (Mustofa & Kurniawaty, 2013). Proses replikasi virus tidak secara langsung
bersifat toksik terhadap sel, terbukti banyak carrier VHB asimtomatik dan hanya
menyebabkan kerusakan hati ringan. Respon imun host terhadap antigen virus merupakan
faktor penting terhadap kerusakan hepatoseluler dan proses klirens virus, makin lengkap
respon imun, makin besar klirens virus dan semakin berat kerusakan sel hati. Respon imun
host dimediasi oleh respon seluler terhadap epitop protein VHB, terutama HBsAg yang
ditransfer ke permukaan sel hati. Human Leukocyte Antigen (HLA) class I-restricted CD8+
cell mengenali fragmen peptida VHB setelah mengalami proses intrasel dan dipresentasikan
ke permukaan sel hati oleh molekul Major Histocompability Complex (MHC) kelas I. Proses
berakhir dengan penghancuran sel secara langsung oleh Limfosit T sitotoksik CD8+.

4.Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis infeksi VHB pada pasien hepatitis akut cenderung ringan. Kondisi
asimtomatis ini terbukti dari tingginya angka pengidap tanpa adanya riwayat hepatitis akut.
Apabila menimbulkan gejala hepatitis, gejalanya menyerupai hepatitis virus yang lain tetapi
dengan intensitas yang lebih berat

Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

1. Fase Inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Fase inkubasi Hepatitis B berkisar antara 15-180 hari dengan ratarata 60-90 hari.

2. Fase prodromal (pra ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Awitannya singkat atau insidous ditandai dengan malaise umum,
mialgia, artalgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Diare atau konstipasi
dapat terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau
epigastrum, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolestitis.

3. Fase ikterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Banyak kasus pada fase ikterus tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus
jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang
nyata
4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain,
tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih
sehat dan kembalinya nafsu makan. Sekitar 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih
sulit ditangani, hanya <10% yang menjadi fulminan.

5.Pendekatan Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis umumnya tanpa keluhan, perlu digali riwayat transmisi seperti pernah transfusi,
seks bebas, riwayat sakit kuning sebelumnya. Pemeriksaan fisik didapatkan hepatomegali.
Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan laboratorium, USG abdomen dan Biopsi
hepar.Pemeriksaan laboratorium pada VHB terdiri dari pemeriksaan biokimia, serologis, dan
molekule. Pemeriksaan USG abdomen tampak gambaran hepatitis kronis, selanjutnya pada
biopsi hepar dapat menunjukkan gambaran peradangan dan fibrosis hati.

Pemeriksaan laboratorium pada VHB terdiri dari :

1. Pemeriksaan Biokimia
Stadium akut VHB ditandai dengan AST dan ALT meningkat >10 kali nilai normal,
serum bilirubin normal atau hanya meningkat sedikit, peningkatan Alkali Fosfatase
(ALP) >3 kali nilai normal, dan kadar albumin serta kolesterol dapat mengalami
penurunan. Stadium kronik VHB ditandai dengan AST dan ALT kembali menurun
hingga 2-10 kali nilai normal dan kadar albumin rendah tetapi kadar globulin meningkat.

2. Pemeriksaan serologis
Indikator serologi awal dari VHB akut dan kunci diagnosis penanda infeksi VHB kronik
adalah HBsAg, dimana infeksi bertahan di serum >6 bulan (EASL, 2009). Pemeriksaan
HBsAg berhubungan dengan selubung permukaan virus. Sekitar 5-10% pasien, HBsAg
menetap di dalam darah yang menandakan terjadinya hepatitis kronis atau carrier.
Setelah HBsAg menghilang, anti-HBs terdeteksi dalam serum pasien dan terdeteksi
sampai waktu yang tidak terbatas sesudahnya. Karena terdapat variasi dalam waktu
timbulnya anti-HBs, kadang terdapat suatu tenggang waktu (window period) beberapa
minggu atau lebih yang memisahkan hilangnya HBsAg dan timbulnya anti-HBs. Selama
periode tersebut, anti- HBc dapat menjadi bukti serologik pada infeksi VHB.3.

3. Beberapa metode yang digunakan untuk mendiagnosis hepatitis adalah

Immunochromatography (ICT), ELISA, EIA, dan PCR. Metode EIA dan PCR tergolong
mahal dan hanya tersedia pada laboratorium yang memiliki peralatan lengkap. Peralatan
rapid diagnostic ICT adalah pilihan yang tepat digunakan karena lebih murah dan tidak
memerlukan peralatan komplek. Diagnostik dengan rapid test merupakan alternatif untuk
enzym immunoassays dan alat untuk skrining skala besar dalam diagnosis infeksi VHB,
khususnya di tempat yang tidak terdapat akses pemeriksaan serologi dan molekuler
secara mudah.

6.Penatalaksanaan
Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis virus akut yang khas. Pembatasan aktivitas fisik
seperti tirah baring dapat membuat pasien merasa lebih baik. Diperlukan diet tinggi
kalori dan hendaknya asupan kalori utama diberikan pada pagi hari karena banyak pasien
mengalami nausea ketika malam hari.sekitar 95% kasus hepatitis B akut akan mengalami
resolusi dan serkovensi spontan tanpa terapi antiviral.bila terjadi komplikasi hepatitis
fulminan,maka dapat diberikan lamivudin 100-150 mg/hari hingga 3 bulan setelah
serokonversi atau setelah muncul anti –Hbe pada pasien HbsAg positif.

7.Komplikasi dan Prognosis

Hepatitis B kronik merupakan penyulit jangka lama pada Hepatitis B akut. Penyakit ini
terjadi pada sejumlah kecil penderita Hepatitis B akut. Kebanyakan penderita Hepatitis B
kronik tidak pernah mengalami gejala hepatitis B akut yang jelas.
Sirosis hati merupakan kondisi dimana jaringan hati tergantikan oleh jaringan parut yang
terjadi bertahap. Jaringan parut ini semakin lama akan mengubah struktur normal dari
hati dan regenerasi sel-sel hati. Maka sel-sel hati akan mengalami kerusakan yang
menyebabkan fungsi hati mengalami penurunan bahkan kehilangan fungsinya,

Prognosis

Virus hepatitis B menyebabkan hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya virus,
hepatitis kronis nonprogresif, penyakit kronis progresif yang berakhir dengan sirosis,
hepatitis fulminan dengan nekrosis hati masif, keadaan pembawa asimtomatik, dengan
atau tanpa penyakit subklinis progresif. Virus ini juga berperan penting dalam terjadinya
karsinoma hepatoselular.Setiap tahun, lebih dari 600.000 orang meninggal diakibatkan
penyakit hati kronik oleh VHB belanjut ke sirosis, kegagalan hati dan hepatocellular
carcinoma.

8.Diagnosis Banding

Diagnosis bandingnya adalah infeksi virus mononucleosis infeksiosa, CMV, herpes

simpleks, coxsackie virus, dan toksopalsmosis, drug-induced hepatitis, hepatitis aktif
kronis, hepatitis alkoholik, kolesistitis akut, kolestasis, gagal jantung kanan dengan
kongesti hepar, kanker metastasis dan penyakit hati genetic/metabolic (penyakit Wilson,
defisiensi alfa 1 antitripsin).

9.Nutrisi yang tepat untuk pasien Hepatitis B

• Karbohidrat tinggi, lemak dan protein disesuaikan dengan kondisi tubuh,

• Cukup mineral dan vitamin.
• Hindari makanan yang menggandung gasal (singkong, ketan, ubi dan talas) dan
makanan yang menggandung bumbu yang merangsang dan diet rendah garam.
b.Cholelithiasis

cholelithiasis adalah timbunan Kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran
empedu atau kedua-duanya. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur
dari cairan empedu yang mengendap dan membentuk suatu material mirip batu di dalam
kandung empedu atau saluran empedu. Komponen utama dari cairan empedu adalah
bilirubin, garam empedu, fosfolipid dan kolesterol. Batu yang ditemukan di dalam
kandung empedu bisa berupa batu kolesterol, batu pigmen yaitu coklat atau pigmen
hitam, atau batu campuran

1.Epidemiologi

Di negara barat, batu empedu mengenai 10% orang dewasa. Angka prevalensi orang
dewasa lebih tinggi. Angka prevalensi orang dewasa lebih tinggi di negara Amerika
Latin (20% hingga 40%) dan rendah di negara Asia (3% hingga 4%).Kolelitiasis
termasuk penyakit yang jarang pada anak. Menurut Ganesh et al dalam pengamatannya
dari tahun januari 1999 sampai desember 2003 di Kanchi kamakoti Child trust hospital,
mendapatkan dari 13.675 anak yang mendapatkan pemeriksaan USG, 43 (0,3%)
terdeteksi memiliki batu kandung empedu. Semua ukuran batu sekitar kurang dari 5 mm,
dan 56% batu merupakan batu soliter. Empat puluh satu anak (95,3%) dengan gejala
asimptomatik dan hanya 2 anak dengan gejala.

2.Etiologi dan Faktor resiko

a.Usia >40 tahun

b.Wanita lebih sering terkena dari laki-laki
c.Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko
lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis
d. Konsumsi makanan yang mengandung lemak terutama lemak hewani berisiko untuk
menderita kolelitiasis
e. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya
kolelitiasis

3.Patofisiologi

Empedu adalah satu-satunya jalur yang signifikan untuk mengeluarkan kelebihan

kolesterol dari tubuh, baik sebagai kolesterol bebas maupun sebagai garam empedu.1
Hati berperan sebagai metabolisme lemak. Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis
dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang sebaliknya kemudian disekresikan
kembali ke dalam empedu; sisanya diangkut dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke
semua sel jaringan tubuh.Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut air
melalui agregasi garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama ke dalam
empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu
(supersaturasi), kolesterol tidak lagi mampu berada dalam keadaan terdispersi sehingga
menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang padat. Etiologi batu
empedu masih belum diketahui sempurna. Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa
hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh dengan
kolesterol.Batu empedu kolesterol dapat terjadi karena tingginya kalori dan pemasukan
lemak. Konsumsi lemak yang berlebihan akan menyebabkan penumpukan di dalam
tubuh sehingga sel-sel hati dipaksa bekerja keras untuk menghasilkan cairan
empedu.Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara
yang belum dimengerti sepenuhnya. Patogenesis batu berpigmen didasarkan pada adanya
bilirubin tak terkonjugasi di saluran empedu (yang sukar larut dalam air), dan
pengendapan garam bilirubin kalsium.Bilirubin adalah suatu produk penguraian sel darah
merah.

4.Manifestasi Klinis

Dapat bersifat Asimtomatis.gejala muncul saat terjadi inflamasi dan obstruksi ketika batu
bermigrasi ke diktus sistikus keluhan khas berupa kolik bilier.karakteristik kolik bilier
adalah:
1.Nyeri kuadran kanan atas atau epigastrium
2.kadang menjalar ke area interskapularis,skapula kanan atau bahu
3.Episodik,remiten,mendadak
4.Berlangsung 15 menit-5 jam
5.Hilang perlahan dengan sendirinya
6.Disertai mual atau muntah

5.Pendekatan Diagnosis

a.Anamnesis

Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis. Keluhan yang

mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan
berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium,
kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang
mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam
kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul
tiba-tiba. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah
menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah
pada waktu menarik nafas dalam.

b.USG

Pemeriksaan Ultrasonografi USG ini merupakan pemeriksaan standard, yang sangat baik
untuk menegakkan diagnosa Batu Kantong Empedu. Kebenaran dari USG ini dapat
mencapai 95% di tangan Ahli Radiologi.

c.CT Scanning =>Pemeriksaan dengan CT Scanning dilakukan bila batu berada di dalam
saluran empedu.

d.Magnetic Resonance Imaging (MRI)=> Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan ini

apabila ada komplikasi sakit kuning.

e. Pemeriksaan laboratorium Batu kandung empedu yang asimptomatik, umumnya tidak

menunjukkan kelainan laboratorik. Kenaikan ringan bilirubin serum terjadi akibat
penekanan duktus koledokus oleh batu, dan penjalaran radang ke dinding yang tertekan
tersebut.

6.Diagnosis Banding

-Appendicitis
-Cholangitis
-Cholecystitis

7.Penatalaksanaan

a.Pasien Asimtomatis
Belum terdapat bukti yang mendukung intervensi bedah pada kasus asimtomatis.resiko
operasi dianggap lebih besar dari manfaatnya.tatalaksana berupa intervensi gaya
hidup,antara lain olahraga,menurunkan berat badan dan diet rendah kolesterol.

b.Pasien Simtomatis
Pilihan terapi utama berupa intervensi bedah atau prosedur invasif minimal untuk
mengeluarkan batu.terapi farmakologis masih belum menunjukkan efek yang bermakna.
-Intervensi bedah (Kolesistektomi laparoskopi).direkomendasi pada pasien dengan jala
berat atau frekuensi sering,ukuran batu sangat besar >3 cm atau disertai komplikasi atau
penyulit.
-Prosedur endoscopic retrogade cholangiopan creatography (ERCP) dengan
sfingterotomi endoskopik.bertujuan untuk mengeluarkan batu saluran empedu dengan
balon-ekstraksi melalui muara yang sudah dilebarkan menuju duodenum.batu empedu
akan keluar bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut bersama instrumen ERCP.
-Terapi farmaklogis denga asam ursodeksi kolat (10-15 mb/kgBB/hari).
8.Komplikasi
-Kolestitis akut(radang kandung empedu)
-Koledokolitiasis(batu empedu pada duktus sistikus)
-Kolangitis akut(radang saluran empedu)
-Pankreatitis akut
-Mukokel,empiema,gangren pada kandung empedu
-Keganasan kandung empedu

9.Pemberian nutrisis yang tepat

• lemak yang diberikan harus yang mudah dicerna,
• kalori, protein dan karbohidrat cukup,
• tinggi vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E, K),
• cukup mineral, banyak air dan bumbu yang tidak merangsang.
• Porsi yang diberikan kecil tetapi sering.
 DAFTAR PUSTAKA

Andi Satiy,Griskalia Christine(Hepatitis Viral Akut).Dalam:Setiati S.Alwi I,Sudoyo AW

,Simandibrata M,Setiyohadi B,Syam AF,Penyunting.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi ke VI.Jakarta:Interna Publishing:2014

Lauretinus A.Lesmana (Penyakit Empedu). Dalam:Setiati S.Alwi I,Sudoyo AW

,Simandibrata M,Setiyohadi B,Syam AF,Penyunting.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi ke VI.Jakarta:Interna Publishing:2014